Что называется мертвым пространством. Вентиляция легких

Коэффициент вентиляции альвеол

Легочная вентиляция

Статические легочные объемы, л.

Функциональная характеристика легких и легочная вентиляция

Альвеолярная среда. Постоянство альвеолярной среды, физиологическая значимость

Легочные объемы

Легочные объемы подразделяются на статические и динамические.

Статические легочные объемы измеряют при завершенных дыхательных движениях, без лимитирования их скорости.

Динамические легочные объемы измеряют при проведении дыхательных движений с ограничением времени на их выполнение.

Объем воздуха в легких и дыхательных путях зависит от следующих показателей:

1. Антропометрических индивидуальных характеристик человека и дыхательной системы.

2. Свойств легочной ткани.

3. Поверхностного натяжения альвеол.

4. Силы, развиваемой дыхательными мышцами.

1Общая емкость- 6

2Жизненная емкость – 4,5

3Функциональная остаточная емкость -2,4

4Остаточный объем – 1,2

5Дыхательный объем- 0,5

6Объем мертвого пространства – 0,15

Легочной вентиляцией называют объем воздуха, вдыхаемого за единицу времени (минутный объем дыхания)

МОД - то количество воздуха, которое вдыхается в минуту

МОД = ДО х ЧД

До-дыхательный объем,

Чд-частота дыхания

Параметры вентиляции

Частота дыхания- 14 мин.

Минутный объем дыхания- 7л/мин

Альвеолярная вентиляция – 5л/мин

Вентиляция мертвого пространства – 2л/мин

В альвеолах к концу спокойного выдоха находится около 2500 мл воздуха (ФОЕ – функциональная остаточная емкость), во время вдоха в альвеолы поступает 350 мл воздуха, следовательно, обновляется лишь 1/7 часть альвеолярного воздуха (2500/350 = 7.1).

Для нормального процесса обмена газов в легочных альвеолах необходимо, чтобы их вентиляция воздухом находилась в определенном соотношении с перфузией их капилляров кровью т.е. минутному объему дыхания должен соответствовать соответствующий минутный объем крови, протекающий через сосуды малого круга, а этот объем, естественно, равен объему крови, протекающей через большой круг кровообращения.

В обычных условиях вентиляционно-перфузионный коэффициент у человека составляет 0,8-0,9.

Например, при альвеолярной вентиляции, равной 6 л/мин, минутный объем крови может составить около 7 л/мин.

В отдельных областях легких соотношение между вентиляцией и перфузией может быть неравномерным.

Резкие изменения этих отношений могут вести к недостаточной артериализации крови, проходящей через капилляры альвеол.

Анатомически мертвым пространством называют воздухопроводящую зону легкого, которая не участвует в газообмене (верхние дыхательные пути, трахея, бронхи, терминальные бронхиолы). АМП выполняет ряд важных функций: нагревает вдыхаемый атмосферные воздух, задерживает примерно 30% выдыхаемого тепла и воды.

Анатомически мертвое пространство соответствует воздухопроводящей зоне легких, объем которой варьирует от 100 до 200 мл., а в среднем составляет 2 мл на 1 кг. массы тела.

В здоровом легком некоторое количество апикальных альвеол вентилируются нормально, но частично либо полностью не перфузируются кровью.

Подобное физиологическое состояние обозначается как «альвеолярное мертвое пространство».

В физиологических условиях АМП может появляться в случае снижения минутного объема крови, уменьшения давления в артериальных сосудах легких, при патологических состояниях. В подобных зонах легких не происходит газообмена.

Сумма объемов анатомического и альвеолярного мертвого пространства называется физиологическим, или функциональным мертвым пространством.

Анатомическим мертвым пространством называют объем проводящих воздухоносных путей. В норме он составляет около 150 мл, возрастая при глубоком вдохе, так как бронхи растягиваются окружающей их паренхимой легких. Объем мертвого пространства зависит также от размеров.тела и позы. Существует приближенное правило, согласно которому у сидящего человека он примерно равен в миллилитрах массе тела в фунтах (1 фунт — 453,6 г).

А. После вдоха из емкости с чистым кислородом обследуемый делает выдох, и концентрация N 2 в выдыхаемом воздухе вначале повышается, а потом остается почти постоянной (кривая при этом практически выходит на плато, соответствующее чистому альвеолярному воздуху). Б. Зависимость концентрации от выдыхаемого объема. Объем мертвого пространства определяется точкой пересечения оси абсцисс с вертикальной пунктирной линией, проведенной таким образом, что площади Л и Б равны.

Объем анатомического мертвого пространства можно измерить по методу Фаулера. При этом обследуемый дышит через систему клапанов и непрерывно измеряется содержание азота с помощью быстродействующего анализатора, забирающего воздух из трубки, начинающейся у рта. Когда после вдыхания 100 % O 2 человек делает выдох, содержание N 2 постепенно увеличивается по мере замены воздуха мертвого пространства альвеолярным.

В конце выдоха регистрируется практически постоянная концентрация азота, что соответствует чистому альвеолярному воздуху. Этот участок кривой часто называют альвеолярным «плато», хотя даже у здоровых людей он не совсем горизонтальный, а у больных с поражениями легких может круто идти вверх. При данном методе записывается также объем выдыхаемого воздуха.

Для определения объема мертвого пространства строят график, связывающий содержание N 2 с выдыхаемым объемом. Затем на этом графике проводят вертикальную линию таким образом, чтобы площадь А была равна площади Б. Объем мертвого пространства соответствует точке пересечения этой линии с осью абсцисс. Фактически этот метод дает объем проводящих воздухоносных путей до «средней точки» перехода от мертвого пространства к альвеолярному воздуху.

«Физиология дыхания», Дж. Уэст

В этой и следующих двух главах рассмотрено, каким образом вдыхаемый воздух поступает в альвеолы, как газы переходят через альвеолярно-капиллярный барьер и как они удаляются из легких с током крови. Эти три процесса обеспечиваются соответственно вентиляцией, диффузией и кровотоком. Приведены типичные значения объемов и расходов воздуха и крови. На практике эти величины существенно варьируют (по J….

Перед тем как перейти к динамическим показателям вентиляции, полезно коротко рассмотреть «статические» легочные объемы. Некоторые из них можно измерить с помощью спирометра. Во время выдоха колокол спирометра поднимается, а перо самописца опускается. Амплитуда колебаний, записываемых при спокойном дыхании, соответствует дыхательному объему. Если же обследуемый делает максимально глубокий вдох, а затем — как можно более глубокий…

Функциональную остаточную емкость (ФОЕ) можно измерить также с помощью общего плетизмографа. Он представляет собой крупную герметичную камеру, напоминающую кабинку телефона-автомата, с обследуемым внутри. В конце нормального выдоха с помоагью заглушки перекрывается мундштук, через который дышит обследуемый, и его просят сделать несколько дыхательных движений. При попытке вдоха газовая смесь в его легких расширяется, объем их увеличивается,…

Изучение мертвого пространства в дыхательном тракте человека связано со многими неясностями и противоречиями. Некоторые его аспекты не решены еще до настоящего времени.

Определение Vd возможно при помощи нескольких методов, но оно редко осуществимо в условиях подводного погружения. Наиболее широко используют метод как можно более точного вычисления Vd. В водолазной практике рассматривают два вида мертвого пространства: собственно индивидуальное мертвое пространство водолаза и мертвое пространство его дыхательного аппарата.

В настоящее время существует единое мнение в отношении вопроса об объемах дыхательного мертвого пространства у здоровых людей, находящихся в состоянии покоя. Величина их объемов зависит от размера тела водолаза. Radford в 1955 г. заметил, что у взрослых людей объем мертвого пространства (в миллилитрах), как правило, приблизительно равен массе тела человека, выраженной в фунтах. Множество разногласий среди ученых вызывает изменение мертвого пространства во время физической нагрузки, и они до сих пор еще полностью не решены.

Эти разногласия частично обусловлены тем, что некоторые авторы используют значение Ретсо2 (Рсо2 в конце дыхательного объема) вместо величины Расо2 в уравнении, предложенном Bohr. В действительности во время физической нагрузки РАСО2 может отличаться от Ретсо2. Возможно, что наиболее приемлемой является информация, полученная при обследовании здоровых молодых мужчин, проведенном в 1956 г. Asmussen, Nielsen. Эти авторы установили, что средние величины общего или физиологического мертвого пространства составляли от 170 мл (в состоянии покоя) до 350 мл во время тяжелой физической нагрузки.

Самая высокая из зарегистрированных величин составляла 450 мл. Увеличение объема мертвого пространства носило характер линейной зависимости от дыхательного объема, изменяющегося в пределах приблизительно 0,5-3,3 л на один акт дыхания.

Аналогичных измерений в водолазной практике еще не проводилось, поэтому приходится считать указанные величины приемлемыми для практики. Логично допустить, что величина индивидуального мертвого пространства у работающего водолаза составляет 0,3 л при BTPS.

Неожиданно большое значение VD недавно получено при расчете по уравнению, предложенному Bohr, у водолазов, находящихся в сухой камере под абсолютным давлением 46,7 кгс/см2. Позже такое же значение получили Salzano и соавт. (1981) в исследованиях, проводимых по программе «Atlantis» у водолазов, находящихся в сухой камере под более высоким давлением. Авторы полагают, что полученные результаты могли быть обусловлены крайне высокой плотностью дыхательных газовых смесей.

Применение дыхательного аппарата обусловливает значительное дополнение объема мертвого пространства водолаза. Любую часть аппарата, имеющую двусторонне направленную вентиляцию, следует считать «мертвой» до тех пор, пока не будет доказано противоположное. Вопрос ставится однозначно: будет ли во время выдоха эта часть аппарата содержать выдыхаемую двуокись углерода, которая затем возвращается в дыхательные пути водолаза при вдохе? Мертвое пространство почти неизбежно присутствует в конструкциях обычных соединенных с загубником легочных автоматов.

В таких случаях объем мертвого пространства , как правило, достигает 0,1 л и попытки его уменьшения значительно повышают риск чрезмерного сужения воздухоносных путей аппарата.

Величина явного объема мертвого пространства аппарата может быть определена либо с помощью заполнения его водой, либо расчетным путем. Иногда при осмотре нельзя с уверенностью определить является ли конкретный объем «функционально мертвым» или нет, или только отчасти таковым. В этих ситуациях следует использовать метод, при помощи которого определяют дыхательное мертвое пространство у человека. Водолазная маска, закрывающая все лицо, осложняет определение мертвого пространства. В случаях, когда объем мертвого пространства в отдельных образцах дыхательных аппаратов достигает 0,5 л, оно чаще представляет собой сплошной внутренний объем газа между маской и лицом, чем при использовании дыхательных аппаратов с надежным разделением между ротоносовой и глазной областями лица.
В этих случаях вдыхаемый и выдыхаемый газы могут не смешиваться в целом по всему объему, и мертвое пространство будет относительно небольшим.

Основное затруднение , связанное с наличием очень большого мертвого пространства, обусловленного дыхательным аппаратом, состоит не столько в повышении требования к вентиляции, сколько в невозможности для водолаза полностью компенсировать нужную вентиляцию легких, что приводит к росту РАсо2. В одном из исследований было установлено, что прибавление к объему подводной дыхательной системы 0,5 л мертвого пространства увеличивает среднее Расо2 (измеренное к концу дыхательного объема) на 6 мм рт. ст. Это существенное увеличение, особенно при уже высоком Расо2 .

Оглавление темы "Вентиляция легких. Перфузия легких кровью.":

2. Перфузия легких кровью. Влияние гравитации на вентиляцию легких. Влияние гравитации на перфузию легких кровью.
3. Коэффициент вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Газообмен в легких.
4. Состав альвеолярного воздуха. Газовый состав альвеолярного воздуха.
5. Напряжение газов в крови капилляров легких. Скорость диффузии кислорода и углекислого газа в легких. Уравнение Фика.
6. Транспорт газов кровью. Транспорт кислорода. Кислородная емкость гемоглобина.
7. Сродство гемоглобина к кислороду. Изменение сродства гемоглобина к кислороду. Эффект Бора.
8. Углекислый газ. Транспорт углекислого газа.
9. Роль эритроцитов в транспорте углекислого газа. Эффект Холдена..
10. Регуляция дыхания. Регуляция вентиляции легких.

Вентиляцией легких обозначают процесс обмена воздуха между легкими и атмосферой. Количественным показателем вентиляции легких служит минутный объем дыхания, определяемый как количество воздуха, которое проходит (или вентилируется) через легкие в 1 мин. В покое у человека минутный объем дыхания составляет 6-8 л/мин. Только часть воздуха, которым вентилируются легкие, достигает альвеолярного пространства и непосредственно участвует в газообмене с кровью. Эта часть вентиляции легких называется альвеолярной вентиляцией . В покое альвеолярная вентиляция равна в среднем 3,5-4,5 л/мин. Основная функция альвеолярной вентиляции заключается в поддержании необходимой для газообмена концентрации 02 и С02 в воздухе альвеол.

Рис. 10.11. Схема дыхательных путей легких человека . Дыхательные пути от уровня трахеи (1-я генерация) до долевых бронхов (2-4-я генерации деления) поддерживают свой просвет благодаря хрящевым кольцам в их стенке. Дыхательные пути от сегментарных бронхов (5-11-я генерации) до терминальных бронхиол (12- 16-я генерации) стабилизируют свой просвет с помощью тонуса гладких мышц их стенок. 1-16-я генерации дыхательных путей образуют возду-хопроводящую зону легких, в которой не происходит газообмена. Респираторная зона легких имеет длину порядка 5 мм и включает первичные дольки или ацинусы: дыхательные бронхиолы (17-19-я генерации) и альвеолярные протоки (20-22-я генерации). Альвеолярные мешочки состоят из многочисленных альвеол (23-я генерация), альвеолярная мембрана которых является идеальным местом для диффузии 02 и С02.

Легкие состоят из воздухопроводящей (дыхательные пути ) и респираторной зон (альвеолы ). Дыхательные пути , начиная от трахеи и до альвеол, делятся по типу дихотомии и образуют 23 генерации элементов дыхательного тракта (рис. 10.11). В воздухопроводящей или кондуктивной зонах легких (16 генераций) отсутствует газообмен между воздухом и кровью, поскольку в этих отделах дыхательные пути не имеют достаточной для этого процесса сосудистой сети, а стенки дыхательных путей, из-за их значительной толщины, препятствуют обмену газов через них. Этот отдел воздухоносных путей называется анатомическим мертвым пространством, объем которого составляет в среднем 175 мл. На рис. 10.12 показано, каким образом воздух, заполняющий анатомическое мертвое пространство в конце выдоха, смешивается с «полезным», т. е. атмосферным воздухом и вновь поступает в альвеолярное пространство легких .

Рис. 10.12. Эффект воздуха мертвого (вредного) пространства на вдыхаемый воздух в легкие . В конце выдоха анатомическое мертвое пространство заполняется выдыхаемым воздухом, в котором пониженное количество кислорода и высокое процентное содержание углекислого газа. При вдохе «вредный» воздух анатомического мертвого пространства смешивается с «полезным» атмосферным воздухом. Эта газовая смесь, в которой меньше, чем в атмосферном воздухе, кислорода и больше углекислого газа, поступает в респираторную зону легких. Поэтому газообмен в легких происходит между кровью и альвеолярным пространством, заполненным не атмосферным воздухом, а смесью «полезного» и «вредного» воздуха.

Дыхательные бронхиолы 17-19-й генераций относят к переходной (транзиторной) зоне, в которой начинается газообмен в малочисленных альвеолах (2 % от общего числа альвеол). Альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, непосредственно переходящие в альвеолы, образуют альвеолярное пространство, в области которого происходит в легких газообмен 02 и С02 с кровью. Однако у здоровых людей и, особенно, у пациентов с заболеваниями легких часть альвеолярного пространства может вентилироваться, но при этом не участвовать в газообмене, поскольку эти отделы легких не перфузируются кровью. Сумму объемов таких областей легких и анатомического мертвого пространства обозначают как физиологическое мертвое пространство. Увеличение физиологического мертвого пространства в легких приводит к недостаточному снабжению тканей организма кислородом и к увеличению содержания в крови углекислого газа, что нарушает в ней газовый гомеостазис.

Вдыхаемый воздух содержит настолько малое количество двуокиси углерода, что им можно пренебречь. Таким образом, вся двуокись углерода поступает в выды­хаемый газ из альвеол, куда она попадает из капилляров малого круга кровообраще­ния. Во время выдоха "загруженный" двуокисью углерода альвеолярный газ разво­дится газом мертвого пространства. Это приводит к падению концентрации двуоки­си углерода в выдыхаемом газе по сравнению с таковой в альвеолярном (мертвое пространство понимается здесь как физиологическое, а не анатомми^™^ ьг~.....

Рис. 3-2. Типы мертвого пространства. (А) Л патом и ч ее кос. В обеих единицах кровоток соответ­ствует распределении) вентиляции. Единственными областями, где газообмен не происходит, явля­ются проводящие ВП (затушевано). Отсюда все мертвое пространство в этой модели является анатомическим. Кровь легочных вен полностью оксигенирована. (Б) Физиологическое. В одной единице вентиляция сопряжена с кровотоком (правая единица), в другой (левая единица) кровоток отсутствует. В этой модели физиологическое мертвое пространство включает анатомическое и пспсрфузируемую область легких. Кровь легочных вен оксигепирована частично.

зуя простое уравнение равновесия масс можно рассчитать отношение физиологичес­кого мертвого пространства к дыхательному объему, Vl)/vt.

Общее количество двуокиси углерода (СО 2) в дыхательной системе в любой момент времени представляет собой произведение первоначального объема, в кото­ром содержался СО 2 (альвеолярный объем), и концентрации СО 2 в альвеолах.

Альвеолы содержат смесь газов, включающую О 2 , СО 2 , N 2 и водяной пар. Каж­дый из них обладает кинетической энергией, создавая тем самым давление (парци­альное давление). Альвеолярная концентрация СО 2 рассчитывается как парциальное давление альвеолярного СО 2 , деленное на сумму парциальных давлений газов и во­дяного пара в альвеолах (гл. 9). Поскольку сумма парциальных давлений в альвеолах равна барометрическому давлению, альвеолярное содержание СО 2 может быть рас­считано как:

расо Альвеолярное содержание СО 2 = vax------- 2 - ,

где: va - альвеолярный объем,

РАСО 2 - парциальное давление СО 2 в альвеолах, Рв - барометрическое давление.

Общее количество СО 2 остается тем же самым после того, как альвеолярный СО 2 смешается с газом мертвого пространства. Поэтому, количество СО 2 , выделяе­мое при каждом выдохе, может быть рассчитано как:

Vrx^L-VAx*^,

где: РЁСО 2 - среднее парциальное давление СО 2 в выдыхаемом газе. Уравнение может быть записано более просто как:

VT х РЁСО? = VA x РАС0 2 .

Уравнение показывает, что количество СО 2> выделяемое при каждом выдохе и определяемое как произведение дыхательного объема и парциального давления СО 2 в выдыхаемом газе, равно количеству СО 2 в альвеолах. СО 2 не теряется и не добав­ляется к газу, поступающему в альвеолы из легочного кровообращения; просто пар­циальное давление СО 2 в выдыхаемом воздухе (РИс() 2) устанавливается на новом уровне в результате разведения газом физиологического мертвого пространства. Заменяя VT в уравнении на (VD + va), получаем:

(VD + va) х РЁСО 2 = va х Рдсо 2 .

Преобразование уравнения заменой Уд на (Ут - У D) дает:

УР = УТХ РАС °*- РЁС °*. ГЗ-8]

Уравнение может быть выражено в более общем виде:

vd РАСО 2 -РЁсо 2

= -----^----------l

Уравнение , известное как уравнение Бора, показывает, что отношение мер­твого пространства к дыхательному объему может быть рассчитано как частное от деления разности РС() 2 альвеолярного и выдыхаемого газов на альвеолярное РС() 2 . Поскольку альвеолярное РС() 2 практически совпадает с артериальным Рсо 2 (РаС() 2), Vo/Ут может быть рассчитано с помощью одновременного измерения Рсо 2 в про­бах артериальной крови и выдыхаемого газа.

Как пример для расчета, рассмотрим данные здорового человека, чья минутная вентиляция (6 л/мин) достигалась при дыхательном объеме 0.6 л и частоте дыхания 10 дых/мин. В пробе артериальной крови РаС() 2 равнялось 40 мм рт. ст., а в пробе выдыхаемого газа РЕСО, - 28 мм рт. ст. Вводя эти величины в уравнение , получаем:

У°Л°_--?в = 0.30 VT 40

Мертвое пространство эо

Отсюда У D составляет (0.30 х 600 мл) или 180 мл, а У А равняется (600 iv./i 180 мл) или 420 мл. У любого взрослого здорового человека У 0/У"Г колеблется от 0.30 до 0.35.

Влияние вентиляторного паттерна на vd/vt

В предыдущем примере дыхательный объем и частота дыхания были точно у ка заны, что позволило вычислить VD и УА после того, как была определена вел ичи на УD/VT. Рассмотрим что произойдет, когда здоровый человек массой 70 кг" на ки ь -зует" три различных дыхательных паттерна для поддержания одной и топ же минут­ной вентиляции (рис. 3-3).

На рис. 3-ЗА VE составляет 6 л/мин, Ут - 600 мл и f - 10 дых/мин. У человека массой 70 кг объем мертвого пространства равен примерно 150 мл. Кате было отмече­но ранее, 1 мл мертвого пространства приходится на один фунт веса тела. Отсюда VI) равняется 1500 мл (150x10), va -4500 мл (450x10), a VD/VT- 150/600 пли 0.25.

Испытуемый увеличил частоту дыхания до 20 дых/мин (рис, 3-ЗБ). Нслн \"М поддерживалась на прежнем уровне 6 л/мин, то Ут будет равен 300 мл. П;>и У г> ь 150 мл vd и УА достигают 3000 мл/мин. УD/УТ увеличится до 150/300 или 0.5. Это г частый поверхностный дыхательный паттерн представляется неэффективным с точ

Рис. 3-3. Влияние дыхательного паттерна на объем мертвого пространства, неличину альнеспярпои иептиляции и Vn/V"r. Мертвое пространство обозначено затушеванной площадь!") В каждом слу­чае минутная вентиляция составляет 6 л/мин; дыхательная система показала i> коип.е идг.ха. (А) Дыхательный объем равен 600 мл, частота дыхания - 10 дых/мин. (Б) Дыхательный объгм;;,иик-уменьшен, а частота дыхания вдвое увеличена. (В) Дыхательный объем удвоен, а частота ди\аш<ч

11..,..,.,.,^, .,., ., м. г, 4 Mitii\rrii4u kpim и MvnilHI ОГТЛГКМ ПОСТОЯННОМ, OT".IOMICilMc М"Ч"

ки зрения выведения СО 2 , поскольку половина каждого вдоха вентилирует мертво пространство.

Наконец, VT увеличился до 1200мл, а частота дыхания снизилась д 5 дых/мин (рис. 3-3 В).

Vli! осталась прежней -- 6 л/мин, vd понизилась д< 750 мл/мин, a va повысилась до 5250 мл/мин. VD/VT уменьшилось до 150/1201 или 0.125. Во всех трех примерах общая вентиляция оставалась без изменений, од нако заметно отличалась альвеолярная вентиляция. Из дальнейшего обсуждение станет ясно, что альвеолярная вентиляция является определяющим фактором ско рости выделения СО 2 .

Отношение между альвеолярной вентиляцией и скоростью образования СО 2

Скорость образования СО 2 (Vco 2) у здорового человека массой 70 кг в состоя­нии покоя составляет около 200 мл в 1 мин. Система регуляции дыхания "установ­лена" на поддержание РаС() 2 на уровне 40 мм рт. ст. (гл. 16). В устойчивом состоянии скорость, с которой СО 2 выводится из организма, равна скорости ее образования. Отношение между РаС() 2 , VCO 2 и VA приведено ниже:

VA = Kx-^- l

где: К - константа, равная 0.863; VA выражена в системе BTPS, a Vco 2 -в систе­ме STPD (приложение 1, с. 306).

Уравнение показывает, что при постоянной скорости образования дву­окиси углерода РаСО- изменяется обратно пропорционально альвеолярной вентиля­ции (рис. 3-4). Зависимость РЛС() 2 , а отсюда и РаС() 2 (тождество которых обсужда­ется в гл. 9 и 13) от va можно оценить с помощью рис. 3-4. В действительности изменения Рсо 2 (альвеолярного ил и артериального) определяются отношением меж­ду \/д и vk,t. e. величиной VD/VT (раздел "Расчет объема физиологического мер­твого пространства"). Чем выше VD/VT, тем большая Vi<; необходима для измене­ния Уд и РаСО;,.

Отношение между альвеолярной вентиляцией, альвеолярным Ро 2 и альвеолярным Рсо 2

Подобно тому, как Рлсо 2 определяется балансом между продукцией СО 2 и аль­веолярной вентиляцией, альвеолярное Р() 2 (Р/\() 2) является функцией скорости по­глощения кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (гл. 9) и альвеоляр-

Рис. 3-4. Соотношение между аль­веолярной вентиляцией и альвео­лярным Рш,. Альвеолярное Рсо, на­ходится в обратной зависимости от альвеолярной вентиляции. Степень вокдсйс"пжя изменении милу гной вентиляции на альвеолярное Рс:о, :;апмсит от отношения между венти­ляцией мертвого пространства и об­щей вентиляцией. Представлено от­ношение дли человека среднего сло­жения со стабильной нормальной скоростью образования (."О,- (около 200 м ч/мип)

пой вентиляции.

Поскольку парциальные давления азота и водяного пара в альвео­лах постоянны, РА() 2 и РЛС() 2 изменяются реципрокно по отношению друг к другу в зависимости от изменений альвеолярной вентиляции. Рис. 3-5 показывает рост рао, по мере увеличения VA.

Сумма парциальных давлений О 2 , СО 2 , N: > и водяного пара в альвеолах равна барометрическому давлению. Поскольку парциальные давления азота и водяного пара постоянны, парциальное давление О 2 либо СО^ может быть рассчитано, если одно из них известно. Расчет основывается на уравнении альвеолярного газа:

рао? = Рю? - Рдсо 2 (Fio 2 + ---),

где: РЮ 2 - Ро 2 во вдыхаемом газе,

FlO 2 - фракционная концентрация О 2 во вдыхаемом газе,

R - дыхательное газообменное отношение.

R, дыхательное газообменное отношение, выражает скорость выделения СО^ относительно скорости поглощения О 2 (V() 2), т. e. R = Vco 2 / V(> 2 . В устойчивом состоянии организма дыхательное газообменное отношение равно дыхательному ко­эффициенту (RQ), который описывает отношение продукции двуокиси углерода к потреблению кислорода на клеточном уровне. Это отношение зависит от того, что преимущественно используется в организме в качестве источников энергии - угле­воды или жиры. В процессе метаболизма 1 г углеводов выделяется больше СО 2 .

В соответствии с уравнением альвеолярного газа РЛ() 2 может быть рассчи­тано как парциальное давление О 2 во вдыхаемом газе (РЮ 2) минус величина, кото­рая включает РЛСО 2 и фактор, учитывающий изменение общего объема газа, если поглощение кислорода отличается от выделения двуокиси углерода: [ Fl() 2 + (1 -- Fl() 2)/RJ. У здорового взрослого человека со средними размерами тела в состоянии покоя V() 2 составляет около 250 мл/мин; VCO 2 - приблизительно 200 мл/мин. R, таким образом, равно 200/250 или 0.8. Заметим, что величина IFlO, + (1 - FlO 2)/RJ снижается до 1.2, когда FlOz^ 0.21, и до 1.0 при FlOa» 1.0 (если в каждом случае R = 0.8).

Как пример для расчета РЛ() 2 , рассмотрим здорового человека, который дышит комнатным воздухом и у которого РаС() 2 (приблизительно равное РЛС() 2) составля­ет 40 мм рт. ст. Принимаем барометрическое давление равным 760 мм рт. ст. и дав­ление водяного пара - 47 мм рт. ст. (вдыхаемый воздух полностью насыщается во­дой при нормальной температуре тела). Рю 2 рассчитывается как произведение об­щего парциального давления "сухих" газов в альвеолах и фракционной концентра­ции кислорода: т. е. Рю 2 = (760 - 47) х 0.21. Отсюда Рло 2 = [(760 - 47) х 0.21 J -40 = 149-48= 101 мм. рт. ст.

Рис. 3-5. Соотношение между альвеолярной вентиляцией иаль-иеолярным Ро, Альвеолярное 1 } () 2 растет с увеличением альве­олярной вентиляции до достиже­ния плато