Гемолитический криз является острым состоянием, которое сопровождает различные заболевания воздействия ядов или прием лекарственных веществ. Кроме того, оно наблюдается у младенцев в первые трое суток после рождения, когда материнские эритроциты уничтожаются, а на их место приходят уже собственные клетки ребенка.

Определение

Гемолитический криз возникает в результате обширного гемолиза красных клеток крови. В переводе с латинского «гемолиз» означает распад или разрушение крови. В медицине различают несколько вариантов этого состояния:

Внутриаппаратный, когда поражение клеток происходит из-за подключения во время операции или при перфузии.
Внутриклеточный или физиологический, когда разрушение эритроцитов происходит в селезенке.
Внутрисосудистый - если кровяные тельца погибают в сосудистом русле.
Постгепатитный - организм вырабатывает антитела, которые поражают эритроциты и разрушают их.

Причины

Гемолитический криз - не самостоятельное заболевание, а синдром, возникающий под влиянием различных триггерных факторов. Так, например, его развитие может спровоцировать яд змей или насекомых, но это скорее казуистические случаи. Наиболее распространенными причинами гемолиза являются:

патология ферментной системы (это приводит к самопроизвольному разрушению клеток из-за их нестабильности);
наличие аутоиммунного заболевания (когда организм разрушает сам себя);
бактериальные инфекции, в случае если возбудитель выделяет гемолизин (например, стрептококк);
врожденные дефекты гемоглобина;
реакция на прием лекарств;
неправильная техника переливания крови.

Патогенез

К сожалению или к счастью, но человеческий организм привык довольно стереотипно реагировать на различные раздражители. В некоторых случаях это позволяет нам выжить, но в большинстве своем в таких жестких мерах нет необходимости.

Гемолитический криз начинается с того, что нарушается стабильность мембраны эритроцита. Это может происходить несколькими способами:

в виде нарушение движения электролитов;
разрушения белков мембраны токсинами бактерий или ядом;
в виде точечных поражений от воздействия иммуноглобулинов («продырявливание» эритроцита).

Если стабильность мембраны клетки крови нарушена, то в нее начинает активно поступать плазма из сосуда. Это приводит к увеличению давления и в итоге к разрыву клетки. Другой вариант: внутри эритроцита происходят процессы окисления и накапливаются кислородные радикалы, которые также увеличивают внутреннее давление. После достижения критического значения следует взрыв. Когда подобное происходит с одной клеткой или даже с десятком - это незаметно для организма, а иногда даже полезно. Но в случае, если гемолизу подвергаются одновременно миллионы эритроцитов, последствия могут быть катастрофическими.

Из-за разрушения красных кровяных телец резко возрастает количество свободного билирубина - токсического вещества, которое отравляет печень и почки человека. Кроме того, падает уровень гемоглобина. То есть нарушается и организм страдает от кислородного голодания. Все это вызывает характерную клиническую картину.

Симптомы

Симптомы гемолитического криза можно спутать с отравлением или почечной коликой. Все начинается с озноба, тошноты и позывов на рвоту. Затем присоединяются боли в животе и пояснице, повышается температура, учащается сердцебиение, появляется сильная одышка.

В тяжелых случаях возможно резкое падение давления, и коллапс. В затяжных случаях наблюдается увеличение печени и селезенки.

Кроме того, из-за высвобождения большого количества билирубина кожа и слизистые приобретают желтый цвет, а также изменяется цвет мочи и кала на более интенсивный (темно-коричневый).

Диагностика

Клиника гемолитического криза сама по себе должна вызвать беспокойство у человека и побудить его пойти к врачу. Особенно если замечены следующие симптомы:

уменьшение или отсутствие мочи;
патологическая усталость, бледность или желтушность;
изменение цвета испражнений.

Врач обязан тщательно расспросить пациента о времени обнаружения симптомов, последовательности их появления и о том, какие заболевания пациент перенес в прошлом. Кроме того, назначаются следующие лабораторные тесты:

биохимический анализ крови на билирубин и его фракции;
клинический анализ крови для выявления анемии;
тест Кумбса для выявления антител к эритроцитам;
брюшной полости;
коагулограмма.

Все это помогает понять, что именно происходит в организме человека и как можно остановить данный процесс. Но если состояние пациента тяжелое, то наряду с диагностическими манипуляциями проводится и экстренная терапия.

Неотложная помощь

Купирование гемолитического криза при тяжелом состоянии больного состоит из нескольких этапов.

Первая врачебная помощь заключается в том, что человеку предоставляют полный покой, согревают его, дают теплую сладкую воду или чай. Если есть признаки сердечно-сосудистой недостаточности, пациенту назначают введение адреналина, дофамина и вдыхание кислорода. При сильных болях в спине или животе обязательно внутривенно дают анальгетики и наркотические вещества. В случае аутоиммунной причины состояния обязательным является назначение больших доз глюкокортикостероидов.

Как только пациент попадает в больницу, разворачиваются неотложные мероприятия другого уровня:

По возможности, устраняется причина гемолиза.
Проводится срочная детоксикация Кроме того, введение жидкости помогает удержать давление и диурез в норме.
Начинают заменное переливание крови.
При необходимости используют гравитационную хирургию.

Лечение

Лечение гемолитического криза не ограничивается перечисленными выше пунктами. Терапия стероидами продолжается от месяца до 6 недель с постепенным снижением дозы. Параллельно используются иммуноглобулины, которые помогают устранить аутоиммунный фактор.

Для уменьшения токсического влияния на печень и почки используют препараты, связывающие билирубин. А образовавшуюся в результате гемолиза анемию купируют препаратами железа или переливанием эритроцитарной массы. В качестве профилактики назначаются антибиотики, витамины и антиоксиданты.

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии - это болезни / патологические состояния, в основе развития которых лежит сокращение продолжительности циркуляции эритроцитов в кровяном русле через их разрушение (гемолиз) или иммунный фагоцитоз.

Гемолитические анемии могут иметь много причин (табл. 7.1).

Клинически гемолитические анемии проявляются синдромами - анемичным и гемолиза, а иногда - и т.н. гемолитическими кризами (см. "Скорая помощь").

Причиной наследственного микросфероцитоза (болезнь Минковского - Шоффара) является дефект мембраны эритроцитов - недостаток белков (спектрина, анкирину и др.) Это приводит к потере участков мембраны и уменьшение соотношения площади поверхности эритроцита к его объему, придает клеткам шаровидной формы. Микросфероциты не способны менять свою форму в микроциркуляторном русле, поэтому минимальная их травматизация или изменение среды приводят к их лизиса и сокращение продолжительности циркуляции в крови до 8-15 дней (норма - 100-120 дней). Микросфероциты разрушаются преимущественно в селезенке.

Болезнь наследуется по автосомнодоминантним типу и обычно диагностируется в детском или подростковом возрасте. Для нее характерно волнообразное течение: периоды относительной стабильности чередуются с гемолитическими кризами, которые часто возникают на фоне действия провокационных факторов (инфекции, переохлаждение, физическое пере напряжения и т.д.). Анемия имеет микро- или нормоцитарная и гиперрегенераторный характер (гиперплазия эритроцитарного ростка костного мозга и ретикулоцитоз) и сопровождается желтухой (рост уровня непрямого билирубина), спленомегалией, а иногда - и гепатомегалией.

Минимальная и максимальная осмотическая резистентность эритроцитов снижены: гемолиз начинается в 0,7-0,6%, а заканчивается в 0,4-0,35% растворе NaCl (норма: начало гемолиза - в 0,5-0,45%, полный гемолиз - в 0,32-0,28% растворе NaCl).

Обследуя больных, следует оценивать наличие стигм дисембриогенезу (неровный зубной ряд, высокое небо, раскосые глаза, монголоидный тип лица), а также состояние желчевыводящих путей, потому что у них есть высокий риск развития желчнокаменной болезни.

В случае легкой формы болезни, когда качество жизни пациентов практически не нарушена, лечение не проводят. В случаях гемолитических кризов с развитием тяжелой анемии назначают заместительную (переливание концентрата или консервированных эритроцитов) и детоксикационную терапию.

Для тяжелого течения болезни характерны частые гемолитические кризы, выраженная спленомегалия, инфаркты селезенки, резкое угнетение кроветворения на фоне гемолиза ("арегенераторний криз"), что является показанием к спленэктомии.

Причиной иммунных анемий является чрезмерное разрушение эритроцитов антителами или сенсибилизированными лимфоцитами.

В зависимости от природы антигенов и антител выделяют несколько групп иммунных гемолитических анемий.

Алоимунни (изоиммунные) - связаны с антителами против групповых антигенов эритроцитов (посттрансфузионные иммунные реакции, гемолитическая болезнь новорожденных).

■ Трансимунни - вследствие трансплацентарного попадания от матери в организм ребенка антител к совместным антигенов.

■ Гетероимунни (гаптена) - вызваны комплемент-опосредованным гемолизом, вызванного связыванием атитиламы фиксированных на эритроцитах антигенов, попавших извне (лекарства, антигены микроорганизмов).

■ Аутоиммунные - связанные с действием антител против собственных (негрупових) антигенов эритроцитов больных.

Разрушение эритроцитов может происходить в кровяном русле (ИдМ-антителами посредством комплемента) и внесосудистое - секвестрация в селезенке (при участии IgG-антител, путем фагоцитоза).

Аутоиммунные гемолитические анемии могут быть первичными (идиопатическими) или вторичными (симптоматическими) и вызываться тепловыми или холодовыми антителами (табл. 7.8). Последние (10-30%) проявляют свое действие только при температуре ниже 37 ° С (обычно <31 ° С). Идиопатическая форма аутоиммунной гемолитической анемии чаще встречается у женщин в период менопаузы.

Вторичные аутоиммунные гемолитические анемии встречаются в 3 раза чаще, чем первичные, и могут быть одним из проявлений

Таблица 7.8. Клинико-иммунологическая систематизация аутоиммунных гемолитических анемий

Вызванные тепловыми автоаглютининамы (IgG)

Первичная (идиопатическая)

Вторичная (симптоматическая)

Лимфопролиферативными болезни (ХЛЛ, ХГ, плазмацитомой и другие)

Системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит) Вызванные лекарствами (пенициллины, цефалоспорины, аспирин, изониазид, метилдопа и другие)

Вызванные холодовыми антителами (Ig M)

первичная

Первичный синдром холодовых антител (холодовая пароксизмальная гемоглобинурия)

Вторичная (симптоматическая)

лимфопролиферативными болезни

Инфекции (HCV, HBV, EBV, HIV, Mycoplasma pneumoniae, Salmonella).

Вызванная двухфазными антителами Доната - Ландштайнер (IgG).

многих болезней (гепатиты, цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, иммунодефицитные, лимфопролиферативными и другие болезни). Поэтому для выяснения причины их возникновения следует тщательно собирать анамнез и проводить комплексное обследование.

Больным гемолитические анемии проводят пробы Кумбса. С помощью прямой пробы Кумбса (эритроциты пациента с антителами + антиглобулиновая сыворотка = агглютинация эритроцитов ) обнаруживают антитела (преимущественно IgG) или комплемент (С5), фиксированные на поверхности эритроцитов. Косвенная проба Кумбса выявляет нефиксированные антитела против эритроцитов в плазме крови (плазма пациента с антителами + эритроциты барана + антиглобулиновая сыворотка = агглютинация эритроцитов). Также нужно исследовать белки крови (протеинограма), иммуноглобулины, циркулирующие иммунные комплексы и наличие холодовых антител (криоглобулинов).

Лечение должно включать устранение первопричины иммунного гемолиза (лечение основной болезни, отмена медикаментов, провоцирующих гемолиз), а также иммуносупрессивную терапию (глюкокортикоиды, внутривенный иммуноглобулин).

В тяжелых случаях проводят плазмаферез. При неэффективности глюкокортикоидов рекомедуется спленэктомия (в 2/3 пациентов она эффективна). Трансфузию эритроцитов (подобранных по Кумбсом) проводят в случае тяжелой анемии.

Больным, резистентным к такому лечению, назначают иммуносупрессивную терапию цитостатическими препаратами (циклофосфамид, азатиоприн, 6-меркаптопурин и т.д.).

Гемолитический криз

Гемолитический криз - это острое массивное разрушение эритроцитов в кровяном русле с развитием анемии, желтухи и нарушением общего состояния больных.

Требует оказания неотложной медицинской помощи.

Лечение гемолитического криза предусматривает устранение причины гемолиза, то есть лечение болезни, его спровоцировала, и / или ликвидации звенья патогенеза его возникновения. Проводят адекватную заместительную (переливание консервированных эритроцитов), дезинтоксикационную и симптоматическую терапию.

Если острый гемолиз обусловлен тепловыми антителами, назначают глюкокортикоиды (преднизолон 1-2 мг / сут), внутривенный гамма-глобулин, а в случае холодовых антител - тепло и плазмаферез.

Стоматологические аспекты гемолитической анемии

Все гемолитические анемии - противопоказания к применению наркоза. Наиболее проблемным является лечение пациентов с серпоподибно- клеточной анемией. Следует избегать назначения аспирина, который может спровоцировать гемолитический криз. Бензодиазепинов следует также избегать. Элективную хирургию следует выполнять в стационаре. Преоперативно необходимо корректировать анемию до уровня 100 г / л. У некоторых пациентов возможно проведение гемотрансфузии, которая может вызвать аллоиммунизации до 20%. Следует приготовить кровь для переливания. В условиях кризиса больному надо дать кислород и выполнить инфузию бикарбоната. Гемотрансфузия нужна, если уровень гемоглобина упадет ниже 50%. Хирургические процедуры следует протектуваты антибиотиками (ванкомицин или клиндамицин).

Серповидно-клеточная анемия может сопровождаться сильной болью в челюстях, который имитирует зубную боль или остеомиелит. Симптомы пульпита возникают без инфекционного процесса, но иногда развивается асептический некроз пульпы. Рентгенографически диагностируются плотные очаги в челюстях и скуловых костях. Эти очаги очень болезненны при кризисах и требуют анальгетиков. Боль контролируют ацетаминофеном и кодеином. Кризисы время сопровождаются остеомиелитом. Возможно развитие гиперпигментации, гипоминерализации эмали.

Анемия хронической болезни

Анемия хронической болезни еще известна как анемия хронического воспаления. Она может возникать в случае:

■ длительного течения инфекционных процессов (остеомиелит, туберкулез, инфекционный эндокардит, эмпиема)

■ системных болезней соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);

■ злокачественных болезней;

■ болезней обмена (сахарный диабет);

■ хронической недостаточности кровообращения

■ цирроза печени и других болезней и состояний.

Эта анемия является следствием иммунных воздействий, при которых цитокины (TNF-α, IL-1, IL-6, INF-α, INF-γ) и острофазовые протеины вызывают расстройства:

■ обмена железа

■ синтеза еротропоетину и чувствительности к нему клеток;

■ пролиферации эритроидных клеток-прогениторы;

■ продолжительности жизни эритроцитов.

Под действием провоспалительных цитокинов макрофаги чрезмерно активируются (еритрофагоцитоз), а в их цитоплазме откладывается гемосидерин. Кроме этого, повышается выработки печенью гепцидину, что вызывает гипоферемию из-за снижения абсорбции железа в двенадцатиперстной кишке и блокировки высвобождение железа из мононуклеарных фагоцитов.

Анемия хронической болезни развивается медленно, и у пациентов преобладают жалобы, связанные с основной болезнью. Это обычно легкая или средней тяжести анемия, нормоцитарная, нормохромная, а в случае длительного течения - микроцитарная и гипохромная. Изменения в костном мозге в начале заболевания практически отсутствуют.

У пациентов с анемией хронической болезни часто наблюдаются нарушения обмена железа, о чем свидетельствует снижение концентрации сывороточного железа и насыщение трансферрина железом. Зато содержимое ферритина в основном нормальный или даже повышенный, поэтому лечение препаратами железа обычно малоэффективно.

В лечении первостепенное значение имеет терапия основной болезни. Анемию лечат в случаях, когда она снижает качество жизни больных или потенцирует течение основной болезни. Применяют человеческий рекомбинантный эритропоэтин (100-150 ЕД / кг).

Острый гемолитический криз может быть обуслов-
лен врожденной (наследственной) неполноценностью эритроцитов (аномальные
гемоглобины, нарушения структуры стромы, недостаточность глюкозо-6-фос-
фатдегидрогеназы и др.), агглютинацией или разрушением эритроцитов анти-
телами (иммунные гемолитические анемии), трансфузиями несовместимой (не-
совместимость по АВО или резус-фактору) или бактериально загрязненной
крови, интенсивным повреждением эритроцитов при микроваскулитах (микро-
ангиопатическая гемолитическая анемия, гемолитико-уремический синдром у
детей), отравлением ядами гемолитического действия и внутривенным введе-
нием гипотонических растворов. При ряде наследственных гемолитических
анемий тяжелый острый гемолиз может провоцироваться приемом лекарств
(сульфаниламидов, хинидина и др.), большими физическими нагрузками (мар-
шевая гемолитическая анемия), большими перепадами атмосферного давления
(подъемы в горы, полет на негерметизированных самолетах и планерах, па-
рашютный спорт). Иммунные гемолитические анемии часто провоцируются при-
емом лекарств (гаптеновые формы), вирусными инфекциями, охлаждением ор-
ганизма, иногда прививками.
Симптомы. Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемо-
литический криз) характеризуется быстрым развитием общей слабости, боли
в пояснице, озноба и повышения температуры тела, мозговых явлений (голо-
вокружение, потеря сознания, менингеальные симптомы и нарушения зрения и
др.), боли в костях и суставах. Появляется общая бледность, сочетающаяся
с желтушным окрашиванием склер и слизистых оболочек вследствие гемолиза.
При многих формах возникает острая почечная недостаточность вплоть до
полной анурии и уремии. При резко сниженном диурезе в коричневой, насы-
щенно желтой моче могут определяться белок, цилиндры. В крови снижено
содержание гемоглобина, эритроцитов, уменьшен гематокритный показатель,
плазма может быть желтушной или розового цвета. Содержание ретикулоцитов
в крови резко повышено; нарастают уровни в плазме крови непрямого били-
рубина, свободного гемоглобина, остаточного азота и мочевины. При обост-
рениях хронических форм гемолитической анемии обычно пальпируется увели-
ченная селезенка. Все формы острого внутрисосудистого гемолиза сопровож-
даются более или менее выраженными признаками синдрома диссеминированно-
го внутрисосудистого свертывания крови (см.), при некоторых из них наб-
людаются тромбоэмболические осложнения, инфаркты в органах и в костях с
сильным болевым синдромом. При постановке диагноза важен учет популяци-
онно-географических факторов. Многие гемоглобинопатии встречаются преи-
мущественно в странах Средиземноморья, Африки и Ближнего Востока, а так-
же в странах, где много выходцев из этих регионов (Центральная и Южная
Америка). В СССР талассемия и некоторые другие виды распространены в ос-
новном в Закавказье и Средней Азии.
Неотложная помощь. Согревание тела (грелки), внутривенное введение
100-200 мг преднизолона (метипреда) и 10000 ЕД гепарина (для деблокиро-
вания микроциркуляции и предупреждения тромбоэмболий).
Госпитализация. Быстрая доставка больного в гематологический стацио-
нар, где уточняют патогенез гемолитической анемии и при необходимости
трансфузионной терапии подбирают совместимые донорские эритроциты. Пос-
ледние вводят в виде отмытой эритроцитной взвеси, лучше после 5-6 дней
хранения. При отравлениях гемолитическими ядами и многих иммунных формах
показан лечебный плазмаферез для быстрого удаления из крови вызвавшего
гемолиз агента, антиэритроцитарных антител и иммунных комплексов. Транс-
фузионная терапия должна проводиться по жизненным показаниям с большой
осторожностью, так как она может усилить гемолиз, спровоцировать его
вторую волну.

Гемолитический криз - это заболевание, которое появляется от уничтожения большого количества эритроцитов (гемолиз) в крови. Их разрушение происходит быстрее, чем организм человека может производить такие же новые кровяные клетки.

Как появляется гемолитический криз

К острому гемолитическому кризу может привести наследственная предрасположенность эритроцитов, а также возникновение иммунной гемолитической анемии, когда антитела разрушают клетки эритроцитов.

Также криз может возникнуть при переливании несовместимой для донора крови, или если материал был бактериально загрязнен. Клетки эритроцитов могут разрушаться и при возникновении целого ряда заболеваний крови.

Прием некоторых лекарственных препаратов (хинидина, сульфаниламидов и др.) также может вызвать гемолитический криз, если пациент был болен наследственной гемолитической анемией. Также к людям, подверженным заболеванию относят тех, кто подвергается усиленным физическим нагрузкам, занимается парашютным спортом, парапланеризмом и альпинизмом. То есть теми видами спорта, при которых организм человека испытывает резкий перепад атмосферного давления.

Гемолитический криз: симптомы

Гемолитический криз можно диагностировать по совокупности нескольких характерных симптомов:

человек бледнеет;
его знобит;
температура тела резко повышается;
возникают схваткообразные болевые ощущения в животе и пояснице;
слизистые окрашиваются в желтый цвет.

Также возникают такие мозговые явления, как резкое снижение зрения, головокружение, вплоть до потери сознания. В крови увеличивается концентрация ретикулоцитов, в плазме повышается билирубин, свободный гемоглобин.

Плазма крови может окрашиваться в желтый или розовый цвета. Повышается содержание мочевины и свободного гемоглобина. Может развиться почечная недостаточность в острой форме, которая может перетечь в полную анурию, а в некоторых случаях даже в уремию.

Гемолитический криз: неотложная помощь

Для оказания первой помощи необходимо согреть тело человека, для этого можно использовать грелку. Очень эффективно применение таких препаратов как гепарин, метипред или преднизалон. Их вводят внутривенно.

Необходимо провести терапию с использованием гормональных и антигистаминных препаратов. К ним относятся:

глюконат;

Основой для благоприятного исхода после гемолитического криза является то, как быстро больной будет доставлен в ближайший гематологический стационар, в котором ему смогут оказать экстренную помощь.

При первичном обследовании больного в стационаре уточняется диагноз. В тяжелых случаях проводят переливание крови, для которого подбирается донорская кровь, эритроциты которой должны быть полностью совместимы с кровью больного.

Для этого используют отмытую эритроцитную взвесь, которая должна быть приготовлена за 5-6 дней до процедуры. Если же у больного обнаружено отравление гемолитическими ядами, то самой эффективной процедурой является лечебный плазмаферез. Он позволяет очень быстро очистить кровь от агента, которым был вызван гемолиз, а также от иммунных комплексов и антител. Трансфузионная терапия может проводиться только после полного обследования больного, чтобы не вызвать усиления гемолиза.

^ Гемолитический криз

Признаки :

озноб, повышение температуры тела;
головная боль, одышка, тахикардия, падение АД;
рвота, боль в животе и поясничной области, мышцах, костях;
желтуха, петехии, тромбозы сосудов;
в тяжелых случаях шок, ОПН, анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, эритро- и нормобластоз, ретикулоцитоз.

Неотложная помощь:

устранение причины
преднизолон 90-150 мг или гидрокортизон 125-250 мг в/в
реополиглюкин или полиглюкин 400 мл в/в, при необходимости с норадреналином или мезатоном 2-4 мл, глюкоза 5% 500 мл
натрия гидрокарбонат 4% 250-400 мл в/в капельно
маннитол 10% в/в 200-300 мл или лазикс 20-60 мг в/в
гепарин 5-10 000 ЕД в/в, курантил 0,5% мл в/в капельно в 100 мл изотонического раствора
при анемии – повторное переливание эритроцитарной массы
при развитии ОПН – гемодиализ, плазмаферез
при гемолитическом кризе у больных аутоиммунной гемолитической анемией – эритроцитарная масса, подобранная по пробе Кумбса в/в 150/200 мл, спленэктомия.

Неотложная помощь при внутренних кровотечениях

Признаки желудочно-кишечного кровотечения:

1. Малого или скрытого кровотечения – «беспричинная» анемия.

2. Явного или массивного кровотечения:

в латентном периоде (длится от нескольких минут до суток) – общие признаки кровопотери:

головокружение, шум в ушах, слабость, возможен обморок;
холодный пот, бледность;
тахикардия, падение АД;
одышка;
сухость во рту, жажда;

в явном периоде:

рвота кровью темного (реже алого) цвета типа «кофейной гущи», иногда со сгустками крови и остатками пищи, реакция кислая;
появление мелены при кровотечениях из верхних отделов, свежей крови и сгустков – из нижних отделов желудочно-кишечного тракта.

^ Оценка кровопотери на догоспитальном этапе:

1. По величине систолического АД и ЧСС – падение систолического АД ниже 90 ммртст и учащение пульса на 20 и более ударов в минуту соответствует примерно потере 25% крови.

2. Определение «индекса шока» (Брюсов П.Г.; 1986): ИШ=ЧСС/сист. АД. В норме это соотношение равно 0,5; повышение ИШ до 1 соответствует потере 30% ОЦК, до 1,5 -40 % ОЦК.

^ Оценка потери на госпитальном этапе (Горбашко А.И., 1983)

Лабораторные и клинические признаки	Степень кровопотери
Лабораторные и клинические признаки	легкая	средняя	тяжелая
Количество эритроцитов	не ниже 3,5х10 12 /л	2,5-3,55х10 12 /л	менее 2,5 х10 12 /л
Гемоглобин, г/л	не ниже 100	83-100	менее 83
Пульс уд/мин	до 80	80-100	более 100
АД систол. (мм.рт.ст.)	110	100-90	менее 90
Гематокрит	более 0,3	0,25-0,3	менее 0,25
Дефицит ГО	до 20%	20-30%	30% и более

ГО – глобулярный объем, равный отношению: ГО=(ОЦКхHt)/(100-Ht), где ОЦП – объем циркулирующей плазмы, Ht – гематокрит.

Тромбоэмболия легочной артерии

Признаки:

Тяжелая форма:

резкая боль в груди;
удушье, «чугунный цианоз»;
шок, может быть потеря сознания;
на ЭКГ глубокий S 1 , в отведениях V 5-6 , глубокий Q III , появляется блокада правой ножки пучка Гиса, сглаживаются или становятся отрицательными зубцы Т в отведениях III,aVF, V 1-2 , выявляется P-pulmonale, комплекс rR в отведениях aVR.
Смерть наступает в течение нескольких секунд или минут.

Средне-тяжелая форма:

боль в груди;
одышка с ЧДД до 30-40 в минуту;
тахикардия, снижение АД, акроцианоз;
острая правожелудочковая недостаточность (набухание шейных вен, боль в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения глиссоновой капсулы);
повышение температуры тела;
кровохарканье (поздний признак);
мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры со 2 дня;
возможны ЭКГ- изменения (см. «Тяжелая форма»);
рентгенологические признаки (выбухание конуса легочной артерии, расширение корня легкого, локальное просветление легочного поля, высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения. При развитии инфаркта легкого – инфильтрация).

^ Легкая форма . Протекает в различных вариантах:

Переходящая пароксизмальная одышка с тахикардией, потом, небольшим снижением АД (часто ошибочно оценивается как проявление сердечной астмы).
Повторные немотивированные обмороки и коллапсы с ощущением нехватки воздуха.
Рецидивирующие пневмонии неясной этиологии.

О ТЭЛА следует думать, когда описанная симптоматика развивается у оперированных больных, после родов, при наличии инфекционного эндокардита, мерцательной аритмии, у больных с вынужденной гиподинамией (инсульт, инфаркт миокарда, тяжелая сердечная недостаточность и др.), тромбофлебитом.

^ Неотложная помощь:

фентанил 0,005% 2-3 мл (промедол 2% 1-2 мл или морфин 1% 0,5-1 мл) + дроперидол 0,25% 2-3 мл + димедрол 1% (супрастин 2% или пипольфен 2,5%) 1-2 мл в/в;
стрептодеказа 3 млн ФЕ шприцем в/в в 40мл физ.р-ра, или стрептокиназа 1,5 млн ЕД в/в капельно в 100 мл физ.р-ра за 30 мин (предварительно ввести 30-60 мг преднизолона в/в), или урокиназа 2 млн ЕД в/в 20 мл физ.р-ра за 10-15 мин (или 1,5 млн ЕД в/в шприцем, а 1 млн ЕД в/в капельно за 1 час), или анизолированный плазминоген – стрептокиназный активированный комплекс (АПСАК) 30 мг в/в за 5 мин (предварительно ввести 30 мг преднизолона), или тканевой активатор плазминогена (ТАП, актилизе) 100 мг (10 мг в\в струйно, затем 50 мг в/в капельно за 1 час и 40 мг в/в капельно за 2 ч);
гепарин 10-15 тыс.ЕД в/в, затем в/в капельно со скоростью 1000 ЕД/ч (24 000 ЕД/сут) 4-5 сут или 5-10 000 ЕД п/к через 6ч 7-8 дней с постепенной отменой. За 3-5 сут до отмены гепарина назначаются непрямые антикоагулянты (финилин, синкумар) на 3 месяца и более;
кровохарканье при ТЭЛА не является противопоказанием для введения фибринолитических и антикоагулянтных препаратов;
антиагреганты: тиклид по 0,2 - 2-3 раза в сутки, или трентал по 0,2 - 3 раза в сутки 1-2 недели, затем по 0,1 - 3 раза в сутки или аспирин 125 мг в сутки в течение 6-8 месяцев:
эуфиллин 2,4% 5-10 мл в/в в 5-10мл 2% новокаина (не вводить при уровне систолического АД менее 100 мм.рт.ст.), но-шпа или папаверина гидрохлорид 2% 2 мл в/в через 4 ч, строфантин 0,05% 0,5-0,75 мл или коргликон 0,06% 1-1,5мл в/в в 20 мл физ. р-ра;
реополиглюкин 400-800 мл в/в. При падении АД добавить допмин (дофамин) 5% 4-8 мл или норадреналин 0,2% (мезатон 1% 2-4 мл, ввести преднизолон 3-4 мл (60-90 мг) в/в;
лазикс 40-60 мг в/в;
оксигенотерапия с 100% увлажненным кислородом, при необходимости интубация трахеи;
антибиотики;
хирургическое лечение (эмболэктомия) при тромбоэмболии легочного ствола или его главных ветвей.

Литература:

Вебер В.Р. «Неотложные состояния в практике терапевта», Новгород, 1998
Соловьев С.К., Иванова М.М., Насонов Е.Л. – Интенсивная терапия ревматических заболеваний, пособие для врачей, Москва, 2001
Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней – Шулутко Б.И., Макаренко С.В., М., Медицина, Санкт-Петербург, 2003
Салихов И.Г, Ахмеров С.Ф., Латфуллин И.А.»Общие принципы диагностики неотложных состояний», Практическая медицина, 2005, №5, с.12
Справочник кардиолога – Джанашия П.Х., Шевченко Н.М. , изд-во «Медицинское информационное агентство», 2006