Мозг, общение нейронов и энергетическая эффективность. Моделируем электрическую активность нейронов Проводник или генератор электрического тока? Электрогенные функции клеточной мембраны

Оптогенетика - метод исследования возбудимых клеток, использующий белки, которые встраиваются в мембрану клетки и активируются светом (отсюда «опто»). Такие белки (опсины) есть у большинства животных в сетчатке глаз, а также у некоторых растений, например у зеленых водорослей. Чтобы встроить фотоактивируемые протеины в мембраны нейронов, приходится привносить в нейроны гены родопсинов, полученные из других организмов, отсюда «генетика». В 2015 году оптогенетика отметила свой десятилетний юбилей. За это время эффективный инструмент изучения нервной системы окреп и получил ряд применений, которые изначально были недоступны.

Мозг и его элементы

Сознание, личность, интеллект - все это создается нейронами. А значит, если мы хотим изучать эти аспекты человеческого (и не только) существа, обязательно надо понимать, что происходит с нервными клетками объекта исследования. Главная проблема в том, что этих нервных клеток чересчур много и уследить сразу за всеми нейронами невозможно. К тому же нервные клетки имеют тенденцию образовывать скопления, поэтому отделить действие одного нейрона от другого, да и воздействовать на каждую клетку по отдельности в большинстве случаев проблематично. Отсюда есть два выхода: смириться и регистрировать активность групп клеток, получая некую «среднюю температуру по больнице», либо все-таки пытаться исследовать один нейрон, по возможности - очень нужный и важный для организма. Первое чаще применяют при исследованиях мозга млекопитающих, второе - на простых нервных системах (например, отслеживают электрическую активность крупных «командных нейронов» оборонительного поведения виноградной улитки или похожих по свойствам клеток морского брюхоногого моллюска аплизии). Моллюски, черви и дрозофилы с их сравнительно небольшими нервными системами - это, конечно, хорошо, но от человека они весьма далеки. Хочется исследовать кого-то, чей мозг по строению ближе к нашему, и поэтому чаще выбирают первый подход.

Методов исследования нервной системы много, но они почти всегда не очень точны. Есть функциональная магнитнорезонансная томография, которая не дает видеть отдельные клетки и распознает только сравнительно медленные процессы (изменение кровенаполнения мозговых сосудов). Есть электроэнцефалография, она побыстрее, но индивидуальные нейроны тоже не различает и подобна попыткам записать что-то разборчивое, подвесив микрофон над футбольным полем в разгар матча. Наконец, можно применять флуоресцентные красители, меняющие цвет в ответ на изменение концентраций определенных ионов в клетке или на их суммарный заряд (то есть на мембранный потенциал нейрона). Такие красители действуют довольно медленно. Их временно е разрешение (время отклика) недостаточно велико, чтобы обнаружить и «показать» отдельный потенциал действия в нейроне. Точнее, так считалось до недавней публикации, авторы которой все же смогли это сделать (Science , 2015, 350, 6266: 1361–1366, doi: 10.1126/science.aab0810).

Словом, регистрировать активность одной-единственной клетки, не затрагивая соседние нейроны, не так-то просто. Еще сложнее специально изменять эту активность. Можно вводить в мозг фармакологические препараты, действующие только на клетки с определенными свойствами, потом посмотреть на эти клетки под микроскопом или сделать срез части мозга животного и регистрировать его электрическую активность микроэлектродами. Но чтобы получить подобный препарат, зверька надо убить. Даже если отбросить жалость к животным и соображения гуманности, надо признать, что такие эксперименты крайне расточительны. Для того чтобы узнать, как поменялись сигналы небольшого числа клеток, нужно вырастить целый мозг, кормить его и ухаживать за ним, а после подготовки препарата его можно будет использовать час-полтора, редко дольше.

Другой вариант - стимулировать отдельные нейроны электрическими сигналами искусственного происхождения, приводя эти сигналы по соответствующему нерву, или поливать клетки нейромедиаторами в рамках модели искусственного синапса. Но для этого сначала нужно отыскать подходящие клетки, а это задача нетривиальная.

Наконец, существует метод искусственного высвобождения глутамата из синаптических везикул под действием ультрафиолета (этот метод еще называют glutamate uncaging ). По сути, свет в данном случае имитирует действие возбуждающего сигнала, пришедшего на клетку, запуская выброс нейромедиатора в синапсе. Это весьма точное и действенное средство, но и у него есть недостаток. Действием ультрафиолета сейчас умеют высвобождать только глутамат, однако далеко не все нейроны выделяют именно его, а не какой-нибудь другой переносчик сигнала. Помимо всего прочего, искусственное высвобождение глутамата не так сильно активирует нейрон-мишень, как электрическая стимуляция по нерву, и заставить клетку выдавать потенциалы действия в данном случае проблематично.

Из водоросли в нейрон

С 2005 года тонкое манипулирование нейронной активностью стало возможным, и в этом помогли фотоактивируемые вещества, способные улавливать кванты света и реагировать на них. Некоторые из них были известны давно, с начала 1970-х, но применять в нейробиологических исследованиях их научились только в середине 2000-х.

У одноклеточной водоросли Chlamydomonas reinhardtii есть белок ченнелродопсин-2 (ChR2). Из названия понятно, что это родственник родопсина палочек сетчатки. Как и глазной пигмент, ченнелродопсин реагирует на облучение светом, только немного по-другому: он усиливает приток положительных ионов в клетку водоросли. Это влияет на ее мембранный потенциал (потенциал покоя): он в течение тысячных долей секунды от заведомо отрицательного приближается к нулю; специалисты говорят: «клетка деполяризуется». Потенциалов действия клетка хламидомонады при этом не генерирует, но это было бы теоретически возможно: электрические сигналы, подобные потенциалам действия, могут возникать и в растительных клетках (Plant, Cell and Environment , 2007, 30, 249–257, doi: 10.1111/j.1365-3040.2006.01614.x).

Когда ген ченнелродопсина-2 выделили из хламидомонады и клонировали, его последовательность нуклеотидов стала известна нескольким исследовательским коллективам, среди которых была лаборатория Карла Дайссерота (Karl Deisseroth) в Стэнфордском университете. Это событие оказалось решающим для рождения оптогенетики. В то время как другие коллективы стали активно изучать многообразие ченнелродопсинов, руководитель этой лаборатории, нейрофизиолог и по совместительству психиатр (вероятно, практическое мышление Дайссерота-врача сыграло не последнюю роль в выборе объекта изучения), заметил в ChR2 кое-что достойное прикладного использования. Раз у нас есть белок, способный изменять мембранный потенциал клетки, и есть его ген, то почему бы этот ген не внедрить в электрически возбудимую клетку и не посмотреть, что из этого выйдет?

Сказано - сделано. Ген ченнелродопсина-2 прикрепили к промотору (последовательности ДНК, которая указывает РНК-полимеразе, что следующий за ней участок молекулы нужно считать и сделать по его образцу мРНК), вложили в вирус, а сам вирус тонкой иглой ввели в мозг мыши. Только надо еще проверить, куда именно попали вирусные частицы, не промахнулись ли мы с местом инъекции. Чтобы понять это, помимо гена светочувствительного белка нужно ввести в нейрон ген вещества-репортера - это вещество будет указывать на присутствие ченнелродопсина. Удобный репортер - флуоресцентный белок, ведь флуоресценция в клетках видна и на срезах мозга, и - при достаточной концентрации - даже снаружи тела. Ген ChR2 и ген репортера (например, желтого флуоресцентного белка YFP) находятся под одним промотором, поэтому экспрессируются они вместе, и оба белка образуются в клетке одновременно. Если ченнелродопсин в клетке есть - она флуоресцирует.

Справедливости ради надо отметить, что коллектив Дайссерота не первым привнес ченнелродопсин в клетки животных. Настоящий пионер в этой области - Георг Нагель (Georg Nagel), о чем он сам напоминает в статье, посвященной десятилетию метода оптогенетики (Nature Neuroscience , 2015, 18, 1202–1212, doi: 10.1038/ nn.4106). Именно он показал принципиальную возможность применения ChR2 у амфибий и млекопитающих в работе 2003 года (Proceedings of the National Academy of Sciences , 2003, 100, 13940–13945), где ген ченнелродопсина экспрессировался в яйцеклетках лягушки ксенопуса и в клетках культуры HEK293 (human embryonic kidney - почка зародыша человека). Белок ChR2 в этих объектах прекрасно активировался синим светом, микроэлектроды при этом регистрировали ток положительно заряженных частиц через мембрану. Кроме того, именно Нагель предоставил Дайссероту материал для трансфекции нейронов геном ченнелродопсина.

Почти все готово, осталось только встроить в мозг источник света, который будет активировать клетки, несущие ченнелродопсин. Таким источником обычно служит миниатюрный светодиод на оптоволокне, дающий свет с длиной волны около 480 нм (синий). Именно на такое излучение ChR2 реагирует наиболее продуктивно. Волокно вводят в желаемый участок головного мозга и закрепляют с помощью специальной канюли на поверхности черепа (рис. 1). Животное может носить такой прибор очень долго, и, чтобы записать активность его клеток, не нужно его убивать. А это хорошо и с точки зрения этики, и с точки зрения практики. Подопытное существо во время оптогенетического эксперимента может беспрепятственно передвигаться, и его поведение при этом будет заведомо ближе к натуральному, чем если те же самые нейроны изучать в составе срезов мозга или у животного, зафиксированного в стереотаксисе под наркозом.

Одного только источника света недостаточно, чтобы провести полноценный эксперимент. Мы не можем сказать, как «подопытные» нейроны отреагировали на фотостимуляцию, пока не подтвердим появление электрических сигналов в ответ на воздействие светом. Стало быть, параллельно с инструментом для активации нейрона нужно средство для записи его активности, так что в комплекте с источником света в мозг вживляют микроэлектроды. Собственно, используя эти микроэлектроды, Дайссерот и коллеги подтвердили на практике, что с помощью ченнелродопсина можно изменять мембранный потенциал клетки сильно и быстро, вплоть до генерации потенциалов действия, и описали результаты в статье (Nature Neuroscience , 2005, 8, 1263–1268, doi: 10.1038/nn1525). С этой работы началась эра оптогенетики.

Включатели, выключатели и другие

Ченнелродопсин - не единственный фотоактивируемый канал на службе у оптогенетики. Есть еще галородопсин (HR, рис. 2) - белок архей, который при активации желтым светом впускает в клетку отрицательно заряженные ионы хлора (а не положительные натрия и калия, как в случае ченнелродопсина). Это приводит к гиперполяризации клеточной мембраны: разность потенциалов на ней становится более отрицательной, чем в покое, и клетка, которая раньше легко выдавала потенциалы действия, при активации галородопсина «замолкает».

Гены галородопсина и ченнелродопсина можно ввести в одну и ту же клетку, а можно в разные. Два фотоактивируемых канала с различными свойствами лучше, чем один. Но и это еще не все (рис. 3). Существуют также бактериородопсин (BR) и протородопсин (PR). Как и ченнелродопсин, при активации они открывают путь для положительно заряженных ионов, но не для всяких, а только для ионов водорода - протонов. А эффект получается противоположный ченнелродопсину: протоны не входят в клетку, а уходят из нее, за счет чего мембрана гиперполяризуется и способность клетки к возбуждению теряется.

Есть еще экзотические опсины животных под общим названием Opto-XR. Это не ионные каналы, а гибриды родопсина колбочек сетчатки млекопитающих и некоторых рецепторов, сопряженных с G-белками (G-белки используют превращение нуклеотида ГДФ в ГТФ и запускают множество сигнальных процессов в клетках). В частности, ряд Opto-XR несет фрагменты адренорецепторов, а одна необычная разновидность состоит из части родопсина крысы и части рецептора к серотонину типа 1A. Конечно, не будучи каналами, Opto-XR не могут обеспечить потенциал действия, зато их активация имитирует активацию рецепторов, части которых они в себе несут. Иначе говоря, после «засветки» Rh-CT(5-HT1A) клетка будет функционировать так, как будто на ее синапсы пришел серотонин. Показано, что такие белки-гибриды располагаются на мембранах нейронов примерно там же, где и настоящие рецепторы к аналогичным нейромедиаторам. Поэтому с их помощью можно изучать различные системы передачи сигналов в мозге, не опасаясь получить далекие от действительности результаты.

Совсем недавно исследователи из Медицинской школы Техасского университета описали целое семейство новых родопсинов водорослей, которые проводят отрицательно заряженные ионы внутрь клетки. Они реагируют на фотостимуляцию быстрее, чем родопсины, уже применяемые в оптогенетике, и требуют меньше света для активации (Science , 2015, 349, 6248, 647–650, doi: 10.1126/science. aaa7484). Возможно, у них большое будущее.

Оптогенетика и поведение

Но довольно нейрофизиологической теории, пора переходить к практике. Поведение зависит от последовательностей нейронных сигналов, появившихся в нужное время в нужном месте. Получается, что, зная время, место и последовательность этих сигналов, мы можем воссоздать нужную нам форму поведения и получить недостающую информацию о том, за счет каких структур это поведение проявляется.

Занятное исследование на эту тему недавно было опубликовано в Nature (2015, 519, 233–236, doi: 10.1038/ nature14024). Хотя оптогенетические методики изначально тестировали на грызунах, ничто не запрещает делать то же самое на других модельных объектах - например, на дрозофилах. Конечно, для этого придется немного модифицировать технику, ведь нейрофизиология насекомых отличается от нейрофизиологии млекопитающих.

На дрозофил, как и на людей, действует долгое пребывание в тесных скоплениях себе подобных, проще говоря - в толпе. Другими словами, они тоже подвержены стадному чувству. Известно, что углекислый газ для дрозофил имеет запах, притом весьма неприятный. Одинокая муха, почуяв CO 2 , неспешно улетает туда, где воздух свежее. Если это насекомое находилось в стайке, за ним быстро ретируются и другие. Даже если среди ста мух запах чувствует только половина, а у остальных обоняние заблокировано, вся сотня двинется подальше от источника вони. Такая синхронность, как ни странно, достигается вовсе не с помощью обоняния. Реакция избегания в данном случае носит коллективный характер: одни мухи передают другим сигналы о необходимости уйти подальше от источника углекислого газа. Призыв к бегству насекомые передают, трогая друг друга. При этом у мух, получающих сигнал, активируются механосенсорные нейроны на кончиках лапок. Чтобы доказать это, применили несколько методов, в числе которых была и оптогенетика. В частности, в одном из экспериментов мухам, находящимся в атмосфере с нормальным (не избыточным для них) содержанием СО 2 , оптогенетически активировали механосенсорные нейроны кончиков лапок со встроенными в клетки ChR2, и насекомые демонстрировали реакцию избегания, как если бы рядом с ними сильно пахло углекислым газом.

Кроме всего прочего, с помощью фотоактивации можно внедрить в нейроны информацию, которую они не получали в реальности. Проще говоря, оптогенетика позволяет создавать ложные воспоминания. Это на примере мышей доказал коллектив Сусуму Тонегава из Массачусетского технологического университета в 2013 году (Science , 2013, 341, 6144, 387–391, doi: 10.1126/science.1239073). Исследователи внедрили ченнелродопсин-2 в нейроны двух регионов гиппокампа, отвечающих за перевод информации из кратковременной памяти в долговременную, - зубчатую извилину и поле CA1. Ченнелродопсином пометили только те клетки, которые в предварительных экспериментах с записью электрической активности возбуждались, если животное пугали звуком и ударом электрическим током в определенных «декорациях» (еще говорят - в определенном контексте). То есть изначально животное запоминало, что бояться звука в одной обстановке стоит, а в другой - не обязательно. После этого нейроны с ченнелродопсином специально активировали, когда животное находилось в других «декорациях» и, по идее, не должно было демонстрировать страх. Однако во время этой процедуры мыши, находившиеся в новой обстановке (где их никогда не били током), замирали на месте, прятались в угол или пищали.

Раз уж получилось внедрить в голову то, что животное никогда не запоминало, то вернуть утраченную информацию точно можно. Это и сделали сотрудники той же лаборатории двумя годами позже (Science , 2015, 348, 6238, 1007–1013, doi: 10.1126/science.aaa5542). Сначала они научили грызунов определенному навыку, затем ввели им в мозг ингибиторы синтеза белка, которые мешают вспомнить недавно изученное (это доказали во множестве более ранних работ). Тем не менее, забытое воспоминание можно было вернуть, если оптогенетически активировать определенные клетки гиппокампа. Какие именно нейроны нужно задействовать, выясняли примерно так же, как и в предыдущей работе.

Оптогенетика и сон

Оптогенетика помогла и в изучении сна. Было известно, что в боковых областях гипоталамуса есть нейроны, выделяющие вещество орексин, он же гипокретин. Стабильное бодрствование невозможно при пониженном содержании гипокретина в гипоталамусе. Если клетки, выделяющие его, недостаточно активны, у животного (и у человека тоже) развивается нарколепсия - во время бодрствования случаются внезапные приступы сна. Больной либо совсем засыпает, либо у него проявляются некие отдельные признаки сна, например резкое падение тонуса мышц или выпадение из сознания. Приступы нарколепсии невозможно контролировать, и они могут случиться в самый неподходящий момент - скажем, когда человек за рулем.

Но это могло быть и совпадением, и без дополнительных экспериментов нельзя было утверждать, что именно орексиновые нейроны поддерживают бодрствование. Нужно было проверить, что происходит со сном во время их активации. Сотрудники лаборатории Карла Дайссерота встроили в гипокретиновые нейроны гипоталамуса мышей ченнелродопсин-2, после чего периодически стимулировали мозг грызунов светом, пока те спали (Nature , 2007, 450, 420–424, doi: 10.1038/nature06310). Мыши от такого воздействия пробуждались как на стадии медленноволнового сна, так и на стадии быстроволнового. При этом орексиновые нейроны активировались с разной силой в зависимости от того, как часто на них светили. Все это в совокупности дает право утверждать, что выделение орексина (гипокретина) в достаточном количестве действительно обеспечивает поддержание бодрствования.

Оптогенетика и сердце

Метод оптогенетики необязательно применять только к нейронам, он подходит для всех клеток, способных возбуждаться под действием электрических сигналов. Кроме нейронов, у животных это клетки мышц, в том числе - сердечной мышцы. Кардиомиоциты должны возбуждаться синхронно, это обеспечивает их одновременное сокращение. Эксперименты с оптогенетической активацией клеток сердца крысят, людей и собак показали, что волны возбуждения и сокращения, вызванные стимуляцией синим светом, не отличаются по своим параметрам от «настоящих», электрических волн (Circulation. Arrhythmia and electrophysiology , 2011, 4, 5, 753–760, doi: 10.1161/CIRCEP.111.964247, Heart Rhythm , 2012, 9, 11, 1910). Эти работы проводили не на живых объектах, тем не менее результаты показывают, что активность больного сердца теоретически можно будет подправить с помощью оптогенетики.

Оптогенетика и психиатрия

Вероятно, не будет преувеличением сказать, что применение метода оптогенетики в психиатрии - одна из главных конечных целей Дайссерота, учитывая его вторую профессию. Было бы замечательно сначала узнать, как нейроны головного мозга связаны друг с другом, а затем стимулировать (или при необходимости подавлять) передачу сигналов между нужными группами клеток. Задача крайне трудоемкая, но теоретически выполнимая. Разработчики метода оптогенетики сделали в этой области несколько открытий. Некоторые из них касаются клеток, выделяющих дофамин. Этот нейромедиатор, помимо всего прочего, играет огромную роль в поддержании хорошего настроения и дает ощущение вознаграждения за сделанное (говорят, что нейроны, выделяющие дофамин, входят в систему вознаграждения). Наркотики, такие, как кокаин, имитируют действие дофамина на нейроны, вызывая ощущение удовлетворенности. Организм запоминает это ощущение и привыкает к наркотику, образуется психологическая и физиологическая зависимость.

В состав системы вознаграждения мозга входит прилежащее ядро. Если его клетки, выделяющие дофамин, снабдить галородопсином, а потом стимулировать их светом, прилежащее ядро «выключается», а вместе с этим временно пропадает заранее развитая тяга подопытных крыс к кокаину (Nature , 2014, 505, 309–317, doi: 10.1038/nature12982). Можно было бы проделать похожие манипуляции и на людях-наркоманах, но для этого придется изменять геном их нейронов, что пока не разрешается делать.

Достаточное количество дофамина защищает от некоторых форм депрессии, а также от болезни Паркинсона. И если вклад оптогенетики в исследования паркинсонизма пока не очень велик, то депрессивное поведение грызунов небезуспешно пытались устранить с помощью фотоактивируемых каналов (Nature , 2013, 493, 7433, 537–541, doi: 10.1038/nature11740).

Итак, в теории оптогенетика может пролить свет на любые патологические состояния, связанные с возбудимыми клетками. Это не только наркомания и нарколепсия, депрессия и болезнь Паркинсона, но и шизофрения, инфаркты, тревожность, стрессовые расстройства и многое другое. Пока что возможность лечения этих состояний с помощью фотоактивируемых каналов - вопрос технологии и морали. Однако возможно, что лет через 20–30 потенциал оптогенетики будет ограничен только этическими устоями ученых и чиновников, контролирующих научные исследования.

Одно из таких устройств (изображено на фотографии ниже) стимулирует участки мозга, локализованные за лбом. Они отвечают за внимание.

В лабораторных условиях такая стимуляция длится не более 20 минут за один раз. Причем к участию в эксперименте допускаются только те люди, которые предварительно прошли строгий медицинский осмотр.

В конце концов, к мозгу испытуемых применяют устройства, которое, по словам ученых, могут дать неожиданные результаты. Например, воздействие на другие участки мозга или смена полярности электродов может не то что не помочь, а, наоборот, навредить человеку.

Вы можете причинить себе вред. Важно знать, как правильно пользоваться этим методом, выбрать подходящее время и мощность тока, — предупреждают ученые Оксфордского университета.

С ними соглашаются их коллеги из Университета в Суонси. По их словам, электростимуляторы мозга могут вызывать судороги и смену настроения. К группе повышенного риска относятся люди в возрасте до 20 лет – наиболее плодотворный период развития мозга.

Но больше всего ученых настораживает то, что многие технически одаренные дети собирают такие гаджеты своими руками. На форуме Reddit.com можно найти сообщения с жалобами на «обожженную кожу головы» и «вспышки гнева» после стимуляции мозга методом TDCS-терапии.

Такое может произойти при превышении положенной дозировки. В отличие от пациентов, простые обыватели в меньшей степени осведомлены о возможных рисках, – говорит исследователь Ник Дэвис из Университета в Суонси.

Маркетинг опережает науку

Оксфордские ученые призывают усилить контроль за электростимуляторами мозга. Некоторые компании позиционируют эти гаджеты как геймерские, хотя они относятся к изделиям медицинского назначения, которые подлежат соответствующей регистрации и контролю.

Ученые вовсе не хотят запретить или ограничить доступ к устройствам улучшения когнитивных способностей. Они хотят, чтобы пользователи знали, какие риски им придется принять в погоне за потенциальной выгодой.

Другая озабоченность связана с тем, что технология еще не готова для коммерческого использования. По словам невролога Стивена Новелла из Йельского университета, компании часто забирают из лабораторий непроверенные технологии и пытаются вывести их на рынок, называя их «секси».

Любое устройство с медицинской функциональностью должно соответственно регулироваться. Регулирование – это единственное, что мотивирует тратить деньги и время на исследования, — говорит Новелла.

По словам ученых, интерес к технологии будет только расти. Но пока не будут проведены дополнительные исследования, они рекомендуют использовать электростимуляторы мозга с осторожностью.

По материалам BBC.com

Следует сказать, что понятие праны имеет космический характер: под праной йоги понимают самую тонкую субстанцию мировой энергии. Поэтому прана, используемая живыми существами, обозначается иногда другим названием - «жизненная сила» или «жизненная энергия». Эта «жизненная сила» присутствует во всех организмах - от одноклеточных существ до человека. Прана находится во всем, что живет. А так как, согласно йоговскому представлению, «жизнь присутствует во всех вещах, включая каждый атом, и кажущееся отсутствие жизни есть лишь слабое проявление ее», следовательно, прана есть везде и во всем.

Любое существо живет, пока в этом существе есть прана. Если прана по каким-либо причинам исчезает, существо становится мертвым. И наоборот, прана уходит из неживого существа. Когда «Я» уходит из физического тела при его смерти, прана освобождается из-под действия «Я», покидает его и возвращается в общий мировой океан энергии. Прана остается только в неразлагающихся частях тела - атомах, и каждый атом, удерживает в себе столько праны, сколько ему нужно, чтобы войти в новые комбинации.

Тот факт, что организм пребывает в неразрывной связи с внешней средой и что энергетический обмен его со средой непрерывно осуществляется и является основой всех жизненных процессов, не вызывает сомнения и доказан наукой. Из энергетических веществ, которые принимают участие в этом обмене, науке известны белки, жиры, углеводы. Огромное значение для организма имеют также соли и витамины: хотя они содержатся в очень небольших количествах, но сильно влияют на ход энергетических процессов. Но, с точки зрения йогов, энергетический обмен на этом не ограничивается. Они считают, что накопление праны в организме и передача ее во внешнюю среду - существенный компонент энергетического обмена с внешней средой. Это подтверждается экспериментом Поля Брегга (повторенным в 1989 году известным пропагандистом здорового образа жизни Г. С. Шаталовой): имея суточный рацион питания менее 1000 ккал, Поль Брег (и затем Г. С. Шаталова со своими сподвижниками) тратил в течение суток при переходе через раскаленную пустыню значительно больше ккал. Кроме того, можно упомянуть так называемых сыроедов (не употребляющих мясо, рыбу, яйца и употребляющих вареную пищу в очень ограниченном количестве), которые при суточном рационе около 1000 ккал ведут подвижный образ жизни, тратя по 5-6 тысяч ккал в сутки. Очевидно, разница между количеством расходуемой энергии и потребляемой энергии из пищи компенсируется потреблением праны из окружающей среды.

Каким образом, с позиций научных исследований, энергия, получаемая организмом, переносится в самом организме? В 1961 году ученым - супругам Кирлиан удалось наблюдать и сфотографировать кожные покровы человеческого тела в токах высокой частоты. Причем оказалось, что токи «выползают» из одной точки, чтобы войти в другую, и имеют вид коронных разрядов, протуберанцев, окрашенных в различные цвета. Однако цвета эти, каждый из которых присущ определенному участку тела, могут резко измениться при неожиданных эмоциях (страх, гнев, боль и т. д.).

Из этого можно сделать выводы:

1. энергия, использованная организмом, превращается в токи высокой частоты;
2. каждый орган, ткань, клетка излучают энергию (в естественных условиях) в своем, только для них характерном диапазоне;
3. в случае быстрых, неожиданных изменений диапазон частот резко меняется, наблюдается сдвиг в синюю или красную сторону спектра (в зависимости от того, активизируется или подавляется деятельность излучающего органа). Здесь следует подчеркнуть, что в если бы такие излучения и качественные изменения в их составе обусловливались только химическими реакциями, не могло бы идти и речи о практически мгновенной реакции на внешние раздражители.

В 1962 году учеными был сделан следующий шаг в углублении познания энергетического поля человека. Корейские исследователи открыли систему Кенрак , которая качественно отлична от нервной и кровеносно-лимфатической систем. Эта система представляет собой трубчатообразные структуры, имеющие очень тонкие стенки. В кожных и подкожных покровах трубки оканчиваются маленькими неплотными овальными структурами, резко отличными от близлежащих тканей,- это так называемые биоактивные точки (используемые при иглоукалывании, а также при точечном массаже).

В технике токи высокой частоты передаются по специальным трубкам-волноводам, так как при передаче по обычным проводам последние превращаются в антенны и большой процент мощности теряется на излучение. Система Кенрак представляет собой (по своей структуре) те же волноводы и, следовательно, предназначена для передачи токов высокой частоты.

В начале шестидесятых годов американскими учеными было обнаружено магнитное поле нервной клетки - нейрона. Оказалось, что прохождение тока действия в нервных волокнах обеспечивается возникновением этого поля и втягиванием в него электрона. Поскольку ток действия представляет собой физические электроны низкой частоты, для дальнейшей передачи их необходимо преобразовать в ток высокой частоты. Эту функцию (функцию магнетрона) и выполняет нейрон. В дальнейшем, «на выходе» ток высокой частоты вновь преобразуется в ток действия и вновь подлежит преобразованию в ток высокой частоты очередным нейроном. Такие превращения, естественно, отнимают определенное количество времени, в результате чего нервное возбуждение, передаваемое током действия, распространяется по нервному волокну медленнее, чем электрический ток по проводнику, но практически мгновенно - гораздо быстрее, нежели могут распространяться химические реакции в том случае, если окончание предшествующей кладет начало последующей. Можно предположить, что нейрон, выполняя в организме функцию магнетрона, играет и еще одну не менее важную роль: если организму требуется быстро отдать в среду какое-то количество энергии либо передать его другому организму с определенными целями, нейрон передает токи высокой частоты системе Кенрак, волноводы которой излучают ее в среду. Такая передача от нейронов к волноводам Кенрак может осуществляться спонтанно (в случае сильного эмоционального возбуждения) или сознательно (при этом большое значение имеет общее магнитное поле Земли, в котором достигается общая ориентация всех магнитных полей нейронов, их синхронная передача токов высокой частоты в системе Кенрак или синхронный прием токов высокой частоты от волноводов Кенрак).

Оценивая вышеизложенное, можно сказать, что организм живого существа оказывается теснейшим образом связанным с внешней средой за счет обмена токами высокой частоты. Его границы - это отнюдь не кожные покровы, над которыми «гуляют» обнаруженные Кирлиан разряды, и даже не область распространения этих зарядов. Организм живого существа, с точки зрения энергетического обмена, является частью среды, ибо способность высших животных и человека к излучению токов высокой частоты (передача мощности на большие расстояния в токах высокой частоты без проводов) как бы расширяет границы организма.

С точки зрения взаимодействия человека с внешней средой, биополе человека - это средство воздействия на объекты внешней среды и средство защиты от воздействия объектов внешней среды. Подчиняя биополе сознанию, усиливая его, можно направлять его к определенной цели: воздействовать на предметы, обладающие механической массой, перемещая их с места на место; читать мысли других людей, объединяясь с их сознанием; покрываясь энергетическим панцирем, предохранять себя от вредных воздействий тех или иных энергетических факторов.

Мизун Ю. Г., Мизун П. Г. КОСМОС И ЗДОРОВЬЕ

Нам предстоит рассмотреть, как магнитное поле может влиять на человеческий организм, каковы возможные пути (механизмы) этого влияния. Для этого нам надо уяснить, какую роль в жизни организма играют электричество и магнетизм. Ведь внешнее магнитное поле может действовать либо на электрические токи и электрические заряды, либо же на магниты, имеющиеся в организме человека.

Рассмотрим, как устроен человеческий организм с этой точки зрения, а именно: какую роль в его жизнедеятельности играют электрические токи и заряды, а также магнитные поля.

Тот факт, что в человеческом, как и в любом живом организме имеются электрические токи, названные биотоками (т. е. электрическими токами в биологических системах), стало известно давно. Эти токи, как и любые электрические токи, представляют собой упорядоченное движение электрических зарядов, и в этом смысле ничем не отличаются от тока в электросети. Роль биотоков в функционировании человеческого организма очень велика.

Роль электрических зарядов (электронов и ионов) в функционировании организма также очень важна. Они являются регулировщиками в проходах клеточных мембран, ведущих из клетки наружу и извне в клетку, определяя, таким образом, все основные процессы жизнедеятельности клетки.

Кроме электрических токов и электрических зарядов, в живом организме имеются маленькие магнитики. Это молекулы тканей организма, прежде всего молекулы воды. Известно, что два магнита взаимодействуют между собой. Именно поэтому магнитная стрелка в поле другого магнита — Земли поворачивается своим южным концом в направлении к северу земного магнита. Так же и маленькие магнитики в организме — молекулы — способны поворачиваться под действием внешнего магнита. Внешнее магнитное поле будет ориентировать молекулы определенным образом, и это скажется на функционировании организма. В живом организме имеются огромные молекулы, состоящие из тысяч и миллионов обычных молекул. Свойства этих макромолекул зависят и от того, как они ориентированы в пространстве. Этим определяется и выполнение ими определенных функций в организме. Если такие макромолекулы имеют магнитный момент (т. е. являются магнитами), как, например, молекулы ДНК, то под действием изменения магнитного поля Земли или любого другого внешнего магнитного поля молекулы будут ориентироваться иначе, чем в отсутствие этого поля. Так как они при этом отклоняются от нужного направления, то они не могут больше нормально выполнять свои функции. От этого страдает человеческий организм.

Кровеносная система является системой, проводящей электрический ток, т. е. является проводником. Из физики известно, что если проводник двигать в магнитном поле, то в этом проводнике возникает электрический ток. Ток возникает и в том случае, если проводник будет неподвижным, а магнитное поле, в котором он находится, изменяется во времени. Это значит, что при движении в магнитном поле дополнительно к полезным биотокам в организме человека (и любого животного) возникают дополнительные электрические токи, влияющие на нормальную работу самого организма. Когда птица находится в полете и пересекает магнитные силовые линии, в ее кровеносной системе возникают электрические токи, которые зависят от направления ее движения относительно направления магнитного поля. Так, пернатые ориентируются в пространстве благодаря магнитному полю Земли. Когда идет магнитная буря, происходит изменение магнитного поля во времени, а это будет вызывать биотоки в организме.

Если пользоваться терминологией радиолюбителей, то можно сказать, что в человеческом организме происходят наводки электрических токов. Радиолюбители и радиоспециалисты владеют секретами устранения этих наводок на радиосхемы, ведь, только устранив эти наводки, можно добиться нормальной работы радиоаппаратуры.

Человеческий организм, который по сложности не идет ни в какое сравнение с любой самой сложной радиосхемой, никто не защищает от наводок, которые возникают в нем во время солнечных и магнитных бурь.

А. Л. Чижевский в 1936 г. писал: «Теперь перед нами встает другой вопрос: как защитить человека от смертоносного влияния среды, если оно связано с атмосферным электричеством и электромагнитной радиацией? Как уберечь человека больного, переживающего процесс болезни? Ведь ясно, что если кризис минует благополучно — а кризис иногда длится только сутки-двое, человек будет жить еще десятки лет… Да, физика знает способы оградить человека от такого рода вредных влияний Солнца или подобных им, откуда бы они не исходили. Спасителем здесь является металл…»

А. Л. Чижевский, предлагая помещать больных на периоды солнечных бурь в экранированные металлическими листами палаты, далее пишет: «Такая палата должна быть со всех шести сторон покрыта слоем металла соответствующей толщины и соответствующей непроницаемости без единого отверстия. Вход и выход из нее должны обеспечить непроникновение вредных радиаций внутрь, что легко достигается хорошо бронированной передней с двумя дверями. Уборная также должна быть бронирована со всех сторон и примыкать вплотную к бронированной палате…»

Но в реальных условиях больные в периоды солнечных и магнитных бурь остаются незащищенными. Надо ли удивляться, что число инфарктов в эти периоды увеличивается в несколько раз, увеличивается в несколько раз число случаев скоропостижной смерти, увеличивается заболеваемость глаукомой и т. д. и т. п.

Теперь рассмотрим конкретно, как построены и функционируют с электрической точки зрения основные звенья человеческого организма. Начнем с клетки. Из клеток состоят все живые организмы и имеют очень много общего, так как клетки их устроены одинаково. Клетки способны размножаться, видоизменяться, реагировать на внешние раздражители.

Структура клетки очень наглядно и доступно описана Е. А. Либерманом в его «Живой клетке» (М., Наука, 1982). Будем следовать этому описанию. Клетку представим в виде средневекового города-государства.

Внешняя граница этого города (клетки) обнесена крепостной стеной, которая удерживает обитателей в пределах городских стен и впускает в город и выпускает из него только по определенному паролю. Эта городская стена — мембрана клетки. Функции клеточных мембран очень серьезные, от них в организме зависит очень многое. В настоящее время сформировалась целая наука, которая изучает мембраны клеток — мембранология. Рассмотрим далее внутреннее устройство клетки. Внутри этого города-клетки имеется дворец, из которого поступают все распоряжения обитателям города. Дворец (ядро клетки) обнесен второй крепостной стеной.

Если смотреть на город (клетку) с высоты птичьего полета, то можно увидеть еще отдельные группы строений, которые обнесены крепостными стенами. В них располагаются учреждения со своими специальными функциями. Эти группы строений также обнесены крепостными стенами. Но эти стены служат не защите от внешнего врага, находящегося за пределами города (клетки), они сдерживают в своих пределах обитателей самих учреждений. Например, в клетке имеются колонии, окруженные двойной мембраной (стеной), которые называются лизосомами. Если лизосомы выберутся за пределы своего учреждения, то они как бешеные начнут разрушать все попадающиеся им на пути вещества, из которых состоит клетка. Через короткое время они способны уничтожить всю клетку.

Зачем же клетке нужны эти лизосомы, которые содержатся в специальных изоляторах за двойной крепостной стеной — двойной мембраной? Они нужны на тот случай, если понадобится убрать ненужные, разлагающиеся вещества в клетке. Тогда они по команде из дворца (ядра) делают это. Часто эти пузырьки в клетке называют «мусорщиками». Но если по какой-либо причине мембрана, сдерживающая их, будет разрушена, эти «мусорщики» могут превратиться в «могильщиков» для всей клетки. Таким разрушителем мембран, сдерживающих лизосомы, может быть магнитное поле. Под его действием мембраны разрушаются и лизосомы обретают свободу действия. Имеются и другие факторы, способные разрушать эти мембраны. Но мы их рассматривать здесь не будем. Укажем только, что если лизосомы разрушают при этом клетки злокачественных опухолей, то в этом случае их можно назвать санитарами.

Во дворце (ядре клетки), который занимает третью часть всего города (клетки), размещен весь управленческий аппарат. Это главным образом знаменитая ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота). Она предназначена для хранения и передачи информации при делении клетки. Ядро содержит и значительное количество основных белков — гистонов и немного РНК (рибонуклеиновой кислоты).

Клетки работают, строят, размножаются. Это требует энергии. Клетка сама же и вырабатывает нужную ей энергию. В клетке имеются энергетические станции. Эти станции занимают площадь в 50 — 100 раз меньше, чем площадь дворцовых построек, т. е. ядра клетки. Энергетические станции также обнесены двойной крепостной стеной. Но она не только предназначена для ограничения станции, но и является составной ее частью. Поэтому конструкция стенок отвечает технологическому процессу получения энергии.

Энергию клетки получают в системе клеточного дыхания. Она выделяется в результате расщепления глюкозы, жирных кислот и аминокислот, которые получаются в пищеварительном тракте и в печени из углеводов, жиров и белков. Но самым главным поставщиком энергии в клетке является глюкоза.

Совершенно очевидно, насколько важным является образование энергии в клетке. Скажем заранее, что и на этот процесс оказывает влияние внешнее магнитное поле. Это происходит прежде всего потому, что процесс превращения глюкозы в углекислоту (биологическое окисление) проходит с участием электрически заряженных ионов. Процесс, протекающий с участием электронов и ионов, на своем заключительном этапе образует молекулы воды. Если же по какой-то причине на этом заключительном этапе не окажется атомов кислорода, то вода образовываться не сможет. Водород останется свободным и будет накапливаться в виде ионов. Тогда весь процесс биологического окисления прекратится. Значит, прекратится и работа энергетической станции, наступит энергетический кризис.

Интересно, что энергия в клетке вырабатывается малыми порциями — процесс окисления глюкозы включает в общей сложности до 30 реакций. При каждой из этих реакций выделяется небольшое количество энергии. Такая малая «расфасовка» очень удобна для использования энергии. Клетка при этом имеет возможность наиболее рационально использовать освобождающуюся малыми порциями энергию на текущие нужды, а избыток запасенной энергии откладывается клеткой в виде АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты). Энергия, запасенная клеткой в виде АТФ,— это своего рода неприкосновенный запас, НЗ.

АТФ — сложное соединение, в молекулу которого входят три остатка фосфорной кислоты. На присоединение каждого из остатков затрачивается энергия в количестве около 800 калорий. Этот процесс называется фосфорилированием. Энергия может быть взята обратно из АТФ при разложении АТФ на два других вещества: АДФ (аденозиндифосфат) и неорганический фосфат.

Аналогично при расщеплении сложных атомных ядер выделяется атомная энергия. Конечно, эта аналогия не полная, так как гидролиз (расщепление) молекул АТФ оставляет неизмененными атомные ядра. Расщепление АТФ происходит в присутствии специального вещества, которое в самой реакции не участвует, но ускоряет ее ход и химиками называется ферментом. В этом случае ферментом является аденозинтрифосфаза (АТФаза). Это вещество бывает различных видов и встречается повсеместно, где протекают реакции с потреблением энергии.

АТФ является универсальной формой хранения энергии. Его используют не только все клетки животных, но и клетки растений.

АТФ образуется в процессе биологического окисления из тех же веществ, на которые он расщепляется при фосфорилировании, а именно: неорганического фосфата и АДФ. Поэтому, для того чтобы происходило биологическое окисление, необходимо наличие на всех стадиях этого процесса АДФ и неорганического фосфата, которые по мере протекания процесса окисления непрерывно расходуются, поскольку из них образуется запас энергии в виде АТФ.

Процесс окислительного фосфорилирования протекает одновременно с биологическим окислением. Оба этих процесса тесно связаны между собой, и с ними связана вся технология получения энергии в клетках. Сопряженность этих процессов является залогом существования и функционирования клетки. В клетке под действием каких-либо внутренних или внешних причин окисление может продолжаться независимо от фосфорилирования. Процесс производства энергии оказывается независимым, не связанным с процессом ее высвобождения. Нормальное функционирование и даже существование клетки при этом невозможно.

Описанный процесс производства и потребления энергии клеткой является на всех его стадиях процессом электрическим. Он основан на реакциях с участием электрически заряженных частиц — электронов и ионов. Магнитное поле любого происхождения действует на электрические заряды и таким путем может влиять на этот процесс производства и расходования энергии клетками. Значит, и энергетические станции клетки плохо защищены от действия внешнего магнитного поля, несмотря на окружающую их двойную крепостную стену.

В настоящее время интенсивно, во многих научных и лечебных центрах ведутся исследования влияния магнитного поля на протекание процесса биологического окисления и фосфорилирования (т. е. производства энергии клеткой и ее расходования) и показано, что магнитное поле способно разобщить этот процесс и тем самым привести клетку к гибели.

Таким же разобщающим действием обладают некоторые лекарственные препараты, антибиотики, яды, а также гормон щитовидной железы — тироксин.

Выше мы говорили, что вход в клетку и выход из нее регулируется электричеством. Рассмотрим это подробнее, поскольку и на этот процесс оказывает влияние магнитное поле. Крепостная стена клетки — мембрана — построена в два кирпича. Кирпичами являются молекулы фосфолипида, которые образуют тонкую пленку, находящуюся в постоянном движении. К этой стенке с обеих сторон (изнутри и снаружи) примыкают белковые молекулы. Можно сказать, что она выстлана молекулами белков. Молекулы белков не упакованы плотно, а составляют сравнительно редкий узор. Этот узор одинаковый у всех клеток однородной ткани, скажем ткани печени. Клетки почек имеют другой узор и т. д. По этой причине разнородные клетки не слипаются между собой. Через поры, имеющиеся в узоре из молекул белков, могут проникать в клетку крупные молекулы, которые способны раствориться в жирах, из которых и состоит стенка.

Белки вырабатываются внутри клетки. Поэтому снаружи клетки они имеются в том случае, если в самой стенке (а не в белковом узоре) имеются проходы. Через них молекулы белка пробираются наружу. Эти проходы очень маленькие. Их размер такой же, как и размер атомов и молекул. Эти проходы, или, как их называют, поры, служат для вывода из клетки ненужных молекул и ионов. Они напоминают туннели; их длина в 10 раз больше их ширины. В мембране клетки таких проходов мало, у некоторых клеток они занимают по площади только одну миллионную часть всей поверхности мембраны. Эти проходы устроены таким образом, что они способны пропускать одни молекулы и ионы и задерживать другие. Паролем служит размер молекул и ионов, а для ионов также их электрический заряд. Дело в том, что сама мембрана находится под напряжением, как будто к ней подключена электрическая батарейка минусом на внутреннюю сторону мембраны, а плюсом на ее внешнюю, наружную сторону. Что собой представляет эта батарейка? Она создается электрическими зарядами, которые несут на себе ионы калия и ионы натрия, растворенные в воде и находящиеся по обе стороны мембраны. Если в любом месте раствора имеется одинаковое количество положительных и отрицательных электрических зарядов, то суммарный электрический заряд равен нулю и электрический потенциал также равен нулю. Это значит, что батарейка не заряжена. Чтобы она зарядилась, надо собрать в одном месте больше положительно заряженных ионов, а в другом месте больше отрицательно заряженных ионов. Эти места и есть не что иное, как полюсы батарейки — плюс и минус. Как же создается и функционирует эта батарейка в клетке?

Водный раствор содержит ионы калия и ионы натрия по обе стороны мембраны, причем внутри клеток содержится в основном калий, а во внеклеточной жидкости — натрий. Ионы калия гораздо меньше ионов натрия, поэтому они проходят через проходы в мембране наружу легче, чем ионы натрия внутрь клетки. А так как внутри клетки остается столько же отрицательных зарядов, сколько ионов калия скопилось на наружной стороне мембраны, в мембране создается электрическое поле. Возникшее как результат разности концентрации калия внутри и вне клетки электрическое поле поддерживает разность потенциалов, которая не меняется с перемещением ионов натрия, так как проницаемость мембраны для них ничтожна. Электрическое поле увеличивает поток калия внутрь клетки и уменьшает поток наружу. Когда внутрь клетки будет проходить столько же ионов калия, сколько выходит наружу, наступит динамическое равновесие, в результате которого снаружи клетки имеется плюс, а на внутренней стенке мембраны минус. Если на клетку в результате внешнего раздражения поступает импульс электрического тока (т. е. биотока), то мембрана на короткое время становится более проницаемой для ионов натрия, поэтому ионы натрия, содержание которых во внеклеточном пространстве в 100 раз больше, чем ионов калия, устремляются через проходы в мембране внутрь клетки или, скажем, нервного волокна, в результате чего заряд мембраны меняется, т. е. во время возбуждения полюса батарейки меняются местами; где был минус, стал плюс, и наоборот. Через некоторое время после прекращения действия раздражителя проницаемость мембраны для ионов калия снова увеличивается (как и до раздражителя), а для ионов натрия падает. Это приводит к быстрому восстановлению того электрического потенциала, который был на мембране до действия раздражителя.

Главный для нас вывод из всего сказанного состоит в том, что проходы (поры) в мембранах, через которые идет обмен клетки с наружным «миром», изменяются под действием электрических (биологических) токов, и они по-разному пропускают ионы в зависимости от величины этих токов. Мы уже говорили неоднократно, что магнитное поле может действовать на электрические токи и на движение электрических зарядов (ионов). Значит, легко понять, что на этот процесс общения клетки с внешним миром существенно влияет магнитное поле. Оно может нарушать протекание этого общения и нарушать условия существования и функционирования клетки.

Описанный выше процесс входит в работу нервной системы и лежит в основе нервного возбуждения, которое по своей физической сущности является процессом электрическим.

Рассмотрим вкратце, как устроена нервная система. Основным звеном нервной системы является нервная клетка — нейрон. Она состоит из тела и отростков. Множество исходящих из клетки нервных отростков короткие и называются дендритами, а один отросток, как правило, имеет большую длину и называется аксоном. Аксон заполнен студенистой жидкостью, которая постоянно создается в клетке и медленно перемещается по волокну. От основного ствола аксона отходит множество боковых нитей, которые вместе с нитями соседних нейронов образуют сложные сети. Эти нити выполняют функции связи, как и дендриты. Аксоны нервных клеток собраны в нервные волокна, по которым текут электрические (биологические) токи. Эти электрические импульсы передаются на большие расстояния. Так, например, аксоны двигательных клеток коры головного мозга имеют длину около 1 м. Скорость распространения электрического тока по нервному волокну зависит от поперечного сечения проводника (т. е. нервного волокна) и от оболочки. Чем тоньше нервное волокно, тем скорость распространения по нему электрического импульса меньше. Электрики для разных целей применяют кабели различного сечения, с различной изоляцией и другими параметрами. В организме также имеются различные нервные волокна, так как для нормальной работы организма надо передавать электрические импульсы в различных участках нервной системы с различной скоростью. Имеются толстые нервные проводники (тип А) с поперечником 16 — 20 мкм, по которым распространяются чувствительные и двигательные импульсы со скоростью 50 — 140 м/с. Они заключены в оболочку, называемую миелиновой. Это волокна соматических нервов, которые обеспечивают организму немедленное приспособление к внешним условиям, в частности быстрые двигательные реакции.

Кроме этого типа, в организме имеются более тонкие волокна с поперечником 5 — 12 мкм, которые также покрыты миелином (тип В), но уже более тонким слоем. Электрический ток по этим волокнам проходит с меньшей скоростью — 10 — 35 м/с. Эти волокна обеспечивают чувствительную иннервацию внутренних органов и называются висцеральными.

Есть и еще более тонкие нервные волокна (около 2 мкм, тип С), которые не имеют оболочки, т. е. это не кабели, а голые провода. Они проводят электрические импульсы со скоростью всего 0,6 — 2 м/с и связывают нервные клетки симпатических ганглиев с внутренними органами, сосудами, сердцем.

Что собой представляет миелиновая оболочка нервного волокна? Она образуется специальными клетками так, что эти клетки обвиваются многократно вокруг нервного волокна и образуют своего рода муфту. В этих местах содержимое из клетки выдавливается. Соседний участок нервного волокна (аксона) изолируется тем же способом, но уже другой клеткой, поэтому миелиновая оболочка систематически прерывается, между соседними муфтами сам аксон не имеет изоляции и его мембрана контактирует с внешней средой. Эти участки между муфтами получили название перехватов Ранвье (по имени описавшего их ученого). Они играют исключительно важную роль в процессе прохождения электрического импульса по нервному волокну.

Нервные волокна образуют частые соединения друг с другом, в результате чего любое нервное волокно имеет связь с множеством других волокон. Вся эта сложная система взаимосвязанных нервных волокон предназначена для восприятия, переработки и передачи информации нервными клетками. Магнитное поле действует на электрические токи. Точнее, взаимодействует внешнее магнитное поле с магнитным полем электрического (биологического) тока. Таким путем магнитное поле вторгается в функционирование нервной клетки.

Вспомним, как впервые было обнаружено влияние магнитных бурь на пациентов, страдающих сердечнососудистыми и другими заболеваниями. В 1915 — 1919 гг. французские медики неоднократно наблюдали, что пациенты, страдающие перемежающимися болями (ревматизм, болезни нервной системы, сердечные, желудочные и кишечные болезни) испытывали приступы болей в одно и то же время независимо от того, в каких условиях они жили. Было установлено, что припадки невралгии, грудной жабы у самых разнообразных больных совпадали во времени с точностью от двух до трех дней. Подобного же рода серии были замечены в ряде несчастных случаев.

Лечащие врачи, обнаружившие эти факты совершенно случайно, обратили внимание на то, что телефонная связь в эти периоды начинала функционировать также с перебоями или даже вовсе прекращала свою работу на несколько часов. При этом в телефонных аппаратах не наблюдалось никакой порчи и правильная их работа восстанавливалась сама собой по истечении этих периодов, без вмешательства человеческой руки. Оказалось поразительным, что дни нарушений в работе телефонных аппаратов совпадали с указанными выше ухудшениями в течении различных заболеваний. Одновременное расстройство в работе электрической аппаратуры и физиологических механизмов в организме человека было вызвано усилением солнечной активности и связанными с ней солнечными бурями. В 84% всех случаев обострения различных симптомов хронических заболеваний и возникновения тяжелых или исключительных осложнений в их течении совпали по времени с прохождением солнечных пятен через центральный меридиан Солнца, т. е. ко времени, когда вероятность магнитных бурь максимальна.

Если телефонная связь выходит из строя в дни магнитных бурь, то надо ли удивляться, что организм человека, который представляет собой систему электрических токов и электрических потенциалов, отказывается нормально работать в условиях магнитной бури. В настоящее время в средних широтах (там действие магнитных бурь меньше, чем в высоких широтах) телефонная связь не выходит из строя во время магнитных бурь. Телефонную сеть научились делать с достаточным запасом прочности. Человеку же за истекшие десятилетия не было предложено ничего для защиты его организма от солнечных и магнитных бурь.

Теперь вернемся к рассмотрению нервной системы.

Что собой представляет нервный импульс? Нервный импульс представляет собой электрический ток, создаваемый разностью потенциалов между внутренней частью нервного волокна и его внешней частью, т. е. окружающей средой. Мы уже рассмотрели выше, откуда берется разность потенциалов между внутренней и внешней стенками клеточной мембраны. Ионы натрия и ионы калия находятся в водном растворе, а молекулы воды несут в себе и положительный и отрицательный электрический заряд. Электрические заряды взаимодействуют между собой: одноименные электрические заряды отталкиваются, а разноименные притягиваются. Поэтому отрицательно заряженные концы молекул воды притягиваются положительными ионами калия, натрия, кальция и др., образуя на них оболочку, как бы шубу. Эти ионы движутся вместе с оболочкой из ориентированных определенным образом молекул воды. Чем больше электрический заряд иона, тем большее количество молекул воды он способен связать. Значит, такой ион образует самую большую водную шубу (оболочку). Самая маленькая водная шуба у ионов калия и гораздо большая — у ионов натрия.

Если батарейку закоротить проводом, то она очень быстро «сядет», потенциал ее исчезнет и она будет неспособной производить электрический ток. Батарейка из ионов калия и натрия также закорочена. Почему она не садится? Она на первый взгляд должна «сесть», потому что, по мере того как в одном месте увеличивается количество положительных электрических зарядов, а в другом месте — отрицательных, возникают силы, стремящиеся вернуть все к первоначальному равномерному распределению ионов в воде. Для того чтобы этого не случилось, т. е. чтобы батарейка не садилась, надо на разных сторонах мембраны клетки принудительно поддерживать разность концентраций ионов, а значит, и разность электрического потенциала, т. е. способность создавать электрический ток. Это значит, что ионы надо принудительно откачивать. Эту функцию выполняют специальные механизмы клетки, находящиеся в мембране — «ионные насосы». Они заставляют ионы двигаться в сторону, обратную той, куда их толкает сила, стремящаяся все выровнять. Как устроены эти насосы? Установлено, что потоки ионов калия в обе стороны (наружу и внутрь клетки) примерно равны. Это объясняется тем, что для ионов калия разность электрохимических потенциалов между клеткой и окружающей средой очень мала. С ионами натрия дело обстоит иначе. Здесь электрические силы и силы диффузии направлены в одну сторону, и их действия складываются. Поэтому разность электрохимических потенциалов у натрия больше, чем у калия.

Ионный насос, откачивающий ионы, должен производить определенную работу. А для работы нужна энергия. Откуда она берется?

Источником этой энергии является уже знакомый нам АТФ. Из него энергия высвобождается при участии фермента транспортной АТФазы (аденозинтридносфатазы); интересно, что активность фермента увеличивается в присутствии ионов натрия и калия, поэтому его называют «натрий и калий зависимой АТФазой». Эта АТФаза и расщепляет АТФ путем предварительного фосфорилирования, которое стимулируется внутриклеточными ионами натрия, и последующего дефосфорилирования в присутствии внеклеточных ионов калия. Вот именно таким путем ионы натрия перемещаются в том направлении, где их больше, т. е. против силы, стремящейся выравнять их концентрацию. Так просто и мудро устроен насос, откачивающий ионы натрия.

Как работают нервные импульсы? Нервный импульс входит внутрь нервного волокна в возбужденном перехвате Ранвье и выходит через невозбужденный перехват. Если же выходящий ток превышает некоторую минимальную (пороговую) величину, то перехват возбуждается и посылает новый электрический импульс по волокну. Таким образом, перехваты Ранвье являются генераторами импульсов электрического тока. Они играют роль промежуточных усилительных станций. Каждый следующий генератор возбуждается импульсом тока, который распространяется от предыдущего перехвата, и посылает новый импульс дальше.

Перехваты Ранвье значительно ускоряют распространение нервных импульсов. В тех же нервных волокнах, которые не имеют миелиновой оболочки, распространение нервного импульса происходит медленнее из-за высокого сопротивления электрическому току.

Из всего сказанного выше ясно, что движущие силы нервного электрического импульса обеспечиваются разностью концентраций ионов. Электрический ток генерируется за счет избирательного и последовательного изменения проницаемости мембраны для ионов натрия и калия, а также вследствие энергетических процессов.

Заметим еще одно обстоятельство. Клетки возбуждаются только в среде, в которой присутствуют ионы кальция. Величина нервного электрического импульса и особенно величина прохода поры в мембране зависит от концентрации ионов кальция. Чем меньше ионов кальция, тем меньше порог возбуждения. И когда в среде, окружающей клетку, кальция совсем мало, то генерацию электрических импульсов начинают вызывать незначительные изменения напряжения на мембране, которые могут возникать в результате теплового шума. Это, конечно, не может считаться нормальным.

Если ионы кальция полностью удалить из раствора, то способность нервного волокна к возбуждению теряется. При этом концентрация калия не меняется. Следовательно, ионы кальция обеспечивают мембране избирательную проницаемость для ионов натрия и ионов калия. Возможно, это происходит таким образом, что ионы кальция закрывают поры для ионов натрия. При этом маленькие ионы калия проходят через другие поры или проникают возле ионов кальция (между «створками ворот»). Чем больше концентрация кальция, тем больше закрытых для натрия пор и тем выше порог возбуждения.

Продолжим рассмотрение нервной системы. Она состоит из вегетативного отдела, который подразделяется на симпатический и парасимпатический, и соматического. Последний подразделяется на периферический (нервные рецепторы и нервы) и центральный (головной и спинной мозг).

Головной мозг анатомически разделяется на пять разделов: передний мозг с полушариями большого мозга, промежуточный мозг, средний мозг, мозжечок и продолговатый мозг с варолиевым мостом.

Наиболее важным отделом центральной нервной системы является передний мозг с полушариями большого мозга. Слой серого вещества, покрывающий полушария головного мозга, состоит из клеток и образует кору — самую сложную и совершенную часть головного мозга.

В толще головного мозга также имеются скопления нервных клеток, называемых подкорковыми центрами. Их деятельность связана с отдельными функциями нашего организма. Белое вещество ткани мозга состоит из густой сети нервных волокон, которые объединяют и связывают различные центры, а также из нервных путей, которые выходят из клеток коры и входят в нее. Кора головного мозга образует глубокие борозды и причудливые извилины. Каждое полушарие разделено на отделы, называемые долями — лобной, теменной, затылочной и височной.

Кора больших полушарий мозга связана нервными путями со всеми нижележащими отделами центральной нервной системы, а через них и со всеми органами тела. Поступающие с периферии импульсы доходят до той или иной точки коры головного мозга. В коре происходит оценка информации, поступающей с периферии по различным путям, их сопоставление с предшествующим опытом, принимается решение, диктуются действия.

Кора больших полушарий играет основную роль в восприятии и осознании боли. Именно в коре формируется ощущение боли.

Все органы и ткани, даже отдельные клетки живого организма, снабжены специальными аппаратами, воспринимающими раздражения, исходящие как из внешней, так и из внутренней среды. Они называются рецепторами и отличаются большим разнообразием устройства, что отражает многообразие их функций. Воспринимаемые ими раздражения передаются по чувствительным (афферентным) проводникам в составе соматических нервов и задних корешков в спинной мозг, который представляет собой главный кабель организма. По восходящим путям спинного мозга нервное возбуждение поступает в головной мозг, а по нисходящим — следуют команды на периферию. Двигательные (эфферентные) нервные проводники, как правило, достигают органов в составе тех же соматических нервов, по которым идут чувствительные проводники. Во внутренней части спинного мозга сгруппированы многочисленные тела нервных клеток, которые образуют похожее на бабочку (на поперечном разрезе) серое вещество. Вокруг него и располагаются лучи и канатики, составляющие мощную систему восходящих и нисходящих проводящих путей.

Кроме соматических нервов, эффекторные пути (т. е. проводящие указания из центра на периферию) идут по симпатическим и парасимпатическим нервам. При этом симпатические нервные клетки, аксоны которых формируют эти нервы, сгруппированы в симпатических ганглиях, или узлах, располагающихся вдоль позвоночника с двух сторон в виде цепочек. Парасимпатические нейроны образуют узлы уже в самих иннервируемых ими органах или вблизи от них (кишечник, сердце и др.) и называются интрамуральными. Хорошо известна зависимость активности того или иного внутреннего органа от состояния мозга. Во время волнения и при одном только воспоминании о чем-нибудь приятном или неприятном сердце бьется по-разному, меняется дыхание. Сильные или повторяющиеся волнения могут вызвать расстройство пищеварения, боли и т. д.

Важным этапом развития представления о роли подкорковых структур в регуляции поведения и других функций явилось открытие физиологических свойств ретикулярной формации мозга. Благодаря этой системе главный информационный центр головного мозга — зрительный бугор, или таламус, — связан со всеми другими отделами и с корой больших полушарий. Таламус — наиболее массивное и сложное подкорковое образование больших полушарий, куда поступает множество импульсов. Здесь они как бы фильтруются, и в кору поступает лишь небольшая часть из них. На большинство импульсов ответ дает сам таламус, причем нередко через расположенные под ним центры, называемые гипоталамусом, или подбугорьем.

В гипоталамусе, этом небольшом участке мозга, сконцентрировано более 150 нервных ядер, имеющих многочисленные связи как с корой больших полушарий, так и с другими отделами головного мозга. Это позволяет гипоталамусу играть ключевую роль в регуляции основных процессов жизнедеятельности и поддержании гомеостаза.

В гипоталамусе происходит переключение нервных импульсов на эндокринно-гуморальные механизмы регуляции; так проявляется тесная связь нервной и эндокринно-гуморальной регуляции. Здесь имеются модифицированные нервные клетки, которые вырабатывают нейросекрет. Они отличаются, в частности, большими размерами по сравнению с обычными нейронами. Нейросекрет поступает в мелкие кровеносные капилляры и далее через систему портальных вен в заднюю долю гипофиза.

Изменения физико-химических процессов в клетках могут отразиться на различных формах деятельности всего организма, особенно в том случае, если изменения эти затрагивают структуры, имеющие отношение к регуляции функции всего организма.

Из приведенного выше очень краткого рассмотрения структуры и функционирования человеческого организма с электрической точки зрения видно, что главные процессы в организме человека связаны с электрическими (биологическими) токами, электрически заряженными положительными и отрицательными ионами. Нервная система управляет практически всеми процессами в организме человека. А она является системой электрических токов, электрических потенциалов, электрических зарядов. После такого анализа становится очевидным, что человеческий организм не может не подвергаться влиянию внешнего магнитного поля и вообще электромагнитных излучений.

Мы рассмотрели лишь общие аспекты воздействия магнитного поля на человека. Не все из них в настоящее время изучены одинаково полно. По этому вопросу имеется большая специальная литература, и интересующиеся смогут обратиться к ней. Как о космосе, так и о влиянии его на человека написано много книг и еще больше научных статей, не всегда доступных широким читательским кругам.

Взявшись за написание этой книги, мы преследовали несколько целей. Главная из них — показать еще раз, что все в природе взаимосвязано. Практически любое действие оказывает влияние на все звенья нашего мироздания, только степень этого влияния бывает различной. Мы в своей повседневной жизни, как правило, учитываем только весьма ограниченный набор действующих на нее факторов. Это атмосферное давление, температура воздуха, иногда еще и наличие стрессовых ситуаций. Редко кто из нас связывает свое состояние с тем, что происходит мировая магнитная буря, что два-три дня назад произошла хромосферная вспышка на Солнце, что над нами текут колоссальные электрические токи и т. д. В настоящее время в разных медицинских научных центрах уже накоплен огромный материал, показывающий, что состояние нашего здоровья сильно зависит от космических факторов. Неблагоприятные для нас периоды можно предсказать и на это время принять соответствующие меры, чтобы защититься от их влияния. Что собой представляют эти меры? Конечно, для разных больных они разные, но суть их состоит в том, чтобы помочь человеку перенести тяготы, связанные с плохой космической погодой.

Прогнозы солнечных и геомагнитных бурь в настоящее время составляются в разных странах мира, и они успешно используются при решении различных вопросов, которые связаны с состоянием ионосферы и околоземного космического пространства, в частности вопросов, связанных с распространением радиоволн. Имеются прогнозы различной заблаговременности — долгосрочные и краткосрочные. Те и другие рассылаются заинтересованным организациям, при этом широко используется оперативная телеграфная связь. В скором будущем на основании этих прогнозов будут составляться медицинские прогнозы, из которых будет следовать, каких изменений в здоровье можно ожидать в результате действия солнечных бурь. Медицинский прогноз будет оперативно доводиться до всех, в том числе до участковых врачей. Они призваны помочь своим пациентам перенести последствия магнитных бурь с минимальными неприятностями.

Но для этого надо еще очень многое сделать. Прежде всего — хорошо представить себе проблему. А этому поможет книга, дающая картину физических процессов в космосе и влияния их на здоровье.

Возбудимостью называется способность ткани отвечать на раздражение специфической для данной ткани реакцией. Возбуждение есть переход возбудимой ткани от состояния функционального покоя к специфической деятельности (для нервной генерация и проведения нервных импульсов, для мышечной ткани - сокращение, для железистой ткани - выделение секрета железы). В этом разделе мы рассмотрим строение и функции нервной и мышечной тканей.

Hервная клетка - звено нервной цепи. Отдельные нервные клетки, или нейроны, выполняют свои функции не как изолированные единицы, подобно клеткам печени или почек. Работа 50 миллиардов нейронов мозга человека состоит в том, что они получают сигналы от каких-то других нервных клеток и передают их третьим. Передающие и принимающие клетки объединены в нервные цепи, или сети. Отдельный нейрон с разветвляющейся на выходе системой отростков (дивергентной структурой) может посылать полученный на входе сигнал тысяче и даже большему числу других нейронов. Точно так же какой-либо иной нейрон может получать входную информацию от других нейронов с помощью одной, нескольких или очень многих входных связей, если на нем сходятся конвергентные пути.

Действительные места соединения нейронов - специфические точки на поверхности клеток, где происходит контакт, - называются синапсами. Выделяемые в синапсах химические вещества - нейромедиаторы - замыкают цепь между контактирующими нейронами и являются химическими посредниками для передачи нервного возбуждения между нервными клетками с химическими синапсами. Позже мы узнаем, что способы передачи информации между нейронами могут быть и иными.

1. Нейрон-это клетка.

Hейроны обладают рядом признаков, общих для всех клеток тела (рис.1).

Рис. 1. Обычная клетка (А) и нейрон (Б).

Подобно им нейрон имеет плазматическую мембрану, определяющую границы индивидуальной клетки. С помощью мембраны и заключенных в ней молекулярных механизмов нейрон осуществляет взаимодействие с другими клетками и воспринимает изменения в окружающей его локальной среде. С помощью селективных свойств мембранных ионных каналов и системы активного и пассивного ионного транспорта клетка регулирует внутриклеточное осмотическое давление и, следовательно, поддерживает свою форму, а также обеспечивает поступление в клетку минеральных элементов, питательных веществ и газов для внутриклеточных нужд, на клеточной мембране генерируются электрические потенциалы, лежащие в основе функции нейронов и других клеток. Мембрана со всех сторон окружает внутреннее содержимое клетки, называемое цитоплазмой. В цитоплазме содержатся ядро и цитоплазматические органеллы, необходимые для существования клетки и выполнения ею своей работы: митохондрии, микротрубочки, нейрофибриллы, эндоплазматический ретикулум.

Митохондрии обеспечивают клетку энергией. Используя сахар и кислород, они синтезируют специальные высокоэнергетические молекулы (АТФ), расходуемые клеткой по мере надобности. Микротрубочки - тонкие опорные структуры - помогают нейрону сохранять свою форму и, как полагают, принимают участие в аксонном транспорте. С помощью эндоплазматического ретикулума - сети внутренних мембранных канальцев - и расположенных на ней структур - рибосом - клетка синтезирует необходимые для ее жизнедеятельности вещества, распределяет их в клетке и секретирует за ее пределы. Нейрофибриллы выполняют опорные функции, обеспечивают направленное перемещение терминалей (концевых веточек) аксонов и являются одним из звеньев механизма аксонного транспорта (см.ниже).

В ядре нейрона содержится генетическая информация, закодированная в химической структуре генов. В соответствии с этой информацией полностью сформированная клетка синтезирует специфические вещества, которые определяют форму, химизм и функцию этой клетки на протяжении всей ее жизни, поскольку нервная клетка не способна делиться.

В отличие от других клеток нейроны имеют неправильные очертания: у них имеются отростки разной длины, часто многочисленные и разветвленные. Эти отростки - живые "провода", с помощью которых образуются нейронные сети. Функции таких проводов выполняют также мембраны тел нервных клеток.

Нервные сети организма животных и человека имеют принципиальное отличие от технических электрических сетей (включая телефонно-телеграфные и интернетовские): они не имеют питающих их центральных генераторов электрического тока. Электрические токи возникают на молекулярных оболочках (мембранах) клеток, благодаря специфическому свойству этих мембран-последовательно генерировать электрические потенциалы, а в клетках возбудимых тканей (нервных и мышечных) еще и проводить их вдоль своей протяженности.

Hервная клетка имеет один главный отросток - аксон, по которому она передает информацию другой клетке, и многочисленные дендриты, по которым клетка получает входящую информацию. И аксон и дендриты могут ветвиться; особенно обширное ветвление наблюдается у дендритов. Hа дендритах и на поверхности центральной части клетки, окружающей ядро, называемой телом нейрона, находятся входные синапсы, образуемые аксонами других нейронов. Окончания аксона или его ветви (терминали) образуют такие синапсы на поверхности мембран других клеток. В этих окончаниях содержатся органеллы, называемые синаптическими пузырьками, в которых накапливаются молекулы медиатора, выделяемого нейроном в синапс воспринимающей клетки. В аксонах отсутствуют клеточные органеллы, синтезирующие белок, поэтому этот отросток, лишенный связи с телом клетки, отмирает.

Длинные отростки нейронов называются нервными волокнами.

2. Проводник или генератор электрического тока? Электрогенные функции клеточной мембраны.

Если в покоящееся нервное волокно ввести микроэлектрод и замкнуть его на второй электрод, введенный на наружную сторону мембраны, то регистрирующий прибор покажет разность потенциалов в 60-90 мВ, причем внутренняя сторона мембраны имеет отрицательный, а наружная - положительный заряды. Эту разность потенциалов в электрофизиологии называют потенциалом покоя (ПК). Какие же силы, разделяя заряды по обе стороны мембраны, создают ей электрическую полярность? Убедительный ответ на этот вопрос дали английские ученые А.Xоджкин, А.Xаксли и Б.Катц (1956-1963 г.г.), получившие по результатам своей работы Hобелевскую премию

Для того, чтобы лучше понять сущность вопроса, следует исходить из того факта, что в организме животных и человека каждая клетка окружена раствором смеси разных солей, преимущественно хлоридов и фосфатов натрия, калия, магния и др., а также их органических соединений. Такие же соединения находятся и внутри клетки, в ее цитоплазме. И будь клетка к этому факту пассивной, он не имел бы для ее жизни и деятельности никаких последствий и никаких зарядов вокруг мембраны не существовало бы, так как концентрация солей и, следовательно, их ионов по обе стороны ее мембраны была бы одинаковой. Следует, однако, заметить, что и сама жизнь в таком случае была бы невозможной.

Hо было установлено, что клеточная мембрана обладает способностью с помощью системы активного транспорта переносить ионы калия внутрь клетки, а ионы натрия - наружу против градиента концентрации. Эта способность обеспечивается действием встроенных в мембрану калий-натриевых насосов, использующих для своей работы энергию АТФ (рис. 2).

Рис. 2. Схема работы йонного насоса.

За один цикл насос выносит из клетки 3 иона Na + и возвращает внутрь ее 2 иона К + , затрачивая на эту работу энергию одной молекулы АТФ. Разумеется, молекула АТФ при этом расщепляется с образованием молекулы АДФ и фосфатного остатка. Таким образом клетка создает неравновесные количества натрия и калия вокруг своей мембраны: с внутренней стороны мембраны создается концентрация ионов калия в 30-50 раз большая, нежели с наружной, а ионов натрия во внеклеточной жидкости в 10 раз больше,чем в цитоплазме клетки. Это, однако, само по себе создает разность концентраций катионов, но не зарядов.

Вторую часть процесса поляризации (во времени она осуществляется одновременно с первой) обеспечивает полупроницаемость, или, другими словами, избирательная проницаемость (селективность) мембраны для различных ионов. В покое мембрана свободно пропускает ионы К + , очень плохо - ионы Na + и совсем непроницаема для крупных анионов органических кислот и белков. Созданное ионными насосами неравновесное расположение вокруг мембраны ионов калия и натрия обуславливает пассивный процесс - диффузию этих катионов по градиенту концентрации. Внутри клетки ионы калия движутся в сторону мембраны и, обгоняя менее подвижные отрицательные ионы, выходят на ее наружную сторону. Вследствие этого с внутренней стороны мембраны создается отрицательный электрический заряд, а на наружной ее стороне увеличивается положительный, созданный ионами натрия и расчетную разность потенциаловмежду ними 80-100 мВ. Диффузия ионов натрия внутрь клетки значительно слабее (в 25 раз), чем калия, но все же имеется и вызывает тот же эффект, но направленный внутрь клетки, и в результате несколько снижает расчетный калиевый потенциал мембранны. Поэтому результирующий потенциал покоящейся мембраны (ПП) составляет 50-90 мВ. (рис.3)

Рис. 3. Электрический заряд мембраны.

Подобные диффузионные потоки ионов натрия и калия неминуемо привели бы к выравниванию концентраций ионов по обе стороны мембраны. Этого, однако, в живой клетке не происходит, так как ионные насосы постоянно транспортируют ионы против существующих градиентов, поддерживая концентрационные и электрохимические их градиенты и, следовательно, потенциал покоя. Это, пожалуй, один из главных и самих существенных функциональных признаков жизни. Остановка работы ионных насосов в мембране клетки означает остановку всех жизненных процессов, т.е. смерть клетки.

3. Быт клеток электрифицирован. Роль потенциала покоя в жизни клетки.

Зачем обычной клетке электричество? Известно, что в теле животных и человека кроме нервов и мышц, есть клетки кожи, внутренних органов, окружающих их тканей. Установлено, что все они имеют мембранные потенциалы соответственно от 15 до 50 мВ. Таким образом, нервные клетки не являются монополистами в отношении наличия у них электрических потенциалов и, следовательно, использования электричества в своей жизнедеятельности. Для чего нужно клеткам электричество? Попробуем представить себе, как бы это выглядело, если бы мы задали вопрос, скажем, домашней хозяйке, зачем ей нужно электричество?. Или зачем нужно электричество какому-либо современному промышленному производственному предприятию, расположенному, предположим, во втором этаже здания?

Кроме воды и некоторых электролитов, которые свободно проходят через клеточную мембрану, клетке необходимы питательные вешества, например, сахара, аминокислоты, некоторые минеральные элементы, которые не могут проникать в клетку по законам диффузии. Собственно, в процессе эволюции клетка могла бы обзавестись такой мембраной, которая пропускала бы все ионы и молекулы органических веществ свободно,и все вопросы обеспечения клетки питательными веществами решались бы по законам диффузии. Почему же этого не произошло в действительности? Во-первых, по законам диффузии, ионы и молекулы веществ двигались бы внутрь клетки только при условии их большей концентрации снаружи, во-вторых, жизнедеятельность клетки не терпитперерывов в обеспечении необходимым веществом, которые могли бы время от времени возникать по причине уменьшения его в окружающей клетку среде, в-третьих, выравнивание по обе стороны ее клеточной мембраны вредных для клетки продуктов ее метаболизма не только само по себе губительно влияли бы на клетку, но также уменьшали бы концентрацию нужных для клетки веществ во внешней среде, этим самим вызывая их обратный отток из клетки. Жизненные интересы клетки оказались несовместимыми с подобной "рыночной" стихией и эволюция клетки сделала ее мембрану избирательно проницаемой для одних ионов и наделила ее активными транспортными средствами для "ввоза" внутрь клетки других веществ, а также для "вывоза" из клетки ненужных ей продуктов метаболизма. Выбирать вид энергии для обеспечения работы средств транспорта клетке не пришлось: электричество ей было известно на миллионы лет раньше, чем древнегреческому ученому Фалесу, указавшему на способность янтаря, натертого шелком, притягивать к себе легкие предметы,

В качестве транспортных средств в мембрану клетки встроены молекулы белка-переносчика и питательные вещества в клетку они транспортируют следующим образом (рис. 4).

Рис. 4. Схема мембранного транспорта.

Hа наружной стороне мембраны молекула белка-переносчика присоединяет к себе молекулу питательного вещества и йон натрия, приобретая в связи с этим положительный заряд. Электрическое поле мембраны, поворачивая молекулу переносчика вокруг ее гипотетической оси, втягивает ее положительно заряженный полюс к внутренней стороне мембраны. Здесь ион натрия теряет свой заряд и оставляет ячейку переносчика, что приводит к отщеплению от него нейтральной молекулы переносимого питательного вещества. Питательное вещество остается внутри клетки, а натрий выкачивается насосом наружу, в результате чего на наружной стороне мембраны восстанавливается положительный заряд.

Для переноса в клетку разных сахаров и аминокислот имеются разные белки-переносчики, но все они используют в клетках животных ионы натрия и мембранный потенциал покоя. У бактерий вместо натрия используются ионы водорода

Электрический транспорт используется для удаления некоторых веществ из клетки Избыток кальция в клетке, если кальциевый насос не справляется с его удалением, опасен. Включается аварийная система клетки. При этом особый белок-переносчик к своей внутриклеточной части присоединяет ион кальция, а к наружной - три иона натрия. Электрическое поле мембраны поворачивает молекулу переносчика на 180° и кальций выбрасывается наружу. В отличие от калий-натриевых насосов, которые для своей работы используют энергию АТФ и при этом создают на мембране электрическое поле (электрические потенциалы), указанные выше белки-переносчики работают как электромоторы, использующие для своей работы электрическую энергию мембранного потенциала.

Механизмы активного переноса питательных веществ в клетку необходимо связаны с ее жизнью и, несомненно, должны были возникнуть вместе с возникновением клетки. Передача же сигналов от клетки к клетке - более поздняя потребность эволюции, поэтому закономерно предполагать, что когда такая потребность возникла, то нервные клетки, несколько модифицировав свою мембрану, использовали мембранный потенциал для новой функции - передачи сигналов. В чем же заключалась эта модификация?

4. Изменения мембранного потенциала. Потенциал действия.

В 1939 году сотрудники морской станции в Плимуте (Англия) А.Ходжкин и Х.Хаксли впервые измерили ПП и ПД нервного волокна, использовав для этого гигантский (диаметр в 1 мм) аксон кальмара и самую совершенную на то время экспериментальную технику. Оказалось, что в покое на мембране разность потенциалов равна примерно 80 мВ, а при возбуждении мембрана не разряжается, как это предполагал Бернштейн, а перезаряжается: ее отрицательные заряды оказываются снаружи, а положительные - внутри. При этом на мембране возникает разность потенциалов, равная примерно 40 мВ. Значит, при возбуждении потенциал меняется не на величину ПП, т.е. не падает до нуля, а на сумму ПП и вновь возникающего потенциала с обратным знаком (рис.8). Это превышение ПД над ПП назвали овершутом (англ. oversoot - превышение).

С целью объяснения этого "дополнительного" потенциала Ходжкин и Хаксли высказали гипотезу, суть которой заключалась в том, что при возбуждении мембрана не просто полностью утрачивает избирательную проницаемость, а меняет ее: из проницаемой главным образом для йонов K + мембрана становится проницаемой преимущественно для йонов Na + . А так как последних снаружи мембраны больше, то они устремляются внутрь и перезаряжает мембрану.

Первая проверка гипотезы была предпринята А.Ходжкиным и Б.Катцем после длительного перерыва, связанного с войной, в 1949 году. Исследования показали, что амплитуда ПД зависит от изменения концентрации йонов Na + так же, как величина ПП - от концентрации йонов K + , т.е. подчиняется формуле Нернста.

Далее надо было выяснить, как в действительности во время возбуждения меняется проницаемость мембраны для калия и натрия, от каких условий зависят эти изменения. Ходжкин и Хаксли предположили, что проницаемость мембраны определяется двумя условиями: мембранным потенциалом и временем, прошедшим с момента изменения потенциала. Результатом длительной и трудоемкой проверки этого предположения было экспериментальное подтверждение того, что в основе механизма всех явлений, связанных с возбуждением, действительно лежит свойство мембраны: ее переменная избирательная проницаемость для ионов калия и натрия. Была создана теория возникновения ПД при разных условиях и начальных состояниях мембраны, т.е. "современная мембранная теория", называемая также моделью Х-Х.. Модель исправно воспроизводила такие явления, как рефрактерность, порог возбуждения, гиперполяризация волокна после импульса и др.

Оставались, однако, пока без ответов вопросы: каков механизм изменения проницаемости мембраны, как устроена эта тончайшая перегородка? Проникновение в тайны устройства мембраны и ее функциональных механизмов начались позже, когда появилась новая наука - молекулярная биология.

Строение мембраны. Цитоплазматическая мембрана представляет из себя пассивную молекулярную пленку, состоящую из двух слоев молекул липидов; в нее встроены белковые молекулы, выполняющие в мембране активные функции ионных каналов и насосов, молекул-переносчиков, рецепторов и др. Бимолекулярный слой липидов изолирует клетку от окружающей среды и является также изолятором в электрическом отношении. Связь клетки с окружащей средой и все активные функции ее мембраны осуществляются с помощью встроенных в мембрану белковых молекул (рис. 5)

Рис. 5. Плазматическая мембрана клетки

Определенные белковые молекулы обеспечивают способность локальной чувствительности мембраны к воздействию раздражителей и соответствующей реакции на эти воздействия. Эволюционная модификация мембраны нервной клетки заключалась в создании на мембране механизмов локального изменения мембранных потенциалов с последующим волнообразным распространением этого изменения вдоль мембраны. Последней способностью обладают также мембраны клеток других тканей.

Ионные каналы. Активные электрические свойства клеточной мембраны определяются встроенными в нее белковыми молекулами, образующими в однородной и непроницаемой для молекул и ионов липидной мембране "поры", через которые названные частицы при определенных условиях могут проходить. Те поры, через которые могут проходить ионы калия и натрия, назвали соответственно калиевыми и натриевыми ионными каналами.

Ионные каналы образованы особым классом белковых молекул, способных различать "свои" ионы и открывать или закрывать для них путь через мембрану под действием соответствующего мембранного потенциала. Английский биофизик Б.Хилл выяснил, что диаметр калиевого канала равен примерно 0,3 нм, а у натриевого канала просвет для прохода ионов несколько больше. В отличие от натриевого К + -канал лишен инактивационного механизма. Следует заметить, что прохождение того или иного ко каналу определяется не диаметром последнего, а его функциональными свойствами и мембранными электрическими потенциалами.

Ионный канал можно себе представить как встроенную в мембрану сквозную трубку (рис. 6)

Рис. 6. Схема работы ионного канала.

Вблизи наружного конца трубка имеет "заслонку" или "ворота", положением которых управляет мембранный потенциал, "Заслонка" заряжена и поэтому при изменении потенциала (при деполяризации) может открывать вход в канал для соответствующего иона. Считают, что ворота каналов представляют собой заряженную группу атомов белковой молекулы, способную смещаться в электрическом поле, открывая при этом дорогу для ионов калия или натрия. Смещение такой заряженной группы должно сопровождаться кратковременным небольшим электрическим током; этот ток в натриевых каналах удалось зарегистрировать в эксперименте и он был назван "воротным током"). При изучении натриевых каналов было показано, что механизмы ворот и их инактивации находятся на разных концах канала. После удаления внутреннего конца канала с помощью фермента проназы канал продолжал открывать ворота для натрия под действием деполяризации, но не инактивировался.

Установлена плотность натриевых каналов в мембране. Их оказалось примерно 50 на одном квадратном микрометре мембраны (такая площадь мембраны вмещает несколько миллионов молекул липидов).

Кроме калиевых и натриевых каналов в мембранах клеток имеются каналы для ионов кальция, хлора и других ионов. Постепенное изменение мембранной проницаемости, например, для ионов калия, объясняется тем, что у соответствующих каналов, кроме состояний "открыто" и "закрыто", есть еще какие-то иные состояния, т.е. что каналам свойственен вероятностный характер работы, что и было подтверждено экспериментально. Сначала предполагалось, что ионный канал - это стабильный биологический механизм, который встраивается в мембрану и работает достаточно долго, но позже выяснилось, что белки-каналы функционируют всего около суток, а потом они демонтируются и заменяются другими, синтезированными рибосомами клетки по командам информационной РНК. Было обнаружено, что белки-каналы встраиваются в мембрану не случайным образом, что разные ионные каналы транспортируются клеткой строго в нужное место.

Кроме каналов, открывание и закрывание которых управляется электрическим мембранным потенциалом, есть ионные каналы, управляемые химическими веществами (не только медиаторами в синапсах), воздействующими на мембрану как снаружи, так и изнутри клетки. Например, рост концентрации циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в некоторых нейронах приводит к открыванию каналов и деполяризации клетки, а увеличение этой концентрации стимулируется адреналином. Клетка может не только управлять работой ионных каналов, она может их модифицировать, менять их свойства посредством управляемых биохимических реакций. Такие процессы происходят, например, при обучении.

Изменения мембранного потенциала . Клеточная мембрана обладает свойством реагировать на раздражение изменением потенциала покоя - быстро нарастающим процессом ее локальной деполяризации. Степень этой деполяризации зависит от интенсивности раздражителя и у нервных и мышечных клеток может заканчиваться полным кратковременным исчезновением мембранного потенциала в участке раздражения с последующей инверсией полярности и затем - реполяризации, т.е. восстановления исходного состояния. Это явление носит название потенциала действия. Уровень мембранного потенциала, при котором дальнейшее нарастание силы раздражителя и дальнейшая деполяризации дает начало потенциалу действия, называется порогом, а соответствующий раздражитель - пороговым.

Уровни деполяризации мембраны. Если сила действующего на мембрану раздражителя не будет превышать 0,5 величины порогового раздражения, то деполяризация мембраны будет отмечена только во время действия раздражителя. Это явление называется электротоническим потенциалом (рис. 7)

Рис. 7. Электротонический потенйиал.

Ионная проницаемость мембраны при этом практически не изменяется. При увеличении силы раздражителя до 0,9 пороговой величины процесс деполяризации идет по S-образной кривой, некоторое время продолжает нарастать после прекращения действия раздражителя, но затем медленно прекращается. Такая реакция мембраны клетки называется локальным ответом. Локальный ответ не способен к распространению. Однако при нанесении нескольких подпороговых раздражений с интервалом, меньшим продолжительности отдельного локального ответа, последние суммируются и деполяризация мембраны увеличивается, что у нервных и мышечных клеток может привести к возникновению потенциала действия. Эпителиальные клетки не могут генерировать потенциал действия. Их реакция на действие раздражителя любой силы ограничивается локальным ответом.

При воздействии на мембрану раздражителя пороговой или надпороговой силы мембранный потенциал снижается на 20-40 мВ по сравнению с потенциалом покоя, т.е. до некоей критической величины. Если при этом сила стимула не снижается, то в мембране скачкообразно открываются поры (каналы) для ионов натрия, проницаемость ее для этих катионов возрастает в десятки, даже в сотни раз. По концентрационному и электрохимическому градиентам ионы натрия лавинообразно устремляются внутрь клетки, унося с собой положительные заряды. Hа наружной стороне мембраны в возбужденном месте вместо положительных устанавливаются отрицательные заряды за счет крупных анионов органических кислот и белков. Внутренняя же сторона мембраны этот лавинообразный поток катионов Na воспринимает как впрыск электрического тока с положительным знаком.

Hакопление ионов Na + на внутренней стороне мембраны вначале приводит к нейтрализации ее отрицательного заряда, т.е. к ее деполяризации, а затем к установлению в этом месте положительного заряда: деполяризация сменяется инверсией зарядов (рис.8).

Рис. 8. Потенциал действия.

Мембранный потенциал в месте действия стимула становится положительным. Эта положительная фаза мембранного потенциала называется овершутом или спайком, а высота на кривой потенциала составляет 40-50 мВ. Графически - это восходящая ветвь кривой потенциала действия. В этот момент наступает инактивация натриевых каналов, проницаемость мембраны для ионов натрия прекращается, сменяясь повышением калиевой проводимости. Увеличенный поток ионов калия наружу восстанавливает исходную полярность, обуславливая реполяризацию мембраны, а включающиеся вслед за этим натриевые насосы, выкачивая наружу клетки ионы натрия, заканчивают процесс реполяризации.

Рис. 9. Изменение возбудимости мембраны нервного волокна

в течение потенциала действия.

Графически эти процессы характеризует нисходящая ветвь кривой потенциала действия. Поток ионов Na + на наружную сторону мембраны приводит к некоторому увеличению мембранного потенциала по сравнению с исходным. Это т.н. "следовая гиперполяризация" мембраны. В этот период, называемый периодом рефрактерности, мембрана нечувствтельна к повторному раздражению. Этот факт и меет два последствия. Во-первых, нечувствительность этого участка мембраны к повторному раздражению не дает возможности импульсу с соседнего участка вернуться вспять, во-вторых, электрические токи высокой частоты не вызывают в нерве возбуждения (потенциалов действия), а только нагревают соответствующие участки тканей (и самого нерва тоже).

Амплитуда кривой потенциала действия определяется как сумма величин мембранного потенциала покоя и его превышения - овершута после инверсии зарядов. Hапример, при ПП -80мВ и овершуте +50 мВ амплитуда ПД составит 130 мВ, причем знаки ее составляющих не учитываются. Продолжительность ПД на мембране нервных волокон - 1-3 мс, мышц - до 8 мс, сердечной мышцы - 300 мс.

Инактивация Na + -системы . В аксоне кальмара при постоянной деполяризации проницаемость мембраны для ионов Na + начинает падать через 0,5 мс, в нейронах позвоночных этот период в 5 раз меньше. Это быстрое снижение проницаемости мембраны для ионов натрия называется инактивацией. Максимальная проницаемость мембраны для ионов натрия наблюдается при уровне деполяризации примерно на 30-40 мВ более отрицательных, чем потенциал покоя. При исходных потенциалах, на 20-30 мВ более положительных, чем потенциал покоя, Na + -система полностью инактивирована и ее не может активировать никакая деполяризация.

Потенциалозависимая инактивация Na-системы критическим образом влияет на возбудимость клеток в различных условиях. Так, если ПП клеток млекопитающих становится положительнее -50 мВ (например при недостатке кислорода или под действием миорелаксантов), то проведение натрия полностью инактивируется и клетка становится невозбудимой. Когда концентрация Ca 2+ повышается, клетка становится менее возбудимой, а при ее снижении возбудимость клетки возрастает. Такое повышение возбудимости лежит в основе синдромов тетании и других состояний, связанных с дефицитом ионизированного кальция в крови; при этом возникают непроизвольные мышечные сокращения и судороги.

5. Перемещение возбуждения по нервному волокну.

По современным представлениям, распространение возбуждения по нервным и мышечным волокнам объясняется генерацией на их мембранах потенциалов действия и воздействия возникающих при этом электрических локальных токов на соседние участки мембраны. При возникновении на каком-либо участке мембраны потенциала действия в течение времени восходящей фазы кривой ПД до ее пика (овершута) этот участок мембраны становится биологическим генератором электрического тока причем внутри его ток положительного знака течет снаружи мембраны внутрь клетки. Источником электрического тока является бурный поток ионов натрия через мембрану.

Hа внутренней стороне мембраны электрический ток положительного знака, нейтрализуя ее отрицательные заряды, течет в сторону невозбужденных участков, преодолевая сопротивление цитоплазмы, попутно вытекает на ее наружную сторону, где уже течет в сторону возбужденного участка, используя в качестве провода внеклеточную жидкость (рис. 9, а).

Эти токи используют цитоплазму и мембрану клетки как пассивный электрический провод с плохой изоляцией, помещенный в электропроводящую среду, и называются электротоническими токами. Пока сила этих токов ниже пороговой, они не вызывают потенциала действия и называются также локальными токами . Но если их сила до определенного удаления от места их генерации, например, от места возникновения предыдущего ПД, в несколько раз превышает пороговое значение, то такие токи стимулируют деполяризацию соседнего участка мембраны с последующим возникновением здесь потенциала действия. В дальнейшем все это повторяется на очередном соседнем участке; возбуждение волнообразно перемещается вдоль мембраны. Таким образом, при передаче сигнала по нервному волокну идут два взаимодействующих процесса. Первый процесс - возбуждение мембраны, т.е. генерация ПД - обусловлен специфическими, т.е. активными электрогенными свойствами мембраны возбудимых клеток. Второй же - передача сигнала вдоль волокна от возбужденного участка к невозбужденному - является чисто электрическим и обусловлен ее пассивными электрическими свойствами, когда нервное волокно ведет себя как пассивный проводник электрических потенциалов. Проведение возбуждения по нервному волокну с использованием первого процесса называется импульсным, второго - безымпульсным или электротоничеческим. Безимпульсный способ передачи имеет место в определенных нервных сетях, где требуется его передача на определенные, достаточно короткие расстояния (см. ниже). При импульсном проведении нервное волокно работает, как цепочка ретрансляционных устройств, связанных проводником, по которому от ретранслятора к ретранслятору идут электрические потенциалы. Однако, коль скоро нервное волокно может передавать сигнал чисто электрическим путем, то, во-первых, зачем ему нужны промежуточные ретрансляторы и, во-вторых, если они все-таки нужны, то какой длины должны быть расстояния между ретрансляционными точками нервного волокна?

Постоянная длины нервного волокна . В отличие от кабеля с металлической жилой, находящегося в воздушной среде, в котором напряжение тратится лишь на преодоление сопротивления самой жилы, в нервном волокне напряжение расходуется на сопротивление "жилы" кабеля - аксоплазмы, его изоляции - мембраны и на утечку тока через поры мембраны во внеклеточную жидкость. Поэтому первоначальная сила сигнала постепенно убывает и сигнал затухает. Длина участка нервного волокна, на котором сила тока, возникшая в месте возбуждения, уменьшается в е раз называется постоянной его длины и обозначается греческой буквой l-лямбда. Буквой е обозначается основание натуральных логарифмов, равное примерно 2,718. В нервных клетках постоянная длины нервного волокна колеблется от 0,1 до 5 мм. Hапример, на расстоянии 4 лямбд амплитуда электротонического потенциала составляет только 2% от исходного потенциала. Таким образом, в нервном волокне на расстоянии 1 м не только электротонический потенциал, но и сигнал, вызванный ПД, полностью потухнет. Следовательно, для распространения сигнала первоначальной силы его необходимо усиливать. Hо ведь не всегда длина нервного волокна достигает 1 м. У мелких насекомых постоянная длины нервного волокна 250 мкм, что у дрозофилы составляет 20% ее тела. И на этом расстоянии первоначальный сигнал затухнет лишь в 2,718 раза. Такая величина затухания не является помехой для передачи сигнала. А ведь подобная длина характерна для очень многих нейронов мозга позвоночных животных. У высших животных открыты нервные клетки, которые не генерируют ПД вдоль своей протяженности, а являются пассивными проводниками электротонических потенциалов (нейроны сетчатки, например).

Константа времени . Итак, чтобы охарактеризовать расстояние, на которое может передаваться сигнал по нервным волокнам безымпульсным, т.е. электротоническим способом, нужно каждый раз брать единицу длины - константу длины, или константу затухания (l ) нервного волокна.

Однако константа затухания годится только в случае постоянного тока. Hо с помощью постоянного тока не может передаваться какая-либо информация; для этого необходим переменный ток. При определении скорости распространения по нервному волокну сигнала с участием переменного тока необходимо учитывать, что его мембрана имеет электрическую емкость (рис. 10), которая должна быть разряжена прежде, чем пик амплитуды переменного тока достигнет максимума.

Для этого должно быт затрачено определенное время. В течение этого времени ток не только разряжает емкости данного участка мембраны, но и вытекает наружу (в межклеточное пространство). Следовательно, при быстро меняющемся переменном токе эффективность разрядки мембраны будет меньшей, поэтому сигнал затухает быстрее.

Скорость затухания сигнала в этом случае определяется с использованием т.н. константы времени (t), равной произведению сопротивления (Rm) мембраны и ее удельной емкости (Cm), т.е.

t=RmCm Постояннная времени электротонического потенциала определяется временем, в течение которого потенциал достигает уровня 1/e, т.е. 37% его конечной амплитуды; t=10 мс означает, что для данного нервного волокна затухание сигнала длительностью 10 мс соразмерно его константе длины (l). Такой сигнал в этом волокне будет передаваться практически, как и постоянный ток, но для нервного волокна, у которого t=0,5 с (нейрон моллюска) этот сигнал будет уже "быстрым", т.е. будет затухать на более коротком расстоянии. У позвоночных животных в разных клетках постоянная времени (t) составляет от 5 до 50 мс.

Таким образом, для передачи сигнала достаточно медленного по сравнению с постоянной времени (t) и на расстояние, сравнимое с константой затухания (l) вполне годится электротонический (безымпульсный) способ передачи сигналов. Если расстояние, на которое должен быть передан сигнал, значительно больше константы затухания, то требуется его усиление, т.е. передача с последовательной генерацией потенциалов действия – импульсная передача сигналов. Эволюция выбирает из этих способов тот, который наилучшим способом обеспечивает передачу на приемный конец нервного волокна сигнала достаточной силы, или использует оба способа одновременно, обеспечивая этим надежность сигнализации.

Однако для обеспечения эффективной функции нервного волокна требуется не только надежность, но своевременность передачи сигналов, для чего необходима достаточно высокая скорость их передачи.

Скорость электротонической передачи. Это понятие ввели в 1946 году А.Xоджкин и В.Рашштон]. Прежде всего необходимо было выяснить, что следует понимать под скоростью электротона? Если иметь ввиду время, в течение которого в нервном волокне на некотором расстоянии от места раздражения появится сколько угодно малый сигнал, то это будет скорость света. Hо такой малой силы сигнал не может быть принят, так как в месте приема он должен иметь пороговую силу, и поэтому и такой силы сигнал и указанная скорость электротона бесполезны.

Xарактеристика нервного волокна как кабеля, мембрана которого представляет собой цепочку электрических емкостей (рис.9, а и 10,

Рис. 10. Распространение возбуждения по нервному волокну .

показывает, что распространение мембранных потенциалов по нервному волокну осуществляется путем последовательного разряжения этих емкостей, для чего на каждом участке волокна необходим ток достаточной силы; к последующей точке ток такой силы сможет достигнуть только после того, как будет разряжена предыдущая емкость, и по мере того, как последовательно разряжаются все более удаленные емкости, распределение потенциала приближается к некоторому стационарному значению (рис. 11).

Рис. 11. Скорость распространения возбуждения по нервному волокну.

Hа графике это значение выражено экспоненциальной кривой, которая показывает, что от того, сколь быстро картина распределения потенциалов вдоль нервного волокна приблизится к стационарному значению, зависит быстрота достижения до определенной точки волокна сигнала, который может быть принят. Эта скорость зависит от постоянной времени ( t ) и константы затухания (l ). Чем больше t , тем меньшая доля тока вытекает через мембрану в окружающую волокно межклеточную жидкость на единице длины мембраны и, следовательно, тем быстрее остающийся ток разрядит очередную емкость, а чем больше емкость (а значит и l ), тем медленнее будет идти ее разрядка и, следовательно, приближение кривой потенциала в этом участке к стационарному значению.

Экспоненциальная кривая на рис. 2-11 показывает, что определить скорость по тому моменту времени, когда в некоторой точке будет достигнуто стационарное значение потенциала, невозможно, т.к. время для его достижения стремится в бесконечность. Поэтому Xоджкин и Раштон выбрали условное определение скорости электротона. Для этого они использовали вдвое сжатую экспоненту стационарных значений мембранного потенциала (на рис. 2-11) она обозначена крестиками). Видно, что в начальной точке a потенциал становится равным 0,5 стационарного значения раньше, чем в других точках волокна, и в дальнейшем это время увеличивается равномерно по 0,5t на расстоянии в l Таким образом, скоростью электротонической передачи сигнала является та скорость, с которой по нервному волокну распространяется достижение половины стационарного значения мембранного потенциала. Она выражается формулой: V=2 l /t , т.е. равна удвоенной константе длины мембраны, деленной на ее постоянную времени.

Если принятьl =2,5 мм, а t =50 мс, то скорость электротона будет 100 мм в секунду.

Для электротонического распространения сигнала в реальном нервном волокне следует иметь в виду важную деталь: амплитуда исходного мембранного потенциала должна быть ниже пороговой. Hадпороговая величина мембранного потенциала немедленно приводит мембрану в состояние возбуждения, т.е. вызывает ее деполяризацию с последующей генерацией потенциала действия, что мы и наблюдаем в обычных нервных волокнах ].

Импульсное проведение возбуждения . Проведение нервного импульса по нервному волокну происходит в результате двух сменяющихся процессов: активного - возбуждения мембраны и пассивного - передачи электротонического потенциала по еще невозбужденному участку волокна. Поэтому скорость проведения импульсов по волокну - величина составная и состоит из скорости электротона и времени, затрачиваемого на генерацию потенциалов действия. Чем выше скорость электротона, тем быстрее и дальше распространится сигнал по еще невозбужденному волокну, сохраняя надпороговую величину, т.е. величину, способную вызвать генерацию потенциала действия. Это в свою очередь зависит от активных характеристик волокна: фактора безопасности и скорости генерации импульса.

Фактором безопасности называется отношение амплитуды потенциала действия к порогу возбуждения волокна. Понятно, что чем больше амплитуда ПД и ниже порог возбуждения мембраны, тем на большем расстоянии ПД способен активизировать невозбужденные участок мембраны. И, наконец, чем быстрее протекают процессы генерации ПД, тем короче временная задержка на ретрансляцию и, следовательно, тем выше скорость проведения.

Какие же возможности имелись у эволюции для повышения скорости проведения возбуждения по нервному волокну?

Амплитуду ПД существенно повысить нельзя по двум важным причинам. Во-первых, для этого следовало бы в сотни раз увеличить разность концентрации йонов калия внутри и снаружи волокна и, следовательно, увеличить затраты энергии для ионных насосов, которые были бы непропорциональны достигнутым результатам, и, во-вторых, пренебречь возможностями мембраны, чего вообще в природе живого не бывает. Дело здесь вот в чем. Амплитуда ПД примерно 0,1 В. Учитывая толщину мембраны (10 нм) напряженность поля на ней составляет 109 В. Если повысить амплитуду ПД в несколько раз, мембрана будет пробита. Hельзя также существенно снизить порог возбуждения, т.к. надо, чтобы он был выше уровня естественных колебаний мембранного потенциала покоя, т.н. "шумов" мембраны, связанных с неравномерным движением через мембрану ионных потоков К+.

Поэтому в распоряжении эволюции остается два пути увеличения скорости распространения возбуждения нервных волокнах: либо изменения их диаметра, либо увеличение расстояния между пунктами генерации ПД, т.е. ретрансляционными станциями нервного волокна.

Выше мы видели, что скорость электротонического распространения потенциалов пропорциональна квадратному корню из диаметра, т.е. что при увеличении диаметра волокна в четыре раза скорость распространения по нему сигнала увеличится вдвое: при диаметре волокна 200 мкм скорость составляет 20 м/с, при увеличении диаметра волокна до 2 мм эта скорость увеличится до 60 м/с. Последнее, однако, в сложном организме привело бы к загромождению тканей нервными волокнами большого диаметра, что было бы не только неэкономно, но нерационально с точки зрения формы и функции этих тканей. Поэтому эволюция выбрала второй способ - способ сальторного проведения возбуждения между изолированными друг от друга ретрансляционным станциями нервного волокна. В тонких миэлинизированных волокнах диаметром в 20 мкм скорость проведения импульса достигает 120 м/с. Как же обеспечивается такое увеличение скорости проведения?

Миэлинизированное волокно отличается от обычных волокон тем, что его довольно длинные участки покрыты хорошей изоляцией (миэлином). Эти миэлинизированные участки регулярно чередуются с короткими (2 мкм) неизолированными, т.н. перехватами Ранвье, в которых мембрана волокна свободна от изоляции. Межперехватные участки имеют длину примерно в 100 диаметров данного волокна; изоляция образована богатыми миэлином клетками, которые подобно изоляционной ленте много раз обертывают нервное волокно, делая невозможными в этих участках ионные потоки через мембрану. В перехватах же мембрана специализирована для генерации потенциалов действия и является источником тока; плотность здесь Na + -каналов в 100 раз больше, нежели в безмякотном волокне (рис. 12).

Рис. 12. Перехваты Ранвье.

Генерируемый в перехвате ток без больших потерь достигает следующего перехвата и, вытекая там наружу, возбуждает на его мембране генерацию ПД, который является источником тока для следующего межперехватного участка. Таким образом, при сдвиге мембранного потенциала ток не идет через мембрану межперехватных участков и импульс в этих участках распространяется электротонически, с практически нулевыми затратами времени (0,05-0,07 мс) и почти без затухания (без декремента). Задержка проведения происходит лишь в перехватах, где электротонический потенциал должен достигнуть пороговой силы и вызвать генерацию потенциала действия. Такое устройство нервного волокна не только обеспечивает высокую скорость проведения возбуждения, но и весьма экономично: йонные насосы работают только в перехватах

Природа выбрала длину межперехватного участка, равную 100 диаметрам этого волокна. Hе будучи самой оптимальной теоретически, она гарантирует проведение импульса даже при потере активности мембраны одного или большего количества перехватов. Hу, а толщина изоляции?

Раштон (1951) определил, что скорость распространения потенциала действия в нервном волокне будет оптимальной тогда, когда отношение внутреннего диаметра миэлинизированного участка волокна к его наружному диаметру будет равным 0,6-0,7; этот показатель определен формулой:

К опт=1/2e , где К - отношение диаметров, а е = 2,718 . Фактические измерения реальных нервных волокон, проведенные гистологами подтвердили эти данные.

6. Классификация нервных волокон по скорости.

Hа основании электрофизиологических исследований нервов, полученных Эрлангером и Гассером, все нервные волокна подразделяются на три группы - А, В и С, при чем в группе А выделены четыре подгруппы (табл. 1).

Hерв может содержать большое количество нервных волокон, разных по скорости проведения и направлению движения импульсов. Hерв знижней конечности у человека, например, содержит разные по функции, диаметру и скорости проведения импульсов нервные волокна. Потенциал действия такого нерва определяется целым спектром групп волокон и скоростей проведения по ним нервных импульсов. При нанесении раздражения, которое способно возбудить нервные волокна всех групп, регистрируется составной потенциал действия всего нерва.

Таблица 1. Классификация нервных волокон по Эрлангеру и Гассеру].

	Функции волокон	Средний диаметр волокон, мкм	Средняя скорость проведения, м./с
	Чуствительные и двигательные волокна скелетных мышц
	Афферентные волокна прикосновения и давления
	Двигательные мышечных веретен
	Кожные чувствительные боли и температуры
	Симпатические преганлионарные
	Симпатические постганглионарные

Hерв задней конечности, например, содержит разные по функции, диаметру и скорости проведения нервные волокна. Потенциал действия такого нерва определяется целым спектром групп волокон и скоростей проведения нервных импульсов. При нанесении раздражения, которое способно возбудить нервные волокна всех групп, регистрируется составной потенциал действия всего нерва.

7. Генерация возбуждения в рецепторах.

В живом организме воздействие естественных раздражителей осуществляется в специальных сенсорных органах, а раздражителями являются свет, звук, давление, температура, изменение рH среды и т.д. Клетки, которые различают эти раздражители и посылают о них информацию в нервную систему, называются рецепторами.

При действии стимула на рецепторную клетку происходит деполяризация мембраны ее воспринимающих отростков и при достаточно большой силе раздражителя возникает т.н. рецепторный потенциал. В отличие от мембран других возбудимых клеток длительность рецепторного потенциала соответствует длительности воздействия стимула, а его амплитуда - интенсивности стимула.

Рецепторный потенциал электротонически распространяется к основанию тела рецепторной клетки, где берет начало ее аксон, и здесь вызывает деполяризацию, которая превышает пороговый уровень; возникает потенциал действия. Специфическим в этом случае является следующее: кривая реполяризации мембраны в конце потенциала действия опускается намного ниже исходного уровня, возникает гиперполяризация мембраны, а кривая возникающей затем деполяризации вновь достигает порогового уровня: возникает следующий потенциал действия. Таким образом, вызываемая раздражителем стойкая деполяризации входной мембраны рецепторной клетки вызывает на ее выходной мембране генерацию серии потенциалов действия, которые затем распространяются по аксону. Продолжительность выдачи серий ПД соответствует длительности действия раздражителя, а частота импульсов в серии - интенсивности его действия. Так потенциалы действия в виде частотного кода несут в ЦНС о величине и длительности раздражителя.

Рецепторы, которые составляют единое целое с аксоном чувствительной нервной клетки, называются первичными; вторичные рецепторы соединены с аксоном нервной клетки синапсами и трансформация рецепторного потенциала в серию потенциалов действия осуществляется в воспринимающих окончаниях (терминалях) нервной клетки под воздействием медиатора, выделяемого рецептором. Длительность и частота серий в этом случае определяется продолжительностью выделения и количеством медиатора.

8. Межклеточная передача возбуждения.

Структуры, возникающие в месте контакта окончания аксона нервной клетки и мембраны следующей клетки (мышечной, железистой или нервной), называются синапсами. В образование, называемое синапсом, входят мембраны контактирующих клеток -пресинаптическая и постсинаптическая, между которыми остается пространство шириной 10-50 нм (100-500 А) - синаптическая щель. Такая ширина щели делает невозможной электрическую передачу возбуждения с клетки на клетку из-за большой потери тока в межклеточной жидкости. Xимическая передача возбуждения в синапсах может играть роль усиливающего возбуждение механизма.Усиление, однако. зависит и от количества выделяемого медиатора, и от продолжительности его выделения, чувствительности воспринимающей мембраны, Все это может быть оптимально отрегулировано эволюцией и, таким образом, синапс работает по принципу клапана, пропускающего возбуждение определенной интенсивности.

Ьиологическое значение синапсов . Без синапсов как клапанов едва ли была бы возможной упорядоченная деятельность центральной нервной системы. Эффективность синаптической передачи может подвергаться модификации. Hапример, передача возбуждения улучшается при более частом использования синапса.

Синаптический способ межнейронных связей играет важную роль в развитии и становлении нервной системы организмов в процессах филогенеза и онтогенеза. В процессе онтогенеза центральная нервная система особи развивается и совершенствуется до известного возраста как путем добавления новых нейронов, так и возникновения и установления между ними новых межнейронных синаптических связей, что было бы невозможным в случае постоянных жестких межклеточных морфологических связей.

Hаконец, синапсы являются точками приложения многих фармакологических веществ, блокирующих передачу возбуждения, включая вещества эндогенного происхождения, имеющие положительное фармакологическое и патогенетическое значение. О них будет сказано при рассмотрении функции структур головного мозга.

Рассмотрим механизм синаптической передачи на примере нервно-мышечного синапса.

Hервно-мышечный синап с. Схематически строение нервномышечного синапса показано на рис. 13.

Рис. 13. Нервно-мышечный (химический) синапс.

Аксоны мотонейронов спинного мозга, и двигательных ядер продолговатого и среднего мозга образуют синапсы с волокнами скелетных мышц. Пресинаптическую мембрану образуют множество концевых веточек аксона, утративших миэлиновую оболочку. Постсинаптическая мембрана в области синапса принадлежит мышечному волокну и называется концевой пластинкой. Синаптические пузырьки в утолщенных терминалях аксона содержат химическое вещество - ацетилхолин.

Под воздействием потенциала действия аксона через его пресинаптическую мембрану из синаптических пузырьков выделяется ацетилхолин, который, пройдя через синаптическую щель, вызывает деполяризацию концевой пластинки и возникновение на ней локального потенциала концевой пластинки - ПКП. Последний отличается от потенциала действия рядом свойств. Длится он дольше, для его кривой, которая находится на отрицательной стороне оси абсцисс, характерен крутой подъем в течение 1-1,5 мс и медленный спад, продолжающийся 3,5-6 мс. ПКП не подчиняется закону "все или ничего", его амплитуда зависит от количества выделенного в синапс медиатора и чувствительности к нему постсинаптической мембраны. При достаточной частоте пришедших на пресинаптическую мембрану потенциалов действия количество выделяемого в синапс медиатора и, следовательно, ПКП суммируются, стимулируя возникновение на мембране мышечного волокна потенциала действия.

Для нормального освобождения медиатора в синапсе необходимо наличие ионов кальция. Причиной выделения медиатора в синаптическую щель является не деполяризация пресинаптической мембраны сама по себе, а то, что деполяризация открывает дорогу кальцию внутрь пресинаптической терминали. Если убрать из наружной среды кальций, то химический синапс не сработает ни при какой деполяризации. Механизм действия ионов Са 2+ на выделение медиатора изучается. Установлено, что его выделению в синапсе предшествует резкое повышение проницаемости пресинаптической мембраны для ионов кальция, который при этом стремительно проникает внутрь пресинаптической терминали аксона. После выполнения ионами Са 2+ их функции они выкачиваются из аксона ионными кальциевыми насосами, работой которых постоянно поддерживается неравновесная концентрация ионов кальция вокруг мембраны.

Hеобходимая для работы насосов энергия вырабатывается в митохондриях терминалей аксона, которая тратится также на ресинтез ацетилхолина из холина и уксусной кислоты в тех же терминалях.

Блокада нервно-мышечной передачи . Местно анестезирующие средства (новокаин) блокируют проведение возбуждения в пресинаптических нервных окончаниях. Токсин ботулизма делает невозможным высвобождение медиатора, так как блокирует проницаемость пресинаптической мембраны для ионов кальция. Аналогично действуют на мембрану ионы магния. Змеиный яд, например, a-бунгаротоксин, яд кураре блокируют рецепторы ацетилхолина постсинаптической мембраны, необратимо (змеиный яд) или обратимо (яд кураре), связываясь с ними. Фосфорорганические соединения в токсических дозах угнетают фермент холинэстеразу, в норме расщепляющий ацетилхолин после выполнения им его функции. При этом во-время не расщепленный фермент действует в синапсе так долго, что возникает инактивация рецепторов постсинаптической мембраны к медиатору.

Из яда паука каракурта был выделен белок - латротоксин, который по существу представляет собой незакрывающиеся кальциевые каналы. Он встраивается в пресинаптическую мембрану и начинает пропускать в терминаль кальций. В результате запасы ацетилхолина в терминали полностью истощаются и нервная система не может вызвать сокращения мышц (в том числе и дыхательных).

Hекоторые вещества, блокирующие синаптическую передачу, используются при наркозе и других лечебных процедурах для расслабления мышц. Эти вещества называют релаксантами

Электрические синапсы . Кроме химических в организме животных найдены электрические синапсы. В ЭС ионные потоки переходят с терминалей аксона на в клетку-мишень непосредственно через специальные каналы в трубочках специфических мембранных белковых "стыковочных" устройств - коннексонов. Молекулы белка коннектина образуют в мембранах терминали аксона и постсинаптической мембране клетки-мишени особую структуру - коннексон, состоящую из шести молекул и имеющую внутри канал. Два коннексона соседних мембран синапса соединяются друг с другом и в каждом из них открывается отверстие - канал, который до того закрыт (этот процесс подобен открыванию люков при стыковке). Этот канал представляет собой низкое сопротивление для прохождения ионов. В ЭС много коннексонов. Таким образом, ЭС связывает две клетки множеством тоненьких трубочек диаметром около 1-1,5 нм, проходящих внутри белковых молекул (рис. 14, г).

Рис. 14. Электрические синапсы.

Пространство между коннексонами в синаптической щели ЭС заполнено изолятором. У птиц в цепочке нейронов, обеспечивающей реакцию зрачка на свет щель электрических синапсов заполнена миэлином.

Отличительной особенностью ЭС является быстродействие. Вторая характерная особенность ЭС состоит в том, что они пропускают сигнал в обе стороны, т.е. они симметричны. Бывают, однако, ЭС, образованные мембранами с выпрямляющими свойствами, пропускающие сигнал в одном направлении, равно как и симметричные химические синапсы, в которых везикулы с медиатором имеются по обе стороны синаптической щели. Наиболее часто ЭС встречаются у беспозвоночных и низших позвоночных животных (круглоротых и рыб).

Устройства, подобные синапсам. Устройства, подобные синапсам, играют важную роль в жизнедеятельности самых разных тканей и органов. Например, клетки сердца у самых разных животных связаны каналами из того же белка коннектина, который образует каналы в ЭС. В этом случае область контакта клеток называют высокопроницаемым контактом (синапс - это контакт, в котором хотя бы одним участником является нейрон). Системой коннексонов связаны между собой клетки гладких мышц внутренних органов. Невозбудимые клетки (клетки эпителия, желез, печени и др.) тоже связаны высокопроницаемыми контактами. Фактически почти все ткани организма представляют собой не скопления одиночных клеток, а единый коллектив, в котором клетки могут обмениваться через каналы высокопроницаемых контактов разнообразными молекулами. Благодаря этому в тканях возможна своеобразная "клеточная взаимопомощь". Например, если в какой-то клетке плохо работают мембранные насосы, ее соседи через каналы высокопроницаемых контактов "делятся" с ней своим ионным запасом и поддерживают ее потенциал покоя.

Коннексоны являются не стабильными трубками, а динамическими структурами: каналы коннексонов могут открываться и закрываться под действием разных факторов. Выяснен молекулярный механизм такого закрывания каналов. Коннексон состоит из 6 субъединиц,которые могут двигаться относительно друг друга (см.рис. 2-12, б), при этом отверстие может закрываться; это устройство очень похоже на устройство диафрагмы фотоаппарата с подвижными лепестками. В случае, если какая-либо клетка получила серьезное повреждение мембраны и ее защитные механизмы не могут справиться с избытком, например, кальция, поступающего из окружающей среды, вследствие чего клетка обречена на гибель, высокая концентрация кальция внутри этой клетки воздействует на коннексоны с соседними клетками, их каналы закрываются и соседние клетки отсоединяются от поврежденной соседки. "Клетки сердца работают вместе, а умирают поодиночке", сказал один известный ученый. Теперь мы знаем, почему это возможно.

Динамичность коннексонов важна не только для живучести. Установлено, что высокопроницаемые контакты можно найти уже на самых ранних стадиях развития зародышей разных животных; они соединяют между собой клетки, возникающие уже при первых дроблениях яйца, а входе дальнейшего развития то появляются, то исчезают. Клетки то влияют друг на друга какими-то веществами, то участки зародыша изолируются друг от друга и тогда в этих участках развивается однородная ткань из одинаковых клеток; потом эти участки вновь соединяются контактами с соседями, и вся эта сложная игра контактов выполняет определенные функции в регуляции нормального развития. Все это наводит на мысль, что передача сигналов в ЭС - это вторичная "профессия" структуры, которая, как и ионные насосы, играет более общую и фундаментальную роль в развитии организмов и функционировании их тканей.

Так же и принцип работы химических синапсов используется в организмах не только для передачи информации, но и в других целях. Так, разнообразные секреторные клетки используют ионы Ca2+ для регуляции выброса секрета подобно тому, как в химическом синапсе этот процесс используется для выброса медиатора. Заметим, что клетки многих желез являются электрически возбудимыми.

Рассмотри для примера работу b-клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин. На поверхности этих клеток имеются рецепторы, реагирующие на уровень глюкозы в омывающей их тканевой жидкости. Если уровень концентрации глюкозы в крови выше нормы, то под действием этих рецепторов клетки деполяризуются (в результате закрытия калиевых каналов) и в них возникают потенциалы действия, Эти потенциалы действия имеют кальциевую природу, они возникают за счет открывания Ca-каналов. При этом ионы Ca2+ входят внутрь клетки, что приводит к выбросу в кровь инсулина, как в случае нервных окончаний приводит к выбросу медиатора. Роль кальция в выбросе разных веществ, в частности гормонов, показана и для многих других желез. Целесообразно заметить, что описанный механизм возникновения потенциалов действия в клетках поджелудочной железы, вероятно, имеет место и в клетках гипоталамуса, реагирующих на разные уровни концентрации определенных гормонов,

Разнообразные клетки организма выделяют в окружающую их среду разные вещества; прежде всего, это клетки желез. Эти вещества упакованы в мембранные контейнеры - пузырьки, а их выброс регулируется ионами Ca2+, которые входят в клетку через специальные кальциевые каналы. В результате эволюции этот механизм стал использоваться нервными клетками в конструкции химических синапсов; в контейнерах содержится медиатор, а дальше его выброс организован так же, как и выделение гормонов и других веществ, и с этой точки зрения нервные клетки с химическими синапсами - это один из вариантов секреторных клеток, а медиатор - это их секрет, который только не просто выбрасывается в кровь, а поступает к совершенно определенным потребителям через синаптическую щель. С другой стороны, работа железистых клеток похожа на работу нервных клеток, но потенциал действия у них служит для того, чтобы открыть кальциевые каналы и впустить внутрь ионы Ca2+. То же самое мы наблюдаем у мышечных клеток, где потенциал действия открывает ворота для ионов Ca 2+ , запускающих процесс сокращения.

Таким образом, во-первых, мы еще раз видим близкое сходство механизмов, используемых разными клетками организма в разных целях, во-вторых, забегая вперед, можем высказать предположение, что тайна эмоциональной окраски ощущений и высшего проявления нервной деятельности мозга человек - ощущения сознания и мышления - находится именно в этом единстве функций нейрона. т.е. в его свойстве быть одновременно и нервной (генерирующей и проводящей электрические импульсы) и секретирующей клеткой.

9. Зависимость функции нейрона от его формы.

Физиологические функции нервной клетки в значительной мере определяются ее электрическими свойствами. Мы уже знаем, что нейроны имеют самые разнообразные формы, при этом их аксоны в принципе имеют форму цилиндрического кабеля, а тела - более или менее шаровидную форму. Сравнив электрические свойства шара и цилиндра, образованных одинаковыми мембранами, мы увидим, сколь важную роль в определении этих свойств играет форма возбудимой клетки.

Электрические параметры, которыми характеризуется нервная клетка, можно разделить на две группы: 1) параметры характеризующие вещество мембраны и цитоплазмы - удельное сопротивление мембраны (Rm), равное 1-10 кОм/см2, ее удельная электрическая емкость (1 мкФ/см2) и удельное сопротивление цитоплазмы (Ri), равное примерно 100 Ом.см; эти параметры не зависят от формы клетки; 2) системные параметры; они характеризуют волокно, клетку или систему связанных клеток в целом и зависят от размеров и формы; одним из системных параметров является ее входное сопротивление - Rвх

Входным сопротивлением называется отношение сдвига мембранного потенциала клетки к величине пропускаемого в нее электрического тока: Rвх = DV/I. Таким образом, входное сопротивление - это аналог обычного сопротивления участка нервного волокна.

Входное сопротивление аксона (цилиндр) выражается формулой:

Rвх = 1/p 2(Rm Ri)/8a3, где a - радиус аксона.

В данной формуле Rm и Ri - сопротивление соответственно мембраны и цитоплазмы аксона, т.е. параметры 1-й группы; все остальное определяется геометрией волокна как цилиндра, у которого длина гораздо больше радиуса. А если из этого же материала сделана сферическая клетка радиуса a ? Показано, что даже у очень крупных сферических клеток (диаметром в 1 мм) сопротивление цитоплазмы составляет только лишь 0,1% от сопротивления мембраны; у сферических клеток значительно меньшего диаметра (таковы все нервные клетки) сопротивление цитоплазмы можно не учитывать, и реально входное сопротивление сферической клетки зависит только от удельного сопротивления ее мембраны и радиуса: Rвх = Rm /4pa3

Таким образом, у сферической клетки входное сопротивление прямо пропорционально сопротивлению мембраны, поэтому если при возбуждении клетки удельное сопротивление ее мембраны уменьшится, скажем, в 36 раз,то и входное сопротивление системы тоже уменьшится в 36 раз.

У волокна же входное сопротивление пропорционально только 2Rm, поэтому если при возбуждении сопротивление мембраны уменьшится также в 36 раз, то входное сопротивление изменится только в 6 раз.

Как же все это влияет на функции нейрона? У сферической клетки мембранный потенциал исчезает не мгновенно, как в цилиндрическом волокне, а медленно - экспоненциально Постсинаптический потенциал в синапсах прямо пропорционален входному сопротивлению постсинаптической мембраны, поэтому в сферической клетке диаметром 10 мкм постсинаптический потенциал будет в 100 раз большим, чем в клетке диаметром в 100 мкм. Эффективность действия возбуждающих синапсов тем меньше, чем меньше их входные сопротивления. Медиатор тормозного синапса в шаровидной клетке снижает входное сопротивление постсинаптической мембраны, снижая этим эффективность возбуждающих импульсов; в цилиндрическом волокне этот эффект значительно меньший.

Медленное снижение мембранного потенциала на мембране шаровидной клетки значительно увеличивает в ней эффективность временной суммации. Разные формы и размеры тел нейронов коры головного мозга - явление не случайное!

Проводимость нервного волокна при изменении его диаметра. Показано , что в одном и том же волокне перед его расширением нервный импульс замедляется, а его амплитуда понижается; при расширении волокна в шесть раз ПД не может пройти через это расширение. Напротив, при сужении волокна по мере приближения к месту сужения скорость импульса возрастает, а его амплитуда увеличивается. Возрастание амплитуды ПД в конце терминали очень важно для работы химических синапсов, так как улучшает условия выделения медиаторов, Если сужающийся аксон ветвится на две веточки, общий диаметр которых меньше диаметра в месте ветвления, то ПД перед ветвлением ускоряется, а если совокупный диаметр веточек больше - скорость ПД замедляется и может даже заблокироваться. Проводимость дендритов. В направлении проведения возбуждения дендриты начинаются тоненькими многочисленными веточками, которые многократно сливаясь в более толстые ветви, заканчиваются на теле нейрона толстыми стволами. Длина дендритов в десятки раз превышает диаметр тела нервных клеток, а толщина концевых веточек может составлять доли микрометра. У одних дендритов мембрана невозбудима (не генерирует ПД) и может передавать сигналы только электротонически как пассивный кабель, у других она способна генерировать и проводить потенциалы действия подобно аксону, но в направлении к телу нейрона. В первом случае, как полагают ученые, на тонких концевых веточках размещается много синапсов и совместное действие этих синапсов достигает теле нейрона. Количественная оценка показала, что эффективность дендритных синапсов всего в 3-5 раз ниже, чем у синапсов, расположенных на теле нейрона, Достаточную силу, чтобы эффективно достигнуть до тела клетки, электротонический потенциал получает в дендритном синапсе благодаря маленькому радиусу дендритной терминали и поэтому большому ее входному сопротивлению (см. выше). Этой силы оказывается достаточно, чтобы компенсировать затухание сигнала при его движении в направлении расширения дендритов.

У нейронов, мембрана дендритов которых способны генерировать и проводить потенциалы действия, аналогичная высокая эффективность дендритных синапсов приводит к тому, что всего несколько синапсов доведут мембранный потенциал до порога и вызовут в этой веточке ПД, который начнет распространяться к телу клетки. Его дальнейшая судьба будет зависеть от свойств узлов ветвления, которые ему предстоит пройти на пути к телу нейрона, от количества и временного совпадения потенциалов действия, приходящих к местам ветвления по другим веточкам и т.п. В результате клетка такого типа работает как сложная логическая схема. Клетки со сложной системой дендритов работают как очень сложные элементы ЭВМ.

Функции дендритных шипиков . На дендритах многих нейронов имеются особые образования, т.н. шипики. Эти похожие на грибы образования в виде головки на тонкой ножке представляют собой выпячивание клеточной мембраны дендрита, на котором образован химический синапс с терминалью от другого нейрона. Ученые полагают, что функция шипиков состоит в следующем. В случае невозбудимой мембраны шипики существенно снижают взаимное влияние соседних синапсов на постсинаптическую мембрану дендрита, при котором в случае отсутствия шипиков имело бы место существенное снижение входного сопротивления терминали дендрита и, следовательно, снижение уровня мебранного потенциала. Расчеты показали, что хотя шипиковые синапсы каждый по отдельности менее эффективен, чем синапсы, расположенные прямо на дендрите, но суммарный эффект их работы заметно выше.

Если же мембрана шипика возбудима, то он может работать как усилитель синаптической передачи. Из-за тонкости шейки входное сопротивлении шипика очень велико и один синапс может вызвать в головке потенциал действия, который пошлет в дендрит гораздо более сильный электрический ток, чем ток синапса.

10. Функции нейроглии.

Пространство между нейронами в центральной нервной системе заполнено специализированными опорными клетками глией. Количество их в 5-10 раз выше нейронов. Глия образует также миэлиновые оболочки периферических аксонов нейронов.

Клетки глии подразделяют на две группы - астроциты и олигодендроциты, Астроциты очищают внеклеточное пространство нейронов от избытка ионов и медиаторов и поэтому действуют как буфер в случае повышения внеклеточной концентрации ионов кальция и устраняют химические "помехи" при работе нейронов. Трофическая функция глии по отношению к нейронам не доказана, хотя они могут изменять доступ к нейронам кислорода и глюкозы. перекрывая соответствующие потоки межклеточной жидкости. Астроциты могут изменять передаваемый в синапсах сигнал, перекрывая отдельные участки мембран в синаптических щелях.. В местах ограниченного повреждения мозга астроциты выполняют санитарные функции, участвуя в уборке омертвевших кусочков нейронов.

Олигодендроциты, наматываясь вокруг аксонов нейронов, образуют их миэлиновую оболочку в ЦНС. Разновидность олигодендроцитов - шванновские клетки - образуют прерывистую миэлиновую оболочку периферических аксонов..

11.Рост и развитие нейрона в онтогенезе .

Нейрон развивается из небольшой клетки-предшественницы, которая перестаёт делиться ещё до того, как выпустит свои отростки.

Вопрос о делении самих нейронов в настоящее время остаётся дискуссионным. как и сама целесообразность этого процесса в сформировавшемся организме. Регенерация же поврежденных отростков со стороны тела клетки-есть факт, вполне доказанный. Как правило, первым начинает расти аксон, а дендриты образуются позже. На конце развивающегося отростка нервной клетки появляется утолщение неправильной формы--"конус роста", которое, видимо, и прокладывает путь через окружающую ткань. Конус роста представляет собой уплощенную часть отростка нервной клетки с множеством тонких шипиков. Микрошипики имеют толщину от 0,1--0,2 мкм и длину до 50 мкм в длину. Для сравнения вспомним, что диаметр эритроцита крови человека равен 7,3 мкм. Широкая и плоская область конуса роста имеет ширину и длину около 5 мкм. Промежутки между микрошипиками покрыты складчатой мембраной.

Микрошипики находятся в постоянном движении. Некоторые из них втягиваются в конус, другие удлиняются, отклоняются в разные стороны, прикасаются к субстрату и могут прилипать к нему. Непосредственно под складчатыми участками мембраны и в шипиках находится плотная масса перепутанных актиновых филаментов, митохондрии, микротрубочки и нейрофиламенты, подобные таковым теле нейрона.

Вероятно, микротрубочки, нейрофиламенты и актиновые нити (см. ниже) удлиняются главным образом за счёт добавления вновь синтезированных субъединиц у основания отростка нейрона. Они продвигаются со скоростью около миллиметра в сутки, что соответствует скорости медленного аксонного транспорта в зрелом нейроне. Новый мембранный материал добавляется, видимо у окончания. Мелкие мембранные пузырьки переносятся по отростку нейрона от тела клетки к конусу роста с потоком быстрого аксонного транспорта. Мембранный материал, видимо, синтезируется в теле нейрона, переносится к конусу роста в виде пузырьков и включается здесь в плазматическую мембрану путём экзоцитоза, удлиняя таким образом отросток нервной клетки.

Росту аксонов и дендритов обычно предшествует фаза миграции нейронов, когда незрелые нейроны расселяются и находят себе постоянное место в нервных сетях..