Расшифровка инфаркта по экг. Патологические изменения на экг при инфаркте миокарда Экг признаки некроза миокарда острая фаза

28.04.2017

Инфаркт миокарда — одно из тяжелых заболеваний. Прогноз на прямую зависит от того, насколько правильно была проведена диагностика, и назначена адекватная терапия.

Чем раньше специалисты диагностируют заболевание, тем эффективнее будет лечение. Электрокардиография (ЭКГ) точнее всех исследований, именно она на 100% может подтвердить диагноз, либо же исключить его.

Сердечная кардиограмма

Человеческие органы пропускают слабый ток. Именно это, и позволяет с помощью прибора, который регистрирует электрические импульсы, поставить точный диагноз. Электрокардиограф состоит из:

• приспособления, усиливающего слабый ток;
• приспособления, измеряющего напряжение;
• записывающего устройства на автоматической основе.

По данным кардиограммы, которая выводится на экран или печатается на бумаге, специалист и ставит диагноз.

В сердце человека есть особые ткани, по другому их называют проводящей системой, они передают мышцам сигналы, указывающие на расслабление или сокращение органа.

Электрический ток в сердечных клетках поступает периодами, это:

• деполяризация. Отрицательный клеточный заряд сердечных мышц заменяется положительным;
• реполяризация. Восстанавливается отрицательный внутриклеточный заряд.

Поврежденная клетка имеет низкую электропроводность, чем здоровая. Именно это и фиксирует электрокардиограф.

Прохождение кардиограммы позволяет записать действие токов, которые возникают в работе сердца.

Когда ток отсутствует, то гальванометр фиксирует ровную линию (изолиния), а если клетки миокарда возбуждаются в разных фазах, то гальванометр фиксирует характерный зубец, направленный вверх или вниз.

Электрокардиографическая проверка фиксирует три стандартных отведения, усиленных три и грудных шесть. Если есть показания, то еще добавляют отведения, чтобы проверить задние сердечных отделы.

Каждое отведение электрокардиограф фиксирует отдельной линией, что в дальнейшем помогает диагностировать сердечные поражения.

В итоге комплексная кардиограмма имеет 12 графических линий, и каждая из них изучается.

На электрокардиограмме выделяются пять зубцов — P, Q,R,S,T, бывают случаи, когда добавляют еще и U. У каждого своя ширина, высота и глубина, а также направлен каждый в своем направлении.

Между зубцами есть интервалы, они тоже измеряются и изучаются. Также фиксируют интервальные отклонения.

Каждый зубец отвечает за функции и возможности определенных мышечных отделов сердца. Специалисты учитывают соотношение между ними (все зависит от высоты, глубины и направления).

Все эти показатели помогают отличить нормальную работу миокарда от нарушенной, вызванной разными патологиями.

Главная особенность электрокардиограммы заключается в выявлении и регистрации важных для диагностики и дальнейшего лечения симптомов патологии.

Определение инфаркта на экг

Из-за того, что начинают отмирать участки мышц сердца, начинает местно снижаться электрические возможности сравнительно с оставшимися неповрежденными тканями.

Именно, это и указывает где конкретно локализуется инфаркт миокарда. Малейшие изменения на экг указывают пораженные участки миокарда, которые возникают при ишемических сердечных болезнях:

• омертвение клеток — как правило, это происходит в центре органа, изменяется комплекс Q, R, S. В основном, образуется болезненный зубец Q;
• поврежденная зона — локализуется вокруг омертвевших клеток, на экг заметно, что смещен сегмент S,T;
• зона со сниженным кровообращением — находится на черте с не пораженным миокардом. Изменяется амплитуда и полярность зубца Т.

Изменения на электрокардиограмме определяет глубину омертвления клеток сердечных мышц:

• трансмуральный инфаркт миокарда — на графическом изображении выпадает зубец R, и вместо комплекса Q,R,S получается Q.S;
• субэпикардиальный инфаркт миокарда — указывает на сегментарную депрессию S, T. причем изменяется сам зубец Т, при этом комплекс Q, R, S — не меняется;
• интрамуральный инфаркт миокарда сопровожден изменениями Q, R, S и высотой сегмента S, T, который сопровождается слиянием с положительным зубцом Т.

Признаки инфаркта миокарда на экг имеет три этапа развития:

• первый этап может длиться от пару часов до 68 (трое суток). При проведении электрокардиограммы специалисты замечают, что сегмент ST поднимается (получается подъем в виде купола) и сливается с положительным зубцом. Сегмент начинается низко сходящего зубца. В этом случае на изображении появляется зубец Q, он считается патологическим.
• второй этап, подострый. Может длиться около месяца, иногда и двух. На кардиограмме фиксируется сниженный сегмент S, T и он приближается к изолинии. Формируется отрицательный зубец Т и увеличивается патологический Q.
• третий этап — рубцовый. Может длиться очень долго. Миокард имеет вид постинфарктного кардиосклероза и его могут фиксировать на электрокардиограмме на протяжении всей жизни у пациента, который перенес инфаркт. Рубцовый этап изображается на экг в виде сниженного сегмента S, T. Он снижается до уровня изолинии и формирует негативный характерный зубец Т, который имеет треугольный вид. Зубец Q остается неизменным. Через некоторое время он не исчезает, а просто сглаживается, и постоянно определяется врачами.

У большинства пациентов сердечная динамика на электрокардиограмме не совпадает с морфологическим изменение мышц сердца.

Например, при проведении экг, врачи определили рубцовый этап развития инфаркта, но при этом рубцовая ткань еще не начала формироваться.

Или наоборот, второй этап (подострый) определяется на электрокардиограмме несколько месяцев, при этом рубец уже окончательно сформированный.

Поэтому при постановке диагноза, врачи учитывают не только расшифровку кардиограммы и стадии инфаркта, но и клинические проявления патологии и результаты лабораторных исследований.

Как определить где локализуется инфаркт на экг

Практически во всех случаях при уменьшенном кровоснабжении инфаркт локализуется в левом желудочке мышечного слоя сердца, справа — диагностируется в редких случаях. Поражается передняя, боковая и задняя часть.

При проведении ЭКГ признаки инфаркта миокарда определяются в отведениях:

• Ишемическая болезнь сердца в передней части указывает на нарушения в отведениях груди — V1, V2, V3, 1 и 2 — это нормальный показатель, а в усиленном случае AVL.
• Ишемия на боковых стенках отдельно диагностируется редко, чаще локализуется на передних и задних стенках левого желудочка, нарушения заметны в отведениях V3, V4, V5 в дополнении с 1 и 2 нормальными показателями, а в усиленном случае AVL.
• Ишемия на задней стенке имеет два вида: диафрагмальный (патологические нарушения определены отведении усиленного характера AVF, также затрагивается второе и третье отведение; базальный — увеличивается зубец R в левом отведении грудины.

Ишемическая болезнь сердца в области правого желудочка и предсердия диагностируются в редких случаях, в основном, прикрываются признаками сердечных поражений в левом отделе.

Может ли кардиограмма определить обширность инфаркта

На распространенность сердечных поражений указывают изменения в отведениях. По этим данным различают два вида инфаркта миокарда:

1. Мелкоочаговый указывает на отрицательные показатели Т, при этом смещен сегментальный интервал S, T, а патологические резцы R, Q не наблюдаются.
2. Распространенный вызван всеми измененными отведениями.

Определение глубины омертвения мышечного слоя

Инфаркт различается по глубине омертвения сердечных стенок:

• субэпикардиальный — поражается зона под наружным сердечным слоем;
• субэндокардиальный — омертвение происходит возле внутреннего слоя;
• трансмуральный — поражается вся толща миокарда.

Проведенная кардиограмма при инфаркте всегда определяет глубину некроза.

Сложности при электрокардиографии

Современная медицина и новые аппараты ЭКГ в состоянии легко проводить расчеты (это происходит автоматически). С помощью холтеровского мониторирования можно фиксировать работу сердца на протяжении суток.

В современных палатах стоит кардиомониторное наблюдение и имеет звуковой сигнал тревоги, это позволяет врачами замечать измененные сердечные сокращения.

Окончательный диагноз ставится специалистом по результатам электрокардиограммы, клинических проявлений.

Инфаркт миокарда на ЭКГ имеет ряд характерных признаков, которые помогают дифференцировать его от других расстройств проводимости и возбудимости сердечной мышцы. Очень важно провести ЭКГ-диагностику в первые несколько часов после приступа, чтобы получить данные о глубине поражения, степени функциональной недостаточности сердца, возможной локализации очага. Поэтому кардиограмма снимается по возможности еще в карете скорой помощи, а если такой возможности нет, то сразу по прибытии пациента в стационар.

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда

Электрокардиограмма отражает электрическую активность сердца – трактуя данные такого исследования можно получить комплексные сведения о работе проводящей системы сердца, его способности к сокращению, патологических очагах возбуждения, а также о течении разных заболеваний.

Первым признаком, на который следует обратить внимание, является деформация комплекса QRST, в частности, значительное уменьшение зубца R или полное его отсутствие.

Классическая картина ЭКГ состоит из нескольких участков, которые можно увидеть на любой нормальной ленте. Каждый из них отвечает за отдельный процесс в сердце.

1. Зубец P – визуализация сокращения предсердий. По его высоте и форме можно судить о состоянии предсердий, их слаженной работе с другими отделами сердца.
2. Интервал PQ – показывает распространение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам, от синусного узла вниз к атриовентрикулярному. Удлинение этого интервала свидетельствует о нарушении проводимости.
3. Комплекс QRST – желудочковый комплекс, который дает полную информацию о состоянии важнейших камер сердца, желудочков. Анализ и описание этой части ЭКГ является важнейшей частью диагностики инфаркта, основные данные получаются именно отсюда.
4. Сегмент ST – важная часть, которая в норме является изолинией (прямой горизонтальной линией на основной оси ЭКГ, не имеющей зубцов), при патологиях способной опускаться и подниматься. Это может быть свидетельством ишемии миокарда, т. е. недостаточном кровоснабжении сердечной мышцы.

Любые изменения в кардиограмме и отклонения от нормы связаны с патологическими процессами в сердечной ткани. В случае инфаркта – с некрозом, то есть омертвением клеток миокарда с последующей их заменой на соединительную ткань. Чем сильнее и глубже повреждения, чем обширнее зона некроза, тем заметнее будут изменения на ЭКГ.

Первым признаком, на который следует обратить внимание, является деформация комплекса QRST, в частности, значительное уменьшение зубца R или полное его отсутствие. Это свидетельствует о нарушении деполяризации желудочков (электрофизического процесса, отвечающего за сокращение сердца).

Любые изменения в кардиограмме и отклонения от нормы связаны с патологическими процессами в сердечной ткани. В случае инфаркта – с омертвением клеток миокарда с последующей их заменой на соединительную ткань.

Далее изменения затрагивают зубец Q – он становится патологически глубоким, что свидетельствует о нарушении работы водителей ритма – узлов из специальных клеток в толще миокарда, которые начинают сокращение желудочков.

Изменяется и сегмент ST – в норме он находится на изолинии, но при инфаркте может подниматься выше или опускаться ниже. В таком случае говорят об элевации или депрессии сегмента, что является признаком ишемии тканей сердца. По этому параметру можно определить локализацию области ишемического повреждения – сегмент поднят в тех отделах сердца, где некроз наиболее выражен, а опущен в противоположных отведениях.

Также через некоторое время, особенно ближе к стадии рубцевания, наблюдается отрицательный глубокий зубец T. Этот зубец отражает массивный некроз сердечной мышцы и позволяет установить глубину повреждения.

Фото ЭКГ при инфаркте миокарда с расшифровкой позволяет рассмотреть описанные признаки в подробностях.

Лента может двигаться со скоростью 50 и 25 мм в секунду, большую диагностическую ценность имеет более низкая скорость с лучшей детализацией. При постановке диагноза инфаркта учитываются не только изменения в I, II и III отведениях, но также в усиленных. Если же аппарат позволяет записать грудные отведения, то V1 и V2 будут отображать информацию с правых отделов сердца – правого желудочка и предсердия, а также верхушки, V3 и V4 о верхушке сердца, а V5 и V6 укажут на патологию левых отделов.

Ближе к стадии рубцевания, наблюдается отрицательный глубокий зубец T. Этот зубец отражает массивный некроз сердечной мышцы и позволяет установить глубину повреждения.

Стадии инфаркта миокарда на ЭКГ

Инфаркт протекает в несколько стадий, и каждый период отмечается особыми изменениями на ЭКГ.

1. Ишемическая стадия (стадия повреждения, острейшая) связана с развитием острой недостаточности циркуляции в тканях сердца. Эта стадия длится недолго, поэтому ее редко успевают зарегистрировать на ленте кардиограммы, но ее диагностическое значение довольно высоко. Зубец T при этом увеличивается, заостряется – говорят о гигантском коронарном T, являющимся предвестником инфаркта. Затем ST поднимается над изолинией, ее положение тут стойко, но возможна дальнейшая элевация. Когда эта фаза длится дольше и переходит в острую, можно наблюдать уменьшение зубца T, так как очаг некроза распространяется на более глубокие слои сердца. Возможны реципрокные, обратные изменения.
2. Острая стадия (стадия некроза) возникает через 2-3 часа после начала приступа и длится до нескольких дней. На ЭКГ она выглядит как деформированный, широкий QRS комплекс, образующий монофазную кривую, где практически невозможно выделить отдельные зубцы. Чем глубже на ЭКГ зубец Q, тем более глубокие слои были затронуты ишемией. На этой стадии можно распознать трансмуральный инфаркт , речь о котором пойдет позже. Характерны нарушения ритма – аритмии , экстрасистолы .
3. Распознать начало подострой стадии можно по стабилизации сегмента ST. Когда он возвращается к изолинии, инфаркт больше не прогрессирует вследствие ишемии, начинается процесс восстановления. Наибольшее значение в этом периоде имеет сравнение существующих размеров зубца T с первоначальными. Он может быть как положительным, так и отрицательным, но будет медленно возвращаться к изолинии синхронно с процессом заживления. Вторичное углубление зубца Т в подострой стадии свидетельствует о воспалении вокруг зоны некроза и длится, при правильной медикаментозной терапии, недолго.
4. В стадии рубцевания , зубец R снова поднимается до свойственных ему показателей, а Т уже находится на изолинии. В целом электрическая активность сердца ослаблена, ведь часть кардиомиоцитов погибла и заменена соединительной тканью, которая не обладает способностью к проводимости и сокращению. Патологический Q, при его наличии, нормализируется. Эта стадия длится до нескольких месяцев, иногда полугода.

Очень важно провести ЭКГ-диагностику в первые несколько часов после приступа, чтобы получить данные о глубине поражения, степени функциональной недостаточности сердца, возможной локализации очага.

Основные виды инфаркта на ЭКГ

В клинике инфаркт классифицируют в зависимости от размера и локализации очага. Это имеет значение в лечении и профилактике отсроченных осложнений.

В зависимости от размера повреждений различают:

1. Крупноочаговый, или Q-инфаркт. Это значит, что расстройство кровообращения произошло в крупном коронарном сосуде, и затронут большой объем тканей. Главным признаком является глубокий и расширенный Q, а зубец R невозможно увидеть. Если инфаркт трансмуральный, то есть затрагивающий все слои сердца, сегмент ST расположен высоко над изолинией, в подостром периоде наблюдается глубокий Т. Если же повреждение субэпикардиальное, то есть не глубокое и расположенное рядом с внешней оболочкой, то R будет регистрироваться, пусть и маленький.
2. Мелкоочаговый, не-Q-инфаркт. Ишемия развилась в зонах, питаемых конечными ветками коронарных артерий, этот вид заболевания имеет более благоприятный прогноз. При интрамуральном инфаркте (повреждение не выходит за пределы сердечной мышцы) Q и R не изменяются, но отрицательный зубец T присутствует. При этом сегмент ST находится на изолинии. При субэндокардиальном инфаркте (очаг у внутренней оболочки) Т нормальный, а ST в депрессии.

В зависимости от расположения определяют следующие виды инфаркта:

1. Передне-перегородочный Q-инфаркт – заметные изменения в 1-4 грудных отведениях, где отсутствует R при наличии широкого QS, элевация ST. В I и II стандартных – классический для такого вида патологический Q.
2. Боковой Q-инфаркт – идентичные изменения затрагивают 4-6 грудные отведения.
3. Задний, или диафрагмальный Q-инфаркт, он же нижний – патологический Q и высокий Т во II и III отведениях, а также усиленном от правой ноги.
4. Инфаркт межжелудочковой перегородки – в I стандартном глубокий Q, элевация ST и высокий Т. В 1 и 2 грудных патологически высокий R, характерна также A-V блокада.
5. Передний не-Q-инфаркт – в I и 1-4 грудных T выше сохраненного R, а во II и III снижение всех зубцов вместе с депрессией ST.
6. Задний не-Q-инфаркт – в стандартных II, III и грудных 5-6 положительный Т, уменьшение R и депрессия ST.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

(ИМ) остается самой частой причиной вызовов бригад скорой медицинской помощи (СМП). Динамика количества вызовов в г. Москве по поводу ИМ на протяжении трех лет (табл. 1.) отражает стабильность количества вызовов «скорой помощи» по поводу ИМ на протяжении трех лет и постоянство соотношения осложненных и неосложненных инфарктов миокарда. Что касается госпитализаций, то общее их количество практически не изменилось с 1997 до 1999 г. В то же время снизился процент госпитализаций больных с неосложненным ИМ на 6,6% с 1997 к 1999 г.

Таблица 1. Структура вызовов к больным ИМ.

Показатель	1997	1998	1999
Количество вызовов к больным ИМ
Неосложненным	16255	16156	16172
Осложненным	7375	7383	7318
Всего	23630	23539	23490
% к общему числу больных сердечно-сосудистыми заболеваниями
Госпитализировано больных
Неосложненным ИМ	11853	12728	11855
Осложненным ИМ	3516	1593	3623
Всего	15369	16321	15478
% госпитализированных больных к количеству вызовов
Неосложненнным ИМ	79,9	78,8	73,3
Осложненным ИМ	47,6	48,7	49,5
Всего	65,0	69,3	65,9

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Инфаркт миокарда - неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развивающийся в рамках ишемической болезни сердца, является результатом коронарного . Непосредственной причиной инфаркта миокарда чаще всего служит окклюзия или субтотальный стеноз коронарной артерии, почти всегда развивающийся вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба, повышенной агрегацией тромбоцитов и сегментарным спазмом вблизи бляшки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации.

А. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

1. Трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт») - с подъемом сегмента ST в

Первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

2. Мелкоочаговый («не Q-инфаркт») - не сопровождающийся формированием зубца Q, а

Проявляющийся отрицательными зубцами Т

Б. По клиническому течению:

1. Неосложненный инфаркт миокарда.

2. Осложненный инфаркт миокарда (см. ниже).

В. По локализации:

1. Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)

2. Инфаркт правого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда выделяют следующие клинические варианты:

Болевой (status anginosus)	- типичное клиническое течение, основным про­явлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерны сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.
Абдоминальный (status gastralgicus)	- проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны ирадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
Атипичный болевой	- при котором болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру.
Астматический (status astmaticus)	- единственным признаком при котором является приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).
Аритмический	- при котором нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.
Цереброваскулярный	- в клинической картине которого преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще - динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика.
Малосимптомный (бессимптомный)	- наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании наличия соответствующих:

а) клинической картины

б) изменений электрокардиограммы.

А. Клинические критерии.

При болевом варианте инфаркта диагностическим значением обладают:

- интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными),

- продолжительность (необычно длительный приступ, сохраняющийся более 15-20 минут),

- поведение больного (возбуждение, двигательное беспокойство),

- неэффективность сублингвального приема нитратов.

Таблица 2.

Перечень вопросов, обязательных при анализе болевого синдрома в случае подозрения на острый инфаркт миокарда

Вопрос	Примечание
Когда начался приступ?	Желательно определить как можно точнее.
Сколько времени длится приступ?	Менее 15, 15-20 или более 20 мин.
Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином?	Был ли хотя бы кратковременный эффект?
Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания?	При коронарогенном приступе не зависит.
Были ли аналогичные приступы в прошлом?	Аналогичные приступы, не завершившиеся инфарктом, требуют дифференциальной диагностики с нестабильной стенокардией и не кардиальными причинами.
Возникали ли приступы (боли или удушья) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько они длились (в минутах), как реагировали на нитроглицерин?	Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром инфаркте миокарда.
Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке по локализации или характеру болей?	По интенсивности и сопровождающим симптомам приступ при инфаркте миокарда обычно более тяжелый, чем при стенокардии напряжения.

При любом варианте вспомогательное диагностическое значение имеют:

Гипергидроз,

Резкая общая слабость,

Бледность кожных покровов,

Признаки острой сердечной недостаточности.

Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия инфаркта миокарда.

Б. Электрокардиографические критерии - изменения, служащие признаками:

Повреждения	- дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);
Крупноочагового или Трансмурального инфаркта	- появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;
Мелкоочагового инфаркта	- появление отрицательного симметричного зубца T;
Примечания: 1. Косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники). 2. Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы при любой возможности должны сравниваться с предыдущими.

При инфаркте передней стенки по­добные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения ди­агноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (задне-базальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируется, диагноз ставится на основании реципрокных изменений - высоких зубцов R и Т в отведениях V 1 -V 2 (таблица 3).

Рис. 1. Острейшая фаза трансмурального переднего инфаркта миокарда.

Таблица 3. Локализация инфаркта миокарда по данным ЭКГ

Тип инфаркта по локализации	Стандартные отведения					Грудные отведения
			III
Перегородочный
Пердне-перегородочный
Передний
Распростаненный передний
Передне-боковой
Боковой
Высокий боковой
Задне-боковой
Задне-диафрагмальный
Задне-базальный

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Неотложная терапия преследует несколько взаимосвязанных целей:

1. Купирование болевого синдрома.

2. Восстановление коронарного кровотока.

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

4. Ограничение размеров инфаркта миокарда.

5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Применяемые для этого лекарственные средства представлены в таблице 3.

Таблица 3.

Основные направления терапии и лекарственные средства, применяемые в острейшей стадии неосложненного инфаркта миокарда

Лекарственное средство	Направления терапии
Морфин внутривенно дробно	Адекватное обезболивание, снижение пред- и постнагрузки, психо-моторного возбуждения, потребности миокарда в кислороде	2-5 мг внутривенно каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов
Стрептокиназа (стрептаза)	Восстановление коронарного кровотока (тромболизис), купирование болевого синдрома, ограничение размеров инфаркта миокарда, снижение летальности	1,5 млн. МЕ внутривенно за 60 минут
Гепарин внутривенно струйно (если не проводится тромболизис)	Предупреждение или ограничение коронарного тромбоза, профилактика тромбоэмболических осложнений, снижение летальности	10000-15000 МЕ внутривенно струйно
Нитроглицерин или изосорбида динитрат внутривенно капельно	Купирование болевого синдрома, уменьшение размеров инфаркта миокарда и летальности	10 мкг/мин. с увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут под контролем ЧСС и АД
Бета-адреноблокаторы: пропранолол (обзидан)	Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика фибрилляции желудочков и разрыва левого желудочка, повторных инфарктов миокарда, снижение летальности	1 мг/мин каждые 3-5 минут до общей дозы 10 мг
Ацетилсалици-ловая кислота (аспирин)	Купирование и профилактика процессов, связанных с агрегацией тромбоцитов; при раннем(!) назначении снижает летальность	160-325 мг разжевать;
Магния сульфат (кормагнезин)	Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности, снижение летальности	1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора) внутривенно в течение 30 минут.

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

А. Неосложненный инфаркт миокарда

Б. Неосложненный инфаркт миокарда или инфаркт миокарда, осложненный упорным болевым синдромом

В. Осложненный инфаркт миокарда

1. Купирование болевого приступа

при остром инфаркте миокарда - одна из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатоадреналовой системы вызывает повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений, то есть увеличивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию.

Если предварительный сублингвальный прием нитроглицерина (повторно по 0,5 мг в таблетках или 0,4 мг в аэрозоле) боль не купировал, начинается терапия наркотическими анальгетиками, обладающими кроме анальгетического и седативного действия влиянием на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда, уменьшая в первую очередь преднагрузку. На догоспитальном этапе препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, обладающий не только необходимыми эффектами, но и достаточной для транспортировки длительностью действия. Препарат вводится внутривенно дробно: 1 мл 1 % раствора разводят физиологическим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Суммарная доза не должна превышать 10-15 мг (1-1,5 мл 1% раствора) морфина (на догоспитальном этапе не допускается превышение дозы 20 мг).

При невыраженном болевом синдроме, пациентам старческого возраста и ослабленным больным наркотические анальгетики могут вводиться подкожно или внутримышечно. Не рекомендуется вводить подкожно более 60 мг морфина в течение 12 часов.

Для профилактики и купирования таких побочных эффектов наркотических анальгетиков как тошнота и рвота рекомендуют внутривенное введение 10-20 мг метоклопрамида ( , реглана). При выраженной брадикардии с гипотонией или без нее показано использование атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1 % раствора) внутривенно; борьба же со снижением артериального давления проводится по общим принципам коррекции гипотензии при инфаркте миокарда.

Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к внутривенной инфузии нитратов. При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен введением бета-адреноблокаторов. Боль может быть купирована в результате эффективного тромболизиса.

Упорные интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 минут, затем используется закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов - 50 ´ 50 %. Положительный момент - закись азота не влияет на функцию левого желудочка. Возникновение побочных эффектов - тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания - является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 минут для предупреждения артериальной гипоксемии.

Для решения вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков следует уточнить ряд моментов:

- убедиться, что типичный или атипичный болевой синдром не является проявлением “острого живота”, и изменения ЭКГ являются специфическим проявлением инфаркта миокарда, а не неспецифической реакцией на катастрофу в брюшной полости;

- выяснить, имеются ли в анамнезе хронические заболевания системы дыхания, в частности, бронхиальная астма;

- уточнить, когда было последнее обострение бронхообструктивного синдрома;

- установить, имеются ли в настоящее время признаки дыхательной недостаточности, какие, какова степень ее выраженности;

- выяснить, имеется ли у больного в анамнезе судорожный синдром, когда был последний припадок.

2. Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда,

достоверно улучшающее прогноз, при отсутствии противопоказаний осуществляется путем системного тромболизиса.

А). Показаниями к проведению тромболизиса служат наличие подъема сегмента ST более чем на 1 mm по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 2 mm в двух смежных грудных отведениях или остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса при сроке, прошедшем с начала заболевания, более 30 минут, но не превышающем 12 часов. Применение тромболитических средств возможно и позже в случаях когда сохраняются подъем сегмента ST, продолжается боль и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.

В отличие от внутрикоронарного системный тромболизис (осуществляется внутривенным введением тромболитических средств) не требует каких-либо сложных манипуляций и специального оборудования. При этом он достаточно эффективен, если начат в первые часы развития инфаркта миокарда (оптимально - на догоспитальном этапе), поскольку сокращение летальности на прямую зависит от сроков его начала.

При отсутствии противопоказаний решение вопроса о проведении тромболизиса основывается на анализе фактора времени: если транспортировка в соответствующий стационар может быть продолжительнее, чем срок до начала этой терапии специализированной бригадой “скорой помощи” (при предполагаемом времени транспортировки более 30 минут или при отсрочке внутрибольничного проведения тромболизиса более чем на 60 минут), введение тромболитических средств должно осуществляться на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи. В противном случае оно должно быть отложено до госпитального этапа.

Наиболее часто используется стрептокиназа. Методика внутривенного введения стрептокиназы: введение стрептокиназы проводится только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; перед инфузией возможно внутривенное введение 5-6 мл 25% магния сульфата, либо 10 мл кормагнезина-200 в/в струйно, медленно (за 5 ми­н); «нагрузочная» доза аспирина (250-300 мг - разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан (аллергические и ); 1 500 000 Ед стрептокиназы разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится внутривенно за 30 мин.

Одновременное назначение гепарина при использовании стрептокиназы не требуется - предполагают, что стрептокиназа сама обладает антикоагуляционными и антиагрегационными свойствами. Показано, что внутривенное введение гепарина не снижает летальность и частоту рецидивов инфаркта миокарда, а эффективность его подкожного введения сомнительна. Если гепарин по каким-либо причинам был введен ранее, это не является пре­пятствием к проведению тромболизиса. Рекомендуется назначение гепарина через 4 ч после прекращения инфузии стрептокиназы. Рекомендовавшееся ранее использование гидрокортизона для профилактики анафилаксии признано не только малоэф­фективным, но и небезопасным в острейшей стадии инфаркта миокарда (глюкокортикоиды увеличивают риск разрыва миокарда).

Основные осложнения тромболизиса

1). Кровотечения (в т.ч. наиболее грозные - внут­ричерепные) - развиваются вследствие угнетения процессов свертывания крови и лизиса кровяных сгустков. Риск развития инсульта при системном тромболизисе составляет 0,5-1,5% случаев, обычно инсульт развивается в первые сутки после проведения тромболизиса. Для остановки незначительного кровотечения (из места пункции, изо рта, носа) достаточно сдавления кровоточащего участка. При более значимых кровотечениях (желудочно-кишечном, внутриче­репном) необходима внутривенная инфузия аминокапроновой кислоты - 100 мл 5% раствора вводят в течение 30 мин и далее 1 г/час до остановки кровотечения, или транексамовой кислоты по 1-1,5 г 3-4 раза в сутки внутривенно капельно; кроме того эффективно переливание свежеза­мороженной плазмы. Следует однако помнить о том, что при использовании антифибринолитических средств возрастает риск реокклюзии коронарной артерии и реинфаркта, поэтому использовать их необходимо лишь при угрожающих жизни кровотечениях.

2). Аритмии, возникающие после восстановления коронарного кровообращения (реперфузион­ные). Не требуют интенсивной терапии медленный узловой или желудочковый ритм (при частоте сердечных сокращений менее 120 в мин и стабильной гемодинамике); наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия (в том числе аллоритмированная); атриовентрикулярная блокада I и II (типа Мобитц I) степени. Требуют неотложной терапии фибрилляция желудочков (необходимы дефибрилляция, комплекс стандартных реанимационых мероприятий); двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (показаны дефибрилляция, введение сульфата магния внутривенно струйно); иные разновидности желудочковой тахикардии (используют введение лидокаина либо проводят кардиоверсию); стойкая суправентрикулярная тахикардия (купируется внутривенным струйным введением верапамила или новокаинамида); атриовентрикулярная блокада II (типа Мобитц II) и III степени, синоатриальная блокада (внутривенно струйно вводят атропин в дозе до 2,5 мг, при необходимости проводят экстренную электрокардиостимуляцию).

3). Аллергические реакции. Сыпь, зуд, периорбитальный отек встре­чаются в 4,4% случаев, тяжелые реакции ( , анафилактический шок) - в 1,7% случаев. При подозрении на развитие анафилактоидной реакции необходимо немедленно остановить инфузию стрептокиназы и ввести внутривенно болюсом 150 мг преднизолона. При выраженном угнетении гемодинамики и по­явлении признаков анафилактического шока внутривенно вводят 1 мл 1% раствора адреналина, продолжая введение стероидных гормонов внутривенно капельно. При лихорадке назначают аспирин или парацетамол.

4). Рецидивирование болевого синдрома после проведения тромболизиса купируется внутривенным дробным введением наркотических анальгетиков. При нарастании ишемических изменений на ЭКГ показано внутривенное капельное введение нитроглице­рина или, если инфузия уже налажена, - увеличение скорости его введе­ния.

5). При артериальной гипотонии в большинстве случаев бывает достаточ­но временно прекратить инфузию тромболитика и поднять ноги пациента; при необходимости уровень АД корректируется введением жидкости, вазопрессоров (допамина или норадреналина внутривенно капельно до стабилизации систо­лического АД на уровне 90-100 мм рт.ст.).

Рис. 2. Реперфузионная аритмия при трансмуральном заднем инфаркте миокарда: эпизод узлового ритма с самостоятельным восстановлением синусового ритма.

Клинические признаки восстановления коронарного кровотока:

- прекращение ангинозных приступов через 30-60 мин после введения тромболитика,

- стабилизация гемодинамики,

- исчезновение признаков лево­желудочковой недостаточности,

- быстрая (в течение нескольких часов) ди­намику ЭКГ с приближением сегмента ST к изолинии и формированием патологического зубца Q, отрицательного зубца Т (возможно вне­запное увеличение степени подъема сегмента ST с последующим его быст­рым снижением),

- появление реперфузиооных аритмий (ускоренного идио­вентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.),

- быстрая ди­намику МВ-КФК (резкое повышение ее активности на 20-40%).

Для решения вопроса о возможности использования тромболитичечских средств следует уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии в течение предшествовавших 10 дней острых внутренних кровотечений - желудочно-кишечного, легочного, маточного за исключением менструального , гематурии и др. (обратить внимание на их наличие в анамнезе) или хирургических вмешательств и травм с повреждением внутренних органов;

- исключить наличие в течение предшествовавших 2 месяцев острое нарушение мозгового кровообращения, операции или травмы головного или спинного мозга (обратить внимание на их наличие в анамнезе);

- исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, а также на аневризму церебральной артерии, опухоль головного мозга или метастазирующие злокачественные опухоли;

- установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови - геморрагический диатез, тромбоцитопения (обратить внимание на гаморрагическую диабетическую ретинопатию);

- убедиться, что больной не получает непрямые антикоагулянты;

- уточнить, не было ли аллергических реакций на соответствующие тромболитические препараты, а в отношении стрептокиназы, не было ли предшествовавшего ее введения в сроки от 5 дней до 2 лет (в этот период в связи с высоким титром антител введение стрептокиназы недопустимо);

- в случае проведенных успешных реанимационных мероприятий убедиться, что они не были травматичными и длительными (при отсутствии признаков постреанимационных травм - переломов ребер и повреждения внутренних органов обратить внимание на длительность, превышавшую 10 минут);

- добиться стабилизации повышенного артериального давления на уровне менее 200/120 мм рт. ст. (обратить внимание на уровень, превышающий 180/110 мм рт. ст.)

- обратить внимание на другие состояния , опасные развитием геморрагических осложнений и служащие относительными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса: тяжелые заболевания печени или почек; подозрение на хроническую аневризму сердца, перикардит, инфекционный миокардит, наличие тромба в сердечных полостях; тромбофлебит и флеботромбоз; варикозное расширение вен пищевода, язвенная болезнь в стадии обострения; беременность;

- иметь в виду, что ряд факторов, не являющиеся относительными или абсолютными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса, могут повышать его риск: возраст свыше 65 лет, масса тела менее 70 кг, женский пол, артериальная гипертензия.

Системный тромболизис возможен в пожилом и старческом возрасте, а также на фоне артериальной гипотензии (систолическое АД менее 100 мм рт. ст.) и кардиогенного шока.

В сомнительных случаях решение о проведении тромболитической терапии должно быть отсрочено до стационарного этапа лечения. Отсрочка показана при атипичном развитии заболевания, неспецифических изменениях ЭКГ, давно существующей блокаде ножки пучка Гиса и несомненном предшествующем инфаркте миокарда, маскирующем типичные изменения.

Б). Отсутствие показаний к тромболитической терапии (поздние сроки, так называемый мелкоочаговый или не-Q-инфаркт), невозможность проведения тромболизиса по организационным причинам, а также его отсрочка до госпитального этапа или некоторые противопоказния к нему, не являющиеся противопоказанием к назначению гепарина, служат показанием (при отсутствии собственных противопоказаний) к проведению антикоагулянтной терапии. Ее цель заключается в предупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а также в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно частых у больных передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии). Для этого на догоспитальном этапе (линейной бригадой) внутривенно болюсно вводится гепарин в дозе 10000-15000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то переходят на длительную внутривенную инфузию гепарина со скоростью 1000 МЕ/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина в "лечебной" дозе. Введение гепарина на догоспитальном этапе не служит препятствием к проведению тромболизиса в условиях стационара.

Несмотря на более высокую безопасность гепаринотерапии по сравнению с системным тромболизисом, в связи со значительно меньшей ее эффективностью ряд противопоказаний к ее проведению имеет значительно более жесткий характер, а некоторые относительные противопоказания к тромболизису оказываются абсолютными для гепаринотерапии. С другой стороны гепарин можно назначать больным с некоторыми противопоказаниями к применению тромболитических средств.

Для решения вопроса о возможности назначения гепарина следует уточнить те же моменты, что и для тромболитичечских средств:

- исключить наличие в анамнезе геморрагического инсульта, операций на головном и спинном мозге;

- убедиться в отсутствии опухоли и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционного эндокардита, тяжелого поражения печени и почек;

- исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, острый перикардит с шумом трения перикарда, выслушиваемым в течение нескольких дней(!) (опасность развития гемоперикарда);

- установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови (геморрагические диатезы, болезни крови);

Выяснить, нет ли у больного повышенной чувствительности к гепарину;

- добиться стабилизации повышенного артериального давления на уровне менее 200/120 мм рт. ст.

В). С первых минут инфаркта миокарда всем больным при отсутствии противопоказаний показано назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), антитромбоцитарный эффект которой достигает своего максимума уже через 30 минут и своевременное начало применения которой позволяет существенно снизить летальность. Наибольший клинический эффект может быть получен при применении ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса. Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160-325 мг, разжевать(!). В дальнейшем, на стационарном этапе, препарат назначается 1 раз в сутки по 100-125 мг.

Для решения вопроса о возможности назначения ацетилсалициловой кислоты имеет значение лишь небольшая часть ограничений для тромболитичечских средств; необходимо уточнить:

Имеются ли у больного эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в стадии обострения;

Имелись ли в анамнезе желудочно-кишечные кровотечения;

Нет ли у больного анемии;

- нет ли у больного “аспириновой триады” ( , полипоз носа,

Непереносимость аспирина);

Имеется ли повышенная чувствительность к препарату?

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде

кроме полноценного обезболивания обеспечивается применением

а) вазодилататоров - нитратов,

б) бета-адреноблокаторов и

в) средствами комплексного воздействия - магния сульфата.

А. Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда не только помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию, но и уменьшает размеры некроза и летальность. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: каждые 10 мг нитроглицерина (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата перлинганит) или изосорбида динитрата (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата изокет) разводят в 100 мл физиологического раствора (20 мг препарата - в 200 мл физиологического раствора и т.д.); таким образом 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг, а 1 капля - 5 мкг препарата. Нитраты вводят капельно под постоянным контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений с начальной скоростью 5-10 мкг/мин с последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения - 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости 50-100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле (см. выше) с начальной скоростью 6-8 капель в минуту, которая при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома может быть постепенно увеличена вплоть до максимальной скорости - 30 капель в минуту. Введение нитратов проводится как линейными, так и специализированными бригадами и продолжается в стационаре. Продолжительность внутривенного введения нитратов - 24 часа и более; за 2-3 часа до окончания инфузии дается первая доза нитратов перорально. Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и снижение систолического артериального давления ниже 80 мм рт. ст., может приводить к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда.

Для решения вопроса о возможности назначения нитратов необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться, что систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст. (для короткодействующего нитроглицерина) или выше 100 мм рт. ст (для более продолжительно действующего изосорбида динитрата);

- исключить наличие стеноза устья аорты и гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией выносного тракта (аускультативно и по данным ЭКГ), тампонаду сердца (клиническая картина венозного застоя по большому кругу кровообращения при минимальных признаках левожелудочковой недостаточности) и констриктивный перикардит (триада Бека: высокое венозное давление, асцит, “малое тихое сердце”);

- исключить внутричерепную гипертензию и острую церебральную дисциркуляцию (в том числе как проявления инсульта, острой гипертонической энцефалопатии, недавно перенесенной черепно-мозговой травмы);

- исключить возможность провокации нитратами развития синдрома малого выброса вследствие поражения правого желудочка при инфаркте или ишемии правого желудочка, которые могут сопутствовать задней (нижней) локализации инфаркта левого желудочка, или при тромбоэмболии легочной артерии с формированием острого легочного сердца;

- убедиться с помощью пальпаторного обследования в отсутствии высокого внутриглазного давления (при закрытоугольной глаукоме);

- уточнить, нет ли у больного непереносимости нитратов.

Б. Внутривенное введение бета-адреноблокаторов

также как и применение нитратов способствует купированию болевого синдрома; ослабляя симпатические влияния на сердце (эти влияния усилены в первые 48 часов инфаркта миокарда вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль) и снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов. Очень важно, что бета-адреноблокаторы согласно экспериментальным данным позволяют отсрочить гибель ишемизированных кардиомиоцитов (они увеличивают время, в течение которого окажется эффективным тромболизис).

При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначаются всем больным острым инфарктом миокарда. На догоспитальном этапе показаниями к их внутривенному введению служат для линейной бригады - соответствующие нарушения ритма, а для специализированной - упорный болевой синдром, тахикардия, артериальная гипертензия. В первые 2-4 часа заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг в минуту каждые 3-5 минут под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и ЭКГ до достижения частоты сердечных сокращений 55-60 уд./мин или до общей дозы 10 мг. При наличии брадикардии, признаков сердечной недостаточности, AV-блокакды и снижении систолического артериального давления менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначается, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращается.

Для решения вопроса о возможности назначения бета-адреноблокаторов необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии острой сердечной недостаточности или недостаточности кровообращения II-III стадии, артериальной гипотензии;

- исключить наличие AV блокады, синоатриальной блокады, синдрома слабости синусового узла, брадикардии (ЧСС менее 55 ударов в минуту);

- исключить наличие бронхиальной астмы и других обструктивных заболеваний дыхательных путей, а также вазомоторного ринита;

- исключить наличие облитерирующих заболеваний сосудов ( или эндартерит, синдром Рейно и др.);

В) Внутривенная инфузия магния сульфата

проводится у больных с доказанной или вероятной гипомагнезиемией или при синдроме удлиненного QT, а также в случае осложнения инфаркта миокарда некоторыми вариантами аритмий. При отсутствии противопоказаний магния сульфат может служить определенной альтернативой применению нитратов и бета-адреноблокаторов, если их введение по какой-то причине невозможно (противопоказания или отсутствие). По результатам ряда исследований он, как и другие средства, уменьшающие работу сердца и потребность миокарда в кислороде, снижает летальность при остром инфаркте миокарда, а также предотвращает развитие фатальных аритмий (в том числе, реперфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности. При лечении острого инфаркта миокарда 1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора сернокислой магнезии) вводятся внутривенно капельно в течение 30 минут в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; в последующем проводится внутривенная капельная инфузия в течение суток со скоростью 100-120 мг магния в час (5-6 мл 10 %, 2,5-3 мл 20 % или 2-2,4 мл 25 % раствора сернокислой магнезии).

Для решения вопроса о показаниях к назначению магния сульфата необходимо уточнить ряд моментов:

- выявить клинические и анамнестические признаки возможной гипомагнезиемии - гиперальдостеронизм (в первую очередь при застойной сердечной недостаточности и стабильной атрериальной гипертензии), гипертиреоз (в том числе ятрогенный), хроническая алкогольная интоксикация, судорожные сокращения мышц, длительное применение диуретиков, глюкокортикоидная терапия;

- диагностировать наличие синдрома удлиненного QT по ЭКГ.

Для решения вопроса о возможности назначения магния сульфата необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии состояний, проявляющихся гипермагнезиемией - почечной недостаточности, диабетического кетоацидоза, гипотиреоза;

- исключить наличие AV блокады, синоаурикулярной блокады, синдрома слабости синусового узла, брадикардии (ЧСС менее 55 ударов в минуту);

Исключить наличие у больного миастении;

- уточнить, нет ли у больного непереносимости препарата.

4. Ограничение размеров инфаркта миокарда

достигается адекватным обезболиванием, восстановлением коронарного кровотока и уменьшением работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром инфаркте миокарда всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненного кислорода, проводящаяся, если это не причиняет чрезмерных неудобств, с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 4-6 л/мин, целесообразна в течение первых 24-48 часов заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре).

5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Все перечисленные мероприятия вместе с обеспечением физического и психического покоя, госпитализацией на носилках служат профилактике осложнений острого инфаркта миокарда. Лечение же в случае их развития проводится дифференцированно в зависимости от варианта осложнений: отек легких, кардиогеннй шок, нарушения сердечного ритма и проводимости, а также затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ.

1). При острой левожелудочковой недостаточности с развитием сердеч­ной астмы или отека легких одновременно с введением наркотических анальгетиков и нитроглицерина внутривенно струйно вводят 40-120 мг (4-12 мл) раствора фуросемида (лазикса), максимальная доза на догоспитальном этапе - 200 мг.

2). Основой лечения кардиогенного шока служит ограничение зоны повреждения и увеличение объёма функционирующего миокарда путём улучшения кровоснабжения его ишемизированных участков, для чего проводится системный тромболизис.

Аритмический шок требует немедленного восстановления адекватного ритма путем проведения электроимпульсной терапии, электрокардиостимуляция, при невозможности их проведения показана медикаментозная терапия (см. далее).

Рефлекторный шок купируется после проведения адекватной анальгезии; при исходной брадикардии опиоидные анальгетики нужно сочетать с атропином в дозе 0,5 мг.

Истинный кардиогенный шок (гипокинетический тип гемодинамики ) служит показанием к в/в капельному введению негликозидных кардиотонических (положительных инотропных) средств - допамина, добутамина, норэпинефрина. Этому должна предшествовать коррекция гиповолемии. При отсутствии признаков застойной левожелудочковой недостаточности ОЦК корригируется струйным введением 0,9% раствора натрия хлорида в объёме до 200 мл за 10 мин с повторным введением той же дозы при отсутствии эффекта или осложнений.

Допамин в дозе 1-5 мкг/кг/мин оказывает преимущественно вазодилатирующее действие, 5-15 мкг/кг/мин - вазодилатирующее и положительное инотропное (и хронотропное) действие, 15-25 мкг/кг/мин - положительное инотропное (и хронотропное) и периферическое вазоконстриктивное действие. Начальная доза составляет 2-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением до оптимальной.

Добутамин в отличие от допамина не вызывает вазодилатацию, но обладает мощным положительным инотропным эффектом и менее выраженными увеличением ЧСС и аритмогенном эффектом. Препарат назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин.

Комбинация допамина с добутамином в максимально переносимых дозах используется при отсутствии эффекта от максимальной дозы одного из них или при невозможности использования максимальной дозы одного препарата из-за появления побочных эффектов (синусовая тахикардия более 140 в минуту или желудочковая аритмия).

Комбинация допамина или добутамина с норэпинефрином, назначаемым в дозе 8 мкг/мин.

Норэпинефрин (норадреналин) в качестве монотерапии применяется при невозможности использовать другие прессорные амины. Назначается в дозе, не превышающей 16 мкг/мин, в обязательном сочетании с инфузией нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин.

3). Желудочковая экстрасистолия в острой стадии инфаркта миокарда мо­жет быть предвестником фибрилляции желудочков. Препарат выбора для лечения желудочковых нарушений ритма - лидокаин - вводится внутривенно болюсом из расчета 1 мг/кг массы с последующей капельной инфузией 2-4 мг/мин. Не рекомендуется применявшееся ранее профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда (препарат увеличивает летальность вследствие асистолии). Больным с застойной сердечной недостаточностью, заболеваниями печени, вводят в дозе, сниженной вдвое.

При желудочковой тахикардии, трепе­тании предсердий и мерцательной аритмии с высокой ЧСС и нестабильной гемодинамикой средством выбора является дефибрилляция. При мерцательной тахиаритмии и стабильной гемодинамике используют (анаприлин, обзидан) для урежения ЧСС.

При развитии атрио-вентрикулярной блокады II-III степени внутривенно вводят 1 мл 0,1% раствора атропина, при неэффективности пробной терапии атропином и появлении обмороков (приступов Морганьи-Эдемса-Стокса) показана временная электрокардиостимуляция.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ.

Высокая летальность в первые часы и сутки инфаркта миокарда обусловливает необходимость назначения адекватной медикаментозной терапии, начиная с первых минут заболевания. Потеря времени значительно ухудшает прогноз.

А. Ошибки, обусловленные устаревшими рекомендациями, частично сохраняющимися и в некоторых современных стандартах оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Наиболее распространенной ошибкой является использование трехступенчатой схемы обезболивания: при отсутствии эффекта от сублингвального приема нитроглицерина переход к наркотическим анальгетикам осуществляется только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика (метамизола натрия - анальгина) с антигистаминным препаратом (дифенидрамином - димедролом). Между тем, потеря времени при использовании такой комбинации, которая, во-первых, как правило не позволяет получить полной анальгезии, а во-вторых, не способна в отличие от наркотических анальгетиков обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца (главную цель обезболивания) и уменьшить потребность миокарда в кислороде, приводит к усугублению состояния и ухудшению прогноза.

Значительно реже, но все еще применяются миотропные спазмолитики (как исключение используется рекомендовавшийся ранее папаверин, на смену которому пришел дротаверин - но-шпа), не улучшающие перфузию пораженной зоны, но повышающие потребность миокарда в кислороде.

Нецелесообразно применение атропина для профилактики (это не касается купирования) вагомиметических эффектов морфина (тошнота, рвота, влияние на сердечный ритм и артериальное давление), поскольку он может способствовать увеличению работы сердца.

Рекомендующееся профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда без учета реальной ситуации, предупреждая развитие фибрилляции желудочков, может значительно увеличивать летальность вследствие наступления асистолии.

Б. Ошибки, обусловленные другими причинами.

Весьма часто в целях обезболивания при ангинозном статусе неоправданно используется комбинированный препарат метамизол натрия с фенпиверином бромидом и питофеноном гидрохлоридом (баралгин, спазмалгин, спазган и т. д.) или трамадол (трамал), практически не влияющие на работу сердца и потребление кислорода миокардом, а потому не показанные в этом случае (см. выше).

Крайне опасно при инфаркте миокарда применение в качестве антиагрегантного средства и “коронаролитика” дипирадамола (курантила), значительно повышающего потребность миокарда в кислороде.

Весьма распространенной ошибкой является назначение калия и магния аспартата (аспаркама, панангина), не влияющего ни на внешнюю работу сердца, ни на потребление миокардом кислорода, ни на коронарный кровоток и т.д.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ.

Острый инфаркт миокарда является прямым показанием к госпитализации в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации. Транспортировка осуществляется на носилках.

Инфаркт миокарда (ИМ) задней стенки происходит вследствие окклюзии правой коронарной артерии или огибающей ветви левой коронарной артерии.

Изменения при инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации, в отличие от ИМ передней локализации, проявляются в основном в отведениях от конечностей.

При остром ИМ задней локализации регистрируется подъем сегмента ST и высокий положительный зубец Т (монофазная деформация сегмента ST) в отведениях II, III и aVF, особенно в отведении III. Часто уже при «свежем» ИМ регистрируется большой зубец Q.

При «старом» инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации в отведениях II, III и aVF уже нет подъема сегмента ST и положительного зубца Т. В отведении III регистрируется большой зубец Q и, кроме того, остроконечный отрицательный зубец Т и депрессия сегмента ST.

Результат анализа крови на сывороточные маркеры некроза миокарда (активность креатинкиназы и ее МВ-фракции, концентрация тропонина I или Т) при остром ИМ (ИМпST) задней стенки положительный.

При инфаркте миокарда (ИМ) задней стенки некроз, если быть точнее, локализуется не в задней, а в диафрагмальной стенке, т.е. в нижней стенке сердца. Однако на сегодняшний день в Германии принято говорить об инфаркте задней локализации, хотя его правильнее называть нижним, или диафрагмальным, инфарктом.

Причиной инфаркта миокарда (ИМ) задней локализации бывает окклюзия правой коронарной артерии или ее ветви либо левой огибающей ветви левой коронарной артерии. Эти две артерии и их небольшие ветви снабжают кровью диафрагмальную стенку сердца.

К ЭКГ-признакам инфаркта миокарда (ИМ) задней стенки, в отличие от ИМ передней локализации, относятся следующие.

При инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации ЭКГ-изменения регистрируются в основном только в отведениях от конечностей, в частности в отведениях II, III и aVF. Причина этого состоит в том, что диафрагмальная стенка сердца, которая поражена инфарктом, расположена внизу и поэтому связанные с ней изменения электрической активности сердца регистрируются, прежде всего, в отведениях от конечностей.

В грудных отведениях (V1-V6) признаки инфаркта миокарда (ИМ) при локализации его в задней стенке обычно не видны, за исключением случаев, когда инфаркт распространяется также на переднюю, а точнее, на боковую стенку.

Важнейшим ЭКГ-признаком острого , или «свежего», инфаркт миокарда (ИМ) задней локализации, как и инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации, является изменение сегмента ST. Так, в отведениях II, III и aVF регистрируются подъем сегмента ST и высокий положительный зубец Т (монофазная деформация), при этом граница между сегментом ST и зубцом Т отсутствует (прямой признак ИМ). Возможно появление также асфиксического зубца Т.

Наиболее выраженные изменения при инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации регистрируются в отведении III. Чем значительнее подъем сегмента ST, тем меньше времени прошло от начала ИМ. При интерпретации ЭКГ следует знать, что изменения ЭКГ и, прежде всего, подъем сегмента ST обычно выражены не столь отчетливо, как при ИМ передней локализации. Причина этого кроется в том, что ИМ диафрагмальной стенки сердца, хотя и охватывается отведениями II, III и aVF, отстоит от них сравнительно далеко.

С другой стороны, большой зубец Q , т.е. глубокий и уширенный, в указанных отведениях часто отчетливо регистрируется уже в острой стадии. Отрицательный зубец Т с депрессией сегмента ST или без нее в острой стадии отсутствует. Зубец R часто маленький, но может иметь и нормальную амплитуду.

В грудных отведениях при инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации как в острой, так и в хронической стадии (т.е. при «старом» ИМ) изменения в основном отсутствуют. Но если в этих отведениях появился подъем сегмента ST и положительный зубец Т в виде монофазной деформации, например в отведениях V5 и V6, то можно предположить, что инфаркт распространился с диафрагмальной стенки на переднюю, точнее, боковую стенку.

Часто в острой стадии инфаркта миокарда (ИМ) задней локализации на ЭКГ можно видеть косвенные признаки ИМ, а именно депрессию ST и отрицательный зубец Т в отведениях V1-V4, регистрирующих электрическую активность противоположной стенки. При ИМ передней стенки косвенные признаки ИМ выражены не в такой степени.

При «старом» инфаркте задней стенки в отведениях II, III и aVF, прежде всего, в отведении III подъем сегмента ST и положительный зубец Т уже не регистрируются, однако на ЭКГ в этих отведениях обязательно имеется глубокий и уширенный зубец Q (некротический зубец Q). Регистрируются также глубокий остроконечный зубец Т (коронарный зубец Т) и депрессия сегмента ST.

Указанные изменения, прежде всего, глубокий остроконечный отрицательный зубец Т , наиболее отчетливо видны в отведении III и по мере клинического улучшения постепенно сглаживаются. Чем больше глубина зубца Т в отведениях II, III и aVF, тем меньше прошло времени после начала ИМ задней стенки (ранняя фаза II стадии). Так, зубец Т при «старом» ИМ задней стенки (III стадия) снова положительный, при этом зубец Q еще большой, зубец R вначале бывает маленьким. Зубец R в течение нескольких месяцев после начала ИМ может снова стать большим.

При инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации наряду с желудочковыми нарушениями ритма сердца, в отличие от инфаркта миокарда (ИМ) передней локализации, относительно часто появляется брадиаритмия (АВ-блокада II и III степени).

Обратите внимание на подъем сегмента ST в отведениях, обращенных к нижней стенке ЛЖ (II, III, aVF).
В отведениях, расположенных диаметрально противоположно в той же (фронтальной) плоскости (I и aVL), можно видеть реципрокные изменения. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) задней локализации (I стадия) .
Острый инфаркт миокарда (ИМ) задней локализации. Значительный подъем сегмента ST и положительный зубец Т, прежде всего, в отведениях II, III и aVF являются признаками ИМ задней стенки (прямые признаки ИМ).
Отчетливая депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в отведениях I, aVL и V2 являются косвенными признаками инфаркта миокарда (ИМ) задней стенки.
«Старый» инфаркт миокарда (ИМ) задней стенки .
Уширенный глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т в отведениях III и aVF, а также маленький зубец Q, но отрицательный зубец Т во II отведении являются признаками ИМ задней стенки.
Появление при этом отрицательного зубца Т в отведениях V5 и V6 указывает на ишемию переднебоковой стенки.

ЭКГ при инфаркте миокарда истинной задней стенки

Описанные выше изменения ЭКГ наблюдаются, как уже говорилось, при так называемом ИМ задней локализации, т.е. по существу при нижнем инфаркте. Однако если инфаркт локализуется действительно в задней стенке, то говорят о собственно заднем ИМ. Результирующий вектор ЭДС ЛЖ направлен слева и снизу вверх и вперед. На ЭКГ отмечается своеобразная картина: высокий зубец R в отведениях V1 и V2, депрессия сегмента ST и отрицательный или положительный зубец Т.

Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда задней (нижней) стенки :
Окклюзия правой коронарной артерии или огибающей ветви левой коронарной артерии
Некроз миокарда нижней стенки
В острой стадии: подъем сегмента ST и положительный зубец Т в отведениях II, III и aVF
В хронической стадии: глубокий отрицательный зубец Т и большой зубец Q
Положительный результат анализа крови на креатинкиназу и тропонины

Обратите внимание на высокие зубцы R и депрессию сегмента ST в отведениях V1-V3.

Ишемическая болезнь сердца вызывает необратимые последствия в сердечной мышце. Продолжительное нарушение метаболизма клеток сердца приводит к недостаточности кровообращения и может осложниться инфарктом миокарда.

Это осложнение, которое характеризуется отмиранием кардиомиоцитов и является наиболее частой причиной остановки сердца.

Симптомы, которыми характеризуется инфаркт миокарда, отличаются и зависят от формы заболевания. Гипертонический криз, чрезмерное переутомление, сильная физическая нагрузка или стресс - факторы, которые способствуют проявлению заболевания.

Догоспитальные диагностические мероприятия

Доклиническое определение диагноза заключается в опросе больного и выявлении симптомов. К особенностям развития инфаркта относятся:

• нетипично длительный болевой синдром;
• отсутствие эффекта от приема нитратов;
• отсутствие зависимости боли от положения тела;
• большая интенсивность симптомов, в сравнении с приступами, которые возникали ранее и не закончились инфарктом.

Инструментальная диагностика

Основными в постановке диагноза являются инструментальные методы исследования, такие как ЭГК и ЭхоКГ.

Электрокардиография

ЭКГ - наиболее частый способ обнаружения инфаркта миокарда, даже в случае его бессимптомного течения . Острая стадия и процесс выздоровления характеризуются отрицательным зубцом Т. При крупноочаговом инфаркте обнаруживается патологический комплекс QRS или зубец Q. Заживший инфаркт миокарда проявляется в снижении амплитуды зубца R и сохранении зубца Q.

На фото-картинках ниже представлены варианты, как выглядят изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда с расшифровкой и описанием, признаки по стадиям (от острой до постинфарктной) и локализации.

Щелкните на картинку выше, чтобы увидеть ее полностью.

ЭхоКГ

Эхокардиография выявляет истончение стенки желудочка и снижение его сократимости. Точность исследования зависит от качества полученного изображения.

Исследование не дает возможности отличить свежий очаг от зажившего рубца, но является обязательным для исключения сопутствующий патологий и осложнений.

Лабораторные методы

Наблюдаются изменения в биохимических показателях крови , поэтому этот анализ проводится при диагностике на инфаркт миокарда.

• Количество нейтрофилов растет в первые двое суток, достигая пика на третий день. После чего возвращается до нормальных показателей.
• СОЭ нарастает.
• Возрастает активность печеночных ферментов-трансфераз АсАт и АлАт.

Такие изменения объясняются воспалительным процессом в ткани миокарда и образованием рубца. Также в крови обнаруживается изменения уровня ферментов и белков, что значимо для постановки диагноза.

• Увеличение количества миоглобина - в течение 4-6 часов после возникновения болевого синдрома.
• Креатинфосфокиназа (КФК) увеличивается на 50% через 8-10 часов после начала заболевания. Через двое суток возвращается к норме.
• Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) - активность фермента повышается на вторые сутки заболевания. Значения возвращаются к норме спустя 1 - 2 недели.
• Тропонин - сократительный белок, количество которого возрастает при нестабильной стенокардии. Его изоформы высокоспецифичны для инфаркта миокарда.

Дополнительные исследования

В отдельных случаях вышеперечисленных исследований может быть недостаточно. Для окончательного установления диагноза или уточнения нюансов течения заболевания могут потребоваться следующие процедуры:

• Рентген грудной клетки . Инфаркт миокарда может сопровождаться застоем в легких. Это заметно на рентгенологическом снимке. Подтверждение осложнения требует корректировки схемы лечения.
• Коронарография . Ангиография коронарной артерии помогает обнаружить ее тромботическую окклюзию. Определяет степень снижения желудочковой сократимости. Это исследование проводят перед оперативными вмешательствами - ангиопластикой или аортокоронарным шунтированием, которые способствуют восстановлению кровотока.

Если у больного возникают симптомы, схожие с признаками инфаркта миокарда, его необходимо немедленно доставить в больницу для дальнейшего обследования и лечения. Чем раньше будет начата терапия заболевания, тем больше вероятность благоприятного исхода.

Для предупреждения инфаркта следует проводить и , избегать стрессов, чрезмерных нагрузок, физического и эмоционального переутомления.