Периоды атопического дерматита у детей. Атопический дерматит у детей: причины, симптомы, лечение

Лекция №1

Современные представления об

атопическом дерматите

Что такое атопический дерматит

Факторы риска развития атопического дерматита

Классификация

Профилактика атопического дерматита

Проблема атопического дерматита (АД) у детей (синонимы: нейродермит, атопическая экзема, эндогенная экзема и другие), тесно увязывающаяся с ростом числа аллергических заболеваний в целом и нарастающим неблагополучием экологической ситуации, одна из актуальнейших в современной медицине. Особое внимание терапевтов, педиатров, аллергологов и дерматологов к АД вызвано увеличением за последние 30 лет числа больных более чем в два раза: с 3-5 % до 10-12%. Важность проблемы обусловлена и ранним проявлением заболевания. У 80% детей недуг дает о себе знать до 1 года, а еще 15% заболевают до 5 лет. С этим же связана и еще одна причина повышенного внимания к АД. Являясь, как правило, первым и самым ранним проявлением так называемой атопической болезни, то есть «первым шагом аллергического марша», он зачастую влечет за собой развитие бронхиальной астмы, поллиноза, отека Квинке и т.д. Да и сам АД нередко протекает настолько тяжело, что приводит к социальной дезадаптации и инвалидизации детей.

1.1. Что такое АД

В последние годы все чаще и тяжелее протекают аллергические заболевания. Медики связывают это с ухудшением экологии, увеличением концентрации озона, изменением образа жизни людей. Под сильным воздействием вредных для человека факторов ослабевают защитные функции организма. Так возникает состояние иммунодефицита, а аллергия – одно из его проявлений.

Понятие “аллергия” предложил в 1906 году Пирке для характеристики изменений реактивности организма, руководствуясь рядом наблюдений из области экспериментальной и клинической патологии. В современной науке термином “аллергия” обозначают повышенную чувствительность по отношению к тому или иному веществу.

Аллергические болезни являются одной из важнейших проблем современности, поскольку наряду с продолжающимся неуклонно их ростом, особенно у лиц детского и молодого возраста, увеличилось число тяжелых форм, ведущих к инвалидности.

По данным ВОЗ аллергические заболевания в развитых странах по распространенности занимают 3-е место, уступая лишь сердечно-сосудистым и травматизму.

А кожные проявления аллергии являются наиболее распространенными. Высокий уровень заболеваемости хроническими дерматозами на нынешнем этапе развития цивилизации объясняется стремительным темпом жизни общества, увеличением эмоциональной нагрузки, требующей огромных нервных и интеллектуальных усилий, в результате чего нередко возникают “ножницы” между возможностями биологической природы человека и условиями жизни.

Исходя из этого ряд хронических дерматитов, в т.ч. и АД нередко относят к группе так называемых “болезней цивилизации”. “Срыв” защитно-приспособительных механизмов приводит к структурным и функциональным нарушениям на всех уровнях и, прежде всего иммунной системы.

Статистика последних лет утверждает, что в общей заболеваемости кожными болезнями удельный вес аллергодерматозов составляет 22%, причем в группе детей до 1 года – 38%, от 1 до 2 лет – 30%, от 3 до 7 – 24%.

Атопический дерматит является одним из самых распространенных аллергических заболеваний детского возраста (он составляет 50 – 75%), и наиболее тяжелым среди аллергодерматозов у детей.

Данные официальной статистики, основанные на показателях обращения за медицинской помощью, как правило, занижены и не дают истинного представления о распространенности АД по различным регионам, т.к. отсутствует единая терминология и методика исследования. Нет единых методологических подходов, диагностических критериев.

Но абсолютно достоверно, что в последние 10-летия отмечается прогрессирующий рост заболеваемости АД.

Атопический дерматит – это хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющие рецидивирующие течение, требующее длительного наблюдения и лечения.

В клинической практике термин “атопический дерматит”, которого в настоящее время придерживаются большинство исследователей, был предложен L. Hill и M. Subzberger в 1935 году. Однако в официальную международную классификационную систему болезней (МКБ) АД был введен лишь в 70-е годы ХХ века. В отечественной медицине он стал широко использоваться с конца 80-х годов, постепенно вытесняя другие названия. В МКБ 1992г. к АД относят такие хронические формы аллергического поражения кожи как атопическая экзема, атопический нейродермит и почесуха Бенье (синоним – диффузный нейродермит), экссудативный диатез.

АД начинается, как правило, в первые три месяца жизни ребенка и имеет склонность к дальнейшей хронизации или течению с частыми обострениями.

Диагноз АД ставится, если у ребенка есть 3 и более основных и столько же дополнительных признаков.

Основными клиническими признаками являются:

Зуд кожных покровов

Кожные высыпания на открытых участках тела (лицо, руки)

Наследственная предрасположенность

Хроническое рецидивирующее течение

Дополнительные признаки:

Сухость кожи

Частые инфекции кожных покровов

Дерматиты кистей и стоп

Трещины за ушами

Начало в раннем возрасте и т.д.

Многолетние наблюдения за больными, страдающими АД, позволяют говорить о нем как об общем заболевании с поражением не только кожи, но и внутренних органов и систем организма. Наиболее часто диагностируются следующие

сопутствующие заболевания :

патология органов пищеварения – у 80 – 97% больных в виде гастрита, гастродуоденита, колита, энтероколита, язвенного поражения желудка и кишечника, гепатита, дискенезии желчевыводящих путей. Практически у каждого ребенка, страдающего АД, следует подозревать нарушения со стороны органов пищеварения,

патология органов нервной системы – у 55 – 68% детей в виде вегетососудистой дистонии, нервно – психических нарушений, внутричерепной гипертензии,

патология лор-органов – у 50 – 60% детей (аллергический ринит, риносинусит),

патология дыхательной системы – у 30 – 40% детей (рецидивирующее воспаление органов ротоглотки, бронхиальная астма),

патология мочевыводящих путей – у 20 – 30% детей (пиелонефрит, интерстициальный нефрит),

Медицинские данные о полном выздоровлении детей с АД различны – от 17 до 30% случаев. Это значит, что у абсолютного большинства больных заболевание продолжаются всю жизнь, но протекает оно по-разному.

Какими же причинами может быть вызвано это серьезное хроническое аллергическое заболевание?

1.2. Факторы риска развития АД

Ученые все больше склоняются к мысли, что АД – это результат воздействия на организм целого комплекса факторов, но решающим все же является состояние иммунной системы.

Выделяют эндогенные и экзогенные факторы риска развития АД.

Таблица 1

Факторы риска развития атопического дерматита

Эндогенные факторы	Экзогенные факторы
	Причинные факторы (триггеры)		Факторы, усугубляющие действие триггеров
наследственность * гиперреактивность кожи	Аллергенные * пищевые * бытовые * пыльцевые * эпидермальные * грибковые * бактериальные * вакцинальные	Неаллергенные * психоэмоциональные нагрузки * изменение метеоситуации * табачный дым * пищевые добавки * поллютанты * ксенобиотики	* климото – географические * нарушения характера питания * нарушения правил режима и ухода за кожей * бытовые условия * вакцинация * психологический стресс * острые вирусные инфекции

Ведущая роль в развитии АД у детей принадлежит эндогенным факторам .

У 80% детей, страдающих АД, отмечается отягощенный по аллергическим заболеваниям анамнез, т.е. родители или близкие родственники имеют аллергические заболевания. Наследственное предрасположение к АД чаще передается по материнской линии (60-70%), реже – по линии отца (18-22%). При наличии атопических заболеваний у обоих родителей риск развития АД у ребенка составляет 60-80%. Однако и в этих семьях могут вырасти совершенно здоровые дети. Если болен один из родителей, риск – 45-50%. Риск формирования АД от здоровых родителей может достигнуть 10-20%.

Кроме того, склонность клеток кожи у некоторых людей к гиперреактивности зачастую становится тем фактором, который определяет реализацию атопической болезни в виде АД.

Вторая группа факторов – экзогенные – включает в себя причинные факторы (триггеры) и факторы, усугубляющие их действие. Причинные факторы бывают аллергенные (пищевые, бытовые, грибковые и т.д.) и неаллергенные.

Развитие АД тесно связанно с воздействием различных аллергенов – веществ, вызывающих аллергическую реакцию.

У большинства детей 1-ых лет жизни АД является следствием пищевой аллергии. Практически любой продукт может стать причиной аллергических реакций. Характер пищевой сенсибилизации существенно зависит от возраста ребенка. Так у детей 1-го года жизни наиболее частыми причинами развития АД являются белки коровьего молока, злаки, яйца, рыба, морепродукты и т.д.

В последние годы у детей часто стала встречаться аллергия на бананы, киви, хурму, гранаты.

А вот в возрасте от 3 до 7 лет сенсибилизация к некоторым пищевым аллергенам снижается, но увеличивается значимость аллергенов, присутствующих в воздухе. Это микроскопические клещи, обитающие в домашней пыли, пыльце растений, шерсти домашних животных, перьях и пухе птиц.

К особой группе причинных факторов следует отнести бактериальные, грибковые, лекарственные и другие. Во-первых, они реже встречаются как самостоятельные этиологически значимые аллергены, вызывающие АД. Во-вторых, они чаще выступают в ассоциации с перечисленными выше аллергенами, формируя поливалентную аллергию.

К неаллергенным факторам, способным вызвать обострение АД, следует отнести – психоэмоциональные нагрузки, неблагоприятный психологический климат в семье, детском коллективе, отсутствие веры родителей в выздоровление ребенка, изменение метеоситуации, табачный дым, пищевые добавки и т.д. Механизмы воздействия их на развитие АД до конца остается нерасшифрованным.

К экзогенным факторам, усугубляющим действие триггеров, следует отнести климатогеографические зоны. По данным отечественных авторов обнаружена прямая зависимость распространенности АД от степени и характера загрязнения окружающей среды, причем в районах с неблагополучной экологической ситуацией манифестация кожных проявлений происходит в более раннем возраст. Вредные промышленные выбросы создают повышенную нагрузку иммунной системе. Большое значение имеет характер растительности в данной местности, высота над уровнем моря, абсолютная и относительная влажность, изменчивость температуры, продолжительность солнечного сияния.

Но следует учитывать, что повышенная чувствительность к климатогеографическим особенностям выявляется в основном у приезжих, а не у коренного населения таких регионов.

Важным фактором является нарушение диетического питания. С одной стороны, нерациональное и несбалансированное питание матери во время беременности и лактации, с другой стороны, неправильное питание младенца – ранний перевод на искусственное вскармливание, раннее введение прикорма, избыток белка и углеводов в пище и т.д. Диетические семейные традиции также важны. Если в рационе семьи много макаронных, хлебобулочных изделий - продуктов с высоким сенсибилизирующим потенциалом и недостаток овощей и фруктов, то риск развития АД возрастает. Нарушение правил режима ухода за кожей ребенка с использованием средств, не предназначенных для детей, также может способствовать развитию и обострению АД.

К бытовым факторам риска следует отнести высокую (выше +23 *С) температуру воздуха в помещении, низкую (менее 60%) влажность, нерегулярную и сухую уборку. Все это приводит к развитию сухости кожи и слизистых, снижению их бактерицидных свойств и повышенной проницаемости для аллергенов. К этим же факторам риска относятся перенасыщенность квартиры электроприборами (избыток электромагнитных излучений оказывает пагубное влияние на иммунную системы ребенка), содержание в квартире домашних животных, пассивное курение, хронические инфекции в семье, наличие лямблиоза у матери или отца.

Наконец, следует отметить и такой фактор риска как неблагоприятный психологический климат в семье, детских дошкольных учреждениях, моральные и/или физические наказания.

Неблагоприятные факторы могут действовать еще до рождения ребенка, в период внутриутробного развития, к ним относятся:

Хронические заболевания будущей матери, их необходимо лечить до наступления беременности,

Влияние вредных профессиональных факторов (контакт с химическими веществами, пестицидами, нервные стрессы и др.),

Токсикозы и угроза вынашивания беременности,

Инфекционные заболевания, анемия во время беременности и сопутствующая этому медикаментозная терапия,

Курение, употребление алкогольных напитков,

Осложнения при родах.

Все эти факторы вместе или по отдельности могут спровоцировать развитие АД.

1.3. Классификация АД

Одной из характерных особенностей АД является клинический полиформизм, определяющий разнообразие клинических форм.

Несмотря на существование до настоящего времени некоторых терминологических разногласий, обсуждение которых представлено в ряде отечественных монографий и на страницах научных журналов, исследователи единодушны в том, что АД начинается в раннем детском возрасте, имеет стадийность течения с возрастными особенностями клинических проявлений.

Официальной общепризнанной классификации АД не существует. В рабочей классификации выделены:

стадии развития,

фазы и периоды болезни,

клинические формы в зависимости от возраста,

распространенность кожного процесса,

тяжесть течения,

клинико-этиологические варианты.

Таблица 2

Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Стадии развития, периоды и фазы болезни	Клинические формы в зависимости от возраста	Распространен-ность	Тяжесть течения	Клинико-этиологические варианты
начальная стадия стадия выраженных изменений (период обострения): * острая фаза; * хроническая фаза; стадия ремиссии: * неполная (подострый период); клиническое выздоровление	младенческая подростковая	ограниченный распространен-ный диффузный	среднетяжелое	с преобладанием * пищевой * клещевой * грибковой *пыльцевой и пр. аллергии

Согласно представленной классификации выделяется четыре стадии течения АД.

Стадии течения АД

Начальная стадия развивается, как правило, у детей с экссудативно-катаральным типом конституции, характеризуется наследственными, врожденными или приобретенными особенностями функций организма ребенка, определяющих его предрасположенность к развитию аллергических реакций.

Характерные симптомы начальной стадии: гиперемия и отечность кожи щек, сопровождающиеся легким шелушением. Особенностью этой стадии является ее обратимость при своевременно начатом лечении. Мнение о том, что изменения на коже пройдут самостоятельно, без лечения, в корне ошибочно.

Несвоевременное и неадекватное лечение кожных высыпаний приводит к переходу болезни в стадию выраженных изменений на коже или период обострения.

Дебют заболевания, как правило, приходится на первый год жизни, но может начаться в любом возрасте. Период обострения практически всегда проходит две стадии: острую и хроническую.

В период ремиссии , на третьей стадии заболевания, отмечается исчезновение (полная ремиссия) или значительное уменьшение симптомов АД (неполная ремиссия), этот период может продолжаться от нескольких недель до 5-7 лет и больше. В тяжелых случаях болезнь может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь.

Клиническое выздоровление – четвертая стадия заболевания, при которой отсутствуют клинические симптомы болезни в течение 3-7 лет.

Определение стадии, периода и фазы развития АД является ключевым моментом для решения основных вопросов лечебной тактики.

В зависимости от возраста выделяют: младенческую (от 2-3 мес. до 3 лет), детскую (от 3 до 12 лет), подростковую (от 12 до 18 лет) формы АД.

Клинические формы АД

Кожа у детей в младенческой форме красная и отечная, покрыта крошечными пузырьками (везикулами). Пузырьки “лопаются” и из них выделяется кровянистая жидкость, которая, подсыхая, превращается в желтовато-коричневые корочки. Для этой формы характерен зуд различной интенсивности, усиливающийся по ночам, при этом образуются следы от расчесов, трещины. Младенческая форма АД чаще поражает область лица за исключением носогубного треугольника. Кожные высыпания могут наблюдаться на руках и ногах (чаще в локтевых и подколенных сгибах), ягодицах. Для этой формы характерен так называемый пеленочный дерматит.

В детской форме характерными признаками являются краснота и отек, узелки, корки, нарушается целостность кожных покровов, кожа утолщается и усиливается ее рисунок. Наблюдаются папулы, бляшки, эрозии. Трещины особенно болезненны на ладонях, пальцах и подошвах. Зуд различной интенсивности, приводящий к порочному кругу: зуд – расчесы – сыпь – зуд.

Подростковая форма характеризуется наличием красных бляшек с расплывчатыми границами, выраженной сухостью кожи, множеством трещин, сопровождающихся зудом. Излюбленная локализация – сгибательные поверхности рук и ног, запястья, тыльная поверхность стоп и кистей.

Распространенность кожного процесса

По распространенности кожного процесса различают:

ограниченный АД – очаги ограничиваются локтевыми или подколенными сгибами или областью тыла кистей, лучезапястных суставов, передней поверхности шеи. Вне очагов поражения кожа визуально не изменена. Зуд умеренный.

распространенный АД (более 5% площади кожи) – кожные высыпания не ограничиваются перечисленными выше местами, а распространяются на прилегающие участки конечностей, груди и спину. Вне очагов поражения кожа имеет землистый оттенок. Зуд интенсивный.

диффузный АД – наиболее тяжелая форма заболевания. При нем поражена вся поверхность кожи (за исключением ладоней и носогубного треугольника). Зуд выраженной интенсивности.

Степень тяжести течения АД

По степени тяжести, учитывая интенсивность кожных высыпаний, распространенность процесса, размеры лимфатических узлов, частоту обострений в год и продолжительность ремиссии, бывает:

легкое течение АД , которое характеризуется легкой гиперемией, экссудацией и шелушением, единичными папуло-везикулезными элементами, слабым зудом. Частота обострений 1-2 раза в год, продолжительность ремиссии 6-8 месяцев.

при АД средней тяжести появляются множественные очаги поражения на коже с достаточно выраженной экссудацией. Зуд умеренный или сильный. Частота обострений 3-4 раза в год, длительность ремиссии – 2-3 месяца.

для тяжелого АД свойственны множественные и обширные очаги поражений с глубокими трещинами, эрозиями. Зуд сильный, “пульсирующий” или постоянный. Частота обострений 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная от 1 до 15 месяцев и, как правило, неполная.

Клинико-этиологические варианты

Клинические проявления АД в зависимости от этого бывают: обусловленные

пищевой аллергией , возникающие после употребления продуктов, чувствительность к которым повышена;

клещевой сенсибилизацией , вызванной клещами домашней пыли; грибковой; пыльцевой;

эпидермальной (при контакте с домашними животными)

дерматитеДокумент

... ; - эритематоз; - склеродермия; - экзема; - атопический дерматит ; - зудящие дерматозы: кожный зуд, строфулюс... генетическую характеристики наследственных болезней; - современное представление об этиологии и патогенезе наследственных болезней; - ...

• современные представления о психосоматической патологии концепция диагностика терапия реабилитация

  Методическое пособие

  Зиньковский, И.Е. Юров СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПСИХОСОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ: КОНЦЕПЦИЯ... . Учение И.П.Павлова об условных рефлексах и... Крапивница. Околоротовой дерматит . Прочие кожные... ; ревматоидный артрит; атопическая бронхиальная астма. В...

Атопический дерматит у грудничка — это хроническое иммунное воспаление кожи ребёнка, характеризующееся определённой формой высыпаний и их этапностью появления.

Детский и младенческий атопический дерматит изрядно снижают качество жизни всей семьи из-за необходимости строгого соблюдения специальной лечебной диеты и гипоаллергенного быта.

Главные факторы риска и причины атопического дерматита

Фактором риска атопического часто является наследственная отягощённость по аллергии и . Неблагоприятными являются и такие факторы, как особенности конституции, нарушения питания, недостаточно хороший уход за ребёнком.

Понять, что такое атопический дерматит и как его лечить, помогут знания о патогенезе этого аллергического недуга.

Каждый год знания учёных о иммунопатологических процессах, протекающих в организме при атопической детской , увеличиваются.

В ходе болезни нарушается физиологический кожный барьер, активируются лимфоциты Th2, снижается иммунная защита.

Понятие о кожном барьере

Доктор Комаровский в своих популярных среди молодых родителей статьях затрагивает тему особенностей детской кожи.

Комаровский выделяет 3 главных особенности, имеющих значение в нарушении кожного барьера:

• недоразвитость потовых желёз;
• хрупкость рогового слоя детского эпидермиса;
• большое содержание липидов в коже у новорождённых.

Все эти факторы приводят к снижению защиты кожных покровов грудничка.

Наследственная предрасположенность

Атопический дерматит у грудничка может возникнуть вследствие филаггриновой мутации, при которой происходят изменения белка филаггрина, обеспечивающего структурную целостность кожи.

Атопический дерматит формируется у детей до года вследствие снижения местного иммунитета кожи к проникновению внешних аллергенов: биосистемы стирального порошка, эпителия и шерсти домашних питомцев, ароматизаторов и консервантов, содержащихся в косметических продуктах.

Антигенные нагрузки в виде токсикоза беременных, приём беременной лекарственных препаратов, профессиональные вредности, высокоаллергенное питание – всё это способно спровоцировать обострение аллергического заболевания у новорождённого.

• пищевых;
• профессиональных;
• бытовых.

Профилактикой аллергии у грудничков может явиться естественное, максимально длительное , рациональное использование лекарственных средств, лечение болезней пищеварительной системы.

Классификация атопического дерматита

Атопическую экзему по возрастным этапам подразделяют на три стадии:

• младенческая (с 1 месяца до 2 лет);
• детская (с 2 лет до 13);
• подростковая.

У новорождённых высыпания имеют вид покраснений с пузырьками. Пузырьки легко вскрываются, образуя мокнущую поверхность. Младенца беспокоит зуд. Дети расчёсывают высыпания.

На местах образуются кровянисто-гнойные корочки. Высыпания часто проявляются на лице, бёдрах, голенях. Врачи называют такую форму высыпаний экссудативной.

В некоторых случаях признаков мокнутия не наблюдается. Сыпь имеет вид пятен с незначительным шелушением. Поражается чаще волосистая часть головы и лицо.

В 2-летнем возрасте у больных детей кожа отличается повышенной сухостью, появляются трещины. Высыпания локализуются в коленных и локтевых ямках, на кистях рук.

Данная форма болезни носит научное название «эритематозно-сквамозная форма с лихенизацией». При лихеноидной форме наблюдается шелушение, преимущественно в складках, в локтевых сгибах.

Поражение кожи лица проявляется в старшем возрасте и носит название «атопическое лицо». Наблюдается пигментация век, шелушение кожи век.

Диагностика атопического дерматита у детей

Существуют критерии атопического дерматита, благодаря которым можно установить правильный диагноз.

Основные критерии:

• раннее начало заболевания у младенца;
• зуд кожи, чаще проявляющийся ночью;
• хроническое непрерывное протекание с частыми серьёзными обострениями;
• экссудативный характер сыпи у новорождённых и лихеноидный — у более старших деток;
• наличие близких родственников, страдающих аллергическими заболеваниями;

Дополнительные критерии:

• сухость кожи;
• положительные кожные пробы при аллергологическом тестировании;
• белый дермографизм;
• наличие конъюнктивита;
• пигментация окологлазничной области;
• центральное выпячивание роговицы - кератоконус;
• экзематозное поражение сосков;
• усиление кожного рисунка на ладонях.

Лабораторные диагностические мероприятия при тяжёлом атопическом дерматите назначаются врачом после осмотра.

Осложнения атопического дерматита у детей

Частыми осложнениями у детей является присоединение разного рода инфекций. Открытая раневая поверхность становится воротами для и грибов рода кандида.

Профилактика инфекционных осложнений заключается в соблюдении рекомендаций аллерголога по особенностям применения эмолентов (увлажняющих средств).

Список возможных осложнений атопического дерматита:

• фолликулит;
• фурункулы;
• импетиго;
• анулярный стоматит;
• кандидоз слизистой ротовой полости;
• кандидоз кожи;
• герпетиформная экзема Капоши;
• контагиозный моллюск;
• остроконечные кондиломы.

Традиционное лечение атопического дерматита

Терапия атопического дерматита у детей начинается с разработки специальной гипоаллергенной диеты.

Аллерголог составляет специальную элиминационную диету для мамы при атопическом дерматите у грудничка. Такая диета поможет максимально долго сохранить грудное вскармливание.

Примерная элиминационная гипоаллергенная диета у детей до года при атопическом дерматите.

Меню:

• завтрак. Безмолочная каша: рисовая, гречневая, овсяная, сливочное масло, чай, хлеб;
• второй завтрак. Фруктовое пюре из груш или яблок;
• обед. Овощной суп с фрикадельками. Картофельное пюре. Чай. Хлеб;
• полдник. Ягодный кисель с печеньем;
• ужин. Овоще-крупяное блюдо. Чай. Хлеб;
• второй ужин. Молочная смесь или .

Меню для ребёнка, а особенно для малыша с атопическим дерматитом, не должно содержать острых, жареных, солёных блюд, приправ, консервов, ферментированных сыров, шоколада, газированных напитков. В меню для детей с аллергическими симптомами ограничивают манную крупу, творог, сладости, йогурты с консервантами, куриное мясо, бананы, лук, чеснок.

Помогут также смеси на основе при лечении атопического дерматита у ребёнка.

При повышенной чувствительности к белкам молока коровы Всемирная организация аллергологов настоятельно не рекомендует применять продукты на основе негидролизованного белка козьего молока, поскольку данные пептиды имеют сходный антигенный состав.

Витаминотерапия

Больным атопическим дерматитом не назначаются поливитаминные препараты, опасные с точки зрения развития аллергических реакций. Поэтому предпочтительно применять монопрепараты витаминов — пиридоксина гидрохлорид, патотенат кальция, ретинол.

Иммуномодуляторы в терапии аллергодерматозов

Иммуномодуляторы, влияющие на фагоцитарное звено иммунитета, хорошо зарекомендовали себя в терапии аллергодерматозов:

1. Полиоксидоний оказывает прямое действие на моноциты, повышает устойчивость клеточных мембран, способен снижать токсическое действие аллергенов. Применяется внутримышечно однократно в сутки с интервалом в 2 дня. Курс до 15 инъекций.
2. Ликопид. Усиливает активность фагоцитов. Выпускается в таблетках по 1 мг. Может вызывать повышение температуры тела.
3. Препараты цинка. Стимулируют восстановление повреждённых клеток, усиливают действие ферментов, применяются при инфекционных осложнениях. Цинктерал применяется по 100 мг троекратно в день курсом до трёх месяцев.

Гормональные крема и мази при атопическом дерматите у детей

Лечить тяжёлый атопический дерматит у детей без применения местной противовоспалительной глюкокортикостероидной терапии не представляется возможным.

При атопической экземе у детей используются как гормональные кремы, так и различные формы мазей.

Ниже приведены основные рекомендации по использованию гормональных мазей у детей:

• при тяжёлом обострении лечение начинают с применения сильных гормональных средств — Целестодерма, Кутивейта;
• для снятия симптомов дерматита на туловище и руках у детей используются препараты Локоид, Элоком, Адвантан;
• не рекомендуется использовать Синафлан, Фторокорт, Флуцинар в детской практике ввиду серьёзных побочных эффектов.

Блокаторы кальциневрина

Альтернатива гормональным мазям. Можно использовать для кожи лица, области естественных складок. Препараты Пимекролимуса и Такролимуса (Элидел, Протопик) рекомендуют использовать тонким слоем на высыпания.

Нельзя применять эти препараты при иммунодефицитных состояниях.

Курс лечения длительный.

Средства с противогрибковой и антибактериальной активностью

При инфекционных неконтролируемых осложнениях необходимо использовать крема, имеющие в своём составе противогрибковый и антибактериальный компоненты — Тридерм, Пимафукорт.

На смену использовавшейся ранее и пользовавшейся успехом цинковой мази пришёл новый, более эффективный аналог — активированный пиритион цинка, или Скин-кап. Препарат может использоваться у годовалого ребёнка при терапии сыпи с инфекционными осложнениями.

При выраженном мокнутии используется аэрозоль.

Доктор Комаровский в своих статьях пишет о том, что нет более грозного врага для кожи ребёнка, чем сухость.

Комаровский советует использовать увлажняющие средства (эмоленты) для увлажнения кожи и восстановления кожного барьера.

Программа Мустела для детей при атопическом дерматите предлагает увлажняющее средство в виде крем-эмульсии.

Программа Липикар лаборатории Ла-Рош-Позе включает в себя Липикар бальзам, который можно наносить после гормональных мазей для предотвращения сухости кожи.

Лечение атопического дерматита народными средствами

Как вылечить атопический дерматит окончательно? Этот вопрос задают себе учёные и врачи по всему миру. Ответа на этот вопрос до сих пор не найдено. Поэтому многие пациенты всё чаще прибегают к гомеопатии и традиционным методам народной медицины.

Лечение народными средствами иногда приносит неплохие результаты, но лучше, если такой способ лечения будет сочетаться с традиционными лечебными мероприятиями.

При мокнутии кожи во время тяжёлого обострения аллергодерматоза хорошо помогают народные средства в виде примочки с отваром череды или коры дуба. Для приготовления отвара можно приобрести в аптеке череду в фильтр-пакетах. Заваривать в 100 мл кипячёной воды. Полученным отваром делать примочки на места высыпаний троекратно в течение дня.

Санаторно-курортное лечение

Наиболее популярные санатории для детей с проявлениями атопического дерматита:

• санаторий им. Семашко г Кисловодск;
• санатории «Русь», «ДиЛуч» г. Анапа с сухим морским климатом;
• Соль-Илецк;
• санаторий «Ключи» Пермского края.

• максимально ограничьте контакт ребёнка со всеми видами аллергенов;
• отдавайте предпочтение хлопчатобумажной одежде для малыша;
• избегайте эмоциональных стрессов;
• коротко подстригайте ногти ребёнку;
• температура в жилом помещении должна быть максимально комфортной;
• старайтесь, чтобы влажность в комнате ребёнка была на уровне 40 %.

Чего следует избегать при атопическом дерматите:

• применять косметические средства на спирту;
• слишком часто мыться;
• пользоваться жёсткими мочалками;
• принимать участие в спортивных соревнованиях.

Актуальная проблема современной медицины, затрагивающая интересы различных медицинских специальностей: педиатрии, дерматологии, иммунологии, аллергологии, терапии и др. Это обусловлено тем, что, начинаясь в раннем детском возрасте, заболевание приобретает хроническое течение и сохраняет свои клинические признаки зачастую на протяжении всей жизни, приводя к инвалидизации и социальной дезадаптации больных. У 40-50% детей, страдающих атопическим дерматитом, в последующем развивается бронхиальная астма, поллиноз, аллергический ринит («марш атопии»).

Хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергическим) и неспецифическим раздражителям.

Термином «атопический дерматит», как правило, подчёркивают иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза болезни, основанную на понятии атопии как генетически обусловленной способности организма к выработке высокой концентрации общего IgE и специфических IgE в ответ на действие аллергенов окружающей среды. Однако, как известно, в развитии заболевания участвуют не только специфические (иммунные), но и неспецифические (неиммунные) механизмы.

В клинической практике термин «атопический дерматит» часто подменяется другими, это создаёт определённую путаницу и приводит к тому, что пациентам не оказывается своевременная и адекватная медицинская помощь. До настоящего времени существовало большое число обозначений атопического дерматита: «экссудативный диатез», «экссудативно-катаральный диатез»*, «атопическая экзема», «эндогенная экзема», «детская экзема», «диффузный нейродермит» и др. Однако всё большее число исследователей и врачей во всём мире придерживаются термина «атопический дерматит», предложенного в 1935 г. Л. Хиллом и М. Сульцбергером, поскольку он отвечает общим принципам выделения атопического заболевания (описал заболевание как самостоятельную нозологическую форму Е. Бенье в 1882 г.).

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10, 1992), в подрубрике 691, к атопическому дерматиту относят следующие хронические формы аллергического поражения кожи: атопическая экзема, атопический нейродермит и диффузный нейродермит (почесуха Бенье). Следует подчеркнуть, что атопическая экзема и атопический нейродермит представляют собой формы и стадии развития единого патологического процесса.

Эпидемиология

В связи с высокой распространённостью и неуклонным ростом заболеваемости среди детей атопический дерматит занимает одно из ведущих мест в общей структуре аллергических заболеваний. По результатам исследований, проведённых в 155 клинических центрах всего мира (программа ISAAC - International study of asthma and allergy in childhood), частота атопического дерматита среди детей составляет от 1 до 46%. На возникновение заболевания существенное влияние оказывают пол, климатогеографические особенности, техногенный уровень, состояние экономики и качество жизни населения. Эпидемиологические исследования по программе ISAAC (1989-1995) показали, что в России и странах СНГ распространённость атопического дерматита у детей колеблется от 5,2 до 15,5%. В дальнейших исследованиях была обнаружена прямая зависимость распространённости атопического дерматита от степени и характера загрязнения окружающей среды.

* Диатез - повышенная готовность организма к своеобразным (атипичным) реакциям на обычные раздражители, отражающая лишь предрасположенность индивидуума к развитию совершенно определённых мультифакториальных заболеваний, в том числе аллергических (атопических). Диатез следует рассматривать как аномалию конституции (конституция - телесное и психическое строение индивидуума по отношению к унаследованным схемам и способам реакций на воздействия окружающей среды).

Качество жизни

Атопический дерматит, сохраняя свои клинические проявления на протяжении многих лет, оказывает неблагоприятное воздействие на физическое и психическое развитие детей, изменяет привычный для них образ жизни, способствует формированию психосоматических нарушений, приводит к социальной дезадаптации, трудностям в выборе профессии и создании семьи. При этом зачастую нарушаются взаимоотношения в семье больных детей: увеличиваются трудовые потери родителей, возникают проблемы по формированию окружающей ребёнка среды, увеличиваются материальные затраты, связанные с обустройством быта, соблюдением режима и пищевого рациона и др. Страдания и неудобства больным доставляют не только патологические кожные процессы и зуд, но и ограничения в повседневной активности (физической, социальной, профессиональной), что резко снижает качество жизни*.

Факторы риска

Атопический дерматит развивается , как правило, у лиц с генетической предрасположенностью к атопии под действием факторов внешней и внутренней среды. Среди факторов риска развития атопического дерматита у детей ведущую роль играют эндогенные факторы (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи), которые в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к клинической манифестации заболевания (табл. 12-1).

* ВОЗ рекомендует определять качество жизни как «индивидуальное соотношение положения конкретного индивидуума в жизни в контексте культуры и систем ценностей с целями данного индивидуума, его планами, возможностями и степенью неустройства».

Таблица 12-1. Факторы риска развития атопического дерматита у детей (Казначеева Л.Ф., 2002)

Неуправляемые факторы	Условноуправля- емые факторы	Управляемые факторы (факторы, формирующиеся в условиях семьи)
Генетическая предрасположенность к атопии. Климато-географические факторы	Антенатальные. Перинатальные. Неблагоприятные экологические условия в районе проживания	Диетические (особенности вскармливания, семейные пищевые традиции и др.). Бытовые (условия проживания). Факторы, обусловленные: нарушением правил ухода за кожей; наличием очагов хронической инфекции; неблагоприятным психологическим климатом; нарушением правил проведения вакцинопрофилактики

Эндогенные факторы. У 80% детей, страдающих атопическим дерматитом, отмечается отягощённый по аллергии семейный анамнез (нейродермит, пищевая аллергия, поллиноз, бронхиальная астма, рецидивирующие аллергические реакции). Причём чаще связь с атопическими заболеваниями прослеживается по линии матери (60-70%), реже - по линии отца (18-22%). В настоящее время установлен лишь полигенный характер наследования атопии. При наличии атопических заболеваний у обоих родителей риск развития атопического дерматита у ребёнка составляет 60-80%, у одного из родителей - 45-56%. Риск развития атопического дерматита у детей, чьи родители здоровы, достигает 10-20% (рис. 12-1, см. цв. вклейку).

Помимо генетически детерминированного IgE-зависимого воспаления кожи, атопический генотип может быть обусловлен неиммунными генетическими детерминантами, например повышенным синтезом тучными клетками провоспалительных субстанций. Подобная селективная индукция (возбуждение) тучных клеток сопровождается гиперреактивностью кожи, что в конечном итоге может стать основным реализующим фактором болезни. Существует также возможность приобретённой поломки иммунного ответа (сходной с атопическим генотипом) или спонтанной мутации в результате воздействия на организм различных стрессовых ситуаций (болезни, химические и физические агенты, психологические нагрузки и др.).

Среди экзогенных факторов риска выделяют триггеры (причинные факторы) и факторы, усугубляющие действие триггеров. В роли триггеров могут выступать как вещества аллергенной природы (пищевые, бытовые, пыльцевые и др.), так и неаллергенные факторы (психоэмоциональные нагрузки, изменения метеорологической ситуации и т.д.).

В зависимости от возраста детей в роли триггеров или реле- вантов («виновников») атопического воспаления кожи выступают различные этиологические причины. Так, у детей раннего возраста в 80-90% случаев заболевание возникает вследствие пищевой аллергии. По данным литературы, степень сенсибилизирующего потенциала различных продуктов может быть высокой, средней или слабой, однако в большинстве случаев пищевую аллергию в раннем возрасте провоцируют белки коровьего молока, злаков, яйца, рыбы и сои.

Почему именно кожа становится органом-мишенью аллергической реакции, а атопический дерматит - самым ранним клиническим маркёром атопии у детей раннего возраста? Вероятно, анатомо-физиологические особенности детей этого возраста могут предрасполагать к развитию аллергических реакций, а именно:

Огромная резорбтивная поверхность кишечника;

Сниженная активность ряда пищеварительных ферментов (липазы, дисахаридаз, амилазы, протеаз, трипсина и др.);

Своеобразное строение кожи, подкожно-жирового слоя и кровеносных сосудов (чрезвычайно тонкий слой эпидермиса, богато васкуляризированная собственно дерма, большое количество эластических волокон, рыхлый подкожно-жировой слой);

Низкая продукция диаминооксидазы (гистаминазы), арилсуль- фатазы А и В, фосфолипазы D, которые содержатся в эозино- филах и участвуют в инактивации медиаторов аллергии;

Вегетативный дисбаланс с недостаточной симпатикотонией (доминирование холинэргических процессов);

Преобладание выработки минералокортикоидов над глюкокор- тикоидами;

Сниженная продукция IgA и его секреторного компонента -

Возрастная дисфункция адренэргической циклической системы нуклеотидов: сниженный синтез аденилатциклазы и цАМФ, простагландинов;

Своеобразное структурное строение бислоя плазматических мембран: повышенное содержание в нём арахидоновой кислоты (предшественника простагландинов), лейкотриенов, тромбок- сана и сопряжённое с этим повышение уровня фактора активации тромбоцитов.

Очевидно, что при неоправданно массированной антигенной нагрузке и наследственной предрасположенности эти возрастные особенности способны привести к реализации атопического заболевания.

По мере роста детей пищевая аллергия постепенно теряет своё доминирующее значение, и в возрасте 3-7 лет триггерами аллергического воспаления выступают бытовые (синтетические моющие средства, библиотечная пыль), клещевые (Dermatophagoides Farinae и D. Pteronissinus), пыльцевые (злаковые травы, деревья и сорные травы) аллергены. У детей 5-7 лет формируется сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (шерсть собаки, кролика, кошки, овцы и т.д.), причём их воздействие через повреждённую кожу может быть весьма интенсивным.

Особую группу триггеров, провоцирующих развитие заболевания, составляют бактериальные, грибковые, вакцинальные аллергены, которые выступают обычно в ассоциации с другими аллергенами, потенцируя отдельные звенья аллергического воспаления.

В последние годы многие авторы отмечают огромное значение в развитии и течении атопического дерматита энтеротоксино- вого суперантигена Staphylococcus aureus, колонизация которого наблюдается почти у 90% больных. Секреция стафилококком токсинов-суперантигенов стимулирует продукцию медиаторов воспаления Т-клетками и макрофагами, что обостряет или поддерживает кожное воспаление. Локальная продукция на поверхности кожи стафилококкового энтеротоксина может вызывать IgE-опосредованное высвобождение гистамина из мастоцитов, запуская, таким образом, механизм атопического воспаления.

Примерно у 1/3 больных триггером выступают плесневые и дрожжевые грибы - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, под воздействием которых обычно развивается поверхностная грибковая инфекция. Полагают, что, помимо собственно инфекции, в поддержании атопического воспаления в данном случае может играть роль аллергическая реакция немедленного или замедленного типа к компонентам гриба.

У детей раннего возраста триггером заболевания иногда выступает вирусная инфекция, вызванная Herpes simplex.

Иногда пусковым фактором клинической манифестации заболевания может явиться вакцинация (особенно живыми вакцинами), проведённая без учёта клинико-иммунологического статуса и соответствующей профилактики.

В ряде случаев виновником развития атопического дерматита могут служить лекарственные средства, чаще антибиотики (пени- циллины, макролиды), сульфаниламиды, витамины, ацетилсалициловая кислота (аспирин4), метамизол натрия (анальгин4) и др.

К неаллергенным факторам, способствующим возникновению воспалительной аллергической реакции, относят психоэмоциональные нагрузки, резкие изменения метеоусловий, табачный дым, пищевые добавки и др. Однако механизмы их участия в развитии атопического дерматита остаются до конца не расшифрованными.

В группу экзогенных факторов, усугубляющих действие триггеров,

входят климато-географические зоны с экстремальными значениями температуры и повышенной инсоляцией, антропогенное загрязнение окружающей среды, воздействие ксенобиотиков (промышленные загрязнения, пестициды, препараты бытовой химии, лекарственные средства и т.п.).

В поддержании аллергического воспаления, особенно у детей грудного и раннего возраста, имеют значение такие факторы, как нарушение рациона, диетического режима и правил ухода за кожей.

Среди бытовых факторов, усиливающих воздействие триггеров, можно выделить следующие: плохая гигиена жилища (сухой воздух, низкая влажность, «коллекторы» домашней пыли и клещей и др.), синтетические моющие средства, содержание в квартире домашних животных (собаки, кошки, кролики, птицы, рыбы), пассивное курение*.

Всё это приводит к повышенной сухости кожи и слизистых оболочек, снижению их бактерицидных свойств, угнетению фагоцитоза и повышенной проницаемости для аллергенов.

* Табачный дым, проникая через слизистую оболочку дыхательных путей, способен индуцировать повышенный синтез IgE.

Устойчивое триггерное воздействие оказывают также хронические инфекции в семье (микробные белки могут селективно стимулировать продукцию Т-хелперов типа 2), психологические конфликты (формируют астено-невротические реакции, синдром гиперреактивности), нарушения центральной и вегетативной нервной системы, соматические заболевания (лёгких, ЖКТ, почек), психосоматические и метаболические расстройства.

Таким образом, клиническая манифестация заболевания развивается в результате сочетанного воздействия на организм генетических факторов, триггеров и факторов, усиливающих их воздействие.

Патогенез

В многофакторном патогенезе атопического дерматита ведущую роль играют иммунные нарушения. Общепризнанно, что в основе развития заболевания лежит генетически детерминированная особенность иммунного ответа, характеризующаяся преобладанием активности Т-хелперов типа 2, что приводит к гиперпродукции общего IgE и специфических IgE в ответ на действие аллергенов окружающей среды.

Различия иммунного ответа по атопическому и неатопическому (нормальному) типу определяются функцией Т-клеточных субпопуляций, которые сдерживают соответствующие пулы Т-клеток памяти. Популяция Т-клеток памяти при постоянной стимуляции антигеном может направить Т-клеточный (CD4+) ответ организма по пути выработки Т-хелперов типа 1 (Thj) или типа 2 (Th2). Первый путь характерен для лиц без атопии, второй - при атопии. У больных атопическим дерматитом преобладание активности Th2 сопровождается высоким уровнем интерлейкинов (ИЛ-4 и ИЛ-5), которые индуцируют выработку общего IgE, на фоне сниженной продукции у-интерферона.

В роли иммунного пускового механизма при атопическом дерматите выступает взаимодействие антигенов со специфическими антителами на поверхности тучных клеток, которые у детей (особенно раннего возраста) в большом количестве сосредоточены в дерме и подкожно-жировом слое. В свою очередь неиммунные релеванты усиливают аллергическое воспаление через неспецифическое инициирование синтеза и высвобождения провоспалитель- ных медиаторов аллергии, таких, как гистамин, нейропептиды, цитокины (рис. 12-2, см. цв. вклейку).

В результате нарушения целостности биологических мембран антигены проникают во внутреннюю среду организма -> представление антигенов макрофагами на молекуле главного комплекса гистосовместимости класса II (ГКГСН) и следующая за этим экспрессия антигенов клетками Лангерганса, кератиноцитами, эндотелием и лейкоцитами -> местная активация Т-лимфоцитов с усилением процесса дифференцировки Т-хелперов (CD4+) по Неподобному пути -> активация синтеза и секреции провоспалитель- ных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ФНО-ot, ФНО-у, МКСФ) увеличение продукции общего IgE и специфических IgE с дальнейшей фиксацией Fc-фрагментов последних к специфическим рецепторам на тучных клетках и базофилах* -> повышение числа дендритических и тучных клеток в дерме -> нарушение метаболизма простагландинов -> колонизация S. aureus и продукция ими суперантигенов -> реализация аллергического воспаления с преимущественной локализацией в коже.

Хотя основное значение в патогенезе атопического дерматита имеют иммунные нарушения, активацию иммунокомпетентных клеток контролируют нейроиммунные взаимодействия, биохимическим субстратом которых являются нейропептиды (субстанция Р**, нейротензины, кальцитониноген-подобный пептид), продуцируемые окончаниями нервных волокон (С-волокна). В ответ на различные стимулы (экстремальная температура, давление, страх, перевозбуждение и др.) в С-волокнах выделяются нейропептиды, в результате чего возникает вазодилатация, проявляющаяся эритемой (аксон-рефлекс). Участие пептидергической нервной системы в манифестации атопического дерматита обусловлено анатомической связью между клетками Лангерганса, кровеносными сосудами и С-волокнами.

* При повторном поступлении антиген (аллерген) распознаётся антителами, фиксированными на тучной клетке, происходит её активация с высвобождением преформированных медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, кининов), обеспечивающих раннюю фазу иммунного ответа. Начинается процесс синтеза новых биологически активных соединений арахидонового цикла (простаноидов, тром- боксанов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов), принимающих участие в формировании поздней фазы аллергической реакции.

** Среди нейропептидов наибольшее значение в развитии аллергических реакций придаётся субстанции Р, которая способствует увеличению секреции, отёку, сосудистому спазму, а также участвует в механизме высвобождения гистамина из тучных клеток.

Классификация

Классификация атопического дерматита разработана рабочей группой специалистов-педиатров на основе диагностической системы SCORAD (scoring of atopic dermatitis) в соответствии с МКБ-10 и представлена в Национальной научно-практической программе по атопическому дерматиту у детей (табл. 12-2).

Таблица 12-2. Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Стадии развития, периоды и фазы болезни		Распространённость	Тяжесть течения	Клинико- этиологические варианты
Начальная стадия.	Младенческая.	Ограниченный.	Лёгкое. Средне-	С преобладанием:
Стадия выраженных изменений (период обострения):		Распространённый.
	Подростковая			клещевой,
		Диффузный		грибковой,
				пыльцевой,
Острая фаза;				аллергии
Хроническая
Стадия ремиссии:
Неполная
(подострый
Клиническое выздоровление

Клиническая картина

Выделяют стадии развития, фазы и периоды заболевания, клинические формы в зависимости от возраста, учитывают также распространённость, тяжесть течения и клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей.

Стадии развития атопического дерматита

Различают следующие стадии развития атопического дерматита: начальная;

Стадия выраженных изменений;

Стадия ремиссии;

Стадия клинического выздоровления.

Начальная стадия развивается, как правило, на первом году жизни. Наиболее часто встречающиеся ранние симптомы поражения кожи - гиперемия и отёчность кожи щёк с лёгким шелушением. Одновременно с этим могут наблюдаться гнейс (себо- рейные чешуйки вокруг большого родничка, бровей и за ушами), «молочный струп» (crusta lacteal, ограниченная гиперемия щёк с желтовато-коричневыми корочками наподобие топлёного молока), преходящая (транзиторная) эритема на щеках и ягодицах.

Стадия выраженных изменений, или период обострения. В этот период клинические формы атопического дерматита зависят в основном от возраста ребёнка. Практически всегда период обострения проходит острую и хроническую фазы развития. Основной симптом острой фазы заболевания - микровезикуляция с последующим появлением корок и шелушения в определённой последовательности: эритема -> папулы -> везикулы -> эрозии -> корки -> шелушение. О хронической фазе атопического дерматита свидетельствует появление лихенизации (сухость, утолщение и усиление рисунка кожи), а последовательность кожных изменений выглядит следующим образом: папулы -> шелушение -> экскориации -> лихенизация. Однако у части больных типичное чередование клинических симптомов может отсутствовать.

Период ремиссии, или подострая стадия, характеризуется исчезновением (полная ремиссия) или уменьшением (неполная ремиссия) клинических симптомов заболевания. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель и месяцев до 5-7 лет и более, а в тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь.

Клиническое выздоровление - отсутствие клинических симптомов атопического дерматита на протяжении 3-7 лет (на сегодня нет единой точки зрения по данному вопросу).

Клинические формы в зависимости от возраста

Клинические проявления атопического дерматита в значительной степени зависят от возраста больных, в связи с чем выделяют три формы заболевания:

Младенческую, характерную для детей до 3 лет;

Детскую - для детей 3-12 лет;

Подростковую, наблюдаемую у подростков 12-18 лет. Взрослую форму обычно отождествляют с диффузным нейродермитом, хотя она может наблюдаться и у детей. Каждому возрастному периоду присущи свои клинико-морфологические особенности кожных изменений (табл. 12-3).

Таблица 12-3. Клинические проявления атопического дерматита в зависимости от возраста

Возраст	Характерные элементы	Характерная локализация
	Эритематозные элементы на щеках в виде молочного струпа {crusta lacteal), серозные папулы и микровезикулы, эрозии в виде серозного «колодца» (спонгиоз). В дальнейшем - шелушение (паракератоз)	Щёки, лоб, разгибательные поверхности конечностей, волосистая часть головы, ушные раковины
	Отёк, гиперемия, экссудация	Слизистые оболочки: носа, глаз, вульвы, крайней плоти, пищеварительного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей
	Строфулюс (сливные папулы). Уплотнение кожи и её сухость, усиление нормального рисунка - лихенизация (лихенификация)	Сгибательные поверхности конечностей (чаще локтевые сгибы и подколенные ямки, реже - боковая поверхность шеи, стопы, запястья)
Старше 3-5 лет	Формирование нейродермита, ихтиоза	Сгибательные поверхности конечностей

Младенческая форма. Характерными признаками этой формы являются гиперемия и отёчность кожи, микровезикулы и микропапулы, резко выраженная экссудация. Динамика кожных изменений следующая: экссудация -> серозные «колодца» -> корки шелушение -> трещины. Чаще всего очаги локализуются в области лица (кроме носогубного треугольника), разгибательной (наружной) поверхности верхних и нижних конечностей, реже - в области локтевых сгибов, подколенных ямок, запястий, ягодиц, туловища. Зуд кожи даже у грудных детей может быть очень интенсивным. У большинства больных определяется красный или смешанный дермографизм.

Детская форма характеризуется гиперемией/эритемой и отёком кожи, появлением участков лихенификации*; могут наблюдаться папулы, бляшки, эрозии, экскориации, корки, трещины (особенно болезненны при расположении на ладонях, пальцах и подошвах). Кожа сухая с большим количеством мелко- и крупнопластинчатых (отрубевидных) чешуек. Кожные изменения локализуются преимущественно на сгибательных (внутренних) поверхностях рук и ног, тыле кистей, переднебоковой поверхности шеи, в локтевых сгибах и подколенных ямках. Часто наблюдаются гиперпигментация век (в результате расчёсывания) и характерная складка кожи под нижним веком (линия Денье-Моргана). Детей беспокоит зуд различной интенсивности, приводящий к порочному кругу: зуд расчёсы сыпь -> зуд. У большинства детей определяется белый или смешанный дермографизм.

Подростковая форма характеризуется наличием крупных слегка блестящих лихеноидных папул, выраженной лихенификацией, множеством экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения, которые локализуются на лице (вокруг глаз и в области рта), шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей, под коленями. Отмечаются сильный зуд, нарушение сна, невротические реакции. Как правило, определяется стойкий белый дермографизм.

Следует отметить, что, несмотря на определённую возрастную последовательность (фазность) изменений клинико- морфологической картины, у каждого конкретного больного отдельные черты той или иной формы атопического дерматита могут варьировать и наблюдаться в разных комбинациях. Это зависит как от конституциональных особенностей индивидуума, так и от характера воздействия триггерных факторов.

* Иногда лихенификация может наблюдаться в более раннем возрасте - у детей первых лет жизни. Она локализуется в области локтевых сгибов, подколенных ямок, тыла кисти, лучезапястных и голеностопных суставов на фоне гиперемии и шелушения кожи. Вокруг очагов с лихеноидными элементами могут располагаться папулы, после расчёсывания которых возникают участки мокнутия. При этом зуд настолько сильный, что носит «скальпирующий» характер и возникает на любой раздражитель, особенно после снятия одежды.

Распространённость кожного процесса

Распространённость оценивают в процентах, по площади поражённой поверхности (правило девяток). Процесс следует считать ограниченным, если очаги не превышают 5% поверхности и локализуются в одной из областей (тыл кистей, лучезапястные суставы, локтевые сгибы или подколенные ямки и др.). Вне очагов поражения кожа обычно не изменена. Зуд умеренный, редкими приступами (рис. 12-3).

Распространённым считают процесс, когда поражённые участки занимают более 5%, но менее 15% поверхности, а кожные высыпания локализуются в двух и более областях (область шеи с переходом на кожу предплечий, лучезапястные суставы и кисти и др.) и распространяются на прилегающие участки конечностей, грудь и спину. Вне очагов поражения кожа сухая, имеет землисто-серый оттенок, нередко с отрубевидным или мелкопластинчатым шелушением. Зуд интенсивный.

Диффузный атопический дерматит - наиболее тяжёлая форма заболевания, характеризующаяся поражением практически всей поверхности кожи (за исключением ладоней и носогубного треугольника). В патологический процесс вовлекаются кожа живота, паховые и ягодичные складки. Зуд может быть выражен настолько интенсивно, что приводит к скальпированию кожи самим больным.

Тяжесть течения заболевания

Выделяют три степени тяжести течения атопического дерматита: лёгкую, средней степени и тяжёлую.

Для лёгкой степени характерны незначительная гиперемия, экссудация и шелушение, единичные папуло-везикулёзные элементы, слабый зуд кожных покровов, увеличение лимфатических узлов до размеров горошины. Частота обострений - 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий - 6-8 мес.

При атопическом дерматите средней степени тяжести на коже наблюдаются множественные очаги поражения с выраженной экссудацией, инфильтрацией или лихенификацией; экскориации, геморрагические корки. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров лесного ореха или фасоли. Частота обострений - 3-4 раза в год. Длительность ремиссий - 2-3 мес.

Тяжёлое течение сопровождается обширными очагами поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, глубокими линейными трещинами и эрозиями. Зуд сильный, «пульсирующий» либо постоянный. Увеличены практически все группы лимфатических узлов до размеров лесного или грецкого ореха. Частота обострений - 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная - от 1 до 1,5 мес и, как правило, неполная. В крайне тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссий, с частыми обострениями.

Степень тяжести течения атопического дерматита оценивают по системе SCORAD, учитывающей распространённость кожного процесса, интенсивность клинических проявлений и субъективные симптомы (рис. 12-4).

Субъективные симптомы достоверно могут быть оценены у детей старше 7 лет и при условии понимания родителями и самим пациентом принципа оценки (рис. 12-5).

кожных покровов и нарушение сна.

* Каждый клинический признак оценивается от 0 до 3 баллов (0 - отсутствие, 1 - слабо выражен, 2 - выражен умеренно, 3 - выражен резко). Оценку симптома проводят на участке кожи, где этот симптом максимально выражен. Полубалльные (0,5) оценки не практикуются. Один и тот же участок кожи может быть использован для оценки интенсивности любого количества симптомов. В сумме интенсивность может быть оценена от 0 баллов (кожные поражения отсутствуют) до 18 баллов (максимальная интенсивность по всем шести симптомам).

Величина индекса SCORAD рассчитывается до и после лечения по следующей формуле:

где А - сумма баллов, полученная при подсчёте площади поражения кожи; В - сумма баллов, полученная при подсчёте интенсивности проявлений симптомов заболевания; С - сумма баллов, полученная при подсчёте субъективных симптомов.

Значения индекса SCORAD могут находиться в диапазоне от 0 (нет проявлений) до 103 баллов (максимально выраженные проявления).

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита выделяют на основании анамнеза, особенностей клинического течения, результатов аллергологического обследования. Выявление причинно-значимого аллергена даёт возможность понять закономерности развития болезни у конкретного ребёнка и проводить соответствующие элиминационные мероприятия.

Кожные высыпания при пищевой аллергии сопряжены с употреблением продуктов, к которым у ребёнка имеется повышенная чувствительность (коровье молоко, злаковые, яйца и др.). Положительная клиническая динамика наступает обычно в первые дни после назначения элиминационной диеты.

При клещевой сенсибилизации заболевание характеризуется тяжёлым непрерывно рецидивирующим течением, круглогодичными обострениями и усилением кожного зуда в ночное время. Улучшение состояния наблюдается при прекращении контакта с клещами домашней пыли: смене места жительства, госпитализации. Элиминационная диета при этом не даёт выраженного эффекта.

При грибковой сенсибилизации обострения атопического дерматита связаны с приёмом пищевых продуктов, обсеменённых спорами грибов, или продуктов, в процессе изготовления которых используются плесневые грибы. Обострению также способствуют сырость, наличие плесени в жилых помещениях, назначение антибиотиков. Для грибковой сенсибилизации характерно тяжёлое течение с обострениями осенью и зимой.

Пыльцевая сенсибилизация вызывает обострения заболевания в разгар цветения деревьев, злаковых или сорных трав; но может наблюдаться также при употреблении пищевых аллергенов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (т.н. перекрёстная аллергия). Сезонные обострения атопического дерматита обычно сочетаются с классическими проявлениями поллиноза (ларинготрахеит, риноконъюнктивальный синдром, обострения бронхиальной астмы), однако могут протекать и изолированно.

В ряде случаев развитие атопического дерматита обусловлено эпидермальной сенсибилизацией. В подобных случаях заболевание обостряется при контакте ребёнка с домашними животными или изделиями из шерсти животных и нередко сочетается с аллергическим ринитом.

Следует учитывать, что «чистые» варианты грибковой, клещевой и пыльцевой сенсибилизации встречаются редко. Обычно речь идёт о преобладающей роли того или иного вида аллергена.

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

УДК 616-056.3-084-053.2

© Д.А. Безрукова, Н.А. Степина, 2011

Д.А. Безрукова1, Н.А. Степина2

ФАКТОРЫ РИСКА И ПРОФИЛАКТИКА АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

1ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России 2 Детская поликлиника № 1 МУЗ «ГКБ № 4 им. В.И. Ленина»

В последние годы отмечается неуклонный рост частоты аллергических болезней (АБ), среди которых атопический дерматит (АтД) занимает одно из ведущих мест. Изучение факторов, способствующих формированию аллергически измененной реактивности, и их использование с прогностической и профилактической целями может являться ключевым в решении данной проблемы.

Ключевые слова: аллергические болезни, атопический дерматит, факторы риска, профилактика, дети.

D.A. Bezrukova, N.A. Steopina RISK FACTORS AND PROPHYLAXIS OF ATOPIC DERMATITIS IN CHILDREN

During the last years the steady growing of frequency of allergie diseases (AD) is noted, among which the atopic dermatitis (AtD) occupies one of the leading places. The studying of factors promoting formation of allergie changed reactivity and their use with prognosis and preventive purpose is the key in decision of given problem.

Key words: allergie diseases, atopic dermatitis, prophylaxis, children.

ВОЗ и Международная ассоциация аллергологов и клинических иммунологов придают особое значение профилактике аллергических болезней (АБ), обозначая данную проблему как одну из наиболее актуальных. Профилактика АтД является важнейшим звеном в общем комплексе лечебно-профилактических мероприятий при АБ. Хроническое течение заболевания требует разработки новых методов профилактики, сокращения потребления медикаментов пациентами и повышения качества их жизни .

Наиболее эффективной является первичная профилактика, целью которой является не допустить развитие сенсибилизации на аллерген, предупредить развитие аллергии, в то время как вторичная или третичная профилактика имеет своей целью облегчить тяжесть течения или снизить риск развития осложнений уже имеющихся АБ, предупредить развитие клинических проявлений аллергии в том случае, когда сенсибилизация уже произошла.

Современные подходы к первичной профилактике АБ у детей базируются на реализации комплекса мероприятий для детей из группы высокого риска возникновения аллергической патологии. Считается, что раннее, с рождения ребенка, проведение профилактических мер детям с высоким риском развития аллергии может изменить естественное течение атопической болезни .

Комплекс мероприятий включает антенатальную и постнатальную профилактику . Указывается на возможность внутриутробной сенсибилизации плода к пищевым и другим аллергенам уже в антенатальном периоде. Чаще всего, это связано с избыточным употреблением беременной женщиной коровьего молока и высокоаллергенных продуктов. Предполагается, что антиген может проникнуть через плаценту в организм плода в комплексе с IgE-антителами матери. Таким образом, материнским IgE принадлежит важная роль в новой концепции сенсибилизации плода в антенатальном периоде развития .

Существенно увеличивают риск формирования АБ высокие антигенные нагрузки (токсикозы беременных, массивная медикаментозная терапия беременной, воздействие на нее профессиональных аллергенов, одностороннее углеводное питание, злоупотребление облигатными пищевыми аллергенами и др.). Исключение перечисленных факторов является важным аспектом профилактики АтД .

Возможность выявления детей с повышенным риском развития аллергических реакций на основании анализа пренатального, антенатального периодов, позволяет провести соответствующую профилактику задолго до рождения ребенка. Подробно собранный семейный аллергологический анамнез является наилучшим методом раннего выявления детей с высоким риском развития АБ .

В то же время первичная профилактика аллергии у детей наименее изучена, поскольку иммунная система начинает формироваться внутриутробно. Сенсибилизация возможна в период беременности и превентивные меры стоит предпринимать уже в этот период . Исследования показывают, что при воздействии аллергенов на организм беременной женщины у плода происходит активация Т-клеточного иммунитета по пути Th2. Это способствует более раннему проявлению атопического иммунного ответа у новорожденного, особенно имеющего генетическую предрасположенность к развитию АБ.

В последние годы наблюдается заметное увеличение интереса исследователей к проблемам детского питания и изучению влияния питания на ранних этапах развития ребенка на его состояние здоровья в последующие годы жизни. В течение всего раннего детского периода ребенку приходится адаптироваться к меняющимся условиям питания: к молочному питанию, к смесям, к введению прикорма, к введению элементов общего стола. Переход с гемотрофного на молочное питание в первые дни жизни представляет собой сложную цепь взаимосвязанных процессов. Лактотрофное питание в раннем периоде жизни - это основа для всех обменных процессов. Более того, лактотрофное питание, являющееся аналогом и продолжением гемотрофного питания - это источник веществ и стимулов, служащих непосредственно для развития и роста всех функциональных систем организма ребенка. Именно поэтому замена грудного вскармливания искусственным или смешанным может расцениваться как грубое вмешательство в обменные процессы организма новорожденного, по сути как «метаболическая катастрофа» .

Подобный подход к данной проблеме позволил сформулировать концепцию «программирования» питанием . Согласно этой концепции программирование питанием может произойти только в определенные периоды жизни, так называемые «критические» периоды или «критические окна». Воздействия в моменты повышенной чувствительности - критические периоды жизни имеют долговременные последствия для здоровья и жизни человека. В биологии понятие программирования существует с давних пор под названием импринтинга. Метаболическим импринтингом называют феномен, при котором воздействие определенных факторов в критическом периоде развития организма вызывает стойкие метаболические изменения, сохраняющиеся в дальнейшей жизни. Метаболический импринтинг является адаптивным феноменом, хорошо изученным биологами. Период внутриутробного и раннего постнатального развития является критическим периодом для метаболического импринтинга .

Существует несколько предположений о возможном механизме влияния фетального и постнатального питания на метаболизм. Наиболее вероятной представляется теория эпигенетической регуляции. Клеточная дифференциация характеризуется стабильной способностью экспрессии определенного количества генов в соответствии с поступающими стимулами. Эта стабильность обеспечивается эпигенетическими механизмами, которые позволяют контролировать некоторые наследственные свойства .

Нутритивные факторы в период раннего развития существенно влияют на эпигенетические механизмы, которые лежат в основе метаболической дифференцировки. Исследователи подчеркивают, что «импринтиро-ванные» гены генома обладают повышенной чувствительностью к факторам окружающей среды .

Таким образом, питание детей в грудном возрасте занимает особое место в профилактике многих заболеваний, в том числе и АтД, как болезни адаптации.

У детей первого года жизни пищевая аллергия (ПА) является стартовой сенсибилизацией, на фоне которой происходит формирование АтД. Наиболее часто причиной развития ПА у детей первого года жизни являются белки коровьего молока .

По данным А.Н. Пампура распространенность доказанной пищевой аллергии в развитых странах среди детей первого года жизни составляет 6-8% . Распространенность ПА выше среди городских детей, низкие показатели регистрируются в горноклиматических местностях. Согласно данным исследованиям, проведенным в Испании, около 1/6 части детей раннего возраста имеют минорные симптомы, в том числе, кожные проявления, при использовании коровьего молока .

Неоднократно подчеркивалось, что ведущую роль в механизмах развития ПА у детей играют ^Е-опосредуемые, т.е. атопические реакции. Повышение содержания общего ^Е в сыворотке крови отмечается у 90% детей с ПА. Не исключается участие ^в4-опосредуемых реакций в развитии атопической формы ПА .

В противовес вышесказанному существует мнение, что уровень при пищевых реакциях у детей первого года жизни повышается достаточно редко. Центральный момент в развитии атопического дерматита определен не просто повышением ^Е, а нарушенной регуляцией этих иммуноглобулинов. Снижение синтеза у-интерферона, блокирующего продукцию ^Е, может запускать развитие АтД. Концентрация в крови у-интерферона ниже у детей из группы риска, у которых на первом году жизни развился АтД, чем у детей без атопии, хотя уровни ^Е у этих детей существенно не отличались . В связи с вышесказанным показатели ци-токинового статуса (ГЬ-12 и у-интерферон) рекомендуется использовать как дополнительные критерии прогнозирования сенсибилизации новорожденных детей.

Основные звенья профилактики аллергии - это выработка пищевой переносимости (толерантности) к белкам пищи и предотвращение преждевременной встречи ребенка с антигенами. Сложность выработки пищевой толерантности у новорожденных детей связана с их физиологическими особенностями. Ребенок рождается с практически стерильным кишечником, стенки которого отличаются повышенной проницаемостью; функционально незрелая система адаптивного иммунитета отличается склонностью иммунного ответа в сторону продукции!Ъ-2, облегчающего развитие АБ . Следовательно, при невозможности грудного вскармливания необходимо отдавать предпочтение молочным формулам, профилактическая эффективность которых в отношении ПА доказана. Наиболее распространенные пищевые аллергены - белки с молекулярной массой от 10 до 60 кДа. Аллергенность белков может быть уменьшена с помощью таких технологических процессов, как ферментативный гидролиз и тепловая обработка. В результате применения этих методов можно получить белки с меньшей молекулярной массой. Проведены многочисленные исследования использования детских смесей, бел-

ковый компонент которых представлен частично гидролизованным белком в группе риска по формированию атопии.

G. Moro c соавторами подтверждают ключевую роль состава кишечной микрофлоры в процессе постна-тального развития иммунной системы ребенка. Данное положение было подтверждено опытным путем. Так, использование АМС с добавлением пребиотиков привело к значительному снижению частоты возникновения АтД у детей высокого риска к 6-месячному возрасту. Доказано, что стимуляция всей кишечной микрофлоры с помощью пребиотиков является эффективным методом воздействия на развитие иммунной системы .

В качестве примера эффективности и целесообразности проведения профилактических мероприятий в группе риска по атопии можно привести работу Н.П. Тороповой, в которой указывается, что среди детей, родившихся от матерей с АтД, проявления заболевания имели только 18%. Такой невысокий уровень заболеваемости АтД в исследуемой группе детей автор объясняет не только наблюдением до зачатия, но и во время беременности, после рождения у специалистов, проводивших кропотливую работу по устранению факторов риска (ФР) на всех этапах развития плода и ребенка. Последовательное и осознанное выполнение пациентами всех рекомендаций врача является второй, не менее важной составляющей как профилактики АтД, так и лечения больных .

В литературе отмечена высокая частота заболеваемости АтД у грудных детей за счет функциональной незрелости иммунной системы и органов пищеварения. Важную роль местного иммунитета подтверждает тот факт, что у детей с дефицитом ^А ПА встречается чаще. Кроме того, в желудке ребенка по сравнению со взрослыми вырабатывается меньше соляной кислоты, снижена активность пищеварительных ферментов, ниже продукция слизи, гликопротеины которой отличаются от таковых у взрослых, как по химическому составу, так и по физиологическим свойствам. Все эти факторы у генетически предрасположенных детей могут способствовать формированию пищевой гиперчувствительности.

Активно обсуждается вопрос о влиянии социальных факторов, таких как материальное благополучие населения, состояние экономики страны в изменениях заболеваемости . Отмечено, что частота АтД возрастает с ростом социального благополучия, что объясняется с позиции, так называемой «гигиенической гипотезы», согласно которой причиной увеличения частоты развития АБ является снижение микробной антигенной нагрузки на организм ребенка в связи с уменьшением размера семьи и улучшением жизненных условий. Считается доказанной закономерность: уменьшение контакта с бактериальными антигенами уменьшает возможность переключения сформировавшегося в антенатальном и неонатальном периоде Th2-клеточного иммунного ответа с преобладанием его над TЫ-клеточным иммунным ответом в направлении сбалансированного соотношения Th1- и TfrZ-ответов, что способствует персистированию аллергического ответа. Существует ряд исследований, свидетельствующих о наличии связи между инфекциями, перенесенными в раннем детском возрасте, и снижением риска возникновения атопии. Умеренные воздействия, повторяющиеся с периодичностью достаточной для адаптации к ним, носят тренирующий характер и повышают резервные способности к ауторегуляции биологической системы. Однако в настоящее время пока нет прямых доказательств предрасполагающего влияния сниженного уровня экспозиции бактериальными антигенами на возникновение атопии у детей.

Параллельно с вышеуказанным, имеет место мнение, что при неблагоприятном течении беременности нарушается иммунологические взаимоотношения «мать-плацента-плод». В результате внутриутробного воздействия инфекционных факторов на незрелую иммунную систему плода наблюдается дисбаланс Т-хелперов с относительным преобладанием T2-клеточным иммунным ответом, что способствует повышенной выработке IgP .

Значимую роль в развитии АтД, экземы у детей отводят микробным эндотоксинам. Эти продукты расщепления ряда условно-патогенных микроорганизмов гомологичны ^Е-рецептору CD23. Присоединившись с CD23 на В-лимфоцитах, они способны стимулировать синтез IgE, вызывая гиперсенсибилизацию и воспалительные аллергические реакции на коже. Циркулируя в кровяном русле, эндотоксины повреждают эндотелий сосудов, что приводит к выбросу аминокислотных пептидов (эндотелиинов), которые обладают выраженным вазоактивным эффектом, тем самым, нарушают микроциркуляцию и запускают механизм воспаления в эпидермисе. Таким же эффектом обладают эндогенные и экзогенные аминотоксины, образующиеся в процессе нарушения пищеварения или вводимые извне.

Есть данные о векторном значении некоторых крупноструктурных антигенов, которые, проникая в организм ребенка в период становления его иммунной системы, ориентируют продукцию антител класса Ig E на длительное время. Такой инерционный механизм иммуногенеза возможен при перинатальной бактериальной инфекции и раннем искусственном вскармливании. ФР индуцированной атопии можно считать переключение иммунного ответа на синтез Ig класса E вследствие инфицирования ребенка с недостаточностью Т-клеточного иммунитета, а также инфицирования в период формирования иммуногенеза. Такая ситуация возможна уже у

плода, реагирующего на инфекционные агенты, пищевые антигены беременной, а также на тканевые антигены при неинфекционной эмбриофетопатии.

Макроорганизм, как неотъемлемая часть окружающей среды, одновременно является и местом обитания микроорганизмов, заселяющих его. И.Б. Куваева определяет динамическое равновесие между хозяином и колонизирующей биотой как микроэкологическую систему, подчеркивая, что и организм хозяина, и заселяющие его микроорганизмы оказывают друг на друга взаиморегулирующее влияние . Тем самым, факторы, изменяющие количественный и качественный состав микробной флоры организма, также способствуют изменениям в системе реагирования макроорганизма, установившейся в результате связей с этой флорой.

В настоящее время активно изучается влияние кишечной микрофлоры на становление иммунной системы. Так Nagler-Anderson C., Walker W.A. в своей работе отмечают, что микробная стимуляция обеспечивает формирование регуляторных сигналов, необходимых для преодоления превалирования Th2 клеток лимфоид-ной ткани кишечника, и предотвращает аллергическую реакцию. Колонизация кишечника индигенными микроорганизмами оказывает влияние на структуру слизистой оболочки кишечника и скорость регенерации и всасывания, а также стимулирует местную иммунную систему (лимфатические фолликулы, продукцию лимфоцитов, иммуноглобулинов), определяет уравновешенный ответ клеток хелперов (Th1=Th2=Th3/Th1) и предотвращает их нестабильность . В результате, сила и характер системного, в том числе иммунного ответа организма на действие неблагоприятных факторов окружающей среды, будет в значительной степени зависеть от состояния кишечного микробиоценоза.

В клинических условиях было продемонстрировано отличие иммунного ответа лимфоцитов периферической крови на контакт с комменсальной и патогенной флорой: комменсальная флора не увеличивала продукцию провоспалительных цитокинов, в то время как патогенная флора индуцировала активную продукцию TNF a, I112 и процессы воспаления. При неблагоприятной ситуации этот процесс может носить затяжной характер и повторяться в дальнейшем. Поступление в организм младенца комменсальных бактерий (в период прохождения по родовым путям матери, из грудного молока) не приводит к активации ядерного фактора и продукции воспалительных цитокинов. Это связывают с тем, что в процессе многотысячелетней эволюции человека его организм стал воспринимать лактобактерии и бифидобактерии в качестве «старых друзей», поэтому поступление этих бактерий не активирует синтез провоспалительных цитокинов. В то же время отсутствие лакто- и би-фидобактерий нарушает процессы иммунорегуляции, выработку толерантности в организме младенца. Задача комменсальных бактерий заключается в инициации, обучении, тренировке иммунной системы младенца, и их отсутствие становится фактором риска развития аутоиммунных и АБ ребенка.

Таким образом, дети с реализаций риска атопического дерматита имеют отклонения в состоянии здоровья еще до манифестации патологического процесса, следовательно для более точного построения прогноза заболевания, и эффективного проведения профилактических мероприятий необходимо определять количественное значение факторов риска и проводить коррекцию прогноза в течение первого года жизни.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Азарова Е.В. Клинико-микробиологические подходы к прогнозированию характера адаптации новорожденных: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Оренбург, 2007. - 28 с.

2. Боровик Т. Э. Профилактика пищевой аллергии у детей // Российский педиатрический журнал. - 2004. -№ 2. - С. 61-63.

4. Копанев Ю.А., Соколов А.Л. Дисбактериоз у детей. - М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2008. -128 с.

5. Котегова О.М. Совершенствование методов первичной профилактики формирования аллергии у детей: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Пермь, 2008. - 19 с.

6. Куваева И.Б., Ладодо К.С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей. - М.: Медицина, 1991. - 240 с.

7. Кунгуров Н.В. Герасимова Н.М., Кохан М.М. Атопический дерматит: типы течения, принципы терапии. - Екатеринбург: Изд-во Урал. ун-та, 2000. - 267 с.

8. Мазанкова Л.Н. Ильина Н.О., Кондракова О.А. Метаболическая активность кишечной микрофлоры при острых кишечных инфекциях у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2006. - Т. 51. - № 2. - С. 49-54.

9. Нетребенко О.К. Отделенные последствия характера вскармливания детей на ранних этапах развития // Медицинский научный и учебно-методический журнал. - 2005. - № 29. - С. 3-20.

10. Нетребенко О.К. Пищевая толерантность и профилактика аллергии у детей // Педиатрия. - 2006. -№ 5. - С. 56-60.

11. Пампура А.Н., Хавкин А.И. Пищевая аллергия у детей: принципы профилактики // Лечащий врач. -2004. - № 3. - С. 56-58.

12. Ревякина В.А. Перспективы развития детской аллергологической службы в Российской Федерации // Аллергология и иммунология в педиатрии. - 2003. - № 4. - С. 7-9.

13. Сергеев Ю.В. Атопический дерматит: новые подходы к профилактике и наружной терапии: рекомендации для практикующих врачей. - М.: Медицина для всех, 2003. - 55 с.

14. Торопова, Н.П. Атопический дерматит у детей (к вопросам о терминологии, клиническом течении, патогенезе и дифференциации патогенеза) // Педиатрия. - 2003. - № 6. - С. 103-107.

15. Eady D. What"s new in atopic dermatitis? // Br. J. Dermatolol. - 2001. - Vol. 145. - P. 380-384.