Гнойной челюстно лицевой. Классификация, особенности и осложнения одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области

Воспаление как отражение травмы тканей и клеток различного генеза состав­ляет для хирурга-стоматолога наибольшую группу заболеваний амбулаторного приема и одну из наиболее сложных - для врачей челюшно-лицевых стационаров.

ЗАКОНОМЕРНОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ И ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ

Патофизиология воспаления. Воспаление - это комплексная реакция сосу­дистой и соединительной ткани на повреждение их каким-либо флогенным аген­том (биологическим, механическим, термическим, лучевым, химическим). Вос­палению присуща аутохтонность: начавшись, независимо от продолжения действия флогенного фактора, оно проходит все стадии развития. Воспаление развивается по каскадному принципу с участием химических регуляторов, воз­никающих, действующих и инактивирующпхся в очаге воспаления. Как нараста­ние признаков его, так и обратная динамика регулируются автономными местны­ми химическими "сигналами" - медиаторами. И даже окончание воспаления - это не истощение всех местных резервов, а следствие накопления и действия на очаг специальных противовоспалительных медиаторов.

Очаг воспаления всегда старается отмежеваться (заблокироваться) от окру­жающих здоровых тканей, что связано с необходимостью предотвратить систем­ное действие медиаторов воспаления на организм, так как за пределами очага они вызывают опасные для жизни реакции. При возникновении такой ситуации последние вызывают явления общей интоксикации, анафилактический или сеп­тический шок, полиорганную недостаточность.

Воспаление всегда включает три компонента - альтерацию, экссудацию и про­лиферацию. Процесс воспаления начинается первичной альтерацией мембран кле­ток, лизосом, митохондрий, сосудов и, как следствие этого, происходят синтез и ак тивация химических "сигналов" - медиаторов воспаления I порядка - биогенные аминов (гистамин, серотонин), полиаминов (спермин, спермидин и т.п.), отвечаю Щих за сосудистые реакции и начало экссудации. Сосудистые реакции начинаюто с кратковременного сужения сосудов, а потом наступает расширение капилляров < гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления - экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления.

По типу экссудата различают экссудативное (преобладает жидкость) и про­дуктивное (преобладают клетки) воспаление.

В свою очередь, экссудативное воспаление разделяют на:

1) серозное (в экссудате много белка);

2) гнойное (преобладают полпморфонуклеары, в особенности лимфоциты);

3) фиброзное (выявляются факторы свертывания, образующие фибрин);

4) геморрагическое (обязательно есть примесь эритроцитов);

5) катаральное (экссудат, вырабатываемый слизистыми оболочками).

Все виды экссудативного воспаления имеют свое продолжение, проходят все фазы воспаления и обязательно заканчиваются репаративними процессами.

Продолжением воспаления является повышение тонуса в участке венул бла­годаря серотоиину, что способствует возникновению гемостаза, а значит, и агре­гации тромбоцитов, появлению сгустков крови; ускоряется образование фибри­на. Он возникает вне сосудов и частично - внутри капилляров. Появлением оте­ка и слоя фибрина организм отделяет очаг воспаления от здоровой ткани. Про­дукты первичной альтерации вызывают вторичное поражение тканей, что, в свою очередь, способствует образованию аутокоидов (гуморальные агенты вторичной альтерации), необходимых для процессов регенерации.

Брадикинин, гистамин и простагландииы вместе с продуктами обмена ве­ществ и давлением выпота на болевые рецепторы вызывают типичную для воспа­ления боль. Вместе с просачиванием плазмы происходит миграция клеток в очаг воспаления. В этом процессе принимают участие нейтрофилы, эозинофильные и базофильные гранулоциты, лимфоциты и макрофаги. Характер протекания вос­палительного процесса во многом зависит от масштабов и природы миграции, ко­торые вызывают хемотаксические факторы (например, части комплемента), и от свойств фагоцитов.

Репаративные процессы, происходящие в очаге воспаления, сводятся к реге­нерации (замене погибших клеток клетками того же типа) и фиброплазии (обра­зования фиброзной ткани).

В процессе регенерации макрофаги и грану.юцп ты, принесенные к месту вос­паления током плазмы, захватывают инородные клетки. Собственные энзимы ор­ганизма, которые выделяются из лпзосом фагоцитов и мастоцитов (жировых клеток), начинают расщеплять обломки тканей и продукты воспаления. В следу­ющей фазе регенерации энзимы расщепляют наслоения фибрина, а оставшиеся дефекты тканей постепенно нивелируются с помощью фибробластов, факторов роста, образованных из макрофагов, лимфоцитов, тромбоцитов и т.п. Такова уп­рощенная схема течения фаз острого воспалительного процесса.

Хроническое воспаление у детей может развиваться как первично-хроничес­кий процесс или быть следствием перехода острого воспаления в хроническое. Этому способствует нарушение течения воспалительных реакций - чрезмерная активация макрофагов и лимфоцитов цитокинами, выделяемыми при макрофа-гально-лимфоцитарной инфильтрации, постоянно поддерживает явления воспа­ления, иммунные процессы (развитие цитотоксических, иммунокомплексных и анафилактических реакций).

Актуальность проблемы воспалительных процессов челюстно-лицевой облас­ти обус.чов.1ена увеличением количества таких больных па амбулаторном приеме

и в стационаре, разнообразием форм проявлений этих процессов, тяжестью тече­ния заболевания, что вызывает серьезные осложнения.

Удельный вес детей с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области в стационаре колеблется от 27 до 61 % по отношению к другим больным. В условиях амбулатории на приеме у детского хирурга-стоматолога количество детей с воспалительными процессами составляет: в возрастной группе от 1 до 3 лет - 16 "ч> (относительно других заболеваний); 4-6 лет - 26 %; 7-12 лет -38%; 13-15 лет-20%.

Среди причин, вызывающих колебание роста воспалительных процессов ор­ганов полости рта и челюстно-лицевой области, наиболее значительны такие:

1. Социальная, экономическая и экологическая ситуации, определяющие ус­ловия роста и развития детей.

2. Изменение вирулентности микроорганизмов, штаммов и их соединений, увеличение влияния анаэробной микрофлоры, влияние на организм вирусов и простейших.

3. Увеличение количества факторов, вызывающих воспаление (биологичес­ких, химических, физических и т.п.).

4. Низкая чувствительность микроорганизмов к разным часто используемым медикаментозным средствам.

5. Наличие факторов нестабильности гомеостаза макроорганизма за счет рос­та фоновых заболеваний эндокринной (диабет и заболевания щитовидной желе­зы), иммунной (количества первичного и, чаще, вторичного иммунодефицита) систем, заболеваний обмена веществ, крови и т.п.

6. Неэффективность или низкая эффективность профилактики основных сто­матологических заболеваний у детей и их лечения.

Закономерности течения воспалительных процессов челюстно-лицевой об­ласти обусловлены возрастными, социально-биологическими и социально-гиги­еническими преморбидными факторами.

Среди социально-биологических факторов следует выделить такие:

1. Низкий уровень физического развития ребенка. Социально-экономические и экологические условия настоящее время не способствуют здоровью детей и их родителей. Сегодня трудно себе вообразить практически здоровых родителей.

2. Неблагоприятное течение периода новорожденное™ и первого года жизни. Лишь 30 % детей в возрасте 6 мес кормят грудным молоком. Большинство из них рано переводят на смешанное и искусственное вскармливание. Все это, конечно, влияет отрицательно на дальнейшее развитие организма ребенка.

3. Питание является одним из основных факторов, влияющих на состояние здоровья. Наблюдения свидетельствуют о значительном ухудшении питания ос­новной массы населения Украины.

4. У детей, которые часто болели острыми пли хроническими воспалительны­ми заболеваниями дыхательного аппарата, пищеварительной и мочевыделитель-ной систем, чаще всего развиваются воспалительные процессы челюстно-лице­вой области.

К социально-гигиеническим преморбидным факторам относят: 1) несоблюдение правил гигиены полости рта - лишь 30 % детей в возрасте 6 лет (жителей городов) пользуются зубной щеткой и частично выполняют ос-

Раздел 3

новные правила гигиены полости рта. В сельской местности этот процент значи­тельно ниже (10 %);

2) снижение количества детей, занимающихся физической культурой, несоб­людение (возможно, по объективной причине) правильного режима питания - качественного и количественного - отрицательно влияют на специфическую и неспецифичную реактивность и закаленность организма.

Значительная роль иммунобиологической характеристики организма ребенка и факторов иммунитета иногда воспринимается неправильно. В научной литера­туре появляются данные о возникновении тех или иных процессов в организме ребенка за счет его "незрелой" иммунологической реактивности. Сам термин "незрелый" довольно категоричный. Если представить себе ту большую антиген­ную нагрузку со стороны вирусов, микроорганизмов, простейших и других био­логических агентов на организм ребенка с первых его дней до 10-15 лет, то трудно объяснить компенсаторные возможности организма такой "незрелостью". Но, конечно, иммунологическая реактивность, то есть способность своевременно включать необходимые защитно-приспособительные реакции, направлена на сохранение гомеостаза и обеспечение гармоничного развития ребенка. Разный возраст ребенка предусматривает и неодинаковый тип ответа организма на вос­палительный процесс. Так, маленькие дети реагируют значительно чаще по гипо-ергйческому типу и лишь в 3-7 лет - по пшерсргическому.

Функциональное несовершенство ретикуло-эндотелиальной системы, незре­лость составных элементов иммунной системы, местных и центральных механиз­мов регуляции у детей раннего возраста не обеспечивают достаточные антитело-образование и фагоцитарные реакции. Это часто вызывает генерализацию гной­ной инфекции.

Характерной особенностью течения воспалительных процессов в детском воз­расте является выраженная интоксикация. Это связано с тем, что печень и почки, осуществляющие вывод продуктов метаболизма, заканчивают свое формирование в основном до 6-8 лет. Их возможности быстро исчерпываются, что проявляется значительным ухудшением состояния ребенка даже при ограниченных формах воспаления. Появление белка в моче, что наблюдается у взрослых через месяцы после заболевания, в детском возрасте возникает рано и свидетельствует о пора­жении почек продуктами распада тканей и токсинами; в растущем организме уси­ливается интоксикация и напряженность водно-солевого баланса. Новорожден­ный на 1 кг массы тела потребляет жидкости в 20 раз больше, чем взрослый. Вос­палительные процессы сопровождаются быстрой потерей воды в связи с повыше­нием температуры тела и испарением ее, усилением процессов обмена. Это вызы­вает повышение концентрации токсинов в крови, затрудняет вывод метаболитов. Неадекватность реакции ЦНС у детей на локальное воздействие инфекцион­ного фактора характеризуется распространенным возбуждением, проявляющим­ся судорогами, тошнотой, рвотой, поносом.

Ребенок, в особенности в раннем возрасте, отличается тем, что обмен веществ и жизнедеятельность у него происходят на высоком энергетическом уровне на фоне несколько сниженных резервных возможностей. Это приобретает особое значение при продолжительных воспалительных процессах, требующих значительных энергетических затрат.

В связи с особенностями развития основных систем организма течение воспа­лительных процессов имеет особый эквивалент местных проявлений:

1) преобладание продуктивных форм воспаления над экссудативными;

2) редкость автономных процессов:

3) быстрый переход к генерализованным формам;

4) общие реакции - ответы на воспалительный агент часто опережают разви­тие местных процессов;

5) вследствие интоксикации общие симптомы выходят на первый план.

1 [азванные общие особенности ответов организма ребенка на воспалительный процесс сопровождаются особенностями местного характера, обусловленными анатомическими и иммунобиологическими закономерностями развития детско­го организма. Среди них основными являются такие:

1. Временные и постоянные зубы у детей находятся в состоянии постоянного
развития (период закладки и внутричелюстного развития; период прорезывания,
роста, формирования и рассасывания корней временных зубов).

Временные и прорезывающиеся постоянные зубы относительно менее мине­рализованы, имеют большую пульповую камеру и широкие корневые каналы. Кровеносные сосуды пульпы широко анастомозируют с сосудами челюстных костей и надкостницы. Большое верхушечное отверстие в формирующихся и ре-зорбирующихся корнях, отсутствие сформированного периодонта создают тес­нейшую связь их с костью (с "незрелым" костным мозгом).

2. Челюстные кости в детском возрасте богаты органическими и бедны мине­ральными веществами. Они находятся в состоянии постоянного роста и перест­ройки, связанных и с изменением зубов. Кортикальный слой кости тонкий, и ос­новную ее массу составляет губчатое вещество. Она имеет широкие костные ка­нальцы, тонкое и нежное строение костных балок, между которыми располагает­ся преимущественно красный костный мозг, менее стойкий к разным раздражи­телям. Надкостница толстая, плотно охватывает кость.

3. Богатая васкуляризация и лимфоток челюстно-лицевой области у детей оп­ределяют развитое анастомозирование сосудов мягких тканей, зубов, периодон­та, челюстей и периоста. Это, с одной стороны, обеспечивает активную регенера­цию мягких тканей и высокий потенциал ренаративного остеогенеза, а с другой - способствует распространению воспаления гематогенным путем.

4. Рост челюстных костей неравномерный по интенсивности и времени. Ак­тивнее челюсти растут в период прорезывания зубов (1-3 года, 6-10 лет). Воз­раст 13-15 .чет называют "пубертатным прыжком", поскольку в этот период рост костей значительно активизируется. Неравномерность роста состоит в том, что кость растет в длину не всей массой, а лишь отдельными участками - зонами роста; рост костей в толщину осуществляется за счет надкостницы.

5. Околочелюстные мягкие ткани у детей имеют меньшую плотность фасций и апоневрозов, ограничивающих клеточные пространства, характеризуются низ­кими барьерными свойствами их, и па фоне значительного количества подкож­ной жировой клетчатки воспалительный процесс быстро распространяется на 2-3 топографо-анатомические области.

Таким образом, перечисленные особенности предопределяют специфические

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

условия возникновения воспалительных процессов челюстно-лицевой области у детей разных возрастных групп.

Классификация воспалительных процессов тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области у детей приведена на схеме 3.

Схема 3. Классификация воспалительных процессов тканей и органов полости рта и челюст­но-лицевой области

23277 0

К заболеваниям нервов челюстно-лицевой области относятся поражения систем тройничного, лицевого, языкоглоточного, а также подъязычного нервов различной этиологии.

Классификация

Существуют различные классификации в зависимости от локализации поражения и характера патологических изменений.

По локализации поражения выделяют:

• поражение тройничного нерва;
• поражение лицевого нерва;
• поражение языкоглоточного нерва;
• поражение подъязычного нерва.

По характеру патологических изменений различают:

• невралгию;
• невропатию (неврит).

Под невралгией понимают приступообразные, жгучие боли по ходу соответствующего нерва или его ветвей, провоцируемые различными факторами: приемом пищи, разговором, туалетом лица и т.д. Невропатия (неврит) может развиваться как в зоне чувствительных, так и в области двигательных ветвей нервов, характеризуется нарушением функции соответствующих ветвей нервов, а также длительным болевым синдромом.

Этиология и патогенез

В этиологии поражений нервов преимущественно центрального генеза имеют значение:

• острая черепно-мозговая травма;
• развитие доброкачественных и злокачественных новообразований в полости черепа;
• трофические изменения вследствие нарушений мозгового кровообращения;
• развитие воспалительных процессов (менингиты, менингоэнцефалиты и др.).

Поражения нервов преимущественно периферического генеза возникают вследствие развития острых и хронических патологических процессов в области расположения нервных стволов после их выхода из полости черепа. Наибольшее этиологическое значение при этом имеют:

• травма (переломы челюстных и лицевых костей; изменения вследствие травматичного удаления зубов и других оперативных вмешательств; травма инструментами и пломбировочными материалами при пломбировании каналов зубов; хроническая травма вследствие пользования нерационально изготовленными протезами и ортодонтическими аппаратами и др.);
• острые и хронические воспалительные процессы (хронический периодонтит; остеомиелит; одонтогенный верхнечелюстной синусит; редко — острые воспалительные процессы);
• новообразования челюстно-лицевой области (злокачественные новообразования челюстно-лицевой области, невринома);
• инфекционные и простудные заболевания (специфические и неспецифические).

Единого мнения о патогенезе невралгии и невропатии нет. Отмечено, что при этих заболеваниях развиваются выраженные в различной степени изменения пораженных участков нервных стволов и их оболочек.

Клинические признаки и симптомы

Клиническая картина зависит от локализации и характера поражения. Для невралгии тройничного нерва преимущественно центрального генеза характерны:

• кратковременные мучительные, приступообразные боли, которые внезапно возникают и быстро прекращаются;
• приступы боли сопровождаются вегетативными проявлениями на лице (гиперемия кожи, слезотечение, слюноотделение, рефлекторные сокращения мимической и жевательной мускулатуры);
• болевым приступам часто предшествуют длительные болевые ощущения в зоне иннервации соответствующего ствола.

Прием противосудорожных ЛС и блокады купируют болевой синдром, прием анальгетиков не эффективен. Дентальная плексалгия сопровождается почти постоянными, мучительными тупыми болями, временами усиливающимися, преимущественно локализующимися в области зубного сплетения, иногда с переходом на здоровую сторону. Дентальная плексалгия может быть односторонняя и двусторонняя.

Для невралгии носоресничного нерва (односторонний и двусторонний синдром Чарпина) характерно:

• приступы мучительных болей в области глазного яблока, надбровья и соответствующей половины носа;
• боль возникает ночью и сопровождается слезотечением, набуханием слизистой оболочки полости носа;
• могут иметься изменения в переднем отделе глаза в виде кератоконъюнктивита и болезненность при пальпации внутреннего угла глаза.

Для невралгии ушно-височного нерва (синдром Фрей) характерно:

• боль в области виска, внутреннего уха, передней стенки наружного слухового прохода, височно-нижнечелюстного сустава;
• патогномоничным является потоотделение и покраснение кожи в области иннервации ушно-височного нерва во время приема пищи.

Для невралгии язычного нерва характерны приступообразные кратковременные боли на соответствующей половине языка, которые возникают при разговоре и приеме пищи. Для стомалгии (глоссалгия, глоссодиния) характерны парестезии типа жжения, покалывания, саднения, онемения; боль в языке ломящего и давящего характера; боль часто разлитая, без четкой локализации, проходящая при отвлечении внимания, приеме пищи. Для невралгии крылонебного узла (синдром Сладера, кластерная цефалгия) характерны резкие боли в глазном яблоке, корне носа, верхней челюсти (реже в зубах нижней челюсти), возникающие спонтанно. Приступы сопровождаются вегетативной «бурей» — покраснением половины лица, отечностью, слезотечением и ринореей. Длительность приступа от нескольких минут до часа, возможно несколько приступов в сутки.

Для неврита тройничного нерва характерны боль, парастезии и нарушения чувствительности в зонах иннервации пораженных ветвей.nДля неврита лицевого нерва характерны остро развившийся прозопопарез, чувствительные и вегетативные нарушения. Для неврита языкоглоточного нерва характерны приступообразные кратковременные боли в области корня языка или миндалины, распространяющиеся на небную занавеску, горло, ухо. Боли иррадиируют в угол челюсти, глаз, шею.

Для неврита подъязычного нерва характерно:

• при изолированном неврите возникают двигательные расстройства мышц языка, иногда боли в корне языка и головная боль;
• в начальных стадиях заболевания при внимательном осмотре удается отметить, что шов языка имеет форму дуги, выгнутой в здоровую сторону, корневая часть языка на пораженной стороне стоит чуть выше из-за паралича;
• при высовывании язык отклоняется в сторону поражения.

Осложнения

Характер осложнений обусловлен ослаблением или выключением отдельных функций вследствие поражения той или иной нервной ветви. Диагноз ставится на основании результатов физикального обследования (следует обратить внимание на анамнез, жалобы больного и наличие чувствительных и функциональных нарушений). Рентгенологическое исследование проводят с целью выявления участков поражения челюстных и лицевых костей, которые могут явиться причиной нейропатологии. С целью уточнения локализаций пораженной нервной ветви проводят диагностические блокады 1—2% раствором лидокаина.

Для выявления центральных (внутричерепных) патологических изменений показано выполнение компьютерной томографии черепа. Для уточнения диагноза проводят электроодонтодиагностику, ультразвуковое исследование, цветную допплерографию, магнитно-резонансную томографию (МРТ), энцефалографию и т.д.

Дифференциальный диагноз

Заболевания нервов челюстно-лицевой области дифференцируют между собой. Невралгию и невропатию II и III ветвей тройничного нерва дифференцируют от пульпита и периодонтита. Невралгию и невропатию II ветви тройничного нерва дифференцируют также от верхнечелюстного синусита. Следует помнить, что симптомы неврита тройничного, лицевого и других нервов могут возникать при злокачественных экстра- и интракраниальных новообразованиях. На ранних стадиях проводят консервативное лечение, на поздних стадиях и при механическом (вследствие травмы) разрыве нервного ствола возможно хирургическое лечение.

Невралгия

Лечение невралгии должно быть комбинированным и назначаться с участием стоматоневролога и невропатолога. Если эти специалисты отсутствуют, лечение проводит стоматолог. Выбор и тактика лечения зависят от этиологии заболевания, его длительности, интенсивности болевого синдрома и возраста больного.

Обычно лечение начинают с назначения карбамазепина (сначала используют минимальные дозы, постепенно увеличивая их до получения болеутоляющего эффекта):
Карбамазепин внутрь 100 мг 2 р/сут, до клинического улучшения.

Можно использовать и другие ЛС:
Тиамин/пиридоксин/цианокобаламин в/м 2 мл (100 мг/100 мг/1 мг) 1 р/сут или через день, 10 инъекций
±
Глицин внутрь 100 мг 3 р/сут, 30 сут, затем 30 сут перерыв, затем повторный курс или
Пирацетам внутрь 800 мг 2 р/сут, 6—8 нед.

При сильных болевых синдромах в схему лечения могут быть включены НПВС:
Диклофенак внутрь 50 мг 2—3 р/сут, до клинического улучшения или
Индометацин внутрь 25 мг 3 р/сут, до клинического улучшения.

Невриты

Для лечения невритов используют НПВС:
Диклофенак внутрь 50 мг 2—3 р/сут, 10 сут или
Индометацин внутрь 25 мг 3 р/сут, 10 сут или
Кетопрофен 50 мг 3—4 р/сут (1 капсула утром и днем и 2 капсулы вечером) или
Кеторолак внутрь 10 мг каждые 4—6 ч, 10 сут или
Нимесулид внутрь 100 мг 2 р/сут, 10 сут.

НПВС можно сочетать с назначением витаминов:
Тиамин/пиридоксин/цианокобаламин в/м 2 мл (100 мг/100 мг/1 мг) 1 р/сут, 10 сут или внутрь 1 драже (100 мг/200 мг/200 мкг) 3 р/сут, 20 сут или
Пиридоксин в/м 100 мг 1 р/сут, 10 сут
+
(чередовать через день) Тиамин в/м 100 мг 1 р/сут, 10 сут
+
Цианокобаламин в/м 1 мг 1 р/сут, 10 сут.

При лечении невритов помимо фармакотерапии дополнительно назначают:

• физиотерапию;
• иглорефлексотерапию;
• гирудотерапию;
• чрескожную электронейростимуляцию.

Оценка эффективности лечения

Лечение эффективно в случае отсутствия приступов (длительной ремиссии).

Ошибки и необоснованные назначения

Необоснованные назначения являются следствием ошибочной постановки диагноза. Необходимо учитывать сопутствующие заболевания для исключения полипрагмазии (одновременный прием большого количества ЛС различных групп).

Прогноз

При правильной диагностике и назначении адекватного лечения прогноз относительно благоприятный.

Г.М. Барер, Е.В. Зорян

Возможные осложнения при острых одонтогенных воспалительных процессах челюстно-лицевой области.

К осложнениям острых одонтогенных воспалительных заболеваний ЧЛО относятся:

Медиастинит

Тромбофлебит лицевых вен. Тромбоз пещеристого синуса.

Внутричерепные осложнения

А. Первичная риногенная гидроцефалия

Б. Базальный арахноидит

В. Гнойный менингит

Г. Менингоэнцефалит

1. Медиастинит

Гнойный медиастинит, как осложнение инфекционно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области чаще развивается у больных с флегмонами окологлоточного пространства(1), корня языка(2), дна полости рта(3), подчелюстной(4) и позадичелюстной(5) областей. Рас­пространение инфекционно-воспалительного процесса на клетчатку средостения из окологлоточного пространства, корня языка про­исходит сначала в позадиглоточное пространство, а оттуда по клет­чатке вдоль глотки и пищевода - в заднее средостение. Из подче­люстной, позадичелюстной областей, из области сонного треуголь­ника инфекционно-воспалительный процесс распространяется по клетчатке вниз вдоль основного сосудисто-нервного пучка шеи и далее - в переднее средостение.

Клиническая картина медиастинита

Основанием заподозрить у больного с флегмоной дна полости рта, окологлоточного, позадичелюстного пространств распространение инфекционно-воспалительного процесса в средостение являются:

появление признаков воспалительного процесса в области шеи, особенно по ходу сосудисто-нервного пучка шеи;

ухудшение общего состояния больного, несмотря на хорошее дренирование гнойных очагов в области головы и шеи (температура до 39-40 о С, озноб, тахикардия)

появление клинических симптомов, характерных для гной­но-воспалительного процесса этой локализации.

Характерные симптомы медиастинита

1. Появление воспалительного инфильтрата по ходу основного сосудисто-нервного пучка в нижнем отделе шеи, в надключичной области, в области яремной впадины.

2. Вынужденное положение больного: сидя с опущенной головой, лежа на боку с поджатыми к животу ногами.

3. Резко выраженная одышка в покое (до 45-50 дыхательных движений в минуту)

4. Втяжение тканей яремной впадины при вдохе (симптом Равич-Щерба).

5. Боль за грудиной или в глубине грудной клетки. Боли усиливаются при глу­боком вдохе, кашле, глотании, запрокидывании головы (симптом Герке).

6. Характерное покашливание как следствие гиперсекреции слизи из-за раз­дражения блуждающего нерва и нарушения дренирования бронхиального дерева в связи с появлением/усилением боли при интенсивном откашливании.

7. Боль в глубине грудной клетки при перкуссии грудины, покалачивании по пяткам при разогнутых нижних конечностях.

8. Рентгенологическое исследование выявляет расширение тени средостения, выпот в плевральной полости, а при наличии гнилостно-некротического процесса, вызванного анаэробной инфекцией, присутствие газа в средостении и парависцеральной клетчатке шеи.

ЛЕЧЕНИЕ.

Вскрытие гнойного очага – медиастинотомия. Наиболее чаще используется чрезшейная по Разумовскому – через разрез по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, начиная от уровня верхнего края щитовидного хряща и на 2-3 см ниже грудино-ключичного сочленения. После вскрытия промывают фурацилином и дренируют.

2. Тромбофлебит лицевых вен. Тромбоз пещеристого синуса .

Патогенез.

В развитии данного осложнения основное значение имеет

Богатое кровоснабжение челюстно-лицевой области

Отсутствие клапанов на венах лица

Наличие анастомозов между поверхностными венами лица, венами глазницы и венозными синусами твердой мозговой оболочки (пещеристым синусом): угло­вая вена (v. angularis) - между венами глазницы и лицевой веной,

Клиника.

Тромбофлебит лицевых вен характеризуется появлением но ходу угловой или лицевой вены болезненных «тяжей» инфильтрированной ткани, гиперемией кожи с синюшным оттенком, распространением отека далеко за пределы инфильтрата. Отмечается повышение температуры тела, изменения в картине крови, характер­ные для воспаления.

Наиболее серьезным осложнением тромбофлебита лицевых вен является тромбоз пещеристого синуса. Это осложнение можно отнести к внутричерепным. Общими симптомами являются сильная головная боль, общая слабость, повышение температуры тела до 38-40°С, лейкоцитоз, повышение СОЭ до 40-60 мм/ч.

Местно отмечаются:

Отек и гиперемия кожи век и лба

Инфильтрация мягких тканей орбиты

Экзофтальм, хемоз конъюнктивы, офтальмоплегия, расширение зрачка,гиперемия глазного дна

Может отмечаться ригидность затылочных мышц

Лечение.

При появлении первых признаков заболевания назначают интенсивную анти­бактериальную (антибиотики широкого спектра, иммунотерапия), дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию. При гнойно-септическом тромбофле­бите лица применяют введение препаратов непосредственно в наружную сонную артерию. Внутриартериально кроме антибиотиков вводят антикоагулянты прямо­го действия (гепарин) для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови. При абсцедировании тромбированных вен и инфильтратов проводят хирургиче­ское лечение с активным дренированием гнойников. Для предотвращения тромбо­за пещеристого синуса при тромбофлебите лицевых вен рекомендуется перевязка

угловой или лицевой вены. Лигатуру накладывают через всю толщу тканей без предварительного выделения вены.

Лечение больных с развившимся тромбозом пещеристого синуса проводят по тем же принципам. Наряду с интенсивной антибактериальной показана десенси­билизирующая, дезинтоксикационная, дегидратационная, гормональная и антикоагулянтная терапия. Необходим строгий постельный режим. Для усиления эф­фекта терапии антибактериальные препараты рекомендуется вводить внутриартериально. Необходимо отметить, что проведение активной антикоагулянтной тера­пии при тромбозе пещеристого синуса не является общепринятым, так как это не­безопасно в связи с возможностью кровоизлияния и инфаркта мозга. Различные авторы предлагают использовать фибринолитические средства, «мягкие» антикоа­гулянты (ацетилсалициловая кислота, бутадион).

Внутричерепные осложнения

А. Первичная риногенная гидроцефалия -

т оксико-инфекционный отек оболочек головного мозга с явлениями ликворной гипертензии - возникает под воздействием воспалительного процесса в верхнечелюстных пазухах. Клинически характеризуется интенсивной головной болью, которая может сопровождаться тошнотой и рвотой, симптомами со стороны глаз (снижение остроты зрения, по­ражение отводящего, глазодвигательного, тройничного нерва).

Б. Базальный арахноидит.

Обусловлен гнойным и полипозным процессом в верхнечелюстных пазухах. Характеризуется резкими односторонними болями вы области лица и головы, поражение V, VI и VII пар черепных нервов.

В. Гнойный менингит

- обычно развивается при гнойном расплавлении стенок пещеристого синуса (вследствие его тромбоза). Характерно острое начало, повышение температуры тела до 39-40 градусов, сильная головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания, менингиальные симптомы ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), изменения в ликворе (повышение дав­ления, помутнение, плеоцитоз).

Г. Менингоэнцефалит

- характеризуется наличием признаков менингита, к которым присоединяется очаговая симптоматика, потеря сознания. Отмечается тахикардия, аритмия, падение артериального давления.

4. Одонтогенный сепсис.

В настоящее время различают следующие фазы общей гнойной инфекции:

1.Гнойно-резорбтивная лихорадка - общий синдром, тесно связанный с ме­стным гнойным процессом, характерный для всех гнойно-воспалительных заболе­ваний челюстно-линевой области.

2.Начальная фаза сепсиса. Диагностируется при наличии гнойно-резорбтивной лихорадки после устранения гнойного очага, его дренирования и проведения медикаментозной терапии и высевании патогенной флоры из крови. В этой фазе при интенсивной терапии заболевание ликвидируется в течение 15-10 дней.

3.Септицемия - характеризуется тяжелым общим состоянием больного (температура тела выше 38 градусов, потрясающий озноб, сильная головная боль, бессонница). Из крови высевается патогенная флора. Пиемические очаги не выяв­ляются.

4.Септикопиемия. В этой фазе помимо явлений септицемии характерно появле­ние метастатических гнойников в результате переноса бактерий гематогенным пу­тем из первичного очага. Для данной стадии характерны следующие симптомы: температура тела выше 38 градусов, тахикардия выше 100 ударов в минуту, ане­мия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ более 60 мм/ч, гипопротеинемня, токсический гепатит и нефрит, выделение при посевах крови пато­генных микроорганизмов.

Тяжелым осложнением сепсиса является септический токсико-инфекционный шок. Пусковым моментом для развития шока является одномо­ментное или многократное наводнение кровотока микроорганизмами и их токси­нами. При септическом шоке наблюдаются нарушения функции ЦНС, легочного газообмена, периферического и центрального кровообращения, органические повреждения. Летальность от септического шока в настоящее время остается очень высокой, составляя 50 % и более.

Лечение.

Лечение сепсиса должно быть комплексным и включает в себя следующие компоненты:

Ревизия очагов гнойной инфекции и при необходимости «довскрывание» первичных флегмон, абсцессов, гнойных затеков.

Обеспечение хорошего дренирования гнойных очагов с помощью перфорированных полиэтиленовых и полихлорвиниловых трубок, введенных через ос­новной разрез и выведенных через дополнительный (контрапертуру). Гнойный очаг промывают антисептиками.

Антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам.

Дезинтоксикационная инфузионная терапия.

Иммунотерапия (введение лейкоцитарной взвеси, гаммаглобулина, анти­стафилококковой плазмы если возбудитель - стафилококк)

Симптоматическая терапия (в зависимости от поражения различных ор­ганов и систем)

Полноценное питание, витамины.

К воспалительным заболеваниям челюстно-лицевой области, и в частности, тяжелыми формами одонтогенных воспалительных процессов являются периодонтиты, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны окружающих мягких тканей. Вопросы их этиологии и патогенеза см. в учебнике: Терапевтическая стоматология. Под ред. Е.В.Боровского. – М.: Медицина, 1989 и Хирургическая стоматология. Под ред. Т.Г.Робустовой. – М.: Медицина, 1990.

Особенности возникновения и течения воспалительных реакций в тканях ротовой полости:

Для воспалительных процессов челюстно-лицевой области характерно гранулематозное воспаление, которое характеризуется ограниченным очагом продуктивного, продуктивно-эксудативного воспаления, образованием отграниченных инфильтратов. В основе такового воспаления лежат первичные разрастания грануляционной ткани, инфильтрированной полинуклеарами, лимфоцитами, плазмоцитами в различных соотношениях. Примером такого воспаления является гранулема зубная – опухолевидное образование около верхушки зуба из грануляционной ткани, окруженное фиброзной капсулой, возникающее в результате хронического воспаления при инфицировании перодонта из канала зуба. В случаях развития воспалительных процессов челюстно-лицевой области необходимо помнить об особенностях венозной системы. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении и возникновения тромбоза пецеристого синуса с крайне опасным для жизни больных прогнозом.

Особенности изменения системы белой крови и нарушений гемостаза при воспалительных процессах в тканях полости рта.

Сравнительными исследованиями капиллярной крови десны и пальца у людей страдающих воспалительными процессами челюстно-лицевой области (гингивитах, пародонтозе и т.д.) выявлены статистически значимые изменения состава лейкоцитов. Эти изменения касаются абсолютного числа эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов, а также общего числа лейоцитов. В капиллярной крови десны значимо меньше число фагоцитов (эозинофилов, нейтрофилов и моноцитов) и увеличивается число иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов). Выявлено снижение фагоцитарной активности нейтрофилов (особенно при пародонтозе). Поскольку фагоциты являются одним их основных факторов неспецифического иммунитета, то уменьшение их общего числа в десне при воспалительных процессах ротовой полости позволяет предположить, что эти процессы развиваются на фоне снижения неспецифического иммунного ответа организма.

Особенности гемостаза при патологии ротовой полости определяются наличием в слюне ротовой жидкости плазменных компонентов свертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой систем, различными их количественными и качественными нарушениями, изменениями их комбинации.

При хронических воспалительных процессах ротовой полости, при пародонтозе снижается содержание в ротовой жидкости ингибиторов протеиназ, увеличивается активность системы протеолитических ферментов, что приводит к повышению активности плазмина, тромбина, калликреина, факторов свертывания крови и проявляется активацией свертывающей, фибринолитической и калликреинкининовой системы. Такие нарушения гемостаза служат основой патологических процессов, клинически проявляющихся в виде тромбозов кровеносных сосудов. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении. Интимная связь венозных образований челюстно-лицевой области с крыловидным сплетением, а последнего через средние вены твердой мозговой оболочки с пещеристым синусом твердой мозговой оболочки при развитии тромбообразования может вызвать тяжелейшее осложнение в виде тромбоза пещеристого синуса с крайне опасным для жизни прогнозом. Поэтому указанные особенности гемостазе при патологии полости рта необходимо учитывать при анализе состояния больного и выработке тактики врача в случаях развития воспалительных и других процессов челюстно-лицевой области.

Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области.

В развитии воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области (гингивитов, воспалительно-дистрофической формы пародонтоза и т.д.), наиболее выраженные изменения имеют месть в капиллярном, прекапиллярном и артериальном звеньях микроциркуляторного русла, что приводит к гипоксии, нарушению обмена веществ и дистрофическим изменениям в пульпе, пародонте. На фоне дистрофических повреждений тканей (пародонта) при хронической гипоксии резко снижаются регенераторные процессы. Угнетение пролиферативных процессов обусловлено недостаточностью энергетического обеспечения тканей и связано с избыточным образованием глюкокортикоидов, подавляющих процессы пролиферации и удлиняющих все фазы клеточного цикла.

В клинической и, в частности, стоматологической практике при заболеваниях слизистой оболочки полости рта, пародонтозе рекомендовано лечение кислородом под повышенным давление – 3 атм. (гипербарическая оксигенация). В основе терапевтического действия гипербарической оксигенации лежит повышение парциального давления кислорода в жидких средах организма (плазме, лимфе, межтканевой жидкости). Это приводит к соответствующему увеличению их кислородной емкости (на 6,5 %) и сопровождается увеличением диффузии кислорода в гипоксическом участке тканей, что способствует номализации артериовенозного различия по кислороду, т.е. потребления кислорода организмом в покое.

1

Проведено исследование различных клинических вариантов течения острых одонтогенных заболеваний и болевых ощущений. Был обследован 101 больной. Исследование позволило уточнить болевые ощущения пациентов с гнойно-воспалительными процессами челюстно-лицевой области. Течение острых одонтогенных воспалительных заболеваний во всех случаях сопровождается болевыми ощущениями, интенсивность которых определяется локализацией гнойно-воспалительного процесса, длительностью заболевания и клинической формой гнойно-воспалительного заболевания челюстно-лицевой области. Течение различных клинических форм характеризуется выраженными болевыми ощущениями с локализацией в зоне воспаления: при периостите в 42,3% случаях, а при флегмоне и остеомиелите в 43,2% и 48,5% случаях соответственно. Выявлена корреляционная зависимость (r = 0,49) между длительностью гнойно-воспалительного заболевания челюстно-лицевой области и тяжестью течения воспалительного процесса.

флегмона

периостит

остеомиелит

одонтогенные заболевания

гнойно-воспалительные заболевания

1. Байриков И.М Клинический анализ заболеваемости одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области, по данным отделения челюстно-лицевой хирургии клиник Самарского государственного медицинского университета / И.М. Байриков, В.А. Монаков, А.Л. Савельев, Д.В. Монаков // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2014. - № 11. - С. 100-104.

2. Гандылян К.С. Острые одонтогенные воспалительные заболевания, варианты течения различных клинических форм / С.М. Карпов, И.П. Романенко, К.Г. Караков, В.А. Зеленский, М.П. Порфириадис, Э.Э. Хачатурян, Д.А. Доменюк, Е.Н. Чалая // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2015. - Т. 10. - № 4 (40). - С. 394-398.

3. Гандылян К.С. Течение различных клинических форм острых одонтогенных воспалительных заболеваний / С.М. Карпов, И.С. Романенко, Е.Н. Карпова, А.В. Баландина // Клиническая неврология. - 2015. - № 3. - С. 13-17.

4. Гандылян К.С. Острые одонтогенные воспалительные заболевания, клинико-функциональная характеристика у пациентов с данной патологией / С.М. Карпов, К.Г. Караков, И.С. Романенко, С.С. Конев // Современный научный вестник. - 2014. - Т. 11. - № 2. - С. 13-16.

5. Караков К.Г., Гандылян К.С., Карпов С.М., Кошель И.В., Елисеева Е.В. Тактика стоматолога при вторичных иммунодефицитах. – Ереван, 2015.

6. Карпов С.М. Иммунологическая реактивность у больных с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями / С.М. Карпов, Е.М. Мосиенко // Клиническая неврология. - 2009. - № 2. - С. 3-5.

7. Тер-Асатуров Г.П. Некоторые вопросы патогенеза одонтогенных флегмон // Стоматология. – 2005. - 84 (1): 20–27.

8. Mehra H. Chronic suppurative osteomyelitis of mandible: a case report. Craniomaxillofac Trauma Reconstr / H. Mehra, S. Gupta , H. Gupta , V. Sinha, J. Singh J. – 2013. - Sep. - 6 (3): 197-200.

Гнойно-воспалительные процессы, связанные с одoнтогенными воспалительными заболеваниями (OВЗ), в практике стоматолога и челюстно-лицевого хирурга важная медицинская и социальная проблема, опосредованная крайне высокой заболеваемостью, которая колеблется в пределах 60-67% . Отмечено, что в структуре острых гнойно-воспалительных заболеваний (ГВЗ) челюстно-лицевой области (ЧЛO) ОВЗ составляют до 70% с тенденцией к их увеличению .

Особое место в течении острых одонтогенных воспалительных заболеваний (ООВЗ) занимает болевой компонент, который во многом обуславливает клиническое течение заболевания, общее состояние больного, его эмоциональный фон и выздоровление. В этой связи изучение характера боли, интенсивности, провоцирующих факторов позволит оценить характер течения ООВЗ, что в будущем позволит провести оптимальный подбор противоболевой терапии у пациентов с ГВЗ ЧЛО.

Цель исследования : сопоставить течение различных клинических форм острых одонтогенных воспалительных заболеваний относительно возникновения боли и болевые ощущения для последующей оптимизации проводимой противоболевой терапии.

Материалы и методы . Был обследован 101 больной с разными клиническими вариантами течения ГВЗ ЧЛО. Диагностика проводилась по стандартам обследования больных с одонтогенной патологией на основе клинического и рентгенологического обследования. Больные были разделены на 3 основные группы обследования и сравнения. В первую группу вошли пациенты с острым одонтогенным периоститом челюстей (n = 28 больных); во вторую группу - с острым или обострившимся остеомиелитом челюстей (n=33 пациентов); в третью группу - с остеомиелитом, который был осложнен остеофлегмоной (n=40 больных). Средний возраст больных с периоститом - 31,2±2,56 года, с флегмоной - 42,8 ± 1,99 года, с остеомиелитом - 27,2±2,69 года, группа контроля - 36,3±2,78 года. Женщины доминировали в группе с периоститом, составляя 67,9% случаев. Мужчины составили большинство в группах с флегмоной и остеомиелитом (62,5% и 60,6% соответственно).

Таблица 1

Распределение пациентов по полу относительно перенесенного заболевания (%)

	Распределение пациентов по полу
Контрольная
Острый одонтогенный периостит челюсти
Остеофлегмона челюсти
Острый (обострившийся) остеомиелит челюсти

Среднее время от начала ГВЗ ЧЛО до первичного обращения к врачу было: флегмона - 14,6±0,08 дня; при остеомиелите - 7,2±0,03; при периостите - 2,1±0,04. Была выявлена корреляционная зависимость (r = 0,49) между длительностью ГВЗ ЧЛО и тяжестью течения воспалительного процесса.

Результаты и их обсуждение. Все больные, проводившие обследование и лечение по поводу ГВЗ ЧЛО, предъявляли жалобы на боль различного характера и интенсивности в зоне «причинного» зуба (зубов), челюсти, асимметрию лица, затруднение жевания, открывания рта, повышение температуры тела. При периостите наиболее частой зоной болезненных ощущений была верхняя челюсть, составляя 62,4%. Зоной болезненных ощущений при остеомиелите составила нижняя челюсть - 65,2% (табл. 2).

Флегмоны формировали боль преимущественно в зонах клетчаточных пространств, которые располагались в верхних или нижних челюстях, определяясь относительно «причинной» зоны воспаления. Нами выявлено, что ГВЗ ЧЛО чаще осложнялись флегмоной на нижней челюсти, что обусловлено её анатомо-топографическим строением, тем самым боль пациенты отмечали в зоне поднижнечелюстного пространства (51,7%).

Таблица 2

Локализация болевых ощущений при различных клинических вариантах течения ГВЗ ЧЛО

Локализация болевых ощущений
	Периостит	Остеомиелит (n=33)	Флегмона
Нижняя челюсть
Верхняя челюсть
Поднижнечелюстное пространство

Различная локализация гнойных очагов при разных формах ГВЗ ЧЛО представлена на рис. 1-7.

Рис. 1. Хронический одонтогенный остеомиелит нижней челюсти. Абсцесс поднижнечелюстной области слева

Рис. 2. Одонтогенная флегмона поднижнечелюстной области слева от 3.6 зуба

Рис. 3. Одонтогенная флегмона дна полости от 4.6 зуба (до операции)

Рис. 4. Одонтогенная флегмона дна полости от 4.6 зуба (после операции)

Рис. 5. Хронический остеомиелит в нижней челюсти (обострение)

Рис. 6. Хронический остеомиелит нижней челюсти (вид со стороны полости рта, секвестрация)

Рис. 7. Секвестр

Было выявлено, что остеомиелит верхней челюсти в 18% был осложнен флегмоной. Это обстоятельство обусловлено анатомической особенностью данной области, так, как присутствие множества пространств в компактном слое ВЧ, хорошая гемодинамика - все это способствует быстрому прохождению гнойного экссудата, в том числе и под слизистую ЧЛО. Отмечая большую сеть болевых нервных окончаний, боль, как фактор любого воспалительного заболевания, распространялась в близлежащие зоны. Данные представлены на рис. 8.

Рис. 8. Болевые феномены при ГВЗ ЧЛО, которые наиболее часто распространялись в разные зоны лица (%)

Анализ, который был проведен в соответствии с интенсивностью и характера боли, как причина гнойно-воспалительного процесса ЧЛО, дал представление о наиболее частых областях иррадиации боли. Так, в области одонтогенной инфекции при периостите боль отмечалась на половине челюсти своей же стороны. В 42% случаях боль иррадиировала в область глаз, в 41% - в ухо, и в 21% - в височную область на стороне воспалительного процесса. Процессы при остеомиелите и флегмоне характеризовались жалобами на распространяющуюся боль в шейную зону (соответственно в 29,6% и в 34,7%). В височную область - в 43,4% и 37,4%. Для течения периостита наиболее характерным оказалась боль ноющего характера (42,3%), в 35,6% случаев была выявлена острая боль, в 28,9% - распирающая.

При остеомиелите жалобы на боль в 25,7% пациенты оценивали как распирающую, а в 19,9% как пульсирующую. Течение флегмоны характеризовалось пульсирующими болевыми ощущениями в 50,9% случаев, боли были интенсивными, а в ряде случаев пациенты их характеризовали как рвущие (25,7% случаев) (рис. 9).

Рис. 9. Варианты болевых ощущений и их характер при ГВЗ ЧЛО (%)

Умеренную интенсивность боли при анализе различных вариантов ГВЗ ЧЛО составило течение периостита (59,3%), в 40,7% - выраженную. В 48,3% случаях боль с выраженной интенсивностью была отмечена при остеомиелите, в то же время боль резко выраженного характера отмечалась у 41,7% пациентов. Интенсивная боль при флегмоне отмечена у 41,6% больных, и лишь у 5,4% больных умеренного характера (рис. 10).

Рис. 10. Интенсивность боли при различных формах течения ГВЗ ЧЛО (%)

Интересно отметить, что выраженность боли во многом провоцировалась обычными факторами, что могло приводить к обострению боли. Результаты анализа приведены в табл. 3.

Таблица 3

Различные факторы, провоцирующие усиление болевых ощущений, при различных формах течения ГВЗ ЧЛО

Факторы, усиливающие боль
	Периостит (n=28)	Остеомиелит (n=33)	Флегмона (n=40)
Подъем температуры
Акт глотания
Разговор
Отрицательные эмоции
Утреннее время
Ночное время
Дневные часы

Результаты анализа указывали, что подъем температуры при ГВЗ ЧЛО способствовал усилению боли и ее характеру. Холодовой раздражитель при периостите усиливал боль до выраженной. Наоборот, при остеомиелите и флегмоне горячая пища являлась наиболее сильным провоцирующим фактором. Более чем в 50% случаев акт глотания носил затрудненный характер и проявлялся только у пациентов с флегмоной, акт жевания в 85% случаях - при флегмоне и у 57,6% больных с остеомиелитом действовал как провоцирующей фактор, усиливая боль. У 14 (42,2%) больных с остеомиелитом и у 80% больных с флегмоной было отмечено затруднение речи. Данные речевые нарушения были преимущественно связаны с возникновением боли в височно-нижнечелюстном суставе, которые провоцировались произношением трудных букв звукового ряда, усиливая боль до характера нестерпимой.

При различных клинических формах ООВЗ нами была проведена оценка влияния отрицательных эмоций на провокацию и усиление локальных болевых ощущений в ЧЛО при ООВЗ. Так, у 37,5% больных с остеомиелитом отрицательный эмоциональный фон значительно провоцировал болевые ощущения, в 66,6% у больных с флегмоной и в 57,5% случаев у больных с периоститом. Практически в 100% случаев ночное и утреннее время усиливали боль, что следует объяснить усилением вагального влияния на болевые ощущения.

Выводы. Течение острых одонтогенных воспалительных заболеваний во всех случаях сопровождается болевыми ощущениями, интенсивность которых определяется локализацией гнойно-воспалительного процесса, длительностью заболевания и клинической формой ГВЗ ЧЛО. Течение различных клинических форм характеризуется выраженными болевыми ощущениями с локализацией в зоне воспаления: при периостите в 42,3% случаях, а при флегмоне и остеомиелите в 43,2% и 48,5% случаях соответственно. Выявлена корреляционная зависимость (r = 0,49) между длительностью ГВЗ ЧЛО и тяжестью течения воспалительного процесса.

Библиографическая ссылка

Романенко И.П., Конев С.С., Гандылян К.С., Елисеева Е.В., Лысенко М.А., Апагуни А.Э., Крохмаль С.В. ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И БОЛЕВЫЕ ФЕНОМЕНЫ // Современные проблемы науки и образования. – 2017. – № 2.;
URL: http://сайт/ru/article/view?id=26217 (дата обращения: 01.02.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»