Возбудители бактериальных респираторных инфекций кратко. Тема: «Частная бактериология

Микроорганизмы являются самыми многочисленными жителями планеты. Среди них есть как полезные для человека, растений и животных, так и патогенные бактерии, возбудители болезней.

Вследствие внедрения таких патогенных микробов в живые организмы развиваются инфекционные заболевания.

Чтобы бактерии-возбудители заболеваний растений, животных, человека вызывали инфекционное поражение, они должны обладать определенными свойствами:

• патогенностью (способность возбудителей болезни внедряться в живой организм, размножаться и провоцировать развитие патологий);
• вирулентностью (способность возбудителей патологии преодолевать сопротивление живого организма); чем выше вирулентность, тем меньшее число бактерий способно вызвать поражение;
• токсичностью (способность возбудителей вырабатывать биологический яд);
• контагиозностью (способность болезнетворных бактерий передаваться от больного к здоровому организму).

Значимым фактором в характеристике бактерий-возбудителей инфекционных поражений является степень их устойчивости к воздействию внешних факторов. В различной степени угнетающе на жизнедеятельность бактерий воздействуют высокие и низкие температуры, солнечное излучение и уровень влажности.

Для примера, ультрафиолетовая составляющая солнечного света является мощным бактерицидным средством. Подобное же воздействие на возбудителей инфекционных заболеваний оказывают различные химические дезинфицирующие средства (хлорамин, формалин), способные в короткие сроки привести к полной гибели патогенной микрофлоры.

По типу выделяемых токсинов все бактерии относятся к одному из двух типов:

• выделяющие экзотоксины (ядовитые продукты жизнедеятельности бактерий);
• источники эндотоксинов (ядовитые вещества образуются при разрушении тел бактерий).

Токсины бактерий

Наиболее известные бактерии, выделяющие экзотоксины, – возбудители столбняка, ботулизма и дифтерии, а продуцирующие эндотоксины – патогенные агенты, возбудители брюшного тифа, дизентерии и холеры.

Характерной особенностью инфекционных поражений живого организма бактериями, возбудителями заболеваний, является инкубационный период.

Периодом инкубации болезни, вызванной бактериями, является временной интервал от момента инфицирования возбудителем до проявления характерных симптомов поражения. Продолжительность инкубационного (латентного) периода у каждого заболевания различна, также имеет значение численное значение и степень активности бактерий-возбудителей, попавших в живой организм.

Существуют различные классификации поражений, вызванных патогенными микроорганизмами.

1. Инфекционные болезни подразделяют на две группы:

• антропонозы – характерны только для людей, источником заражения является инфицированный человек;
• зоонозы – болезни, характерные для животных и людей; инфекция передается от инфицированного животного человеку; человек не является источником инфекции.

2. По месту локализации болезнетворных микробов в организме человека (классификация Громашевского Л.В.):

• кишечная;
• инфекция крови;
• поражение дыхательных путей;
• повреждение наружных покровов.

3. Группировка болезней по возбудителю.

4. Классификация, основанная на эпидемиологическом признаке (пути передачи возбудителей и методы предотвращения роста количества инфицированных).

Бактериологические поражения растений

Бактерии, вызывающие болезни растительных организмов, называют фитопатогенными.

Инфицирование растений может проходить несколькими путями:

• поражая клубни;
• через инфицированные семена;
• при прививке инфицированных черенков и другое.

При патологии, вызванной фитопатогенной микрофлорой, возможны различные варианты поражения растительного организма возбудителем:

• общее, вызывает гибель растения;
• части растения (проявляется на корнях или в сосудистой системе);
• местные поражения – болезнь не распространяется за пределы отдельной части или органа растения;
• паренхиматозные инфекции – вызывают гнили, ожоги или пятна;
• формирование новообразований (опухолей).

Признаки хлороза на листьях растений

Возбудителями растительных бактериозов в большей части являются многоядные бактерии, содержащиеся в почве. Они проникают в растения двумя путями:

• через естественные физиологические отверстия растения (водяные поры, устьица);
• в результате механического повреждения тканей растительного организма.

При инфицировании растения такими возбудителями, как фитопатогенные бактерии, возможно возникновение сразу нескольких видов поражения, причем у одних растений одни и те же бактерии-возбудители могут вызывать совершенно разную симптоматику, что значительно осложняет диагностику заболевания.

Инфекционные поражения животных

Животные, так же как и растения, подвержены бактериальному заражению. Значимыми инфекциями животных, с возбудителем заболевания бактериями, являются:

• чума;
• сибирская язва;
• туляремия;
• бруцеллез;
• сальмонеллез и другие.

Инфицированные животные представляют угрозу и для человека, так как в результате контакта или через переносчика (кровососущие) возможно заражение возбудителем заболевания.

Инфекционные болезни животных, которыми может заразиться человек, называют зоонозами. При этом источником инфекции является инфицированное животное, от которого при определенных условиях возможна передача бактерий-возбудителей болезни человеку.

В зависимости от источника инфицирования все зоонозы подразделяются как:

• орнитозы – источником инфекции являются домашние и комнатные птицы;
• зооантропонозы – источник возбудителей болезни – это домашние и сельскохозяйственные животные.

Возбудители заболеваний человека

Организм человека содержит более 1000 различных бактерий, и лишь 1% из этого числа приходится на патогенную микрофлору. При сохранении микробного баланса заболевание развиваться не способно, кроме того, иммунная система человека подавляет развитие любой болезнетворной микрофлоры. Помимо чего, непреодолимым барьером для возбудителей патологий являются неповрежденные кожные покровы.

Бактерии-возбудители, вызывающие болезни человека, относят к нескольким группам:

Само по себе наличие в организме человека болезнетворных бактерий-возбудителей не является фактом заболевания — патогенная микрофлора способна существовать в организме человека длительное время, не проявляя своих разрушительных свойств. И что является пусковым механизмом, вызывающим болезни, пока не совсем понятно.

Инфекции ЖКТ

Кишечные инфекционные заболевания относятся к группе наиболее распространенных – каждый человек в течение жизни переносил инфекционные заболевания кишечника и далеко не один раз. Связано это с тем, что продукты питания и вода не являются стерильными, но даже в большей степени виновниками кишечных заболеваний являются:

• несоблюдение элементарных санитарных норм;
• невыполнение личных норм гигиены;
• нарушение правил хранения продуктов питания;
• наличие переносчиков инфекции (мухи, комары, мыши и т.п.).

Возбудители бактериальных заболеваний, попадающие в организм по фекально-оральному пути инфицирования, представляют собой типичную кишечную инфекцию. К бактериальным возбудителям инфекций ЖКТ относят стафилококк, палочку брюшного тифа, холерный вибрион, сальмонеллу и дизентерийную палочку.

Независимо от природы микробов-возбудителей характерными признаками каких-либо кишечных заболеваний являются:

• понос;
• тошнота, рвота.

Такая реакция организма человека является защитной и призвана максимально быстро вывести токсичные вещества, попавшие в ЖКТ.

Возбудители кишечных инфекций, попав в кишечник, приводят к нарушению процессов пищеварения и, как следствие, воспалению слизистых оболочек ЖКТ. Что закономерно приводит к самому характерному симптому кишечных инфекций – поносу.

Хотя наличие поноса и рвоты наиболее типично для возбудителей кишечных инфекций, существуют некоторые заболевания, например, гепатит А, для которых данная симптоматика не характерна.

Бактериальные инфекции кишечника являются опасными для жизни болезнями – вследствие обильных выделений в организме быстро наступает обезвоживание, которое сопровождается массированной потерей солей калия (К), натрия (Na) и кальция (Ca). Нарушение водно-солевого баланса организма способно быстро привести к летальному исходу.

Инфекционные заболевания кишечника, вызванные бактериями-возбудителями, подлежат терапевтическому лечению с использованием эубиотиков (полезных бактерий) и современных энтеросорбентов. При этом обязательно обильное питье и специфическая диета.

Инфекционные респираторные заболевания

Причинами респираторных заболеваний, по результатам проведенных исследований, в 25% случаев является вирусный грипп, остальные случаи ОРЗ включают в себя бактериальные инфекции, вызывающие дифтерию, скарлатину, коклюш, микоплазмоз, хламидиоз, легионеллез и другие.

Все они характеризуются воздушно-капельным путем распространения инфекции, источником заражения бактериальными респираторными заболеваниями являются бактерионосители и больные люди.

Возбудителями респираторных бактериальных заболеваний являются различные бактерии:

• дифтерия – коринебактерия дифтерии как палочковидной, так и кокковой формы;
• скарлатина – стрептококки;
• коклюш – палочковидная грамотрицательная бактерия;
• менингококковая инфекция — грамотрицательные диплококки;
• туберкулез – грамположительные микобактерии.

Как любое бактериальное заболевание, респираторные бактериальные болезни имеют инкубационный период, по прошествии которого заболевания проходят остро, почти все сопровождаются различного рода кашлем, ринитами, лихорадочными состояниями, болевыми ощущениями в грудной клетке и повышением температуры (38-39°С).

Респираторные заболевания, возбудителями которых являются бактерии, характеризуются не только поражением дыхательных путей – возможно инфицирование мочеполовых органов, опорно-двигательной и нервной системы, печени, кожных покровов и других органов.

Респираторные заболевания, вызванные бактериальными возбудителями, лечатся терапевтически с использованием различных антибактериальных средств, в частности применяются бактериофаги и антибиотики.

Массовые заболевания и пути локализации инфекции

Инфекционные заболевания по локализации подразделяют на 4 группы:

• кишечные инфекции с фекально-оральным механизмом передачи;
• респираторные заболевания с воздушно-капельным инфицированием;
• кровяные – трансмиссивный (через кровь больного) путь распространения инфекции;
• инфекции наружных покровов – заражение происходит при непосредственном контакте с больным или опосредованно, через предметы.

В трех случаях из четырех происходит выделение инфицированных предметов и продуктов жизнедеятельности в окружающую среду, где вода и воздух способствуют быстрому распространению инфекций. Значительна также доля инфекционных заболеваний, распространяющихся через пищу.

К примеру, вспышка массового заболевания брюшным тифом или дизентерией является следствием попадания возбудителя либо в водопроводную сеть, либо в открытые водоемы. Такое возможно при авариях в системах канализации или при спуске сточных вод.

Даже в этом случае массового заболевания можно избежать при соблюдении элементарных мер личной гигиены.

Больные инфекционными заболеваниями, возбудителями которых являются бактерии, подлежат лечению в специальных инфекционных отделениях и больницах.

В ситуациях массового инфицирования для предотвращения дальнейшего распространения патогенной микрофлоры, являющейся возбудителем заболевания, проводят режимные мероприятия ограничительного характера – карантин и обсервацию.

В Средние века во времена эпидемий зараженные города и села просто сжигали вместе со всеми, кто там находился, чтобы предотвратить распространение возбудителей болезни.

Описание презентации по отдельным слайдам:

1 слайд

Описание слайда:

2 слайд

Описание слайда:

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Группа инфекционных заболеваний Инфекции, входящие в группу Кишечные инфекции Брюшной тиф, паратиф А и Б,сальмонеллез, дизентерия,холера,эшерихиоз, ботулизм Инфекции дыхательныхпутей (респираторныеинфекции) Дифтерия, скарлатина,коклюш, ангина, менингококковаяинфекция, туберкулёз, орнитоз, респираторный хламидиоз, микоплазмоз Кровяныеинфекции Сыпнойтиф, возвратныйтиф,чума, туляремия, Инфекции наружных покровов Сибирская язва, столбняк,газовая гангрена,сифилис, гонорея, урогенитальный хламидиоз, трахома

3 слайд

Описание слайда:

Кишечные инфекции Возбудители заболеваний дыхательных путей (респираторные инфекции)

4 слайд

Описание слайда:

Кишечные инфекции Механизм заражения – фекально-оральный или оральный Пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой

5 слайд

Описание слайда:

Возбудители кишечных заболеваний Сальмонелла - сальмонеллез Сальмонелла (палочка) брюшного тифа – брюшной тиф Сальмонелла паратифа А – паратиф А Дизентерийная палочка - дизентерия Кишечная палочка (E. coli) - эшерихиоз Холерный вибрион - холера Клостридия ботулизма - ботулизм

6 слайд

Описание слайда:

Брюшной тиф, паратифы (А,В) и сальмонеллез возбудители - бактерии рода сальмонелла (семейство - энтеробактерии) Источники заражения: - тифы - больной человек, бактерионоситель; - сальмонеллез – домашние животные и птицы; больной человек. Механизм передачи – фекально-оральный. Путь передачи – алиментарный (пищевые продукты), водный, контактно-бытовой (предметы обихода, грязные руки). До выявления возбудителей, к тифу относили все заболевания, протекающие с нарушением сознания и лихорадкой. Тиф - дым, туман, помутнение, помрачнение. В настоящее время тифы разделили на: - брюшной, паратифы А и В; - сыпной (риккетсии), - возвратный (спирохеты). Общей чертой этих заболеваний является тифозный статус –нарушения сознания, памяти, ориентации.

7 слайд

Описание слайда:

Сальмонеллез возбудитель - бактерии рода Salmonella Основным источником заражения являются животные, иногда – больные и бактерионосители.Зооантропонозная инфекция. Клиника: интоксикация, поражение пищеварительного тракта. Амер. ученый Дэниел Сэлмон. Сальмонеллы – подвижные палочки, выделяют эндотоксин, грамм « - », спор и капсул не обра­зуют, факультативные анаэробы. Устойчивость: - при комнатной температуре - до 3 месяцев; - в воде до 5 месяцев, - в мясе и молочных продуктах до 6 месяцев, - на яичной скорлупе до 24 дней; - гибнут при 100°С, (в мясных продуктах погибают через 2,5 часа) Соление и копчение не оказывает никакого действия. - выдерживают низкие температуры, вплоть до - 80°С; - устойчивы к УФИ. Специфической профилактики - нет. Основные мероприятия по предупреждению токсико-инфекций - недопущение в продажу инфицированных продуктов и установление санитарного надзора.

8 слайд

Описание слайда:

9 слайд

Описание слайда:

БРЮШНОЙ ТИФ и паратифы а и в Возбудитель - бактерии Salmonella typhi. Брюшной тиф - это острое инфекционное заболевание. Антропонозная инфекция. Бактерии брюшного тифа, паратифов -палочки по величине и форме сходны с кишечными, спор и капсул не образуют, хорошо подвижны, грамм « - », растут на простых питательных средах в аэробных условиях. Вырабатывают эндотоксин. Бактерии брюшного тифа устойчивы во внешней среде: при низкой температуре – 1-3 мес., в пресной воде водоемов - до1месяц, в молочных продуктах могут размножаться и накапливаться. Погибают при кипячении. Диагностика – бактериологический метод (кровь на гемокультуру, кал, мочу, содержимое розеол.); серологический (реакции Видаля). После перенесённого заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет.

10 слайд

Описание слайда:

Инкубационный период - от 7 до 25 дней. Диагностика: 1. Бактериологический метод.. Исследуют мокроту, гной, испражнения, мочу, соскоб с розеол, пунктат костного мозга. 2. Серологический метод. 3. Экспресс-диагностика брюшного тифа и бактерионосительства. С первых дней болезни в фекалиях, моче и других субстратах обнаруживают антиген. Клиника Сильная интоксикация(головная боль, слабость) Высокая температура Язык утолщён и обложен белым налётом, на боковых поверхностях отпечатки зубов(кончик языка и боковые поверхности без налёта) Вздутие живота. Увеличение печени и селезёнки Необильная розеолезная сыпь на коже спины и конечностей(8-10 сутки) ССС: снижение АД, брадикардия, глухость сердечных тонов Профилактика.. Все больные, перенесшие брюшной тиф, подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Систематический контроль за хроническими носителями. Текущая дезинфекция в очагах инфекции. По эпид. показаниям проводят вакцинацию.

11 слайд

Описание слайда:

Профилактика кишечных инфекций Основные меры профилактики острых кишечных инфекций: 1. Соблюдение личной гигиены, 2. Употребляйте для питья только кипяченую или бутилированную воду 3. Перед употреблением свежие овощи следует необходимо тщательно мыть и обдавать кипятком. 4. Для питания выбирайте продукты, подвергнутые термической обработке. Тщательно прожаривайте (проваривайте) продукты, особенно мясо, птицу, яйца и морские продукты. Не храните пищу долго, даже в холодильнике. 5. Скоропортящиеся продукты храните только в условиях холода. Не оставляйте приготовленную пищу при комнатной температуре более чем на 2 часа. Не употребляйте продукты с истекшим сроком реализации и хранившиеся без холода (скоропортящиеся продукты). 6. Для обработки сырых продуктов пользуйтесь отдельными кухонными приборами и принадлежностями, такими как ножи и разделочные доски. Храните сырые продукты отдельно от готовых продуктов. 7. Купайтесь только в установленных для этих целей местах. При купании в водоемах и бассейнах не следует допускать попадания воды в рот. При возникновении симптомов острой кишечной инфекции (повышение температуры тела, рвота, расстройство стула, боль в животе) необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью! Профилактика сальмонеллезов 1. Воду из открытых источников пить только кипяченую; 2. Соблюдать правила личной гигиены 3. Не «снимать пробы» на рынке с прилавка, не «угощать» немытыми фруктами или овощами детей; фрукты, овощи, ягоды тщательно мыть под проточной водой, затем обдавать кипятком; 4. Купленные овощи, фрукты, мясо, рыбу, яйца класть в сумку отдельно от продуктов, не подвергающихся термической обработке (хлеб, колбаса, творог, кондитерские изделия и т. д.); 5. Покупая пищевые продукты, обращать внимание на сроки их хранения; 6. Строго соблюдать «товарное соседство» при хранении продуктов: отдельное хранение сырых и готовых продуктов, особенно в холодильнике; 7. Иметь отдельный разделочный инвентарь (ножи, разделочные доски) для сырых и готовых продуктов, тщательное мытье инвентаря; 8.Блюда из мясного фарша, птицы подвергать достаточной термической обработке.

12 слайд

Описание слайда:

Бактериальная Дизентерия (шигеллез) возбудитель – дизентерийная палочка Род Shigella. Sh. disenteriae Шигеллы – мелкие граммотрицательные палочки, не подвижны (не имеют жгутиков), не образуют спор, факультативные анаэробы. Японский ученый Шиг. Дизентерия - острая или хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся диареей, поражением слизистой оболочки толстой кишки и интоксикацией организма. Средой обитания шигелл являются клетки толстой кишки человека. Источник – больной человек Пути передачи – алиментарный (молоко), водный, контактно-бытовой. Протекает тяжело: повышение t (до38-39) характерен кровавый понос с кровью, симптомы поражения ЦНС. Диагностика: 1) бактериологическое исследование (копрологическое исслед.) 2) серодиагностика. Профилактика – дизентерийный бактериофаг. При дизентерии развивается местный и общий иммунитет.

13 слайд

Описание слайда:

Профилактика дизентерии Комплекс санитарно-гигиенических мероприятий направленных на выявление больных, разрыв механизма передачи инфекции и повышение резистентности организма. --С целью выявления не распознанных случаев заболевания лицам, контактирующим с больными, проводится бактериологическое исследование испражнений. --Необходимо также проводить обследование поступающих на работу связанную с общественным питанием, водоснабжением, обслуживанием детей. --Контроль за санитарным состоянием объектов водоснабжения, канализации, мест сбора нечистот и их обезвреживанием. --Строгий санитарный контроль на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания, особенно на тех, которые заняты переработкой молока и молочных продуктов. --Большую роль в борьбе с дизентерией играет санитарно-просветительная работа среди населения.

14 слайд

Описание слайда:

Холера (греч. Cholē-желчь, rheō-течь, истекать) Возбудитель – холерный вибрион Vibrio cholerae asiaticae Возбудитель – холерный вибрион, в форме «запятой», подвижный (имеет жгутик), спор и капсул не образуют, грамм «-», аэроб. В чистой культуре микроб выделен в ходе экспедиций в Египет (1883-1884) Робертом Кохом («запятая Коха«) Хорошо переносит замораживание (до 4 мес.). Кипячением убивается в течение 1 минуты. В пищевых продуктах – 2-5 дней, в молочных – до 2 недель. Чувствителен к кислой среде. Для того, чтобы продезинфицировать ведро воды, достаточно капнуть одну каплю уксусной кислоты.

15 слайд

Описание слайда:

Холера - острая антропонозная кишечная инфекция, характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты. Холера относится к группе особо опасных (карантинных) инфекционных заболеваний (чума, холера, желтая лихорадка, натуральная оспа). Высоковирулентный возбудитель, высокая летальность, тяжелое течение болезни. Способна к быстрому распространению. Источник инфекции – человек больной типичной или стертой формой или вибрионоситель. Механизм – фекально-оральный, ведущий путь передачи – водный, пищевой и контактно-бытовой. О эпидемии холеры говорят уже в том случае, если количество заболевших 7 -10 человек. Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ. Локализация и ликвидация очага холеры осуществляется под руководством чрезвычайной противоэпидемической комиссии.

16 слайд

Описание слайда:

Патогенез Действие происходит в тонком кишечнике. Холерный - экзотоксин, вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов (диарея, обезвоживание); - эндотоксин, обладает иммуногенным действием. В норме в кишечник человека выделяется до 8 литров жидкости в сутки. 200 мл из 8 литров выводится с калом, а остальное всасывается обратно. Токсин действует на стенки кишечника и нарушает процесс всасывания жидкости. Жидкость скапливается в кишечнике и желудке, растягивая их, возникает урчание, беспокойство – развивается необратимая рвота и диарея. В результате, это приводит к обезвоживанию. В результате массивной потери жидкости с рвотными массами и калом уменьшается ее содержание в межклеточном пространстве, в клетках; снижается объем циркулирующей крови. На вскрытии у больных, погибших от холеры кровь напоминает «смородиновое желе» - одни форменные элементы. Клиника Повышение t до 38-39, рвота, понос, судороги, нарушение с.-с.с., дыхания.

17 слайд

Описание слайда:

ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО ИЛИ НОСИТЕЛЯ Немедленная изоляция больного Выписка переболевших при негативных результатах трех бактер.исследований после лечения Ежедневные обходы всех жителей неблагополучного населенного пункта Выявление и госпитализация лиц, подозрительных на холеру Выявление и изоляция на 5 суток в изолятор всех контактних, экстренная профилактика антибиотиками Лабораторное обследование населения на холеру

18 слайд

Описание слайда:

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ Токсикоинфекции острые, нередко массовые заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей большое количество живых условно-патогенных микроорганизмов (сотни миллионов в 1г продукта) и их токсинов, выделяемых при размножении и гибели микробов. В отличие от возбудителей кишечных инфекций возбудители токсикоинфекций характеризуются умеренной патогенностью для человека. Обязательное условие их возникновения - потребление пищевых продуктов, обильно обсемененных микроорганизмами. Токсикоинфекции вызываются не самими возбудителями, а токсинами, которые накапливаются в продуктах. Поэтому инкубационный период крайне короткий – от 10 минут до 1 часа. Развиваются диарея, рвота, боли в животе, нарушение работы нервной системы (расстройство и потеря сознания, особенно у детей). Пищевые токсикоинфекции вызываются различными возбудителями: стафилококки, кишечная палочка, энтерококки, фекальный стрептококк, протей.

19 слайд

Описание слайда:

20 слайд

Описание слайда:

Staphylococcus aureus – золотистый стафилококк Золотистый стафилококк распространен в окружающей среде и хорошо размножается в пищевых продуктах. Источники и резервуары инфекции: с/х животные (молочный скот, больной маститом), птица; больные люди и бактерионосители. Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой, алиментарный. Обладая повышенной устойчивостью к антибиотикам, вызывает внутрибольничные инфекции (ВБИ) . По данным Всемирной Ассоциации Здравоохранения (ВОЗ), золотистому стафилококку, как возбудителю ВБИ, отводится первое место.

21 слайд

Описание слайда:

золотистый стафилококк вызывает Болезни кожи и подкожной клетчатки: пиодермия, абсцесс, панариции, фурункулы. Заболевания органов дыхания: ангина, пневмония, плеврит. Болезни нервной системы и органов чувств: отит, конъюнктивит, менингит. Болезни органов пищеварения: энтерит, энтероколит, стоматит, острая пищевая интоксикация. Заболевания костно-мышечной системы и соединительной ткани: артрит, остеомиелит. Болезни мочеполовой системы: цистит, уретрит, мастит, эндометрит. Заболевания сердечно-сосудистой системы: эндокардит, перикардит, флебит.

22 слайд

Описание слайда:

Ботулизм Возбудитель – палочка ботулизма род Clistridium, вид Cl. botulinum. (от лат. botulus - колбаса) Клостридии ботулизма -грамотрицательные анаэробные спорообразующие бактерии Клостридиум ботулинум. Выделяемый ими ботулотоксин - самый сильный токсин из известных в природе. Токсин нарушает нервно-мышечную передачу импульса, в результате чего у больных развиваются парезы и параличи различной локализации.

23 слайд

Описание слайда:

Клиника и диагностика Инкубационный период короткий (т.к. в продуктах содержится возбудитель и его токсин) – до 12 часов в среднем. Симптомы: тошнота, рвота, жидкий водянистый стул до 15 раз/сутки. Температура – 38-40°. Бледность, тахикардия, снижение АД. При обезвоживании –судороги, анурия, коллапс, шок. Летальные исходы до 60%. (острая дых. недостаточность) Диагностика –клинико-эпидемиологические данные и лабораторные исследования. Материал – рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь. Лечение. Вводится антитоксическая противоботулиническая сыворотка по методу Безредко. Постинфекционный иммунитет отсутствует Профилактика - тщательная термическая обработка продуктов питания, строгое соблюдение санитарных норм приготовления, хранения и употребления пищи.

24 слайд

Описание слайда:

Возбудители заболеваний дыхательных путей (респираторные инфекции) Стафилококки, стрептококки - ангина Палочка Коха (туберкулезная) - туберкулёз Дифтерийная палочка - дифтерия Стрептококк - скарлатина Бордетелла (палочка коклюша) - коклюш Менингококковая инфекция - менингококки Хламидии - респираторный хламидиоз, орнитоз Микоплазма - микоплазмоз

25 слайд

Описание слайда:

Ангина Острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором воспалительные изменения выражены преимущественно в небных миндалинах. Основными возбудителями являются патогенные и условно-патогенные гноеродные кокки: стафилококки, стрептококки Источником инфекции часто служат гнойные заболевания носа и придаточных пазух, кариес зубов и др. Клиника. Заболевание обычно начинается остро, сопровождается чувством першения горле, общим недомоганием, головной болью, ломотой в суставах, болью в горле при глотании. Температура повышается до 38- 39°, иногда до 40°. Профилактика ангины Санация верхних дыхательных путей

26 слайд

Описание слайда:

Туберкулез (чахотка) – одно из древнейших инфекционных заболеваний. Возбудитель – микобактерии туберкулеза, туберкулезная палочка, палочка Коха - тонкие, прямые или изог­нутые кислотоустойчивые палочки. Встречаются гигантские формы с разветвлениями, нитевидные, булавовидные формы. Иногда они представляют собой цепочки или отдельные скопления кокковидных зерен. Неподвижны, грамм «+», не образуют спор, облигатные аэробы, факультативные внутриклеточные парази­ты

27 слайд

Описание слайда:

28 слайд

Описание слайда:

Отличительные свойства микобактерии туберкулеза Устойчивость к действию кислот и спирта Сохраняют жизнеспособность при воздействии различных физических и химических агентов. В невысохшей мокроте (при определенных условиях) бактерии Коха могут оставаться жизнеспособными до полугода В высохшей мокроте на различных предметах (мебель, книги, посуда, постельное белье, полотенца, пол, стены и пр.) они могут сохранять свои свойства в течение нескольких месяцев. Палочка Коха на солнечном свету погибает в течение 1,5 часов. Ультрафиолетовые лучи убивают микобактерии за 2 – 3 минуты.

29 слайд

Описание слайда:

После первичного заражения может не наступить никаких клинических проявлений болезни. Заболевание не разовьется, однако Микобактерия туберкулёза (МБТ) может длительное время (годы десятилетия) находиться в организме, не причиняя ему вреда. Такое состояние относительного равновесия может нарушиться в пользу возбудителя при снижении защитных сил организма (ухудшение социальных условий жизни, недостаточное питание, стрессовые ситуации, старение Пути заражения 1. Аэрогенный: (при вдыхании воздуха) воздушно-капельный (при чихании и кашле); воздушно-пылевой (в запыленных помещениях, где находился больной). 2. Контактный (через предметы быта). 3. Пищевой (при употреблении в пищу зараженных продуктов питания).

30 слайд

Описание слайда:

ПЛЮЙ В УРНУ Омерзительное явление, что же это будет? По всем направлениям плюются люди. Плюются чистые, плюются грязные, плюют здоровые, плюют заразные. Плевки пересохнут, станут легки и вместе с пылью летают плевки. В легкие, в глотку несут чахотку. Плевки убивают по нашей вине народу больше, чем на войне. Будьте культурны: не плюйте на землю, а плюйте в урны!", Владимир Маяковский. "Товарищи люди! ТОВАРИЩИ ЛЮДИ, БУДЬТЕ КУЛЬТУРНЫ! НА ПОЛ НЕ ПЛЮЙТЕ, А ПЛЮЙТЕ В УРНЫ.

31 слайд

Описание слайда:

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ Туберкулез глаз. Внелегочный туберкулез Туберкулез органов пищеварительной системы Туберкулез органов мочеполовой системы Туберкулез центральной нервной системы и мозговых оболочек Туберкулез костей и суставов Туберкулез кожи

32 слайд

Описание слайда:

Диагностика флюорографическое обследование (ФЛГ) Реакция на пробу Манту считается положительной при формировании инфильтрата (папулы) диаметром 5мм и более.

33 слайд

Описание слайда:

34 слайд

Описание слайда:

Квантифероновый тест - иммунологический тест, определяющий уровень специфического гамма-интерферона (IFN-γ) в крови пациента. Гамма-интерферон в крови выявляется только у инфицированных людей (положительный результат). Квантифероновый тест не имеет противопоказаний и осложнений, так как проводится вне организма (in vitro), в пробирках с кровью пациента.

37 слайд

Описание слайда:

Согласно рекомендациям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), иммунизацию вакциной БЦЖ считают одной из наиболее важных мер по предупреждению туберкулеза В России приказом Минздрава РФ от 27.06.01 г. № 229 «О национальном календаре профилактических прививок и календаре профилактических прививок по эпидемическим показаниям»

38 слайд

Описание слайда:

БЦЖ (Bacielle Calmette - Guerin) Вакцина БЦЖ была создана француз­скими учеными А. Кальметтом и К. Гереном из вирулентного штамма микобактерий ту­беркулеза (МБТ) бычьего вида путем дли­тельного пересева (230 последовательных пас­сажей) на неблагоприятной для роста МБТ картофельной среде с добавлением глице­рина и бычьей желчи. Авторы начали пасса­жи штамма в 1908 г., а через 13 лет (после 230-й генерации) штамм потерял вирулентность для животных (кролика, обезьяны). Вместе с тем подопытные животные стали резистентными к последующему заражению МБТ. Первый ребенок был вакцинирован перорально в июле 1921 г. во Франции.

39 слайд

Описание слайда:

Коклюш (Франц. петушиный крик) Возбудитель BORDETELLA PERTUSSIS Возбудитель коклюша впервые выделили от больного ребенка Ж. Борде и О. Жангу в 1900 г. Мелкая, овоидная, грамм « - » палочка с закругленными концами Неподвижна. Спор нет. Жгутиков нет. Образует капсулу. Облигатные аэробы Коклюш - высококонтагиозное заболевание, к которому очень восприимчивы дети (у взрослых вызывает затяжной бронхит) Источник инфекции – больной или бактерионоситель Путь передачи - воздушно-капельный Диагностика; - бактериологический метод (до начала микробной терапии) - серологический метод Плановая профилактика Комбинированная вакцина АКДС (адсорбированная коклюшно –дифтерийно –столбнячная вакцина) включает дифтерийный и столбнячный анатоксины,убитые цельные микроорганизмы - возбудители коклюша Внешний вид ребенка, больного коклюшем, во время спазматического приступа

40 слайд

Описание слайда:

Скарлатина В 1675 году болезнь называли пурпурной лихорадкой - scarlet fever (англ.) Возбудитель - (Streptococcus pyogenes)гноеродный стрептококк. Грамположительный гемолитический факультативно-аэробный стрептококк группы А. Обитает в носоглотке или на коже взрослых людей, может вызывать гнойные процессы –ангина, рожистое воспаление, у детей при первичном инфицировании дает развитие скарлатины. Основными путями заражения: - воздушно-капельный (например, при кашле, при разговоре и при чихании); - бытовой (через белье, игрушки, посуду, предметы обихода); - пищевой (через продукты питания). Клиника: стремительное повышение температуры; гиперемия задней стенки глотки, миндалин, тахикардия рвота; увеличения лимфоузлов; покраснения языка и гипертрофии его сосочков. (малиновый язык)

Описание слайда:

основоположник антисептики (науки о борьбе с инфицированием) - венгерский врач-акушер Игнац Филипп Земмельвайс Молодой врач Земмельвайс после окончания Венского университета остался работать в Вене и вскоре задумался, почему смертность при родах в больнице достигала 30-40% и даже 50%, намного превышая смертность при домашних родах. В 1847 году Земмельвайс предположил, что данное явление каким-то образом связано с переносом инфекции («трупного яда») из патологоанатомического и инфекционного отделений больницы. В те годы врачи часто практиковали в моргах («анатомических театрах») и нередко прибегали принимать роды прямо от трупа, вытерев руки новыми платками. Земмельвайс обязал больничный персонал предварительно окунать руки в раствор хлорной извести и только потом приближаться к роженице или беременной. Вскоре смертность среди женщин и новорожденных снизилась в 7 раз (с 18% до 2.5%).

43 слайд

Описание слайда:

Однако идея Земмельвейса не получила признания. Над его открытием и над ним самим открыто смеялись другие врачи. Главврач клиники, где работал Земмельвейс, запретил ему печатать статистику снижения смертности, пригрозив, что «посчитает такую публикацию доносом», а вскоре вообще выгнал Земмельвейса с работы. Затравленный и не понятый при жизни современниками Земмельвайс сошел с ума и провел остаток своих дней в психиатрической лечебнице, где в 1865 году умер от того же сепсиса, от которого умирали женщины-роженицы до его открытия. Лишь в 1865 году, спустя 18 лет после открытия Земмельвайса и, по совпадению, в год его смерти, английский врач Джозеф Листер предложил бороться с инфекцией с помощью фенола (карболовой кислоты). Именно Листер стал основателем современной антисептики.

1.
2.
3.
Возбудитель дифтерии.
Возбудитель коклюша.
Возбудители туберкулеза.

1. Таксономия.

Сем.
Actinomycetaceae
род
Corinebacterium
представитель C. diphtheriae
C.diphtheriae окраска по Леффлеру

Морфология

-
-
-
Это тонкие, слегка изогнутые палочки
длиной 3-5 мкм, с характерным
расположением в мазках: попарно, под
углом друг к другу («щелкающий» тип
деления),
Концы палочек имеют булавовидные
утолщения, содержащие зерна волютина
Неподвижны
Спор и капсул не образуют
Г+
C.diphtheriae окраска по Нейссеру
C.diphtheriae окраска по Граму

Культуральные свойства

Факультативные анаэробы
Растут на средах с кровью и
сывороткой,
на кровяном теллуритовом агаре
(среда Клауберга) образуют
колонии двух типов
По характеру колоний,
биохимическим свойствам и
способности продуцировать
гемолизин выделяют три
биовара: gravis, mitis, intermedius

3. Антигенная структура и факторы вирулентности.

С. diphtheriae содержат в микрокапсуле Кантиген, позволяющий дифференцировать
их на серовары и группоспецифический
полисахаридный О-антиген клеточной
стенки.
Дифтерийный гистотоксин – главный
фактор патогенности

Особенность токсинообразования дифтерийной
палочки определяется наличием в ее ДНК
специфического лизогенного фага (профага),
содержащего структурный ген токсичности. При
ее
инфицировании
профагом
происходит
присоединение
гена
токсичности к
ДНК
микробной клетки. Фиксация гистотоксина
происходит на рецепторах мембран мышечных
клеток сердца, паренхимы сердца, почек,
надпочечников, нервных ганглиев.

5. Резистентность.
Дифтерийные бактерии обладают значительной
устойчивостью к воздействию факторов
окружающей среды. Выживаемость в осенневесенний период достигает 5,5 месяца и не
сопровождается утратой или ослаблением их
патогенных свойств. Дифтерийные микробы
чувствительны к прямому солнечному свету,
высокой температуре, алкоголю и перекиси
водорода.
6. Эпидемиология.
Источник инфекции – больной человек или носитель
человек. Путь передачи – воздушно-капельный.

6. Патогенез и клиника вызываемых заболеваний.

Входные ворота– слизистые оболочки зева,
носоглотки и носа, реже – слизистая глаз, наружных
половых органов, раневая поверхность кожи.
На месте внедрения возбудителя дифтерии
образуются фибринозные пленки в виде сероватобелых наложений.
Продуцируемый экзотоксин вызывает некроз и
воспаление слизистых оболочек и кожи.
Всасываясь, он поражает нервные клетки,
сердечную мышцу, паренхиматозные органы,
обуславливает явление общей тяжелей
интоксикации.

Клинические проявления
А. Дифтерия зева
Б. Дифтерия кожи

10. 7. Иммунитет

Иммунитет после перенесенного заболевания
нестойкий, возможно повторное заболевание;
Основная роль в профилактике дифтерии
принадлежит формированию активного
искусственного антитоксического иммунитета в
результате плановой вакцинации

11. 8. Лабораторная диагностика дифтерии

Клинический материал: мазок из зева, слизь из носоглотки и др.
Методы:
1.
2.
Бактериоскопический (окраска мазка поЛеффлеру и
Нейссеру – предварительный)
Бактериологический (культуральный) – основной.
Посев клинического материала на кровяной
теллуритовый агар (среда Клауберга). Идентификация по
совокупности свойств: культуральных, морфологических, тинкториальных,
биохимических, обязательно определение токсигенности методом
Оухтерлони; чувствительности к антибиотикам.
3.
4.
Серологический (ИФА, реакция нейтрализации
антител, РНГА) для обнаружения антител и/или
токсина в сывороткекрови
Проба Шика – реакция нейтрализации токсина in vivo

12. Двойная диффузия в геле по Оухтерлони (может проводиться без выделения чистой культуры)

13.

Проба Шика проводится для
оценки состояния
антитоксического иммунитета;
внутрикожно вводят минимальное
количество токсина:
При наличии антител против
дифтерийного токсина видимых
изменений не будет
При отсутствии
антитоксического имммунитета
наблюдается воспалительная
реакция

14.

Специфическая профилактика
Действующее начало всех вакцин – дифтерийный анатоксин
(дифтерийный гистотоксин, утративший токсичность,но
сохранивший антигенные свойства в результате обработки
формалином при 37-40С в течение 3 недель:
АД – адсорбированный дифтерийный анатоксин
АДС – адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин
АДС-М анатоксин
-вакцина для профилактики дифтерии и столбняка с уменьшенным содержанием антигенов
АД-М анатоксин
вакцина для профилактики дифтерии с уменьшенным содержанием антигенов
Имовакс Д.Т. Адюльт
вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС-М (Aventis Pasteur, Франция)
ДТ Вакс
вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС
(Aventis Pasteur, Франция)

15. Специфическая профилактика

ТетрАкт-ХИБ
Адсорбированная вакцина против дифтерии, столбняка, коклюша и гемофильной инфекции типа b
(Франция)
Тританрикс
вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и гепатита В
(СмитКляйн Бичем, Бельгия)
Тетракок 05
вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита (Aventis Pasteur, Франция)
Инфанрикс
бесклеточная вакцина для профилактики коклюша, дифтерии и столбняка (Бельгия)
Пентаксим
Вакцина для профилактики дифтерии и столбняка адсорбированная, коклюша
ацеллюлярная, полиомиелита инактивированная, инфекции, вызываемой Haemophilus
influenzae тип b конъюгированная.
АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина

16. Лечение

1. Нейтрализация токсина путем
введения противодифтерийной
сыворотки антитоксической
(донорской или лошадиной)
2. Антибиотикотерапия: пенициллины,
цефалоспорины, хинолоны и др.

17. Род BORDETELLA Вид BORDETELLA PERTUSSIS

Внешний вид ребенка, больного
коклюшем, во время
спазматического приступа

18. 2. Морфология

Мелкая, овоидная,
грам- палочка с
закругленными
концами
Неподвижны. Спор
нет. Жгутиков нет.
Образует капсулу,
пили.

19. Культуральные свойства

Оптимальная t культивирования
37°С при рН 7,2.
Не растет на простых
питательных средах,
культивируется на картофельноглицериновом агаре и на
полусинтетическом казеиновоугольном агаре без добавления
крови.
На кровяных средах образует
зону гемолиза.
Колонии мелкие, круглые, с
ровными краями, блестящие
напоминающие капельки
ртути или зерна жемчуга.
Рост Bordetella pertussis на агаре
Борде-Жангу

20.

Строгие аэробы
Ферментативно малоактивны: не
ферментируют углеводы, нет протеолитической
активности, не восстанавливает нитраты
3. Антигенные свойства.
О-Аг
К-Аг
4. Резистентность.
Очень неустойчив во внешней среде. Быстро
разрушается под действием дезинфектантов,
антисептиков, чувствительны к солнечному
излучению. При 50-55°С погибают за 30 мин., при
кипячении мгновенно.
5. Эпидемиология.
Воздушно-капельный путь передачи.
Источник - больные или носители.

21. 6. Патогенез коклюша

Входные ворота инфекции –
слизистая верхних
дыхательных путей.
Основная роль в развитии
заболевания принадлежит
токсическим субстанциям,
обуславливающим
постоянное раздражение
нервных рецепторов
слизистой оболочки гортани,
трахеи и бронхов, в
результате чего и возникает
кашель.
7. Иммунитет после
перенесенного заболевания
пожизненный, стойкий.
Колонизация эпителия трахеи
Bordetella pertussis (клетки без
ресничек свободны от бактерий)

22. 8. Лабораторная диагностика коклюша

Основные методы
лабораторной
диагностики
коклюша
бактериологический
и серологический

23. Бактериологический метод

Клинический материал собирают
- сухим тампоном с задней стенки глотки и делают
посев на питательные среды
- методом кашлевых пластинок

24.

Цель бактериологического исследования:
- Выделение чистой культуры и
идентификация возбудителя коклюша
- Дифференциальный анализ
культуральных свойств возбудителей
коклюша (B.pertussis) и паракоклюша
(B.parapertussis)
Серологический метод диагностики коклюша
ИФА используют для определения IgA в
носоглоточной слизи, начиная с 2-3 недели
заболевания
РНГА используют при анализе сывороток
через 10-14 дней, диагностический титр
1:80, у здоровых детей 1:20
РСК в парных сыворотках

25. 9. Специфическое лечение и профилактика.

Комбинированная вакцина АКДС
(адсорбированная коклюшно –
дифтерийно – столбнячная
вакцина) включает
дифтерийный и столбнячный
анатоксины, а также убитые
цельные микроорганизмы возбудители коклюша
Инфаринкс (Бельгия):
3 компонента (против коклюша,
дифтерии, столбняка)

26. Микобактерии туберкулеза.

Семейство
Род
Виды
Mycobacteriaceae
Mycobacterium
M.tuberculosis,
M.bovis,
M. avium

27. 2. Морфология

Грамположительные тонкие
прямые или слегка изогнутые
палочки;
Клеточная стенка содержит
большое количество восков и
липидов, что обусловливает
гидрофобность, устойчивость к
кислотам, щелочам, спиртам;
Неподвижны, спор и капсул не
образует;
Размножаясь на плотных
средах образуют «косы» сплетения, в которых
микробные клетки сцеплены Mycobacterium tuberculosis (красные палочки) в
мокроте.
между собой.
Окраска по Цилю-Нильсену.

28. Mycobacterium tuberculosis внутри клеток легкого. Окраска по Цилю-Нильсену

29. корд-фактор - видны слипшиеся в жгуты микобактерии

30. Культуральные свойства

Среда Левенштейна-Йенсена и
рост микобактерий.
Аэробы;
Растут на средах, содержащих яйца,
глицерин, картофель. Глицериновый
агар, мясо-пептонно-глицериновый
бульон.
Чаще всего применяют яичную среду
Левенштейна-Йенсена и
синтетическую среду Сотона;
растут медленно (рост
обнаруживается через 2-3 недели и
позднее);
Колонии сухие, морщинистые,
сероватые;
Обладают биохимической
активностью, позволяющей
дифференцировать виды
Основной тест – ниациновая проба
накопление в жидкой среде
никотиновой кислоты

31. 3. Антигенная структура и факторы вирулентности.

Группоспецифический антиген - белковый
Видоспецифический – полисахаридный
Главный антиген, на который развивается
иммунный ответ – туберкулин гликопротеид
Токсическое действие на организм
оказывают компоненты клетки и продукты
метаболизма.

32.

4. Резистентность.
Благодаря особому химическому составу (до 41%
жиров) туберкулезные бактерии характеризуются
высокой устойчивостью в объектах внешней
среды, действию алкоголя, кислот.
5. Эпидемиология.
Источник заражения - человек, крупный и мелкий
рогатый скот.
Основной путь передачи – воздушно-капельный и
воздушно-пылевой.
Менее значимы пищевой (с молочными и мясными
продуктами), контактно-бытовой и
внутриутробный.

33. Эпидемиология (продолжение)

Туберкулез распространен повсеместно
Росту заболеваемости способствуют социальноэкономические факторы (основной фактор – голодание)
С 1990 года во всем мире регистрируется резкий подъем
заболеваемости
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и синдром
приобретенного иммунодефицита вызвали заметное
увеличение числа случаев туберкулеза в некоторых
странах
С другой стороны, проблема заключается в
распространении микобактерий с множественной
лекарственной устойчивостью

34. Патогенез туберкулеза

Взаимодействие Mycobacterium tuberculosis с организмом человека
начинается при попадании возбудителя в легкие
первоначальное попадание возбудителя в легкие или другие органы
вызывает развитие малого или неспецифического воспаленияЧерез 2-4
нед после заражения начинается следующий этап взаимодействия
микобактерий с макроорганизмом. При этом наблюдаются два процесса реакция повреждения ткани по типу ГЗТ(специфическая воспалительная
реакция) и реакция активации макрофагов.
С развитием иммунитета и накоплением в первичном очаге большого
количества активированных макрофагов формируется туберкулезная
гранулема.

35. Структура туберкулезной гранулемы

36. Клинические проявления

Различают три клинические формы
заболевания:
Первичная туберкулезная интоксикация у
детей и подростков
Туберкулез органов дыхания
Туберкулез других органов и систем

37. 7. Иммунитет.

При туберкулезе является нестерильным,
аллергическим, обеспечивается клеточной
системой иммунитета, для своего
проявления требует наличия в организме
жизнеспособных бактерий.

38. Лабораторная диагностика

Клинический материал: гной, мокрота, кровь, бронхиальный экссудат,
спиномозговая жидкость, плевральная жидкость,моча и др.
Методы:
1.
Бактериоскопический: прямая окраска мазка мокроты по
методу Циля-Нильсена или мазка после обогащения (концентрирования
методами флотации или гомогенизации)
Прямая окраска мазка
мокроты по Цилю-Нильсену
Мазок из флотационного
слоя по Цилю-Нильсену

39.

2. Люминесцентный метод (окраска родамин-ауромином));
3. Метод микрокультур Прайса (густой мазок мокроты на стекле
обрабатывают кислотой, не фиксируют и помещают в
сыворотку; через 5-7 дней окрашивают по Цилю-Нильсену; при
наличии корд-фактора видны слипшиеся в жгуты
микобактерии)

40. Кожно-аллергическая проба Манту

Внутрикожное введение высокоочищенного
туберкулина (PPD= Purified Protein Derivative)
вызывает у инфицированных микобактериями
людей местную воспалительную реакцию в
виде инфильтрата и покраснения (реакция ГЗТ).
Неинфицированные люди никакой реакции на
введение туберкулина не дают. Эту пробу
применяют для выявления инфицированных,
сенсибилизированных людей.

41. Лечение

В настоящее время по степени
эффективности противотуберкулезные
препараты делятся на 3 группы:
Группа А – изониазид, рифампицин и их
производные (рифабутин, рифатер)
Группа В – стрептомицин, канамицин,
этионамид, циклосерин, фторхинолоны и
др.
Группа С – ПАСК и тиоацетозон

42.

Специфическая профилактика
Вакцина БЦЖ (BCG – бацилла Кальметта
и Герена) – содержит живые
авирулентные микобактерии,
полученные из M.bovis путем
многолетних пассажей на средах,
содержащих желчь
Поствакцинальный иммунитет связан с
формированием ГЗТ
(гиперчувствительности замедленного

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением миндалин, общей интоксикацией и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Дифтерию вызывают коринобактерии (дифтерийная палочка, палочка Леффлера). Corynebacterium diphtheriae - грамположительные палочковидные бактерии рода Corynebacterium, возбудитель дифтерии.

· Впервые описана немецким микробиологом Эдвином Клебсом. Крупные, прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина (зёрна Бабеша- Эрнста), придавая клеткам характерную форму «булавы». Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим либо по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно или вследствие особенностей деления клеток располагаются в форме латинской буквы V или Y. У многих штаммов выделяют микрокапсуллы. Факультативный анаэроб. Растут на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, например на свёрнутой лошадиной сыворотке по Ру, смеси бычьей сыворотки с сахарным бульоном по Леффлеру. На кровяном агаре с теллуритом (среда Клаубера) колонии приобретают чёрный цвет вследствие восстановления теллурита.

Причиной заболевания могут быть как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки, но только первые из них вызывают такие осложнения, как миокардиты и невриты. Возбудитель устойчив к высоким и низким температурам, высыханию. Быстро погибает при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. В процессе размножения вырабатывает токсин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. C. diphtheriae способна вызывать не только дифтерию зева, но и поражения кожных покровов.

Источником болезни является больной человек или бактерионоситель.

Больной является заразным с последнего дня инкубационного периода до полной санации организма, которая может происходить в различные сроки.

Дифтерия переносится преимущественно воздушно-капельным путём, но возможны контактный и пищевой пути передачи инфекции.

Инкубационный период длится 1 – 6 дней. Клинически дифтерию подразделяют на несколько видов в зависимости от локализации вируса:

· болезнь глотки (90% случаев),

· гортани,

· дыхательных путей (трахеи, бронхов).

Более редкие локализации: глаза, кожа, раны, половые органы. По характеру течения выделяют типичную (плёнчатую) и атипичную (катаральная, гипертоксическая, геморрагическая) дифтерию. По степени тяжести различают лёгкую, среднюю и тяжёлую формы.

Возможные осложнения дифтерии: у маленьких детей, вследствие закрытия просвета гортани или трахеи отслоившейся плёнкой, может наступить внезапная смерть. Осложнением болезни является миокардит, который может развиться как после тяжёлых, так и после лёгких форм дифтерии, но чаще при распространённых поражениях и запоздалой постановке диагноза. Неврологические осложнения выражаются моторными нарушениями, обычно исчезают после выздоровления. Наиболее характерное осложнение – паралич мягкого нёба, развивающийся на 3-й неделе заболевания. Голос становится гнусавым, при глотании жидкая пища выливается через нос. Иногда возникает паралич глазодвигательного нерва. Снижаются сухожильные рефлексы, появляется мышечная слабость, расстройство координации. При поражении мышц шеи и туловища больной не может ходить, держать голову. Может развиться гастрит, нефрит, гепатит.

Профилактика дифтерии, главным образом, заключается в иммунизации, а также в изоляции больных и пресечении путей распространения инфекции. Больной считается заразным до тех пор, пока у него обнаруживается возбудитель на месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трёх отрицательных результатов бактериологического исследования.

Медицинский работник должен провести беседу с родственниками больного о инфекционной безопасности. Он должен рассказать им, что они должны выделить больному отдельную посуду и дезинфицировать её, посуда не должна соприкасаться с общей. Так же контактируемые с больным люди должны носить гигиеническую маску, проводить в доме ежедневную влажную уборку с дезинфицирующим раствором, регулярно проветривать помещение, соблюдать личную гигиену.

КОКЛЮШ
Коклюш - острое инфекционное заболевание детей с циклическим течением и характерными приступами судорожного кашля.
Возбудитель коклюша - Bordetella pertussis - мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами (0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные. Неподвижны. Спор не образуют. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы. Имеют O-антиген, капсульные антигены.

Инфекция передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка, находящаяся в капельках мокроты и слизи больного, при кашле попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового человека. Заражение возможно только при общении с больными, так как Bordetella pertussis вне организма быстро погибает. Опасность заражения через окружающие предметы практически исключается.
Наиболее часто болеют дети от 1 года до 5 лет, иногда и дети до 1 года. У взрослых болезнь встречается редко. Коклюш оставляет стойкий иммунитет, повторные заболевания очень редки.
Инкубационный период длится от 2 до 15 дней (в среднем 5-9 дней).

Клиника. Вначале появляется небольшое покашливание, усиливающееся с каждым днем. Повышается температура, ребенок становится раздражительным, ухудшается сон и аппетит, этот период называется катаральным, длится до 2 нед. Все проявления болезни продолжают нарастать; постепенно самочувствие ребенка ухудшается, кашель становится более длительным и тяжелым, а в конце второй - начале третьей недели приобретает приступообразный характер: болезнь переходит в третий период - спазматический, который продолжается 1-5 нед. Приступы судорожного кашля - основной и постоянный симптом заболевания. Кашель начинается двумя-тремя глубокими кашлевыми толчками, за ними идет серия коротких толчков, они следуют один за другим и заканчиваются глубоким свистящим вдохом из-за судорожного сужения гортани. Затем вновь начинаются кашлевые толчки. Тяжесть болезни зависит от длительности и частоты приступов. У детей раннего возраста приступы кашля длительные (до 2-3 мин), состоят из коротких выдыхательных толчков без свистящих вдохов. Во время приступа лицо больного краснеет, затем приобретает синеватый оттенок. На глазах выступают слезы, иногда образуются кровоизлияния в белочную оболочку глаз, язык высунут изо рта, шейные вены набухают, возможно непроизвольное отделение кала и мочи. Приступ заканчивается отхождением вязкой мокроты и нередко рвотой. Кашлевые приступы повторяются от 5 до 30 и более раз в сутки. Лицо становится одутловатым, веки припухают, на коже лица могут появиться кровоизлияния. В промежутках между приступами кашля дети чувствуют себя вполне удовлетворительно. Постепенно кашель ослабевает, приступы становятся реже - начинается период выздоровления, который продолжается в среднем 1-3 недели.

Общая продолжительность болезни от 5 до 12 недель. Заразным ребенок считается в течение 30 дней от начала заболевания. Массовые прививки привели к появлению так называемых стертых форм коклюша, когда спазматический период может быть очень легким или полностью отсутствует.
Патогенез. Bordetella pertussis размножается, в основном, на слизистой оболочке дыхательных путей. Их эпителий подвергается дистрофическим изменениям и слущивается, выявляются признаки катарального воспаления. Продукты распада возбудителя (эндотоксины) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в головной мозг и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается “невроз респираторного тракта”, который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией.
В настоящее время, благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации, тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не превышает десятых долей процента.

Осложнения: пневмония (особенно у детей от 1 года до 3 лет), носовые кровотечения, остановка дыхания. У грудных и ослабленных детей коклюш может протекать очень тяжело: катаральный период короткий, иногда сразу наступает спазматический период, нередко приступы кашля ведут к остановке дыхания.
Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях - от спонтанного пневмоторакса.

Лекция 11. Частная бактериология. Особенности иммунитета при бактериальных инфекциях.

1. Основы частной бактериологии. Понятие о ПТИ.

2. Общая характеристика микроорганизмов:

I. Общая характеристика возбудителей бактериальных кишечных инфекций. Семейство кишечных бактерий.

1) Род Escherichia – эшерихии.

2) Род Shigella – шигеллы.

3) Род Salmonella – сальмонелла.

4) Возбудители брюшного тифа, паратифа Аи В.

5) Возбудители особо опасных инфекций. Род Vibrio – вибрион.

6) Спорообразующие анаэробные бактерии. Возбудитель ботулизма.

II. Возбудители бактериальных респираторных инфекций:

1) Дифтерия.

2) Скарлатина.

3) Коклюш.

4) Туберкулёз.

III. Возбудители бактериальных кровяных инфекций: чумы, туляремии, боррелиозов.

IV. Возбудители бактериальных инфекций наружных покровов: сибирской язвы, столбняка, газовой гангрены, сифилиса, гонореи.

V. Инфекционные болезни, вызванные условно-патогенными бактериями (кокки, псевдомонады, неспорообразующие анаэробы).

Д.з. по уч. Прозоркиной стр. 143-152,158-165, 189-193; 148-153, 99-101; 162-167, 195-203, 207-210, 215-218; 2007год – с.145-154, 164-218.

Черкес с. 235-305, 315-332, 337-411, 415-418.

1. Таксономия.

2. Морфология.

3. Культивирование.

4. Ферментативные свойства.

5. Токсинообразование.

6. Антигенная структура.

7. Резистентность.

8. Эпидемиология.

9. Патогенез.

10. Клиническая картина.

11. Методы идентификации.

12. Лечение и профилактика.

Основы частной бактериологии.

Медицинская микробиология - изучает микроорганизмы, вызывающие заболевания человека, и процессы, происходящие в организме при внедрении болезнетворных микроорганизмов.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных возбудителями и их токсинами.

Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания.

Общая характеристика микроорганизмов.

Общая характеристика возбудителей бактериальных кишечных инфекций.

I. Семейство Enterobacteriaceae.

Все кишечные бактерии гр «-» палочки, факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых питательных средах. Отличаются ферментативной активностью.

Род Escherichia- эшерихии.

Эшерихиозы – заболевания, возбудителями которых является Escherichia coli. Различают:

1) энтеральные (кишечные, эпидемические) эшерихиозы – острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением пищевого тракта;

2) парентеральные протекают с поражением любых органов (вызыв-ся условно-патогенными штаммами Escherichia coli).

Род эшерихии.

1) Таксономия.

Кишечная палочка открыта Т.Эшерихом (1885). Значение: является нормальным представителем микрофлоры толстого кишечника (отсутствие её – дисбактериоз), обладает антагонистическим действием в отношении патогенных и гнилостных бактерий и грибов рода Кандида.

«+»: принимает участие в синтезе витаминов группы В, Е, К, частично расщепляет клетчатку, является универсальной генетической моделью в биотехнологии, используется как санитарно-показательный микроорганизм для выявления фекального загрязнения объектов окружающей среды (коли-индекс).

«-»: при ослаблении иммунной системы организма вызывает ГВЗ – гнойно-вопалительные заб-ния за пределами жкт (отиты, циститы).

2) Морфология.

Это мелкие грам «-» палочки с закруглёнными концами, спор не образуют, перитрихи, иногда есть пили.

3) Культивирование. Факультативный анаэроб, кишечная палочка не требовательна к питательной среде.

4) Ферментативные свойства.

Высокая сахаролитичность. Протеолитические свойства: образуют индол.

Биохимические свойства: ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа; ферментируют лактат.

5) Токсинообразование.

Обладают эндотоксином (термолабильное и термостабильное действие). Пирогенное, энтеротропное, нейтротропное действия. Продуцируют экзотоксины.

6) Антигенная структура.

Имеет О-Аg (соматический), Н-Аg (жгутиковый), К-Аg (поверхностный) антигены A,B,L,M. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе.

7) Резистентность. Более устойчивы к действию окружающей среды (в почве 2-3 месяца, дезрастворах 15-20 минут). Чувствительны к красителям.

8) Эпидемиология.

Источники энтеральных эшерихиозов – б-ные люди и жив-ные, механизм передачи – фекально-оральный, путь - пищевой, контактно-бытовой.

9) Патогенез.

Развитие эшерихиозов зависит от пути внедрения возбудителя в организм и от серогруппы. Входные ворота - полость рта. Основные факторы патогенности кишечной палочки облегчают адгезию и тропность к эпителию и способствуют колонизации нижних отделов тонкой кишки. При гибели бактерии освобождается термолабильный эндотоксин, который усиливает перистальтику кишечника, вызывает диарею, признаки общей интоксикации. Кроме того, выделяется экзотоксин, обусловливающий более тяжёлую диарею, рвоту, нарушение водно-солевого обмена.

10) Клиническая картина.

1. Энтеральные кишечные инфекции:

группа I: возбудитель колеэнтерита у детей раннего возраста.

группа II: возбудитель дизентериеподобных состояний у детей и взрослых

группа III: возбудитель холероподобных заболеваний.

2. Инфекции мочевыводящих путей: бессимптомная бактериурия, циститы, пиелонефриты клинически проявляются частыми позывами на мочеиспускание (дизурия), лихорадкой.

3. Бактериемия (20-35%) у детей и взрослых. Факторы риска при родах.

4. Менингит (у новорожденных). Развивается как осложнение при бактериемии.

Патогенные E. coli делят на четыре основных класса.

A. ЕТЕС – энтеротоксигенные эшерихии коли.

Обладают тропизмом к эпителию тонкого кишечника. Они продуцируют экзоэнтеротоксин. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры.

B. EIEC – энтероинвазивные эшерихии коли.

Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. На месте погибших клеток образуются язвы и эрозия, окруженные воспалением.

С. EPEC – энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энтероколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишечника.

Д. EHEC – энтерогеморрагические эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Вызывают гемоколит.

11) Методы идентификации. Микробиологическая диагностика - с помощью бактериологического метода, обязательно определяется антибиотикограмма.

12) Лечение и профилактика.

Лечение: антибиотики: (ампицилин, тетрациклин), колипротейный бактериофаг.

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены и санитарно-гигиенического режима.

Род Shigella- шигелла.

Таксономия. Первый возбудитель открыт Григорьевым, описан Шига.

1) По международной классификации объеденены в честь Шига:

группа А: Григорьева -Шига (Sh. dysenteriae)

группа В: Флексера (Sh. flexneri)

группа С: Бойда (Sh. boydii)

группа Д: Зонне (Sh. sonnei)

2) Морфология.

Мелкие палочки с закруглёнными концами, не имеют спор и капсул, отсутствуют жгутики, неподвижны, грам «-».

3) Культивирование.

Факультативные анаэробы, неприхотливы к питательным средам.

4) Ферментативные свойства.

Шигеллы обладают меньшей ферментативной активностью. Важно для дифференцировки отношение к манниту: группы B,C,D расщепляющие и нерасщепляющие манит (маннитонегативны).

5) Токсинообразование.

Обладают эндотоксином, шигеллы Григорьева - Шиги выделяют ещё экзотоксин. Факторы патогенности:

а) белки наружной мембраны;

б) контактный гемолизин (способствует лизису мембран вакуолей клетки);

в) экзотоксин (обладает энтеротропным, цито– и нейротоксическим действием);

г) эндотоксин (оказывает на организм общетоксическое действие).

6) Антигенная структура: О-Аг.

7) Резистентность. Невысокая устойчивость к действию различных факторов, кроме шигелл Зонне.

8) Эпидемиология. Дизентерия – антропонозная инфекция: источники - больные люди и носители, механизм передачи - фекально- оральный, пути передачи: пищевой при дизентерии Зонне, водный при диз-и Флекснера, контактно-бытовой при диз-и Григорьева-Шига.

9) Патогенез.

Попадают в ЖКТ через рот и достигают толстой кишки. Благодаря инвазионному фактору проникают в клетки, где размножаются и образуют язвы. При своей гибели выделяют эндотоксин. В результате действия экзотоксина нарушается водно- солевой обмен, поражаются почки и ЦНС.

10) Клинические проявления.

Инкубационный период 1-7 дней, может начинаться бессимптомно или очень тяжёло: t =+38-39◦С, в жидком стуле примесь крови, слизь (вид тёртого картофеля), позднее гной. Иммунитет кратковременный.

11) Методы диагностики.

Основа микробиологической диагностики - бактериологический метод.

12) Лечение. Комплексное: фторхинолоны, сульфаниламиды с антибиотиками широкого спектра действия с обязательным учётом антибиотикограммы.

Специфическая профилактика: вакцина IRS19. Профилактика: общие санитарно-противоэпидемические мероприятия (изоляция больных, ранняя диагностика, дезинф-я).

Спец. экстренная профилактика: поливалентный дизентерийный бактериофаг в очагах.

Возбудитель сальмонеллёзов.

8. Эпидемиология.

Источник инфекции – животные и птицы, обычно домашние, реже больные люди. Механизм: фекально-оральный, путь - пищевой: мясо, яйца, молоко.

9. Патогенез. При попадании в тонкий кишечник освобождается эндотоксин и вызывает диарею.

10. Клиника. Инкубационный период до 3 суток. Характерные признаки: тошнота, рвота, понос более 7 дней. Им-тет непродолжительный.

Бактериологический и серологический метод.

12. Лечение. Дезинтоксикация организма: промывание желудка, введение большого количества жидкости, диета, а/б не назначают.

Профилактика: соблюдение санитарно-гигиенического режима и личной гигиены на предприятиях общественного питания, постоянный строгий ветеринарно-санитарный контроль (за скотом, убоем и разделкой туш, хранением и обработкой мяса и мясных продуктов).

Род вибрион.

1) Вид - Vibrio cholerae.

Холерный вибрион с 2 биоварами: классического холерного вибриона и биовар Эль-Тор; ещё биовары: V.cholerae proteus – обыкновенный вызывает понос у птиц, гастроэнтерит у людей.

2) Морфология.

Небольшая грам «-» изогнутая палочка, в виде запятой, монотрих, спор и капсул не образует.

3) Культивирование.

Факультативный анаэроб (но лучше с О 2), быстро растет на жидких средах, образует пленку через 6-8 часов.

4) Ферментативные свойства. Высокая сахаролитическая активность.

5) Антигенная структура.

O-Ag, H-Ag (термолабильный). O-Ag имеет компоненты: А,В,С,Д,Е, в зависимости от котрых различают серовары Огава (АВ), Инаба (АС), Гикошима-Хикоджима (АВС).

6) Образование эндотоксина, выделение экзотоксина (холероген).

7) Очень чувствительны к ↓t (в воде до 5 суток, почве 2 мес.), чувствительны к t, дез.средствам, особенно к кислотам.

8) Эпидемиология. Источник болезни – больной человек или носитель, механизм передачи – фекально-оральный, контактно-бытовой реже.

9) Патогенез поражений.

Вибрионы, попадающие через рот в желудок, в рез-те действия соляной кислоты, могут погибнуть. Но часть достигает тонкой кишки, где они размножаются и выделяют экзотоксин. Последний приводит к нарушению водно-солевого обмена и резкому обезвоживанию организма.

10) Клиническая картина.

Инкубационный период 1-6 дней. У большинства людей слабые симптомы заб-ния, в выраженных случаях t, боли в животе, рвота, понос в виде «рисового отвара» и «рыбного» запаха. Тяжёлая форма – IV степень дегидратации – холерный алгид, заканчивается смертью.

11) Методы идентификации – бактериальный метод и экспресс-диагностика с помощью РИФ.

12) Лечение антибиотиками и введение плазмозамещающих жидкостей.

Проф-ка: неспецифические санитарно-гигиенические мероприятия и карантин. Для специфической проф-ки применяют вакцину.

Дифтерия.

1. Таксономия. Corynebacterium diphtheria.

Это инфекционная болезнь, вызываемая коринебактериями дифтерии, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, в гортани, в трахее и явлениями интоксикации.

2. Морфология.

Возбудители – бактерии, характеризующие полиморфизмом. Это тонкие, слегка изогнутые, гр+ палочки, в мазках располагаются под углом друг к другу, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу, характеризуются наличием на концах булавовидных утолщений - зерна волютина Бабеша-Эрнста.

3. Культивирование.

Аэробы или факультативные анаэробы, хорошо растут на средах, содержащих белок, на кровяном агаре, образуют мелкие черные круглые колонии, на теллурите калия - крупные серые шероховатые.

4. Ферментативные свойства.

Биохимическая активность достаточно высокая.

5. Токсигенность.

Вырабатывают очень сильный экзотоксин, поражают сердечную мышцу, надпочечник, нервные ганглии. Способны к токсигенности, которая связана с лизогенностью, возбудители дифтерии продуцируют ферменты агрессии: гиалорунидазу, нейраминидазу и корд-факторы.

6. Антигенная структура. О и Н антигены, различают 11 сероваров.

Резистентность. Устойчивы к понижению температуры и высушиванию, может сохраняться 1 – 2 месяца, в воде до 20 дней, чувствительны к повышению температуры и дезрастворам.

8. Эпидемиология.

Источники больные люди и носители. Основной путь передачи воздушно – капельный, контактно – бытовой, восприимчивость высокая.

9. Патогенез поражений.

Входные ворота – слизистые оболочки зева, носа, глаз, дыхательных путей, реже кожа. На месте внедрения возбудителя наблюдается фибринозное воспаление, образование дифтеритической пленки серовато – жёлтого цвета, которая с трудом отделяется от подлежащей ткани. Экзотоксин, выделяемый бактериями, попадает в кровь и развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпоч-ки.

10. Клинические проявления.

По локализации различают формы: дифтерия зева (85 – 90%), дифтерия носа, глаз, кожи, наружных половых органов.

Инкубационный период 10 дней, заболевание начинается с повышения температуры, боли при глотании, появляются пленки на миндалинах, увеличиваются лимфоузлы. У детей воспаляется гортань, в результате отека которой развивается дифтерийный круп, приводящий к асфиксии, причина смерти – осложнения (паралич дыхат-х мышц).

Иммунитет продолжительный, до 3-5 лет посвакцинальный, антитоксический (реакция Шика).

После перенесенного заболевания формируется нестойкий и непродолжительный антибактериальный иммунитет и стойкий антитоксический.

Наиболее восприимчивы к дифтерии дети от 1 года до 4 лет.

11. Микробиологическая диагностика.

Для бактериальной диагностики дифтерии берут материал из зева и носа, бактериоскопический метод применяется для предварительного диагноза.

12. Лечение. Основной метод лечения - немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Проводят антибиотикотерапию.

Этиотропная терапия: антитоксическая противодифтерийная сыворотка; вводится в дозе 10 000-50 000 АЕ (в зависимости от возраста и тяжести заболевания). 1 АЕ – это такое минимальное количество сыворотки, которое нейтрализует 100 DLF дифтерийного токсина.

Серотерапия эффективна в ранний период болезни, пока токсин не фиксирован клетками организма и ткани существенно не повреждены.

13. Профилактика: ранняя диагностика и госпитализация, выявление бактерионосительства.

Спецпрофилактика: введение дифтерийного анатоксина. Иммунизация проводится с 3-х месячного возраста, потом ревакцинация каждые 10 лет.

Скарлатина.

Скарлатина - острое экзантемное заболевание, обусловленное действием стрептококкового токсина и характеризующееся появлением кожных точечных высыпаний или мелких пятен интенсивного красного цвета, появляющихся сначала на шее и верхней части грудной клетки, a затем принимающих генерализованную форму. Характерны ангина, лимфадениты. Интересная клиническая особенность - эритема языка («малиновый язык»).

Туберкулёз.

Туберкулёз - это инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями, характеризующаяся поражениями различных органов и систем органов.

1. Таксономия. Патогенны: Mycobacterium tuberculosis (человеческий), М.bovis (бычий), М.avium (птичий), М.murium (мышиный).

2. Морфология. Это длинные, тонкие, неподвижные, слегка изогнутые палочки, иногда со вздутиями на концах. Гр «+», спор и капсул не образуют, окрашиваются по Цилю – Нильсену.

Для микобактерий туберкулеза характерен выраженный полиморфизм. В их цитоплазматической мембране обнаруживаются характерные включения – зерна Муха. Микобактерии в организме человека могут переходить в L-формы.

Клеточная стенка окружена слоем гликопептидов, которые называются микозидами (микрокапсулами). Туберкулезная палочка тяжело воспринимает обычные красители (по Граму окрашивается 24–30 ч).

3. Культивирование.

Туберкулёзная палочка растет медленно, требовательна к питательным средам, глициринзависима. Аэроб, реже факультативный анаэроб. На жидких средах пал-ки Коха через 1 - 2 недели образуют морщинистую плёнку, а на плотных через 2-4 недели образуют бородавчатый налёт в виде сухого творога или цветной капусты.

Размножение их происходит очень медленно, время генерации – 14–16 ч. Это связано с выраженной гидрофобностью, которая обусловлена высоким содержанием липидов. Видимый рост на средах – 21–28 дней.

4. Ферментативные свойства. Ферментативная активность мала.

5. Антигенная структура. Антигенная структура сложная.

6. Токсинообразование.

Туберкулин считают антигеном, вызывающим местную аллергическую реакцию (проба Манту). Вирулентные штаммы содержат корд-фактор.

7. Резистентность.

Микобактерии очень устойчивы к окружающей среде: сохраняются в воде 5 – 12 месяцев, в почве 6 месяцев, на предметах 3 месяца, в высушенном гное и мокроте - до 10 месяцев. При кипячении погибают через 5 минут. Для дезинфекции используют активный раствор хлорамина и хлорной извести.

8. Эпидемиология.

Туберкулёз носит пандемичный характер, является социальной проблемой, особенно в слаборазвитых странах. Источник инфекции - больной человек, пути передачи: воздушно – капельный, контактно – бытовой. Эпидемическую опасность представляют только больные с открытой формой туберкулёза.

9. Патогенез поражений.

При аэрогенном заражении первичный инфекционный очаг развивается в лёгких (при хорошем им-те – закрытый «очаг Гона»), а при алиментарном – в лимфоузлах. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулёз. На месте внедрения возбудители формируется первичный туберкулезный комплекс, который может распространяться по организму. Чаще поражаются легкие, образуется первичный очаг Гона.

10. Клинические проявления.

Инкубационный период от 3 – 8 недель до 5 лет. Заболевание может начинаться остро с боли в грудной клетке, резкой одышки. Реактивный туберкулёз проявляется кашлем, иногда с кровохарканьем, понижением массы тела, ночным потоотделением.

11. Микробиологическая диагностика. Обычно исследуют мокроту, промывные воды бронхов, мочу. Бактериоскопия мазков окрашена по Цилю – Нильсону, эффективна только при высокой концентрации микробактерий.

Обязательна туберкулинодиагностика (реакция Манту). Для раннего выявления используют рентгенолог-й метод диагностики, с 15 лет флюорографию.

12. Лечение: назначают антибактериальные препараты – изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид, ПАСК.

13. Профилактика.

Проведение комплекса санитарно – гигиенических и противоэпидемических мероприятий. Спец.профилактика: введение БЦЖ. Вакцинация осуществляется в роддоме на 4-7-й дни жизни внутрикожным методом.

Возбудитель чумы.

1. Таксономия. Род Yersinia pestis – Иерсиния.

2. Морфология. Мелкая, полиморфная, овоидная, гр «-» палочка, имеет капсулу, неподвижна, спор не образует.

3. Культивирование. Факультативный анаэроб, молодые колонии имеют неровные края – «кружевной платочек», зрелые – в виде «ромашки».

1. Ферментативные свойства.

Обладает биохимической активностью и сахаролитическими свойствами.

1. Антигенная структура. Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, имеют К- и О- антигены.
2. Токсигенность. Выделяют экзотоксин и эндотоксин.
3. Резистентность. Очень устойчивы к понижению температуры, чувствительны к повышению температуры, высушиванию, дезрастворам.
4. Эпидемиология. Источником являются больные грызуны, передаются через укусы блох, трансмиссивным путем, алиментарным, контактным, воздушно – капельным. Это природно – очаговое заболевание. Больных изолируют на карантин.

Основными хозяевами иерсиний чумы в природе являются грызуны (суслики, тарбаганы и др.). Заражение человека происходит трансмиссивным (переносчики – блохи), контактным и алиментарным путями. Больные легочной формой чумы заражают окружающих аэрогенным путем.

9. Патогенез поражений.

Формы чумы: кожная, бубонная, кишечная, легочная, первично – септическая.

Основное место размножения возбудителя – лимфатические узлы. Недостаточная барьерная функция лимфоузлов приводит к развитию первично-септической формы чумы.

Вторично-септическая форма разв-ся на фоне бубонной или легочной форм.

10. Клинические проявления. Начинается внезапно с озноба, повышения температуры, головной боли. Иммунитет стойкий.

11. Микробиологическая диагностика.

Исследования проводятся в специальных лабораториях в защитных костюмах. Чума – особо опасная инфекция. Работа с материалами, содержащими возбудитель болезни, проводится в специальных лабораториях, подготовленным персоналом, при соблюдении установленных мер безоп-сти.

12. Лечение. Для лечения применяют антибиотики (тетрациклины), противочумные иммуноглобулины и специфические бактериофаги.

13. Профилактика.

Профилактические мероприятия предотвращают занос инфекции из – за рубежа и возникновение заболеваний в эндемичных по чуме очагах (Юго-Восточная Азия). Спец. профилактика: введение живой вакцины.

Возбудитель туляремии.

1. Туляремия – это зоонозная инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфоузлов.

2. Морфология.

Это мелкие гр «-» полиморфные бактерии, неподвижны, спор не имеют.

3. Культивирование.

Факультативные анаэробы растут на средах с добавлением желтка или цистина.

4. Ферментативные свойства мало выражены. Биохимические свойства нестабильны. Продуцируют сероводород.

5. Токсигенность. Болезнетворные и иммуногенные свойства связаны с токсическими веществами типа эндотоксина.

6. Антигенная структура. Франциселла содержит оболочечный Vi- и соматич-й О-АГ.

7. Резистентность.

Возбудитель устойчив к понижению температуры. Не стоек к повышению температуры, к дезинфектантам, УФ-лучам, многим антибиотикам. Малоустойчив к действию высокой темп.

8. Эпидемиология.

Источник инфекции – все виды грызунов, передача через кровососущих членистоногих (клещи, комары). Путь передачи трансмиссивный, контактно - бытовой, пищевой, воздушный. От человека человеку возбудитель не передается. Естественные хозяева возбудителя – грызуны (водяные крысы, полевки, мыши, хомяки, зайцы).

Заражение человека происходит при прямом контакте с больными животными или трупами погибших, через инфицированную воду и пищевые продукты. Переносчиками заболевания могут быть клещи, комары, слепни. В организм человека возбудитель попадает через кожу и слизистые оболочки глаз, рта, носа, дыхательных путей и пищеварительного тракта. Затем возбудитель оказывается в лимфатических путях, где интенсивно размножается и появляется в крови.

9. Патогенез поражений.

Проникает через кожу и слизистые, даже не повреждённые. В месте внедрения развивается первичный очаг. Возбудитель и его токсины, проникая в кровь, вызывают поражения лимфоузлов и образуют бубоны.

10. Клинические проявления.

Инкубационный период 3 – 7 дней, болезнь начинается внезапно с повышения температуры, симптомы зависят от пути передачи инфекции.

Формы: бубонная, глазобубонная, ангиозно-бубонная, септическая.

Иммунитет длительный.

11. Микробиологическая диагностика. Серологическое, биологическое и бактериологическое исследование материалов, взятых от больного.

12. Лечение. Не чувствителен к пенициллину и сульфаниламидам. Применяют аминогликозиды (стрептомицин, канамицин), эритромицин, левомицетин, тетрациклин.

13. Профилактика. Борьба с грызунами, насекомыми. Спец. профилактика: иммунизация людей, проживающих в зоне природных очагов живой вакциной.

Боррелиозы.

Род Borrelia относят к отделу Gracilicutes порядка Spirochaetales семейства Spirochaetaceae. Его образуют подвижные спиральные бактерии; спирали имеют 3-10 неправильных крупных завитков. Грам «-» .

Боррелии строгие анаэробы, растут при 20-37 °С. Прихотливы к условиям культивирования - растут на средах, обогащенных животными белками, и на куриных эмбрионах.

Borrelia recurrentis (спирохета Обермейера ) - нитевидная спиральная бактерия; спираль имеет неравномерные витки.

Размножаются Borrelia recurrentis поперечным делением, спор не образуют. Хорошо окрашиваются основными анилиновыми красителями.

По Романовскому-Гимзе и метиленовым синим Borrelia recurrentis окрашиваются в сине-фиолетовый цвет (но не розовый, как бледные спирохеты).

Эпидемиология столбняка.

Естественный резервуар и источник столбняка - почва. Заражение человека - следствие бытовых и производственных травм, причём наиболее часто поверхностных, когда больной не обращается за медицинской помощью. Повышенную заболеваемость отмечают в регионах с тёплым климатом, создающим условия не только для длительного сохранения спор в почве, но и для их прорастания.

Основная группа риска в мирное время - работники сельского хозяйства (составляют 80-86% заболевших). Ежегодная смертность от столбняка превышает 100 000 человек.

Вегетативные клетки столбняка. Грамположительные палочки с закруглёнными концами. Подвижны (содержат 20 жгутиков и более, расположенных по периферии клетки). В мазках располагаются одиночно или цепочками.

Споры столбняка. Круглые, реже овальные, расположены терминально. Их диаметр в 2-3 раза превышает толщину бактерий, вследствие чего они напоминают «теннисные ракетки» или «барабанные палочки». Споры устойчивы к химическим и физическим воздействиям.

Clostridium tetani - строгий анаэроб, отличается высокой чувствительностью к 0 2. На МПА и терминальными спорами желатине возбудитель столбняка растёт медленно и образует тонкие прозрачные колонии двух типов: гладкие, прозрачные S-колонии столбняка и серовато-жёлтые, шероховатые R-колонии столбняка. S-колонии столбняка образуют отростки, придающие им паукообразную форму.

Позднее отростки сливаются, образуя «сеточку» на поверхности среды. При посеве столбиком в полужидкий агар через 24-48 ч S-колонии столбняка имеют вид пушинок с плотным коричневым центром; R-колонии столбняка имеют вид чечевичек.

Клиника столбняка.

Ведущие проявления столбняка - судорожный синдром, включающий болезненные сокращения мышц (тетанус) и длительное напряжение мышц. К характерным признакам столбняка относят опистотонус - тетанический спазм, когда позвоночник и конечности согнуты, больной лежит на спине и опирается на затылок и пятки и risus sardonkus (risus caninus) - подобие оскала, вызванного спазмом лицевых мышц.

Лёгкая форма столбняка (локальный столбняк) характеризуется периодическими спазмами в поражённой области.

Для анализа забирают кровь (10 мл) и кусочки печени и селезёнки (20-30 г).

Исследованию подлежит материал от больного или трупа, перевязочный и шовный хирургический материал, а также почва, пыль и воздух.

Профилактика столбняка. Проводят плановые и экстренные мероприятия.

Для специфической терапии столбняка используют иммуноглобулин противостолбнячный человека. Одновременно проводят антибиотикотерапию.

Газовая гангрена.

Газовая гангрена [от греч. gangraina, разъедающая язва] - раневая инфекция, характеризующаяся крепитацией окружающих тканей из-за пузырьков газа (продукта ферментативного действия клостридий), некрозом тканей в результате уменьшения или полного отсутствия кровоснабжения и общими септическими проявлениями.

Наиболее часто её вызывают Clostridium perfringens, С. novyi и С. septicum; реже - С. histolyticum, С. bifermentans, С. ramosum, С. sporogews, C.fallax, С. sordelli и др.

Один из наиболее распространённых патогенных видов Clostridium. По способности образовывать четыре главных токсина (а-, р-, e- и i-) микроорганизмы Clostridium perfringens разделяют на шесть сероваров - А, В, С, D, Е и F. Основной возбудитель заболеваний человека - бактерии типа А. При некротических энтеритах иногда выделяют микроорганизмы типов С и F; возбудители типа D вызывают инфекционные энтеротоксемии. С. perfringens типа А открыли американские патологи У. Уэлч и Г. Наттелл (1892). Чистую культуру получили французские бактериологи А. Вейон и Ж. Жубер (1893), давшие ему название perfringens [от лат. perfringo, проламываться].

Клиника сифилиса.

Сифилис протекает в несколько стадий, однако строгую их последовательность наблюдают не всегда. Длительность инкубационного периода сифилиса варьирует от 10-11 до 90 сут. (в среднем 21-24 дня).

Типичное проявление поздней формы сифилиса - триада Хатчинсона - паренхиматозный кератит, «бочкообразные зубы» и глухота (вследствие поражения лабиринта); нередко наблюдают изменения большеберцовых костей («саблевидные голени»).

Для ранней диагностики сифилиса применяют иммунофлюоресцентные методы.

Основные методы диагностики сифилиса - РСК, предложенная А. Вассерманном.

Инфекционные болезни, вызванные условно-патогенными бактериями (кокки, псевдомонады, неспорообразующие анаэробы).

Классификация кокков.

Классификация по Берги:

Патогенные кокки относятся к 3 семействам:

1) микрококки Micrococcaceae– род стафилококки Staphylococcus;

2) стрептококки Streptococcaceae– род Streptococcus стрепто- и пневмококки;

3) нейсерии Neisseriaceae– род нейссерии Neisseria (менинго- и гонококки).

II. Стрептококки

1. Виды стрептококков – Streptococcus pyogenes (гемолитический) и Streptococcus pneumonia (пневмококк).

2. Они мелкие шаровидные клетки, характерен полиморфизм: в мазках располагаются цепочками или парами. Спор не образуют, неподвижны, грам «+». Свежевыделенные штаммы образуют микрокапсулу.

3. Стрептококки - факультативные анаэробы. Оптимальные среды, содержащие кровь или сыворотку. На плотных средах формируют мелкие серые колонии (на жидких хар-рен придонный рост).

4. По биохимическим свойствам выделяют 21 вид. Большинство из них условно-патогенные.

По классификации Брауна группы стрептококков делятся на:

а) α-зеленящие - дают зеленящую зону гемолиза Streptococcus pneumonia

б) β-гемолитические – дают полный гемолиз на кровяном агаре

в) γ-негемолитические – не образуют зону гемолиза.

5. Экзотоксины образуют: стрептолизины, лейкоцидины, эритрогенные – скарлатинозный, цитотоксины.

1) гемолизины

2) эритрогенин обладает пирогенным действием.

6. На поверхности расположены типовые антигены, в цитоплазме – видовой, в клеточной стенке – ПС (полисахаридный).

Антигены стрептококков.

1. Экстрацеллюлярные – белки и экзоферменты. Это вариантспецифические антигены.

2. Целлюлярные.

Классификация по Лэндсфильд серогруппы стрептококков на основе ПС АГ – «субстанция С»:

группа А – на поверхности клеток имеет антиген М, который вырабатывает ферменты патогенности. Они постоянные обитатели слизистой ротовой полости и зева, носители 20-25% населения;

группа В – включает условно-патогенных, которые обитают на слизистой носоглотки, в ЖКТ, во влагалище;

группа С – патогенные микроорганизмы;

группа Д – непатогенные (кроме энтерококков).

7. В окруж. среде сохраняются долго. В высушенном гное и мокроте сохраняются месяцами. Погибают при пастеризации. Чувствительны к дез. растворам.

8. Источники инфекции: больные люди, бактерионосители, реже животные.

9. Заболевания у человека чаще вызывает β-гемолитические стрептококки серологической группы А.

10. Гемолитические стрептококки вызывают фарингит, скарлатину, рожистое воспаление, ревмокардит и послеродовой сепсис. Иммунитет нестойкий.

11. Микробиолог-я диагностика – серологические реакции.

12. А/б чаще всего применяют: пенициллин, эритромицин и тетрациклин.

Профилактика – санитарно-гигиенические мероприятия, укрепление общей резистентности организма.

Зеленящие стрептококки

1. Str. Mitis локализуется в щелях между десной и поверхностью зуба, что вызывает воспаление зубной пульпы.

2. Str. Salivarius обитают в слюне и на спинке языка, вызывает кариес поверхности корня зуба.

3. Str. Sanguis вызывает кариес зубов, периодонтит. Обитая в полости рта, микробы расщепляют углеводы или азотистые вещества пищи с образованием кислоты, что способствует растворению зубной эмали и приводит к кариесу зубов.

III. Пневмококки.

1. Streptococcus pneumoniae

2. Относятся к диплококкам, обычно ланцетовидной формы. Неподвижны, не имеют спор, образуют капсулу, грамположительные. В старых культурах встреч-ся гр «-» бактерии.

3. Факультативные анаэробы и требовательны к средам с добавлением белка (крови).

4. Проявляют сахаролитические свойства.

5. Эндотоксины образуют: стрептолизины, лейкоцифины, эритрогенные цитотоксины.

6. В цитоплазме имеется протеиновый антиген, а в капсуле полисахаридные.

7. Резистентны к понижению температуры. Чувствительны к повыш-ю темп-ры, дез р-рам.

8. Хозяин – человек. Высокочувствительны белые мыши, заболевают ягнята, телята, поросята. Источником является больной человек и бактерионоситель.

9. ГВЗ (гнойно-воспалительные заболевания) – крупозная пневмония, ползучая язва роговицы, отит.

10. Клиника: при крупозной пневмонии поражается доля или всё лёгкое.

11. Используют микробиологическое исследование – серологические реакции.

12. Лечение антибиотиками: пенициллин, тетрациклин. Проф-ка: санит-е мер-тия.

IV. Нейссерии.

Менингококки

1. Neisseria meningitides - возбудитель менингококковой инфекции. Широко распространено здоровое носительство менингококков.

2. Менингококки – мелкие диплококки, расположенные в виде пары кофейных зёрен, обращённых вогнутыми пов-стями друг к другу.

Неподвижны (имеют пили), спор не образуют, имеют капсулу. Гр «-».

3. Облигатные аэробы культивируют на средах, содержащих нативный белок или селективных средах с ристомицином. Хорошо растут в питательных средах с добавлением крови, молока или яичного желтка.

4. Биохимически мало активны. Проявляют сахаролитические свойства.

5. Образуют сильный эндотоксин – липополисахарид клет-й стенки.

6. По капсульнуму (полисахаридному) АГ серогруппы: основные А; В, С, Д.

7. Менингококки малоустойчивы в окруж. среде (правильная транспортировка от больного). Устойчивы к ристомицину и сульфаниламидам. Чувствительны к высушиванию и охлаждению, УФО, дез.р-рам, к а/б: пенициллину.

8. Источники инфекции: больной человек и бактерионоситель (антропонозы).