К клиническим формам хронического бронхита не относится. Что такое бронхит? Какие осложнения встречаются при длительном течении бронхита

Принципиально важно разделение хронического бронхита на необструктивный и обструктивный.

Можно выделить следующие основные признаки бронхиальной обструкции:

1. одышка при физической нагрузке;
2. одышка под влиянием различных раздражающих влияний (резкая смена температуры вдыхаемого воздуха, наличие во вдыхаемом воздухе раздражающих веществ — табачного и другого дыма, химических раздражителей);
3. надсадный малопродуктивный кашель, при котором отделение небольшого количества мокроты требует значительного усилия (если этот кашель длится несколько дней);
4. удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании;
5. свистящие хрипы на выдохе, которые следует искать при форсированном дыхании и в положении лежа;
6. симптомы обструктивной эмфиземы легких;
7. результаты функциональных исследований, которые изложены ниже.

Хронический необструктивный бронхит существует в двух формах — стабильной и нестабильной [Кокосов А. Н. и др., 1980; Канаев Н. Н., 1980]. Для последней характерны преходящие обструктивные нарушения, особенно в период обострения заболевания, выраженная лабильность функциональных показателей и достоверная их положительная динамика под влиянием лечения, хотя они и не выходят за пределы нормы.

Анализ клинических особенностей хронического обструктивного бронхита позволяет предварительно оценить механизм бронхиальной обструкции, что крайне важно для проведения патогенетического лечения. В настоящее время известны шесть основных механизмов бронхиальной обструкции [Вотчал Б. Е., 1973; Резолюции симпозиума по клинической физиологии дыхания, Ленинград, 1973; Кокосов А. Н. Канаев Н. Н., 1980; Polu G. М. et al., 1980, и др.].

1. Бронхоспазм обычно сопровождается вазомоторным отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи. Наличие бронхоспазма можно с большой вероятностью предполагать при обнаружении у больного каких-либо проявлений аллергии; при повышенной чувствительности бронхов к различным физическим и химическим раздражителям, проявляющейся возникновением или усилением одышки, а также появлением приступообразного кашля и «свистящего» дыхания; при остром развитии обструктивного синдрома. Большое значение имеют данные об эффективности различных бронхорасширяющих средств, особенно β-адреностимуляторов, о частоте и суточном ритме их использования.

   Выраженность вагусного компонента бронхоспазма можно предположить при появлении или усилении одышки и других проявлений бронхиальной обструкции в момент перехода в горизонтальное положение и предупреждающего действия в таких случаях ваголитических средств. Важно выявить и другие симптомы ваготонии.

2. Воспалительные изменения бронхов с клеточной инфильтрацией и отеком бронхиальной стенки. Выраженность этого компонента бронхиальной обструкции оценивается по клиническим признакам и данным, указывающим на активность воспалительного процесса. «Вялые» обострения, характерные для хронического бронхита, усложняют их диагностику, так как температурной реакции нередко не бывает, физикальные симптомы имеются у этих больных постоянно, мокрота при обострении может быть слизистой и не обязательно инфицированной.

   Simpson Т. (1968) отмечает следующие признаки обострения бронхита: тахикардия при нормальной или субфебрильной температуре, усиление одышки и сонливость. Б. Е. Вотчал подчеркивает усиление кашля, одышки, появление недомогания, зябкости или потливости, особенно ночью (симптом «влажной подушки»).

   Параклинические признаки обострения также обычно выражены слабо и должны оцениваться по результатам исследования мокроты и комплекса биохимических исследований крови. Наиболее информативными считаются эмпирически найденный коэффициент (отношение альбуминов к сумме обеих фракций α-глобулинов), который становится меньше 3,8, увеличение содержания гаптоглобина, сиаловых кислот, серомукоида, С-реактивного белка [Сыромятникова Н. В., 1978; Сыромятникова Н. В., Кочегура Т. Д., 1980].

   Эти методы существенно дополняются цитохимическим исследованием активности щелочной фосфатазы нейгрофилов и кислой фосфатазы лимфоцитов, особенно при стертых, малосимптомных обострениях [Палеев Н. Р. и др., 1973].

   Крайне важно выявление этиологического фактора обострения, которое может основываться на количественном микробиологическом исследовании утренних порций мокроты и иммунологической оценке ответа организма на возбудителя инфекционного процесса [Вишнякова Л. А. и др., 1980], а также на результатах определения уровня бактериальной антигенемии [Походзей И. В. и др., 1981]. Дополнительное значение в диагностике активного воспалительного процесса имеет также эндоскопическое исследование.

3. Гипер — и дискриния. Увеличение количества и изменение реологических свойств мокроты легко устанавливается при клиническом исследовании. Уже визуальная оценка дает определенную информацию: гнойная мокрота (как правило, желто-зеленого цвета) обычно имеет повышенную вязкость и клейкость, возможно наличие бронхослепков в мокроте.

   Более точные характеристики получают при лабораторном исследовании. Установлено, что изменение вязкости и эластических свойств мокроты в сторону как понижения, так и повышения неблагоприятно сказывается на мукоцилиарном дренаже. Обязательным является ежедневный утренний осмотр лечащим врачом всей суточной мокроты больного с целью оценки ее количества, некоторых качественных свойств, а также динамики.

   Гипер- и дискриния — ведущие патогенетические механизмы в развитии хронического обструктивного бронхита у больных с легочной и легочно-кишечной формой муковисцидоза; в основе патологического процесса при этом лежит генетически детерминированная гиперсекреция экзокринными железами секрета с измененными свойствами, в частности повышенной вязкостью.

   Диагностическую значимость имеют семейный анамнез заболевания, раннее начало (на первом-втором году жизни) и упорное, часто рецидивирующее, течение болезни, сочетанное поражение других экзокринных желез, особенно поджелудочной, с проявлениями панкреатической недостаточности и развитием сахарного диабета.

   Мокрота отличается крайней вязкостью, выделяется с большим трудом. Рентгенологически отмечается преимущественная локализация процесса в верхних долях, особенно правосторонняя. Диагноз подтверждается обнаружением повышенной концентрации электролитов в поте.

4. Гиперпластические изменения с утолщением слизистого и под слизистого слоев, фиброзными изменениями стенки бронхов с их стенозированием и облитерацией приводят к уменьшению числа воздухопроводящих путей (рарефикация).
5. Гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов развивается вследствие утраты эластических свойств мембранозной части трахеи и крупных бронхов, растяжения и истончения ее, что приводит к пролабированию мембранозной части в просвет дыхательных путей при повышении внутригрудного давления.

   В клинической картине доминируют приступы кашля или удушья, возникающие внезапно при физическом напряжении или после нескольких кашлевых толчков, не купирующиеся бронхолитиками. Возможны обмороки вследствие асфиксии во время приступов кашля и удушья.

   В диагностике помогают оценка спирограммы: ступенчатость кривой спирограммы в фазу выдоха при записи спокойного дыхания и особенно МВД, которая исчезает при записи медленного глубокого выдоха, а также излом кривой форсированного выдоха с характерной зазубриной в месте излома [Лифшиц Н. А., Агов Б. С., 1970]. Бронхолитики не улучшают бронхиальную проходимость.

   Важное значение в диагностике гипотонической трахеобронхиальной дискинезии имеют эндоскопическое исследование и бронхокинематография. В зависимости от степени сужения просвета различают разные стадии гипотонической трахеобронхиальной дискинезии. Возможно изолированное поражение одного крупного бронха.

   По данным некоторых авторов, трахеобронхиальная дискинезия чаще ассоциируется с выраженной эмфиземой легких, она была обнаружена с учетом умеренных форм гипотонии у 48% больных, работающих в условиях высокой запыленности .

6. Коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения и утраты легкими эластических свойств. Этот механизм бронхиальной обструкции характерен для эмфиземы легких и может быть ведущим патогенетическим механизмом бронхиальной обструкции.

   Стабильность просвета мелких бронхов обеспечивается не только тонусом бронхиальной стенки, но и эластической тягой легких, под действием которой происходит радиальное растяжение бронхов. При уменьшении этой силы внутригрудное давление на выдохе превышает сопротивление стенок бронхов и боковое давление воздушной струи, что приводит к спадению мелких бронхов.

У больных хроническим бронхитом обычно отмечается сочетание нескольких видов бронхиальной обструкции, однако, как правило, один или несколько из них являются определяющими. В связи с этим дифференцированный подход к бронхиальной обструкции имеет большое клиническое значение, так как позволяет проводить целесообразную патогенетическую терапию.

Особенно это касается первых трех видов бронхиальной обструкции (бронхоспазм, воспалительные изменения бронхов и дискриния), так как они в значительной степени обратимы и для их лечения имеется достаточный арсенал средств. В любом случае понимание механизмов бронхиальной обструкции позволяет оценить состояние больного, поставить прогноз, дать трудовые рекомендации.

Хронический бронхит и эмфизема легких обычно развиваются параллельно, но это не является свидетельством их причинной связи. Не всегда обнаруживается зависимость между выраженностью обструкции дыхательных путей и степенью эмфиземы легких.

Нередко выявляется сочетание бронхита крупных бронхов и эмфиземы легких, что объясняют наличием в атмосфере различных загрязняющих веществ, которые могут определять преимущественную локализацию поражения. Частицы размером около 10 мкм вызывают патологический процесс в крупных бронхах, а частицы размером 1 — 2 мкм проникают до респираторных бронхиол и легочной паренхимы.

Различные сочетания эмфиземы и бронхита имеют особенности клинической картины и течения заболевания. Это привело к тому, что среди больных с обструктивными нарушениями начали выделять 2 или 3 типа.

Характеристика этих типов сформулирована Fletcher С. М. и соавт. (1963), а затем была несколько дополнена другими авторами. Выделяют типы А и В, или эмфизематозный и бронхитический; Mitchell R. S. и Filley G. F. (1964) называют их «одышечный» («dyspneic») и «кашляющий» («tussive»). С. М. Fletcher и соавт. (1963) выделяют группу эмфиземы, бронхита и бронхита с эмфиземой. Клиническая и функциональная характеристика эмфизематозного и бронхитического типов представлена в таблице .

«Хронические неспецифические заболевания легких»,
Н.Р.Палеев, Л.Н.Царькова, А.И.Борохов

Определение хронического бронхита, предложенное международной комиссией экспертов ВОЗ, основывается именно на этом клиническом признаке. Однако существуют случаи хронического бронхита, протекающего без выделения мокроты («сухой» бронхит). Так, по данным А. Н. Кокосова и соавт. (1980), при исследовании 100 больных хроническим бронхитом кашель отсутствовал у 4 и был сухим — у 24 больных. Опросив 1000 больных хроническим…

Наиболее характерна для обструктивного бронхита, который называют «бронхит с одышкой». Вначале одышка возникает только при значительной физической нагрузке и постепенно нарастает в течение ряда лет. Характерно также ощущение затрудненного дыхания по утрам, исчезающее после откашливания мокроты. Одышка на ранних стадиях бронхита обычно возникает только при обострениях процесса, сопровождаясь надсадным кашлем и свистящим дыханием. Многие авторы…

Для хронического обструктивного бронхита с бронхоспазмом, так же как и для бронхиальной астмы, свойственна повышенная чувствительность к различным неспецифическим раздражителям, проявляющаяся усилением одышки при перемене температуры вдыхаемого воздуха (переход из теплого помещения на холод или наоборот), под действием различных раздражающих веществ во вдыхаемом воздухе. При присоединении астматического синдрома у больных хроническим бронхитом появляются периоды затрудненного…

В некоторых случаях не связан с гипоксемией и обусловлен замедлением венозного оттока, носит характер акроцианоза и более выражен на холоде. При развитии артериальной гипоксемии появляется диффузный теплый цианоз кожи и слизистых оболочек, который значительно уменьшается после дыхания чистым кислородом. Выраженность цианоза зависит от количества восстановленного гемоглобина в крови, так при анемии он выражен меньше, а…

Как видно из таблицы, для типа А характерны астеническая конституция, снижение массы тела, отсутствие цианоза, полиглобулии и гиперкапнии, малое количество мокроты, отсутствие физикальных симптомов бронхита, выраженная одышка и снижение толерантности к физической нагрузке, а также отсутствие симптомов легочного сердца. Морфологически этот тип характеризуется диффузной панацинарной эмфиземой и в чистом виде представляет собой так называемую первичную…

Хронический бронхит - диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких и проявляющееся кашлем. Хроническим называют такой бронхит, при котором продуктивный кашель, не связанный с каким-либо другим заболеванием (например, туберкулезом, опухолью бронха и т. д.), продолжается не менее 3 мес в году в течение 3 лет подряд.

Хронический бронхит - это заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением слизистой бронхов, перестройкой ее эпителиальных структур, гиперсекрецией и увеличением вязкости бронхиального секрета, нарушением защитной очистительной функции бронхов и постоянным или периодически возникающим кашлем с отделением мокроты, не связанным с другими заболеваниями бронхолегочной системы. Хроническое воспаление слизистой бронхов обусловлено длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантами бытового или производственного характера (чаще всего табачным дымом) и/или вирусно-бактериальной инфекцией.

Приведенное определение хронического бронхита является принципиально важным, так как, во-первых, позволяет четко выделить и диагностировать хронический бронхит как самостоятельную нозологическую форму и, во-вторых, заставляет терапевта проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями легких, сопровождающимися кашлем с отделением мокроты (пневмонией, туберкулезом и др.).

Код по МКБ-10

J41.0 Простой хронический бронхит

J41 Простой и слизисто-гнойный хронический бронхит

J41.1 Слизисто-гнойный хронический бронхит

J41.8 Смешанный, простой и слизисто-гнойный хронический бронхит

J42 Хронический бронхит неуточненный

Эпидемиология хронического бронхита

Хронический бронхит является широко распространенным заболеванием и встречается у 3-8% взрослого населения. По данным А. Н. Кокосова (1999) распространенность хронического бронхита в России составляет 16%.

Большинство пульмонологов предлагают выделять первичный и вторичный хронический бронхит.

Под первичным хроническим бронхитом понимают хронический бронхит как самостоятельное заболевание, не связанное с какой-либо иной бронхопульмональной патологией или поражением других органов и систем. При первичном хроническом бронхите имеет место диффузное поражение бронхиального дерева.

Вторичный хронический бронхит этиологически связан с хроническими воспалительными заболеваниями носа, придаточных пазух носа; с хроническими ограниченными воспалительными заболеваниями легких (хроническая пневмония, хронический абсцесс); с перенесенным туберкулезом легких; с тяжелыми заболеваниями сердца, протекающими с застойными явлениями в малом круге; с хронической почечной недостаточностью и другими заболеваниями. Обычно вторичный хронический бронхит является локальным реже - диффузным.

Хронический бронхит является наиболее распространенным заболеванием бронхолегочной системы. В США, например, только хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ), т.е. наиболее прогностически неблагоприятной формой хронического бронхита, болеют около 6% мужчин и 3% женщин, в Великобритании - 4% мужчин и 2% женщин. У лиц старше 55 лет распространенность этого заболевания составляет около 10%. Доля хроническою бронхита в общей структуре болезней органов дыхания нетуберкулезной природы достигает в настоящее время более 30%.

В зависимости от характера течения, выраженности патологического процесса в бронхах и особенностей клинической картины заболевания различают две основные формы хронического бронхита:

1. Хронический простой (необструктивный) бронхит (ХНБ) - заболевание, характеризующееся поражением преимущественно проксимальных (крупных и средних) бронхов и относительно благоприятным клиническим течением и прогнозом. Основным клиническим проявлением хронического необструктивного бронхита является постоянный или периодически и кашель с отделением мокроты. Признаки невыраженной бронхиальной обструкции возникают лишь в периоды обострения или на самых поздних стадиях заболевания.
2. Хронический обструктивний бронхит (ХОБ) - заболевание, характерное более глубокими дегенеративно-воспалительными и склеротическими изменениями не только проксимальных, но и дистальных отделов воздухоносных путей. Клиническое течение этой формы хронического бронхита, как правило, неблагоприятное и характеризуется длительным кашлем, постепенно и неуклонно нарастающей одышкой, снижением толерантности к физической нагрузке. Иногда при хроническом обструктивном бронхите выявляются признаки локального поражения бронхов (бронхоэктазы, рубцовые изменения стенки бронхов, пневмосклероз).

Основной отличительный признак хронического обструктивного бронхита раннее поражение респираторных отделов легких, проявляющееся признаками дыхательной недостаточности, медленно прогрессирующей параллельно нарастанию степени бронхиальной обструкции. Считается, что при хроническом обструктивном бронхите ежегодное снижение ЖЕЛ составляет более 50 мл в год, тогда как при хроническом необструктивном бронхите - менее 30 мл в год.

Таким образом, клиническая оценка больных хроническим бронхитом предполагает обязательное выделение двух основных форм заболевания. Кроме того, имеет значение диагностика фазы течения заболевания (обострение, ремиссия), характера воспаления слизистой бронхов (катаральное, слизисто-гнойное, гнойное), степени тяжести заболевания, наличия осложнений (дыхательная недостаточность, компенсированное или де компенсированное хроническое легочное сердце и др.).

Ниже представлена наиболее простая и доступная классификация хронического бронхита.

Причина хронического бронхита

Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, углерода оксидом, сернистым ангидридом, азота оксидами и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респираторной инфекцией (респираторные вирусы, палочка Пфейффера, пневмококки), реже возникает при муковисцидозе, альфа1-антитрипсиновой недостаточности. Предрасполагающие факторы - хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких, верхних дыхательных путях, снижение резистентности организма, наследственная предрасположенность к заболеваниям дыхательных путей.

Патологическая анатомия и патогенез

Выявляются гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез, усиление секреции слизи, относительное уменьшение серозной секреции, изменение состава секрета - значительное увеличение в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает очищения бронхиального дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета; опорожнение бронхов при таком состоянии мукоцилиарного клиренса происходит только при кашле. Такие условия для мукоцилиарного аппарата оказываются губительными: происходят дистрофия и атрофия реснитчатого эпителия. Одновременно такой же дегенерации подвергается и железистый аппарат, вырабатывающий лизоцим и другие антибактериальные протекторы. В этих условиях происходит развитие бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунной недостаточности.

В патогенезе заболевания важное значение имеют спазм, отек, фиброзное изменение стенки бронха со стенозированием его просвета или его облитерацией. Обструкция мелких бронхов приводит к перерастяжению альвеол на выдохе и нарушению эластических структур альвеолярных стенок, а также к появлению гипервентилируемых и полностью не вентилируемых зон, функционирующих как артериовенозный шунт. В связи с тем, что проходящая через эти альвеолы кровь не обогащается кислородом, развивается артериальная гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм артериол легких с повышением общего легочно-артериального сопротивления; возникает прекапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия ведет к полицитемии и повышению вязкости крови, сопровождается метаболическим ацидозом, еще более усиливающим вазоконстрикцию в малом круге кровообращения.

В крупных бронхах развивается поверхностная инфильтрация, в средних и мелких бронхах, а также в бронхиолах эта инфильтрация может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо- и панбронхита. Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспаления в целом, значительным снижением количества экссудата, пролиферацией соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки. Завершающей фазой хронического воспалительного процесса в бронхах является склерозирование их стенок, атрофия желез, мышц, эластических волокон, хрящей. Возможно необратимое стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.

Симптомы и клиническое течение хронического бронхита

Начало заболевания постепенное. Первый симптомом является утренний кашель с отделением слизистой мокроты. Постепенно кашель начинает возникать ночью и днем, усиливаясь, как и при хронических бронхитах, при вдыхании холодного сырого или горячего сухого воздуха. Количество мокроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной и гнойной. Появляется и прогрессирует одышка, сначала при физических нагрузках, а затем и в покое.

В клиническом течении хронического бронхита различают четыре стадии: катаральную, гнойную, обструктивную и гнойно-обструктивную. Для третьей стадии характерны эмфизема и бронхиальная астма, для четвертой - гнойные осложнения (бронхоэктатическая болезнь).

Диагноз устанавливают при помощи фнбробронхоскопии, при которой визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, геморрагический, фиброзно-язвенный эндобронхит) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов). Бронхоскопия позволяет произвести биопсию слизистой оболочки и гистологическими методами уточнить характер морфологических изменений ее, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов во время дыхания, вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов - как при ларингомаляции, только с противоположным знаком) и статическую ретракцию (изменение конфигурации и уменьшение просвета трахеи и бронхов), которые могут осложнять хронический бронхит и быть одной из причин обструкции бронхов. Однако при хроническом бронхите основные патологические изменения возникают в более мелких бронхах, поэтому в диагностике этого заболевания используют бронхо- и рентгенографию.

Классификация хронического бронхита

Форма хронического бронхита:

• простой (необструктивный);
• обструктивпый.

Клинико-лабораторная и морфологическая характеристика:

• катаральный;
• слизисто-гнойный или гнойный.

Фаза заболевания:

• обострение;
• клиническая ремиссия.

Степень тяжести:

• легкая - ОФВ1 больше 70%;
• средняя - ОФВ1 в пределах от 50 до 69%;
• тяжелая - ОФВ1 меньше 50% от должной величины.

Осложнения хронического бронхита:

• эмфизема легких;
• дыхательная недостаточность (хроническая, острая, острая на фоне хронической);
• бронхоэктазы;
• вторичная легочная артериальная гипертензия;
• легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное).

В приведенной классификации учтены рекомендации Европейского респираторного общества, в которых степень тяжести хронического бронхита оценивают по величине снижения ОФВ1 по сравнению с должными величинами. Следует различать также первичный хронический бронхит - самостоятельную нозологическую форму, и вторичный бронхит, как одно из проявлений (синдром) других заболеваний (например, туберкулеза). Кроме того, при формулировании диагноза хронического бронхита в фазе обострения целесообразно указывать возможного возбудителя бронхолегочной инфекции, хотя в широкой клинической практике этот подход пока не получил распространения.

– это диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани. Обострения хронического бронхита возникают несколько раз в год и протекают с усилением кашля, выделением гнойной мокроты, одышкой, бронхиальной обструкцией, субфебрилитетом. Обследование при хроническом бронхите включает проведение рентгенографии легких, бронхоскопии, микроскопического и бактериологического анализа мокроты, ФВД и др. В лечении хронического бронхита сочетают медикаментозную терапию (антибиотики, муколитики, бронхолитики, иммуномодуляторы), санационные бронхоскопии, оксигенотерапию, физиотерапию (ингаляции, массаж, дыхательную гимнастику, лекарственный электрофорез и др.).

МКБ-10

J41 J42

Общие сведения

Заболеваемость хроническим бронхитом среди взрослого населения составляет 3-10%. Хронический бронхит в 2-3 раза чаще развивается у мужчин в возрасте 40 лет. О хроническом бронхите в современной пульмонологии говорят в том случае, если на протяжении двух лет отмечаются обострения заболевания продолжительностью не менее 3-х месяцев, которые сопровождаются продуктивным кашлем с выделением мокроты. При многолетнем течении хронического бронхита существенно повышается вероятность таких заболеваний, как ХОБЛ , пневмосклероз , эмфизема легких , легочное сердце , бронхиальная астма , бронхоэктатическая болезнь , рак легких . При хроническом бронхите воспалительное поражение бронхов носит диффузный характер и со временем приводит к структурным изменениям стенки бронха с развитием вокруг нее перибронхита.

Причины

В ряду причин, вызывающих развитие хронического бронхита, ведущая роль принадлежит длительному вдыханию полютантов – различных химических примесей, содержащихся в воздухе (табачного дыма, пыли, выхлопных газов, токсических паров и др.). Токсические агенты оказывают раздражающее воздействие на слизистую, вызывая перестройку секреторного аппарата бронхов, гиперсекрецию слизи, воспалительные и склеротические изменения бронхиальной стенки. Довольно часто в хронический бронхит трансформируется несвоевременно или не до конца излеченный острый бронхит .

В основе механизма развития хронического бронхита лежит повреждение различных звеньев системы местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса, локального клеточного и гуморального иммунитета (нарушается дренажная функция бронхов; уменьшается активностьa1-антитрипсина; снижается продукция интерферона, лизоцима, IgA, легочного сурфактанта; угнетается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов).

Это приводит к развитию классической патологической триады: гиперкринии (гиперфункции бронхиальных желез с образованием большого количества слизи), дискринии (повышению вязкости мокроты ввиду изменения ее реологических и физико-химических свойств), мукостазу (застою густой вязкой мокроты в бронхах). Данные нарушения способствуют колонизации слизистой бронхов инфекционными агентами и дальнейшему повреждению бронхиальной стенки.

Эндоскопическая картина хронического бронхита в фазу обострения характеризуется гиперемией слизистой бронхов, наличием слизисто-гнойного или гнойного секрета в просвете бронхиального дерева, на поздних стадиях - атрофией слизистой оболочки, склеротическими изменениями в глубоких слоях бронхиальной стенки.

На фоне воспалительного отека и инфильтрации, гипотонической дискинезии крупных и коллапса мелких бронхов, гиперпластических изменений бронхиальной стенки легко присоединяется бронхиальная обструкция, которая поддерживает респираторную гипоксию и способствует нарастанию дыхательной недостаточности при хроническом бронхите.

Классификация

Клинико-функциональная классификация хронического бронхита выделяет следующие формы заболевания:

1. По характеру изменений: катаральный (простой), гнойный, геморрагический, фибринозный, атрофический .
2. По уровню поражения: проксимальный (с преимущественным воспалением крупных бронхов) и дистальный (с преимущественным воспалением мелких бронхов).
3. По наличию бронхоспастического компонента: необструктивный и обструктивный бронхит .
4. По клиническому течению: хронический бронхит латентного течения; с частыми обострениями; с редкими обострениями; непрерывно рецидивирующий .
5. По фазе процесса: ремиссия и обострение.
6. По наличию осложнений: хронический бронхит, осложненный эмфиземой легких, кровохарканьем, дыхательной недостаточностью различной степени, хроническим легочным сердцем (компенсированным или декомпенсированным).

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный бронхит характеризуется кашлем с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. Количество откашливаемого бронхиального секрета вне обострения достигает 100-150 мл в сутки. В фазу обострения хронического бронхита кашель усиливается, мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается; присоединяются субфебрилитет, потливость, слабость.

При развитии бронхиальной обструкции к основным клиническим проявлениям добавляется экспираторная одышка , набухание вен шеи на выдохе, свистящие хрипы, коклюшеподобный малопродуктивный кашель. Многолетнее течение хронического бронхита приводит к утолщению концевых фаланг и ногтей пальцев рук («барабанные палочки» и «часовые стекла»).

Выраженность дыхательной недостаточности при хроническом бронхите может варьировать от незначительной одышки до тяжелых вентиляционных нарушений, требующих проведения интенсивной терапии и ИВЛ . На фоне обострения хронического бронхита может отмечаться декомпенсация сопутствующих заболеваний: ИБС , сахарного диабета , дисциркуляторной энцефалопатии и др. Критериями тяжести обострения хронического бронхита служат выраженность обструктивного компонента, дыхательной недостаточности, декомпенсации сопутствующей патологии.

При катаральном неосложненном хроническом бронхите обострения случаются до 4-х раз в год, бронхиальная обструкция не выражена (ОФВ1 > 50% от нормы). Более частые обострения возникают при обструктивном хроническом бронхите; они проявляются увеличением количества мокроты и изменением ее характера, значительными нарушениями бронхиальной проходимости (ОФВ1 гнойный бронхит протекает с постоянным выделением мокроты, снижением ОФВ1

Диагностика

В диагностике хронического бронхита существенное значение имеет выяснение анамнеза заболевания и жизни (жалоб, стажа курения, профессиональных и бытовых вредностей). Аускультативными признаками хронического бронхита служат жесткое дыхание, удлиненный выдох, сухие хрипы (свистящие, жужжащие), влажные разнокалиберные хрипы. При развитии эмфиземы легких определяется коробочный перкуторный звук.

Верификации диагноза способствует проведение рентгенографии легких . Рентгенологическая картина при хроническом бронхите характеризуется сетчатой деформацией и усилением легочного рисунка, у трети пациентов – признаками эмфиземы легких. Лучевая диагностика позволяет исключить пневмонию , туберкулез и рак легких.

Микроскопическое исследование мокроты выявляет ее повышенную вязкость, сероватый или желтовато-зеленый цвет, слизисто-гнойный или гнойный характер, большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Бактериологический посев мокроты позволяет определить микробных возбудителей (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae и др.). При трудностях сбора мокроты показано проведение бронхоальвеолярного лаважа и бактериологического исследования промывных вод бронхов.

Степень активности и характер воспаления при хроническом бронхите уточняется в процессе диагностической бронхоскопии. С помощью бронхографии оценивается архитектоника бронхиального дерева, исключается наличие бронхоэктазов.

Выраженность нарушений функции внешнего дыхания определяется при проведении спирометрии . Спирограмма у пациентов с хроническим бронхитом демонстрирует снижение ЖЁЛ различной степени, увеличение МОД; при бронхиальной обструкции – снижение показателей ФЖЁЛ и МВЛ. При пневмотахографии отмечается снижение максимальной объемной скорости выдоха.

Из лабораторных тестов при хроническом бронхите проводятся общий анализ мочи и крови; определение общего белка, белковых фракций, фибрина, сиаловых кислот, СРБ, иммуноглобулинов и др. показателей. При выраженной дыхательной недостаточности исследуются КОС и газовый состав крови.

Лечение хронического бронхита

Обострение хронического бронхита лечится стационарно, под контролем врача-пульмонолога . При этом соблюдаются основные принципы лечения острого бронхита. Важно исключить контакт с токсическими факторами (табачным дымом, вредными веществами и т. д.).

Фармакотерапия хронического бронхита включает назначение противомикробных, муколитических, бронходилатирующих, иммуномодулирующих препаратов. Для проведения антибактериальной терапии используются пенициллины, макролиды, цефалоспорины, фторхинолоны, тетрациклины внутрь, парентерально или эндобронхиально. При трудноотделяемой вязкой мокроте применяются муколитические и отхаркивающие средства (амброксол, ацетилцистеин и др.). С целью купирования бронхоспазма при хроническом бронхите показаны бронхолитики (эуфиллин, теофиллин, салбутамол). Обязателен прием иммунорегулирующих средств (левамизола, метилурацила и т. д.).

При тяжелом хроническом бронхите могут проводиться лечебные (санационные) бронхоскопии, бронхоальвеолярный лаваж. Для восстановления дренажной функции бронхов используются методы вспомогательной терапии: щелочные и легочной гипертензии . Профилактическая работа по предупреждению хронического бронхита заключается в пропаганде отказа от курения, устранении неблагоприятных химических и физических факторов, лечении сопутствующей патологии, повышении иммунитета, своевременном и полном лечении острого бронхита.

Всемирной организацией здравоохранения принято определение, получившее название эпидемиологического, по которому хронический бронхит рассматривается как заболевание, проявляющееся кашлем и выделением мокроты в течение, по крайней мере, трех месяцев в году не менее двух лет подряд.

В группу больных хроническим бронхитом включены также лица, отрицающие кашель, но выделяющие мокроту, а также заглатывающие мокроту.

Г. Б. Федосеев и А. В. Герасин характеризуют как диффузное прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами, что сопровождается перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса и склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальной стенки, гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной и защитной функции бронхов и проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем с отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов - одышкой, не связанной с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем.

Хронический бронхит является наиболее распространенным заболеванием из группы хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), куда включены еще и бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких, хроническая пневмония и пневмосклероз. В структуре ХНЗЛ хронический бронхит составляет почти 90%, при этом у 25% больных хроническим бронхитом отмечаются признаки обструкции (нарушения бронхиальной проходимости).

Распространенность хронического бронхита в нашей стране колеблется от 10% до 20%, а рост заболеваемости ХНЗЛ составляет 6-7% для городского и 2-3% для сельского населения в год. Таким образом число больных хроническим бронхитом удваивается каждые 10-12 лет. Хронический бронхит как причина выхода на инвалидность составляет 42,4% среди ХНЗЛ (у 27,3% больных сразу устанавливается вторая группа инвалидности), при этом 58% из них - лица моложе 50 лет. В Российской Федерации смертность от хронического бронхита и его осложнений равна смертности от рака легких и ежегодно возрастает на 1,6%.

Классификация хронического бронхита предусматривает выделение характера воспалительного процесса, состояние вентиляционной функции, фазы заболевания, осложнений болезни.

Характер воспалительного процесса оценивается по виду мокроты: простой (катаральный) - с выделением слизистой мокроты, гнойный - при выделении гнойной мокроты постоянно или только при обострении.

В зависимости от состояния вентиляции легких выделяют две формы бронхита: необструктивный (при отсутствии вентиляционных нарушений) и обструктивный (с постоянным стойким нарушением вентиляции).

При необструктивном хроническом бронхите вентиляционная способность легких может быть нормальной вне зависимости от фазы процесса - функционально стабильный необструктивный бронхит. У ряда больных в фазе обострения бронхита могут возникать нарушения бронхиальной проходимости, устраняющиеся при ликвидации обострения - функционально нестабильный необструктивный хронический бронхит. Именно у этих больных высок риск развития обструктивного бронхита.

Хронический обструктивный бронхит в настоящее время рассматривается как заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других органов и систем. Хронические обструктивный бронхит и эмфизема лёгких объединяются понятием хронические обструктивные болезни лёгких (ХОБЛ).

Фазы течения - обострение и ремиссия. К осложнениям хронического бронхита относятся эмфизема легких, кровохарканье, дыхательная недостаточность, легочная гипертензия (вторичная), пневмония.

Некоторые авторы предлагают различать следующий уровень поражения бронхиального дерева: поражение крупных бронхов - проксимальный бронхит, и поражение преимущественно мелких бронхов - дистальный бронхит. Бронхиты с преимущественным поражением крупных бронхов практически не сопровождаются нарушением бронхиальной проходимости, поэтому термин «хронический проксимальный бронхит» практически равнозначен хроническому необструктивному бронхиту.

Поражение мелких бронхов - хронический дистальный бронхит («болезнь малых воздушных путей» западных авторов) - вызывает значительные нарушения бронхиальной проходимости. Поэтому для проксимального бронхита характерным является кашель, как правило, с мокротой, а для дистального - одышка (реже в сочетании с небольшим малопродуктивным кашлем).

Ряд авторов выделяет первичные хронические бронхиты (как самостоятельное заболевание) и вторичные - как проявление локального легочного процесса (пневмонии, бронхоэктазов и др.) или заболеваний других органов (сердца, почек и др.).

Этиология . В развитии хронического бронхита имеет значение большое количество факторов, которые можно разделить на экзо- и эндогенные.

Среди экзогенных факторов ведущую роль играют взвешенные во вдыхаемом воздухе вещества различных свойств и различной химической природы, так называемые полютанты, оказывающие на слизистую оболочку бронхов раздражающее воздействие. На первое место по значению следует поставить действие табачного дыма при курении, в том числе при пассивном курении. Имеются доказательства, что у курильщиков хронический бронхит развивается в 2-5 раз чаще, при этом частота заболевания хроническим бронхитом увеличивается пропорционально количеству выкуриваемых сигарет.

Огромное значение имеют полютанты промышленно-производственного характера, наиболее выраженное воздействие которых проявляется в производственных условиях. Это разнообразные продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, окислы серы, азота, окись углерода, соединения хлора, производственные пыли органической (хлопковая, торфяная, льняная, мучная и др.) и неорганической природы (угольная, кварцевая и др.).

Традиционно считается существенной для развития хронического бронхита роль климато-погодных факторов, однако в ряде работ не выявлено различий в частоте бронхита в различных (теплых и холодных) климатических зонах. В то же время несомненно чаще развивается бронхит в условиях сырого и холодного климата, уменьшения количества солнечных дней, при повышенной температуре и сухости воздуха; наибольшая частота обострений болезни наблюдается в холодное и сырое время года.

Неоднозначно оценивается влияние бронхиальной инфекции. Так, отечественные авторы отводят инфекции ведущую роль в развитии хронического бронхита. Особое место занимает вирусная инфекция, способствующая развитию облитерирующего бронхиолита. В последние годы получает распространение точка зрения, что рецидивирующие респираторные воспалительные заболевания в детском возрасте служат причиной хронического бронхита взрослых.

Вирусы действуют цитотоксически на реснитчатый эпителий бронхов, тем самым способствуют внедрению бактерий в слизистую оболочку бронхов. Из бактериальных агентов в развитии инфекционного воспалительного процесса ведущая роль отводится пневмококку и гемофильной палочке (Haemophilus influenzae).

Большинство зарубежных авторов считают, что инфекция имеет ведущее значение при обострении уже имеющегося бронхита, вызванного хроническим раздражением бронхиального дерева, и не может быть причиной возникновения хронического бронхита, так как здоровая слизистая бронхиального дерева служит надежной защитой от инфекции.

Определенное значение имеет злоупотребление алкоголем, что приводит к снижению вентиляции легких, способствует угнетению фагоцитоза, антителообразования, уменьшению продукции иммуноглобулинов, подавлению функции альвеолярных макрофагов и сурфактанта, замедляет мукоцилиарный транспорт, а также социально-экономические факторы (чаще болеют малообразованные и малоимущие люди).

К эндогенным (вероятным) факторам относят пол и возраст (чаще болеют мужчины и люди пожилого возраста), генетические и гуморальные факторы (дефицит α1-антитрипсина, иммуноглобулина А), наличие аллергии и др.

Для развития хронического обструктивного бронхита группа экспертов общества пульмонологов России выделяют три известных безусловных фактора риска:

• курение;
• тяжёлая врождённая недостаточность α1-антитрипсина;
• повышенный уровень пыли и газов в воздухе, связанный с профессиональными вредностями и неблагоприятным состоянием окружающей среды.

Патогенез . Известно, что за сутки через легкие проходит около 9000 литров воздуха. Естественно, в воздухопроводящих путях должна быть мощная система защиты от действия внешних, в том числе вредных воздействий. Основным защитным барьером является слизистая оболочка бронхиального дерева, осуществляющая очищение дыхательных путей с помощью мукоцилиарной транспортной системы.

Слизистая оболочка транспортных путей выстлана изнутри многорядным мерцательным эпителием, включающим 4 типа клеток: реснитчатые, бокаловидные, промежуточные и базальные. Реснитчатые клетки покрывают воздушные пути от трахеи до респираторных бронхиол и осуществляют очищение дыхательных путей за счет продвижения бронхиальной слизи.

Бронхиальная слизь представляет собою секрет бокаловидных и серозных клеток, а также секрет трубчато-ацинозных желез, расположенных в подслизистом слое. В норме у здорового человека за сутки образуется около 10 мл бронхиальной слизи, продвигаемой мерцательным эпителием в оральном направлении и заглатываемой им.

Продвижение слизи в малых дыхательных путях и терминальных бронхиолах, где нет реснитчатого эпителия, осуществляется за счет энергии выдыхаемого воздуха. Бокаловидные клетки выделяют слизистый секрет, количество их в среднем одна на 5 реснитчатый клеток, и уменьшается по направлению к периферии, в мелких бронхах и бронхиолах они отсутствуют.

Реснитчатый мерцательный эпителий, бокаловидные и слизистые бронхиальные железы образуют мукоцилиарный аппарат, сбалансированная деятельность которого обеспечивает защиту бронхолегочной системы.

Бронхиальный секрет представляет собой сложное образование. Основу его составляют гликопротеиды (нейтральные и кислые: сиало- и сульфомуцины), в состав слизи входят также протеины, липиды, ферменты, электролиты и др. Бронхиальная слизь обладает антимикробной и антивирусной активностью, за счет секреторного иммуноглобулина А, лактоферрина, лизоцима, трансферрина, наличия ингибиторов ферментов (α1-антитрипсина, α2-макроглобулина), биологически активных веществ, плазматических, лимфоидные и других клеток.

Защитный механизм бронхиальной слизи определяется не только ее составом, но и реологическими свойствами мокроты, находящимися в прямой зависимости от соотношения составных частей слизи. Нарушения в составе бронхиальной слизи ведут к изменению ее вязкоэластических свойств, затруднению функции мерцательного эпителия, т.е. развитию мукоцилиарной недостаточности.

Длительное раздражение бронхиального дерева вызывает гипертрофию и гиперплазию трахеобронхиальных желез, увеличение числа бокаловидных клеток (их соотношение с реснитчатыми клетками может доходить до 1:1) с увеличением количества бронхиальной слизи (гиперкриния), изменением состава и вязкости ее (дискриния).

Увеличение количества и повышение вязкости мокроты вызывают включение дополнительного механизма для сохранения проходимости бронхиального дерева - кашля (основного клинического проявления бронхита). Избыточное образование слизи способствует задержке в бронхиальном дереве микробной флоры и развитию воспалительного процесса, особенно на фоне снижения защитных свойств бронхиального секрета. В то же время замедление выведения слизи приводит к нарушению бронхиальной проходимости - обструкции.

Обструктивные нарушения вначале могут появляться только на фоне обострения воспалительного процесса, но в последующем становятся постоянными за счет гиперпластических и фиброзных изменений бронхов с их стенозированием или облитерацией. Чаще имеет место постепенное нарастание обструктивного синдрома при хроническом бронхите, при этом обструкция характеризуется стойкостью и малой обратимостью. В то же время почти всегда имеется обратимый компонент ее (за счет уменьшения воспалительного отека, бронхоспазма, гиперкринии и дискринии).

При локализации обструктивных изменений преимущественно в мелких бронхах и бронхиолах заболевание долгое время протекает малосимптомно, летентно. Но прогрессирование бронхиальной обструкции приводит к гиповентиляции значительной части легких, развитию артериальной гипоксемии, гипертензия малого круга кровообращения и, как итог, к развитию правожелудочковой недостаточности (легочное сердце).

Клиника . Клиническая картина хронического бронхита зависит от длительности заболевания, фазы процесса, состояния бронхиальной проходимости, наличия и выраженности осложнений.

Основными проявлениями болезни являются кашель, выделение мокроты и одышка. Состояние с наличием продуктивного кашля, не соответствующего критериям хронического бронхита (менее 3 месяцев в году и менее 2 лет), предлагается рассматривать как предбронхит . К. нему, по предложению ВНИИ пульмонологии, относят:

• «кашель курильщика»;
• кашель при заболеваниях носоглотки с нарушением дыхания через нос;
• кашель при раздражении дыхательных путей (пылью, газами, летучими веществами);
• затяжное или рецидивирующее течение острого бронхита.

На начальных этапах хронического бронхита кашель отмечается только по утрам при вставании с постели - «утренний туалет бронхов» - с небольшим количеством мокроты. У некоторых больных кашель появляется только при обострении; усиление кашля может отмечаться в холодное, сырое время года. С течением времени кашель постоянно нарастает, может быть в течение всего дня, даже ночью, усиливается в горизонтальном положении.

Кашель возникает в результате раздражения рецепторов блуждающего нерва в рефлексогенных кашлевых зонах, расположенных в слизистой оболочке трахеи и местах деления крупных бронхов («шпоры»). В мелких бронхах кашлевых рецепторных зон нет. Поэтому кашель с мокротой является основным проявлением проксимального бронхита.

При выраженном экспираторном коллапсе трахеи и крупных бронхов (провисание мембранозной части трахеи в ее просвет и спадение бронхов на выдохе) кашель принимает характер «лающего» и может сопровождаться синкопальными состояниями (кратковременной потерей сознания вследствие острой гипоксия мозга).

На поздних стадиях течения бронхита присоединяется одышка, возникающая сначала при физической нагрузке, при обострении заболевания, затем принимающая более постоянный характер. Появление одышки отражает распространение воспалительного процесса на мелкие бронхи и возникновение вентиляционных (обструктивных) нарушений.

При гнойном бронхите гнойная мокрота появляется сначала при обострении, в последующем гнойный ее характер может стать постоянным. В этих случаях в клинической картине заболевания, особенно при обострении, появляются признаки интоксикации - слабость, потливость, быстрая утомляемость, лихорадка.

В клинической картине обструктивного бронхита на первый план выступает одышка, кашель отсутствует или он незначителен, как правило, малопродуктивен (с небольшим количеством трудно отделяемой вязкой мокроты). Следует иметь в виду, что одышка не является ранним симптомом заболевания. Обструктивный бронхит на первых порах протекает малосимптомно. Он может проявляться затрудненным дыханием по утрам, исчезающим после отхождения мокроты, возникновением надсадного кашля и свистящего дыхания.

Заболевание нередко протекает без клиники явных обострений процесса. Основными признаками бронхиальной обструкции, связанными с повышением чувствительности и реактивности бронхов, являются:

• одышка при физической нагрузке;
• одышка при раздражении дыхательных путей;
• надсадный малопродуктивный кашель;
• удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании;
• свистящие хрипы на выдохе (лучше выявляемые при форсированном дыхании и в положении лежа).

Ранние обструктивные нарушения являются основными в клинической картине дистального бронхита.

При осмотре больного на начальных этапах болезни изменений может не быть (при необструктивных формах) или выявляются признаки эмфиземы: «бочкообразная» грудная клетка, расширение ее в переднезадней направлении. Голосовое дрожание не изменено или равномерно ослаблено. Перкуторный звук не изменен или имеет коробочный оттенок (при обструктивных формах), другими признаками бронхиальной обструкции могут быть низкое стояние куполов диафрагмы и ограничение дыхательной экскурсии легких.

Выслушивание легких при хроническом бронхите выявляет, как правило, жесткое дыхание и наличие сухих хрипов. Для поражения крупных бронхов характерно появление хрипов низкого тембра - басовых (гудящих, жужжащих), при поражении мелких бронхов выслушиваются сухие хрипы более высокого тембра - свистящие, пищащие. Можно отметить, что чем меньше калибр бронха, тем выше тембр хрипов. При проксимальном бронхите количество и локализация хрипов могут меняться после покашливания.

Хрипы обычно определяются в обе фазы дыхания, но преимущественное их появление в фазе выдоха свидетельствует о наличии обструкции. Имеет значение и время выслушивания - в начале выдоха определяются хрипы, возникающие в средних и крупных бронхах, а в конце - в мелких. Могут выслушиваться и влажные хрипы разного калибра. Для влажных хрипов при хроническом бронхите характерно отсутствие постоянной их локализации и изменчивость калибра.

Прогрессирование бронхита, особенно обструктивного, приводит к развитию дыхательной недостаточности. В этих случаях определяется одышка в покое, акроцианоз, набухание шейных вен, изменение концевых фаланг пальцев («барабанные палочки» и «часовые стекла»), отеки на нижних конечностях, увеличение печени и объема живота. При аускультации сердца - глухость тонов, тахикардия, акцент II тона на легочной артерии; могут определяться нарушения ритма, чаще экстрасистолия.

Акроцианоз при хроническом бронхите связан в первую очередь с артериальной гипоксией и характеризуется как «теплый»: конечности горячие на ощупь. При присоединении правожелудочковой сердечной недостаточности и застоя крови на периферии характер цианоза меняется - он становится «холодным». С нарастанием гиперкапнии появляются головные боли, больные жалуются на бессонницу, отмечается крупный тремор конечностей, нередко развивается анорексия и исхудание.

Для хронического бронхита характерна выраженная потливость, особенно при физической нагрузке и по ночам. Усиление потливости особенно свойственно для обострения заболевания.

Диагностика обострения хронического бронхита нередко вызывает значительные трудности, так как температура тела при этом может быть нормальной, а показатели периферической крови не изменяются или меняются незначительно, В этих ситуациях проявлением обострения заболевания могут быть такие клинические признаки: усиление кашля и увеличения количества и изменение характера мокроты, появление или усиление одышки, потливость верхней половины туловища, немотивированная слабость, познабливания.

Показателем активного воспаления может быть тахикардия, не соответствующая уровню температуры тела (особенно при нормальной или субфебрильной температуре). Большей, чем общий анализ крови, информативностью обладает биохимическое исследование крови - появление СРБ, изменение белковых фракций крови α2-глобулина, серомукоида, сиаловых кислот.

В диагностике обострения хронического бронхита большое значение имеет исследование мокроты . При этом в ней отмечается увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, макрофагов. При микробиологическом исследовании мокроты этиологически значимым является обнаружение возбудителя в количестве 106 в 1 мл и более.

Подтвердить наличие воспаления и уточнить характер морфологических изменений в бронхах позволяет бронхоскопическое исследование , во время которого, при необходимости, может быть проведена биопсия слизистой бронха. При бронхоскопии следует оценить наличие и степень выраженности трахеобронхиальной дискинезия (экспираторного коллапса).

Рентгенологическое исследование имеет вспомогательное значение в диагностике хронического бронхита. Основное его назначение - исключить очаговые изменения в легочной ткани. Свойственные хроническому бронхиту рентгенологические изменения характеризуются появлением признаков сетчатого пневмосклероза и эмфиземы, бесструктурностью корней легких.

Для оценки функции аппарата внешнего дыхания и установления степени бронхиальной обструкции применяются функциональные методы исследования: пневмотахометрия (ПТМ), спирография, определение кривой “поток-объем”, пикфлоуметрия. Отличительная особенность внутригрудной (бронхиальной) обструкции заключается в преобладании скорости вдоха над скоростью выдоха.

Бронхиальное сопротивление на 85% зависит от проходимости сравнительно крупных генераций бронхов (более 2 мм в диаметре). При нарушении в них в большей степени снижается объем форсированного выдоха (ОФВ) и пиковая объемная скорость (ПОС), показатели пикфлоуметрии, уменьшается форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), увеличивается ООЛ (остаточный объем легких).

При обструкции дистальных (мелких) бронхов преимущественно изменяется МОС (максимальная объемная скорость на уровне 50-75% ФЖЕЛ) на кривой “поток-объем”. Тест ПТМ (пиковая объемная скорость) по своей физической величине близок параметру МОС. Нормальная величина ПТМ выдоха составляет 4-6 л/сек.

Существует оценка тяжести хронического обьтруктивного бронхита (по рекомендации Европейского респираторного союза) по значениям ОФВ:

• лёгкая - ОФВ составляет 70% и более от должной величины;
• средняя - 50-60% от должной величины;
• тяжёлая - менее 50% от должной величины.

Подход к оценке тяжести больных хроническим обструктивным бронхитом дополняется посредством определения стадии заболевания, основанной на нарушении бронхиальной проходимости и общей картине тяжести болезни (по рекомендации Американского торакального общества):

• I стадия . ОФВ более 50%. Заболевание имеет незначительное воздействии на качество жизни. Пациенты нуждаются в наблюдении врача общей практики. Наличие тяжёлой одышки у таких больных требует дополнительных обследований и консультации пульмонолога.
• II стадия . ОФВ - 35-49% должной. Заболевание значительно снижает качество жизни. Требуется постоянное наблюдение врача пульмонолога.
• III стадия . ОФВ менее 34% должной. Заболевание резко снижает качество жизни. Требуется постоянное наблюдение врача пульмонолога и частые посещения лечебных учреждений.

Установление обратимого компонента бронхиальной обструкции и более детальная её характеристика осуществляется при проведении ингаляционных проб с бронходилятаторами (холинолитики и β2-агонисты). Проба с беродуалом позволяет объективно оценить как адренергический, так и холинергический компоненты обратимости бронхиальной обструкции.

У большинства больных происходит возрастание ОФВ после ингаляции антихолинергических препаратов или симпатомиметиков. Бронхиальная обструкция считается обратимой при возрастании ОФВ на 15% и более после ингаляции фармпрепаратов. Рекомендуется проведение фармакологической пробы перед назначением бронходилятационной терапии.

Определение газового состава крови рекомендуется у больных хроническим обструктивным бронхитом среднего и тяжёлого течения. Определение рекомендуется для оценки нарушения газообмена в лёгких, степени прогрессирования заболевания и уточнения выраженности дыхательной недостаточности. Корреляция между ОФВ и газовым составом крови незначительная.

Дифференциальный диагноз при хроническом бронхите проводится с большим количеством заболеваний, проявляющихся кашлем, выделением мокроты и одышкой. Отличительная особенность хронического бронхита - диффузный характер поражения бронхов, отсутствие поражения альвеолярной легочной ткани.

Наибольшие трудности наблюдаются при дифференциальной диагностике хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы. Понятие «астматический бронхит» не рекомендуется употреблять, так как оно препятствует чёткому разграничению больных бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом. При длительном течении хронического обструктивного бронхита или бронхиальной астмы и развитии необратимой обструкции бронхов дифференциальная диагностика между этими заболеваниями крайне затруднена.

Лечение хронического бронхита должно начинаться на ранних стадиях заболевания и проводиться длительно - как при обострении, так и в период ремиссии болезни. Больные бронхитом нуждаются в комплексной этиологической, патогенетической и строго индивидуализированной терапии.

В период обострения хронического бронхита лечение заболевания предусматривает:

• ликвидацию воспалительного процесса в бронхиальном дереве (по преимуществу бактериального);
• восстановление бронхиальной проходимости;
• регуляцию измененной реактивности организма.

Для подавления бактериального воспалительного процесса проводится антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды, другие противомикробные средства - нитрофураны, хинолоны и пр.). Это лечение должно проводиться при обязательном определении характера микробной флоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам.

Хронический и рецидивирующие характер заболевания требует активной санации бронхиального дерева. Критериями продолжительности антибактериальной терапии являются общие признаки активности воспалительного процесса (температурная реакция, симптомы интоксикации, изменения крови), характер мокроты (наличие лейкоцитов, число микробных клеток) и ее количество (более 40-50 мл/сутки).

При проведении антибактериальной терапии предпочтительно лечение одним препаратом (антибиотиком или сульфаниламидом). Лечение сульфаниламидами лучше проводить препаратами пролонгированного действия (сульфодиметоксин, сульфален и др.) или комбинированными средствами (бисептол, бактрим).

Эффективность лечения гнойного бронхита значительно возрастает при эндобронхиальном пути введении лекарств (ингаляции, интратрахеальное введение, лечебные бронхоскопии). Антибиотики в ингаляционной форме не назначаются при хроническом обструктивном бронхите.

При уменьшении «гнойности» мокроты в качестве антибактериальных средств с успехом используются ингаляции фитонцидов (сок лука, сок чеснока в разведении 1:3-1:4; настой эвкалиптового листа, конденсат брусничного листа и др.).

Необходимо помнить, что важным условием успеха лечения является ликвидация инфекции не только в бронхах, но и санация ее очагов в миндалинах, придаточных пазухах носа, ротовой полости.

Восстановление бронхиальной проходимости достигается путем нормализации тонуса бронхиальной мускулатуры, уменьшения отека слизистой оболочки бронхов, устранения мокроты из бронхиального дерева. С этой целью используются:

• средства бронхолитического действия. Для длительного приема предпочтительны антихолинергические препараты: ипратропиум бромид (атровент, аритропид) или их сочетание с β2-агонистами (беродуал - беротек + атровент). Селективные β2-адреностимуляторы (сальбутамол, вентолин, беротек и др.) предпочтительны для эпизодических приемов («по требованию»), но не чаще 3-4 раз в день;
• производные метилксантинов: эуфиллин, теофиллин, диафиллин;
• отхаркивающие препараты различного механизма действия: рефлекторного, прямого, муколитического.

При хроническом бронхите происходит развитие вторичной иммунологической недостаточности, имеют место нарушения тканевого метаболизма со снижением содержания естественных антиоксидантов, потеря альбумином. Поэтому в комплексном лечении хронического бронхита необходимо назначение средств, улучшающих обменные процессы, нормализующих иммунный ответ. Это достигается назначением сбалансированной диеты (сырые овощи и фрукты, пивные дрожжи, ограничение углеводной нагрузки - гипокалорийная диета с энергетической ценностью 600 ккал на срок до 2-8 недель, особенно при явлениях гиперкапнии).

Рекомендуется назначение биогенных стимуляторов и адаптогенов (ФиБС, экстракт алоэ, дибазол и др.), с осторожностью иммуномодуляторов (т-активин, продигиозан, нуклеинат натрия). При установленном иммунологическим обследованием аутоиммунном компоненте воспаления (повышенный уровень циркулирующих иммунных комплексов, их высокая токсичность) могут быть использованы методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, ксеносорбция, иммуносорбция).

При обструктивном бронхите все лечебные мероприятия должны происходить на фоне достаточной бронхолитической терапии. Для улучшения бронхиальной проходимости при недостаточном эффекте от бронхолитических средств могут быть использованы глюкокортикоиды. Их следует назначать в эффективных дозах с самого начала (30-40 мг в пересчете на преднизолон) со снижением дозы в течение 5-7 дней до 10 мг и последующей полной отменой. С этой же целью можно использовать ингаляционные стероиды (альдецин), не дающий даже при длительном применении системных побочных эффектов. Альдецин назначается в суточной дозе 400 мкг, разделенной на 4 приема.

В то же время необходимо помнить, что выраженные обструктивные нарушения в сочетании с отчетливыми признаками интоксикации могут быть результатом гнойного поражения дистальных (мелких) бронхов. В этой ситуации положительный эффект достигается при проведении курса санационных бронхоскопия с введением антибиотиков.

В период ремиссии хронического бронхита лечение должно быть продолжено. При простом необструктивном бронхите лечебные мероприятия тесно смыкаются с профилактическими и предусматривают преимущественно назначение лечебной дыхательной гимнастики, физиотерапевтических процедур (в том числе ингаляций), санацию очагов хронической инфекции.

Необходим постоянный контроль за количеством и характером мокроты: увеличение количества мокроты, повышение содержания в ней лейкоцитов, увеличение числа микробных клеток более 1 х 107 в мл может быть основанием для назначения «профилактических» курсов антимикробной терапии (в том числе антибиотиками).

Обязательной поддерживающей терапии требуют в период ремиссии обструктивные формы бронхита. Лечение включает постоянный прием бронхолитических средств. Кроме того, необходим систематический прием отхаркивающих средств, периодические курсы неспецифической противовоспалительной терапии (нестероидные противовоспалительные препараты) 2-3 раза в год, методы немедикаментозного лечения: лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, тепловые физиопроцедуры, рефлексотерапия и др.

Хороший эффект дает систематически (1-2 раза в год) проводимое санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, местные курорты и санатории).

Гнойные формы обструктивного бронхита требуют периодических профилактических курсов антимикробной терапии, которые должны проводиться 2-3 раза в год. Особенно эффективны в этих ситуациях профилактические санационные бронхоскопии.

Осложнения хронического бронхита чаще наблюдаются у больных обструктивным бронхитом. К ним относятся повторные пневмонии, эмфизема легких, легочная гипертензия с легочным сердцем.

Профилактика хронического бронхита разделяется на первичную и вторичную. Первичная профилактика направлена на предотвращение развития хронического бронхита. Она предусматривает, в первую очередь, пропаганду здорового образа жизни (отказ от курения, закаливание, занятия физкультурой), мероприятия по оздоровлению окружающей среды, (в том числе устранение профессиональных вредностей), санацию очагов хронических инфекций.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение обострений хронического бронхита, активное лечение респираторных инфекций.

Хронический бронхит – воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся кашлем и проявляющее себя приблизительно 1-2 раза за 6 месяцев. При ненадлежащем отношении к здоровью частота рецидивов увеличивается, и хронический бронхит приобретает прогрессирующую форму.

При регулярном раздражении верхних дыхательных путей вредными веществами и частыми инфекциями носоглотки происходит постепенное патологическое изменение работы слизистых оболочек в бронхах.

Механизм развития заболевания можно наглядно рассмотреть на истории болезни курильщика: табачный дым раздражает слизистую бронхов, происходит усиленная работа бронхиальных желез, увеличивается количество выделяемой слизи, но снижается серозная секреция, очищающая бронхи, повышается плотность мокроты. Эпителий не справляется с вязкостью, за счет этого происходит неполное удаление ее из бронхов, не обновляется слой ресничного эпителия. Это затрудняет удаление микрочастиц пыли, начинается рефлекторный кашель, способствующий выводу мокроты. Длительная избыточная работа желез приводит к прогрессирующему повреждению эпителиальных клеток, постепенно провоцируя их перерождение в склерозные ткани. За счет застойных явлений в бронхах развиваются болезнетворные микробы, ускоряющие воспалительный процесс. Если у пациента снижен местный или общий иммунитет возможны частые обострения, которые носят затяжной характер.

Существуют различные виды хронического бронхита, но патологический процесс заболевания един для всех видов.

Факторы предрасположенности к хроническому бронхиту:

• хронические или частые острые заболевания легких;
• патологические очаги в миндалинах и трахее;
• затяжное течение острого бронхита;
• наследственность;
• частые острые респираторно-вирусные инфекции;
• курение;
• опасные профессиональные условия;
• частые переохлаждения;
• неподходящий климат.

Классификация хронического бронхита

Как и любому хроническому заболеванию, бронхиту присущи стадии обострения и ремиссии. По периодичности обострений выделяют следующую классификацию течения:

1. Латентное.
2. Постоянно рецидивирующее.
3. С частыми обострениями.
4. С редкими обострениями.

Частота рецидивов обусловлена качеством лечения в периоды обострения, наличием поддерживающей терапии в латентной стадии и внутренними ресурсами организма. Распознать наступление обострения возможно по характерным признакам: учащается кашель, увеличивается количество гнойно-слизистой мокроты, повышается температура. Как правило, обострение наступает вслед за каким-либо острым заболеванием верхних дыхательных путей.

По причине возникновения выделяют:

• аллергический;
• бактериальный;
• химический;
• вирусный;
• смешанный.

Для эффективного лечения важно установить, что именно стало причиной хронического бронхита. Симптоматическое лечение без устранения возбудителя принесет кратковременное облегчение.

Виды хронического бронхита

Международная классификация болезней разделяет хронический бронхит на виды:

• простой (неосложненный);
• слизисто-гнойный;
• смешанный;
• астматический бронхит;
• обструктивный;
• эмфизематозный хронический бронхит;
• бронхэктатическая болезнь (деформирующий бронхит);
• бронхит с геморрагическим компонентом.

Простой хронический необструктивный бронхит выделяется сухим кашлем по утрам в начале обострения, затем с незначительным отделением мокроты; снижением толерантности к физическим нагрузкам, при выслушиваниях — мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Причиной заболевания может стать переохлаждение или перенесенная инфекция верхних дыхательных путей.

Воспалительный гнойный бронхит развивается при наличии в бронхах очага инфекции. Застойные явления провоцируют развитие патогенной микрофлоры, организм реагирует воспалительным процессом. Характерен отделением гнойной мокроты, одышкой, сильным болезненным кашлем, повышением температуры тела. Аускультативно прослушиваются хрипы на фоне жесткого дыхания.

Если вовремя не принимать лечение, заболевание перерастет в хронический обструктивный бронхит. Обструкция — это нарушение вывода мокроты из-за бронхоспазма, вызванного отеком тканей. Токсические проявления выражаются в повышении температуры до субфебрильных цифр, желудочно-кишечных расстройствах. Респираторные явления выражаются в не приносящем облегчения кашле, преимущественно в ночное время, одышке (симптом может развиться как в самом начале заболевания, так и присоединиться в его разгаре), длинном свистящем выдохе и хрипах. Дыхание таких пациентов можно услышать на расстоянии. Характерно повышение артериального давления, набухание вен шейного отдела, диффузная цианотичность кожных покровов (мочки ушей, носогубный треугольник).

Степень тяжести хронического обструктивного бронхита оценивается по показателю объема форсированного выдоха в секунду (ОФВ1).

На 1 стадии отклонение ОФВ от нормы составляет до 50%. Пациент продолжает активный образ жизни, не нуждается в постановке на диспансерный учет у терапевта или пульмонолога.

2 стадия характеризуется значением ОФВ менее 50%. Пациенту необходимо подстраиваться под условия, которые диктует его состояние: ограничить физические нагрузки, чаще отдыхать. Возникает необходимость в регулярных консультациях специалистов с назначением поддерживающего лечения.

3 стадия-снижение ОФВ до 34% от нормативного показателя. Резкое ухудшение состояния пациента, в этом случае не обойтись без стационарной помощи с соблюдением постельного режима.

При хроническом деформирующем бронхите с бронхоэктазами (расширениями бронхов и бронхиол) наблюдается разрастание и созревание патологических тканей в стенках бронхов, происходит атрофия мышечных волокон, затем деформируются сами бронхи. Это провоцирует сильный кашель с гнойной мокротой и сгустками крови. Из-за схожести симптомов заболевание можно диагностировать как бронхиальную астму. Бронхит с бронхоэктазами снижает дренажную способность легких, приводит к спазмам бронхов. Бронхоэктазы опасны тем, что патологическое перерождение структуры бронхиальных тканей – необратимый процесс. Это требует от пациента с хроническим деформирующим бронхитом даже вне обострения соблюдать рекомендации и ограничения, прописанные врачом.

При наличии аллергии развивается хронический бронхит с астматическим компонентом. Он схож с бронхиальной астмой, главное его отличие в том, что нет приступов удушья. Характерные симптомы бронхита с астматическим компонентом: приступы кашля после физической нагрузки, ринит, першение в горле, субфебрильная температура, общее недомогание.

О геморрагическом хроническом бронхите говорят, когда в отделяемой мокроте присутствуют сгустки крови. Это происходит из-за изнурительного кашля, травмирующего стенки бронхов и вызывающего мелкие капиллярные повреждения. Нельзя говорить о геморрагическом хроническом бронхите как об отдельном заболевании, чаще он становится осложнением других видов.

Диагностика

Хронический бронхит бывает первичный (самостоятельное заболевание) и вторичный (сопутствующее заболевание). Вторичный бронхит сопровождает туберкулез легких, заболевания сердца, онкологические заболевания дыхательной системы.

На начальном этапе важно провести быструю дифференциальную диагностику, чтобы исключить или подтвердить наличие следующих заболеваний: отек легких, сердечная недостаточность, туберкулез, раковые опухоли и метастазы различной локализации, бронхиальная астма.

Врач должен изучить анамнез жизни и болезни: учесть наличие вредных привычек, профессиональных факторов, наследственной предрасположенности, очагов инфекции, аллергических реакций.

Проводят лабораторные и инструментальные исследования:

При осмотре врач должен обратить внимание на группы симптомов, помогающих определить вид хронического бронхита. При простом хроническом необструктивном бронхите наблюдается кашель с маленьким содержанием мокроты. Симптомы интоксикации в виде быстрой утомляемости.

Аускультативно — жесткое дыхание с хрипами и без них. При обструкциях: увеличение одышки и кашля, синюшность кожных покровов; при простукивании — понижение границ легких, коробочный звук; при аускультации — рассеянные хрипы, исчезающие при покашливании, длинный выдох на фоне ослабленного дыхания.

Хронический деформирующий бронхит может протекать по двум видам: эмфиземный и с бронхоэктазами. Для эмфиземного характерны признаки: розовый цвет лица, непродуктивный кашель, одышка в спокойном состоянии при нарастающей легочной недостаточности, наблюдается невысокая легочная гипертензия, симптомы интоксикации минимальны. Чаще бывает у худых людей. Бронхит с бронхоэктазами протекает на фоне постоянных воспалений, с повышением температуры тела, нарастанием одышки, наблюдается диффузный цианоз лица, сильный кашель с большим отделением мокроты, дыхательная недостаточность в сочетании с сердечной дает стойкую легочную гипертензию.

В диагностике степени тяжести заболевания ориентируются на кашель, одышку и ОФВ1.

Нулевая степень: периодический кашель, ОФВ, фракционные показатели в норме.

Легкая степень: непостоянный кашель, присутствует одышка при сильной физической нагрузке, ОФВ снижается до 70% при нормальных объемных показателях.

Средняя степень: постоянный сухой кашель, преобладающий после пробуждения, одышка при средней физической активности, изменения в работе сердца в виде правосторонних перегрузок, ОФВ от 69 до 51% при увеличении остаточного объема легких.

Тяжелая степень: постоянный кашель, одышка в любом положении, вынужденное участие вспомогательных мышц в акте дыхания, шумные хрипы, увеличение недостаточности правого желудочка сердца, ОФВ менее 50%.

Геморрагический бронхит можно спутать с желудочным кровотечением. Но у них есть существенные отличия.

Осложнения хронического бронхита

Хронический бронхит — серьезное прогрессирующее заболевание бронхов, при игнорировании симптомов, отсутствии надлежащего лечения и ухода грозит осложнениями, опасными для жизн и:

• пневмосклероз (бронхоэктазы разрастаются на легочную ткань);
• легочное сердце;
• эмфизема;
• повышение артериального давления;
• хроническая ишемия головного мозга;
• недостаточность дыхания;
• бронхиальная астма;
• хроническая обструктивная болезнь легких.

Лечение хронического бронхита

В зависимости от степени тяжести состояния больного, лечение, направленное на облегчение симптоматики, следует начинать уже на этапе диагностики. Оно влияет на устранение интоксикации и облегчение дыхания. К данным мероприятиям относят:

• снижение температуры тела;
• ингаляции лекарственными препаратами;
• внутривенное введение гормональных, бронхорасширяющих средств;
• снижение артериального давления мочегонными препаратами.

При постановке точного диагноза проводят следующий этап лечения, направленный на устранение причины:

• антибиотики;
• антигистаминные;
• витамины.

Если выявляется заболевание, на фоне которого развился сопутствующий хронический бронхит, параллельно проводят комплексное лечение.

На стадии реконвалесценции назначают лечение, направленное на восстановление функций организма:

• некоторые виды физиолечения;
• массаж грудной клетки;
• ЛФК с дыхательной гимнастикой;
• фитотерапия.

Дыхательная гимнастика.

Пациент, которому выставлен диагноз «Хронический бронхит», должен принимать поддерживающую терапию вне обострения и соблюдать рекомендации по режиму жизни.

Мероприятия помогут снизить частоту рецидивов заболевания:

• прием средств, направленных на улучшение местного бронхиального иммунитета;
• ежедневное выполнение дыхательных упражнений;
• постепенное закаливание организма при избегании резких переохлаждений;
• отказ от курения.

Уход за больными хроническим бронхитом

Вне зависимости от вида хронического бронхита, существуют общие рекомендации по уходу за пациентами.

Важно помнить, что одышка, сопровождающая обструктивный бронхит с астматическим компонентом, вызывает у больного субъективное чувство нехватки кислорода. Может начаться паническая атака, поэтому таким пациентам необходима психологическая поддержка и присутствие рядом близкого человека.

Хронический необструктивный бронхит – самое безобидное из всех видов заболевание, но в первые дни обострения важно соблюдать постельный режим, при отсутствии повышения температуры показаны тепловые процедуры: горчичники, горячие ванночки для ног, паровые ингаляции

При бронхоэктазах наблюдается обильное выделение мокроты, необходимо постоянное присутствие плевательницы. Содержимое должно подвергаться детальному осмотру на предмет примесей крови.

Больному с бронхоэктазами необходима диета с высоким содержанием белка и витаминов, и обильного питья. Правильного питания нужно придерживаться вне обострения.

При упорном раздражающем кашле следует давать теплое щелочное питье (молоко с содой).

Для лучшего отхождения мокроты необходимо использовать дренажное положение: лежа на животе с опущенными головой и верхней частью грудной клетки. Время нахождения в таком положении 20 минут 2-3 раза в день.

Своевременно менять постельное и нательное белье, если оно влажное из-за высокого потоотделения.

Бронхит с астматическим компонентом может быть связан с реакцией на домашних животных, поэтому необходимо изолировать их.

Благополучный исход заболевания возможен, если больной в это верит. Важно оказывать моральную поддержку, внушать пациенту надежду на скорое выздоровление.

Видео: Бронхит