Наряду с другими заболеваниями нередко встречается легочное сердце. Это патология, при которой повышается давление кровяного тока в малом кругу кровообращения в результате перегрузки правых отделов сердца.

Если говорить медицинскими терминами, то возникает гипертрофия (увеличение) правого предсердия и желудочка и истончение их мышечной структуры, а развитию такого недуга способствуют патологические процессы, происходящие в бронхолегочной системе, в частности в сосудах легких и дыхательных путях.

При этом больные часто жалуются на такие симптомы, как одышка различной степени, боли, возникающие внезапно в грудном отделе, тахикардия, синюшность кожных покровов.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
Здоровья Вам и Вашим близким!

Во время диагностики нередко обнаруживается смещение границ сердца вправо, усиленную пульсацию, которая говорит о перегрузке правых отделов сердца. Для постановки точного диагноза пациента отправляют на электрокардиограмму, УЗИ сердца и рентген, хотя и визуальный осмотр больного врачом может немало информации.

Механизм возникновения патологии

Может быть много, однако основным фактором, способствующим развитию легочного сердца, является значительное повышение кровяного давления в малом круге кровообращения, иначе такую патологию называют легочной гипертензией.

Но для того чтобы возникла легочная гипертензия должны влиять и другие причины, которые можно разделить на три основные группы:

Заболевания, связанные с воспалением дыхательных путей и легких	Бронхиальная астма, пневмония, кистозная гипоплазия легких, пневмосклероз, а также заболевания, при которых происходит хронический нагноительный процесс в деформированных бронхах.
Отклонения от нормы структуры грудной клетки	Деформация грудной клетки, различные повреждения грудного отдела в результате перенесенной травмы, плеврофиброз, осложнения после проведения операции, заключающейся в резекции ребер.
Заболевания, вызванные поражением легочных сосудов	Среди таких недугов чаще всего выделяют тромбоэмболия артерии легких, васкулиты, закупорка легочных сосудов атеросклеротическими образованиями, первичная легочная гипертензия.

В процессе развития легочного сердца могут участвовать разные недуги, которые дополняют друг друга. Но чаще всего основоположником в возникновении заболевания является болезнь бронхолегочной системы.

Дело в том, что повышению кровяного давления в мелких сосудах и артериях легких приводит закупорка, так называемая обструкция, бронхов, вследствие чего сосуды спазмируются и начинают деформироваться.

Также такая бронхиальная обструкция может вызвать снижение парциального давления кислорода в крови, а это, в свою очередь, повышает объем выбрасываемого кровяного потока в минуту из правого желудочка. В результате нехватки кислорода выделяются определенные биологически активных вещества, которые негативно влияют на легочные артерии и мелкие сосуды, вызывая их спазм.

Гипоксия влияет не только на отдел легких, но и на всю кровеносную систему. Так, например, при резком снижении кислорода в крови усиливается процесс эритропоэза, при котором образуется большое количество эритроцитов.

Попадая в кровь, они способствуют ее значительному сгущению. В результате в венах и сосудах образуются тромбы (кровяные сгустки), которые могут частично или полностью перекрыть сосудистый просвет в любом отделе организма.

Но чаще всего сгущение крови вызывает расширение бронхиальных сосудов, что также приводит к увеличению давления в легочной артерии. Из-за большого сопротивления кровяного давления правый желудочек вынужден работать с удвоенной силой, чтобы выталкивать кровяной поток.

Как результат, правые отделы сердца перегружаются и увеличиваются в размерах, теряя при этом мышечную массу, из которой они состоят. Такие изменения приводят к застою крови в большом круге кровообращения, что еще больше усугубляет явления гипоксии.

Патогенез разных форм легочного сердца

Независимо от причин в корне развития такого заболевания, как легочное сердце, лежит артериальная гипертензия, возникающая в легких. Ее формирование обусловлено разными патологическими механизмами.

Тем не менее, патогенез легочного сердца бывает двух форм:

Острого

Патогенез острой формы легочного сердца зачастую формируется при наличии тромбоэмболии артерии легких. В этом случае участвуют два патологических процесса: механическая непроходимость сосудистого русла и гуморальные изменения.

Механическая сосудистая обструкция возникает вследствие закупорки артериального сосуда легкого, при этом в патологический процесс включаются и мелкие ветви легочной артерии, в результате увеличивается сосудистое сопротивление, при котором повышается давление кровяного тока.

Такое сопротивление становится препятствием выбросу крови из правого желудочка, при этом левый желудочек не наполняется необходимым объемом крови, что приводит к снижению артериального давления. Что касается гуморальных нарушений, то они происходят обычно в первые часы после перекрытия сосудистого русла.

К этому может привести выброс в кровь таких биологически активных веществ, как серотонин, простагландины, конвертаза, гистамин. В это же время происходит сужение мелких ветвей легочной артерии.

Когда возникает такая патология, как тромбоэмболия, которая характеризуется закупоркой легочной артерии кровяным сгустком, в первые часы наступает пик легочной артериальной гипертензии. Из-за повышения кровяного давления в сосудах легких правый желудочек перенапрягается и увеличивается в размерах.

Хронического

В отличии от острой формы патогенез хронического легочного сердца развивается у больных, у которых уже имелись какие-либо заболевания органов дыхания хронического типа.

Давайте разберем основные причины, приводящие к такому недугу на примере хронической обструктивной болезни легких, к ним относится:

Гипоксическая легочная вазоконстрикция	Это механизм, направленный на снижение кровотока в области легких, где наблюдается недостаток кислорода.
Синдром нарушения бронхиальной проходимости	Возникает при бронхиальной астме, вследствие спазма гладких мышц бронхов или отеков слизистой оболочки бронхов, также выделяют вторичную бронхиальную непроходимость, к которой приводит образование опухоли или попадание в бронхи инородного тела, при инфекционно-воспалительных процессах бронхит, пневмония, туберкулез).
Ацидоз	Состояние, при котором происходят изменения кислотно-щелочного баланса в организме.
Гипервискозный синдром	Состояние, при котором в кровь выбрасывается большое количество протеинов, в результате чего увеличивается вязкость крови, она становится густой.
Увеличение объема крови, выбрасываемой сердцем	К таким изменения могут привести нервная стимуляция или гипертрофия миокарда

Исходя из вышеперечисленного можно сделать вывод, что хроническая форма патогенеза заболевания развивается при бронхолегочной патологии. При нарушениях функциональности сосудов и их сопротивления возникает стойкая легочная гипертензия.

Основной причиной таких патологических изменений становится органическое сужение сосудистого просвета легочных артерий.

Однако легочная гипертензия, которая приводит к развитию легочного сердца, может возникать и вследствие функциональных изменений, когда нарушена механика дыхания или вентиляция альвеол.

Легочное серодце - патологич состояние, характериз гипертрофией правого желудочка, вызванной гипертонией малого круга кровообращения, развивающейся при поражении бронхолегочного аппарата,сосудов легких, деформации грудной клетки или др заболеваний, нарушающих функцию легких.

Острое лег сердце- клин симптомокомплекс, возникающий в следствие тромбоэмболии легочной артерии, и при заболев сердечно-сосуд и дыхат систем. Этиология: (острое лег сердце с тяжелым течением)

1.Массивная тромбоэмболия легочной артерии 2.эмболия газовая, жировая, опухолевая 3.тромбоз легочной артерии, легочных вен 4.пневмоторакс. Клиника: Острое развитие в течение нескольких минут, часов, на фоне полного благополучия, с частым летальным исходом. Сопровождается явлениями сердечное декомпенсации. Появляется резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия легочного быстро, в течение нескольких минут до получаса приводит к развитию шокового сотояния и летальному исходу.(Острое легочное сердце сподострым течением): 1)эмболия ветвей легочной артерии 2)тромбоз ветвей легочной артерии с рецидивирующим течением 3)инфаркт легких 4)вентильный пневмотракс 5)распространенная острая пневмония 6)тяжелое течение бронхиальной астмы 7)артерииты системы легочной артерииКлиника : Развивается в течение от нескольких часов до несколькихдней и сопровождается нарастающей одышкой, цианозом и последующим развитием шокового состояния,отека легких. При аускультации выслушиваются большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов, Может выявляться пульсация во 2-3 межреберье слева, акцентIIтона над легочной артерией. Характ набухания шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность при пальпации. Часто возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма, и ЭКГ признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавления тебезивных вен расширенным правым желудочком, раздражением рецепторов легочной артерии. Дальше клиника инфаркта легкого характеризуется возобновлением или усилением бюолей в грудной клетке, связанных с дыханием, одышки, цианоза, но меньшей, по сравнениюс острой фазой заболевания. Сухой кашель, или с отделением скудной мокроты, кровохаркание.Повышается температура, тахикардия.

Рентген: одностороннее увеличение тени корня легкого, повышение прозрачности легкого. Высокое стояние купола диафрагмы, расширение венозных сосудов, увеличение правых отделов сердца. Инфркт легкого- затемнение треугольной формы, жидкость в плевральной полости. ЭКГ: (1-5 сутки острой) глубокие зубцы Sв 1 иaVLиQв 3,V1-V2 отрицательный Т, мерцательная предсердий. В подострой фазе (1-3недели): отрицательный Т в 3,aVF,V1-2 отведениях.Диагноз : клинич картина, ЭКГ, рентген, в анамнезе тромбофлебит нижних конечностей. Легочная ангиография.Лечение : при развитии шокового сотояния – реанимационные мероприятия(интубация, массаж сердца, ивл). При успехе реанимации показана срочная операция с целью удаления тромба из ствола легочной артерии и введение тромболитических препаратов в легочную артерию через зонд.Терапевтически-купирование болевого синдрома (анальгетики, наркоточеские препараты, нейролептаналгезии), снижение давления в легочной артерии (эуфиллин, при отсутствии гипотонии-ганглиоблокаторы), лечение серд недостаточности. Ранняя антикоагулянтная терапия – гепарин внутривенно с переходом на внутримышечное и подкожное введение под контролем свертывания крови. ?-10 дней,затем антикоагулянты непрямого действия. (фибролизин, стрептокиназа)Хроническое легчное сердце – развивается в течение ряда лет и протекает в начале без серд недостаточности, а затем с декомпенсацией по правожелудочковому типу.Этиология: 1) поражения при которых первично поражается вентиляционно- респираторная функция легких (инфекционно воспалительные заболевания бронхолегочного аппарата- хронич бронхит, хр пневмония, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез с развитием эмфиземы. Бронхиальная астма, опухолевые процессы, кистозное перерождение легких, коллагенозы, силикоз и тд) 2) заболевания, первично поражающие сосуды легких.(легочные артерииты, первичная легочная гипертония и тромбоэмболические процессы в системе малого круга)Патогенез: гипертония малого круга в следствие обструктивных и рестриктивных процессов. Обструктивные процессы- нарушение бронхиальной проходимости неравномерная альвеолярная вентиляция, нарушается диффузия газов и снижаетсяPо2 в альвеолярном воздухе – артериальная гипоксия. В следствие повышенного сопротивления дыханию увели внутригрудное давление,что способствует гиповентиляции.Рестриктивные процессы-снижение эластичности и сопротивления легких, уменьшение дыхательной поверхности и сосудистоголожа малого круга. Увеличение кровотока по легочным шунтам, что приводит к альвеолярной гипоксии. Альвеол гипоксия приводит к повышению тонуса и давления в малом круге и развитие гипертрофии правого желудочка. Гипоксия вызывает увеличение числа эритроцитов, увелич вязкости, замедление кровотока и увелич ОЦК.Клиника: выраженная одышка при физич нагрузке, повышнная утомляемость, склонность к тахикардии. Иногда давящая боль за грудиной,связанная с дилатацией легочной артерии, приступы головокружения, кратковременные эпизоды потери сознания.Течение болезни волнообразное. При обострении хронич инфекции дыхат системы в связи с повышением давления в легочной артерии происходит усиление признаков сердечной недостаточности с застоем крови по большому кругу (правожелудочковая недостаточность) – перефирические отеки, увеличение печени и тп.При обследовании появление сердечного толчка или пульсации в эпигастральной области, акцентIIнад легочной артерией. При значит расширении лег артерии выслушивают диастолический шум (относит недостаточность клапана лег ствола) во 2 межреберье. Отмечают акроцианоз, расширение яремных вен, появление признаков застоя в большом круге. Диагностика: ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки првых камер, смещение элоси вправо, в отведенииV1-2 зубецRувеличен,Sнебольшую амплитуду, Т отрицательный. Высокий Р воIIиIIIотведении.Рентген: гипертрофия и дилатация правого делудочка, признаки легочной гипертензии. ЭхоКГ.Лечение : отеки – мочегонные средства. Многомесячная постоянная оксигенотерапия с пом кислородн балонов.

53.КЛАССИФИКАЦИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ (ФОРМЫ, ВИДЫ, СТАДИИ ИЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ). НВД – нарушение системы легочного дыханиея, в результате кот не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или это делается за счет включения копенсаторных механизмов, что приводит к уменьшению функциональных возможностей организма.НВД – гипоксическая гипоксия. Наличие и выраженность НВД оценивается по газам крови О2 и СО2 Измененияе основных констант при НВД:1) гиперкапния Рарт СО2> 46,6 2) гипокапния Рарт СО2< 35,8

Норма Р О2 = 80-100 мм рт ст 3) гипоксимия Рарт О2< 80 НВО2(%)<93% .Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 Классификация :1.ФОРМА 1)Острая – развивается в течение минут, часов, дней 2)Подострая – развивается в течене недель 3)Хроническая – недели-года (необратимая 2.ВИДЫ НВД 1)нарушение вентиляции легких 2) наруш диффузионной емкости легких (наруш диффузии газов) 3) н кровотока в легких 4) н регуляции дыхания

5) изменение газового состава вдыхаемого воздуха 3. СТАДИИ (функциональный класс) функц класс характеризует состояние всего комплекса показателей, отражающих функцию всего АВД При острой недостаточности 1)Рарт О2= 80-60 мм Нв О2= 85-89% Бессонница, эйфория, сонливость, заторможенность, цианоз, потливость, тахикардия 2) Рарт О2= 60-45 мм Нв О2= 84-75% Резкое возбуждение, цианоз, тахикардия, судороги, повышение Р арт 3) Рарт О2< 45HbO2< 75% Без сознания (кома)1-ый функцион класс (компенсирован) Нормальный газовый состав НВ О2= 93-98% Р О2=80-100. по СО» - нормокапния и гипокапния при гипервентиляции синдр Ра СО2<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:

А) резко выраженная гипоксимия НВО2 <70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >

54. ГИПЕРТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ Артериальная гипертёнзия (АГ) - неоднократно фиксируемое повышение АД. Предварительный диагноз АГ выставляют, если среднее значение диастолического АД превышает 85 мм рт.ст., а систолического - 140 мм рт.ст., при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений АД, произведённых в различное время на фоне спокойной обстановки, и больной при этом не принимал ЛС, как повышающие, так и понижающие АД Классификация По этиологии Эссенциальная артериальная гипертёнзия Симптоматические АГ По уровню АД (18 лет и старше) в мм рт.ст. Нормальное АД>130/>85 Верхняя граница нормы130- 140/85-90 1 стадия АГ (лёгкая)140-160/90-100 II стадия АГ (умеренная)160-180/100-110 III стадия АГ (тяжёлая) 180-210/110-120 IV стадия (очень тяжёлая)>210/>120. Патоморфология Гипертрофия левого желудочка Инсульт ИМ Нефроангиосклероз Недостаточность кровообращения. Клиническая картина неспецифична и определяется поражением органов-мишеней. Поражение ЦНС Основной симптом- головная боль, часто при пробуждении и, как правило, в затылочной области Головокружение, нарушение зрения, преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт, кровоизлияния в сетчатку или отёк соска зрительного нерва, двигательные расстройства и расстройства чувствительности. Признаки поражения сердца Сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка (в связи с выраженными изменениями сердца при АГ каждый второй пациент имеет сердечные симптомы) Клинические проявления ИБС Дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность. Поражение почек: жажда, полиурия, никтурия, гематурия. Поражение периферических артерий: холодные конечности, перемежающаяся хромота, поэтому необходимо сравнение пульса на лучевых и бедренных артериях для определения разницы наполнения и времени прихода пульсовой волны. Часто АГ протекает бессимптомно, за исключением тяжёлых случаев или при возникновении сердечно-сосудистых осложнений. Возможно наличие объёмных образований в брюшной полости, а также обнаружение сосудистых шумов, особенно над областью почек.Лабораторные методы Общий анализ крови и определение Нb иHt Анализ мочи (протеинурия, микроальбуминурия, эритроциты, лейкоциты, цилиндры) Определение содержания креатинина (>130 мкмоль/л), калия, кальция, мочевой кислоты, глюкозы и холестерина в сыворотке крови Определение содержания катехоламинов, ренина плазмы крови.Специальные методы Рентгенологическое исследование органов грудной клетки Ангиография(в т.ч. коронарных и почечных артерий) Экскреторная урография УЗИ, МРТ/КТ, биопсия почек Признаки гипертрофии левого желудочка по данным ЭхоКГ, ЭКГ и рентгенографии Осмотр глазного дна: гипертензионная ре-тинопатия - сужение и склероз артерийЛЕЧЕНИЕ немедикаментозное, затем медикаментозное при систолическом АД более 160 мм рт.ст. и/или диастолическом АД более 95 мм рт.ст. Немедикаментозное лечение Диета: ограничение соли (до 6 г/сутки, при склонности к задержке натрия и воды -3 г в день), углеводов, жиров (низкое содержание в пище насыщенных жиров и увеличение ненасыщенных); снижение количества потребляемой жидкости до 1,2-1,5 л в день; увеличение в рационе продуктов, содержащих калий и магний Отказ от алкоголя и курения Снижение избыточной массы тела Достаточная физическая активность: ходьба 30-45 мин не менее 3-4 р/нед с учащением пульса на 50% (при отсутствии противопоказаний со скоростью 80-100 шагов в мину), лёгкий бег, Рациональная психотерапия. Лекарственная терапия Лечение следует начинать с малых доз с постепенным их повышением При лечении диуретиками или ингибиторами АПФ контролируют функциональное состояние почек и содержание электролитов. Ступенчатый принцип I ступень показана на I стадии ЭАГ: монотерапия одним из препаратов выбора (диуретические средства, В-Адреноблока-торы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ). II ступень показана на II стадии ЭАГ и в случаях неэффективности монотерапии добавляют второй препарат выбора или один из альтернативных препаратов (например, сочетание диуретика и В-Адренобло-катора или диуретика и а-адренергического препарата). III ступень показана на III стадии ЭАГ и в случаях неэффективности II ступени добавляют третий или заменяют второй препарат; допускаются любые комбинации препаратов выбора и альтернативных препаратов. IV ступень показана при неэффективности предыдущей ступени, быстром прогрессировании болезни или развитии злокачественного гипертензивного синдрома: добавляют третий или четвёртый препарат.Препараты выбора Тиазидные диуретики Гидрохлортиазид 12,5-50 мг/сут Циклопентиазид (циклометиазид) 0,5 мг/сут Хлорталидон (оксодолин) 12,5-50 мг/сут ИнгибиторыАПФ Капотен (каптоприл) 25-150 мг/сут Эналаприл 2,5-20 мг/сут Блокаторы рецепторов ангиотензина II -лозартан 25-100 мг в 1 или 2 приёма Блокаторы кальциевых каналов нифедипин 30-120мг /сут В-Адреноблокаторы анаприлин 40-240 мг/сут в 2 приёма Избирательные (кардиоселективные) В2- адреноблокаторы: атенолол 25-100 мг 1-2 р/сут, метопролол 50-200 мг/сут в 2-3 приёма, ацебутолол 200-800 мг/сут, надолол 40-240 мг/сут, бетаксолол 10-20 мг/сут.Вазодилататоры - апрессин до 100 мг /сут.

55.СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. Артериальные гипертонии, возникающие в результате различных патологических процессов как симптом других заболеваний, называются вторичными или симптоматическими. При этом артериальная гипертензия часто определяет тяжесть течения основного заболевания.Классификация Группы:1. Гипертонии, вызванный поражением ЦНС. Небольшое количество состоянии, вызванных черепно-мозговой травмой, гипоталамический синдромом, диэнцефальным гипертензивным синдромом Пейджа, поражением лимбической системы, вегето-сосудистой дистонией по гипертоническому типу, опухолями, энцефалитами. 2. Гипертонии, обусловленные поражением почек: аутоиммунные заболевания, диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, диабетический гломерулонефрит, нефропатия беременных, пиелонефрит, аномалии развития почек. 3. поражение магистральных сосудов: коарктация аорты, атеросклероз аорты, панантериит,нарушение кровообращения в сонных и позвоночных артериях.4. Вызванные нарушениями гемодинамики:недостаточность аортальных клапанов, полная АВ блокада, артерио-венозная аневризма, 5. Пр эндокринных заболеваниях: опухоли мозгового слоя надпочечников, коры надпочечников, (синдром Конна и Кушинга), при поражениях гипофиза или гипоталамуса, тиреотоксикоз,6. отравление солями тяжелых металлов, длительный прием лекарственных средств (противозачаточные, глюкокортикоиды, миералокортикоиды)Патогенез .Все почечные формы можно разделить на: ренинзависимые и объемзависимые. Ренин – ангеотензин -сосудосуживающие, реализуемое через изменение секреции натрия и выды. Наряду с гиперфункцией ЮГА почек отмечается гибель основного почечного аппарата – нефронов и снижение почечной секреции физиологических депрессорных веществ. При гиперплазии мозгового слоя надпочечников выделяется много адреналина, повышаюзего тонус симпатадреналовой системы. Болезнь Иценко-Кушинга повышение секреции 11-оксикортикостероидов. Для систолической гипертензии при тиреотоксикозе патогенетическим фактором является повышение минутного объема сердца и масы циркулирующей крови. При каорктации аорты в грудном отделе повышение давления связано с переполнением сосудов верхней половины тела, повышение ударного и минутного объема. При каорктации в брюшном отделе механизм связан с уменьшением почечного кровотока. Повышение давление разного генеза способствует развитию изменений сосудов, сердца, мозга, почек, нарушение их функционального состояния, что отягощает течение основного заболевания.Лечение. Должна включать соблюдение режима труда и быта, диету с ограничением приема соли, нормализацию функционального состояния ЦНС, снижение активности симпатадреналовой системы.

Наиболее эффективным является этиологическое, в тч и оперативное лечение. Основные группы лекарственных препаратов: 1.нейротропные и психотропные, седативного, транквилизирующего и антидепрессивного действия 2. стимуляторы цетральных а-адренорецепторов, симпатолитики 3. ганглиоблокаторы 4. переферические вазодилататоры с различными механизмами действия (а-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов – верапамил) 5. в-адреноблокаторы 7. диуретические лекарственные средства.

56.НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. ЭТИОЛОГИЯ, ГЕМОДИНАМИКА, ЭТАПЫ КОМПЕНСАЦИИ, КЛИНИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ . Приобретенный порок сердца, характеризуется неполным смыканием створок во время систолы левого желудочка.Этиология : Органического и функционального происхождения.:при органическом поражении створок клапанов или хорд (атеросклероз, ревматизм и пр) вследствие нарушения координированной функции мышечного аппарата, участвующего в механизме закрытия АВ отверстия при черезмерном расширении левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц АВ отверстия, наблюдаемом при миокардите, кардиопатиях, инфаркте миокарда, кардиосклерозе ИпрПатоенез Гемодинамические нарушения при этом пороке обусловлены обратным током крови со время систолы сердца. Это возможно в связи с наличием выраженного градиента давления м/у левым желудочком и предсердием во время сокращения сердца.

При выраженной митральной недостаточности в левое предсердие из желудочка выбрасывается не более 5-10 мл кови, что не вызывает выраженной гемодинамики. Если во время рефлюкса забрасывается более 20-30 мл крови, ото происходит достоверное увеличение его объема, чо приводит к тоногенному расширению и гипертрофии левого предсердия. Компенсация сердечной деятельности в виде гипертрофии может сохранятся в течение многих лет, благодаря усиленной деятельности мощного миокарда л жел. Но л предсердие, расширяясь, теряет способность а полному опорожнению. Возникает застой и повышение давления в л предсердии, а затем в малом круге кровообращения, что приводит к развитию застойной недостаточности кровообращения. Клиника. Зависит от степени недостаточности. При нерезко выраженной недостаточности клапана полная компенсация сердечной деятельности может сохраняться в течение всей жизни, даже при выполнении физической работы. Обнаруживается случайно. При значительной недостаточности жалобы на одышку, сердцебиение и перебои в работе сердца. При осмотре (в стадии компенсации) не обнаруживается изменения окраски кожи, видимых слизисых. У больных с выраженной ндостаточностью увеличение левого желудочка может достигать значительной степени, в результате чего верхушечный толчок увеличивает площадь и смещается кнаружи от сред ключ линии. Перкуссия – увеличение размеров относительной тупости сердца вверх и влево. ОслаблениеIтона над верхушкой при аускультации (вплоть до полного исчезновения) Над верхушкой выслушивается громкий систолический шум, отчетливей в положении больного на левом боку. Рентген: при выраженной недостаточности увеличение ушка левого предсердия, сглаженность талии сердца. ЭКГ: при выраженной недостаточности – отклонение электрич оси влево, увеличение амплитуды зубцаR, расширение или раздвоение зубца Р вIиIIстанд отведении.Лечение . Течение митральной недостаточности на протяжении многих лет может быть благоприятным. При частых обострениях ревмокардита с выраженной недостаточностью митрального клапана наступает ослабление сократительной способности левой, а затем и правой половины сердца с характерными признаками нарушения кровообращения по малому, затем по большому кругу.

Своевременное протезирование митрального клапана при выраженной его недостаточности может предупредить развитие сердечной декомпенсации.

57. СТЕНОЗ МИТРАЛЬНЫЙ МС-патологическое сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, обусловленное сращением створок митрального клапана (МК) и сужением его фиброзного кольца. Кф По площади митрального отверстия (МО) I степень - критический МС: площадь МО - 1,0-1,6 см II степень - выраженный МС: площадь МО - 1,7-2,2 см. III степень - умеренный МС: площадь МО - 2,3-2,9 см. IV степень - незначительный МС: площадь МО более 3,0 см (норма 4-6 см). По стадиям I стадия (стадия полной компенсации кровообращения). Жалоб больной не предъявляет, но объективно выявляют все признаки МС. II стадия (стадия относительной недостаточности кровообращения). Одышка при физической нагрузке. Объективно - признаки застоя и гипертёнзии в малом круге кровообращения. III стадия (начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения). Отмечают застой в малом и большом кругах кровообращения, сердце увеличено в размерах, венозное давление значительно повышено, печень увеличена. IV стадия (стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в большом круге). Сердце значительно увеличено, печень больших размеров, плотная, венозное давление высокое, иногда наблюдают невыраженный асцит и периферические отёки. К этой стадии относят также больных с мерцательной аритмией. V стадия (терминальная, дистро-фическая). Значительное увеличение размеров сердца, большая печень, асцит, значительные периферические отёки, одышка в покое. Консервативное лечение неэффективно.Этиология Ревматический эндокардит (более 90% случаев) Инфекционный эндокардит Врождённая патология Патофизиология Диастолический предсердно-желудочковый градиент давления в левом венозном устье (первый барьер), уменьшается диастолическое наполнение левого желудочка снижение ударного объёма ЛЖ и сердечного выброса Повышение среднего давления крови в левом предсердии (ЛП) до 35 мм рт.ст. (в норме менее 10 мм рт.ст.)градиент давления передается через вены к лег. артериям в правом желудочке гипертрофия лёгочная гипертёнзия. Гипертрофия ПЖ, на смену которой приходит его недостаточность, усугубляемая трикуспидальной недостаточностью, обусловленной дилатацией клапанного кольца. Клиническая картина зависит от выраженности стеноза и компенсаторных способностей ЛП. жалобы Выраженная одышка при физических нагрузках, инфекционных заболеваниях. Одышка обусловлена повышением давления в малом круге кровообращения и появляется после истощения компенсаторной способности ЛП Сердцебиение при физической нагрузке. Быстрая утомляемость, обусловленная отсутствием адекватного прироста минутного объёма сердца вследствие барьера. обмороки Кровохарканье, обусловленное резким повышением давления в лёгочных капиллярах Охриплость и срывы голосавследствие сдавления увеличенным ЛП возвратного гортанного нерва Боль в грудной клетке Причина - лёгочная гипертёнзия или ишемия миокарда Осмотр больных Бледное с синюшным оттенком лицо, цианоз губ, митральный румянец Аускультация сердца Громкий I тон (хлопающий I тон) Акцент II тона над лёгочной артерией Щелчок открытия МК (выслушивают после II тона, звучность его также может уменьшаться по мере про-грессирования стеноза) Низкочастотный грубый диасто-ический шум (выслушивают в области верхушки сердца) Лабораторные исследования - возможны признаки активности ревматического процесса Увеличение СОЭ Повышение содержания СРВ Лейкоцитоз Высокие титры противострептококковых AT. Специальные исследования Рентгенография сердца в 3 проекциях Прямая проекция: расширение теней корней и застойный рисунок лёгких. Выбухает 2 дуга (тень лёгочной артерии). Увеличивается 3 дуга (тень ЛП), и сглаживается талия сердца. Тень сердца расширена вправо Рентгеноскопия сердца: кальциноз МК. ЭКГ Признаки гипертрофии ЛП (P - mitrale - высокий, широкий, двухвершинный зубец Р в I-II стандартных отведениях, двухфазный зубец Р в V,) Признаки гипертрофии ПЖ (отклонение ЭОС вправо) Признаки мерцательной аритмии на поздних стадиях заболевания. Двухмерная эхокардиография Куполообразное диастолическое выбухание передней створки МК в полость ЛЖ Степень утолщения и выраженность кальциноза створок МК Степень укорочения сухожильных хорд Площадь МО Увеличение ЛП Степень наполнения ЛЖ Увеличение ПЖ Наличие тромбов в предсердиях.ЛЕЧЕНИЕ амбулаторный, Диета № 10. Исключение крепкого чая, кофе и других средств, возбуждающих сердечную деятельность. Тактика ведения постоянном наблюдении Следует избегать физических нагрузок и эмоциональных стрессов Хирургическое лечение показана II, III и IV стадий Закрытая митральная комиссуротомия показана больным изолированным стенозом при фиброзных изменениях клапана и I степени его кальциноза. Открытая митральная комиссуротомия в условиях искусственного кровообращения (выполняют в остальных случаях). Цель - освободить ЛП от тромбов и восстановить размеры и подвижность клапана. При невозможности пластики проводят имплантацию искусственного клапана. После имплантации протеза больным рекомендуют принимать антикоагулянты непрямого действия (фенилин и др.), чтобы поддерживать ПТИ на уровне 60-65%.Лекарственная терапия Диуретические средства - основа терапии больных изолированным МС. Показаны сIIIстадии болезни Фуросемид по 0,04 г внутрь Этакриновая кислота по 0,05 г внутрь 1-2 р/нед Спиронолактон 0,025-0,075 г 3-4 р/сут Диакарб по 0,25 г через день или короткими (2-3 дня) курсами - при лёгочно-сердечной недостаточности, гиперкапнии. Сердечные гликозиды У больных с синусовым ритмом малоэффективны Показаны при мерцательной аритмии Сначала строфантин (0,25-1 мл 0,05% р-ра) или коргликон (0,5-1 мл 0,06% р-ра)в/в капельно 2 р/сут После достижения эффекта - дигоксин по 0,25 мг внутрь 2 р/сут (период насыщения), затем по 0,25-0,75 мг/сут (поддерживающая доза). Для круглогодичной профилактики обострений ревматизма - бициллин-5 по 1,5 млн ЕДв/м 1 р/4 нед.

58. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТ. КЛАПАНА Стеноз устья аорты - порок сердца в виде сужения отверстия аорты вследствие патологии клапана аорты и околоклапанных структур.Генетические аспекты. Дефекты гена эластина, надклапанный стеноз аорты, лёгочных артерий, периферических артерий. Фактор риска - ревматическая атака в анамнезе.Классификация По происхождению Врождённый (порок развития) Приобретённый По локализации Подклапанный, Клапанный, Надклапанный По степени нарушения кровообращения Компенсированный Декомпенсированный (критический) По степени выраженности (определяемой по градиенту систолического давления [ГСД1 между левым желудочком [ЛЖ] и аортой и площади проходного отверстия клапана) Умеренный стеноз - при ГСД <50 мм рт.ст., площадь >1 см (норма 2,5-3,5 см) Выраженный стеноз - при ГСД 50-80мм рт.ст. (площадь 1-0,7 см) Резкий стеноз - при ГСД >80 мм рт.ст. Критический стеноз- при ГСД до 150 мм рт.ст. (площадь 0,7-0,5 см).Патфиз На первом этапе полноценный систолический выброс поддерживается за счёт гипертрофии ЛЖ. Затем наступает его дилатация вследствие нарастающей слабости сердечной мышцы, появляется остаточный объём крови, повышается диастолическое давление в ЛЖ. Через предсердие оно передаётся на малый круг кровообращения Кровообращение миокарда в начальных стадиях не страдает. Затем возникает несоответствие между потребностью миокарда и возможностями наполнения коронарного русла, объясняемое несколькими причинами За счёт сужения в аорту поступает меньше крови Высокая скорость струи крови создаёт разрежение в области устьев коронарных артерий Остаточный объём крови ограничивает диастолу миокарда и тем самым затрудняет заполнение коронарных артерий Гипертрофированному миокарду требуется больше кислорода. Кл картина Жалобы: боли в области сердца (стенокардия), обмороки и одышка - классические симптомы аортального стеноза.Стенокардия.Обмороки возникают при физической нагрузке как следствие рефлекторного снижения периферического сосудистого сопротивления и неспособности ЛЖ увеличить сердечный выброс для поддержания достаточного мозгового кровотока. Прогнозируемая продолжительность жизни больного после первого обморока - 3 года. Признаки сердечной недостаточности. Возможны признаки преходящих ишемических нарушений мозгового кровообращения или инсультов, вызванных эмболией мозговых артерий. Осмотр больных: кожные покровы бледные, возможен сердечный горб. Перкуссия: расширение границ сердца Пальпация: верхушечный толчок смещён вниз и влево; в яремной ямке определяют систолическое дрожание при ГСД >35 мм рт.ст. Аускультация Грубый систолический шум изгнания выслушивают над аортой (над основанием сердца справа во II межрёберном промежутке), проводится на сонные артерии. Шум определяют и над митральным клапаном, что создаёт ложное представление о наличии митральной недостаточности. Щелчок изгнания с максимальным звучанием в нижних отделах слева от грудины (может отсутствовать при значительном снижении сердечного выброса). Высокочастотный диастолический шум можно выслушать по левому краю грудины на уровне её середины при комбинированном пороке аортального клапана (стеноз и недостаточность). Приглушение II тона возникает из-за ограничения подвижности створок стенозированного аортального клапана. Практически полностью пропадает аортальный компонент II тона. Поэтому выслушивают только лёгочной компонент II тона сердца, в норме очень мягкий. Пульс и АД Нормальные при умеренном стенозе При выраженном стенозе уменьшается и систолическое, и пульсовое давление. Развивается брадикардия и т.н. малый медленный пульс.Спец исследования ЭКГ В покое: гипертрофия ЛЖ (иногда и правого), часто с сопутствующей депрессией сегмента S-T и инверсией зубца Т, нарушениями проводимости, увеличением левого предсердия, желудочковыми аритмиями При физической нагрузке точнее отражает изменения в миокарде, зависящие от ГСД. Рентгенография грудной клетки Стадия компенсации изолированного стеноза аортального клапана - границы сердца обычно в пределах нормы На ранних стадиях заболевания развивается гипертрофия миокарда, позднее - кардиомегалия, признаки застоя в лёгких Постстенотическая дилатация восходящей части аорты, отсутствует при подклепанном стенозе, а в случаях надклапанного варианта область тени сосудистого пучка западает Кальциноз створок аортального клапана. Эхокардиография ия ИБС. ЛЕЧЕНИЕ диета с низким содержанием поваренной соли. Тактика ведения Все больные, в т.ч. и с незначительным аортальным стенозом, не имеющим клинической симптоматики, находятся под тщательным наблюдением врача Лекарственная терапия Специфическое медикаментозное лечение отсутствует. Медикаментозное лечение направлено на стабилизацию гемодинамики с помощью инотропных и диуретических препаратов. Проводят коррекцию нарушений pH и дыхательной недостаточности При аортальном стенозе периферические вазодилататоры, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, B-адреноблокаторы, диуретические средства, сердечные гликозиды могут вызвать серьёзные осложнения, поэтому их применяют с особой осторожностью или не применяют совсем Показана профилактика инфекционного эндокардита. Хирургическое лечение

открытую вальвулотомию. Радикальное лечение - пересадка аортального клапана. Замена аортального клапана показана всем больным с аортальным стенозом, сопровождающимся выраженной клинической симптоматикой. Иссекают стенозированный клапан и заменяют его протезом.

59. СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ Перекрывание перехода из ЛЖ в аорту, стенозирование аортальным клапаном. До 30 лет порог может быть компенсирован. Чистый порог бывает не часто, чаще с аортальной недостаточностью. Этиология и патогенез. Ревматический эндокардит, и инфекционный, атеросклероз, и врожденные патологии.Клиническая картина . Этапы компенсации: удлинение систолы и гипертрофия ЛЖ. Остаточный обьем крови в ЛЖ, развитие топогенной деполяризации, увеличение ЧСС, гипертрофия ЛЖ, дистрофия миокарда. Нарушение диастолической функции и систолической, повышение конечного диастолического Р в ЛЖ., Р в легочной вене и застой крови в малом круге. 1) Обмороки, непереносимость жары 2) Хроническая недостаточность левого сердца, одышка, сед. Асма, стенокардия.(Гипертрофия ЛЖ, цианоз, систол. Дрожание, в аорт. Клапане). Гемодинамика: Систолический шум, на аорте, проводится на сонную артерию, под ключ. Вправо, низкого тона, сплошной, усиливается к середине систолы, в положении лежа выслушивается лучше, есть систол. Дрожание. На ЭКГ признаки гипертрофии ЛЖ, на ренгене талия сердца подчеркнута (вид сидячей утки). Лечение. . Основное внимание направлено на лечение и профилактику сердечной недостаточности. Необходимо устранение физического перенапряжения, неблагоприятных внешних условий, предупреждение инфекционных заболеваний. Профилактические меры предупреждение обострений заболеваний, следствием которых явился данный порок; проведение мероприятий по улучшению функционального состояния миокарда. Неэффективность консервативного лечения при выраженной клинической картине аортального стеноза требует хирургической коррекции. В настоящее время проводят аортальную комиссуротомию или имплантацию искусственного клапана.

60. ЭНДОКАРДИТ Эндокардитом называется воспалительное поражение эндокарда и поражением клапанов сердца (изязвление). Патогенез: вызывается еленящим стрептококком, энтерококком, белым стафилококком. Часто поражаются клапаны (микротравмы) и в следствии нарушение гемодинамики и изменениям эндокарда.Клиника: Токсикация, утомляемость слабость, одышка, субфибринитет, потооделлллллление. Бледная кожа и слизистые (анемия). Кровоизлияния (симптом щепка, манжеты) питехиальные (увеличенная ломкасть сосудов). Барабанные палочки и часовые стеклышки. Появляются функциональный шумы на параженном клапане. Для подострого течения характерны эмболии из за тромбов на клапанах сердца в сосуды почек, селезенки мозга. Симптомы септического поражения крови.иЛечение: антибиотикотерапия в больших дозах.

61. МИОКАРДИТ - воспалительное поражение сердечной мышцы. Болезнь встречается как в любом возрасте. По течению процесса делят на острые, подострые и хронические, по распространенности поражения - на очаговые и диффузные.Этиология и патогенез. Этиологическими факторами, приводящими к развитию миокардита, являются различные бактериальные и вирусные инфекции. Наиболее часто миокардит наблюдается при ревматизме, реже - при сепсисе, дифтерии, риккетсиозах, скарлатине, вирусных инфекциях и др. Миокардиты могут возникать при сенсибилизации организма, например, к некоторым лекарственным препаратам - так называемые аллергические миокардиты. Микробный антиген или его токсин, воздействуя на сердечную мышцу, вызывает образование в ней тканевых антигенов (аутоантигенов). В ответ на образование аутоантигенов вырабатываются аутоантитела, которые и обусловливают обширные изменения в миокарде.Клиническая картина. Слагается из симптомов недостаточности сократительной функции сердечной мышцы и нарушения сердечного ритма. одышку при физических усилиях, резчайшую слабость, сердцебиение, перебои, тупые, ноющие или приступообразные боли в области сердца, как при стенокардии, лихорадочное состояние, повышенную потливость, бледность кожных покровов, иногда легкий синюшный оттенок кожи. При выраженной сердечной недостаточности набухают шейные вены. Пульс малый, мягкий, иногда аритмичный, учащен, но может наблюдаться и урежение его. При расстройстве функции возбудимости и автоматизма возникают экстрасистолии, реже мерцательная аритмия в виде параксизмов. Ослабленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево. Резко ослабленный I тон. При значительном ослаблении сократительной функции миокарда выслушивают ритм галопа. Над верхушкой сердца часто определяют систолический шум, возникающий в результате относительной недостаточности митрального клапана. Артериальное давление понижено, особенно систолическое, вследствие чего уменьшается пульсовое давление. Наиболее часто на ЭКГ отмечают синусовую тахикардию, синусовую аритмию, экстрасистолию. Нарушение проводимости происходит по типу неполной или полной атриовентрикулярной блокады.При исследовании крови можно обнаружить умеренный нейтрофильный лейкоциз со сдвигом в лево, СОЭ.Течение: благоприятное, частое выздоровление. Иногда склероз миокарда.Лечение: постельный режим, антибиотики, СГ, мочегонные. Для улучшения обмена в миокарде карбоксилаза, АТФ, витамины.

62. 63. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ИБС- группа заболеваний, обусловленных несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Общепризнанная морфологическая основа ИБС- атеросклероз коронарных артерий.Классификация ИБС Внезапная коронарная смерть Стенокардия Стенокардия напряжения Впервые возникшая Стабильная Прогрессирующая (нестабильная) Стенокардия покоя (спонтанная) особая форма стенокардии (стенокардияПрйнцметала) ИМ (см.Инфаркт миокарда) Постинфарктный кардиосклероз Сердечная недостаточность Нарушения сердечного ритма.Причины снижения перфузии миокарда Атеросклеротические бляшки и отложения кальция в стенках венечных артерий. Сужение площади просвета коронарной артерии на 75% сопровождается клиническими признаками ишемии миокарда уже при незначительных физических нагрузках. Другие причины снижения перфузии миокарда могут сочетаться с коронарным атеросклерозом или возникать вне связи с ним: Тромбозы и эмболии венечных сосудов (инфекционный эндокардит, эритремия, мерцательная аритмия) Коронароспазм Врождённые аномалии венечных сосудов Сифилитические гуммы Коронариты при диффузных болезнях соединительной ткани Повреждение коронарных артерий при лучевой терапии.Патогенез Постепенное прогрессирование стеноза способствует развитию коллатеральных сосудов (в течение длительного времени компенсируют ишемию при отсутствии физических нагрузок). Осложнения атеросклероза (образование тромбоцитарного тромба на повреждённом эндотелии бляшки, её изъязвление, кровоизлияние в бляшку, коронароспазм) увеличивают степень обструкции и вызывают ишемию миокарда. Дефицит кислорода изменяет внутриклеточный метаболизм и функцию клеточных мембран Уменьшаются запасы АТФ и креатинфосфата увеличивается содержание молочной кислоты Снижается концентрация ионов калия. Электрическая нестабильность ишемизирован-ого миокарда сопровождается тяжёлыми нарушениями ритма: Политопная экстрасистолия Желудочковая тахикардия Фибрилляция желудочков. Доклиническую форму ИБС характеризует безболеваянемая ишемия миокарда. С Внезапная смерть в большинстве случаев вызвана электрической нестабильностью миокарда, не утратившего к моменту фибрилляции желудочков высокой сократительной способности.Клиническая картина и лечение - см.Стенокардия, Инфаркт миокарда, Специальные исследования ЭКГ - депрессия сегментаS-T, увеличение (высокий, остроконечный,коронарный зубец Т) или инверсия зубца Т Проба с физической нагрузкой - считают положительной, если во время неё возникает приступ стенокардии Сцинти-графия миокарда с таллием и одновременным выполнением нагрузочного теста Коронарная ангиография - сужение коронарных артерий. Иногда ангиографию сочетают с нагрузочными пробами Эхокардиография.Дифференциальный диагноз. Клинические признаки ишемии миокарда могут возникать при синдромах и заболеваниях, не связанных с поражением коронарных сосудов Выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка (стеноз устья аорты, артериальная ги-пертёнзия, кардиомиопатия) Тяжёлая анемия (В 12 , постгеморрагическая и др.) Отравление угарным газом Первичная лёгочная гипертёнзия Острое и хроническоелёгочное сердце Нейроцир-куляторная дистония.

62. СТЕНОКАРДИЯ Стенокардия - кратковременное ощущение сдавления, сжатия или жжения за грудиной, вызванное преходящей ишемией миокарда. Одна из форм ИБС.Классификация Стенокардия напряжения Впервые возникшая стенокардия - продолжительность до 1 мес Стабильная стенокардия напряжения - продолжительность более 1 мес I функциональный класс -приступы возникают только при чрезмерных физических нагрузках II функиональный класс - приступы возникают при ходьбе на расстояния более 500 м, при подъёме более чем на один этаж III функциональный класс - приступы возникают при ходьбе на расстояния более 100-500 м, при подъёме на один этаж IV функциональный класс - характерно возникновение приступов в покое Прогрессирующая стенокардия напряжения. Этиология Атеросклероз коронарных артерий Спазм коронарных артерий Тромбоз Стеноз устья аорты Гипертрофическая кардиомиопатия Первичная лёгочная артериальная гипертёнзия Тяжёлая артериальная гипертёнзия Недостаточность аортального клапана. Патогенез: в основе лежит постоянное сужение коронарной артерии (фиксированная коронарная обструкция), но в покое артерии обеспечивают адекватную перфузию миокарда, и ишемия появляется лишь при нагр. Стенокардия покоя(эмоциональная): поисходит динамическая коронарная обструкция временное ухудшение локальнлгл кровотока. Клиническая картина Сдавление, чувство тяжести либо жжения (редко явная боль) за грудиной или (реже) в левой половине грудной клетки, отдающие в руку (чаще левую) или обе руки, область лопатки, шею, нижнюю челюсть. Приступы возникают при физических нагрузках, эмоциональном возбуждении, приёме пищи, на холодном воздухе. Продолжительность приступа в среднем от 2 до 5 мин. Боли уменьшаются после прекращения нагрузки или приёма нитроглицерина. Лабораторные исследования Общий холестерин - обычно повышен Холестерин ЛВП - обычно снижен Холестерин ЛНП -обычно повышен.Специальные исследования ЭКГ - могут быть признаки предшествующего ИМ. Другие показатели неспецифичны и часто бывают нормальны. Блокады ножек пучка Хиса, синдром Вольфа-Паркин-сона-Уайтанлн нарушение внутрижелудочковой проводимости значительно снижают диагностическую ценность ЭКГ Тест с физической нагрузкой Сцинтиграфия Эхокардиография при физической нагрузке Радионуклидная вентрикулография при физической нагрузке Коронарная ангиография.ЛЕЧЕНИЕ Режим - пациент должен находиться под наблюдением врача. Если появились симптомы нестабильной стенокардии, показана госпитализация. Диета № 10с. Прекращение курения, следует избегать стрессов.Препараты выбора Аспирин (325 мг 1 р/сут -всем пациентам со стенокардией при отсутствии противопоказаний. B-Адреноблокаторы: атенолол 25-100 мг 1 р/сут, метопро-лол по 25-100 мг 2 р/сут или пропранолол (анаприлин) по 30-100 мг 2-3 р/сут (дозы подбирают индивидуально; поддержание ЧСС в покое на уровне 50-60 в мин). Могут вызвать общую слабость, импотенцию, обострение заболеваний, связанных с нарушением периферического кровообращения и обструктивных болезней лёгких, депрессию. Нитроглицерин (0,3-0,6 мг под язык, можно повторить 2-3 раза с промежутками 10-15 мин) - наиболее эффективный препарат для снятия острых приступов. Нитраты. Между приёмами нитратов пролонгированного действия (мононитраты или нитраты чрескожного действия) следует делать перерыв 10-14 ч, чтобы предотвратить развитие привыкания. В этот интервал принимают B-адреноб-локатор или блокатор кальциевых каналов. Блокаторы кальциевых каналов: пролонгированные формы вера-памила 160-480 мг 1 р/сут, дилтиазема 90-360 мг 1 р/сут, ни-федипина 30-120мг 1 р/сутХирургическое лечение Чрескожная внутрипросветная баллонная ангиопластика, введение стентора, сохраняющего восстановленный просвет сосуда Аортокоронарное шунтирование - наложение шунтов в обход поражённых участков коронарных артерий. В качестве шунта используют вену (подкожную вену бедра) или внутреннюю грудную артерию.Профилактика Прекращение курения, диета с низким содержанием холестерина и жиров, регулярное выполнение комплекса специальных упражнений Гиполипидемические препараты.

63. ИНФАРКТ МИОКАРДА ИМ - остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Более чем в 95% случаев в основе ИМ лежит атеросклероз коронарных артерий, осложнённый тромбозом или продолжительным спазмом в зоне атеросклеротической бляшки. Причины Тромбоз венечной артерии в области атеросклеротической бляшки - наиболее частая причина ИМ Спазм коронарных артерий различной этиологии (в т.ч. при употреблении кокаина) Васкулиты, поражающие сосуды среднего калибра, включая коронарные, - ревматизм, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, СКВ и иногда ревматоидный артрит Тромбоэмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, заболеваниях крови (например, эритремии) Отравление угарным газом, тяжёлая гипоксия Анемия, развившаяся на фоне коронарного атеросклероза Курение Сахарный диабет Артериальная гипертёнзия Гиподинамия Пожилой возраст Патогенез . Основной патофизиологический механизм ИМ - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока Разрыв атеросклеротической бляшки Активация тромбоцитов, запускаются механизмы свёртывания Острая окклюзия коронарной артерии Развитие некроза, аритмий Размеры очага некроза зависят от уровня окклюзии коронарной артерии и во многом определяют тяжесть течения болезни и выраженность клинических проявлений. Утрата левым желудочком 40% и более массы сократительного миокарда несовместима с жизнью При полной окклюзии сосуда некроз развивается в течение 4-6 ч. При неполной окклюзии (объём кровотока в зоне ишемии не менее 50% от нормы) некроз не возникает Тромбоз левой венечной артерии, снабжающей кровью 70% миокарда левого желудочка, обычно приводит к летальному исходу в течение нескольких минут Клинические формы Ангинозная форма (у 95% больных с впервые возникшимИМ, при повторных ИМ - у 76%). Жалобы на нестерпимые давящие боли за грудиной или в левой половине грудной клетки длительностью более 30 мин, не исчезающие после приёма нитроглицерина. Боли могут отдавать в левую руку или в обе руки, эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть или горло. Боль часто не связана с физической нагрузкой, возникает без видимой причины в состоянии покоя. Значительное число ИМ развивается утром (повышение уровня катехоламинов после пробуждения). Характерны беспокойство, тревога и страх смерти. ИМ могут сопровождать резкая одышка, бледность, обильное потоотделение, кашель и влажные хрипы. Глухость I тона, появление трёхчленного ритма при аускультации сердца, шума трения перикарда. Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, бради- и тахиаритмии). Обычно артериальная гипотёнзия, однако в первые 20-30 мин болевого синдрома возможно резкое повышение АД. Иногда боль сопровождают тошнота, рвота, общая слабость, головокружение, создающие видимость пищевой токсикоинфекции. Атипичные формы ИМ Гастралгическая Астматическая Церебральная Безболевая форма ЭКГ Трансмуральный ИМ - подъём сегмента S-T в отведениях, отражающих локализацию ИМ. В дальнейшем, с развитием некроза, сегмент S-T снижается, появляется зубец QS (основной ЭКГ-признак проникающего ИМ) и отрицательный зубец Т. Эхокардиография - зоны гипо- и акинезии стенок сердца при ИМ, оценка сократительной функции миокарда левого желудочка. Рентгенография органов грудной клетки - отёк лёгких, аневризма левого желудочка, инфаркт-пневмония. Ангиографию Ферментная диагностика ЛДГ: уровень этого фермента повышается в течение 24 ч после ИМ и сохраняется на высоком уровне 6-8 сут. СОЭ повышается через 12 ч после ИМ и может оставаться высокой в течение нескольких недель. ЛЕЧЕНИЕ Режим Госпитализация в палату интенсивной терапии Постельный режим в течение как минимум 24 ч. Диета. До стабилизации состояния - парентеральное питание, далее - диета с ограничением жиров животного происхождения и соли, в остром и подостром периодах - диета № 10а.Для снятия брадикардии и гипотёнзии можно ввести атропин 0,5-1 мг в/в дробно (во избежание тахикардии), при угнетении дыхания - налоксон. Восстановление коронарного кровотока Стрептокиназа 1 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч; алтеплаза-(тканевой активатор плазминогена) 15 мг в/в в течение 2 мин, затем 0,75 мг/кг (не более 50 мг) в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг (не более 35 мг) в течение 60 мин. Важно применять тромболитические средства как можно раньше от начала появления острого ИМ. Аспирин 325 мг внутрь сразу после установления диагноза и затем по 325 мг/сут. Экстренная чрескожная внутрипросветная ангиопластика. Экстренное аортокоронарное шунтирование - наложение шунтов в обход поражённых участков коронарных артерий. В качестве шунта используют подкожную вену бедра или внутреннюю грудную артерию. Проводят в течение 4 ч после развития ИМ. В связи с этим метод применяют редко. Ограничение размеров некроза Нитроглицерин в первые 24-48 ч - 0,01 % р-р со скоростью 5 мкг/мин в/в капельно, увеличивая дозу на 5 мкг/мин каждые 5 мин до достижения эффекта. Не следует снижать систолическое АД ниже 80 мм рт.ст. При В-Адреноблокаторы Метопролол 5 мг в/в, затем по 50 мг внутрь каждые 6 ч, начиная через 15 мин после внутривенного введения.Атенолол 5 мг в/в в течение 5 мин, через 10 мин дозу повторяют.

64. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ связанна с ↓ сократ. Способности миокарда. При этом венозный приток к сердцу и сопротивление, которое преодалевает миокард, при изгнании крови превышает способность сердца перемещать кровь. Причины: 1) Заболевание первично поражающее миокард с нарушением метаболизма при(ифекц. Вопалит и токсический, нар. Коронар. Кровообр. Анемии, авитаминозы, эндокринные расстройства, кардиомиопатии) 2) Перегрузка или перенапр. Миокарда при патологии изменении в самом сердце или кр. Русле (пороки сердца, Р в бол или малом круге). Клиника: одышка цианоз, синюшность, отеки. Может развиться застойный бронхит. Классификация: Острая возникает внезапно, Хроническая.Включает три стадии 1) Начальная – только при физ. Нагрузке 2) Выраженное нарушение гемодинамики 3) Конечная дистрфическая стадия недостаточности. Возникают необратимые изменения в органах. Лечение: СГ, мочегонные, блокаторы альдостерона, кровопускание, витамины.

65. БОЛЕЗНЬ ЯЗВЕННАЯ ЖЕЛУДКА Классификация Тип I. Большинство язв I типа возникает в теле желудка, а именно в области, называемой местом наименьшего сопротивления-т.е. переходная зона, расположенная между телом желудка и антральным отделом. Тип II. Язвы желудка, возникающие вместе с язвой двенадцатиперстной кишки. Тип III. Язвы пилорического канала. По своему течению и клиническим проявлениям они больше похожи на язвы двенадцатиперстной кишки, чем желудка. Тип IV. Высокие язвы, локализующиеся около пищеводно-желудочного перехода на малой кривизне желудка. Несмотря на то, что они протекают как язвы I типа, их выделяют в отдельную группу, т.к. они склонны к малигнизации.Клиническая картина Боль в эпигастральной области При язвах кардиальной области и задней стенки желудка -появляется сразу после приёма пищи, локализуется за грудиной, может иррадиировать в левое плечо При язвах малой кривизны боли возникают через 15-60 мин после еды Диспепсические явления - отрыжка воздухом, пищей, тошнота, изжога, запоры Астеновегетативный синдром Умеренная локальная болезненность и мышечная защита в области эпигастрия Лабораторные исследования Анализ периферической крови при неосложнённом течении без изменений Анализ кала на скрытую кровь - реакция Грегерсена. Положительная реакция может служить одним из косвенных признаков обострения процесса. Специальные исследования При исследовании желудочной секреции обычна нормо- или гипо- хлоргидрия, гиперхлоргидрию отмечают редко. Анализ желудочного сока помогает дифференцировать доброкачественные и злокачественные язвы. Базальная секреция соляной кислоты за 1 ч: Менее 2 мЭкв -норма, язва желудка, рак желудка 2-5 мЭкв - норма, язва желудка или двенадцатиперстной кишки Более 5 мЭкв - обычно язва двенадцатиперстной кишки Стиму-лированное выделение соляной кислоты в час (максимальный гистаминовый тест): 0 мЭкв - истинная ахлоргидрия, атрофический гастрит или рак желудка 1-20 мЭкв - норма, язва желудка, рак желудка 20-35 мЭкв - обычно язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки 35-60 мЭкв - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, возможен синдром Золлингера-Эллисона Более 60 мЭкв - синдром Золлингера-Эллисона. Рентгеноскопия верхних отделов ЖКТ Эндоскопическое исследование -Преимущества метода: Подтверждает или отвергает диагноз Выявляет патологию слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта, недоступную для рентгенологического метода Возможна прицельная биопсия Возможно местное лечение язвенного дефекта Контроль регенерации слизистой оболочки или формирования рубцаЛЕЧЕНИЕ Диета: период обострения 1-2 нед - диета № 1а 3-4 нед - диета № 16 период ремиссии - диета № 1. Молочные продукты, кофеин и алкоголь, курение оказывают стимулирующее влияние на секрецию и противопок азаны в острых случаях. Средства, воздействующие на кислотно-пептический фактор Антагонисты гистаминовых Н2-рецепторов (циметидин, рани-тидин, фамотидин) снижают кислотность на длительный промежуток времени и стимулируют заживление и уменьшают частоту рецидивов Селективные блокаторы периферических М 1 -холино-рецепторов - гастроцепин. Антихеликобактерная терапия Тройная терапия де-нол 120 мг 4 р/сут в течение 28 дней метронидазол 200 мг 4 р/сут в течение 10-14 дней тетрациклин 500 мг 4 р/сут в течение 10-14 дней Антациды (альфогель).Протективные средства Препараты коллоидного висмута (способствуют заживлению язвы, инактивации пепсина, элиминацииН. pylori , но не уменьшают выработку кислоты). Сукралфат оказывает антацидное, адсорбирующее и обволакивающее действие.Мизопростол - аналог простагландина Е 2 - эффективное средство лечения язвенной болезни, разрешённое для профилактики язв желудка на фоне приёма НПВС. Карбеноксолон натрия - биогастрон по 100 мг 3 р/сут в 1 нед и по 50 мг 3 р/сут в последующие 6-8 нед; способствует заживлению пептических язв.

66. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Боль в эпигастральной области выражена слабо, локализована нечётко, не влияет на общее состояние пациентов Диспепсия желудка: распирание в эпигастральной области, связанное с приёмом пищи; отрыжка, тошнота, рвота, нарушения аппетита Диспепсия кишечника: вздутие живота, урчание, метеоризм, неустойчивость стула Астеновегетативный синдром: слабость, повышенная утомляемость, раздражительность и перепады настроения. Хронический гастрит типа А Гипо- или ахлоргидрия Признаки пернициозной анемии Сопутствующие тиреоидит. Хронический гастрит типа В Боль в эпигастральной области, смещённая к правой подрёберной области На поздних стадиях (через 10-20 лет у 50% пациентов) - признаки гипо- или ахлоргидрии. Постгастрэктомический гастрит Нарушение выработки внулуреннегр фактора Касла (недостаточность витамина В12) Прогрессирование изменений до выраженной атрофии с развитием ахлоргидрии.Методы исследования Общий анализ крови: пернициозная анемия при хроническом гастрите типа А Анализ кала: возможно наличие скрытой крови, а также непереваренных остатков пищи при пониженной кислотности Биохимический анализ крови: снижение содержания общего белка, воспалительные изменения разной степени выраженности (максимальные при флегмонозном гастрите) Исследование желудочной секреции: снижение или повышение рН желудочного сока натощак при применении специфических раздражителей (капустный отвар, гистамин), определение содержания пепсина ФЭГДС с прицельной биопсией: слизистой оболочки (отёк, очаги Гиперемии, петехии, разрыхление и поверхностное изъязвление, увеличение складок при гиперхлоргидрии; бледность и атрофичность при гипо- или ахлоргидрии; свободное поступление жёлчи в культю желуди при рефлюкс-гастрите) Рентгеноскопия желудка: нарушения Историки, эвакуации; необходима при дифференциальной диагностике с диффузным раком желудка Выявление Helicobacter pylori . Лечение Диета. В зависимости от типа секреции различают 2 варианта лечебного питания При гипо- и ахлоргидрии в острой фазе назначают диету № 1а, далее - диета № 2, после окончания курса лечения - полноценное питание При гиперацидных состояниях - длительная диета № 1. Коррекция нарушений желудочной секреции При гипо- и ахлоргидрии - настойка полыни, настой корня одуванчика, натуральный желудочный сок по 1 ст. л. на полстакана воды небольшими глотками во время еды; полиферментные препараты (фестал, дигестал, панзинорм-форте, мезим-форте) по 1 таблетке во время еды; хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые минеральные воды При гиперацидном состоянии - антацидные, адсорбирующие и обволакивающие средства; блокаторы гистаминовых Н2 рецепторов (только при сочетании высокой продукции соляной кислоты с эрозиями). При гастрите, вызванном Helicobacter pylori , - эрадикация (курс терапии - 1-2 нед) Тройная терапия де-нол 120 мг 4 р/сут в течение 28 дней метронидазол 200 мг 4 р/сут в течение 10-14 дней тетрациклин 500 мг 4 р/сут в течение 10-14 дней Коррекция нарушений моторной функции желудка - миотропные спазмолитики (но-шпа) Лечение сопутствующих заболеваний. В период ремиссии - санаторно-курортное лечение.

67. ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ и КОЛИТ Энтерит Этиология и патогенез 1) инфекции - брюшной тиф, дизентерия, сальмонеллез и др.; 2) перенесенный острый энтерит; 3) дисбактериоз - нарушение микробного равновесия в кишечнике; 4) алиментарный фактор - нерегулярное питание, еда всухомятку, хроническая перегрузка кишечника трудноперевариваемой пищей; 5) радиоактивное облучение; 6) злоупотребление алкоголем; 7) аллергические воздействия; 8) врожденная энзимопатия - недостаток ферментов, ответственных за всасывание питательных веществ (глютеновая, лактозная недостаточность); 9) эндокринные влияния (поносы при тиреотоксикозе); 10) заболевания других органов пищеварения - желудка, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы. Клиническая картина . Жалобы на боли в животе в области пупка, метеоризм. Стул не оформлен, запоры чередуются с поносами. Питание понижено, кожные покровы бледны. Отмечаются признаки полигиповитаминоза - сухость кожи, ломкость и расслоение ногтей. Определяются шум плеска и урчание в правой подвздошной области. В стуле обнаруживается слизь, при микроскопическом исследовании кала - капли нейтрального жира, мышечные волокна. Характерными рентгенологическими признаками являются гипотония, наличие газа и уровней в тонкой кишке, нечеткость рельефа или ребристый рисунок слизистой тонкой кишки.Лечение. Необходимо учитывать степень нарушения кишечного пищеварения, имеющиеся осложнения, общее состояние пациента. При обострении процесса показано назначение сульфаниламидных препаратов, антибиотиков.

При гипермоторике тонкой кишки недостаточно переваренная пища, поступая в толстую кишку, вызывает раздражение ее слизистой оболочки и ускоряет развитие микробной флоры. Длительное существование подобных нарушений приводит к развитию колита. Возникновению хронического колита могут способствовать длительные запоры. Слизистая оболочка толстой кишки обладает выделительной функцией, через нее выделяются микробы и их токсины, токсические продукты, циркулирующие в организме при нарушении обмена веществ. Эти факторы могут явиться причиной возникновения хронического колита при недостаточности функции почек.

Наконец, причиной колита может быть и аутоинфекция, например кишечная палочка, которая при определенных условиях становится патогенной.

70. ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ В основе заболевания лежит развитие воспалительно-склеротического процесса, ведущего к прогрессирующему снижению функций внешней и внутренней секреции; происходит уплотнение паренхимы поджелудочной железы (индурация) вследствие разрастания соединительной ткани, появления фиброзных рубцов, псевдокист и кальцификатов. Классификация Хронический кальцифицирующий панкреатит Хронический обструктивный панкреатит Хронический фиброзно-индуративный панкреатит Хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.

Этиология Алкоголизм Заболевания жёлчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки (желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь, дивертикулы двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит), Рацион с резко ограниченным содержанием белка и жиров (недоедание) -особенно в тропических странах Дефицит антиоксидантов в пище. Токсические воздействия - химические вещества, включая лекарственные препараты Нарушения кровообращения Аллергические реакции Наследственная предрасположенность. Клиническая картина Хронический панкреатит на ранних стадиях проявляется приступами острого панкреатита. Особенности болевого синдрома (при прогрессировании функциональной недостаточности уменьшаются продолжительность и интенсивность) Язвенно-подобный болевой синдром (голодные или ранние боли, ночные боли) Болевой синдром по типу левосторонней почечной колики Боли в правой подрёберной области (в 30-40% случаев сопровождаются желтухой) Болевой синдром с нарушением моторики (в сочетании с ощущением тяжести после еды и рвотой) Распространённый болевой синдром (без чёткой локализации). Через несколько лет доминируют Стеаторея Синдром мальабсорбции с последующим снижением массы тела Проявления сахарного диабета Для хронического.фиброзно-индуративного панкреатита характерна перемежающаяся желтуха, обусловленная сдавлением общего жёлчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы. Лабораторные исследования Анализ крови в период обострения Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, активности амилазы (крови и мочи) Гипопротеинемия и диспротеинемия за счёт повышенного содержания глобулинов Нарушение толерантности к глюкозе Копрологическое исследование - креаторея и стеаторея, что свидетельствует о снижении внешней секреции поджелудочной железы Дуоденальное содержимое. Уменьшение активности ферментов в дуоденальном содержимом до и после стимуляции поджелудочной железы соляной кислотой, секретином и панкреозимином указывает на снижение внешнесекреторной функции вследствие поражения паренхимы поджелудочной железы. Специальные исследования Рентгенологическое исследование органов брюшной полости - в 30-40% случаев панкреатический кальциноз. УЗИ кальцификация поджелудочной железы или псевдокисты, КТ -размер и контуры поджелудочной железы, опухоль или киста, кальцификация Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография - деформация и диффузное расширение протока, , задержка камней в общем жёлчном протоке, камни панкреатического протока. ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения В период обострения необходимо подавление внешнесекреторной функции поджелудочной железы Голодание, употребление минеральной воды Инфузионная терапия Холинолитики, спазмолитики, антигистаминные препараты, антибиотики (для профилактики вторичного инфици-рования кист), ингибиторы протеаз, цитостатики Блокаторы гистаминовых Н,-рецепторов (например, циметидин) или ан-тацйды 4 Панкреатические ферменты (панкреатин, панзинорм, метионин, фестал) - для лечения стеатореи и облегчения боли Паранефральная новокаиновая блокада В период ремиссии Диета № 5а Панкреатические ферменты, витаминотерапия Лечение сопутствующей патологии Санаторно-курортное лечение Боржоми, Ессентуки, Железноводск. Хирургическое лечение Показания Неэффективность консервативной терапии Упорный болевой синдром: эффективность 60-80% Осложнённые формы (киста, свищ, желтуха) Виды операций. Основные вмешательства на поджелудочной железе при первичном хроническом панкреатите - резекции и операции внутреннего дренирования Больным с желчнокаменной болезнью выполняют вмешательства, направленные на восстановление оттока жёлчи и панкреатического сока (холецистэктомия, холедохостомия, папиллосфинктеропластика).

71. ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ Хронический гепатит (ХГ) диффузный воспалительный процесс в печени продолжительностью не менее 6 мес без улучшения. Классификация по этиологии Аутоиммунный ХГ Вирусный ХГ В (HBV-инфекция) Вирусный ХГ D (HDV-инфекция) Вирусный ХГ С (HCV-инфекция) Вирусный ХГ неуточнённый ХГ, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный Лекарственный ХГ ХГ вследствие первичного билиарного цирроза ХГ вследствие первичного склерозирующего холангита ХГ вследствие недостаточности антитрипсина.Классификация по степени активности процесса Оценка индекса гистологической активности Перипортальный некроз гепатоцитов, включая мостовидный 0-10 баллов Внутридольковый фокальный некроз и дистрофия гепатоцитов 0-4 Воспалительные инфильтраты в портальных трактах 0-4 Фиброз - 0-4 Оценка индекса гистологической активности минимальный ХГ - 1-3 балла мягкий ХГ-4-8 умеренный ХГ - 9-12 тяжёлый ХГ-13-18.Классификация по стадиям Портальный фиброз Перипортальный фиброз Перигепатоцеллюлярный фиброз. Патоморфология Дистрофия и некроз гепатоцитов различной величины и локализации Лимфомакрофагальная инфильтрация Фиброз печени. Диагностика Биопсия печени Второстепенные признаки повышение активности АЛТ и ACT результаты специальных и биохимических исследований желтуха, кожный зуд, увеличение печени и селезёнки, астеновегетативные расстройства, пальмарная эритема, телеангиэктазии. Тактики лечения Строгая диета и ограничение двигательной активности неэффективны.Безусловное требование - полное исключение алкоголя Терапия основного заболевания (интерферон при вирусном ХГ, глюкокорти-коиды и иммунодепрессанты при аутоиммунном ХГ) Симптом-атическая терапия (например противорвотные, антигиста-минные, холеретические, холекинетические средства) Поливитамины и гепатопротекторные средства (карсил) трансплантация печени.Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови: увеличение СОЭ, гиперпротеинемия, диспротеинемия (повышение содержания у-глобулинов, увеличение показателей тимоловой пробы, снижение содержания альбуминов крови, уменьшение показателей сулемовой пробы), повышение активности АЛТ и ACT, увеличение содержания связанного (прямого) билирубина. Серологические исследования Определение маркёров ХВГ с установлением активности репликации вируса (в реакциях ИФА, ДНК-гибридизации, ПЦР). HBs-Ag (австралийский) появляется в крови через 1,5мес после инфицирования Специальные методы УЗИ, Радиоизотопное исследование печени, лапароскопияЛечение Этиотропное: препараты интерферона (парентеральные формы природных и/или рекомбинантных а- и В-интерферонов) - при высокой степени активности инфекционного процесса (наличие маркёров репликации), а также при внепечёночных поражениях. Схемы терапии препаратами интерферона При HBV-инфекции Рекомбинантный а-интерферон (например, интрон-А) по 2,5-5 млн МЕ/м 2 ежедневно или 3 р/нед и/к или в/м в течение 6 мес Природный а-интерферон10 ME 3 р/нед (детям - до 10 МЕ/м 2) в течение 12 нед. Сочетание с противовирусными препаратами с другим механизмом действия (например, рибавирином) При низкой активности процесса репликации HBV - предварительное лечение преднизолоном (например, по 30 мг/сут в течение 3 нед, затем по 15 мг/сут в течение 1 нед, затем через 2 недели лечение интерфероном) При холестазе назначают урзофалк При повышении содержания железа в ткани печени - кровопускание, антиоксиданты.

72. ХПН -постепенно развивающееся необратимое нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса.Этиология: стеноз почечной артерии, эмболия почечной артерии, тромбоз нижней полой вены, правожелудочковая недостаточность, патологические рефлюксы, хр. гломерулонефрит, хр. пиелонефрит, сахарный диабет, амилоидоз, артериальная гипертёнзия, поликистоз почек, новообразования, длительная обструкция мочевыводящих путей.Патоморфология. Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, но чаще всего наблюдают замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки.Клиническая картина Неврологические симптомы (развиваются постепенно или внезапно) Сонливость Спутанность сознания Повышенная нервно-мышечная возбудимость Сердечно-сосудистые симптомы Артериальная гипертёнзия Застойная сердечная недостаточность Перикардит Желудочно-кишечные расстройства Анорексия Тошнота Рвота Метаболические расстройства Неспецифические признаки (утомляемость, зуд, нарушения сна) Проявления специфических поражений (например, боли в костях при вторичном гиперпаратиреозе).Лабораторные исследования Оак Признаки нормохромной нормоцитарной анемии Лимфопения Тромбоцитопения. Время кровотечения увеличено Бак Азотемия Повышение содержания креатинина Увеличение содержания мочевины, повышение концентрации аммиака, Повышение содержания мочевой кислоты Гиперлипидемия (IVтип) Снижение концентрации активной формы витаминаD Повышение концентрации ПТГ Повышение содержания глюкозы и снижение чувствительности периферических тканей к инсулину Гиперфосфатемия Гипокалиемия (при полиурии) Гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипер-магниемия (в терминальной стадии) Повышение содержания сульфатов Гипокальциемия Ацидоз Анализ мочи Протеинурия Цилиндрурия.Специальные исследования Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) Критерий необходимости консервативного лечения ХПН - СКФ ниже 50 мл/мин. При этом в плазме крови повышается содержание креатинина (более 0,02 г/л) и мочевины (более 0,5 г/л) При фильтрации ниже 10 мл/мин наступает терминальная стадия ХПН, в которой необходимо применение диализа УЗИ: уменьшение размеров почек либо их увеличение с признаками поликистоза. Возможно обнаружение конкрементов, обструкции просвета мочеточника или внутреннего отверстия мочеиспускательного канала с расширением лоханки и чашечек Ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей либо аномалию их строения) Артериография, каваграфия Биопсия почек Радиоизотопная ренография.ЛЕЧЕНИЕ Лечение основного заболевания. Симптоматическая терапия Антигипертензивные препараты Антибактериальные средства Лечение анемии Предупреждение почечной остеодистрофии Санаторнокурортное лечение. Почечная заместительная терапия (гемодиализ, перитонеальный диализ, пересадка почки) показана при СКФ менее 10 мл/мин, не поддающейся коррекции гиперкалиемии или ацидозе и перегрузке ОЦК. Диета В начальной стадии ХПН - диета № 7; при выраженной ХПН - диеты № 7а или 76.Принципы диеты Адекватное поступление калорий за счёт жиров и углеводов Снижение потребления белка до 0,6 г/кг (60% белков рациона - животные) Снижение потребления фосфора и магния (т.е. зерновых и бобовых продуктов, отрубей, рыбы, творога и т.д.) Ограничение жидкости для поддержания концентрации натрия в сыворотке в пределах 135-145 мЭкв/л Ограничение поваренной соли до 4 г/ сут При гиперкалиемии - ограничение продуктов, содержащих соли калия (урюк, изюм, картофель) ВитаминотерапияХирургическое лечение Операции, направленные на устранение постренальных причин ХПН аллотрансплантация почки.Лекарственная терапия В связи с тем, что при уремии характерна гипертриглицеридемия, назначают гемифиброзил (600-1 200 мг/сут). Не рекомендуют приём клофибрата в связи с потенциальной токсичностью. При гипокалиемии, вызванной нарушением канальцевой секреции или приёмом диуретиков, - препараты калия. В связи с нарушением кальциевого обмена и развитием остеодистрофии необходимо длительное применение кальция глюконата (0,5-1,5 г 3 р/сут) и витаминаDдо 100 000 МЕ/сут, однако витаминDв больших дозах при гиперфосфатемии может вызвать кальцификацию внутренних органов. Для снижения уровня фосфатов в крови назначают альмагель по 1-2 ч.л. 4 р/сут (под контролем содержания кальция и фосфора в крови). При ацидозе в зависимости от его степени - натрия гидрокарбонат (100-200 мл 5% р-ра)в/в. При снижении диуреза - фуросемид или буметанид (буфенокс) в дозах, обеспечивающих полиурию. Для снижения АД - диуретические средства, например фуросемид 80-240 мг 2 р/сут Лечение анемии комплексное: тестостерона пропионат (для усиления эритропоэза) по 1 мл 5% масляного р-ра в/и ежедневно, препараты железа, фолиевая кислота, витамин В 12 При Ш 25% и ниже показаны переливания эритроцитной массы дробными дозами. Антибиотики при ХПН следует применять осторожно: дозы пенициллина, ампициллина, метициллина, цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2-3

73.ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. инфекционно-аллергическое заб-ие, в рез-те кот. поражаются почечные клубочки.Этиология – β-гемолитический стрептококк гр. А.Патагенез – 3-тип аллергич. реакций: формирование иммунных комплексов, оседание их на мембране клеток почечных клубочков→нарушение процессов фильтрации белка, солей. Клиника – первые признаки ч/з 1-3 нед. после инфекционного заболевания.Экстраренальный синдром – слабость, головная боль, тошнота, боль в пояснице, познабливание, ↓ аппетита, 0 tтела до высоких цифр, бледность.Мочевой синдром – отеки на лице, олигурия, гематурия(цвет «мясных помоев»), гипертония.Диагностика – 1). Клинич. данные 2). Анализ мочи – эритроциты, белок, цилиндры, ↓ удельного веса.Проба Зимницкого - ↓ диуреза, никтурия (преобл. ночью). ↓ фильтрационной способности почек по креатинину.Общий анализ кр: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, анемия, содерж остаточного азота, мочевины, ↓ альбумина. Коагулограмма: гиперкоагуляция. Ат к стрептококку (IgMиIgG), ↓ комплемента. Биопсия с электронной микроскопией.Лечение – 1). Строгий постельный режим до ↓ отеков и АД. 2). Диета (↓Na, белок и воду). 3). Антибиотики – пеницилины. 3). Кортикостероиды – преднизолон – при нефротическом синдроме. 4). Цитостатики. 5). Антикоагулянты непрямого действия – гепарин. 6). Антиагреганты. 7). НПВС 8). Гипотензивные средства – каптоприл, эналоприл. 9). Мочегонные средства, витамины. Диспансерное лечение – 5 лет

74.ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. заболевание с поражением почечных клубочков.Этиология – исход ОГН (β- гемолитический стрептококк), либовозникает при системной красной волчанке, гепатите, укусе змей.Патогенез – аутоиммунный механизм: аутоАт к собственной ткани почки.Клиника –Гематурическая форма - выраженная гематурия, отеки на лице, артериальная гипертензия, признаки общей интоксикации, изменения со стороны сердца, в активной фазе - 0 t, ускорение СОЭ, лейкоцитоз. Нефротическая форма – протеинурия (не селективная, >3 г/л), гипо- и диспротеинемия, гиперлипедемия, гиперхолестеринемия, отеки (периферические, полостные до анасарки, рыхлые).Смешанная форма. По периоду – обострение, ремиссия, неполная клиника.Диагностика – 1). Клинич. данные 2). Анализ мочи – эритроциты, белок, цилиндры, ↓ удельного веса.Проба Зимницкого - ↓ диуреза, никтурия (преобл. ночью). ↓ фильтрационной способности почек по креатинину.Общий анализ кр: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, анемия, содерж остаточного азота, мочевины, ↓ альбумина. Коагулограмма: гиперкоагуляция. Ат к стрептококку (IgMиIgG), ↓ комплемента. Биопсия с электронной микроскопией.Лечение – 1). Строгий постельный режим до ↓ отеков и АД. 2). Диета (↓Na, белок и воду). 3). Антибиотики – пеницилины. 3). Кортикостероиды – преднизолон – при нефротическом синдроме. 4). Цитостатики. 5). Антикоагулянты непрямого действия – гепарин. 6). Антиагреганты. 7). НПВС 8). Гипотензивные средства – каптоприл, эналоприл. 9). Мочегонные средства, витамины. 10). Гемодиализ. Диспансерное лечение – 5 лет

75. АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ Железодефицитная анемия (ЖДА) - гипохромная микроцитарная гипорегенераторная анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организмеЭтиология Хроническая потеря крови (например, при желудочно-кишечных или маточных кровотечениях) Алиментарные факторы -недостаточное поступление железа в организм Нарушение всасывания железа в ЖКТ: резекция желудка и/или кишечника гипоацидный (анацидный) гастрит, гастродуоденит синдром мальабсорбции Увеличение потребности организма в железе (например, у грудных детей, в подростковом возрасте, при беременности, при глистных инвазиях) Опухоли (например, гипернефрома, рак мочевого пузыря) П : из кишечной стенкиFe +3 плазма (в компл. с трансферрином)эритроидные элементы костного мозгаэритроцитыклетки РЭС (Fe +3 в составе ферритина и гемосидерина). В норме насышенна 1/3 трансферрина.Клиническая картина Общие симптомы (утомляемость, слабость, раздражительность, апатия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Одышка, тахикардия, артериальная гипотёнзия, головная боль, головокружение, парестезии возникают при тяжёлой форме Специфические симптомы: Ангулярный стоматит Койлонихйя Атрофический глоссит Дисфагия Извращение аппетита (пристрастие к мелу, извести, глине, углю, зубному порошку или льду).Лабораторные исследования З окрашивание аспирата костного мозга для определения содержания железа Лучший неинвазивный метод - определение снижения содержания ферритина сыворотки крови. При исследовании мазка периферической крови у больных обычно выявляют гипохромную микроцитарную анемию, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Мазок может быть и нормальным При незначительной анемии или острой потере крови средний эритроцитарный объём и среднее содержание Нb в эритроцитах могут быть в норме Лабораторные признаки Характерные признаки железодефицитного состояния - гипохромия и микроцитоз, бледные эритроциты небольших размеров (низкие средний эритроцитарный объём и среднее содержание Нb в эритроцитах), что отражается на снижении цветового показателя Количество ретикулоцитов у взрослых снижено (гипорегенераторная анемия). У детей отмечают ретикулоцитоз (гиперрегенераторная анемия) Специфические признаки ЖДА: Низкое содержаниеFe +2 сыворотке крови Повышение ОЖСС Низкая концентрация ферритина сыворотки крови (отражение низкого уровня железа, депонированного в костном мозге) Повышенное содержание свободных протопорфиринов эритроцитов Отсутствие запасов железа в костном мозге Гиперплазия красного костного мозга, наличие микро- и нормобластов, уменьшение количества сидероблас-тов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).ЛЕЧЕНИЕДиета Следует ограничить употребление молока до 0,5 л/сут (для взрослых). Молоко и другие молочные продукты следует исключить полностью за 2 ч до приёма железосодержащих препаратов Необходимо уделять пристальное внимание количеству потребляемого белка и железосодержащих пищевых продуктов (мясные блюда, бобовые)Лекарственная терапия Железа закисного сульфат 300 мг 3 р/сут внутрь между приёмами пищи (обеспечивает поступление в организм 180 мг чистого железа в сутки; приём препарата во время еды снижает всасывание железа на 50%). При адекватной терапии через 7 дней в крови наблюдают ретикулоцитоз; через 2 нед уровень Нb возрастает (обычно на 0,7-1 г/нед). Отсутствие лечебного эффекта (или слабый эффект) свидетельствует о продолжающемся кровотечении, сопутствующей инфекции или злокачественном новообразовании, недостаточной дозе препарата или (очень редко) мальабсорбции железа. Содержание Нb достигает нормальных показателей в течение 2 мес лечения. Препарат следует принимать в течение 6 мес (но не более) При непереносимости сульфата железа можно назначить или железа глюконат, или железа фумарат (Феррум Лек, ферковен).

76. В 12 ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ Пернициозная анемия развивается вследствие дефицита витамина В 12 (суточная потребность 1-5 мкг). В большинстве случаев сочетается с фундальным гастритом и ахлоргидрией. Пернициозная анемия - аутоиммунное заболевание с образованием AT к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору Касла, однако существуют В |2 -дефицитные анемии алиментарного генеза. Пернициозная анемия может быть врождённой или приобретённой. Преобладающий возраст -старше 60 лет.Этиология Фундальный гастрит (тип А) AT к париетальным клеткам желудка Иммунные нарушения (выработка AT к внутреннему фактору Касла)

Другие В |2 -дефицитные анемии Вегетарианская диета без дополнительного приёма витамина В 12 Гастрэктомия Синдром приводящей петли Инвазия ленте-цом широким Синдром мальабсорбции Хронический панкреатит Хронический алкоголизм ЛС (бигуаниды, фенилбутазон, аминосалициловая кислота, пероральные контрацептивы). Генетические аспекты. Существует ряд генетически разнородных форм пернициозной анемии Классическая Пернициозная анемия взрослых с нарушением всасывания витамина В 12 Пернициозная анемия у подростков с полигландулярным аутоиммунным синдромом Пернициозная анемия ювенильная с относительной недостаточностью всасывания витамина В |2 и протеинурией. При этой мегалобластической анемии возможны мальформации мочевыделительного тракта и протеинурия Врождённая Пернициозная анемия вследствие отсутствия секреции гастромукопротеина при нормальных кислотности желудочного сока и морфологии слизистой оболочки. Патоморфология Костный мозг - мегалобластический тип кроветворения, повышенное содержание железа, гиперсегментированные нейтрофилы Желудок - фундальный гастрит, гипертрофия бокаловидных клеток, атрофия париетальных клеток, атрофия главных клеток, характерен клеточный атипизм Спинной мозг - дегенерация миелина задних и боковых столбов, дегенеративные изменения ганглиев задних корешков (фуникулярный миелоз) Дегенерация периферических нервов.Клиническая картина определяется дефицитом витамина В |2 Общие признаки анемии (слабость, одышка, тахикардия, бледность, шум в ушах и др.) Фуникулярный миелоз (парестезии, снижение вибрационной чувствительности, атрофии мышц, полиневрит, патологические рефлексы) Нарушение координации (положительные проба Рдмберга и пальценосовая проба) Психические нарушения (спутанность сознания, депрессия, деменция) Со стороны ЖКТ - атрофический глоссит (малиновый лакированный язык), гепатоспленомегалия, анорексия Кожа - гиперпигментация, пурпура, витилиго. Лабораторные исследования Панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) Мазок периферической крови: макроцитоз (средний эритроцитарный объём >115 мкм 3), эллиптоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз; тельца Хауэлла-Жолли и кольца Кебота, гиперсегментированные нейтрофилы, количество ретикулоцитов нормально или несколько снижено Содержание витамина В 12 в плазме крови <100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) Увеличение ферритина в сыворотке крови Ахлоргидрия Гипергастринемия При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 AT к внутреннему фактору Касла AT к париетальным клеткам Гипербилирубинемия за счёт прямой фракции Уменьшение содержания гаптоглобина Увеличение активности ЛДГ. Специальные исследования Проба Шиллинга - уменьшенное поглощение витамина В 12 Пункция костного мозга. Дифференциальный диагноз Фолиеводефицитная анемия (необходимо определение содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови, а также в эритроцитах) Миелодисплазии Неврологические нарушения Дисфункция печени Гипотиреоз Гемолитические или постгеморрагические анемии Токсические эффекты ЛС (метотрексат, триметоприм, пириметамин, фенитоин).

ЛЕЧЕНИЕ необходимо проводить пожизненно Режим амбулаторный Ежемесячное введение витамина В |2 Лекарственная терапия. Витамин В |2 (цианокобаламин) Меры предосторожности при назначении цианокобаламина. До уточнения характера макроцитарной анемии никогда не следует назначать фолиевую кислоту внутрь без витамина В |2 , т.к. она нормализует гематологические показатели, но дегенерация нервной ткани продолжается.

77. ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ злокачественное заболевание кроветворной системы; морфологический субстрат - бластные клетки. Кф: различают лимфобластные (детей, взрослых) и миелобластные (миеломонобластный, монобластный, промиелоцитарный, мегакариобластный) недеффиренцир., неклассиф. лейкозы. Стадии: 1.Начальная 2. Развернутый период (первая атака) 3. Ремиссия (норм сост больного, не более 5% бластных клеток в миелограмме, в крови лейкоцитов не менее 1.5*10 3 , бластных элементов в крови нет) 4. Выздоровление полная клинико-гематолог. ремиссия 5 и более лет 5.Рецидив 6. Терминальная стадия.Патогенез обусловлен пролиферацией опухолевых клеток в костном мозге и их метастазированием в различные органы. Угнетение нормального кроветворения связано с двумя основными факторами Повреждение и вытеснение нормального ростка кроветворения низкодифференцированными лейкемическими клетками Выработка властными клетками ингибиторов, подавляющих рост нормальных кроветворных клеток.Клинкартина острых лейкозов определяется степенью инфильтрации костного мозга бластными клетками и угнетения ростков кроветворения Угнетение костномозгового кроветворения Анемический синдром (миелофтизная анемия) Геморрагический диатез (вследствие тромбоцитопении отмечают кожные геморрагии - петехии, экхимозы; кровотечения из слизистых оболочек - носовые кровотечения, внутренние кровотечения) Инфекции (нарушение функции лейкоцитов) Лимфопролиферативный синдром Гепатоспленомегалия Увеличение лимфатических узлов Гиперпластический синдром Боли в костях Поражения кожи (лейкемиды), мозговых оболочек (нейролейкоз) и внутренних органов Интоксикационный синдром Снижение массы тела Лихорадка Гипергидроз Выраженная слабость.Диагноз острого лейкоза подтверждают наличием бластов в костном мозге. Для идентификации подтипа лейкоза применяют гистохимические, иммунологические и цитогенетические методы исследования.Лабораторная диагностика Анемия, ретикулоцитопения, тромбоцитопения, СОЭ, обнар. бластных форм, лейкемический провал (влейк. Формуле самые молодые и зрелые формы гранулоцитов) отсут. базофилов и эозинофилов. Миелограмма: бластные клетки 20-90%, сокращение ростков. Лечение комплексное; цель - достижение полной ремиссии. Пролонгированная цитостатическая гормональная терапия Химиотерапия состоит из нескольких этапов Индукция ремиссии При ОЛЛ - одна из схем: комбинации винкристина в/в еженедельно, преднизолона внутрь ежедневно, даунорубицина (рубомицина гидрохлорид) и L-аспарагиназы в течение 1-2 мес непрерывно При остром миелобластном лейкозе - сочетание цитарабина в/в капельно или п/к каждые 12 ч в течение 6-7 дней, даунорубицина (рубомицина гидрохлорид) в/в в течение 3 дней, иногда в сочетании с тиогуанином. Более интенсивная постиндукционная химиотерапия, уничтожающая оставшиеся лейкозные клетки, увеличивает длительность ремиссии Консолидация ремиссии: продолжение системной химиотерапии и профилактика нейролейкоза при ОЛЛ (эндолюмбальное введение метотрексата при ОЛЛ в сочетании с лучевой терапией на головной мозг с захватом сегментов С 1 -С 2 спинного мозга) Поддерживающая терапия: периодические курсы реиндукции ремиссии. Трансплантация костного мозга - метод выбора при острых миелобластных лейкозах и при рецидивах всех острых лейкозов. Заместительная терапия Трансфузия эритроцитарной массы. Трансфузия свежей тромбоцитарной массы (снижает риск кровотечений). Показания: содержание тромбоцитов менее 20х10 9 /л; геморрагический синдром при содержании тромбоцитов менее 50х10 9 /л. Профилактика инфекций - главное условие выживания пациентов с нейтропенией, возникшей вследствие химиотерапии Полная изоляция пациента Строгий санитарно-дезинфекционный режим - частые влажные уборки (до 4-5 р/сут), проветривание и кварцевание палат; использование одноразового инструментария, стерильной одежды медицинского персонала Профилактическое применение антибиотиков, противовирусных препаратов При повышении температуры тела проводят клиническое и бактериологическое исследования и немедленно начинают лечение комбинациями бактерицидных антибиотиков широкого спектра действия: цефалоспоринов, аминогликозидов и полусинтетических пенициллинов .

Развитию легочного сердца обязательно предшествует легочная гипертензия. Хотя высокий сердечный выброс, тахикардия, увеличенный объем крови могут вносить вклад в развитие легочной гипертензии, основную роль в патогенезе последней играет перегрузка правого желудочка вследствие увеличенного сопротивления легочному кровотоку на уровне мелких мышечных артерий и артериол. Увеличение сосудистого сопротивления может быть следствием анатомических причин или вазомоторных нарушений; чаще всего имеет место сочетание этих факторов (табл. 191-2). В отличие от ситуации, наблюдающейся при недостаточности левого желудочка, при легочной гипертензии сердечный выброс обычно в пределах нормы и повышен, периферический пульс напряженный, конечности теплые; все это имеет место на фоне явных признаков системного венозного застоя. Периферические отеки, осложняющие легочное сердце, обычно считают следствием сердечной недостаточности, однако это объяснение нельзя считать удовлетворительным, поскольку давление в легочном стволе редко превышает 65-80 кПа, за исключением тех случаев, когда наблюдается резкое ухудшение состояния при выраженной гипоксии и ацидозе.

Выше отмечалось, что увеличение работы правого желудочка, вызванное легочной гипертензией, может привести к развитию его недостаточности. Однако даже у больных со сниженным в результате легочной гипертензии ударным объемом правого желудочка его миокард способен нормально функционировать при устранении перегрузки.

Анатомическое увеличение сопротивления легочных сосудов. В норме в состоянии покоя легочный круг кровообращения способен поддерживать примерно такой же уровень кровотока, как и в системном круге кровообращения, при этом давление в нем составляет около 1/5 от среднего АД. Во время умеренной физической нагрузки увеличение общего кровотока в 3 раза вызывает лишь небольшое повышение давления в легочном стволе. Даже после пневмонэктомии сохранившаяся сосудистая сеть выдерживает достаточное увеличение легочного кровотока, реагируя на него лишь небольшим повышением давления в легочном стволе до тех пор, пока в легких отсутствуют фиброз, эмфизема или изменения сосудов. Аналогично ампутация большей части легочного капиллярного русла при эмфиземе обычно не вызывает легочную гипертензию.

Однако, когда сосудистый резерв легких истощается вследствие прогрессирующего уменьшения площади и растяжимости легочной сосудистой сети, даже небольшое увеличение легочного кровотока, связанное с повседневной жизненной активностью, может привести к появлению значительной легочной гипертензии. Необходимым условием этого является существенное уменьшение площади поперечного сечения легочных резистивных сосудов. Уменьшение площади легочного сосудистого русла — это следствие обширного сужения и обструкции мелких легочных артерий и артериол и сопровождающего этот процесс уменьшения растяжимости не только самих сосудов, но и окружающей их сосудистой ткани.

Таблица 191-2. Патогенетические механизмы при хронической легочной гипертензии и легочном сердце

Патогенетический механизм

Учебники, методички, атласы

Акушерство и Гинекология

Анатомия

Биология

Внутренние болезни

Гистология

Дерматология

Инфекционные болезни

Кардиология

Медицинская генетика

Неврология

Офтальмология

Легочное сердце: этиология, патогенез, классификация.

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ — патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и дилатацией (а затем и недостаточностью) правого желудочка сердца вследствие артериальной легочной гипертензии при поражениях системы дыхания.

Этиология. Различают:

1) васкулярную форму легочного сердца — при легочных васкулитах, первичной легочной гипертензии, горной болезни, тромбоэмболии легочных артерий;

2) бронхолегочную форму, наблюдавшуюся при диффузном поражении бронхов и легочной паренхимы — при бронхиальной астме, бронхиолите, хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе и фиброзах легких в исходе неспецифических пневмоний, туберкулезе, при пневмокониозе, саркоидозе, синдроме Хам-мена — Рича и др;

3) торакодиафрагмальную форму легочного сердца, развивающуюся при значительных нарушениях вентиляции и кровотока в легких вследствие деформации грудной клетки (кифосколиозы и др.), патологии плевры, диафрагмы (при торакопластике, массивном фибротораксе, пикквикском синдроме и т. п.).

Патогенез. Ведущее значение имеет легочная артериальная гипертензия, обусловленная патологическим повышением сопротивления кровотоку при гипертонии легочных артериол — первичной (при первичной легочной гипертензии) или в ответ на альвеолярную гипоксию (при горной болезни, нарушениях вентиляции альвеол у больных с бронхиальной обструкцией, кифосколиозом и др.) либо вследствие анатомического уменьшения просвета артериального легочного русла за счет склероза, облитерации (в зонах пневмосклероза, легочного фиброза, при васкулитах), тромбоза или тромбоэмболии, после хирургического иссечения (при пульмонэктомии). При дыхательной недостаточности у больных с обширным поражением паренхимы легких патогенетическое значение имеет и нагрузка сердца вследствие компенсаторного повышения объема кровообращения за счет усиленного венозного возврата крови к сердцу.

Классификация. По особенностям развития выделяют острое легочное сердце, развивающееся за несколько часов или дней (например, при массивной тромбоэмболии легочных артерий, клапанном пневмотораксе), подострое (развивается за недели, месяцы при повторных тромбоэмболиях легочных артерий, первичной легочной гипертензии, лимфо-генном карциноматозе легких, тяжелом течении бронхиальной астмы, бронхиолитов) и хроническое, формирующееся на фоне многолетней дыхательной недостаточности.

В развитии хронического легочного сердца выделяют три стадии: 1 стадия (доклиническая) характеризуется транзиторной легочной гипертензией с признаками напряженной деятельности правого желудочка, которые выявляются только при инструментальном исследовании; II стадия определяется по наличию признаков гипертрофии правого желудочка и стабильной легочной гипертензии при отсутствии недостаточности кровообращения; III стадия, или стадия декомпенсированного легочного сердца (синоним: легочно-сердечная недостаточность), наступает со времени появления первых симптомов недостаточности правого желудочка.

Клинические проявления. Острое легочное сердце проявляется болью за грудиной, резко учащенным дыханием, падением АД, вплоть до развития коллапса, пепельно-серым диффузным цианозом, расширением границы сердца вправо, иногда появлением подложечной пульсации; нарастающей тахикардией, усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом; отклонением электрической оси сердца вправо и электрокардиографическими признаками перегрузки правого предсердия; повышением венозного давления, набуханием шейных вен, увеличением печени, нередко сопровождающимся болями в правом подреберье.

Хроническое легочное сердце до стадии декомпенсации распознается по симптомам гиперфункции, затем гипертрофии правого желудочка на фоне артериальной гипертензии, выявляемых вначале с помощью ЭКГ рентгенологического исследования грудной клетки и других инструментальных методов, а в последующем и по клиническим признакам: появлению выраженного сердечного толчка (сотрясение передней грудной стенки при сокращениях сердца), пульсации правого желудочка, определяемой пальпаторно за мечевидным отростком, усилению и постоянному акценту II тона сердца над стволом легочной артерии при нередком усилении I тона над нижней частью грудины. В стадии декомпенсации появляется правожелудочковая недостаточность: тахикардия;

акроцианоз; набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе (их набухание только на выдохе может быть обусловлено бронхиальной обструкцией) никтурия; увеличение печени, периферические отеки (см. Сердечная недостаточность).

Лечение. Проводятся лечение основного заболевания (ликвидация пневмоторакса, тромболитическая терапия или хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочных артерий, терапия бронхиальной астмы и т. д.), а также меры, направленные на устранение дыхательной недостаточности. По показаниям применяют бронхолитики, отхаркивающие средства, дыхательные аналептики, оксигенотерапию. Декомпенсация хронического легочного сердца у больных с бронхиальной обструкцией является показанием к постоянной терапии глюкокортикоидами (преднизолон и др.), если они эффективны. С целью снижения артериальной легочной гипертензии при хроническом легочном сердце могут быть применены эуфиллин (в/в, в свечах); в ранних стадиях-нифедипин (адалат, коринфар); в стадии декомпенсации кровообращения — нитраты (нитроглицерин, нитросорбид) под контролем содержания кислорода в крови (возможно усиление гипоксемии). При развитии сердечной недостаточности показано лечение сердечными гликозидами и мочегонными средствами, которое проводится с большой осторожностью из-за высокой чувствительности миокарда к токсическому действию гликозидов на фоне гипоксии и гипокалигистии, обусловленных дыхательной недостаточностью. При гипокапиемии применяют панангин, хлорид калия.

Если диуретики применяются часто, преимущества имеют калийсберегающие препараты (триампур, альдактон и др.).

Во избежание развития фибрилляции желудочков сердца внутривенное введение сердечных гликозидов нельзя сочетать с одновременным введением эуфиллина, препаратов кальция (антагонисты по влиянию на гетеротопный автоматизм миокарда). При необходимости коргликон вводят в/в капельно не ранее чем через 30 мин после окончания введения зуфиллина. По той же причине не следует вводить в/в сердечные гликозиды на фоне интоксикации адреномиметиками у больных с бронхиальной обструкцией (астматический статус и др.). Поддерживающая терапия дигоксином или изо-ланидом у больных с декомпенсированным хроническим легочным сердцем подбирается с учетом снижения толерантности к токсическому действию препаратов в случае нарастания дыхательной недостаточности.

Профилактика состоит в предупреждении, а также своевременном и эффективном лечении болезней, осложняющихся развитием легочного сердца. Больные хроническими бронхолегочными заболеваниями подлежат диспансерному наблюдению с целью предупреждения обострении и проведения рациональной терапии дыхательной недостаточности. Большое значение имеет правильное трудоустройство больных с ограничением физической нагрузки, способствующей возрастанию легочной гипертензии.

Коарктация аорты: клиника, диагностика, лечение.

оарктация аорты (КА) это врождённое сужение аорты, степень которого может достигать полного перерыва.

В изолированном виде порок встречается нечасто (в 18% случаев). Обычно он сочетается с другими аномалиями (двустворчатый аортальный клапан, открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки и др.).

Типичные места сужения аорты чуть выше и ниже отхождения открытого артериального протока (соответственно, инфантильный и взрослый типы КА). КА может иметь и атипичное расположение, даже на уровне брюшного отдела аорты, но это бывает крайне редко. Сужение в области коарктации может колебаться от умеренного (более 5 мм) до выраженного (менее 5 мм). Иногда имеется точечное отверстие не более 1 мм. Протяжённость участка сужения также варьирует и может быть как очень небольшой 1 мм, так и протяжённой 2 см и более.

Выделяют четыре типа коарктации аорты:

изолированное сужение аорты

сужение аорты в сочетании с открытым артериальным протоком

сужение аорты в сочетании с дефектом межжелудочковой перегородки

сужение аорты в сочетании с другими пороками развития сердца.

Выделяют пять периодов естественного течения коарктации аорты.

I период критический, возраст до 1 года, симптоматика недостаточности кровообращения (обычно по малому кругу), также зависящая от сопутствующих аномалий; высокая смертность.

II период приспособления, возраст 15 лет, уменьшение симптомов недостаточности кровообращения, которые к концу периода обычно представлены лишь одышкой и повышенной утомляемостью.

III период компенсации, возраст 515 лет, различные варианты течения, нередко бессимптомные.

IV период относительной декомпенсации, возраст полового созревания, нарастание симптоматики недостаточности кровообращения.

V период декомпенсации, возраст 2040 лет, симптомы артериальной гипертензии и её осложнений, тяжёлая недостаточность кровообращения по обоим кругам.

Жалобы У детей раннего возраста преобладает симптоматика недостаточности кровообращения по малому кругу (одышка, ортопноэ, сердечная астма, отёк лёгких) При постдуктальном варианте КА может манифестировать кардиогенным шоком при закрытии ОАП У более старших детей преобладает симптоматика артериальной гипертензии (нарушения мозгового кровоснабжения, головные боли, носовые кровотечения) и, значительно реже, снижения кровотока дистальнее сужения аорты (перемежающаяся хромота, абдоминальные боли, связанные с ишемией кишечника) Симптомы сопутствующих аномалий

Преобладание физического развития плечевого пояса при тонких ногах (атлетическое телосложение) у детей старшей возрастной группы Пульсация межрёберных артерий Цианоз при сочетании КА с ВПС, сопровождающимися сбросом крови справа налево Ослабление пульсации на артериях нижних конечностей Разница АД на верхних и нижних конечностях более 20 мм рт.ст Запаздывание пульсовой волны на нижних конечностях по сравнению с верхними Усиленный верхушечный толчок Усиленная пульсация сонных артерий Систолический шум над основанием сердца, проводящийся по левому краю грудины, в межлопаточную область и на сонные артерии Щелчок систолического изгнания на верхушке и основании сердца Аускультативная симптоматика может отсутствовать вовсе Симптомы сопутствующих аномалий

ЭКГ Признаки гипертрофии и перегрузки правых (60% грудных детей), левых (20% грудных детей) или правых и левых (5% грудных детей) отделов Ишемические изменения конечной части желудочкового комплекса (50% грудных детей без фиброэластоза и 100% детей с фиброэластозом миокарда), в 15% случаев признаки гипертрофии миокарда отсутствуют См. также Проток артериальный открытый, Стеноз клапана аорты, Дефект межжелудочковой перегородки.

Рентгенография органов грудной клетки Выбухание дуги лёгочной артерии Кардиомегалия У детей старшего возраста тень, образованная дугой аорты и её расширенной нисходящей частью, может принимать форму цифры 3. Эти же изменения придают пищеводу, наполненному барием, вид буквы Е Узурацию рёбер, вызванную давлением расширенных межрёберных и внутренних грудных сосудов, обнаруживают у пациентов старше 5 лет

ЭхоКГ Гипертрофия миокарда и дилатация полостей сердца зависят от степени сужения аорты и сопутствующих аномалий В трети случаев клапан аорты двухстворчатый Визуализация стеноза, определение его степени. анатомического варианта (локальный, диффузный, тандемный) и отношение к ОАП Измерение трансстенотического градиента давления Детям старших возрастных групп и взрослым проводят чреспищеводную ЭхоКГ.

Медикаментозная терапия. Консервативное лечение постоперационных больных предполагает коррекцию систолической гипертензии, сердечной недостаточности, профилактику тромбоза аорты. В дальнейшем при ведении гаких больных должен решаться вопрос о назначении антиатеросклеротической терапии для предотвращения возможной рекоарктации. Профилактика инфекционного эндокардита. При лечении кардиогенного шока применяют стандартные схемы. При постдуктальном или невыясненном варианте КА, даже при закрытом ОАП, проводят инфузию ПгЕ1 (алпростадил) 0,050,1 мг/кг/мин. После стабилизации гемодинамики проводят неотложную оперативную коррекцию. При лечении артериальной гипертензии у взрослых предпочтение отдают ингибиторам АПФ и антагонистам кальция. В послеоперационном периоде может развиться временное усугубление гипертензии, при котором назначают b-адреноблокаторы и нитропруссид.

Хирургическое лечение Показания Оперативному лечению подлежат все пациенты с КА в возрасте до 1 года

Осложнения инфаркта миокарда. Кардиогенный шок.

Три групп s осложнения ИМ:

Нарушение ритма и проводимости.

Нарушение насосной функции сердца (острая лево-, правожелудочковая недостаточность, аневризма, расширение зоны инфаркта).

Другие осложнения: эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дреслера.

истинный кардиогенный шок (при поражение больше 40% миокарда) — АД меньше 80 мм рт. ст.

Кардиоге́нный шок крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего жизненно важных органов. Чаще всего он развивается как осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями. При этом, возможны четыре различных механизма, вызывающих шок:

Расстройство насосной функции сердечной мышцы;

Тяжелые нарушения сердечного ритма;

Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;

Шок вследствие массивной эмболии легочной артерии, как особая форма КШ

Патогенез

Тяжёлое нарушение сократительной функции миокарда с дополнительным присоединением усугубляющих ишемию миокарда факторов.

Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АД приводит к учащению ритма сердца и усилению сократительной деятельности миокарда, что увеличивает потребность сердца в кислороде.

Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение ОЦК, что усиливает преднагрузку на сердце, способствует отёку лёгких и гипоксемии.

Увеличение ОПСС из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и увеличению потребности миокарда в кислороде.

Нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в лёгких.

Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.

Клинические проявления

Артериальная гипотензия систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8-2 л/мин/м2.

Нарушение периферической перфузии почек олигурия, кожи бледность, повышенная влажность

ЦНС загруженность, сопор.

Отёк лёгких, как проявление левожелудочковой недостаточности.

При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/мин). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.

Дифференциальная диагностика

Необходимо исключить другие причины артериальной гипотензии: гиповолемию, вазовагальные реакции, электролитные нарушения (например, гипонатриемию), побочные эффекты лекарств, аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии).

Основная цель терапии повышение АД.

Лекарственная терапия

АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и выше. Используют следующие лекарственные средства, которые предпочтительнее вводить через дозаторы:

Добутамин (селективный b 1-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, то есть эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин

Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, то есть может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2-10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/кг/мин

Норэпинефрин в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он, наряду с усилением сократимости миокарда, в значительной степени увеличивает ОПСС, что также может усугубить ишемию миокарда.

Хроническое легочное сердце - патологическое явление, которое развивается в правых отделах сердца на фоне бронхолегочных заболеваний. По степени распространенности недуг находится на третьем месте среди сердечных заболеваний.

Хроническая форма развивается на протяжении многих лет. В большинстве слу Хроническое легочное сердце чаев причиной болезни является хроническая обструктивная болезнь легких.

Стадии заболевания

Классификация клинического проявления легочного сердца была разработана советскими пульмонологами. Согласно предложенной ими характеристике заболевания, существует три основные стадии течения болезни:

На начальной стадии заболевания симптомы легочного сердца проявляются очень слабо. Они беспокоят больного только в периоды обострения. На первом этапе болезни легочное сердце поддается лечению.

Симптомы

Симптомы легочного сердца связаны с ослаблением функционирования правого желудочка, который не может выбрасывать необходимое количество крови, что и приводит к правожелудочковой недостаточности. На фоне этой патологии начинают формироваться сопутствующие симптомы.

По мере развития синдрома легочного сердца у больного начинают ярче проявляться симптомы заболевания. О наличии легочного сердца сигнализируют следующие признаки:

одышка на фоне кислородной недостаточности;
тахикардия;
понижается артериальное давление;
болезненные ощущения в области грудной клетки, такие, какие бывают при стенокардии;
происходит набухание шейных вен;
больной быстро утомляется, поскольку головной мозг не получает должного количества кислорода;
недуг сопровождается отеками в ногах: стопах и голенях, отечность увеличивается к вечеру, за ночь отеки проходят;
у больного увеличивается печень, этот процесс сопровождается болевыми ощущениями в области правого подреберья;
кашель;
под влиянием кислородной недостаточности и переизбытка углекислоты в головном мозге происходят патологические явления, возможен отек мозга, человек становится излишне возбудимым и агрессивным, либо, напротив, вялым и безразличным.

Тяжелая степень осложняется судорогами и потерей сознания.

Классификация

Симптомы синдрома легочного сердца могут проявляться с разной скоростью и интенсивностью. Согласно классификации заболевания, которая построен на основе скорости проявления признаков болезни, болезнь может развиваться в одной из трех форм:

Острая форма. Заболевание развивается мгновенно, за считанные часы. Причина - перегрузка правого желудочка. Длится острая форма не более 6 недель.
Подострая форма может длиться несколько дней или недель. Симптомы болезни проявляются так же, как и при остром течении, но они возникают не внезапно, как это происходит во время острого варианта.
Хроническое легочное сердце. Больного беспокоят симптомы заболевания на протяжении многих лет. Изначально признаки сердечной недостаточности не наблюдаются. Сердечная недостаточность развивается постепенно.

Острая форма синдрома легочного сердца развивается под действием тромбоэмболии легочной артерии, возникновение которой, в свою очередь, провоцирует ишемическая болезнь сердца, ревматические явления в миокарде, нарушение свертываемости крови и прочие заболевания сердечно-сосудистой системы. Этот вариант легочного сердца является наиболее распространенным.

Хроническое легочное сердце отличается длительным развитием. Зачастую недуг начинается с недостаточности, которая компенсируется за счет гипертрофии. По мере развития заболевания появляется декомпенсация, сопровождающаяся расширением правых отделов сердца.

Симптомы при хроническом варианте выражены неярко. У больного появляется учащенное сердцебиение, одышка при физической нагрузке, сердечные боли, отеки ног. Постепенно происходит нарастание одышки. Первоначально она наблюдается только после физических нагрузок, при усложнении болезни удушье возникает даже и в состоянии покоя.

Толчком к началу заболевания служат частые бронхиты и пневмонии. Также болезнь может развиться на фоне туберкулеза легких, бронхиальной астмы, легочной гипертензии.

Изучение патогенеза заболевания начинается с рассмотрения механизмов развития недуга. Патогенез обуславливается многими механизмами, которые дополняют друг друга.

Механизмы течения заболевания:

Анатомический механизм. В ходе развития недуга происходят анатомические изменения в строении сердца, увеличивается в размерах правый желудочек, его сократительная функция угнетается. Эта патология начинает развиваться уже на первом этапе болезни.

Функциональные механизмы. Функциональные изменения проявляются следующими симптомами:

развитие гипоксемии - недостаточного уровня кислорода в крови, в результате чего минутный объем крови увеличивается;
рефлекс Эйлера-Лильестранда, который выражается в сужении капилляров при недостатке кислорода и расширении при восстановлении кровообращения;
растет внутригрудное давление, которое возникает из-за кашля;
в результате гипоксии происходит усиление синтеза гистамина, молочной кислоты, серотонина, эндотелина, тромбоксана, под действием этих веществ сосуды начинают сужаться, что приводит к легочной гипертензии;
бронхолегочные инфекции ухудшают процесс вентиляции легких, в результате развивается гипоксия и, как следствие - гипертензия.

Патогенез заболевания связан с разными видами легочного сердца. Болезнь имеет следующие причины:

нарушение сосудов легких, наблюдаемое при васкулите, тромбозе приводит к васкулярному варианту легочного сердца;
бронхопульмональный вид развивается под действием хронического бронхита, туберкулеза, бронхиальной астмы;
торакодиафрагмальный вариант начинается в результате недостаточной вентиляции легких, этому способствуют фиброз, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, причиной болезни в этом случае является нарушение подвижности грудной клетки.

Прежде чем начать лечение, важно тщательно изучить патогенез легочного сердца, определить причины, которые повлияли на развитие этого недуга. До конца патогенез легочного сердца еще не изучен.

Диагностика

Диагностика хронического легочного сердца начинается с осмотра больного и ознакомления с жалобами. Врачу потребуется информация о наличии заболеваний подобного рода у близких родственников, поскольку недуг способен переходить по генетической линии. Первичный осмотр включает следующие процедуры:

измерение артериального давления;
прослушивание легких;
выявление наличия сердечных шумов.

Больному потребуется сдать следующие анализы:

общий анализ крови, чтобы по СОЭ определить наличие воспалительных процессов, также по составу крови можно установить причину болезни;
биохимический анализ крови нужен для того, чтобы вычислить количество глюкозы, холестерина, триглицеридов, эти данные помогут найти источник болезни, определить, нарушена ли работа печени, насколько поражены сосуды;
общий анализ мочи;
анализ на газовый состав крови, чтобы просчитать соотношение кислорода и углекислоты;
коагулограмма позволит исследовать кровь на свертываемость;
очень информативными являются результаты ЭКГ, по ним можно увидеть клиническую картину легочного сердца;
ЭхоКГ проводят с целью замерить силу правого желудочка;
рентгенография поможет выявить наличие серьезных патологических процессов;
ангиографию сосудов назначают при наличии тромбов, чтобы определить их локализацию;
метод компьютерной томографии позволит выявить очаги патологии;
сцинтиграфия легких позволит рассмотреть развитие болезни в патогенезе, и поможет найти причину заболевания;
зондирование правых отделов сердца;
измерение давления в легочной артерии.

В особых случаях врач назначает процедуру измерения давления в легочной артерии. О наличии гипертензии говорит давление, равное 25 мм рт. ст. - в состоянии покоя и свыше 35 мм рт. ст. при нагрузке.

Прохождение всех вышеперечисленных процедур не является обязательным условием. Врач составляет индивидуальную схему диагностики с учетом особенностей заболевания. Но некоторые процедуры нужно будет пройти в обязательном порядке.

У больных с диагнозом «хроническое легочное сердце» симптомы проявляются визуально. У них расширяются сосуды на щеках, появляется нездоровый румянец. На губах, носу, ушах развивается цианоз. Изменению подвергаются ногтевые фаланги, они приобретают плоскую и расширенную форму, пальцы становятся похожими на барабанные палочки.

Лечение

Лечение хронического легочного сердца в каждом конкретном случае строится по индивидуальной схеме, особое внимание при этом уделяется патогенезу заболевания. Курс терапии разрабатывает лечащий врач. Хроническим легочным сердцем занимается пульмонолог и терапевт, потребуется консультация кардиолога.

Основу лечения составляет медикаментозная терапия. Комплекс лекарственных препаратов для лечения легочного сердца включает в себя следующие препараты:

антибиотики, при наличии бактериальных бронхолегочных заболеваний;
бронхорасширяющие средства, если у больного стоит диагноз - бронхиальная астма или бронхит;
антиреагенты, когда имеются тромбобразования;
мочегонные препараты, если болезнь сопровождается отеками;
сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, когда больного беспокоят приступы аритмии;
нитраты для улучшения кровообращения;
ингибиторы АПФ, чтобы улучшить функциональные возможности сердца;
отхаркивающие средства.

Для каждой стадии заболевания подбирают особый курс лечения. Легочное сердце плохо поддается лечению. Только на начальной стадии заболевания можно быстро справиться с недугом.

Основная цель лечения заключается в воздействие на причину болезни, поскольку легочное сердце является не столько самостоятельным заболеванием, сколько следствием других недугов.

План лечения включает в себя три основных фактора:

Устранение симптомов легочного заболевания, восстановление функции дыхания.
Терапия, направленная на разгрузку правого желудочка.
Улучшение качества крови.

Кроме медикаментов больному назначают массаж, лечебную физкультуру, лечение кислородом.

Чтобы лечение синдрома легочного сердца было более эффективным, важно отказаться от вредных привычек. Соблюдать режим дня, правильно питаться, вести здоровый образ жизни. Не менее важным фактором является правильное питание. Следует отказаться от излишне соленой пищи, исключить из рациона животные жиры. Полезна еда, богатая калием, который улучшает работу сердца. Калий содержится в кураге и бананах, а также в проростках пшеницы.

Больной должен нормировать физическую нагрузку. Не следует вести неподвижный образ жизни, но и чрезмерные физические нагрузки стать причиной осложнений.

Самостоятельно подобрать правильные препараты для лечения ХЛС нельзя, поэтому терапией должен заниматься специалист.

Если консервативные методы не принесли желаемых результатов, то прибегают к оперативному вмешательству. Больному пересаживают легкие. Возможно, потребуется операция на сердце.

Народные средства

Лечение народными методами нельзя начинать не посоветовавшись с врачом. При остром течении болезни такой способ лечения не подходит. Лишь при диагнозе «хроническое легочное сердце» можно применить некоторые нетрадиционные рецепты:

Приготовить 8 столовых ложек цветков календулы и залить 500 мл водки, настаивать в течение недели. Когда настойка будет готова, пить ее ежедневно по 30 капель в течение трех месяцев.
Смешать следующие ингредиенты в равных частях: цветы и плоды боярышника, спорыш, трехцветную фиалку, хвощ. Ежедневно готовят новый отвар: 1 ст.л. заливают 300 мл кипятка. В течение дня выпивают это средство: по 100 мл на один прием.
Три головки чеснока измельчают и смешивают с соком трех лимонов, туда же добавляют один стакан меда. Такое лекарство съедают по одной столовой ложке, утром и вечером.

К методам народной медицины следует подходить со всей осторожностью, важно наблюдать за состоянием организма в процессе лечения. При ухудшении состояния лучше обратиться к врачу.

Прогноз

Легочное сердце является достаточно распространенной патологией, с каждым годом рост заболевших растет. На это влияют многие факторы, основным из которых является учащение хронических бронхолегочных заболеваний.

Синдром хронического легочного сердца представляет собой достаточно серьезное осложнение. Оно имеет неблагоприятный прогноз.

Высок риск летального исхода. 45 % больных могут прожить с декомпенсированной стадией заболевания только два года. Недуг находится на четвертом месте по количеству смертельных исходов среди сердечно-сосудистых заболеваний. Даже интенсивная терапия увеличивает срок жизни пациентов лишь на два дополнительных года. На прогноз заболевания влияет и этиология заболевания.

Чем раньше было начато лечение, тем лучше прогноз.

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава»

Лечебный факультет

Мартынов А.И., Майчук Е.Ю., Панченкова Л.А., Хамидова Х.А.,

Юркова Т.Е., Пак Л.С., Завьялова А.И.

Хроническое легочное сердце

Учебно-методическое пособие для проведения практических занятий по госпитальной терапии

Москва 2012

Рецензенты: д.м.н. профессор кафедры неотложных состояний в клинике внутренних болезней ФППО ПМГМУ им Н.М. Сеченова Шилов А.М.

д.м.н. профессор кафедры госпитальной терапии №2 ГОУ ВПО МГМСУ, Макоева Л.Д.

Майчук Е.Ю., Мартынов А.И., Панченкова Л.А., Хамидова Х.А., Юркова Т.Е., Пак Л.С., Завьялова А.И. Учебное пособие для студентов медицинских вузов. М.: МГМСУ, 2012,25 с.

В учебном пособии подробно изложены современные представления о классификации, клинической картине, принципах диагностики и лечения хронического легочного сердца. Пособие содержит план работы на практическом занятии, вопросы для подготовки к занятию, алгоритм обоснования клинического диагноза; включены итоговые тестовые занятия, предназначенные для самостоятельной оценки знаний студентами, а также ситуационные задачи по теме.

Настоящее учебное пособие подготовлено в соответствии с рабочей учебной программой по дисциплине «Госпитальная терапия», утвержденной в 2008 г. в Московском Государственном медико-стоматологическом университете на основе примерных учебных программ Минздравсоцразвития РФ и Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальности «060101-Лечебное дело».

Пособие предназначено преподавателям и студентам медицинских вузов, а также клиническим ординаторам и интернам.

Кафедра госпитальной терапии №1

(заведующий кафедрой – д.м.н., профессор Майчук Е.Ю.)

Авторы: профессор, д.м.н. Майчук Е.Ю., академик, д.м.н. Мартынов А.И., профессор, д.м.н. Панченкова Л.А., ассистент, к.м.н. Хамидова Х.А., ассистент, к.м.н. Юркова Т.Е., профессор, д.м.н. Пак Л.С., доцент, к.м.н., Завьялова А.И.

МГМСУ, 2012

Кафедра госпитальной терапии №1, 2012

Определение и теоретические основы темы 4

Мотивационная характеристика темы 14

Этапы диагностического поиска 15

Клинические задачи 18

Тестовые задания 23

Литература 28

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

Хроническое легочное сердце (ХЛС) - гипертрофия и/или дилятация правого желудочка в сочетании с легочной гипертензией, возникающей на фоне различных заболеваний, нарушающих структуру и/или функцию легких, за исключение случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов.

ЭТИОЛОГИЯ

По этиологической классификации, разработанной комитетом ВОЗ (1961), выделяют 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию ХЛС:

заболевания, ведущие к первичному нарушению прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз, гранулематозы легких различной этиологии, резекция легких и другие);

заболевания, приводящие к ограничению движения грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др.);

заболевания, сопровождающиеся поражением легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, васкулиты при системных заболеваниях, рецидивирующая тромбоэмболия легочных артерий).

Основная причина – хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), на долю которой приходится 70 - 80 % всех случаев развития ХЛС.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА:

По степени компенсации:

компенсированное;

декомпенсированное.

По происхождению:

васкулярный генез;

бронхолегочный генез;

торакодиафрагмальный генез.

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

В развитии ХЛС выделяют 3 стадии:

прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;

гипертрофия правого желудочка;

правожелудочковая сердечная недостаточность.

В основе патогенеза ХЛС лежит развитие легочной гипертензии.

Основные патогенетические механизмы:

Заболевание легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы. Нарушения вентиляции и механики дыхания. Нарушение бронхиальной проводимости (обструкция). Уменьшение дыхательной поверхности (рестрикции).

Генерализированная гипоксическая вазоконстрикция вследствие альвеолярной гиповентиляции (генерализованный рефлекс Эйлера-Лильестранда), т.е. наступает генерализованное повышение тонуса мелких легочных сосудов и развивается легочная артериальная гипертензия.

Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, ПгF 2 α , тромбоксана, серотонина, молочной кислоты).

Редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочной артерии и легочном стволе.

Увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию.

Развитие бронхопульмонарных анастомозов.

Повышение внутриальвеолярного давления при обструктивных бронхитах.

На ранних этапах формирования ХЛС преобладают компенсаторно-приспособительные реакции, однако длительное повышение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии с течением времени, при повторных обострениях бронхолегочной инфекции, нарастании обструкции - к дилатации и недостаточности правого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина включает симптомы:

основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС;

дыхательной недостаточности;

сердечной (правожелудочковой) недостаточности;

Жалобы

Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке. В отличие от больных с левожелудочковой недостаточностью при декомпенсированном легочном сердце положение тела не влияет на степень одышки – больные свободно могут лежать на спине или на боку. Ортопноэ для них нетипично, так как отсутствует застой в легких, нет «обструкции» малого круга, как при недостаточности левых отделов сердца. Одышка долгое время обусловлена главным образом дыхательной недостаточностью, на нее не влияет применение сердечных гликозидов, она уменьшается при использовании бронхолитиков, кислорода. Выраженность одышки (тахипноэ) часто не связана со степенью артериальной гипоксемии, поэтому имеет органическое диагностическое значение.

Стойкая тахикардия.

Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-токсическое влияние), недостаточным развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка.

Аритмии чаще встречаются при обострении ХОБЛ, при наличии декомпенсации легочного сердца у больных, страдающих сопутствующей ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, ожирением.

Неврологические симптомы (краниалгии, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связаны с расстройством церебрального кровообращения.

Объективные признаки

Диффузный «теплый» цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты);

Набухание шейных вен вследствие затрудненного оттока крови к правому предсердию (шейные вены набухают лишь на выдохе, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми на вдохе).

Утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»).

Отеки нижних конечностей, как правило, менее выражены и не достигают такой степени, как при первичных заболеваниях сердца.

Увеличение печени, асцит, положительный венный пульс, положительный симптом Плеша (гепатоюгулярный симптом – при нажатии на край печени становится очевидным набухание вен шеи).

Систолическая прекардиальная и эпигастральная пульсация (за счет гипертрофии правого желудочка).

Перкуторно определяется расширение абсолютной и относительной сердечной тупости правой границы сердца; перкуторный звук над рукояткой грудины с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отростком становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим.

Глухость тонов сердца.

Акцент второго тона над легочной артерией (при повышении давления в ней более чем в 2 раза).

Повышение систолического шума над мечевидным отростком или слева от грудины при развитии относительной недостаточности клапанов.

ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

Лабораторные данные

В клиническом анализе крови у больных ХЛС определяют эритроцитоз, высокий гематокрит, замедление СОЭ.

В биохимическом анализе крови при развитии декомпенсации по правожелудочковому типу возможны увеличения остаточного азота, билирубина, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия.

Рентгенологические признаки

Нормальная или увеличенная тень сердца в боковой проекции

Относительное увеличение дуги ПЖ в левом (втором) косом положении.

Дилатация общего ствола легочной артерии в правом (первом) косом положении.

Расширение главной ветви легочной артерии более 15 мм в боковой проекции.

Увеличение разницы между шириной тени главных сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии.

Линии Керли (Kerley) – горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальным синусом. Полагают, что они возникают вследствие расширения лимфатических сосудов у утолщения межлобулярных щелей. При наличии линии Керли легочное капиллярное давление превышает 20 мм рт. ст. (в норме – 5 – 7 мм рт.ст.).

Электрокардиографические признаки

Наблюдают признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.

Прямые признаки гипертрофии:

зубец R в V1 более 7 мм;

отношение R/S в V1 более 1;

собственное отклонение V1 - 0,03 – 0,05 с;

форма qR в V1;

неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 10 мм;

полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 15 мм;

картина перегрузки правого желудочка в V1 – V2.

Косвенные признаки гипертрофии:

грудные отведения:

Зубец R в V5 менее 5 мм;

Зубец S в V5 более 7 мм;

Отношение R/S в V5 менее 1;

Зубец S в V1 менее 2 мм;

Полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 15 мм;

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 10 мм;

стандартные отведения:

P-pulmonale во II и III стандартных отведениях ЭКГ;

отклонение ЭОС вправо;

тип S1, S2, S3.

Эхокардиографические признаки

Гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см).

Дилатация правых отделов сердца (конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 см).

Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов.

«Д»-образная форма правого желудочка.

Трикуспидальная регургитация.

Систолическое давление в легочной артерии, определяемое при ЭхоКГ, в норме составляет 26 – 30 мм рт.ст. Выделяют степени легочной гипертензии:

I – 31 – 50 мм рт.ст.;

II – 51 – 75 мм рт.ст.;

III – 75 мм рт. ст. и выше.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

Основные принципы лечения больных ХЛС:

Профилактика и лечение лежащих в его основе заболеваний легких.

Медикаментозное снижение легочной гипертензии. Однако резкое медикаментозное снижение легочной гипертонии может приводить к ухудшению газообменной функции легких и увеличению шунта венозной крови, поскольку умеренная легочная гипертония у больных с ХЛС является компенсаторным механизмом вентиляционно-перфузионной дисфункции.

Лечение правожелудочковой недостаточности.

Основная цель лечения больных ХЛС – улучшение показателей транспорта кислорода для снижения уровня гипоксемии и улучшения контрактильной способности миокарда правых отделов сердца, что достигается за счет снижения резистентности и вазоконстрикции легочных сосудов.

Лечение и профилактика основного заболевания, например холинолитики, бронхолитики – антихолинергические препараты (атровент, беродуал), селективные β2 – антагонисты (беротек, сальбутомол), метилксантины, муколитики. При обострении процесса – антибактериальные препараты, по необходимости – кортикостероиды.

На всех этапах течения ХЛС патогенетический методом лечения служит длительная оксигенотерапия – ингаляция воздуха, обогащенного кислородом (30 – 40 % кислорода), через носовой катетер. Скорость потока кислорода – 2 – 3 л в минуту в покое и 5 л в минуту при нагрузке. Критерии для назначения длительной оксигенотерапии: РАО2 менее 55 мм рт.ст. и сатурация кислорода (насыщенность эритроцита кислородом, SАО2) менее 90 %. Длительную оксигенацию следует назначать как можно раньше с целью коррекции нарушения газового состава крови, снижение артериальной гипоксемии и предупреждения нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить прогрессирование легочной гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышение выживаемости и улучшения качества жизни больных.

Антагонисты кальция вызывают дилатацию сосудов малого и большого кругов кровообращения, в связи с чем относятся к прямым вазодилятаторам. Тактика назначения антагонистов кальция: лечение начинают с малых доз препарата, постепенно увеличивая суточную дозу, доводя до максимально переносимой; назначают нифедипин – 20 – 40 мг/сут, адалат – 30 мг/сут, дилтиазем от 30 – 60 мг/сут до 120 – 180 мг/сут, исрадин – 2,5 5,0 мг/сут, верапамил – от 80 до 120 – 240 мг/сут и др. Курс терапии составляет от 3 – 4 недель до 3 – 12 мес. Дозу препарата подбирают с учетом уровня давления в легочной артерии и дифференцированного подхода к побочным эффектам, возникающим при назначении антагонистов кальция. Не следует ожидать немедленного эффекта при назначении антагонистов кальция.

Нитраты вызывают дилатацию артерий малого круга кровообращения; уменьшают постнагрузку на правый желудочек вследствие кардиодилатации, снижают постнагрузку на правый желудочек вследствие уменьшения гипоксической вазоконстрикции ЛА; снижают давление в левом предсердии, уменьшают посткапиллярную легочную гипертензию за счет уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке. Среднетерапевтическая доза: нитросорбид – 20 мг 2 раза в день.

Ингибиторы АПФ (ИАПФ) значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью, в том числе и у больных с ХЛС, поскольку результат применения ИАПФ – снижение артериального и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в легочной артерии и правом предсердии, увеличение сердечного выброса. Назначают каптоприл (капотен) в суточной дозе 75 – 100 мг, рамиприл – 2,5 – 5 мг/сут и др., доза зависит от изначального уровня АД. При развитии побочных эффектов или непереносимости ИАПФ могут быть назначены антагонисты рецепторов АТ II (лозартан, валсартан и пр.).

Простагландины – группа лекарственных препаратов, которые позволяют успешно снижать давление в легочной артерии при минимальном влиянии системный кровоток. Ограничением к их применению служит длительность внутривенного ведения, так как простагландин Е1 обладает коротким периодом полужизни. Для длительной инфузии применяют специальный портативный насос, соединенный с катетером Хикмана, который устанавливают в яремной или подключичной вене. Доза препарата варьирует от 5 нг/кг в минуту до 100 нг/кг в минуту.

Окись азота действует аналогично эндотелийрелаксирующему фактору. При курсовом ингаляционном применении NO у больных ХЛС наблюдают снижение давления в легочной артерии, повышение парциального давления кислорода в крови, уменьшение легочного сосудистого сопротивления. Однако нельзя забыть о токсичном влиянии NO на организм человека, что требует соблюдение четкого режима дозирования.

Простациклин (или его аналог - илопрост) применяют в качестве вазодилататора.

Диуретики назначают при появлении отеков, сочетая их с ограничением потребления жидкости и соли (фуросемид, лазикс, калий сберегающие диуретики – триамтерен, комбинированные препараты). Следует учитывать, что диуретики способны вызывать сухость слизистой бронхов, снижать мукозный индекс легких и ухудшать реологические свойства крови. На начальных стадиях развития ХЛС при задержке жидкости в организме вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников, целесообразно изолированное назначение антагонистов альдостерона (верошпирон – 50 – 100 утром ежедневно или через день).

Вопрос о целесообразности применения сердечных гликозидов при лечении больных с ХЛС остается спорным. Считается, что сердечные гликозиды, обладая положительным инотропным действием, приводят к более полному опорожнению желудочков, увеличивая сердечный выброс. Однако у данной категории больных без сопутствующей патологии сердца сердечные гликозиды не увеличивают показатели гемодинамики. На фоне приема сердечных гликозидов у больных ХЛС чаще наблюдаются симптомы дигиталисной интоксикации.

Важная составляющая часть лечения – коррекция гемореологических нарушений.

Используют антикоагулянты с целью лечения и профилактики тромбозов, тромбоэмболических осложнений. В условиях стационара в основном применяют гепарин в суточной дозе 5000 – 20000 Ед подкожно под контролем лабораторных показателей (времени свертывания крови, активированного парциального тромбопластинового времени). Из пероральных антикоагулянтов предпочтение отдается варфарину, который назначают в индивидуальной подобранной дозе под контролем МНО.

Также применяют антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил), гирудотерапию.

Профилактические мероприятия должны быть направлены на соблюдение режима труда и отдыха. Необходим полный отказ от курения (в том числе и пассивного), по возможности избегания переохлаждения и профилактика острых респираторных вирусных инфекций.

ПРОГНОЗ

Длительность легочной гипертензии (от ее появления до летального исхода) ориентировочно составляет 8 – 10 лет и более. 30 – 37 % больных с недостаточностью кровообращения и 12,6 % всех больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями умирают от декомпенсации ХЛС.

МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

Знание темы необходимо для формирования у студентов навыков и умений по диагностике и лечению хронического легочного сердца. Для изучения темы необходимо повторение разделов курса нормальной анатомии и физиологии органов дыхания, курса патологии дыхательной системы, пропедевтики внутренних болезней, клинической фармакологии.

Цель занятия: изучить этиологию, патогенез, клинические проявления, методы диагностики, подходы к терапии хронического легочного сердца.

Студент должен знать:

Вопросы для подготовки к занятию:

А) Определение понятия «Хроническое легочное сердце».

Б) Этиологические факторы хронического легочного сердца.

В) Основные патофизиологические механизмы развития хронического легочного сердца.

Г) Классификация хронического легочного сердца.

Д) Лабораторная и инструментальная диагностика хронического легочного сердца.

Е) Современные подходы к терапии хронического легочного сердца