Главная > Симптомы уха >

Изменения сердечно-сосудистой деятельности при работе. Особенное сердце спортсмена: изменения и восстановление после прекращения тренировок Какие физические нагрузки можно использовать для людей с высоким риском развития сердечной болезни

Регулярные интенсивные физические нагрузки приводят к увеличению полостей миокарда и его утолщению. Спортивное сердце сокращается реже, но сильнее, этим обеспечивается достаточное питание мышечной ткани и внутренних органов, целесообразное расходование энергетических ресурсов. При перетренированности возникают заболевания миокарда.

📌 Читайте в этой статье

В чем отличия сердца спортсмена и обычного человека

Сердце у человека, который систематически занимается спортом, становится более работоспособным, при этом режим его функционирования переходит на более экономное расходование энергии. Это возможно благодаря трем особенностям – увеличению размера, повышению силы сокращений и замедлению пульса.

Общий объем

Для того чтобы иметь возможность обеспечить все органы достаточным поступлением кислорода при высоких физических нагрузках сердце должно перекачивать больший объем крови. Поэтому у спортсменов повышается общая вместимость сердечных камер за счет расширения ().

Также чрезмерное изменение сердца объясняется утолщением миокарда (), преимущественно в стенках желудочков. Эти особенности помогают обеспечить главное достоинство спортивного сердца – большую производительность.



Слева здоровое сердце, а справа сердце спортсмена

Величина сердца зависит от вида деятельности. Самые высокие показатели отмечены у лыжников, а также при занятиях велосипедным спортом или бегом на длинные дистанции. Немного меньше увеличивается сердце при тренировках на выносливость. При силовых видах нагрузок дилатации быть не должно, или она совсем незначительная, общий объем сердечных камер не должен существенно отличаться от показателей обычных людей.

Для примера можно привести несколько показателей рентгенографии с дальнего расстояния (телерентгенография), которая используется для измерений объема сердца в см3:

  • мужчины 25 летнего возраста, нетренированные – 750;
  • молодые женщины с низкой физической активностью – 560;
  • спортсмены скоростных видов спорта – до 1000, известны случаи повышения до 1800.


Сравнение УЗИ сердца обычного человека и спортсмена-атлета

Ритм

Самым стабильным признаком хорошей тренированности спортсмена является замедление сердечного ритма в состоянии покоя. Доказано, что брадикардия возникает чаще при тренировках выносливости, а у мужчин-мастеров спорта пульс снижается до 45 и менее ударов за минуту. Это расценивают как механизм перехода на более экономичный способ работы, так как медленный ритм обеспечивает:

  • понижение потребности сердечной мышцы в кислороде;
  • увеличение продолжительности диастолы;
  • восстановление запасов растраченной энергии;
  • усиление питания гипертрофированного миокарда (из-за сжимания сосудов в период систолы снижается кровоток в венечных сосудах).

Причиной замедления ритма сердца является изменение параметров активности вегетативной регуляции сердца – тонус парасимпатического отдела возрастает, а симпатические влияния ослабевают. Это становится возможным благодаря интенсивной физической работе.

Ударный объем

У здоровых людей, не занимающихся спортом, выброс крови в сосуды составляет 40 — 85 мл за одно сокращение. У спортсменов он повышается до 100, а в некоторых случаях и до 140 мл в состоянии покоя. Это объясняется как большей площадью тела (выше рост и вес), например, у баскетболистов, тяжелоатлетов, так и с характером нагрузок. Самые высокие показатели ударного объема у лыжников, велосипедистов, пловцов.

Низкорослые и худощавые спортсмены, занимающиеся низкоинтенсивными видами спорта, имеют показатели, лишь немного отличающиеся от остальных людей. Также нет прямого влияния занятий спортом на такой показатель, как сердечный индекс. Он рассчитывается делением ударного выброса за минуту на общую площадь тела.

Сердце и тренировки на скорость или выносливость

Сила сокращений сердечной мышцы подчиняется закону Франка-Старлинга: чем сильнее растянуты мышечные волокна, тем интенсивнее сжатие желудочков. Это справедливо не только для миокарда, но и для всех гладких и поперечнополосатых мышц.

Механизм этого действия можно представить натягиванием тетивы лука – чем больше ее вытянуть, тем сильнее будет пуск. Это возрастание в кардиомиоцитах не может быть беспредельным, если прирост длины волокон составляет более 35 — 38%, то миокард слабеет. Второй способ для усиления работы сердца – это повышение давления крови в его камерах. В ответ на это мышечный слой утолщается для противодействия гипертензии.

Все нагрузки делятся на динамические и статические. Они оказывают принципиально разное влияние на миокард. Первый вид тренировок предполагает развитие выносливости. Это в первую очередь важно для бегунов, конькобежцев, велосипедистов, пловцов. В организме происходят такие адаптационные процессы:


Таким образом, у спортсменов с преобладанием динамической (аэробной) нагрузки наблюдается дилатация (расширение) сердечных полостей при минимальной степени гипертрофии миокарда.

Изометрические нагрузки (силовые) не изменяют длину мышечных волокон, а повышают их тонус. Напряженные мышцы сдавливают артерии, возрастает сопротивление их стенок.

При этом виде тренировок потребность в кислороде умеренная, но усиления притока крови по сжатым артериям не происходит, поэтому питание тканей обеспечивается за счет повышения артериального давления. Постоянная гипертензия в период нагрузок провоцирует гипертрофию миокарда без расширения полостей.

Смотрите на видео о том, что происходит с сердцем во время физических нагрузок:

Заболевания спортсменов

Все приспособительные реакции повышают спортивные результаты только при физиологических режимах тренировок. При занятиях профессиональным спортом нередко происходит срыв адаптационных механизмов, когда сердце не выдерживает перегрузок. Подобные патологические явления возникают в ситуациях, когда для успеха в соревнованиях используются искусственные стимуляторы – энергетики и анаболики.

Брадикардия

Снижение частоты пульса не всегда является доказательством хорошей тренированности. Примерно у трети спортсменов низкий пульс сопровождается такими проявлениями:

  • снижается работоспособность;
  • плохо переносится повышение нагрузок;
  • нарушается сон;
  • падает аппетит;
  • возникает периодическое и потемнение в глазах;
  • затрудняется дыхание;
  • появляется давящая боль в груди;
  • снижается концентрация внимания.

Подобные жалобы нередко сопровождают переутомление или инфекционные процессы. Поэтому при снижении частоты пульса до 40 и менее ударов за одну минуту нужно проводить обследование сердца и внутренних органов для выявления вероятных патологических изменений.

Гипертрофия

Формирование утолщенного мышечного слоя связано с постоянным повышением уровня давления внутри сердца. Это запускает усиленное образование сократительных белков, масса сердца возрастает. В дальнейшем именно гипертрофия становится единственным способом адаптации к повышению спортивных нагрузок. Последствия нарастания мышечного объема проявляются в виде таких изменений:

  • миокард слабо восстанавливается в период диастолы;
  • увеличивается размер предсердий;
  • повышается возбудимость сердечной мышцы;
  • нарушается проведение импульсов.

Все эти факторы провоцируют развитие разнообразных нарушений ритма и системного кровообращения, появление болевого синдрома. При интенсивных нагрузках возникает одышка и ощущение перебоев, головокружение, боль в груди. В тяжелых случаях нарастает удушье, что является проявлением сердечной астмы или отека легких.

Аритмия

В нарушении ритма сердца существенное место отводится физиологическому повышению тонуса парасимпатической нервной системы, которое отмечается при интенсивных занятиях спортом. Это провоцирует , замедление проводимости импульсов в атриовентрикулярном узле, вплоть до .

Длительные нагрузки на выносливость могут быть причиной развития фибрилляции предсердий, приступов наджелудочковой и желудочковой тахикардии. Клиническая значимость аритмии многократно возрастает при наличии врожденных отклонений в строении и функционировании проводящей системы сердца. Так, например, наличие синдромов Вольфа-Паркинсона-Уайта или удлиненного интервала QT может быть причиной внезапной смерти.

Артериальная гипотония

Повышенный парасимпатический тонус приводит к понижению не только частоты пульса, но и сопротивления периферических артерий, поэтому давление крови у спортсменов ниже, чем у нетренированных сверстников. При этом большинство его не ощущают, так как в период нагрузок кровообращение активизируется – повышается минутный и ударный объем выброса крови. Если же компенсаторные механизмы слабеют, то изменений гемодинамики недостаточно.

Ухудшение самочувствия может быть связано с инфекцией, аллергической реакцией, травмой, обезвоживанием. В таких случаях возникает обморочное состояние, кратковременная утрата зрения, бледность кожи, шаткость при ходьбе, тошнота. Тяжелые случаи могут спровоцировать потерю сознания.

Изменения у детей

Если ребенок начинает интенсивно тренироваться в дошкольном возрасте, то из-за незавершенного процесса формирования сердечно-сосудистой и нервной системы адаптационные реакции нарушаются. Доказано, что через 7 — 10 месяцев от начала спортивных занятий у ребенка 5-7 лет повышается толщина миокарда и масса мышечной ткани в левом желудочке, но его растяжения не происходит. При этом существенное значение имеет отсутствие роста ударного объема сердца.

Гипертрофия сердечной мышцы без дилатации полостей происходит из-за высокого симпатического тонуса и чувствительности сердца к действию стрессовых гормонов. Этим можно объяснить большую степень напряженности миокарда и неэкономный расход энергии.

Детям рекомендуется более частый контроль всех гемодинамических показателей, чем в группе взрослых спортсменов, питание с достаточным содержанием белка и витаминов, а также щадящие тренировки с постепенным повышением интенсивности, перед соревнованиями.

Противопоказано заниматься спортом детям при наличии:

  • хронических болезней внутренних органов;
  • очагов инфекции в ЛОР-органах, зубах;
  • пороков сердца;
  • , в том числе и перенесенного;
  • аритмии;
  • врожденных нарушений проводимости;
  • нейроциркуляторной дистонии, особенно с повышенной активностью симпатической нервной системы.

Что особенного в сердце бывшего спортсмена

Мышечная ткань сердца, как и скелетной мускулатуры, после прекращения нагрузок имеет свойство возвращаться к исходному состоянию, утрачивая способность к активному функционированию. После месяца перерыва сердце начинает уменьшаться в размерах. При этом скорость такого процесса зависит от предшествующего этапа нагрузок – чем дольше занимался спортсмен, тем медленнее он теряет форму.

Особая опасность грозит тем людям, которые вынужденно или сознательно резко прекращают тренировки. Это в первую очередь приводит к нарушениям вегетативных влияний на сердце. Проявления могут быть в виде дискомфортных ощущений, одышки, застойных явлений в конечностях, нарушений ритма, вплоть до серьезных аритмий с недостаточностью кровообращения.

Препараты и витамины для миокарда

Специфическое лечение спортсменам не требуется, если отсутствуют:

  • боль в груди;
  • перебои в работе сердца;
  • повышенная утомляемость;
  • обморочные состояния;
  • изменения ЭКГ – ишемия, аритмия, нарушение проводимости.

В таких случаях изменения сердца считаются физиологическими, для укрепления миокарда могут быть использованы следующие препараты:

  • если преобладает гипертрофия миокарда – АТФ-форте, Неотон, Эспа-липон, Цитохром, при повышенном давлении и тахикардии назначают бета-блокаторы – , ;
  • при преимущественном расширении полостей сердца – Магне В6, Ритмокор, Метилурацил с фолиевой кислотой, Калия оротат, витамин В12;
  • витамины – специальные многокомпонентные комплексы для спортсменов (Оптимен, Оптивумен, Мультипро, Супермульти), витаминно-минеральные препараты (Супрадин, Фарматон, Олиговит);
  • адаптогены – настойка левзеи, родиолы, боярышника;
  • пищевые добавки – Омега 3, Убихинон, Янтарная кислота.

Если имеются существенные нарушения работы сердца, то этих средств недостаточно. При развитии синдрома патологического спортивного сердца проводится комплексное лечение с использованием гипотензивных, антиаритмических средств, кардиотоников.

Адаптация сердечно-сосудистой системы к спортивным занятиям зависит от специфики тренировок. При аэробных нагрузках преобладает расширение камер сердца, а при силовых – утолщение миокарда. При этом у всех спортсменов физиологическая парасимпатикотония вызывает замедление ритма, гипотонию и пониженную проводимость сердечных импульсов.

При появлении жалоб на работу сердца необходимо пройти полное обследование, так как перетренированность может привести к заболеваниям. Для повышения устойчивости к физическим нагрузкам используют препараты с учетом вида спорта и результатов диагностики.

Полезное видео

Смотрите на видео лекцию о беге и сердце:

Читайте также

Возникает гипертрофия левого желудочка сердца в основном из-за повышенного давления. Причины могут быть даже в гормональном фоне. Признаки и показания на ЭКГ довольно выражены. Бывает умеренная, концентрическая. Чем опасна гипертрофия у взрослых и детей? Как лечить патологию сердца?

  • Тренировать сердце нужно. Однако не все физические нагрузки при аритмии допустимы. Какие допустимые нагрузки при синусовой и мерцательной аритмии? Можно ли вообще заниматься спортом? Если выявлена аритмия у детей, спорт - табу? Почему аритмия возникает после занятий?
  • Проверять пульс человека необходимо с соблюдением ряда условий. Например, у мужчин и женщин, а также ребенка до 15 лет и спортсмена он будет сильно отличаться. Методы определения учитывают возраст. Нормальный показатель и нарушения в работе отразят состояние здоровья.

    • В покое минутный объем сердца колеблется в пределах 3,5-5,5 л, при мышечной работе он достигает 30-40 л. Между величиной минутного объема сердца, мощностью мышечной работы и потреблением кислорода существует линейная зависимость, однако только в том случае, когда имеется устойчивое состояние потребления кислорода. Это видно из данных, приведенных в табл. 8.

    Увеличение минутного объема сердца происходит за счет учащения сокращений и увеличения ударного (систолического) объема сердца. Систолический объем сердца в покое колеблется в пределах 60-80 мл; при работе же он может увеличиваться вдвое и более, что зависит от функционального состояния сердца, условий наполнения его кровью, тренировки. У хорошо тренированного человека систолический объем может при умеренной частоте пульса достигать высоких величин (до 200 мл).

    Устанавливающийся в связи с работой новый уровень деятельности сердечно-сосудистой системы обеспечивается в основном благодаря нервным и в меньшей мере гуморальным влияниям. При этом образование условнорефлекторных связей способствует установлению этого нового уровня еще до начала работы. Во время работы происходят дальнейшие изменения деятельности сердечно-сосудистой системы.

    Поступление крови в сердце обусловливается венозным притоком и длительностью диастолы. Венозный приток при работе увеличивается. Рефлекторно воздействием на проприорецепторы вызывается расширение сосудов мышц и поверхностных сосудов и одновременно сужение внутренних сосудов - «чревный рефлекс». Кровь из мышц перегоняется в вены и сердце, причем скорость движения крови пропорциональна количеству мышечных движений (действие «мышечного насоса»), Такое же действие оказывает перемещение диафрагмы.

    Длительность диастолы во время работы укорачивается. Механизм укорочения рефлекторный - через барорецепторы в устьях полых вен и проприоцепторы работающих мышц. Общий результат - учащение сердечных сокращений.

    Оптимальные условия для работы сердца создаются тогда, когда скорость диастолического наполнения и длительность диастолы соответствуют друг другу. При недостаточном или избыточном кровенаполнении сердце вынуждено работать за счет учащения сокращений.

    Эффективность деятельности сердца зависит не только от его функционального состояния, мощности мускулатуры, состояния питания, нервной регуляции, но и от способности развивать силу сокращения в зависимости от диастолического наполнения. Величина ударного объема, таким образом, пропорциональна величине венозного притока.

    Ритм сердечной деятельности можно определить по частоте пульса. Для характеристики мышечной работы учитывается как частота пульса во время работы, так и скорость восстановления его после работы. Обе эти функции зависят от интенсивности и длительности работы. Для работы умеренной тяжести характерна более или менее постоянная частота пульса; при тяжелой работе наблюдается непрерывный рост ее. Скорость восстановления частоты пульса зависит от интенсивности работы (табл. 9).

    У тренированного человека частота пульса при прочих равных условиях всегда меньше, чем у нетренированного. От состояния сердечно-сосудистой системы зависит кровоснабжение работающих органов. Регуляция сосудистой системы условно-безусловнорефлекторная и местная гуморальная. При этом особую роль в сосудистой регуляции играют продукты обмена (гистамин, адениловая кислота, ацетилхолин), особенно гистамин, сильно расширяющий мелкие сосуды. Большая роль в регуляции сосудов принадлежит продуктам желез внутренней секреции- адреналину, суживающему сосуды внутренних органов, и вазопрессину (гормон мозгового придатка), действующему на артериолы и капилляры. Гуморальная регуляция может осуществляться непосредственно действием на мышечную стенку сосудов и рефлекторно через интерорецепторы.

    Нервная регуляция сосудистой системы весьма чувствительна, и этим объясняется большая подвижность кровоснабжения органов. Благодаря условно-безусловнорефлекторному и гуморальному механизмам во время работы происходит перераспределение крови из внутренних органов к работающим мышцам и одновременно увеличивается объем сосудистого ложа капилляров (табл. 10).

    Как видно из табл. 10, во время работы значительно увеличивается число раскрытых капилляров, их поперечник и емкость. При этом следует отметить недифференцированность реакции сосудов (особенность центрально-нервной регуляции). Так, например, при работе одной рукой сопутствующая сосудистая реакция распространяется на все конечности.

    Большое значение для оценки функционального состояния организма во время работы имеет кровяное давление, на которое влияют три фактора: величина опорожнения сердца, интенсивность чревного рефлекса и тонус сосудов.

    Систолическое (максимальное) давление является показателем энергии, затрачиваемой сердцем, и связано с объемом систолы; в то же время оно характеризует реакцию сосудистых стенок на давление волны крови. Повышение систолического кровяного давления во время работы - показатель усиленной деятельности сердца.

    Диастолическое (минимальное) давление является показателем сосудистого тонуса, степени расширения сосудов и зависит от сосудодвигательного механизма. При работе минимальное давление изменяется мало. Снижение его свидетельствует о расширении сосудистого ложа и уменьшении периферического сопротивления продвижению крови.

    Вследствие повышения при работе максимального давления повышается пульсовое давление, которое характеризует объем кровоснабжения работающих органов.

    Минутный объем, частота пульса и кровяное давление приходят к исходному уровню после работы значительно позднее, чем другие функции. Нередко показатели минутного объема, пульса и кровяного давления в некоторые отрезки восстановительного периода ниже, чем исходные, что свидетельствует о незавершенном еще процессе восстановления (табл. 11).

    Таблица 11. Пульс, кровяное давление и минутный объем сердца после нагрузки
    мин Частота пульса а минуту Артериальное давление, мм рт. ст. Пульсовое давление, мм рт. ст. Минутный объем крови, мл
    максимальное минимальное
    До нагрузки
    После нагрузки
    1-я 110 145 40 105 12 486,1
    2-я 80 126 52 74 6 651,2
    3-я 67 112 58 54 4 256,6
    4-я 61 108 60 48 8 485,5
    5-я 63 106 62 44 3 299,9
    5-я 65 98 64 34 2 728,11
    7-я 70 102 60 42 3 629,5
    8-я 72 108 62 46 3 896,5
    9-я 72 108 62 48 4 114,1ё

    Билет 2

    Систола желудочков сердца,ее периоды и фазы. Положение клапанов и давление в полостях сердца во время систолы.

    Систола желудочков - период сокращения желудочков, что позволяет протолкнуть кровь в артериальное русло.

    В сокращении желудочков можно выделить несколько периодов и фаз:

    · Период напряжения - характеризуется началом сокращения мышечной массы желудочков без изменения объема крови внутри них.

    · Асинхронное сокращение - начало возбуждения миокарда желудочков, когда только отдельные волокна вовлечены. Изменения давления в желудочках хватает для закрытия предсердно-желудочковых клапанов в конце этой фазы.

    · Изоволюметрическое сокращение - вовлечен практически весь миокард желудочков, но изменения объема крови внутри них не происходит, так как закрыты выносящие (полулунные - аортальный и легочный) клапаны. Термин изометрическое сокращение не совсем точен, так как в это время происходит изменение формы (ремоделирование) желудочков, натяжение хорд.

    · Период изгнания - характеризуется изгнанием крови из желудочков.

    · Быстрое изгнание - период от момента открытия полулунных клапанов до достижения в полости желудочков систолического давления - за этот период выбрасывается максимальное количество крови.

    · Медленное изгнание - период, когда давление в полости желудочков начинает снижаться, но все еще больше диастолического давления. В это время кровь из желудочков продолжает двигаться под действием сообщенной ей кинетической энергии, до момента выравнивания давления в полости желудочков и выносящих сосудов.

    В состоянии спокойствия желудочек сердца взрослого человека за каждую систолу выбрасывает от 60 мл крови (ударный объем). Сердечный цикл длится до 1 с, соответственно, сердце делает от 60 сокращений в минуту (частота сердечных сокращений, ЧСС). Нетрудно подсчитать, что даже в состоянии покоя сердце перегоняет 4 л крови в минуту (минутный объем сердца, МОС). Во время максимальной нагрузки ударный объём сердца тренированого человека может превышать 200 мл, пульс - превышать 200 ударов в минуту, а циркуляция крови может достигать 40 л в минуту.в о время последующей систолы желудочков давление в них становится выше давления в предсердиях (которые начинают расслабляться), что приводит к закрытию предсердно-желудочковых клапанов. Внешним проявлением этого события является I тон сердца. Затем давление в желудочке превышает аортальное, в результате чего открывается клапан аорты и начинается изгнание крови из желудочка в артериальную систему.

    2.Центробежные нервы сердца,характер поступающих по ним влияний на деятельность сердца. понятие о тонусе ядра блуждающего нерва.


    Деятельность сердца регулируется двумя парами нервов: блуждающими и симпатическими. Блуждающие нервы берут начало в продолговатом мозге, а симпатические нервы отходят от шейного симпатического узла. Блуждающие нервы тормозят сердечную деятельность. Если начать раздражать блуждающий нерв электрическим током, то происходит замедление и даже остановка сердечных сокращений. После прекращения раздражения блуждающего нерва работа сердца восстанавливается. Под влиянием импульсов, поступающих к сердцу по симпатическим нервам, учащается ритм сердечной деятельности и усиливается каждое сердечное сокращение. При этом возрастает систолический, или ударный, объем крови. Блуждающий и симпатический нервы сердца обычно действуют согласованно: если повышается возбудимость центра блуждающего нерва, то соответственно понижается возбудимость центра симпатического нерва.

    Во время сна, в состоянии физического покоя организма сердце замедляет свой ритм за счет усиления влияния блуждающего нерва и некоторого снижения: влияния симпатического нерва. Во время физической работы ритм сердца учащается. При этом происходит усиление влияния симпатического нерва и снижение влияния блуждающего нерва на сердце. Таким путем обеспечивается экономный \режим работы сердечной мышцы.

    Изменение просвета кровеносных сосудов происходит под влиянием импульсов, передающихся на стенки сосудов пососудосуживающим нервам. Импульсы, поступающие по этим нервам, возникают в продолговатом мозге в сосудодвигательном центре . Повышение кровеносного давления в аорте вызывает растяжение ее стенок и, как следствие, раздражение прессорецепторов аортальной рефлексогенной зоны. Возникшее в рецепторах возбуждение по волокнам аортального нерва достигает продолговатого мозга. Рефлекторно повышается тонус ядер блуждающих нервов, что приводи к торможению сердечной деятельности, вследствие чего частота и сила сердечных сокращений уменьшаются. Тонус сосудосуживающего центра при этом снижается, что вызывает расширение сосудов внутренних органов. Торможение работы сердца и расширение просвета кровеносных сосудов восстанавливают повысившееся кровяное давление до нормальных величин.

    3.Понятие об общем периферическом сопротивлении,гемодинамические факторы,определяющие его величину.

    Выражается уравнением R=8*L*ню\п*r4, где L-длина сосудистого русла, ню –вязкость определяется соотношением объемов плазмы и форменных элементов,содержанием белка в плазме и другими факторами. Наименее постоянным из этих параметров является радиус сосудов,причем его изменение в любом отделе системы могут повлиять на величину ОПС весьма существенно. Если соапротивление снижается в каком то ограниченном регионе- в небольшой группе мышц,органе,то это может не влиять на ОПС,но заметно изменяет кровоток именно в этом регионе,т.к. органный кровоток также определяется приведенной выше формулой Q=(Pн-Pк)\R, где Pн можно рассматривать как давление в артерии,кровоснабжающей данный орган,Pк-давление крови,оттекающей по вене,R-сопротивление всех сосудов данного региона. В связи с увеличением возраста человека общее сопротивление сосудов постепенно квеличивается. Это обусловлено возрачстным снижением числа эластических волокон,повышением концентрации зольных веществ,ограничением растяжимости сосудов,проходящих на протяжении жизни «путь от свежей травы к сену».

    №4. Почечно-надпочечниковая система регуляции тонуса сосудов.

    Система регуляции сосудистого тонуса активируется при ортостатических реакциях,кровопотере,мышечной нагрузке и другиз состояниях,при которых повышается активность симпатической нервной системы. Система включает ЮГА почек, клубочковую зону надпочечников,секретируемые этими структурами гормоны и те ткани, где происходит их активация. В приведенных выше условиях повышается секреция ренина,которой переводит ангилтензиноген плазмы в ангиотензин-1,последний в легких превращается в более активную форму ангиотензин-2,который в 40 раз превосходит НА по сосудосуживающему действию,слабо влияя,однако,на сосуды мозга,скелетных мышц и сердца. Ангиотензин действует стимулирующие также на клубочковую зону надпочечников,способствуя секреции альдостерона.

    Билет3

    1.Понятие об эу,гипо, гиперкинетических типах гемодинамики.

    Наиболее характерная особенность I типа, впервые описанного В. И. Кузнецовым, - изолированная систолическая гипертензия, обусловленная, как выясняется при исследовании, сочетанием двух факторов: увеличением минутный объем сердца кровообращения и повышением упругого сопротивления крупных артерий мышечного типа. Последний признак, вероятно, связан с избыточным тоническим напряжением гладкомышечных клеток артерий. Однако спазма артериол нет, периферическое сопротивление снижено в такой мере, что влияние минутный объем сердца на среднее гемодинамическое давление нивелируется.

    При II гемодинамическом типе, встречающемся у 50 - 60% молодых людей с пограничной гипертензией, увеличение минутного и ударного объема сердца не компенсируется адекватным расширением резистивных сосудов. Несоответствие между минутным объемом и периферическим сопротивлением приводит к повышению среднего гемодинамического давления. Особенно показательно, что у этих больных периферическое сопротивление остается более высоким, чем в контроле, даже тогда, когда исчезают различия в величинах минутный объем сердца.

    Наконец, III гемодинамический тип, который мы обнаружили у 25 - 30% молодых людей, характеризуется повышением периферическое сопротивление при нормальном минутном объеме сердца. Мы располагаем хорошо прослеженными наблюдениями, показывающими, что, по крайней мере, у части больных нормально кинетический тип гипертензии формируется с самого начала без предшествующей фазы гиперкинетической циркуляции. Правда, у некоторых из этих больных в ответ на нагрузку отмечается выраженная реакция гиперкинетического типа, то есть имеет место высокая готовность к мобилизации сердечного выброса.

    2.Интракардиальные мех. Регуляции работы сердца.Взаимоотношение интра и экстракардиальных механизмов регуляции.

    Доказано также, что интракардиальная регуляция обеспечивает гемодинамическую связь между левым и правым отделами сердца. Значение ее заключается в том, что если в правый отдел сердца при физической нагрузке поступает большое количество крови, то левый отдел его заблаговременно готовится его принять путем увеличения активного диастолического расслабления, которое сопровождается увеличением исходного объема желудочковРассмотрим интракардиальную регуляцию на примерах. Допустим, вследствие увеличения нагрузки на сердце, возрастает приток крови к предсердиям, что сопровождается возрастанием частоты сокращения сердца. Схема рефлекторной дуги данного рефлекса следующая: поступление большого количества крови в предсердиях воспринимается соответствующими механорецепторами (волюморецепторы), информация от которых поступает к клеткам ведущего узла, в области которого выделяется медиатор норадреналин. Под влиянием последнего развивается деполяризация клеток водителя ритма. Поэтому время развития медленной диастолической спонтанной деполяризации укорачивается. Следовательно, увеличивается ЧСС.

    Если же к сердцу поступает значительно меньше крови, то рецепторный эффект с механорецепторов включает холинэргическую систему. В результате в клетках синоатриального узла выделяется медиатор ацетилхолин, вызывающий гиперполяризацию атипических волокон Вследствие этого время развития медленной спонтанной диастолической деполяризации увеличивается, ЧСС, соответственно, уменьшается.

    Если приток крови к сердцу увеличивается, то возрастает не только частота сокращений сердца, но и систолический выброс, обусловленный интракардиальной регуляцией. Каков механизм увеличения силы сокращений сердца? Он представляется следующим образом. Информация на этом этапе поступает от механорецепторов предсердий на сократительные элементы желудочков, по всей видимости, через вставочные нейроны. Так, если приток крови к сердцу возрастает при физической нагрузке, то это воспринимается механорецепторами предсердий, что включает адренэргическую систему. В результате в соответствующих синапсах выделяется норадреналин, который через (наиболее вероятно) кальциевую (возможно цАМФ, цГМФ) клеточную систему регуляции вызывает усиленный выброс ионов кальция к сократительным элементам, увеличивая сопряжение мышечных волокон. Возможно также, что норадреналин уменьшает сопротивление в нексусах резервных кардиомиоцитов и подключает дополнительные мышечные волокна, за счет которых также возрастает сила сокращений сердца. Если же приток крови к сердцу уменьшается, то включается холинэргическая система через механорецепторы предсердий. В результате этого выделяется медиатор ацетилхолин, тормозящий выброс ионов кальция в межфибриллярное пространство, и сопряжение ослабевает. Можно допустить также, что под влиянием данного медиатора, сопротивление в нексусах рабочих моторных единиц увеличивается, что сопровождается ослаблением сократительного эффекта.

    3.Системное АД,его колебания в зависимости от фазы сердечного цикла,пола, возраста и др. факторов. Давление крови в различных участках кровеносной системы.

    Системное ад- давление в начальных отделах системы кровообращения – в крупных артериях. его величина зависит от изменений,происходящих в любом отделе системы.величина системного ад зависит от фазы сердечного цикла.Основные гемодинамичсекие факторы,влияющие на величину системного артериального давления,определяются из приведенной формулы:

    P=Q*R(r,l,ню). Q-интенсивность и частота сокращений сердца.,тонус вен. R-тонус артериальных сосудов,эластические свойства и толщина сосудистой стенки.

    АД изменяется также в связи с фазами дыхания:на вдохе оно снижается. АД-относительно мягкая констата:ее величина может колебаться в течении дня:при физической работе большей интенсивности систолическое давление может возрастать в 1.5-2 раза. Увеличивается оно также при эмоциональном и др. видах стресса. Наибольшие величины системного АД в условиях покоя регистрируются в утренние часы;у многих людей появляется и второй его пик в 15-18часов. В обычных условиях у здорового человека в течении суток АД колеблется не более,чем на 20-25 мм РТ ст.С возрастом систолическое АД постепенно возрастает - 50-60 годам до 139 мм РТ ст,при этом несколько повышается и диастолическое давление.Вопрос о нормальных величинах артериального давления является чрезвычайно важным, т к повышенное АД среди лиц старше 50 лет встречается у 30%,а среди женщин у 50%обследованных. При этом далеко не все предъявляют какие либо жалобы,несмотря на возрастающую опасность осложнений.

    4. Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервные вляиния. Механизм их действия на тонус сосудов.

    Помимо местных сосудорасширяющих механизмов скелетные мышцы снабжаются симпатическими сосудосуживающими нервами, а также (у некоторых видов животных) симпатическими сосудорасширяющими нервами. Симпатические сосудосуживающие нервы. Медиатором симпатических сосудосуживающих нервов является норадреналин. Максимальная активация симпатических адренергических нервов приводит к уменьшению кровотока в сосудах скелетных мышц в 2 и даже в 3 раза по сравнению с уровнем покоя. Такая реакция имеет важное физиологическое значение при развитии циркуляторного шока и в других случаях, когда жизненно необходимо поддерживать нормальный или даже высокий уровень системного артериального давления. Кроме норадреналина, секретируемого окончаниями симпатических сосудосуживающих нервов, большое количество норадреналина и адреналина в кровоток выделяют клетки мозгового вещества надпочечников, особенно во время тяжелой физической нагрузки. Циркулирующий в крови норадреналин оказывает такое же сосудосуживающее влияние на сосуды скелетных мышц, как и медиатор симпатических нервов. Однако адреналин чаще всего вызывает умеренное расширение мышечных сосудов. Дело в том, что адреналин взаимодействует в основном с бета-адренорецепторами, активация которых приводит к расширению сосудов, в то время как норадреналин взаимодействует с альфа-адренорецепторами и всегда вызывает сужение сосудов. Резкому увеличению кровотока в скелетных мышцах во время физической нагрузки способствуют три основных механизма: (1) возбуждение симпатической нервной системы, вызывающее общие изменения в системе кровообращения; (2) увеличение артериального давления; (3) увеличение сердечного выброса.

    Симпатическая сосудорасширяющая система. Влияние ЦНС на симпатическую сосудорасширяющую систему. Симпатические нервы скелетных мышц наряду с сосудосуживающими волокнами содержат симпатические сосудорасширяющие волокна. У некоторых млекопитающих, например у кошек, эти сосудорасширяющие волокна выделяют ацетилхолин (а не норадреналин). У приматов, как полагают, сосудорасширяющий эффект оказывает адреналин, взаимодействующий с бета-адренорецепторами сосудов скелетных мышц. Нисходящие пути, благодаря которым центральная нервная система контролирует сосудорасширяющие влияния. Основной областью головного мозга, осуществляющей этот контроль, является передний гипоталамус. Возможно, симпатическая сосудорасширяющая система не имеет большого функционального значения. Сомнительно, чтобы симпатическая сосудорасширяющая система играла заметную роль в регуляции кровообращения у человека. Полная блокада симпатических нервов скелетных мышц практически не влияет на способность этих тканей к саморегуляции кровотока в зависимости от метаболических потребностей. С другой стороны, экспериментальные исследования показывают, что в самом начале физической нагрузки именно симпатическое расширение сосудов скелетных мышц, возможно, приводит к опережающему увеличению кровотока еще до того, как потребность скелетных мышц в кислороде и питательных веществах возрастет.

    Билет

    1.тоны сердца,их происхождение. Принципы фонокардиографии и преимущества этого метода перед аускультацией.

    Тоны сердца - звуковое проявление механической деятельности сердца, определяемое при аускультации как чередующиеся короткие (ударные) звуки, которые находятся в определенной связи с фазами систолы и диастолы сердца. Т. с. образуются в связи с движениями клапанов сердца, хорд, сердечной мышцы и сосудистой стенки, порождающими звуковые колебания. Выслушиваемая громкость тонов определяется амплитудой и частотой этих колебаний (см. Аускультация ). Графическая регистрация Т. с. с помощью фонокардиографии показала, что по своей физической сущности Т. с. являются шумами, а восприятие их как тонов обусловлено кратковременностью и быстрым затуханием апериодических колебаний.

    Большинство исследователей различает 4 нормальных (физиологических) Т. с., из которых I и II тоны выслушиваются всегда, a III и IV определяются не всегда, чаще графически, чем при аускультации (рис. ).

    I тон выслушивается как достаточно интенсивный звук над всей поверхностью сердца. Максимально он выражен в области верхушки сердца и в проекции митрального клапана. Основные колебания I тона связаны с закрытием атриовентрикулярных клапанов; участвуют в его образовании и движениях других структур сердца.

    II тон также выслушивается над всей областью сердца, максимально - на основании сердца: во втором межреберье справа и слева от грудины, где его интенсивность больше, чем I тона. Происхождение II тона связано в основном с закрытием клапанов аорты и легочного ствола. В его состав входят также низкоамплитудные низкочастотные колебания, возникающие в результате открытия митрального и трехстворчатого клапанов. На ФКГ в составе II тона выделяют первый (аортальный) и второй (легочный) компоненты

    Ill тон - низкочастотный - воспринимается при аускультации как слабый, глухой звук. На ФКГ определяется на низкочастотном канале, чаще у детей и спортсменов. В большинстве случаев он регистрируется на верхушке сердца, и его происхождение связывают с колебаниями мышечной стенки желудочков вследствие их растяжения в момент быстрого диастолического наполнения. Фонокардиографически в ряде случаев различают лево- и правожелудочковый III тон. Интервал между II и левожелудочковым тоном составляет 0,12-15 с . От III тона отличают так называемый тон открытия митрального клапана - патогномоничный признак митрального стеноза. Наличие второго тона создает аускультативную картину «ритма перепела». Патологический III тон появляется при сердечной недостаточности и обусловливает прото- или мезодиастолический ритм галопа (см. Галопа ритм ). Ill тон лучше выслушивается стетоскопической головкой стетофонендоскопа или методом непосредственной аускультации сердца ухом, плотно приложенным к грудной стенке.

    IV тон - предсердный - связан с сокращением предсердий. При синхронной записи с ЭКГ регистрируется у окончания зубца Р. Это слабый, редко выслушиваемый тон, регистрирующийся на низкочастотном канале фонокардиографа в основном у детей и спортсменов. Патологически усиленный IV тон обусловливает при аускультации пресистолический ритм галопа. Слияние III и IV патологических тонов при тахикардии определяют как «суммационный галоп».

    Фонокардиография - это один из методов диагностического исследования сердца. Он основан на графической регистрации звуков, сопровождающих сердечные сокращения, с помощью микрофона, который преобразует звуковые колебания в электрические, усилителя, системы частотных фильтров и регистрирующего устройства. Регистрируют в основном тоны и шумы сердца. Получаемое при этом графическое изображение называют фонокардиограммой. Фонокардиография существенно дополняет аускультацию и дает возможность объективно определить частоту, форму и продолжительность регистрируемых звуков, а также их изменение в процессе динамического наблюдения за больным. Используется фонокардиография главным образом для диагностики пороков сердца, фазового анализа сердечного цикла. Это особенно важно при тахикардии, аритмиях, когда с помощью однойаускультации трудно решить, в какой фазе сердечного цикла возникли те или иные звуковые явления.

    Безвредность и простота метода позволяют производить исследования даже у больного, находящегося в тяжелом состоянии, и с частотой, необходимой для решения диагностических задач. В отделениях функциональной диагностики для осуществления фонокардиографии выделяют помещение с хорошей звукоизоляцией, в котором поддерживают температуру 22-26°С, поскольку при более низкой температуре у обследуемого возможно появление мышечного дрожания, искажающего фонокардиограмму. Исследование проводят в лежачем положении больного, при задержке дыхания в фазе выдоха. Анализ фонокардиографии и диагностическое заключение по ней проводит только специалист с учетом аускультативных данных. Для правильной трактовки фонокардиографии применяют синхронную запись фонокардиограммы и электрокардиограммы.

    Аускультацией называется выслушивание звуковых явлений, возникающих в организме.

    Обычно эти явления бывают слабыми и для их улавливания пользуются непосредственной и посредственной аускультацией; первой называется выслушивание ухом, а второй - выслушивание при помощи специальных слуховых инструментов - стетоскопа и фонендоскопа.

    2.Гемодинамические механизмы регуляции деятельности сердца. Закон сердца, его значение.

    Гемодинамические, или миогенные, механизмы регуляции обеспечивают постоянство систолического объема крови. Сила сокращений сердца зависит от его кровенаполнения, т.е. от исходной длины мышечных волокон и степени их растяжения во время диастолы. Чем больше растянуты волокна, тем больше приток крови к сердцу, что приводит к увеличению силы сердечных сокращений во время систолы - это "закон сердца" (закон Франка- Старлинга). Такой тип гемодинамической регуляции называется гетерометрическим.

    Она объясняется способностью Са2+ выходить из сарко-плазматического ретикулума. Чем больше растянут саркомер, тем больше выделяется Са2+ и тем больше сила сокращений сердца. Этот механизм саморегуляции включается при перемене положения тела, при резком увеличении объема циркулирующей крови (при переливании), а также при фармакологической блокаде симпатической нервной системы бета-симпатоли-тиками.

    Другой тип миогенной саморегуляции работы сердца - го-меометрический не зависит от исходной длины кардиомиоцитов. Сила сердечных сокращений может возрастать при увеличении частоты сокращений сердца. Чем чаще оно сокращается, тем выше амплитуда его сокращений ("лестница" Боудича). При повышении давления в аорте до определенных пределов возрастает противонагрузка на сердце, происходит увеличение силы сердечных сокращений (феномен Анрепа).

    Внутрисердечные периферические рефлексы относятся к третьей группе механизмов регуляции. В сердце независимо от нервных элементов экстракардиального происхождения функционирует внутриорганная нервная система, образующая миниатюрные рефлекторные дуги, в состав которых входят афферентные нейроны, дендриты которых начинаются на рецепторах растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудов, вставочные и эфферентные нейроны (клетки Догеля I, II и III порядка), аксоны которых могут заканчиваться на миокардиоцитах, расположенных в другом отделе сердца.

    Так, увеличение притока крови к правому предсердию и растяжение его стенок приводит к усилению сокращения левого желудочка. Этот рефлекс можно заблокировать с помощью, например, местных анестетиков (новокаина) и ганглиоблокаторов (беизогексония).

    Сердца закон, Старлинга закон, зависимость энергии сокращения сердца от степени растяжения его мышечных волокон. Энергия каждого сердечного сокращения (систолы) изменяется прямо пропорционально

    диастолическому объёму. Сердца закон установлен английским физиологом Э. Старлингом в 1912-18 на сердечно-лёгочном препарате . Старлинг нашёл, что объём крови, выбрасываемый сердцем в артерии при каждой систоле, возрастает пропорционально увеличению венозного возврата крови к сердцу; нарастание силы каждого сокращения связано с увеличением объёма крови в сердце к концу диастолы и увеличением вследствие этого растяжения волокон миокарда.Сердца закон не определяет всей деятельности сердца, а объясняет один из механизмов его приспособления к меняющимся условиям существования организма. В частности,Сердца закон лежит в основе поддержания относительного постоянства ударного объёма крови при повышении сосудистого сопротивления в артериальном отделе сердечно-сосудистой системы. Этот саморегулирующийся механизм, обусловленный свойствами мышцы сердца, присущ не только изолированному сердцу, но участвует и в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы в организме; контролируется нервными и гуморальными влияниями

    3.Объемная скорость кровотока,ее величина в различных отделах ссс.гемодинамические факторы,определяющие ее величину.

    Q-объемная скорость кровотока представляет собой количество крови,протекающей через поперечное сечение системы в единицу времени. Эта величина суммарная одна т та же на всех участках сис. Кровообращения, если рассматривать ее в целом. Т.Е. количество крови, выбрасываемой вы минуту из сердца,равно количеству крови, возвращающейся в него и проходящей через суммарное сечение круга кровообращения в любом его участке за это же время.объемный кровоток распределяется в сосудистой системе неравномерно и зависит от а)от степени «привилегированности»органа, Б)от функциональной нагрузки на него. Головной мозг и сердце получают значительно больше крови (15и 5-в покое;4 и 5-физ нагрузка),печень и жкт(20 и 4);мыщцы (20и 85);кости, костный мозг,жировая ткань(15 и 2). Функциональная гиперпия достигается многими механизмами.Под влиянием хим.,гуморальных,нервных влияний в работающем органе происходит расширение сосудов,сопротивление кровотоку в них снижается,что приводит к перераспределению крови и в условиях неизменного артериального давления может вызвать ухудшение кровоснабжения сердца.печени и др. органов. В условиях физ. Нагрузки происходит повышение сисчтемного АД,порой довольно существенное(до 180-200),чем предотвращается снижение кровотока во внутренних органах и обеспечивается,повышение кровотока в работающем органе. Гемодинамически может быть выражены формулой Q=P*п*r4/8*ню*L

    4.понятие об острой, Q-объемная скорость кровотока представляет собой количество крови,протекающей через поперечное сечение системы в единицу времени. Эта величина суммарная одна т та же на всех участках сис. Кровообращения, если рассматривать ее в целом. Т.Е. количество крови, выбрасываемой вы минуту из сердца,равно количеству крови, возвращающейся в него и проходящей через суммарное сечение круга кровообращения в любом его участке за это же время.объемный кровоток распределяется в сосудистой системе неравномерно и зависит от а)от степени «привилегированности»органа, Б)от функциональной нагрузки на него. Головной мозг и сердце получают значительно больше крови (15и 5-в покое;4 и 5-физ нагрузка),печень и жкт(20 и 4);мыщцы (20и 85);кости, костный мозг,жировая ткань(15 и 2). Функциональная гиперпия достигается многими механизмами.Под влиянием хим.,гуморальных,нервных влияний в работающем органе происходит расширение сосудов,сопротивление кровотоку в них снижается,что приводит к перераспределению крови и в условиях неизменного артериального давления может вызвать ухудшение кровоснабжения сердца.печени и др. органов. В условиях физ. Нагрузки происходит повышение сисчтемного АД,порой довольно существенное(до 180-200),чем предотвращается снижение кровотока во внутренних органах и обеспечивается,повышение кровотока в работающем органе. Гемодинамически может быть выражены формулой Q=P*п*r4/8*ню*L

    4.Понятие об острой,подострой, хронической регуляции АД.

    Острая-нервнорефлекторный механизм,инициируемый барорецепторами кровеносных сосудов. Наиболее мощным влиянием на депроссорную зону гемодинамического центра обладают барорецепторы зон аортальной и каротидной. наложение в виде муфты гипсосовой повязки на такую зону исключает возбуждение барорецепторов,поэтому был сделан вывод,что они реагируют не на само давление, а на растяжение стенки сосуда под влиянием давления крови. Этому способствуют и стркутурные особенности участков сосудов,где имеются барорецепторы:они истончены, в них мало мышечных и много эластических волокон. Депрессорные эффекты барорецепторов используются и в практической медицине:надавливание на шею в обл. проекции сонной артерии может способствовать прекращению приступа тахикардии,а черезкожное раздражение в каротидной зоне,применяется для снижения аД. С другой стороны,адаптация барорецепторов в результате длительного поввышния АД, а так же развитие склеротических изменений стенок кровеносных сосудов и понижение их растяжимости могут стать факторами, способствующими развитию гипертензии. Перерезка депрессорного нерва у собак дает такой эффект в относительно короткий срок. У крликов перерезка нервыа,начинающегося в аортальной зоне,рецепторы которой более активны при значительных подъемах ад,вызывает смерть от резкого увеличения ад и нарушений мозгового кровотока. Для поддержания стабильности ад барорецпторы самого сердца еще более важны,чем сосудистые. Новокаинизация рецепторов эпикарда может привести к развитию гипертензии. Барорецепторы мозга изменяют свою активность лишь при терминальных состояниях организма. Барорецпторные рефлексы подавляются при действии ноцицептивных в частности,связанных с нарушениями коронарног кровотока,а так же при активации хеморецепторов,эмрциональном стрессе и физической нагрузке. Одним из механизмов подавления рефлекса при физ. Нагрузке является увеличение венозного возврата крови к сердцу, а так же реалимзация разгрузочного рефлека Бейнбриджа и гетерометрической регуляции.

    Подострая регуляция – ад вкл гемодинамические механизмы, реализуемые черз изменения оцк. у обезглавленных животных с разрушенным спинным мозгом через 30 мин после кровопотери или введения в сосуды жидкости в объеме 30% о оцк происходит восстановление ад до уровня, близкого к сходному. К этим механизмам относят: 1) изменения движения жидкости из капилляров в такани и наоборот; 2)изменения депонирования крови в венозном отделе; 3) изменения почечной фильтрации и реабсчорбции (повышение ад всего на 5 мм РТ ст при прочих равных условиях может устроить диурез)

    Хроническая регуляция ад – обеспечивается почечно- надпочечниковой системой,элементы которой и характер их влияния друг на друга отражены на схеме, где положительные влияния отмечены стрелками со знаком +, а отр –

    Билет

    1.Диастола желудочков сердца,ее периоды и фазы. положение клапанов и давление в полостях сердца во время диастолы.

    К концу систолы желудочков и началу диастолы (с момента закрытия полулунных клапанов) в желудочках содержится остаточный, или резервный, объем крови (конечно-систолический объем). В это же время начинается резкое падение давления в желудочках (фаза изоволюмического, или изометрического, расслабления). Способность миокарда быстро расслабляться является важнейшим условием для наполнения сердца кровью. Когда давление в желудочках (начальное диастолическое) становится меньше давления в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны и начинается фаза быстрого наполнения, во время которой кровь с ускорением поступает из предсердий в желудочки. Во время этой фазы в желудочки поступает до 85 % их диастолического объема. По мере заполнения желудочков скорость их наполнения кровью снижается (фаза медленного наполнения). В конце диастолы желудочков начинается систола предсердий, в результате чего в желудочки поступает еще 15 % их диастолического объема. Таким образом, в конце диастолы в желудочках создается конечно-диастолический объем, которому соответствует определенный уровень конечно-диастолического давления в желудочках. Конечно-диастолический объем и конечно-диастолическое давление составляет так называемую преднагрузку сердца, которая является определяющим условием для растяжения волокон миокарда, т. е. реализации закона Франка-Старлинга.

    2.Сердечно-сосудистый центр,его локализация. Структурные и функциональные особенности.

    Сосудодвигательный центр

    В. Ф. Овсянниковым (1871) было установлено, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла - сосудодвигательный центр - находится в продолго­ватом мозге. Локализация этого центра определена путем перерезки ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка произведена у собаки или кошки выше четверохолмия, то АД не изменяется. Если перере­зать мозг между продолговатым и спинным мозгом, то максимальное давление крови в сонной артерии понижается до 60-70 мм рт.ст. От­сюда следует, что сосудодвигательный центр локализован в продолго­ватом мозге и находится в состоянии тонической активности, т. е. дли­тельного постоянного возбуждения. Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение АД.

    Более детальный анализ показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов - прессорного и депрессорного. Раздражение прессорного отдела сосудодвигательного центра вызывает сужение артерий и подъем, а раздражение второго - расширение артерий и падение АД.

    Считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов.

    Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегета­тивной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела. Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудосуживающего центра продолговатого мозга немного повысить давление крови, снизившееся вследствие расширения артерий и артериол.Кроме сосудодвигательных центров продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полушарий.

    3.Функциональная классификация кровеносных сосудов.

    Амортизирующие сосуды-аорта,легочная артерия и их крупные ветви,т.е. сосуды эластического типа.

    Сосуды распределения-средние и мелкие артерии мышечного типа регионов и органов. их функция –рапределение потока крови по всем органам и тканям организма. При увеличении запроса ткани диаметр сосуда подстраивается к повышенному кровотоку в соответствии с изменением линейной скорости за счет эндотелийзависимого механизма. При увеличении напряжения сдвига (сила трения между слоями крови и эндотелием сосуда,препятствующая движению крови.)пристеночного слоя крови апикальная мембрана эндотелиоцитов деформируется,и они синтезируют сосудорасширяющие вещества (оксид азота),которые снижают тонус гладких мышц сосуда,т е сосуд расширяется.При нарушении этого механизма сосуды рапределения могут стать лимитирующим хзвеном,препятствующим значительному увеличению кровотока в органе,несмотря на его метаболический запрос,например коронарные и мозговые сосуды,пораженные атеросклерозом.

    Сосуды сопротивления – артерия диаметром менее 100мкм,артериолы,прекапиллярные сфинктеры, сфинктеры магистральных капилляров. На долю этих сосудов приходится около 60% общего сопротивления кровотоку,с чем связано их название. Они регулируют кровоток системного,регионального и микроциркуляторного уровней.Суммарное сопротивление сосудов разных регионов формирует системное диастолическое артериальное давление,изменяет его и удерживает на определенном уровне в результате общих нейрогенных и гуморальных изменений тонуса этих сосудов. Разнонаправленные изменения тонуса сосудов сопротивления разных регионов обеспечивают перераспределение объемного кровотока между регионами.В регионе или органе они перераспределяют кровоток между микрорегионами,т е управляют микроциркуляцией.Сосуды сопротивления микрорегиона распределют кровоток между обменной и шунтовой цепями,определяют количество функционирующих капилляров.

    Обменные сосуды- это капилляры.Частично транспорт веществ из крови в ткани происходит так же в артериолах и венулах.Через стенку артериол легко диффундирует кислород,а через люки –венул осуществляется диффузия из крови белковых молекул, которые в дальнейшем попадают в лимфу. Через поры проходит вода,водорастворимые неорганические и низкомолекулярные органические вещества (ионы,глюкоза,мочевин). В некоторых органах (скелетные мышцы,кожа,лекгие,цнс) стенка капилляров является барьером (гисто-гематическим,гемато-энцефалическим).В слизистой Жкт,почках,железах внут. И внеш. Секреции капилляры имеют фенестры(20-40нм),обеспечивающие деятельность этих органов.

    Шунтирующие сосуды- Шунтирующие сосуды - это артериовенозные анастомозы, которые присутствуют в некоторых тканях. Когда эти сосуды открыты, кровоток через капилляры либо уменьшается, либо полностью прекращается.Наиболее типичны для кожи.: при необходимости уменьшить теплоотдачу кровоток по системе капилляров прекращается,и кровь сбрасывается по шунтам из артериальной системы в венозную.

    Емкостные(аккумулирующие)сосуды - в которых изменения просвета, даже столь небольшие, что не оказывают существенного влияния на общее сопротивление, вызывают выраженные изменения распределения крови и величины притока ее к сердцу (венозный отдел системы). Это посткапиллярные венулы, венулы, мелкие вены, венозные сплетения и специализированные образования - синусоиды селезенки. Их общая ёмкость составляет около 50 % всего объема крови, содержащейся в сердечно-сосудистой системе. Функции этих сосудов связаны со способностью изменять свою ёмкость, что обусловлено рядом морфологических и функциональных особенностей емкостных сосудов.

    Сосуды возврата крови в сердце- Это средние, крупные и полые вены, выполняющие роль коллекторов, через которые обеспечивается региональный отток крови, возврат её ксердцу. Ёмкость этого отдела венозного русла составляет около 18% и в физиологических условиях изменяется мало (на величину менее 1/5 от исходной ёмкости). Вены, особенно поверхностные, могут увеличивать объем содержащейся в них крови за счёт способности стенок к растяжению при повышении трансмурального давления.

    4. особенности гемодинамики в малом круге кровообращения. кровоснабжение легких и его регуляция.

    Значительный интерес для детской анестезиологии представляет исследование гемодинамики малого круга кровообращения. Это связано прежде всего с особой ролью гемодинамики малого круга в поддержании гомеостаза во время наркоза и оперативного вмешательства, а также многокомпонентной зависимостью ее от кровопотери, сердечного выброса, методов искусственной вентиляции легких и т. д.

    К тому же давление в легочном артериальном русле значительно отличается от давления в артериях большого круга, что связано с особенностью морфологического строения легочных сосудов

    Это приводит к тому, что масса циркулирующей крови в малом круге кровообращения может значительно увеличиваться, не вызывая повышения давления в легочной артерии благодаря раскрытию нефункционирующих сосудов и шунтов.

    К тому же легочно-артериальное русло обладает большей растяжимостью в связи с обилием в стенках сосудов эластических волокон и оказывает сопротивление при работе правого желудочка в 5-6 раз меньше, чем то сопротивление, которое встречает при сокращении левый желудочек В физиологических условиях легочный кровоток через систему малого круга равен кровотоку в большом круге кровообращения

    В связи с этим изучение гемодинамики малого круга кровообращения может дать новые интересные сведения о сложных процессах, происходящих в период оперативных вмешательств, тем более что у детей этот вопрос остается малоизученным.
    Ряд авторов отмечают увеличение давления в легочной артерии и повышение легочно-сосудистого сопротивления при хронических нагноительных заболеваниях легких у детей.

    Следует учесть, что синдром гипертензии малого круга кровообращения развивается вследствие сужения легочных артериол в ответ на снижение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе.

    Так как в ходе операций с использованием искусственной вентиляции легких, а особенно при операциях на легких, может наблюдаться снижение напряжения кислорода альвеолярного воздуха, то исследование гемодинамики малого круга вызывает дополнительный интерес.

    Кровь из правого желудочка направляется через легочную артерию и её ветви в капиллярные сети дыхательной ткани легкого, где она обогащается кислородом. По завершении этого процесса кровь из капиллярных сетей собирается ветвями легочной вены и направляется в левое предсердие. Следует помнить, что в легочном кругу кровообращения по артериям движется кровь, которую мы обычно называем венозной, в венах течет артериальная кровь.
    Легочная артерия входит в корень каждого легкого и ветвится далее вместе с бронхиальным деревом, так что каждая ветвь дерева сопровождается ветвью легочной артерии. Мелкие веточки, достигающие респираторных бронхиол, снабжают кровью конечные ветви, которые подводят кровь к капиллярным сетям альвеолярных ходов, мешочков и альвеол.
    Кровь из капиллярных сетей в дыхательной ткани собирается в самые -мелкие веточки легочной вены. Они начинаются в паренхиме долек и здесь окружаются тонкими соединительнотканными оболочками. Они входят в междольковые перегородки, где они открываются в междольковые вены. Последние в свою очередь направляются по перегородкам к тем участкам, где сходятся верхушки нескольких долек. Здесь вены входят в тесный контакт с ветвями бронхиального дерева. Начиная с этого места и до корня легкого, вены идут вместе с бронхами. Другими словами, за исключением участка внутри долек, ветви легочной артерии и вены следуют совместно с ветвями брон-хиального дерева; внутри долек, однако, вместе с бронхиолами идут только артерии.
    Насыщенная кислородом кровь подводится к частям самого легкого бронхиальными артериями. Последние также проходят в ткани легкого в тесной связи с бронхиальным деревом и питают капиллярные сети в его стенках. Они также кровоснабжают лимфатические узлы, разбросанные по бронхиальному дереву. Помимо этого, ветви бронхиальных артерий идут по иеждольковым перегородкам и снабжают насыщенной кислородом кровью капилляры висцерального листка плевры.
    Между кровью в артериях легочного круга кровообращения и артериях большого круга имеются, естественно, различия-и давление, и содержание кислорода в первой ниже, чем во второй. Поэтому анастомозы между двумя системами кровообращения в легком будут создавать необычные фи- шологические проблемы.

    Билет.

    1.Биоэлектрические явления в сердце. Зубцы и интервала экг. Свойсва сердеченой мышцы оцениваемые при экг.



    2. изменение работы сердца при физической нагрузки. Мех. И значение.

    Работа сердца при физической нагрузке

    Частота и сила сердечных сокращений во время мышечной работы значительно возрастают. Мышечная работа лежа меньше учащает пульс, чем сидя или стоя.

    Максимальное кровяное давление увеличивается до 200 мм рт. и более. Нарастание кровяного давления происходит в первые 3-5 мин от начала работы, а затем у сильных тренированных людей при длительной и интенсивной мышечной работе оно держится на относительно постоянном уровне благодаря тренированности рефлекторной саморегуляции. У слабых и нетренированных людей кровяное давление начинает падать уже во время работы благодаря отсутствию тренировки или недостаточной тренировке рефлекторной саморегуляции, что приводит к потере трудоспособности вследствие уменьшения кровоснабжения мозга, сердца, мускулатуры и других органов.

    У людей, тренированных к мышечной работе, число сокращений сердца в покое меньше, чем у нетренированных, и, как правило, не больше 50-60 в минуту, а у особо тренированных – даже 40-42. Можно полагать, что это уменьшение сердцебиений обусловлено выражена у занимающихся физическими упражнениями, развивающими выносливость. При редком ритме сердцебиений увеличена продолжительность фазы изометрического сокращения и диастолы. Длительность фазы изгнания почти не изменена.

    Систолический объем в покое у тренированных такой же, как и у нетренированных, но по мере увеличения тренированности он уменьшается. Следовательно, у них уменьшается в покое и минутный объем. Однако у тренированных систолический объем в покое, как и у нетренированных, сочетается с увеличением полостей желудочков. Следует учесть, что полость желудочка содержит: 1) систолический объем, который выбрасывается при его сокращении, 2) резервный объем, который используется при мышечной деятельности и других состояниях, связанных с усилением кровоснабжения, и 3) остаточный объем, который почти не используется даже при самой интенсивной работе сердца. В отличие от нетренированных у тренированных особенно увеличен резервный объем, а систолический и остаточный почти одинаковы. Большой резервный объем у тренированных позволяет сразу увеличивать систолический выброс крови в начале работы. Брадикардия, удлинение фазы изометрическою напряжения, уменьшение систолического объема и другие изменения свидетельствуют об экономной деятельности сердца в покое, которая обозначается как регулируемая гиподинамия миокарда. При переходе от покоя к мышечной деятельности у тренированных сразу проявляется гипердинамия сердца, которая состоит в учащении сердечного ритма, увеличении систолы, укорочении или даже исчезновении фазы изометрического сокращения.

    Минутный объем крови после тренировки возрастает, что зависит от увеличения систолического объема и силы сердечного сокращения, развития сердечной мышцы и улучшения ее питания.

    Во время мышечной работы и пропорционально ее величине минутный объем сердца у человека возрастает до 25-30 дм 3 , а в исключительных случаях и до 40-50 дм 3 . Это увеличение минутного объема происходит (особенно у тренированных) главным образом за счет систолического объема, который у человека может достигать 200-220 см 3 . Менее значительную роль в увеличении минутного объема у взрослых людей играет учащение сердцебиений, которое особенно возрастает, когда систолический объем доходит до предела. Чем больше тренированность, тем относительно более мощную работу может выполнять человек при оптимальном учащении пульса до 170-180 в 1 мин. Учащение пульса выше этого уровня затрудняет наполнение сердца кровью и его кровоснабжение через венечные сосуды. При максимально интенсивной работе у тренированного, человека частота сердцебиений может доходить до 260-280 в минуту.

    Во время мышечной работы увеличивается и кровоснабжение самой сердечной мышцы. Если через венечные сосуды сердца человека в покое протекает 200-250 см 3 крови в 1 мин, то во время интенсивной мышечной работы количество крови, протекающей через венечные сосуды, доходит до 3,0-4,0 дм 3 в 1 мин. При повышении кровяного давления на 50% через расширенные венечные сосуды протекает в 3 раза больше крови, чем в состоянии покоя. Расширение венечных сосудов происходит рефлекторно, а также вследствие накопления продуктов обмена веществ и поступления вкровь адреналина.

    Повышение кровяного давления в дуге аорты и каротидном синусе рефлекторно расширяет венечные сосуды. Венечные сосуды расширяют волокна симпатических нервов сердца, возбуждаемые к а к адреналином, так и ацетилхолином.

    У тренированных людей масса сердца возрастает прямо пропорционально развитию их скелетной мускулатуры. У тренированных мужчин объем сердца больше, чем у нетренированных, 100-300 см 3 , а у женщин - на 100 см 3 и больше.

    При мышечной работе увеличивается минутный объем и возрастает кровяное давление, и поэтому работа сердца составляет 9,8-24,5 кДж в час. Если человек выполняет мышечную работу в течении 8 часов в сутки, то сердце в течении суток производит работу примерно в 196-588 кДж. Иначе говоря, сердце в сутки выполняет работу, равную той, которую затрачивает человек массой в 70 кг при подъеме на 250-300 метров. Производительность сердца возрастает при мышечной деятельности не только за счет увеличения объема систолического выброса и увеличения частоты сердцебиений, но и большего ускорения циркуляции крови, так как скорость систолического выброса увеличивается в 4 раза и больше.

    Учащение и усиление работы сердца и сужение кровеносных сосудов при мышечной работе происходит рефлекторно вследствие раздражения рецепторов скелетных мышц при их сокращениях.

    3.Артериальный пульс,его происхождение. Сфигмография.

    Артериальным пульсом называются ритмические колебания артериальных стенок, обусловленные прохождением пульсовой волны. Пульсовая волна это распространяющееся колебание стенки артерий в результате систолического повышения артериального давления. Пульсовая волна возникает в аорте во время систолы, когда в нее выбрасывается систолический порция крови и ее стенка растягивается. Так как пульсовая волна движется по стенке артерий, скорость ее распространения не зависит от линейной скорости кровотока, а определяется морфофункциональным состоянием сосуда. Чем больше жесткость стенки, тем больше скорость распространения пульсовой волны и наоборот. Поэтому у молодых людей она составляет 7-10 м/сек, а у старых, из-за атеросклеротических изменений сосудов, возрастает. Самым простым методом исследования артериального пульса является пальпаторный. Обычно пульс прощупывается на лучевой артерии путем прижатия ее к подлежащей лучевой кости.

    Метод диагностики по пульсу возник за много веков до нашей эры. Среди дошедших до нас литературных источников, самыми древними являются труды древнекитайского и тибетского происхождения. К древнекитайским относятся, например, «Бинь-ху Мо-сюэ», «Сян-лэй-ши», «Чжу-бинь-ши», «Нан-цзин», а также разделы в трактатах «Цзя-и-цзин», «Хуан-ди Нэй-цзин Су-вэнь Линь-шу» и др.

    История пульсовой диагностики неразрывно связана с именем древнего китайского врачевателя - Бянь Цяо (Цинь Юэ-Жэнь). Начало пути методики пульсовой диагностики, связывают с одной из легенд, согласно которой Бянь Цяо был приглашён на лечение дочери знатного мандарина (чиновника). Ситуация осложнялась тем, что видеть и дотрагиваться до особ знатного сана было строго запрещено даже врачам. Бянь Цяо попросил тонкую бечевку. Затем предложил привязать другой конец шнура на запястье принцессы, находящейся за ширмой, но придворные лекари пренебрежительно отнеслись к приглашенному врачу и решили над ним подшутить, привязав конец шнура не на запястье принцессы, а на лапку собачки, бегавшей рядом. Через несколько секунд, к удивлению присутствующих, Бянь Цяо невозмутимо заявил, что это импульсы не человека, а животного и это животное мается глистами. Искусность врача вызвала восхищение, а шнур с доверием был перенесен на запястье принцессы, после чего было определено заболевание и назначено лечение. В результате принцесса быс­тро выздоровела, а его методика получила широкую известность.

    Сфигмография (греч. sphygmos пульс, пульсация + graphō писать, изображать) - метод исследования гемодинамики и диагностики некоторых форм патологии сердечно-сосудистой системы, основанный на графической регистрации пульсовых колебаний стенки кровеносного сосуда.

    Сфигмографию осуществляют с помощью специальных приставок к электрокардиографу или другому регистратору, позволяющих преобразовывать воспринимаемые приемником пульса механические колебания стенки сосуда (или сопутствующие им изменения электрической емкости либо оптических свойств исследуемого участка тела) в электрические сигналы, которые после предварительного усиления подаются на регистрирующее устройство. Записываемую кривую называют сфигмограммой (СГ). Существуют как контактные (накладываемые на кожу над пульсирующей артерией), так и бесконтактные, или дистанционные, приемники пульса. Последние обычно используют для регистрации венного пульса - флебосфигмографии. Запись пульсовых колебаний сегмента конечности с помощью накладываемых по ее периметру пневматической манжеты или тензометрического датчика называют объемной сфигмографией.

    4.Особенности регуляции АД у лиц с гипо и гиперкинетическими типа кровообращения. Место гемодинамических и гуморальных механизмов в саморегуляции АД.

    Билет

    1.минутный объем кровообращения и систолический объем крови. Их величины. Методы определения.

    Минутный объем кровообращения характеризует общее количество крови, перекачиваемое правым и левым отделом сердца в течение одной минуты в сердечно-сосудистой системе. Размерность минутного объема кровообращения - л/мин или мл/мин. Чтобы нивелировать влияние индивидуальных антропометрических различий на величину МОК, его выражают в виде сердечного индекса. Сердечный индекс - это величина минутного объема кровообращения, деленная на площадь поверхности тела в м. Размерность сердечного индекса - л/(мин м2).

    Наиболее точный способ определения минутного объема крово­тока у человека предложен Фиком (1870). Он состоит в косвенном вычислении МОК, которое производят, зная разницу между содер­жанием кислорода в артериальной и При использовании метода Фика необходимо брать смешанную венозную кровь из правой половины сердца. Венозную кровь у человека берут из правой половины сердца при помощи катетера, вводимого в правое предсердие через плечевую вену. Метод Фика, являясь наиболее точным, не получил широкого распространения в практике из-за технической сложности и трудоемкости (необходи­мость катетеризации сердца, пунктирование артерии, определение газообмена). венозной крови, объем кисло­рода, потребляемого человеком в минуту.

    Разделив минутный объем на число сокращений сердца в минуту, можно вычислить систолический объем крови.

    Систолический объем крови - Объем крови, нагнетаемый каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца, обозначают как систолический, или ударный, объем крови.

    Наибольший систолический объем наблюдается при частоте сердечных сокращений от 130 до 180 удар/мин. При частоте сердечных сокращений выше 180 удар/мин систолический объем начинает сильно снижаться.

    При ритме сердеч­ных сокращений 70 – 75 в минуту систолический объем равен 65 – 70 мл крови. У человека при горизонтальном положении тела в условиях покоя систолический объем составляет от 70 до 100 мл.

    столический объем крови проще всего вычисляется делением минутного объема крови на число сокращений сердца за минуту. У здорового человека систолический объем крови колеблется от 50 до 70 мл.

    2.Аффернтное звено регуляции деятельности сердца. Влияние возбуждения различных рефлексогенных зон на активность СС центра продолговатого мозга.

    Афферентное звено собственных рефлексов К. представлено ангиоцепторами (баро- и хеморецепторами), расположенными в различных участках сосудистого русла и в сердце. Местами они собраны в скопления, образующие рефлексогенные зоны. Главными из них являются зоны дуги аорты, каротидного синуса, позвоночной артерии. Афферентное звено сопряженных рефлексов К. располагается за пределами сосудистого русла, его центральная часть включает различные структуры коры головного мозга, гипоталамуса, продолговатого и спинного мозга. В продолговатом мозге располагаются жизненно важные ядра сердечно-сосудистого центра: нейроны латеральной части продолговатого мозга через симпатические нейроны спинного мозга оказывают тоническое активирующее влияние на сердце и кровеносные сосуды; нейроны медиальной части продолговатого мозга тормозят симпатические нейроны спинного мозга; моторное ядро блуждающего нерва угнетает деятельность сердца; нейроны вентральной поверхности продолговатого мозга стимулируют деятельность симпатической нервной системы. Через гипоталамус осуществляется связь нервного и гуморального звеньев регуляции К.

    3.основные гемодинамические факторы,определяющие величину системного ад.

    Системное АД, основные гемодинамические факторы, определяющие его величину Одним из наиболее важных параметров гемодинамики является системное артериальная давление, т.е. давление в начальных отделах системы кровообращения - в крупных артериях. Его величина зависти от изменений, происходящих в любом отделе системы. Наряду с системным, существует понятие о местном давлении, т.е. давлении в мелких артериях, артериолах, венах, капиллярах. Это давление тем меньше, чем больше путь, пройденный кровью до этого сосуда при выходе ее из желудочка сердца. Так, в капиллярах давление крови больше, чем в венах, и равно 30-40 мм (начало) - 16-12 мм рт. ст. (конец). Это объясняется тем, что чем больший путь проходит кровь, тем больше энергии тратится на преодоление сопротивления стенок сосудов, в результате давление в полых венах близко к нулю или даже ниже нуля. Основные гемодинамические факторы, влияющие на величину системного артериального давления, определяются из формулы: Q = P р r4 / 8 Ю l, Где Q – объемная скорость кровотока в данном органе, r – радиус сосудов, Р – разность давление на «вдохе» и «выдохе» из органа. Величина системного артериального давления (АД) зависит от фазы сердечного цикла. Систолическое АД создается энергией сердечных сокращений в фазу систолы, составляет 100-140 мм рт. ст. Его величина зависит, в основном, от cистолического объема (выброса) желудочка (CО), общего периферического сопротивления (R) и частоты сердечных сокращений. Диастолическое АД создается энергией, аккумулированной в стенках крупных артерий при их растяжении во время систолы. Величина этого давления составляет 70-90 мм рт. ст. Его величина определяется, в большей степени, величинами R и ЧСС. Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением, т.к. оно определяет размах пульсовой волны, равный в норме 30-50 мм рт. ст. Энергия систолического давления расходуется: 1) на преодоление сопротивления сосудистой стенки (боковое давление - 100-110 мм рт. ст.); 2) на создание скорости движущейся крови (10-20 мм рт. ст. - ударное давление). Показателем энергии непрерывного потока движущейся крови, результирующей «величиной всех его переменных является искусственно выделяемое среднее динамическое давление. Оно может быть рассчитано по формуле Д. Хинема: Рсреднее = Рдиастолическое 1/3Рпульсового. Величина этого давления составляет 80-95 мм рт. ст. АД изменяется также в связи с фазами дыхания: на вдохе оно снижается. АД – относительно мягкая константа: ее величина может колебаться в течение дня: при физической работе большой интенсивности систолическое давление может возрастать в 1,5-2 раза. Увеличивается оно также при эмоциональном и других видах стресса. С другой стороны, АД здорового человека может снижаться относительно своей средней величины. Это наблюдается во время медленного сна и – кратковременно – при ортостатическом возмущении, связанном с переходом тела из горизонтального в вертикальное положение.

    4.Особенности кровотока в мозге и его регуляция.

    Роль мозга в регуляции кровообращения можно сравнить с роль могущественного монарха,диктатора: на адекватное снабжение кровью,кислородом мозга и миокарда рассчитана величина системного ад в любой момент жизнедеятельности. В покое мозг использует 20% кислорода,потребляемого всем организмом, и 70 % глюкозы; мозговой кровоток составляет 15% мок,хотя масса мозга равна лишь 2% массы тела.

    Билет

    1.Понятие об экстрасистоле.Возможность ее возникновения в разные фазы сердечного цикла. Компенсаторная пауза, причины ее развития.

    Экстрасистолия - это нарушение сердечного ритма, обусловленное преждевременным сокращением всего сердца или отдельных его частей вследствие повышения активности очагов эктопического автоматизма Относится к наиболее часто встречающимся нарушениям сердечного ритма как у мужчин, так и у женщин. По мнению некоторых исследователей, экстрасистолия периодически возникает практически у всех людей.

    Редко возникающие экстрасистолы не отражаются на состоянии гемодинамики, общем состоянии больного (иногда у больных возникают неприятные ощущения перебоев). Частые экстрасистолы, групповые экстрасистолы, экстрасистолы, исходящие из различных эктопических очагов, могут быть причиной гемодинамических расстройств. Они нередко являются предвестниками пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, фибрилляции желудочков. Такие экстрасистолии, несомненно, можно отнести к неотложным состояниям. Особенно опасны состояния, когда эктопический очаг возбуждения на время становится водителем ритма сердца, т. е. возникает приступ чередующихся экстрасистол, или приступ пароксизмальной тахикардии.

    овременные исследования свидетельствуют о том, что этот вид нарушения ритма сердца часто обнаруживается у лиц, считающихся практически здоровыми. Так, Н. Zapf и V. Hutano (1967) во время однократного обследования 67 375 человек обнаружили экстрасистолию у 49 %. К. Averill и Z. Lamb (1960), обследуя 100 человек многократно в течение суток методом телеэлектрокардиографии, выявили экстрасистолию у 30 %. Поэтому представление о том, что перебои являются признаком заболевания сердечной мышцы, в настоящее время отвергнуто.

    Г. Ф. Ланг (1957) указывает, что экстрасистолия приблизительно в 50 % случаев является результатом экстракардиальных влияний.

    В эксперименте экстрасистолию вызывает раздражение различных отделов головного мозга - коры большого мозга, таламуса, гипоталамуса, мозжечка, продолговатого мозга.

    Существует эмоциональная экстрасистолия, возникающая во время душевных переживаний и конфликтов, беспокойства, страха, гнева. Зкстрасистолическая аритмия может быть одним из проявлений общего невроза, измененной кортико-висцеральной регуляции. О роли симпатического и парасимпатического отделов нервной системы в генезе сердачных аритмий свидетельствует рефлекторная экстрасистолия, возникающая при обострении язвенной болезни желудка и двенадцативерстной кишки, хронического холецистита, хронического панкреатита, дяафрагмальных грыжах, операциях на органах брюшной полости. Причиной рефлекторной экстрасистолии могут быть патологические процессы в легких и средостении, плевральные и плевроперикардиальные сращения, шейный спондилоартроз. Возможна также условнорефлекторная экстрасистолия.

    Таким образом, большую роль в возникновении экстрасистол играет состояние центральной и вегетативной нервной системы.

    Чаше всего возникновению экстрасистолии способствуют органические изменения миокарда. Следует иметь в виду, что нередко даже незначительные органические изменения миокарда в сочетании с функциональными факторами и прежде всего с дискоординированными влияниями экстракардиальных нервов могут привести к появлению эктопических очагов возбуждения. При различных формах ишемической болезни сердца причиной экстрасистолии могут быть изменения миокарда или сочетание органических изменений миокарда с функциональными. Так, по данным Е. И. Чазова (1971), М. Я. Руды, А. П. Зыско (1977), Л. Т. Малой (1979), нарушения сердечного ритма отмечаются у 80-95 % больных инфарктом миокарда, причем наиболее частым нарушением ритма является экстрасистолия (желудочковая экстрасистолия наблюдается у 85-90 % госпитализированны

    Люди, ведущие активный образ жизни, имеют высокие шансы не попасть в группу риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Даже самые легкие упражнения эффективны: хорошо влияют на кровообращения, снижают уровень отложений холестериновых бляшек на стенках сосудов, укрепляют сердечную мышцу и поддерживают эластичность кровеносных сосудов. Если еще и пациент придерживаются режима правильного питания и при этом занимаются физкультурой, то это является лучшим лекарством для поддержки сердца и сосудов в прекрасной форме.

    Какие физические нагрузки можно использовать для людей с высоким риском развития сердечной болезни?

    Прежде чем начать тренировки, пациенты группы «риска» должны посоветоваться со своим лечащим доктором, чтобы не навредить своему здоровью.


    Люди, страдающие следующими болезнями, должны избегать усиленных тренировок и физических нагрузок:
    • диабетом;
    • гипертонией;
    • стенокардией
    • ишемической болезнью сердца;
    • сердечной недостаточностью.

    Какое влияние имеет спорт на сердце?

    Спорт по-разному может влиять на сердце, как укреплять его мышцы, так и привести к серьезным заболеваниям. При наличии сердечно-сосудистых патологий, иногда проявляющихся в виде боли в груди, необходимо проконсультироваться с кардиологом.
    Ни для кого не секрет, что спортсмены часто страдают болезнями сердца из-за влияния больших физических нагрузок на сердце . Вот поэтому им рекомендуется включать в режим еще и тренировки перед серьезной нагрузкой. Это послужит таким себе «разогревом» мышц сердца, уравновесит пульс. Ни в коем случае резко бросать тренировки нельзя, сердце привыкло к умеренным нагрузкам, если их не станет, может произойти гипертрофия мышц сердца.
    Влияние профессий на работу сердца
    Конфликты, стрессы, отсутствие нормального отдыха негативно сказывается на работе сердца. Был составлен список профессий, которые негативно влияют на сердце: первое место занимают спортсмены, второе – политики; третье – учителя.
    Профессии можно разделить на две группы по влиянию на работу самого главного органа – сердца:
    1. Профессии связаны с малоактивным образом жизни, физические нагрузки практически отсутствуют.
    2. Работа с повышенным психоэмоциональным и физическим напряжением.
    Чтобы укрепить главный наш орган, не обязательно посещать всевозможные спортзалы, достаточно просто вести активный образ жизни: заниматься работой по дому, часто гулять на свежем воздухе, заниматься йогой или легкой физкультурой.

    Физические нагрузки вызывают перестройки различных функций организма, особенности и степень которых зависят от мощности, характера двигательной деятельности, уровня здоровья и тренированности. О влиянии физических нагрузок на человека можно судить только на основе всестороннего учета совокупности реакций целостного организма, включая реакцию со стороны центральной нервной системы (ЦНС), сердечно-сосудистой системы (ССС), дыхательной системы, обмена веществ и др. Следует подчеркнуть, что выраженность изменений функций организма в ответ на физическую нагрузку зависит, прежде всего, от индивидуальных особенностей человека и уровня его тренированности. В основе развития тренированности, в свою очередь, лежит процесс адаптации организма к физическим нагрузкам. Адаптация - совокупность физиологических реакций, лежащая в основе приспособлений организма к изменению окружающих условий и направленная на сохранение относительного постоянства его внутренней среды - гомеостаза.

    В понятиях «адаптация, адаптированность», с одной стороны, и «тренировка, тренированность», с другой стороны, много общих черт, главной из которых является достижение нового уровня работоспособности. Адаптация организма к физическим нагрузкам заключается в мобилизации и использовании функциональных резервов организма, совершенствовании имеющихся физиологических механизмов регуляции. Никаких новых функциональных явлений и механизмов в процессе адаптации не наблюдается, просто имеющиеся уже механизмы начинают работать совершеннее, интенсивнее и экономичнее (урежение сердцебиения, углубление дыхания и др.).

    Процесс адаптации связан с изменениями в деятельности всего комплекса функциональных систем организма (сердечно-сосудистая, дыхательная, нервная, эндокринная, пищеварительная, сенсомоторная и др. системы). Разные виды физических упражнений предъявляют различные требования к отдельным органам и системам организма. Правильно организованный процесс выполнения физических упражнений создает условия для совершенствования механизмов, поддерживающих гомеостаз. В результате этого сдвиги, происходящие во внутренней среде организма, быстрее компенсируются, клетки и ткани становятся менее чувствительными к накоплению продуктов обмена веществ.

    Среди физиологических факторов, определяющих степень адаптации к физическим нагрузкам, большое значение имеют показатели состояния систем, обеспечивающих транспорт кислорода, а именно - система крови и дыхательная система.

    Кровь и кровеносная система

    В организме взрослого человека содержится 5–6 л крови. В состоянии покоя 40–50 % ее не циркулирует, находясь в так называемом «депо» (селезенка, кожа, печень). При мышечной работе увеличивается количество циркулирующей крови (за счет выхода из «депо»). Происходит ее перераспределение в организме: большая часть крови устремляется к активно работающим органам: скелетным мышцам, сердцу, легким. Изменения в составе крови направлены на удовлетворение возросшей потребности организма в кислороде. В результате увеличения количества эритроцитов и гемоглобина повышается кислородная емкость крови, т. е. увеличивается количество кислорода, переносимого в 100 мл крови. При занятиях спортом увеличивается масса крови, повышается количество гемоглобина (на 1–3 %), увеличивается число эритроцитов (на 0,5–1 млн. в кубическом мм), возрастает количество лейкоцитов и их активность, что повышает сопротивляемость организма к простудным и инфекционным заболеваниям. В результате мышечной деятельности активизируется система свертывания крови. Это одно из проявлений срочной адаптации организма к воздействию физических нагрузок и возможным травмам с последующим кровотечением. Программируя «с опережением» такую ситуацию, организм повышает защитную функцию системы свертывания крови.

    Двигательная деятельность оказывает существенное влияние на развитие и состояние всей системы кровообращения. В первую очередь, изменяется само сердце: увеличиваются масса сердечной мышцы и размеры сердца. У тренированных масса сердца составляет в среднем 500 г, у нетренированных - 300.

    Сердце человека чрезвычайно легко поддается тренировке и как ни один другой орган нуждается в ней. Активная мышечная деятельность способствует гипертрофии сердечной мышцы и увеличению его полостей. Объем сердца у спортсменов больше на 30 %, чем у не занимающихся спортом. Увеличение объема сердца, особенно его левого желудочка, сопровождается повышением его сократительной способности, увеличением систолического и минутного объемов.

    Физическая нагрузка способствует изменению деятельности не только сердца, но и кровеносных сосудов. Активная двигательная деятельность вызывает расширение кровеносных сосудов, снижение тонуса их стенок, повышение их эластичности. При физических нагрузках почти полностью раскрывается микроскопическая капиллярная сеть, которая в покое задействована всего на 30–40 %. Все это позволяет существенно ускорить кровоток и, следовательно, увеличить поступление питательных веществ и кислорода во все клетки и ткани организма.

    Работа сердца характеризуется непрерывной сменой сокращений и расслаблений его мышечных волокон. Сокращение сердца называется систолой, расслабление - диастолой. Количество сокращений сердца за одну минуту - частота сердечных сокращений (ЧСС). В состоянии покоя у здоровых нетренированных людей ЧСС находится в пределах 60–80 уд/мин, у спортсменов - 45–55 уд/мин и ниже. Урежение ЧСС в результате систематических занятий физическими упражнениями называется брадикардией. Брадикардия препятствует «изнашиванию миокарда и имеет важное оздоровительное значение. На протяжении суток, в течение которых не было тренировок и соревнований, сумма суточного пульса у спортсменов на 15–20 % меньше, чем у лиц того же пола и возраста, не занимающихся спортом.

    Мышечная деятельность вызывает учащение сердцебиения. При напряженной мышечной работе ЧСС может достигать 180–215 уд/мин. Следует отметить, что увеличение ЧСС имеет прямо пропорциональную зависимость с мощностью мышечной работы. Чем больше мощность работы, тем выше показатели ЧСС. Тем не менее, при одинаковой мощности мышечной работы ЧСС у менее подготовленных лиц значительно выше. Кроме того, при выполнении любой двигательной деятельности ЧСС изменяется в зависимости от пола, возраста, самочувствия, условий занятий (температура, влажность воздуха, время суток и т. д.).

    При каждом сокращении сердца кровь выбрасывается в артерии под большим давлением. В результате сопротивления кровеносных сосудов ее передвижение в них создается давлением, называемое кровяным давлением. Наибольшее давление в артериях называют систолическим или максимальным, наименьшее - диастолическим или минимальным. В состоянии покоя у взрослых людей систолическое давление составляет 100–130 мм рт. ст., диастолическое - 60–80 мм рт. ст. По данным Всемирной организации здравоохранения, артериальное давление до 140/90 мм рт. ст. является нормотоническим, выше этих величин - гипертоническим, а ниже 100–60 мм рт. ст. - гипотоническим. В процессе выполнения физических упражнений, а также после окончания тренировки, артериальное давление обычно повышается. Степень его повышения зависит от мощности выполненной физической нагрузки и уровня тренированности человека. Диастолическое давление изменяется менее выражено, чем систолическое. После длительной и очень напряженной деятельности (например, участие в марафоне) диастолическое давление (в некоторых случаях и систолическое) может быть меньше, чем до выполнения мышечной работы. Это обусловлено расширением сосудов в работающих мышцах.

    Важными показателями производительности сердца являются систолический и минутный объем. Систолический объем крови (ударный объем) - это количество крови, выбрасываемой правым и левым желудочками при каждом сокращении сердца. Систолический объем в покое у тренированных - 70–80 мл, у нетренированных - 50–70 мл. Наибольший систолический объем наблюдается при ЧСС 130–180 уд/мин. При ЧСС свыше 180 уд/мин он сильно снижается. Поэтому наилучшие возможности для тренировки сердца имеют физические нагрузки в режиме 130–180 уд/мин. Минутный объем крови - количество крови, выбрасываемое сердцем за одну минуту, зависит от ЧСС и систолического объема крови. В состоянии покоя минутный объем крови (МОК) составляет в среднем 5–6 л, при легкой мышечной работе увеличивается до 10–15 л, при напряженной физической работе у спортсменов может достигать 42 л и более. Увеличение МОК при мышечной деятельности обеспечивает повышенную потребность органов и тканей в кровоснабжении.

    Дыхательная система

    Изменения показателей дыхательной системы при выполнении мышечной деятельности оцениваются по частоте дыхания, жизненной емкости легких, потреблением кислорода, кислородным долгом и другими более сложными лабораторными исследованиями. Частота дыхания (смена вдоха и выдоха и дыхательной паузы) - количество дыханий в одну минуту. Определение частоты дыхания производится по спирограмме или по движению грудной клетки. Средняя частота у здоровых лиц 16–18 в минуту, у спортсменов - 8–12. При физической нагрузке частота дыхания увеличивается в среднем в 2–4 раза и составляет 40–60 дыхательных циклов в минуту. С учащением дыхания неизбежно уменьшается его глубина. Глубина дыхания - это объем воздуха спокойного вдоха и ли выдоха при одном дыхательном цикле. Глубина дыхания зависит от роста, веса, размера грудной клетки, уровня развития дыхательных мышц, функционального состояния и степени тренированности человека. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - наибольший объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха. У женщин ЖЕЛ составляет в среднем 2,5–4 л, у мужчин - 3,5–5 л. Под влиянием тренировки ЖЕЛ возрастает, у хорошо тренированных спортсменов она достигает 8 л. Минутный объем дыхания (МОД) характеризует функцию внешнего дыхания, определяется произведением частоты дыхания на дыхательный объем. В покое МОД составляет 5–6 л, при напряженной физической нагрузке возрастает до 120–150 л/мин и более. При мышечной работе ткани, особенно скелетные мышцы, требуют значительно больше кислорода, чем в покое, и вырабатывают больше углекислого газа. Это приводит к увеличению МОД, как за счет учащения дыхания, так и вследствие увеличения дыхательного объема. Чем тяжелее работа, тем относительно больше МОД (табл. 2.2).

    Таблица 2.2

    Средние показатели реакции сердечно-сосудистой

    и дыхательной систем на физическую нагрузку

    Параметры

    При интенсивной физической нагрузке

    Частота сердечных сокращений

    50–75 уд/мин

    160–210 уд/мин

    Систолическое артериальное давление

    100–130 мм рт. ст.

    200–250 мм рт. ст.

    Систолический объем крови

    150–170 мл и выше

    Минутный объем крови (МОК)

    30–35 л/мин и выше

    Частота дыхания

    14 раз/мин

    60–70 раз/мин

    Альвеолярная вентиляция

    (эффективный объем)

    120 л/мин и более

    Минутный объем дыхания

    120–150 л/мин

    Максимальное потребление кислорода (МПК) является основным показателем продуктивности как дыхательной, так и сердечно-сосудистой (в целом - кардио-респираторной) систем. МПК - это наибольшее количество кислорода, которое человек способен потребить в течение одной минуты на 1 кг веса. МПК измеряется количеством миллилитров за 1 мин на 1 кг веса (мл/мин/кг). МПК является показателем аэробной способности организма, т. е. способности совершать интенсивную мышечную работу, обеспечивая энергетические расходы за счет кислорода, поглощаемого непосредственно во время работы. Величину МПК можно определить математическим расчетом, используя специальные номограммы; можно в лабораторных условиях при работе на велоэргометре или восхождении на ступеньку. МПК зависит от возраста, состояния сердечно-сосудистой системы, массы тела. Для сохранения здоровья необходимо обладать способностью потреблять кислород как минимум на 1 кг - женщинам не менее 42 мл/мин, мужчинам - не менее 50 мл/мин. Когда в клетки тканей поступает меньше кислорода, чем нужно для полного обеспечения потребности в энергии, возникает кислородное голодание, или гипоксия.

    Кислородный долг - это количество кислорода, которое требуется для окисления продуктов обмена веществ, образовавшихся при физической работе. При интенсивных физических нагрузках, как правило, наблюдается метаболический ацидоз различной степени выраженности. Его причиной является «закисление» крови, т. е. накопление в крови метаболитов обмена веществ (молочной, пировиноградной кислот и др.). Для ликвидации этих продуктов обмена нужен кислород - создается кислородный запрос. Когда кислородный запрос выше потребления кислорода в данный момент, образуется кислородный долг. Нетренированные люди способны продолжить работу при кислородном долге 6–10 л, спортсмены могут выполнять такую нагрузку, после которой возникает кислородный долг в 16–18 л и более. Кислородный долг ликвидируется после окончания работы. Время его ликвидации зависит от длительности и интенсивности предыдущей работы (от нескольких минут до 1,5 ч).

    Пищеварительная система

    Систематически выполняемые физические нагрузки повышают обмен веществ и энергии, увеличивают потребность организма в питательных веществах, стимулирующих выделение пищеварительных соков, активизируют перистальтику кишечника, повышают эффективность процессов пищеварения.

    Однако при напряженной мышечной деятельности могут развиваться тормозные процессы в пищеварительных центрах, уменьшающие кровоснабжение различных отделов желудочно-кишечного тракта и пищеварительных желез в связи с тем, что необходимо обеспечивать кровью усиленно работающие мышцы. В то же время сам процесс активного переваривания обильной пищи в течение 2–3 ч после ее приема снижает эффективность мышечной деятельности, так как органы пищеварения в этой ситуации оказываются как бы более нуждающимися в усиленном кровообращении. Кроме того, наполненный желудок приподнимает диафрагму, тем самым, затрудняя деятельность органов дыхания и кровообращения. Вот почему физиологическая закономерность требует принимать пишу за 2,5–3,5 ч до начала тренировки, и через 30–60 минут после нее.

    Выделительная система

    При мышечной деятельности значительна роль органов выделения, которые выполняют функцию сохранения внутренней среды организма. Желудочно-кишечный тракт выводит остатки переваренной пищи; через легкие удаляются газообразные продукты обмена веществ; сальные железы, выделяя кожное сало, образуют защитный, смягчающий слой на поверхности тела; слезные железы обеспечивают влагу, смачивающую слизистую оболочку глазного яблока. Однако основная роль в освобождении организма от конечных продуктов обмена веществ принадлежит почкам, потовым железам и легким.

    Почки поддерживают в организме необходимую концентрацию воды, солей и других веществ; выводят конечные продукты белкового обмена; вырабатывают гормон ренин, влияющий на тонус кровеносных сосудов. При больших физических нагрузках потовые железы и легкие, увеличивая активность выделительной функции, значительно помогают почкам в выводе из организма продуктов распада, образующихся при интенсивно протекающих процессах обмена веществ.

    Нервная система в управлении движениями

    При управлении движениями ЦНС осуществляет очень сложную деятельность. Для выполнения четких целенаправленных движений необходимо непрерывное поступление в ЦНС сигналов о функциональном состоянии мышц, о степени их сокращения и расслабления, о позе тела, о положении суставов и угла сгиба в них. Вся эта информация передается от рецепторов сенсорных систем и особенно от рецепторов двигательной сенсорной системы, расположенных в мышечной ткани, сухожилиях, суставных сумках. От этих рецепторов по принципу обратной связи и по механизму рефлекса ЦНС поступает полная информация о выполнении двигательного действия и о сравнении ее с заданной программой. При многократном повторении двигательного действия импульсы от рецепторов достигают двигательных центров ЦНС, которые соответственным образом меняют свою импульсацию, идущую к мышцам, с целью совершенствования разучиваемого движения до уровня двигательного навыка.

    Двигательный навык - форма двигательной деятельности, выработанная по механизму условного рефлекса в результате систематических упражнений. Процесс формирования двигательного навыка проходит три фазы: генерализации, концентрации, автоматизации.

    Фаза генерализации характеризуется расширением и усилением процессов возбуждения, в результате чего в работу вовлекаются лишние группы мышц, а напряжение работающих мышц оказывается неоправданно большим. В этой фазе движения скованы, неэкономичны, неточны и плохо координированы.

    Фаза концентрации характеризуется снижением процессов возбуждения благодаря дифференцированному торможению, концентрируясь в нужных зонах головного мозга. Исчезает излишняя напряженность движений, они становятся точными, экономичными, выполняются свободно, без напряжения, стабильно.

    В фазе автоматизации навык уточняется и закрепляется, выполнение отдельных движений становится как бы автоматическим и не требует контроля сознания, которое может быть переключено на окружающую обстановку, поиск решений и т. п. Автоматизированный навык отличается высокой точностью и стабильностью всех составляющих его движений.



    Статьи по теме:
    Рецепт: Патиссон фаршированный овощами - с куриным филе и яблоком

    Патиссоны лучше брать молодые, небольшие, диаметром 8-12 сантиметров,...

    Аджика домашняя - рецепты заготовок

    Всем знакома эта острая кавказская закуска, которая готовится из...

    Принципы приготовления растворов и расчеты в объемном анализе

    Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму,...

     Выбор читателей





     Популярные статьи





    gastroguru © 2017