Хроническая болезнь почек лечение препараты. Хроническая почечная недостаточность (ХПН): стадии, симптомы, диагностика и эффективное лечение

Осложненное течение практически любой почечной патологии может привести к выраженному нарушению очистительной функции почек. Лечение хронической почечной недостаточности (ХПН) подразумевает проведение всех необходимых мероприятий по очищению крови от токсинов и вредных веществ, образующихся в человеческом организме.

Основными причинами ХПН становятся трудноизлечимые и хронические болезни почек у людей, когда происходит гибель нефронов (пиелонефрит с нагноением, прогрессирующий гломерулонефрит, аномалии и пороки почек, отравления солями тяжелых металлов или токсичными лекарствами, осложненная мочекаменная болезнь). Большое значение для оптимальной терапии имеет диагностика: своевременность обнаружения ХПН, точное определение стадии и возможность использования эффективных препаратов.

Длительно протекающая почечная патология без рекомендованного врачом приема лекарств рано или поздно приведет к ухудшению работы почек. В зависимости от общего состояния и проявлений болезни выделяют 4 стадии ХПН:

1. Латентная.На этом этапе почечные проблемы минимальны. Симптомы либо вообще отсутствуют, или настолько скудны, что врач только по анализам может предположить наличие ХПН. Обычно на этой стадии в моче появляются ацетон, сахар и белок.

1. Компенсированная. При снижении функциональной способности почек возникают следующие симптомы:

• Кожные проблемы в виде зудящего ощущения.
• Тошнота, вследствие интоксикации, с возможным признаком рвоты.
• Сухость во рту.
• Жажда с повышенным употреблением жидкости.
• Слабость и быстрая утомляемость.
• Проблемы с пищеварением.
• Кровоточивость сосудов, слизистых оболочек, внутренних органов.
• Снижение иммунной защиты.

Увеличивается общее количество мочи, но на фоне этих невыраженных симптомов в крови нет изменений важных биохимических показателей.

1. Интермиттирующая. Для этого этапа болезни характерна смена симптоматики – то улучшение, то ухудшение. Если имеется хронический пиелонефрит, то обязательно будет осложнение в виде обострения с нагноением паренхимы. При гломерулонефрите может повыситься артериальное давление и резко снизиться функциональная способность почек. При проведении диагностики врач обнаружит типичные для почечной недостаточности изменения в крови. Однако если проводится грамотное лечение, то может произойти улучшение состояния.

1. Терминальная. При отсутствии своевременной терапии наступает последняя стадия почечной недостаточности, при которой очень сложно добиться выздоровления.

Диагностирование болезни

Перед проведением любых лечебных мероприятий надо пройти полную диагностику состояния мочевыделительной системы. Обычно ответ на вопрос: «Как лечить почечную недостаточность?», зависит от результатов обследования и точного определения стадии ХПН.

Стандартными методами диагностики будут следующие методы:

• все общеклинические и специальные анализы мочи;
• оценка по крови выделительной функции почек;
• ультразвуковое сканирование;
• рентгеновские методы (обзорный снимок, урография, компьютерная томография);
• радиоизотопные варианты обследования.

Результатом диагностики станет выявление причинных факторов, которые привели к почечной недостаточности, и оценка состояния мочевыделительной функции. Имея диагноз, врач сможет приступить к лечебным процедурам.

Терапия ХПН

Лечение хронической почечной недостаточности должно проводиться длительно, комплексно и под обязательным постоянным контролем врача. Очень важно для всех людей с патологией почек точно и последовательно выполнять рекомендации по приему таблеток и лекарств. Зачастую быстрое ухудшение патологии почек наступает вследствие отсутствия или неадекватного лечения. При ХПН нельзя игнорировать врачебные назначения, чтобы не создавать условия для наступления терминальной стадии болезни.

Важный фактор терапии – выявление причины с последующим проведением терапии с максимальным эффектом. При остром или хроническом пиелонефрите с риском ухудшения состояния потребуется проведение курса антибактериальных препаратов для устранения воспаления в почках. При интерстициальном нефрите с выраженной гипертензией необходимо принимать таблетки для снижения артериального давления и нормализации почечных функций. На фоне мочекаменной болезни важно с помощью лекарств обеспечить отток мочи из почек по мочеточникам, потому что при обтурации возникает риск гидронефроза.

1. Особенности диетотерапии.Лечебные мероприятия при ХПН начинаются с процессом питания. При минимальных проявлениях почечной недостаточности нужно полностью исключить белковые продукты, которые значительно сложнее перерабатывать пищеварительной и выделительной системам организма. Предпочтение следует отдавать растительным продуктам и углеводам, как источнику быстрой энергии. Обязательно надо контролировать концентрацию натрия в крови: выраженное увеличение количества минерала станет причиной повышения артериального давления. Питьевой режим должен контролироваться по суточному объему мочи – нельзя пить больше того, что выводится через почки.

1. Гипотензивная терапия. Поддержание и стабилизация сосудистого тонуса позволить сохранить нормальное кровообращение в организме, что станет хорошей профилактикой сердечно-сосудистых осложнений при ХПН. Врач будет использовать лекарственные средства, воздействующие на почечные и внепочечные звенья регуляции артериального давления.

1. Противоотечная терапия. Для поддержания функций внутренних органов, снижения выраженности отеков, обусловленных почечной недостаточностью, и для восполнения энергетических потерь надо использовать раствор глюкозы с препаратом инсулина. Вводить средство следует внутривенно капельно.

1. Анаболическое воздействие. Чтобы поддержать работу клеток почечной паренхимы, формирующих нефрон, врач назначит анаболические стероидные препараты. Курсовое лечение рассчитано на 20 дней с перерывом на 10 дней и последующим продолжением терапии. Хороший эффект проявится восстановлением почечной паренхимы с нормализацией работы нефронов.

1. Сосудистые препараты. Улучшая кровообращение в области почек, врач постарается добиться максимально полного обеспечения почечной паренхимы кислородом, питательными веществами и витаминами. Препараты для усиления кровотока станут оптимальным вариантом лечения при большей части почечной патологии, проявляющейся признаками ХПН.

1. Улучшение оттока мочи. Увеличение количества выводимой из почек мочи станет отличным лечебным действием, при котором нормализуется очистительная функция почек. Обычно применяются мочегонные препараты или капельное введение лекарственных средств для увеличения диуреза. Важнейшее условие – строгое соблюдение дозировки, назначенной врачом.

1. Промывание желудка. Справиться с проблемами выведения шлаков и токсинов станет проще и получится быстрее, если выполнить промывание желудка. Методика проста и эффективна: до еды вводят жидкость в желудок, что обеспечивает удаление всего содержимого из полого органа. Это станет лучшим фактором облегчения симптомов тошноты и рвоты, связанных с интоксикацией.

1. Гемосорбция. Очистить кровь от шлаков поможет эффективный вариант терапии, при котором используется активированный уголь в качестве сорбента, забирающего из крови вредные вещества. Методика малоэффективна и не применяется при тяжелых формах ХПН.

1. Гемодиализ. Оптимально проводить заместительное лечение при почечной недостаточности с помощью аппарата «искусственной почки». Суть методики: забор крови из организма с последующим очищением в системе фильтров, когда вредные вещества выводятся, а чистая кровь возвращается в сосуды человека. Метод отлично работает, но требует обязательного наличия дорогостоящего оборудования и опытных специалистов. Еще одним вариантом замещения утраченной очистительной функции почек станет перитонеальный диализ.

Если методы консервативного лечения не помогают и болезнь прогрессирует, угрожая жизни человека, надо готовиться к операции по трансплантации почки. В терминальной стадии ХПН хирургическое вмешательство является единственным вариантом сохранения жизни пациенту.

Профилактика

Профилактика почечной недостаточности наиболее эффективна на этапе лечения любых вариантов патологий почек. Не следует с пренебрежением относиться к пиелонефриту: даже при хронической длительно протекающей форме болезни с отсутствием обострений надо соблюдать рекомендации врача. При любом варианте обострения обязательно проводить курс терапии в условиях больницы, не прибегая к услугам народных целителей. При остром пиелонефрите крайне важно с самого начала болезни провести длительный, полноценный и эффективный курс терапии, продолжив наблюдение за почками после излечения. Если возникли показания к операции, то нельзя отказываться от хирургического вмешательства. Особенно это актуально при мочекаменной болезни, когда наличие большого конкремента может создать условия для развития гидронефроза с потерей почки. Или при нагноении органа, когда при отсутствии своевременной операции происходит полное расплавление почечной паренхимы.

При всех вариантах интерстициального нефрита необходимо строго следить за функцией почек, проводя по показаниям анализов профилактические курсы иммунной терапии, которую назначит врач.

При наличии сопутствующей гипертензии надо постоянно принимать лекарственные препараты для снижения давления, а на фоне диабета – поддерживать сахар в крови на оптимальном уровне.

Большое значение для профилактики ХПН имеет отказ от длительного воздействия профессиональной вредности (соли тяжелых металлов). Нельзя самостоятельно и бесконтрольно использовать лекарственные препараты, обладающие нефротоксическим действием.

Острые или длительно протекающие болезни почек без проведения правильного лечения могут привести к почечной недостаточности. ХПН не возникает внезапно – болезнь развивается поэтапно от латентной до терминальной стадии. Вовремя проведенная диагностика поможет обнаружить ранние формы почечной патологии и начать эффективное лечение, что станет важным фактором выздоровления. Однако даже в этом случае надо будет продолжить пожизненное наблюдение у врача и соблюдение рекомендаций по профилактике почечной недостаточности.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

До последнего времени хроническую почечную недостаточность (ХПН) определяли как клинико-биохимический синдром, возникающий при поражении почек любой этиологии, обусловленный постепенно прогрессирующей утратой экскреторной и эндокринной функций органа вследствие необратимой потери действующих нефронов.
В данном случае, в отличие от ОПН, имеет место необратимость патофизиологических процессов, которые и приводят к этим нарушениям. Их развитие лишь частично зависит от этиологии основного почечного заболевания, поскольку ведущими патогенетическими механизмами повреждения функционирующих нефронов в такой ситуации являются внутригломерулярная гипертензия, гиперфильтрация в клубочке и нефротоксическое действие протеинурии (точнее - нарушений почечного транспорта белка).
Раскрытие единства механизмов патогенеза повреждений почечной ткани при хронических заболеваниях этого органа явилось одним из важных факторов, приведших к созданию принципиально нового понятия - хроническая болезнь почек (ХБП).
Основания для появления концепции ХБП.
В настоящее время наблюдается драматическое увеличение числа больных с хронической почечной патологией.
Это прежде всего определяется нарастанием заболеваемости сахарным диабетом, постарением населения и, соответственно, ростом количества пациентов с повреждениями почек сосудистой природы.

Прогрессивный рост числа таких больных расценивают как пандемию. Указанные выше факторы привели к катастрофическому нарастанию количества людей, которым требуется заместительная почечная терапия (ЗПТ) - различные виды диализа или трансплантация почки.
Росту числа пациентов на ЗПТ способствовал и существовавший долгое время подход к вторичной профилактике терминальной почечной недостаточности (ТПН).

При достижении определенной степени снижения функции почек не считалось необходимым прибегать к каким-либо специальным методам замедления прогрессирования патологического процесса в почечной ткани.
Кроме того, на протяжении последних десятилетий непрерывно улучшалось качество технологий ЗПТ, что вызвало резкое увеличение продолжительности жизни больных, получающих такие методы лечения.

Все это привело к нарастанию потребности в диализных местах, органах для трансплантации и росту расходов.
Уже в шестидесятых годах прошлого века стало ясным, что многие механизмы прогрессирования хронических заболеваний почек достаточно универсальны и в значительной степени действуют независимо от этиологии. Не менее существенное значение имело выявление факторов риска развития и прогрессирования хронического патологического процесса в почечной ткани.
Как и механизмы прогрессии, они оказались в основном однотипными при различных хронических болезнях почек и довольно сходными с факторами кардиоваскулярных рисков.

Уточнение патогенетических механизмов прогрессирования хронических заболеваний почек, выявление факторов риска их возникновения и развития позволило разработать вполне обоснованные схемы терапии, позволяющие реально отдалять начало ЗПТ или уменьшать количество летальных осложнений.
Подходы к ренопротекции при разных заболеваниях почек оказались в основном идентичными (ингибиторы ангиотензинпреврашаюшего фермента, антагонисты AT1-рецепторов ангиотензина II, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, малобелковая диета).
Все перечисленное выше требовало переосмысления прежде всего для разработки эффективных мер по дальнейшему совершенствованию медицинской и социальной помощи пациентам с хроническими заболеваниями почек.
Одной из предпосылок для этого должно быть единство или, по крайней мере, сходство критериев для выявления, описания, оценки тяжести и скорости прогрессирования почечной патологии.
Тем не менее подобного единства среди нефрологов не наблюдалось. Например, в англоязычной литературе можно было найти около полутора десятков терминов, применяемых для обозначения состояний, связанных с появлением хронической почечной дисфункции.

Необходимо отметить, что в отечественной нефрологии терминологическая проблема стояла менее остро. Обычно использовалось словосочетание «хроническая почечная недостаточность» (ХПН) или в соответствующих случаях «терминальная почечная недостаточность», «терминальная стадия хронической почечной недостаточности» и др.
Тем не менее единого представления о критериях хронической почечной недостаточности и оценки ее тяжести не существовало.

Очевидно, что принятие концепции ХБП должно резко ограничить применение термина «хроническая почечная недостаточность».

В классификации NKF словосочетание «почечная недостаточность» осталось только в качестве синонима V ст. ХБП.
В то же время в англоязычной нефрологической литературе большое распространение получило название «конечная стадия болезни почек» (end-stage renal disease).
Разработчики из NKF сочли целесообразным сохранить возможность употребления этого термина, поскольку он широко распространен в США и обозначает пациентов, которые получают терапию различными методами диализа или с помощью трансплантации, не зависимо от уровня функции почек.
По-видимому, в отечественной нефрологической практике стоит сохранить и понятие «терминальная почечная недостаточность». В него целесообразно включать больных, как уже получающих ЗПТ, так и пациентов с V стадией ХБП, которым заместительное лечение еще не начато или которым оно не проводится в силу организационных проблем.
Определение и классификация ХБП.
Решение ряда вопросов, кратко упомянутых выше, взял на себя Национальный почечный фонд США (National Kidney Foundation - NKF). Фондом была создана группа экспертов, которыми в результате анализа многих публикаций по вопросам диагностики и лечения, оценки значимости ряда показателей в детерминации скорости прогрессирования заболеваний почек, терминологических понятий и согласований с представителями администрации было предложено понятие хронической болезни почек (ХБП - chronic kidney disease - CKD).

Разрабатывая концепцию ХБП, эксперты рабочей группы NKF преследовали несколько целей: Определение понятия ХБП и ее стадий вне зависимости от причины (этиологии) почечной недостаточности (заболевания).
Выбор лабораторных показателей (методов исследования), адекватно характеризующих течение ХБП.
Определение (изучение) связи между степенью нарушения функции почек и осложнениями ХБП.
Стратификация факторов риска прогрессирования ХБП и возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

Экспертами NKF было предложено определение ХБП, которое основано на ряде критериев:
Повреждение почек продолжительностью > 3 мес, которое проявляется в виде структурных или функциональных нарушений деятельности органа со снижением или без снижения СКФ.
Данные повреждения манифестируют либо патоморфологическими изменениями почечной ткани, либо сдвигами в составе крови или мочи, а также изменениями при использовании методов визуализации структуры почек СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Другими словами, хроническая болезнь почек может быть определена как «наличие повреждения почек или снижения уровня функции почек в течение трех месяцев или более, независимо от диагноза».

Экспертами NKF выделено пять стадий ХБП в зависимости от выраженности снижения СКФ

Вновь обратим внимание на очень существенный момент.
В классификации отдельной строкой выделяются факторы риска развития и прогрессирования ХБП.
Одними из важнейших среди них являются системная артериальная гипертензия или протеинурия.
При этом необходимо иметь в виду, что, согласно заключению экспертов NKF, наличие только факторов риска не дает основания для постановки диагноза ХБП, однако требует проведения определенного комплекса профилактических мер).

Понятие ХБП, прямо не связанное с нозологическим диагнозом, не отменяет нозологического подхода к диагностике конкретного заболевания почек.
При этом оно не является чисто механическим объединением хронических повреждений почек различной природы.
Как уже отмечалось ранее, разработка данной концепции базируется на единстве ведущих патогенетических механизмов прогрессирования патологического процесса в почечной ткани, общности многих факторов риска развития и прогрессирования заболеваний почек и вытекающего отсюда сходства способов терапии, первичной и вторичной профилактики.

В этом смысле ХБП сближается с таким понятием, как ишемическая болезнь сердца (ИБС).
Термин ХБП, едва появившись, завоевал права гражданства не только в США, но и во многих других странах.
VI Съезд Научного общества нефрологов России, состоявшийся 14-17 ноября 2005 г. в Москве, однозначно поддержал необходимость широкого внедрения концепции ХБП в практику отечественного здравоохранения.

Общие клинические проявления поздних стадий ХБП.
Признаки, связанные с развитием ренальной дисфункции и мало зависящие от основного патологического процесса в почках, начинают выявляться обычно на третьей стадии ХБП и достигают максимальной выраженности к пятой. Поначалу регистрируются обычно умеренная полиурия, никтурия, снижение аппетита, тенденция к анемизации.

Падение СКФ ниже 30% от нормального уровня приводит к появлению симптомов уремической интоксикации, к нарастанию гипорегенераторной анемии (вследствие уменьшения продукции эритропоэтина), к нарушениям фосфорно-кальциевого метаболизма и к формированию симптомов вторичного гиперпаратирсоза (вследствие уменьшения внутрипочечного синтеза активного метаболита витамина D-1,25(OH)2D3; синонимы: 1,25-дигидрокси-холекальциферол, кальцитриол, D-гормон и др.), метаболическому ацидозу (вследствие уменьшения почечной экскреции ионов водорода и подавлению реабсорбции бикарбонат-иона).

Компенсация метаболического ацидоза осуществляется легкими за счет усиления альвеолярной вентиляции, что ведет к появлению глубокого, шумного дыхания. Вторичный гиперпаратиреоз наряду с ацидозом приводит к развитию остеодистрофии, которая может проявляться патологическими переломами. Кроме того, нарушения кальций-фосфорного гомеостаза нередко вызывают появление внекостных кальцификатов, в том числе имеет место кальцификация сосудов. Вторичный гиперпаратиреоз, повреждения костной системы и кальцификация мягких тканей достигают максимальной выраженности у пациентов, получающих ЗПТ, и представляют у них очень серьезную клиническую проблему.
По мере прогрессирования ХБП у больных выявляются нарушения гемокоагуляции, что сопровождается легким образованием у них подкожных гематом и повышенным риском развития кровотечений, в том числе желудочно-кишечных.

Характерна сухость кожных покровов («брайтики не потеют»), у многих пациентов возникает мучительный кожный зуд, приводящий к появлению расчесов.
Имеющаяся поначалу полиурия может сменяться олигурией, приводящей к гипергидратации и отекам внутренних органов, в том числе к отеку легких и мозга.
В поздних стадиях ХБП может формироваться уремический полисерозит, в частности уремический перикардит, который является плохим прогностическим признаком и требует немедленного начала ЗПТ.

Иногда возникает т.н. «терминальный нефротический синдром».
Постепенно нарастает общемозговая симптоматика: вялость, сонливость, апатия, иногда нарушения ритма сна.
Практически для всех больных характерна уремическая дислипопротеидемия, ведущая к акцелерации процессов атерогенеза и увеличению кардиоваскулярных рисков.

Диагностика. При условии раннего выявления основного почечного патологического процесса (ГН, вторичные нефропатии, диабетическая нефропатия и пр.) и диспансерного наблюдения за больным диагностика обычно не вызывает затруднений. В качестве мониторинга функции почек в практической работе контролируют в динамике уровень креатинина плазмы крови и СКФ.
Некоторые диагностические затруднения могут возникнуть при ведении больных, у которых азотемия выявлена впервые. В этих случаях может стать актуальным вопрос разграничения острой и хронической почечной недостаточности.

Теперь немного математики, без которой в данном разделе, к сожалению, не обойтись.
Проблема оценки скорости клубочковой фильтрации в практической медицине. Гломерулярная ультрафильтрация - начальный и основной механизм мочеобразования.
От его состояния решающим образом зависит выполнение почками всех их многообразных функций.
Неудивительно, что участники рабочей группы NKF выбрали скорость клубочковой фильтрации (СКФ) не только как главный критерий для разграничения конкретных стадий ХБП, но и в качестве одного из важнейших оснований для постановки диагноза хронической болезни почек. Разработчиками национального почечного фонда было убедительно показано, что степень снижения СКФ весьма тесно ассоциирована с другими клиническими или метаболическими изменениями, возникающими по мере прогрессирования хронических нефропатии.

Очевидно, что введение концепции ХБП требует наличия в клинической практике надежного, простого и дешевого способа измерения СКФ.

К настоящему времени разработано очень большое количество методов и их модификаций, позволяющих с той или иной степенью точности оценивать СКФ. Тем не менее использование их в широкой клинической практике ограничивается сложностью и высокой стоимостью.
Поэтому они обычно применяются в конкретных исследовательских целях.

Во всем мире в практической медицине основными оценками СКФ до последнего времени оставались концентрация креатинина в сыворотке крови (Сгр) или клиренс эндогенного креатинина (Ссг).
Оба этих способа обладают целым рядом существенных недостатков. Концентрация креатинина в сыворотке крови как индекс СКФ.

Креатинин - низкомолекулярный продукт азотистого обмена.
Он в основном выводится почками путем клубочковой фильтрации, хотя некоторая его часть подвергается секреции в проксимальных канальцах. Улиц с ненарушенной фильтрационной способностью доля креатинина, выделяющаяся канальцами, невелика. Однако вклад канальцевой секреции в искажение оценки скорости гломерулярной фильтрации может резко возрасти при снижении функции почек.

Процесс образования креатинина у здоровых людей идет практически с постоянной скоростью.
Это определяет относительную стабильность Сгр.
Несмотря на относительную стабильность продукции креатинина, существует значительное число причин, в том числе непосредственно не связанных с функциональным состоянием почек, способных повлиять на уровень Сгр. Основным детерминантом уровня сывороточного креатинина.
по-видимому, является объем мышечной массы, поскольку продукция данного метаболита пропорциональна этому объему.
Важным фактором, оказывающим влияние на уровень креатинина в сыворотке крови, является возраст.
СКФ у взрослых людей прогрессивно снижается после 40 лет.
Уменьшение генерации креатинина, вызванное возрастом, естественно, завышает уровень СКФ. Сгр у женщин обычно несколько ниже, чем у мужчин. Основное значение в появлении этих различий, по-видимому, тоже связано с меньшей мышечной массой у лиц женского пола.
Таким образом, клиническая оценка СКФ на основе уровня креатинина в сыворотке крови не может проводиться без учета антропометрических, половых и возрастных характеристик пациента.

В условиях патологии, в том числе и патологии почек, в той или иной степени могут модифицироваться все факторы, определяющие уровень сывороточного креатинина.
Имеющиеся сведения не дают возможности прийти к окончательному заключению о том, что повышено, не изменено, или снижено образование креатинина у больных с хронической патологией почек.

Тем не менее при снижении СКФ до 25-50 мл/мин пациенты обычно спонтанно уменьшают потребление белка (тошнота, рвота, анорексия).
На уровень сывороточного креатинина может повлиять прием различных лекарственных препаратов.
Часть из них (амногликозиды, циклоспорин А, препараты платины, рентгеновские контрасты и др.) нефротоксичные средства, при назначении которых нарастание Сгр отражает действительное снижение СКФ.
Другие способны вступать в реакцию Яффе.
Наконец, некоторые лекарства избирательно блокируют секрецию креатинина в проксимальных канальцах, не оказывая какого-либо существенного влияния на величину СКФ.
Таким свойством обладают циметидин, триметоприм и, возможно, в какой-то степени фенацетамид, салицилаты и дериваты витамина D3.

Определяемая величина концентрации креатинина в сыворотке крови довольно существенно зависит от аналитических методов, применяемых для измерения этого показателя. До настоящего времени уровень креатинина в биологических жидкостях чаще всего оценивается по реакции Яффе.
Основным недостатком данной реакции является ее малая специфичность.
В эту реакцию могут вступать, например, кетоны и кетокислоты, аскорбиновая и мочевая кислоты, некоторые протеины, билирубин и др. («некреатининовые хромогены»). Это же относится и к части цефалоспоринов, диуретикам, если они назначаются в высоких дозах, фенацетамиду, ацетогексамиду и метилдофа (при парентеральном введении). При нормальных значениях сывороточного креатинина вклад некреатининовых хромогенов в его общую концентрацию может составлять от 5 до 20%.

По мере снижения функции почек концентрация креатинина в сыворотке, естественно, растет.
Но этот рост не сопровождается пропорциональным увеличением уровня некреатининовых хромогенов.
Поэтому их относительный вклад в концентрацию общего хромогена (креатинина) сыворотки снижается и обычно в данной ситуации не превышает 5%. В любом случае очевидно, что уровень креатинина, измеряемый с использованием реакции Яффе, будет занижать истинные значения СКФ.
К нарушениям четкости обратной зависимости между концентрацией сывороточного креатинина и СКФ приводят и быстрые изменения последнего параметра.
По отношению к ним рост или снижение Сгр могут запаздывать на несколько суток.
Поэтому необходимо соблюдать особую осторожность при использовании Сгр в качестве меры функционального состояния почек при развитии и разрешении острой почечной недостаточности.
Применение клиренса креатинина в качестве количественной меры СКФ. Использование Ссг по сравнению с Сгр дает одно существенное преимущество.
Оно позволяет получать оценку скорости клубочковой фильтрации, выраженную в виде числового значения, имеющего размерность, соответствующую характеру процесса (обычно - мл/мин).

Однако и этот способ оценки СКФ не решает многих вопросов.
Очевидно, что точность измерения Ссг в значительной мере зависит от правильности сбора мочи.
К сожалению, на практике условия определения объема диуреза нередко нарушаются, что может приводить либо к завышению, либо к занижению значений Ссг.
Существуют и категории пациентов, у которых количественный сбор мочи практически невозможен.
Наконец, при оценке величины СКФ огромное значение имеет величина канальцевой секреции креатинина.
Как уже отмечалось выше, у здоровых людей доля этого соединения, секретирующаяся канальцами, сравнительно мала. Тем не менее в условиях патологии почек секреторная активность клеток эпителия проксимальных канальцев в отношении креатинина может резко увеличиваться.

Однако у ряда индивидуумов, в том числе имеющих значительное снижение СКФ, секреция креатинина может иметь даже отрицательные значения. Это предполагает наличие у них фактически тубулярной реабсорбции данного метаболита.
К сожалению, прогнозировать величину вклада канальцевой секреции/реабсорбции креатинина в ошибку определения СКФ на основе Ссг у конкретного пациента нельзя без измерения СКФ референтными методами. «Расчетные» методы определения СКФ.

Сам факт наличия обратной, хотя и не прямой зависимости между Сгр и СКФ наводит на мысль о возможности получения оценки скорости гломерулярной фильтрации в количественном выражении исходя только из концентрации сывороточного креатинина.

Разработано много уравнений, позволяющих предсказывать значения СКФ на основе Сгр.
Тем не менее в реальной практике «взрослой» нефрологии наибольшее распространение получили формулы Cockcroft-Gault и MDRD.

На основе результатов многоцентрового исследования MDRD (Modificated of Diet in Renal Disease), была разработана серия эмпирических формул, позволяющих, предсказывать величины СКФ на основе ряда простых показателей. Наилучшее соответствие расчетных значений СКФ истинным величинам этого параметра, измеренных по клиренсу 125I-йоталамата, показал седьмой вариант уравнений:

Следует, однако, иметь в виду, что существуют ситуации, когда «расчетные» методы определения СКФ неприемлемы.

В таких случаях нужно воспользоваться как минимум стандартным измерением клиренса креатинина.
Ситуации, в которых необходимо использовать клиренсовые методы определения СКФ: Очень пожилой возраст. Нестандартные размеры тела (пациенты с ампутацией конечностей). Выраженные истощение и ожирение. Заболевания скелетной мускулатуры. Параплегия и квадриплегия. Вегетарианская диета. Быстрое снижение функции почек.
Перед назначением нефротоксичных препаратов.
При решении вопроса о начате заместительной почечной терапии.
Необходимо также помнить, что формулы Cockcroft-Gault и MDRD неприменимы у детей.

Отдельного внимания заслуживают случаи острого ухудшения функции почек у больных с предсуществующей хронической патологией почек, так называемая «ОПН на ХПН», или, по терминологии зарубежных авторов, «acute on chronic renal failure».
С практической точки зрения важно подчеркнуть, что своевременная ликвидация или предупреждение факторов, приводящих к острому нарушению функции почек у больных с ХБП, может замедлить темпы прогрессирования ухудшения функции органа.

Причинами острого нарушения функции почек у пациентов с ХБП могут быть: дегидратация (ограничение приема жидкости, неконтролируемое использование диуретиков); СН; неконтролируемая гипертензия; использование ингибиторов АПФ у больных с двухсторонним стенозом почечных артерий; обструкция и/или инфекция мочевыводящих путей; системные инфекции (сепсис, бактериальный эндокардит и пр.); нефротоксичные препараты: НПВП, антибиотики (аминогликозиды, рифампицин и пр.), тиазиды, рентгеноконтрастирующие вещества.
Следует также упомянуть, что больные с ХБП особенно чувствительны к любым потенциально нефротоксичным факторам, и поэтому проблемам ятрогении и самолечения (травы, сауна и пр.) в этих случаях следует уделить особое внимание.

Другим важным показателем скорости прогрессирования ХБП является протеинурия.
В амбулаторных условиях для ее оценки рекомендуется рассчитывать отношение белок/креатинин в утренней порции мочи, что практически эквивалентно измерению суточной экскреции белка.
Нарастание суточной протеинурии всегда означает ускорение темпов прогрессирования ХБП.

Лечение. Диетические рекомендации.
Основные принципы диеты при ХБП сводятся к следующим рекомендациям:
1. Умеренное ограничение потребления NaCl в зависимости от уровня АД, диуреза и задержки жидкости в организме.
2. Максимально возможное потребление жидкости в зависимости от диуреза, под контролем веса тела.
3. Ограничение потребления белка (малобелковая диета).
4. Ограничение продуктов, богатых фосфором и/или калием.
5. Поддержание энергетической ценности рациона на уровне 35 ккал/кг массы тела/сут.
С учетом того факта, что по мере развития тубулоинтерстиниального склероза способность почек к реабсорбции Na может уменьшаться, в ряде случаев солевой режим необходимо расширить до 8 и даже 10 г соли в день. Особенно это касается больных с так называемой «сольтеряющей почкой».
В любых ситуациях необходимо учитывать сопутствующий прием мочегонных и их дозу.
У ряда больных, принимающих петлевые диуретики в больших дозах (свыше 80-100 мг/сут фуросемида), ограничений в потреблении поваренной соли с пищей не требуется.
Наиболее адекватным методом контроля за потреблением NaCl является суточная экскреция Na с мочой.
У здорового человека за сутки выводится минимум 600 миллиосмолей (мосм) осмотически активных веществ (ОАВ).
Интактные почки способны значительно концентрировать мочу, и суммарная концентрация ОАВ (осмоляльность) в моче может более чем в четыре раза превышать осмоляльность плазмы крови (1200 и более и 285-295 мосм/кг Н2О соответственно).
Почки не могут выводить ОАВ (в основном мочевину и соли) без экскреции воды.
Поэтому здоровый индивидуум теоретически способен выделить 600 моем в 0,5 л мочи.

При прогрессировании ХБП концентрационная способность почек неуклонно снижается, осмоляльность мочи приближается к осмоляльности плазмы крови и составляет 300-400 мосм/кг Н20 (изостенурия).

Поскольку в развернутых стадиях ХБП общая экскреция ОАВ не меняется, нетрудно подсчитать, что для выделения тех же 600 моем ОАВ объем диуреза должен составить 1,5-2 л/сут.
Отсюда становится понятным появление полиурии и никтурии в конечном итоге ограничение потребления жидкости таким больным ускоряет прогрессирование ХБП.

Однако следует учитывать и то, что при ХБП III-V ст. постепенно нарушается и способность к экскреции осмотически свободной воды, особенно если больной принимает мочегонные.
Поэтому перегрузка жидкостью чревата развитием симптоматической гипонатриемии.

Руководствуясь вышеизложенными принципами, допустимо разрешить больным свободный водный режим с учетом осуществления самоконтроля за суточным диурезом с поправкой на внепочечные потери жидкости (300-500 мл/сут). Необходим также регулярный контроль веса тела, АД, клинических признаков гипергидратации, определение суточной экскреции Na с мочой и периодическое исследование уровня Na в крови (гипонатриемия!).

На протяжении многих десятилетий в практической нефрологии существовала рекомендация по ограничению приема белков с пищей, которая имеет под собой целый ряд теоретических предпосылок.
Однако только в последнее время было доказано, что малобелковая диета (МБД) сдерживает скорость прогрессирования ХБП.

Адаптивные механизмы МБД у больных с ХБП включают: улучшение внутригломерулярной гемодинамики; ограничение гипертрофии почек и гломерул; положительное влияние на дислипопротеинемию, влияние на почечный метаболизм, ограничение потребления 02 почечной тканью; снижение продукции оксидантов; воздействие на функцию Т-клеток; подавление АН и трансформирующего фактора роста b, ограничение развития ацидоза.
МБД обычно прописывают больным, начиная с III ст. ХБП.
На II ст. целесообразен рацион с содержанием белка в пище 0,8 г/кг массы тела/сут.

Стандартная МБД подразумевает ограничение потребления белка до 0,6 г/кг/сут.
С целью обогащения диеты незаменимыми аминокислотами малобелковая диета может назначаться с дополнениями.
Варианты малобелковой диеты:
- стандартная МБД - белок 0,6 г/кг/сут (на снове обычных продуктов питания);
- МБД, дополненная смесью эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов (препарат «Кетостерил», Фрезениус Каби, Германия); пищевой белок 0,4 г/кг/сут + 0,2 г/кг/сут кетостерила;
- МБД, дополненная соевыми протеинами, белок 0,4 г/кг/сут + 0,2 г/кг/сут соевого изолята, например «Супро-760» (США).

Как уже указывалось выше, при использовании МБД очень важно сохранить нормальной энергетическую ценность рациона за счет углеводов и жиров на уровне 35 ккал/кг/сут, так как в противном случае собственные белки будут использоваться организмом как энергетический материал.
В практической работе существенным является вопрос контроля за соблюдением больным МБД.

Количество потребленного белка за сутки можно определить исходя из концентрации мочевины в моче и зная величину суточного диуреза по модифицированной формуле Марони:
ПБ = 6,25 х ЭММ + (0,031 х ИМТ) + *СП х 1,25
где ПБ - потребление белка, г/сут,
ЭММ - экскреция мочевины с мочой, г/сут,
ИМТ - идеальная масса тела (рост, см - 100),
*СП - суточная протеинурия, г/сут (данный член вводится в уравнение, если СП превышает 5,0 г/сут).
При этом суточная экскреция мочевины может быть вычислена исходя из объема суточной мочи и концентрации мочевины в моче, которую в практике российской клинической лабораторной диагностики обычно определяют в ммоль/л:
ЭMM = Uur x D/2,14
где Uur - концентрация мочевины в суточной моче, ммоль/л;
D - суточный диурез, л.

Ренопротекция.
В современной нефрологии четко сформировался принцип ренопротекции, заключающийся в проведении комплекса лечебных мероприятий у больных с заболеванием почек, направленный на замедление темпов прогрессирования ХБП.

Комплекс лечебных мероприятий осуществляется в три этапа в зависимости от степени нарушения функции почек:
I этап - азотовыделительная функция почек сохранна (ХБП I-II ст.), может отмечаться снижение функционального резерва (отсутствие прироста СКФ в 20-30% в ответ на белковую нагрузку).
II этап - функция почек снижена умеренно (ХБП III ст.).
III этап - функция почек снижена значительно (ХБП IV ст. - начало V ст. ХБП).

1 этап:
1. Адекватная терапия основного почечного заболевания в соответствии с принципами доказательной медицины (оценочный показатель - снижение суточной протеинурии ниже 2 г/сут).
2. При СД интенсивный контроль гликемии и уровня гликозилированного гемоглобина (оценочный показатель - контроль микроальбуминурии).
3. Адекватный контроль АД и протеинурии с использованием ингибиторов АПФ, антагонистов ATj рецепторов к АII или их комбинации.
4. Своевременное и адекватное лечение осложнений: СН, инфекций, обструкции мочевыводящих путей.
5. Исключение ятрогенных причин: медикаменты, Rg-контрастные исследования, нефротоксины.
6. Нормализация веса тела при индексе массы >27кг/м2.
Успешная патогенетическая терапия основного почечного заболевания имеет первостепенное значение в предупреждении формирования гломеруло- и тубулоинтерстициального склероза, а следовательно, в замедлении темпов прогрессирования ХБП.
В данном случае речь идет не только о лечении впервые выявленной патологии, но также и о ликвидации обострений.
Активность основного воспалительного процесса (или его рецидивов) предполагает активацию гуморальных и тканевых иммунных реакций, закономерно ведущих к развитию склероза.
Иначе говоря, чем выраженнее активность воспалительного процесса и чем чаше отмечаются его обострения, тем быстрее формируется склероз.
Данное утверждение находится в полном согласии с традиционной логикой клинициста и неоднократно подтверждено клиническими исследованиями.
При гломерулярных заболеваниях АГ формируется, как правило, задолго до снижения функции почек и способствует их прогрессированию.
При паренхиматозных заболеваниях снижентонус прегломерулярных артериол и нарушена система их автономной ауторегуляции.
Вследствие этого системная АГ приводит к повышению внутригломерулярного давления и способствует поражению капиллярного русла.

При выборе гипотензивных средств необходимо исходить из основных трех патогенетических механизмов паренхиматозной почечной гипертензии; задержка Na в организме с тенденцией к гиперволемии; повышение активности РАС; повышение активности симпатической нервной системы вследствие усиления афферентной импульсации от пораженной почки.

При любой почечной патологии, включая диабетическую нефропатию, если уровень креатинина нормален и СКФ составляет более 90 мл/мин, необходимо достигать уровня АД 130/85 мм рт. ст.
Если суточная протеинурия превышает 1 г/сут, то рекомендуется поддерживать АД на уровне 125/75 мм рт. ст.
Учитывая современные данные о том, что наиболее неблагоприятной с точки зрения повреждения почек является ночная гипертензия, гипотензивные средства желательно назначать с учетом данных суточного мониторирования АД и при необходимости переносить их прием на вечерние часы.

Основные группы гипотензивных препаратов, используемых при нефрогенной гипертензии:
1. Диуретики (при СКФ < 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил).
4. Дигидропиридиновые БКК исключительно пролонгированного действия.
5. b-адреноблокаторы.
Медикаменты перечислены в порядке убывания рекомендуемой частоты их использования.
Любую гипотензивную терапию при паренхиматозном почечном заболевании следует начинать с нормализации обмена Na в организме.
При заболеваниях почек отмечается тенденция к задержке Na, которая тем выше, чем выше протеинурия.
По крайней мере в экспериментальных исследованиях было доказано прямое повреждающее действие натрия, содержащегося в диете, на гломерулы вне зависимости от уровня АД.
Кроме того, ионы натрия повышают чувствительность гладкой мускулатуры к действию АII.

Среднее потребление соли с пищей у здорового человека составляет примерно 15 г/сут, поэтому первой рекомендацией больным с заболеваниями почек является ограничение потребления соли до 3-5 г/сут (исключением могут быть тубулоинтерстициальные повреждения почек - см. выше).
В амбулаторных условиях мерой контроля за соблюдением больным предписанных рекомендаций является мониторинг экскреции натрия с мочой за сутки.
В тех случаях, когда отмечается гиперволемия или больной не способен соблюдать гипонатриевую диету, препаратами первой линии (очередности) являются мочегонные.
При сохранной функции почек (СКФ > 90 мл/мин) могут использоваться тиазиды, при снижении СКФ < 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Абсолютно противопоказаны калийсберегаюшие мочегонные.

В ходе лечения диуретиками необходим тщательный контроль дозы с целью предупреждения развития гиповолемии. В противном случае функция почек может остро ухудшиться - «ОПН на ХПН».

Медикаментозная ренопротекция.
В настоящее время во многих проспективных плацебо-контролируемых исследованиях доказано ренопротективное действие ингибиторов АПФ и антагонистов АТ1 рецепторов, что связывают как с гемодинамическими, так и с негемодинамичес- кими механизмами действия АН.

Стратегия применения ингибиторов АПФ и/или антагонистов AT1 с целью нефропротекции:
- ингибиторы АПФ следует назначать всем больным на ранних стадиях развития любых нефропатий при СПБ > 0,5-1 г/сут вне зависимости от уровня АД.
Ингибиторы АПФ обладают ренопротективными свойствами даже при низких значениях ренина плазмы крови;
- клиническим предиктором эффективности ренопротективного действия препаратов является частичная (СПБ < 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
При лечении ингибиторами АПФ отмечается феномен дозозависимости: чем выше доза, тем выраженнее антипротеинурический эффект;
- ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1-рецепторов оказывают ренопротективное действие вне зависимости от системного гипотензивного эффекта.
Тем не менее, если уровень АД на фоне их применения не достигает оптимального, необходимо присоединение гипотензивных средств других фармакологических групп. При наличии избыточного веса (индекс массы тела > 27 кг/м2) необходимо добиться снижения массы тела, что усиливает антипротеинурический эффект препаратов;
- при недостаточном антипротеинурическом эффекте применения любого препарата одной из групп (иАПФ или AT1-антагонисты) может быть использована их комбинация.

Препаратами третьей очереди являются недигидропиридиновые БКК (дилтиазем, верапамил). Доказано их антипротеинурическое и ренопротективное действие при диабетической и недиабетических нефропатиях.
Однако они могут рассматриваться только как дополнение к базисной терапии иАПФ или AT1-антагонистами.

Менее эффективным, с точки зрения нефропротекции, является применение дигидропиридиновых БКК.
Это связывают со способностью данных препаратов дилатировать приводящие артериолы клубочков.
Поэтому даже при удовлетворительном системном гипотензивном эффекте создаются условия, способствующие внутригломерулярной гипертензии, а следовательно, прогрессированию ХБП.
Кроме того, дигидропиридиновые БКК короткого действия активируют симпатическую нервную систему, что уже само по себе оказывает повреждающее действие на почку.
Доказано негативное влияние непролонгированных лекарственных форм нифедипина на течение диабетической нефропатии.
Поэтому применение данного препарата при ДН противопоказано.
С другой стороны, в последние годы появились данные, указывающие на эффективность ренопротективных свойств комбинации ингибиторов АПФ и пролонгированных дигидропиридиновых БКК.

На сегодняшний день b-адреноблокаторы в качестве ренопротективных препаратов занимают последнее место.
Однако в связи с недавними экспериментальными исследованиями, доказавшими роль активации симпатической нервной системы в прогрессировании хронических нефропатии, взгляд на обоснованность их применения при нефрогенной гипертонии должен быть пересмотрен.

II этап (пациент с любой почечной патологией и СКФ 59-25 мл/мин).
План лечения на этом этапе включает:
1. Диетические мероприятия.
2. Использование петлевых диуретиков для контроля за гипертензией и гиперволемией.
3. Гипотензивная терапия с учетом возможных побочных эффектов ингибиторов АПФ. При уровне креатинина плазмы крови 0,45-0,5ммоль/л иАПФ не использовать в высоких дозах.
4. Коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена.
5. Ранняя коррекция анемии с использованием эритропоэтина.
6. Коррекция дислипопротеидемии.
7. Коррекция метаболического ацидоза. При снижении СКФ ниже 60 мл/мин (ХБП III ст.) вся медикаментозная терапия проводится на фоне малобелковой диеты.
С целью избежать возникновения гипо- или гиперволемии необходим более строгий режим в отношении натрия и потребления жидкости.
В качестве мочегонных используются исключительно петлевые диуретики. Иногда допустима их комбинация с тиазидами, но использовать только тиазидные мочегонные не рекомендуется.
Необходимо учитывать возможность возникновения побочных эффектов от применения ингибиторов АПФ при СКФ 59-30 мл/мин, а именно: ухудшение выделительной функции почек, что объясняется уменьшением внутригломерулярного давления; гиперкалиемию, анемию.
При уровне креатинина плазмы крови 0,45-0,5 ммоль/л ингибиторы АПФ не являются препаратами первой очереди и используются с осторожностью.
Более предпочтительной оказывается комбинация пролонгированных дигидропиридиновых БКК и петлевых диуретиков.
При СКФ ниже 60 мл/мин начинают проводить терапию нарушений фосфорно-кальциевого обмена, анемии, дислипопротеидемии, ацидоза. Малобелковая диета с ограничением молочных продуктов способствует уменьшению общего количества неорганического кальция, поступающего в организм. Кроме того, при ХБП адаптивные возможности кишечника к увеличению всасывания кальция нарушены (вследствие дефицита 1,25(OH)2D3).
Все эти факторы предрасполагают больных к развитию гипокальциемии.
Если у больного с ХБП регистрируется гипокальциемия при нормальном уровне общего белка плазмы крови, для коррекции уровня кальция крови рекомендуется использовать 1 г чистого калышя в день исключительно в виде карбоната кальция.
Данный вид терапии требует мониторинга уровня кальция в крови и моче. Гиперфосфатемия у больных с ХПН способствует возникновению кальцификаций мягких тканей, сосудов (аорта, аортальный клапан) и внутренних органов. Обычно она регистрируется при снижении СКФ ниже 30 мл/мин.

Малобелковая диета обычно предполагает ограничение в приеме молочных продуктов, и поэтому поступление неорганического фосфора в организм больного уменьшается.
Вместе с тем следует учитывать, что длительное и значительное ограничение потребления белков может привести к отрицательному протеиновому катаболизму и к истощению.
В этих случаях рекомендуется добавлять в рацион полноценные белки с одновременным назначением препаратов, нарушающих всасывание фосфатов в кишечнике.

Наиболее известными и широко используемыми в практике в настоящее время являются карбонат и ацетат кальция, которые в кишечнике образуют нерастворимые соли фосфатов.
Преимуществом данных препаратов является дополнительное обогащение организма кальцием, что особенно важно при сопутствующей гипокальциемии. Ацетат кальция отличает большая фосфатсвязующая способность и меньшее выделение ионов кальция.

Препараты кальция (ацетат и карбонат) должны приниматься во время еды с пищей, лозы подбираются индивидуально и в среднем колеблются от 2 до 6 г/сут.
В настоящее время в качестве фосфатсвязующих агентов не используют гидроксиды алюминия из-за потенциальной токсичности последнего у больных с ХБП.

Несколько лет назад за рубежом появились фосфатсвязующие агенты, не содержащие ионов алюминия или кальция, - препарат Renagel (гидрохлорид севеламера 400-500 мг).
Препарат обладает высокой фосфатсвязующей активностью, при его применении не наблюдается побочных эффектов, однако в РФ он не зарегистрирован.

У больных с ХБП вследствие нарушения эндокринной функции почек отмечается дефицит активной формы витамина D.
Субстратом для активной формы витамина D3 служит 25(OH)D3 - 25-оксихолекальциферол, который образуется в печени.
Заболевания почек сами по себе, как правило, не оказывают влияния на уровень 25(OH)D3, но в случаях с высокой протеинурией уровень холекальциферола может быть снижен вследствие его потери с витамин-D-переносящими белками.
Не следует игнорировать и такие причины, как недостаточная инсоляция и белково-энергетическая недостаточность.
Если уровень 25(OH)D3 в плазме крови больных с ХПН ниже 50 нмоль/л, то больные требуют заместительной терапии холекальциферолом.
В тех случаях, когда отмечаются высокие концентрации паратгормона (более 200 пг/мл) при нормальной концентрации холекальциферола, необходимо применение препаратов 1,25(OH)2D3 (кальцитриола) или 1а(OH)D3 (альфа-калицидиол).
Последняя группа препаратов метаболизируется в печени до 1,25(ОН)203. Обычно используются низкие дозы - 0,125-0,25 мкг в расчете на 1,25- дигидроксихолекалциферол. Указанная схема лечения предупреждает подъем уровня паратгормона в крови, однако насколько она способна предотвратить развитие гиперплазии паращитовидных желез, пока не выяснено.

Коррекция анемии
Анемия - один из наиболее характерных признаков ХБП.
Обычно она формируется при снижении СКФ до 30 мл/мин.
Ведущий патогенетический фактор анемии в данной ситуации - абсолютный или чаще относительный дефицит эритропоэтина.
Однако, если анемия формируется на ранних стадиях ХБП, в ее генезе следует учитывать и такие факторы, как дефицит железа (низкий уровень ферритина плазмы), кровопотери в ЖКТ вследствие развития эрозивной уремической гастроэнтеропатии (наиболее частая причина), белково-энергетическая недостаточность (как следствие неадекватной малобелковой диеты или из-за диетических самоограничений больного при наличии выраженных диспепсических расстройств), недостаток фолиевой кислоты (редкая причина), проявления основной патологии (СКВ, миелома и пр.).

Вторичные причины анемии при ХБП приходится исключать всякий раз, когда низкие цифры гемоглобина (7-8 г/дл) регистрируются у больных со СКФ выше 40 мл/мин. В любых случаях рекомендуется базовая терапия препаратами железа (перорально или в/в).
В настоящее время среди нефрологов сформировалась единая точка зрения в отношении раннего начала терапии анемии эритропоэтином.
Во-первых, в экспериментальных и в некоторых клинических исследованиях получены данные о том, что коррекция анемии при ХБП с помощью эритропоэтина замедляет темпы прогрессирования ПН.
Во-вторых, раннее применение эритропоэтина сдерживает прогрессирование ГЛЖ, которая является независимым фактором риска внезапной смерти при ХПН (особенно в последующем у больных на ЗПТ).

Лечение анемии начинают с дозы эритропоэтина 1000 единиц п/к 1 раз в неделю; предварительно рекомендуется восстановить запасы железа в организме (см. ).
Эффект следует ожидать через 6-8 нед от начала лечения.
Уровень гемоглобина необходимо поддерживать в пределах 10-11 г/дл. Отсутствие ответа на лечение обычно указывает на дефицит железа или наличие интеркуррентной инфекции.
Даже при небольшом улучшении показателей красной крови у больных, как правило, значительно улучшается общее самочувствие: повышаются аппетит, физическая и умственная трудоспособность.
В этот период следует соблюдать определенную осторожность в ведении больных, т. к. пациенты самостоятельно расширяют диету, менее серьезно относятся к соблюдению водного и электролитного режима (гипергидратация, гиперкалиемия).

Из побочных эффектов лечения эритропоэтином следует указать на возможное повышение АД, что требует усиления гипотензивной терапии.
В настоящее время при использовании малых доз эритропоэтина п/к АГ редко приобретает злокачественное течение.

Коррекция дислипопротеидемии
Уремическая дислипопротеидемия (ДЛП) начинает формироваться при снижении СКФ ниже 50 мл/мин.
Главной ее причиной является нарушение процессов катаболизма ЛПОНП. Вследствие этого в крови нарастает концентрация ЛПОНП и липопротеидов промежуточной плотности, снижается концентрация антиатерогенной фракции липолротеидов - липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).
В практической работе для диагностики уремической ДЛП достаточно определить в крови уровни холестерина, триглицеридов, а-холестерина. Характерными чертами нарушений липидного обмена при ХБП будут: нормо- или умеренная гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и гипо-а-холестеринемия.

В настоящее время все более отчетливой становится тенденция к проведению гиполипидемической терапии у больных с ХБП.
Объясняется это двумя причинами.
Во-первых, нарушения липидного обмена при ХПН носят потенциально атерогенный характер. А если учесть, что при ХБП присутствуют и другие факторы риска ускоренного развития атеросклероза (АГ, нарушение толерантности к углеводам, ГЛЖ, дисфункция эндотелия), становится понятной высокая смертность больных с ПН от сердечно-сосудистых заболеваний (включая больных на гемодиализе).
Во-вторых, ДЛП ускоряет темпы прогрессирования ПН при любой почечной патологии. Учитывая характер липидных нарушений (гипертриглицеридемия, гипо-а-холестеринемия), теоретически препаратами выбора должны являться фибраты (гемфиброзил).
Однако их применение при ПН чревато развитием серьезных побочных эффектов в виде рабдомиолиза, так как препараты экскретируются почками. Поэтому рекомендуется прием малых доз (не более 20 мт/сут) ингибиторов редуктазы-3-гидрокси-З-метилглутарила - кофермента А - статинов, которые метаболизируются исключительно в печени.
Тем более что статины обладают и умеренным гипотриглицеридемическим действием.
Вопрос, насколько гиполипидемическая терапия способна предотвратить ускоренное формирование (развитие) атеросклероза при ХПН, до настоящего момента остается открытым.

Коррекция метаболического ацидоза
При ХБП нарушена почечная экскреция ионов водорода, образующихся в организме в результате метаболизма белков и отчасти фосфолипидов, а экскреция бикарбонат-иона увеличена.
Малобелковая диета способствует поддержанию КОС, поэтому с выраженными явлениями метаболического ацидоза приходится встречаться на поздних стадиях ХБП или в случаях несоблюдения диеты.
Обычно больные хорошо переносят метаболический ацидоз до тех пор, пока уровень бикарбоната не падает ниже 15-17 ммоль/л.
В этих случаях рекомендуется восстанавливать бикарбонатную емкость крови путем назначения бикарбоната натрия внутрь (1-3 г/сут), а при выраженном ацидозе вводить 4% раствор бикарбоната натрия в/в.

Легкие степени ацидоза больные субъективно переносят легко, поэтому оптимальным является ведение больных на уровне дефицита оснований (BE - 6-8).
При длительном приеме бикарбоната натрия внутрь необходим строгий контроль за обменом натрия в организме (возможны гипертензия, гиперволемия, повышение суточной экскреции натрия с мочой).
При ацидозе нарушается минеральный состав костной ткани (костный буфер), подавляется почечный синтез 1,25(OH)2D3.
Эти факторы могут иметь значение в происхождении почечной остеодистрофии.

III этап проведения комплекса лечебных мероприятий у больных с ХБП знаменует собой непосредственную подготовку пациента к началу заместительной почечной терапии.
Стандарты NKF предписывают начинать ЗПТ при СКФ менее 15 мл/мин, а у пациентов с СД такое лечение целесообразно начинать и при более высоких уровнях СКФ, хотя вопрос об ее оптимальной величине в такой ситуации еше остается предметом дискуссий.

Подготовка больных к началу ЗПТ включает:
1. Психологический хренинг, обучение, информацию родственников больных, решение вопросов трудоустройства.
2. Формирование сосудистого доступа (при лечении гемодиализом) - артерио-венозной фистулы при СКФ 20 мл/мин, а у больных с СД и/или с плохо развитой венозной сетью - при СКФ около 25 мл/мин.
3. Вакцинация против гепатита В.

Естественно, что начало терапии гемодиализом или перитонеальным диализом всегда является драмой для больных и членов их семей.
В связи с этим психологическая подготовка имеет большое значение для последующих результатов лечения.
Необходимы разъяснения в отношении принципов предстоящего лечения, его эффективности по сравнению с методами лечения в других областях медицины (например, в онкологии), возможности проведения трансплантации почки в последующем и так далее.

С позиции психологической подготовки рациональны групповая терапия и школы пациентов.
Существенным яатяется вопрос трудоустройства больных, так как многие пациенты могут и желают продолжить работу.
Раннее создание сосудистого доступа предпочтительно, так как на формирование артерио-венозной фистулы с удоатетворительным кровотоком требуется от 3 до 6 мес.

По современным требованиям вакцинация против гепатита В должна быть проведена до начала лечения гемодиализом.
Вакцины против вируса гепатита В обычно вводят трехкратно, в/м, с интервалом после первого введения один месяц, затем через б мес от начала вакцинации (схема 0-1-бмес).
Более быстрый иммунный ответ достигается введением вакцины по схеме 0-1-2 мес. Доза HBsAg для взрослого состааяяет 10-20 мкг на одну инъекцию.
Поствакцинальные AT сохраняются в течение 5-7 лет, однако концентрация их постепенно уменьшается.
При снижении титра AT к поверхностному антигену вируса гепатита В до уровня менее 10 IU/l необходима ревакцинация.

Пересадка почки
Самый перспективный метод лечения.
Трансплантация почек - драматичное лечение.
В перспективе пациент - это здоровый человек, если все проходит гладко, если пересаживают почку по всем правилам.
В 1952 г. в Бостоне, в центре по трансплантации, J. Murray и Е. Thomas была успешно пересажена почка от близнеца, а еще через 2 года - от трупа.
Данный успех сделал хирургов лауреатами Нобелевской премии.
Этой же премией был награжден A. Carrel за работы по трансплантации.
Внедрение в практику трансплантации современных иммуносупрессантов обеспечило космический рост числа пересаженных почек.
Сегодня трансплантация почек - самый распространенный и наиболее успешно развивающийся вид пересадки внутренних органов.
Если в 50-е гг. речь шла о спасении больных ГН, то в настоящее время успешно пересаживаются почки больным диабетической нефропатией, амилоидозом и др.
К настоящему времени более 500 000 трансплантаций почек выполнено во всем мире.

Выживаемость трансплантата достигла беспрецедентного уровня.
По данным почечного регистра Объединенной сети распределения органов (UNOS), годичная и 5-летняя выживаемость трупных трансплантированных почек составляет 89,4% и 64,7% соответственно.
Аналогичные цифры для трансплантатов от живых доноров составляют 94,5% и 78,4%.
Выживаемость больных в те же сроки с трупными трансплантатами была 95% и 82% в 2000 г.
Несколько выше она у больных с почками, пересаженными от живых доноров, - 98% и 91%.

Неуклонное развитие методик иммуносупрессии привело к существенному росту периода «полужизни» трансплантатов (почти в 2 раза).
Данный период составляет 14 и 22 года для трупных почек и почек от живых доноров соответственно.
По данным Фрейбургской университетской клиники, обобщившей результаты 1086 трансплантаций почки, через 20 лет после операции выживаемость реципиентов составила 84%, трансплантат функционировал у 55% оперированных.
Выживаемость трансплантатов заметно снижается преимущественно в первые 4-6 лет после операции и особенно значительно - в течение первого года. Через 6 лет число потерь трансплантатов ничтожно, так что в последующие 15 лет количество трансплантированных почек, сохраняющих функцию, почти не изменяется.

Распространение этого перспективного метода лечения больных с терминальной стадией ХБП сдерживается в первую очередь дефицитом донорских почек.
Большой проблемой трансплантации является вопрос обеспечения донорскими органами.
Очень сложен поиск донора, так как имеются заболевания, которые могут препятствовать взятию почки (опухоли, инфекции, изменение функционального состояния почек).
Обязателен подбор реципиента по группе крови и антигенам гистосовместимости.
Этим достигается улучшение результатов длительного функционирования пересаженной почки.
Данное обстоятельство привело к существенному увеличению сроков ожидания операции.
Несмотря на высокую стоимость иммуносупрессивной терапии в послеоперационном периоде, трансплантация почки экономически более выгодна, чем другие методы ЗПТ.

В условиях развитых стран успешно проведенная операция и может привести к экономии около 100 000 долларов в течение 5 лет по сравнению с пациентом, получающим лечение диализом.
Несмотря на огромные успехи этого метода лечения, многие вопросы еще требуют дальнейшего решения.

Сложной проблемой являются показания и противопоказания к трансплантации почки.
При установлении показаний к операции исходят из того, что течение ХПН имеет множество индивидуальных особенностей: уровень креатининемии, темпы ее нарастания, эффективность других методов лечения, а также осложнения ХПН.

Общепризнанным показанием к трансплантации почки считается состояние больных, когда развивающиеся осложнения ХПН еще обратимы.
Противопоказаниями к трансплантации почки являются: возраст более 75 лет, тяжелая патология сердца, сосудов, легких, печени, злокачественные новообразования, активная инфекция, активно текущий васкулит или гломерулонефрит, выраженные степени ожирения, первичный оксалоз, некоррегируемая патология нижней мочевыделительной сферы с обструкцией оттока мочи, наркотическая или алкогольная зависимость, тяжелые психосоциальные проблемы.

Не останавливаясь на чисто технических подробностях операции, скажем сразу, что особое место в проблеме пересадки почки занимает послеоперационный период, так как в это время определяется дальнейшая судьба больного.

Важнейшими являются иммунодепрессивная терапия, а также профилактика и лечение осложнений.
В плане иммунодепрессивной терапии ведущее место принадлежит «тройной терапии» - ГКС, циклоспорин-А (такролимус), микофенолат мофетил (сиролимус).
Для контроля адекватности иммунодепрессии при применении циклоспорина-А и контроля осложнений лечения следует мониторировать концентрацию этого препарата в крови.
Начиная со 2-го месяца после трансплантации необходимо поддерживать уровень ЦСА в крови в пределах 100-200 мкг/л.

В последние годы в клиническую практику вошел антибиотик рапамицин, препятствующий отторжению пересаженных органов, в том числе и почек. Представляет интерес тот факт, что рапамицин уменьшает вероятность вторичного сужения кровеносных сосудов после баллонной ангиопластики. Более того, это лекарство препятствует метастазированию некоторых раковых опухолей и подавляет их рост.

Результаты новых экспериментов на животных в американской клинике Мэйо позволяют считать, что рапамицин увеличивает действенность радиационного лечения злокачественных новообразований мозга.
Эти материалы были представлены доктором Саркарио и его коллегами в ноябре 2002 г. участникам симпозиума онкологов во Франкфурте.
В раннем послеоперационном периоде помимо кризов отторжения больным угрожают инфекция, а также некроз и свищ стенки мочевого пузыря, кровотечения, развитие стероидной язвы желудка.

В позднем послеоперационном периоде сохраняется опасность инфекционных осложнений, развития стеноза артерии трансплантата, рецидива основного заболевания в трансплантате (ГН).
Одной из актуальных проблем современной трансплантологии является сохранение жизнеспособности пересаживаемого органа.
Шансы на восстановление функции трансплантата резко снижаются, если период ишемии почки превышает 1 ч.
Сохранение трупной почки достигается бесперфузионной ее консервацией в гипотермическом растворе, напоминающем внутриклеточную жидкость.

Человеческий организм приспосабливается к условиям окружающей среды. И с годами они не становятся лучше. Все чаще в организм попадают не совсем экологически чистое питье и еда, а очищением всего этого занимаются почки. Вес одного органа - всего 200 грамм, а пропускают они 1000 литров крови в сутки.

Некачественная вода, синтетические напитки - все отражается на работе этих небольших "фильтров". Заболевания, связанные с этим органом, обнаруживаются у детей и взрослых. Более всего настораживает почечная недостаточность. Лечениесовременными методами и народными средствами, а также симптомы и причины недуга рассмотрим далее.

Что такое почечная недостаточность

Почки играют две очень важные роли в организме: удаляют продукты обмена и сохраняют равновесие кислотно-щелочного и водного баланса. Это осуществляется кровотоком, проходящим через них. Почечная недостаточность - синдром, при котором наблюдаются тяжелые отклонения в функционировании. Нарушается стабильность в работе органов, исчезает баланс их функционирования. Загрязненная кровь перестает фильтроваться, распространяясь во все органы, она нарушает их слаженную работу.

Почечная недостаточность бывает двух видов:

• Острая.
• Хроническая.

Первая форма очень быстро протекает, но является излечимой. Сложнее с хронической, она развивается медленно, но нарушенные функции нет возможности восстановить. А теперь, выяснив, что такое острая почечная недостаточность, лечение ее форм и симптоматику рассмотрим далее.

Причины острой формы

Эту разновидность заболевания могут спровоцировать в 60% случаях травмы или оперативное вмешательство, в 40% - медикаментозное лечение, в 2% - беременность.

Причинами развития могут быть следующие состояния:

• Травматический шок.
• Обильные кровопотери.
• Отравления нейотропными ядами.
• Интоксикация медпрепаратами, рентгеноконтрастными веществами.
• Инфекционные заболевания, такие как холера, сепсис, дизентерия.
• Опасны тромбозы и эмболии.
• Пиелонефрит острый или гломерулонефрит.
• Аборт.
• Ожоги больших участков тела.
• Переливание крови, если обнаружится несовместимость.
• Непрекращающаяся рвота.
• При беременности - сильный токсикоз.
• Инфаркт миокарда.
• Опухолевое образование или камни в мочеточнике.

При всех этих состояниях существует вероятность развития заболеваний почек, поэтому необходимо знать первые симптомы недугов.

Симптоматика заболевания

Как говорилось выше, восстановить функции почек при таком состоянии можно в полном объеме, если вовремя обратиться к врачу. Это заболевание может развиться за небольшой промежуток времени, от нескольких часов до семи суток.

Длится подобное состояние от суток и более. Главное - не игнорировать, если это острая почечная недостаточность, симптомы. Лечение должно быть назначено незамедлительно.

Развитие заболевания можно разделить на 4 этапа.

Первый период - шоковый - длится пару дней. Проявляются такие симптомы:

• Озноб.
• Повышенная температура тела.
• Бледность или желтушность кожных покровов.
• Тахикардия, пониженное давление.

Во втором периоде прекращает образовываться моча, в крови накапливаются азот и фенол. Длится примерно от одной до двух недель и имеет еще такие проявления:

• Пропадает аппетит.
• Слабость, головная боль, головокружения.
• Бессонница.
• Тошнота и рвота.
• Запах аммиака.
• Возможен отек легкого.

Третий период называется восстановительным, возможно улучшение состояния, а может быть и ухудшение. В некоторых случаях у человека появляется аппетит, он начинает чувствовать себя значительно лучше.

Четвертый период - также восстановительный, он характеризуется тем, что:

• Показатели приходят в норму.
• Восстанавливаются функции почек.

Длиться этот период может от нескольких месяцев до нескольких лет.

Однако стоит отметить, что при таком заболевании повреждаются и клетки печени, это объясняет желтушность кожных покровов. Если было острое состояние, его признаки могут еще в течение года или двух напоминать о себе нарушенной работой внутренних органов, например, печени или сердечной мышцы.

Причины хронического течения болезни

Развитие хронической формы могут спровоцировать такие состояния:

• Хронический гломерулонефрит.
• Непроходимость мочеточников.
• Почечный поликистоз.
• Продолжительный прием некоторых групп медицинских препаратов.
• Волчанка, сахарный диабет.
• Хронический пиелонефрит.

Стоит отметить, что хроническое течение пиелонефрита и гломерулонефрита чаще других являются причиной появления острой почечной недостаточности.

Симптоматика хронической острой недостаточности

Хроническое течение болезни позволяет развиваться необратимым процессам в почках. Происходит нарушение выделительной функции, и появляется уремия вследствие того, что накопились азотистые продукты обмена. На начальной стадии развития симптомы практически отсутствуют, отклонения можно установить только благодаря специальным анализам. К сожалению, только когда уже разрушено 90% нефронов, начинают проявляться симптомы заболевания:

• Быстрая утомляемость.
• Снижение аппетита.
• Бледные и сухие кожные покровы.
• Тошнота и рвота.
• Кровоточивость.
• Анемия.
• Отеки.
• Нарушение пищеварения.
• Мышечные судороги.
• Появление афтозного стоматита.
• Частые головные боли.
• Возможен тремор конечностей.
• Суставные боли.
• Ухудшается состояние волос и ногтей.

Очень важно не пропустить, если есть опасения, что может развиться почечная недостаточность, симптомы. Лечение необходимо начать как можно быстрее. Только так можно предотвратить необратимые изменения.

Диагностика почечной недостаточности

При подозрении на то, что у пациента почечная недостаточность, лечение необходимо начинать только после подтверждения диагноза. Необходимо обратиться к нефрологу и урологу. Назначат следующее обследование:

1. Биохимический анализ крови на электролиты, креатинин, мочевину.
2. Анализ мочи.
3. УЗИ мочевого пузыря и почек.
4. УЗГД.
5. Биопсия почки при подозрении на гломерулонефрит.

При диагностировании хронического заболевания делается плюс ко всему проба Реберга и пробы Зимницкого.

Лечение острой формы

У такого серьезного заболевания, как острая почечная недостаточность, лечение, прежде всего, направлено на устранение факторов, вызвавших обострение.

Если причиной послужило шоковое состояние больного, необходимо нормализовать артериальное давление и восполнить потери крови, если таковые имеются.

При отравлении в первую очередь необходимо промыть желудок и кишечник пациенту. При отравлении токсическими веществами очистить организм возможно, использовав метод экстракорпоральной гемокоррекции.

Также удаление камней или опухоли из мочеточника или мочевого пузыря нормализует состояние больного. Все эти процедуры выполняются на начальной стадии заболевания.

Далее проводятся мероприятия, которые поспособствуют сужению артерий и кровеносных сосудов. Удаляют участки с некрозом тканей, назначается терапия антибиотиками с учетом поражения почечной ткани. Больному назначается специальная безбелковая диета. Медикаментозное лечение почечной недостаточности включает в себя такие препараты:

• «Фуросемид».
• «Кокарбоксилаза-Эллара».
• «Лозартан».
• «Трометамол».
• «Реоглюман».
• «Маннит».

На раннем этапе развития почечной недостаточности или в целях профилактики врач может назначить гемодиализ. Он показан, если доктор видит, что идет нарушение функций почек, ухудшение метаболизма. Гемодиализ делается для предотвращения осложнений. Эта процедура позволяет очистить кровь до того как она пройдет через почки.

Терапия хронической формы заболевания

Лечение хронической почечной недостаточности направлено на то, чтобы замедлить прогресс основного заболевания. Главная задача докторов - заметить болезнь на ранней стадии, не допустить изменение функций почек.

Для лечения хронической формы используют гемодиализ и диализ перитонеальный. Они проводятся в медицинском учреждении, но не требует госпитализации, после процедуры больной может идти домой.

Провести перитонеальный диализ пациент может самостоятельно. Доктора достаточно посещать раз в месяц. Эта процедура используется для лечения, пока больной ожидает трансплантацию почки, так как данное заболевание запускает необратимые процессы, и это единственный выход, чтобы поддержать состояние больного.

Трансплантация - замена пораженной почки органом донора. Им может стать как родственник, так и недавно умерший человек. Вначале проводят много анализов на совместимость. После операции почка приживается в течение года. Одна здоровая почка заменяет работу двух больных. Если донор - родственник, то шансы на благоприятный исход возрастают.

После того как провели трансплантацию почки, больному назначают иммуносупрессанты, их необходимо будет принимать всю жизнь. Существует один отрицательный момент: на фоне принятия этих препаратов у человека заметно снижается иммунитет, и он легко может заразиться каким-либо инфекционным заболеванием.

Диета как способ лечения

Какие бы методы лечения почечной недостаточности ни использовались, необходимо придерживаться специальной диеты. Вот несколько правил ее соблюдения:

• Рекомендуется употреблять больше овощей и фруктов.
• Животный жир следует исключить из рациона.
• Уменьшить количество соли, специй, копченостей, консервов.
• Если уровень калия повышен, необходимо исключить продукты, его содержащие. Среди них - банан, орехи, какао, овощные и мясные бульоны, шоколад, сухофрукты.

• При уремии необходимо убрать из рациона бобовые, рыбу, субпродукты, гусятину, телятину, мюсли, алкоголь.
• Для приготовления пищи лучше всего использовать пищевую фольгу, исключить жарку и выпечку.
• Желательно перейти на диетические продукты питания.
• Снизить употребление белковой пищи. Употреблять полезный белок - яйца, молоко.

Если развивается хроническая почечная недостаточность, лечение народными средствамиможет стать хорошим дополнением к медикаментозной терапии. Следует отметить, что применение этих средств будет более эффективным на ранней стадии заболевания.

Народное лечение почечной недостаточности

Очень хорошо, если предлагаемые рецепты использовать, придерживаясь диетического питания. Вот некоторые из них:

Если у вас хроническая почечная недостаточность, лечение травами поможет снизить прогресс заболевания. Например, рекомендуется использовать такой настой:

1. Необходимо взять по 30 грамм цветов терновника, фиалки трехцветной, зверобоя, плодов бузины, 50 грамм одуванчика и 80 грамм ромашки. Полученной смеси взять одну столовую ложку, залить 1 стаканом кипятка и варить 3 минуты. После того как отвар настоится в течение 10 минут, процедить и пить три раза в день перед едой. Это хорошее жаропонижающее, мочегонное и антисептическое средство.
2. Корень лопуха улучшает состояние больного. Настой готовится следующим образом: измельченный корень залить кипятком, настоять в течение ночи. За день маленькими порциями необходимо выпить настой. Должен соблюдаться питьевой режим.

Если имеется почечная недостаточность, лечение народными средствами поможет укрепить иммунитет и придать сил для борьбы с недугом. Например, настойка эхинацеи повысит сопротивляемость организма к инфекциям.

Можно грецкие орехи с медом смешать в равных пропорциях и настоять в темном месте 30 дней. В день нужно съесть 3 чайные ложки за три приема. Это средство хорошо очищает кровь и укрепляет иммунитет.

Очень важно держать под контролем, если у вас почечная недостаточность, симптомы. Лечение народными средствами может снизить их проявление, поэтому оно обязательно должно быть согласовано с лечащим врачом.

Профилактика заболеваний почек

Задача пациента и врача состоит в следующем: даже при диагнозе "почечная недостаточность", лечение должно быть направлено, прежде всего, на сохранение функций почек. Всеми силами необходимо улучшать качество жизни больного.

К профилактике почечной недостаточности можно отнести следующие пункты:

• В первую очередь лечить основные заболевания.
• Соблюдать диету.

• Проводить профилактику и лечение хронического пиелонефрита и хронического гломерулонефрита.
• Проходить тщательное обследование и проводить своевременное лечение заболеваний почек, не допуская осложнений.
• Лечить артериальную гипертонию.
• Инфекционные заболевания почек и мочеполовых путей устранять на ранних стадиях, курс терапии важно пройти до конца.
• Пациентам, перенесшим острую почечную недостаточность, регулярно наблюдаться у врача и контролировать показатели крови и мочи.

При диагнозе "почечная недостаточность" лечение, препараты должен назначать только специалист, иначе это может привести к гибели больного. Это не тот случай, когда можно заниматься самолечением. Почки - очень важный орган, об их здоровье необходимо заботиться всегда.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) представляет собой постепенно прогрессирующий патологический процесс, локализующийся одновременно в обеих почках. Он обусловлен уменьшением числа функционирующих нефронов и степени активности процессов в них с последующим склерозом почечной ткани.

В результате наблюдается уменьшение размеров почек и необратимое нарушение их функций. В крови повышается уровень токсических продуктов белкового обмена (мочевая кислота, креатинин, мочевина), нарушается водно-солевой баланс и гомеостаз в целом. Частота заболеваемости ХПН составляет 0.01–0.06% среди взрослого населения.

Классификация заболевания

Для хронической почечной недостаточности применяются классификации, основанные на скорости клубочковой фильтрации, уровне сывороточного креатинина, локализации патологического процесса в нефронах и наблюдаемых симптомах.
В зависимости от того, какие отделы нефрона подверглись патологическим изменениям, различают:

• парциальную ХПН, наблюдается изолированное или комбинированное нарушение почечной функции;
• тотальную ХПН, характеризуется поражением всех частей нефрона;
• терминальную ХПН, сопровождается нарушением работы значительной части нефронов.

В течении хронической почечной недостаточности выделяют стадии:

• скрытая стадия, сопровождается незначительными симптомами или вообще их отсутствием, ее признаки можно обнаружить только при помощи анализов;
• компенсированная стадия, симптомы заболевания становятся более выраженными;
• интермиттирующая стадия, заметное снижение почечной функции, значительное ухудшение состояния пациента;
• терминальная стадия, характеризуется практически полным прекращением почечной функции.

Рекомендация: Наиболее благоприятный прогноз ХПН имеет, если начать лечение на ранних стадиях. Для своевременного выявления заболевания пациентам, находящимся в группе риска, необходимо периодически проходить обследование у соответствующего специалиста и сдавать анализы с целью постоянного контроля функции почек.

Причины развития ХПН

Хроническая почечная недостаточность обычно возникает на фоне хронических заболеваний почек и обменных или системных патологий, осложнением которых является постепенное необратимое снижение функций органа. Причинами развития ХПН могут стать:

• заболевания почек: хронические формы пиелонефрита и гломерулонефрита, гидронефроз, интерстициальный нефрит и др.;
• нарушение проходимости мочевыводящих путей, обусловленные мочекаменной болезнью, сужением мочеиспускательного канала или наличием опухоли;
• гипертония, сужение просвета почечных артерий;
• патологии обмена веществ: амилоидоз, несахарный и сахарный диабет, подагра;
• системные заболевания: ревматоидный артрит, красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия и др.;
• длительное применение лекарств, особенно НПВС;
• наследственные пороки органов мочевыделительной системы: поликистоз или кисты почек, дисплазия мочеточника, гипоплазия.

Совет: При хронической патологии, осложнением которой может стать развитие ХПН, нужно стараться максимально контролировать течение основного заболевания. При сахарном диабете или гипертонической болезни поддержание в норме показателей глюкозы в крови или давления поможет предупредить возникновение ХПН.

Высокое давление приводит к развитию ХПН за счет постоянного спазма мелких почечных сосудов, утолщения их стенок и частичной замены почечной ткани соединительной

Симптомы заболевания

Характерные для хронической почечной недостаточности симптомы начинают проявляться, когда остается всего 25% работающих нефронов. Это обусловлено тем, что в начальных стадиях развития заболевания организм запускает механизмы компенсации. Они заключаются в усиление активности неповрежденных нефронов, которые в норме не функционировали. За счет этого почки могут сохранять свои функции на протяжении некоторого времени. Учитывая, что процесс гибели нефронов постоянно прогрессирует рано или поздно признаки неполноценной работы почек становятся заметными. К ним относятся задержка продуктов обмена и других вредных веществ в крови, а также нарушения водно-солевого баланса.

При диагнозе ХПН на первых стадиях у пациентов наблюдается:

• уменьшение или увеличение суточного диуреза;
• никтурия;
• отечность на лице;
• слабость, быстрая утомляемость.

В дальнейшем добавляются симптомы, характерные для последних стадий ХПН:

• массивные отеки по всему телу;
• одышка, кашель, вызванные отеком легких и сердечной астмой;
• повышение уровня АД;
• анемия;
• нарушение зрения;
• со стороны ЖКТ – тошнота, потеря аппетита, боли в животе, рвота;
• похудение;
• запах аммиака от тела и изо рта;
• зуд, сухость и желтоватый оттенок кожных покровов;
• повышенная ломкость сосудов, проявляющаяся в виде подкожных кровоизлияний и синяков;
• потеря сознания.

Важно: Для подтверждения диагноза ХПН применяют общие и биохимические анализы мочи и крови, а также магнитно-резонансную томографию и ультразвуковое исследование. В некоторых случаях может понадобиться проведение биопсии почки.

В случае ХПН при помощи УЗИ можно обнаружить уменьшение размеров почек

Методы лечения болезни

При хронической почечной недостаточности лечение проводится с учетом причины и стадии болезни, наличия или отсутствия конкретных симптомов.

Консервативное лечение

В начальный период ХПН большое значение для успешного лечения имеет контроль основного заболевания. Он позволяет значительно замедлить необратимые патологические изменения в тканях почки и продлить время полноценной жизни больного.
На первой и второй стадии ХПН, когда уже присутствуют характерные симптомы заболевания, улучшений в состоянии пациента можно добиться при помощи консервативных методов. К ним относятся:

• соблюдение диеты;
• коррекция нарушений водно-солевого баланса;
• поддержание значений АД в пределах нормы;
• лечение почечной анемии;
• детоксикация организма;
• лечение осложнений ХПН.

Медикаментозное лечение заключается в применении средств для улучшения почечного кровотока, нефропротекторов и мочегонных препаратов, а также лекарств для коррекции АД, липидного обмена и анемии (витамины, препараты на основе железа).

Диета при хронической почечной недостаточности используется для снижения нагрузки на почки и стабилизации состояния пациента. Она включает ограничение потребления соли и белка, а также контроль поступления жидкости в организм. Рекомендуется придерживаться дробного режима и раз в неделю организовывать разгрузочные дни. Рацион должен быть высококалорийным, что достигается за счет жиров, преимущественно растительного происхождения, и углеводов. Фрукты и овощи нужно употреблять в больших количествах, они должны составлять основу питания. Кроме этого, следует полностью исключить продукты, приводящие к раздражению почек (кофе, алкоголь, копчености, жирная рыба или мясо, соления и др.).

Заместительная терапия при ХПН

На последних стадиях ХПН применяется так называемая заместительная почечная терапия. Она позволяет снизить интоксикацию организма и поддерживать гомеостаз в максимально приближенном к норме состоянии. К ним относятся:

• хронический или перитонеальный гемодиализ;
• гемосорбция;
• трансплантация почки.

Гемодиализ на последней стадии ХПН проводят несколько раз в неделю. По времени процедура занимает около 3 ч.

Аппараты для проведения гемодиализа

Наиболее перспективным методом лечения является трансплантация донорской почки. При хорошей совместимости донора и реципиента пациент получает шанс на полное выздоровление и возвращение к полноценному образу жизни.