Симптомы и последствия инсульта височных долей. Височные доли Признаки поражения правой височной доли головного мозга

Поражение височных долей, особенно их базальных отделов, по частоте стоит на втором месте после ушиба лобных долей. Непосредственное прилегание мозга к неровным поверхностям передней и средней черепных ямок обусловливает частоту базально-лобных и базально-височных повреждений. Появление диэнцефальной симптоматики при массивных повреждениях височной доли мозга наблюдается почти как правило. Это повреждения нередко проявляются бурным двигательным возбуждением и беспокойством на фоне общего тяжелого состояния, по выходе из которого удается выявить более четкие височные симптомы.

Характерные для массивных повреждений височной доли мозга психопатологические нарушения с двигательным возбуждением и различными психосенсорными нарушениями в случаях тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы нередко трудно оценить с локальной точки зрения, ибо подобные же явления наблюдаются при тяжелых формах субарахноидальных кровоизлияний, как правило, имеющихся при подобных повреждениях. Конечно, если при этом проявляются афазические явления или перифокальные симптомы со стороны теменной доли мозга, а место приложения травмы соответствует височной доле, то локализовать поражение не представляет трудности. При массивных повреждениях височной доли мозга обычно появляются грубые стволовые симптомы и симптомы поражения диэнпефальной области. На этом прогностически тяжелом фоне оценить симптоматику с точки зрения локализации процесса нередко бывает затруднительным.

Симптоматика поражения височной доли мозга связана с тем, что в ее коре заканчиваются проводящие пути различных сенсорных систем (обоняние, вкус, вестибулярный аппарат, слух, сенсорные аппараты речи и музыки). Из афазических и агностических симптомов в первую очередь следует отметить: при поражении левой нижней височной извилины - явления амнестической афазии, а при поражении среднего и заднего отдела верхней височной извилины - сенсорной афазии с аграмматизмами и парафазиями, при поражении гешлевских извилин - центральную глухоту.

При тяжелых поражениях теменно-височной области левого полушария выявляются афазические, агностические и апрактические расстройства. При поражении коры височной и нижнетеменной долей, имеющей значение в реализации синтеза гностических восприятий, могут наблюдаться нарушение узнавания, понимания речи и письма, специальной ориентировки в пространстве и в собственном теле, психосенсорные, оптические, вестибулярные, слуховые, обонятельно-вкусовые и висцеральные расстройства.

Моторная апраксия свидетельствует о вовлечении в процесс супрамаргинального поля 40, а идеаторная апраксия с наличием агностических компонентов - о поражении более каудальных отделов этого поля. Нарушение двигательной функции в виде апраксии при поражении поля 40 объясняется нарушением существующих связей этого поля с лобно-двигательной корой. При вовлечении в процесс поля 39 может появиться конструктивная апраксия, аграфия и нарушение способности рисовать, т. е. двигательные расстройства, в основе которых лежат нарушения сложных воспринятий. Наряду с этими расстройствами при поражении поля 39 может иметь место акалькулия. Агнозии при поражениях нижнетеменной области проявляются в различных формах (астереогноз, оптическая и пространственная агнозия, агнозия собственного тела и его частей и т. д.).

Вестибулярные головокружения могут сочетаться с оптическими, слуховыми, обонятельными и вкусовыми галлюцинациями и с субъективными и объективными расстройствами восприятия. Базально-височные поражения с вовлечением в процессе гиппокамповой извилины характеризуются нарушениями обоняния и вкуса или обонятельными и вкусовыми галлюцинациями.

При поражении глубинных отделов височной доли и огибающих нижний рог бокового желудочка зрительных волокон развивается частичная или полная гемианопсия.

При более ограниченных очагах геморрагического размягчения в височной доле мозга, особенно при правосторонней локализации, локальная симптоматика может отсутствовать.

Очень легкие нарушения чувствительности по гемитипу, без отчетливой соматической дифференцировки, в тех случаях, где нет основания думать об обширном поражении коры, могут быть следствием ограниченного поражения верхнетеменной доли мозга.

Так называемый интерпариетальный синдром, проявляющийся в виде сочетания нарушения схемы тела и метаморфопсий, считается характерным для поражения интерпариетальной борозды. В основе этих психосенсорных расстройств лежит искажение восприятия собственного тела и окружающего мира. М. О. Гуревич на основании своих анатомических исследований пришел к выводу, что психосенсорные расстройства, составляющие так называемый интерпариетальный синдром, связаны с зонами коры, промежуточными между теменными и затылочными долями. Им описаны случаи появления так называемого интерпариетального синдрома спустя несколько месяцев после закрытой черепно-мозговой травмы, которые автор связывает с нарушениями лимфо- и кровообращения в теменно-затылочной области.

Задние отделы лобных долей отвечают за двигательные функции. Движения лица, руки и кисти берут начало в двигательной коре конвекситальной повехности лобной доли, а движения ноги и ступни - в коре медиальной поверхности лобной доли. Произвольные движения обеспечиваются интеграцией моторных и премоторных зон (поля 4 и 6), при повреждении обеих зон развивается центральный парез мышц лица, руки и ноги на противоположной стороне тела. Существует также добавочная моторная зона в задней части верхней лобной извилины. Повреждение этой зоны и премоторной зоны сопровождается появлением хватательного рефлекса на противоположной стороне; двусторонние повреждения этой зоны приводят к возникновению сосательного рефлекса.

Поражение в поле 8 нарушает поворот головы и глаз в противоположную сторону и координацию движений кистей рук. Повреждения полей 44 и 45 (зона Брока) доминантного полушария приводят к потере экспрессивной речи, дизартрии и нарушению плавности речи, а также апраксии языка, губ и, редко, левой кисти. Оставшиеся части лобных долей (поля с 9-го по 12-е), иногда называемые префронтальными зонами, имеют менее специфичные функции. Они отвечают за планирование двигательных актов и, что более важно, за контроль поведения. При их обширном повреждении меняются потребности и мотивации, эмоциональный контроль, личность больного; эти изменения при их малой выраженности нередко более заметны членам семьи, чем врачу при исследовании психического статуса пациента.

I. Проявления поражения любой (левой или правой) лобной доли
A. Контралатеральный спастический гемипарез или гемиплегия
Б. Легкая эйфория, повышенная разговорчивость, склонность к вульгарным шуткам, бестактность, затруднения в адаптации, безынициативность
B. При изолированном префронтальном поражении нет гемипле-гии; на противоположной стороне возможно возникновение хватательного рефлекса
Г. При вовлечении медиально-орбитальных участков - аносмия

II. Проявления поражения правой лобной доли
A. Левосторонняя гемиплегия
Б. Симптомы, как в пп. 1Б, В и Г
B. Спутанность сознания при остро возникших повреждениях

III. Проявления поражения левой лобной доли
А. Правосторонняя гемиплегия
Б. Моторная афазия с аграфией (тип Брока), нарушение плавности речи в сочетании или без апраксии губ и языка В. Апраксия левой кисти
Г. Симптомы, как в пп. 1Б, В и Г

IV.
A. Двойная гемиплегия
Б. Псевдобульбарный паралич
B. При префронтальном поражении: абулия, нарушения функции сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки или, в наиболее тяжелом варианте, акинетический мутизм, неспособность сосредоточиться и решать сложные проблемы, ригидность мышления, льстивость, лабильность настроения, изменения личности, различные сочетания расторможенной двигательной активности, хватательный и сосательный рефлексы, нарушения походки.

34. Синдромы поражения теменной доли.

Эта доля ограничена спереди роландовой бороздой , внизу - сильвиевой бороздой, сзади нет четкой границы с затылочной долей. В постцентральной извилине (поля 1, 3 и 5) заканчиваются соматосенсорные пути от противоположной половины тела. Однако деструктивные поражения в этой области приводят преимущественно к нарушению дифференцировки ощущений (суставно-мышечного чувства, стереогноза, локализации раздражений); нарушение первичной чувствительности («корковый чувствительный синдром») развивается только при значительных повреждениях доли.

Кроме того, при двустороннем одномоментном раздражении больной воспринимает раздражение только непораженной стороной.

При обширном повреждении теменной доли недоминантного полушария больной игнорирует свою гемиплегию и гемианестезию и может даже не признавать левые конечности как свои собственные (анозогнозия). Также возможно игнорирование левой половины своего тела (при уходе за телом и одеванием) и окружения. Возникают значительные затруднения в копировании фигур и рисунков и построении объектов (конструктивная апраксия). Эти нарушения наблюдаются очень редко и при левостороннем поражении мозга.

При повреждениях угловой извилины доминантного полушария больной может утратить способность к чтению (алексия). При обширном поражении помимо этого утрачивается способность к письму (аграфия), счету (акалькулия), распознаванию пальцев (пальцевая агнозия) и различению правой и левой стороны тела. Это сочетание симптомов известно как синдром Герстманна. Идеомоторная и идеаторная апраксии (утрата приобретенных двигательных навыков) развиваются при поражении нижних отделов левой теменной доли.

Проявления поражения теменной доли можно суммировать следующим образом:

I. Проявления поражения любой (правой или левой) теменной доли
A. «Корковый чувствительный синдром» (или тотальная гемианестезия при обширных острых повреждениях белого вещества)
Б. Легкий гемипарез, односторонняя атрофия конечностей у детей
B. Гомонимная гемианопсия или нижнеквадрантная гемианопсия
Г. Снижение внимания к зрительным стимулам {visual inattention - англ.) и иногда анозогнозия, игнорирование противоположной стороны тела и окружения (это сочетание симптомов относится к амор-фосинтезу и более значимо при поражении правого полушария)
Д. Исчезновение оптико-кинетического нистагма при вращении барабана с черными и белыми полосами в сторону поражения
Е. Атаксия в конечностях на противоположной стороне в редких случаях

II. Проявления поражения теменной доли доминантного (левого у правшей) полушария ; к дополнительным симптомам относятся:
A. Нарушения речи (в особенности алексия)
Б. Синдром Герстманна (см. выше) Синдром Герcтмана характеризуется пятью основными признаками:

1. Дисграфия / аграфия: затруднения в способности писать;

2. Алексия / визуальная афазия: затруднения в способности читать;

3. Дискалькулия / акалькулия: трудности в изучении или понимании математики;

4. Пальцевая агнозия: неспособность отличать пальцы рук;

5. Право-левая дезориентация.

B. Тактильная агнозия (двусторонний астереогноз)
Г. Двусторонняя идеомоторная и идеаторная апраксии

III. Проявления поражения теменной доли недоминантного (правого у левшей) полушария
A. Конструктивная апраксия
Б. Потеря топографической памяти
B. Анозогнозия и апрактогнозия. Эти нарушения могут возникать при повреждении любого полушария, но чаще наблюдаются при повреждении недоминантного полушария
Г. При поражении задних отделов теменной доли возможны зрительные галлюцинации, искажение зрения, повышенная чувствительность к раздражениям или спонтанная боль

35. Синдромы поражения височной доли.

Проявления одностороннего или двустороннего поражения височной доли можно суммировать следующим образом:

I. Проявления поражения височной доли доминантного (левого) полушария
А. Нарушение понимания слов при разговоре (афазия Вернике)
Б. Амнестическая афазия В. Нарушение чтения и письма под диктовку
Г. Нарушение чтения и написания музыки
Д. Правосторонняя верхнеквадрантная гемианопсия

II. Проявления поражения лобной доли недоминантного (правого) полушария
A. Нарушение восприятия зрительных невербальных материалов
Б. Неспособность оценивать пространственные отношения в некоторых случаях
B. Нарушение модуляции речи и интонации

III. Проявления поражения любой (левой или правой) височной доли
A. Слуховые иллюзии и галлюцинации
Б. Психоз и делирий
B. Контралатеральная верхнеквадрантная гемианопсия
Г. Делирий при острых повреждениях

IV. Проявления двустороннего поражения
A. Корсаковский (амнестический) синдром (гиппокампальные структуры)
Б. Апатия и безразличие
B. Повышение сексуальной и оральной активности (сочетание симптомов, перечисленных в пп. Б и В, составляет синдром Клювера-Бьюси)
Г. Неспособность узнавать знакомые мелодии
Д. Лицевая агнозия (прозопагнозия) в некоторых случаях.

36. Синдромы поражения затылочной доли.

Медиальная поверхность затылочной доли отделяется от теменной доли теменно-затылочной бороздой, на латеральной поверхности нет столь четкой границы от задних отделов височной и теменной доли. На медиальной поверхности наиболее значима идущая спереди назад шпорная извилина, в которой заканчивается коленчато-шпорный путь.

В затылочной доле происходит восприятие зрительных стимулов (поле 17) и их распознавание (поля 18 и 19). В разных отделах затылочной доли воспринимаются линии, фигуры, движения и цвет. И для анализа восприятия (понимания видимого) каждый участок соединен с другими зонами широко распространенной нейрональной сетью. Как и другие доли головного мозга, затылочная доля соединяется через мозолистое тело с соответствующей долей другого полушария.

Как отмечалось в нашей статье, деструктивное поражение одной из затылочных долей приводит к контралатеральнои гомонимнои гемианопсии: потери зрения в части или во всем соответствующем или гомонимном поле (назальном поле одного глаза и височном поле -другого). Иногда может наблюдаться искажение зрительных объектов (метаморфопсия), иллюзорное смещение изображений с одной стороны зрительного поля в другое (зрительная аллестезия) или сохранение зрительного образа после удаления объекта (палинопсия).

Также возможно развитие зрительных иллюзий и элементарных (неоформленных) галлюцинаций, но чаще они вызваны поражением задних отделов височной доли. Двустороннее поражение затылочных долей приводит к «корковой слепоте», слепоте без изменений глазного дна и зрачковых рефлексов и с сохраненным оптико-кинетическим рефлексом.

Поражения полей 18 и 19 доминантного полушария, окружающих первичное зрительное поле 17, приводят к неспособности распознавать зрительные объекты при их нормальном видении (зрительная агнозия); при этом сохраняется способность распознавания объектов по тактильным или другим незрительным ощущениям. Алексия, неспособность к чтению, отражает наличие зрительной вербальной агнозии или «словесной слепоты»; больные могут видеть буквы и слова, но не знают их значения, хотя могут узнавать их по тактильным ощущениям и на слух.

Другие типы агнозии , например потеря различения цветов (ахроматопсия), неспособность узнавать лица (прозопагнозия), зрительно-пространственные нарушения или неспособность целостного восприятия сцены при узнавании отдельных частей (симультанная агнозия) и синдром Балинта (неспособность охватить взором предмет, находящийся в поле зрения, зрительная атаксия и зрительное невнимание), наблюдаются при двустороннем поражении затылочных и теменных долей.

Проявления поражения затылочных долей суммированы ниже:
I. Проявления поражения любой (левой или правой) затылочной доли
А. Контралатеральная гомонимная гемианопсия, которая может быть центральной или периферической; гемиахроматопсия (неспособность различать цвета в одном поле)
Б. Элементарные (неоформленные) зрительные галлюцинации, особенно в сочетании с эпилептическими припадками и мигренью

II. Проявления поражения левой затылочной доли
A. Правосторонняя гомонимная гемианопсия
Б. При вовлечении глубоких отделов белого вещества или пластины мозолистого тела - алексия и нарушение называния цвета
B. Зрительная агнозия

III. Проявления поражения правой затылочной доли
A. Левосторонняя гомонимная гемианопсия
Б. При более обширных поражениях - зрительные иллюзии (мета-морфопсии) и галлюцинации (чаще при поражении правой доли, чем левой)
B. Потеря зрительной ориентации

IV. Двустороннее поражение затылочных долей
A. Корковая слепота (зрачковые реакции сохранены), иногда в сочетании с отрицанием нарушений зрения (синдромом Антона)
Б. Потеря цветоощущения
B. Прозопагнозия, симультанная и другие агнозии
Г. Синдром Балинта (теменно-затылочные пограничные зоны)

37. Синдромы поражения внутренней капсулы.

Поражения в области внутренней капсулы, прерывая проходящие здесь пути, вызывают двигательные и чувствительные расстройства на противоположной стороне тела (чувствительные проводники подвергаются перекресту в спинном и продолговатом мозге, пирамидные - на границе их). Для очагов в области внутренней капсулы характерен половинный тип расстройств, так ка к расположение волокон здесь, как уже было указано выше, весьма тесное.
При полном поражении внутренней капсулы наблюдается так называемый «синдром трех геми»: гемиплегия и гемианестезия на противоположной стороне тела и гемианопсия противоположных полей зрения.
Гемиплегия, понятно, имеет все черты центрального паралича. Обычно в равной мере наблюдается поражение как верхей, так и нижней конечностей; одновременно имеется центрального типа парез языка и нижней лицевой мускулатуры. Для капсулярной гемиплегии особенно характерна контрактура типа Вернике - Манна (см. главу о расстройствах движений).

Гемианестезия хотя и имеет половинный тип, но резче всего выражена в дистальных отделах конечностей. Так как очаг располагается выше зрительного бугра, то выпадают больше только некоторые виды чувствительности (суставно-мышечная, тактильная, стереогнозия, тонкое болевое и температурное чувство и т.д.). Грубые болевые и температурные раздражения вызывают резкое ощущение неприятного с иррадиацией, неточной локализацией, последействием, т. е. наблюдается гиперпатия.
Гемианопсия возникает в результате поражения пучка Грасьоле, является гомонимной и наблюдается, понятно, в противоположных очагу полях зрения (см. главу о черепных нервах).
Отчетливых слуховых расстройств, несмотря на поражение слуховых проводников, не возникает; это станет понятным, если вспомнить о двухсторонности проведения слуховых путей от ядер к подкорковым слуховым центрам и, следовательно, о проведении импульсов от каждого уха в оба полушария. При тонких методах исследования все же можно определить некоторое понижение слуха на противоположное очагу ухо.
Далеко не всегда поражение внутренней капсулы бывает полным. Часто наблюдаются и более ограниченные очаги. При поражении в области колена и переднего отдела заднего бедра наблюдается только гемиплегия при отсутствии или наличии лишь легких расстройств чувствительности. При поражении же заднего отдела заднего бедра преобладают, естественно, чувствительные расстройства, причем и здесь может наблюдаться «синдром трех геми» несколько иного характера: гемианестезия, гемианопсия и гемиатаксия (в результате выпадения суставно-мышечного чувства). Все же обычно имеются и в этих случаях хотя бы легкие пирамидные расстройства.
Близкое расположение внутренней капсулы к зрительному бугру и ганглиям экстрапирамидной системы легко объясняет присоединение иногда к капсулярному синдрому, например, таламических болей или экстрапирамидных расстройств. Нередко наблюдается одновременное поражение и больших ганглиев основания и внутренней капсулы.
Белое вещество полушарий. Между ганглиями основания с их внутренней капсулой и корой головного мозга в полушариях находится сплошная масса белого вещества (centrum semiovale), в котором расположены волокна различных направлений. Они могут быть разделены на две основные группы - проекционные и ассоциационные.
Проекционные волокна соединяют кору головного мозга с нижележащими отделами центральной нервной системы и располагаются по отношению к коре более или менее перпендикулярно. Здесь мы встречаем знакомые уже корковобежные и корковостремительные проводники. Из коры головного мозга, из передней центральной извилины, идут книзу tractus cortico-bulbaris и cortico-spinalis, лобный и затылочно-височный пути моста (из соответствующих долей), кортико-таламические пути (из всех долей, но преимущественно из лобной доли). В направлении к коре следуют только что разобранные таламо-кортикальные чувствительные проводники, идущие в чувствительные области коры: заднюю центральную извилину, теменные доли; в затылочные доли - зрительные, в височные - слуховые проводники. Мощный пучок проекционных волокон, пронизывающий centrum semiovale и веерообразно расходящийся от внутренней капсулы к коре, называется corona radiata, или лучистый венец.
Ассоциационные волокна связывают между собой различные доли и участки коры в пределах каждого полушария; здесь мы встречаем волокна различных направлений и протяженности. Они могут быть короткими, связывая, например, соседние извилины; такие волокна носят название V-образных. Длинные пути устанавливают взаимосвязи с более отдаленными территориями своего полушария; к ним относятся, например, fasciculus longitudinalis superior, inferior, uncinatus, cingulum и др. (рис. 57).
Комиссуральные волокна представляют собой разновидность ассоциационных; они связывают кору не в пределах одного полушария, а оба полушария друг с другом. Наравление волокон - преимущественно фронтальное. Наиболее мощным и важным из комиссуральных пучков является corpus callosum (мозолистое тело).
Мозолистое тело связывает друг с другом одноименные доли: обе лобные, теменные и т.д. Кроме того, комиссуральные волокна проходят в comissura anterior (передняя белая спайка) и posterior. Последние две спайки имеют отношение к обонятельной функции.
Очаги в centrum semiovale вызывают симптомокомплексы, близкие к таковым при поражении внутренней капсулы. Так как здесь волокна различного значения расходятся более широко и расположены не так компактно, как во внутренней капсуле, то двигательные расстройства могут наблюдаться более изолированно от чувствительных, и обратно. Может быть нарушен также полный половинный тип поражения, т. е. нижняя конечность, например, может оказаться более пораженной, чем верхняя, и т.д

38. Синдромы поражения гипоталамо-гипофизарной области.

Многообразие функций гипоталамо-гипофизарного отдела промежуточ­ного мозга ведет к тому, что при его поражении возникают разнообразные

патологические синдромы, включающие в себя различные по характеру нев­рологические расстройства, в том числе признаки эндокринной патологии, проявления вегетативной дисфункции, эмоциональный дисбаланс.

Гипоталамическая область обеспечивает взаимодействие между регулятор-ными механизмами, осуществляющими интеграцию психической, прежде всего эмоциональной, вегетативной и гормональной сфер. От состояния гипоталамуса и отдельных его структур зависят многие процессы, играющие важную роль в поддержании в организме гомеостаза. Так, расположенная в переднем его отделе преоптическая область обеспечивает терморегуляцию за счет изменения тепло­вого метаболизма. В случае поражения этой области больной может оказаться не в состоянии отдавать тепло в условиях высокой температуры окружающей среды, что ведет к перегреванию организма и к гипертермии, или так назы­ваемой центральной лихорадке. Поражение задней части гипоталамуса может привести к пойкилотермии, при которой температура тела меняется в зависи­мости от температуры окружающей среды.

Латеральная область серого бугра признается «центром аппетита», а с зо­ной расположения вентромедиального ядра обычно связывают чувство насы­щения. При раздражении «центра аппетита» возникает прожорливость, которая может быть подавлена стимуляцией зоны насыщения. Поражение латерально­го ядра обычно ведет к кахексии. Повреждение серого бугра может обусловить развитие адипозогенитального синдрома, или синдрома Бабинского-Фрелиха

Адипозогенитальный синдром

Вегетативная дистония может быть следствием несбалансированности дея­тельности трофотропного и эрготропного отделов гипоталамуса. Такая не­сбалансированность возможна у практически здоровых людей в периоды эндокринной перестройки (в пубертатном периоде, во время беременности, климакса). Ввиду высокой проницаемости сосудов, снабжающих кровью ги-поталамо-гипофизарную область, при инфекционных заболеваниях, эндоген­ных и экзогенных интоксикациях может наступать проявляющийся временно или стойкий вегетативный дисбаланс, характерный для так называемого невро-зоподобного синдрома. Возможны также возникающие на фоне вегетативного дисбаланса вегетативно-висцеральные расстройства, проявляющиеся, в част­ности, язвенной болезнью, бронхиальной астмой, гипертонической болезнью, а также другими формами соматической патологии

Особенно характерно для поражения гипоталамического отдела мозга раз­витие различных по характеру форм эндокринной патологии. Среди нейро-эндокринно-обменных синдромов существенное место занимают различные формы гипоталамического (церебрального) ожирения (рис. 12.6), при этом ожи­рение обычно бывает резко выраженным и от­ложение жира чаще возникает на лице, туло­вище и в проксимальных отделах конечностей. Ввиду неравномерности отложения жира тело больного нередко приобретает причудливые формы. При так называемой адипозогениталь-ной дистрофии (синдром Бабинского-Фрели-ха), которая может быть следствием растущей опухоли гипоталамо-гипофизарной области - краниофарингиомы, уже в раннем детском воз­расте наступает ожирение, а в пубертатном периоде обращают на себя внимание недораз­витие половых органов и вторичных половых признаков.

Одним из основных гипоталамо-эндок-ринных симптомов является обусловленный недостаточностью продукции антидиуретичес­кого гормона несахарный диабет, характеризу­ющийся повышенной жаждой и выделением больших количеств мочи с низкой относи­тельной плотностью. Избыточное выделение адиурекрина характеризуется олигурией, соп­ровождающейся отеками, и иногда сменяю­щейся полиурией в сочетании с диареей (бо­лезнь Пархона).

Избыточная продукция передней долей гипо­физа соматотропного гормона сопровождается развитием синдрома акромегалии.

Гиперфункция базофильных клеток передней доли гипофиза ведет к развитию болезни Иценко-Кушинга, обусловленной в основном избыточной продукцией ад-ренокортикотропного гормона (ЛКТГ) и связанным с этим повышением выделе­ния гормонов коры надпочечников (стероидов). Болезнь характеризуется пре­жде всего своеобразной формой ожирения. Обращает на себя внимание круглое, багровое, сальное лицо. Также на лице характерны высыпания по типу акне, а у женщин - еще и рост волос на лице по мужскому типу. Гипертрофия жи­ровой клетчатки особенно отчетлива на лице, на шее в области VII шейного позвонка, в верхней части живота. Конечности больного по сравнению с ожи­ревшими лицом и туловищем кажутся худыми. На коже живота, передневнут-ренней поверхности бедер обычно видны полосы растяжения, напоминающие стрии беременных. Кроме того, характерно повышение артериального давления, возможны аменорея или импотенция.

При выраженной недостаточности функций гипоталамо-гипофизарной об­ласти может развиться гипофизарное истощение, или болезнь Симонса. Болезнь прогрессирует постепенно, истощение при ней достигает резкой степени вы­раженности. Потерявшая тургор кожа становится сухой, матовой, морщинис­той, лицо приобретает монголоидный характер, волосы седеют и выпадают, отмечается ломкость ногтей. Рано наступает аменорея или импотенция. Отме­чаются сужение круга интересов, апатия, депрессия, сонливость.

Синдромы нарушения сна и бодрствования могут носить пароксизмальный или затянувшийся, подчас стойкий характер (см. главу 17). Среди них, пожа­луй, лучше других изучен синдром нарколепсии, проявляющийся неудержимым стремлением ко сну, возникающим в дневное время, даже в самой неподхо­дящей обстановке. Часто сочетающаяся с нарколепсией катаплексия харак­теризуется приступами резкого снижения мышечного тонуса, приводящего больного к состоянию обездвиженности на период от нескольких секунд до 15 мин. Приступы катаплексии нередко возникают у больных, находящихся в состояния аффекта (смех, чувство гнева и т.п.), возможны также состояния катаплексии, возникающие при пробуждении (катаплексия пробуждения).

39. Синдромы поражения таламической области.

Синдромы поражения таламуса

Синдромы и симптомы поражения та-

ламуса находятся в сильной зависимос-

ти от характера этого поражения. Пол-

ный таламический синдром наблюда-

ется редко. При одностороннем или дву-

стороннем поражении таламуса могут

быть обнаружены следующие симпто-

1. Контралатеральная гипестезия, обыч-

но более выраженная на туловище и

конечностях, чем на лице. В более

значительной степени снижается глу-

бокая чувствительность. Порог вос-

приятия тактильных, болевых и тем-

пературных раздражителей обычно

понижен. Если он особенно низок,

то даже слабый раздражитель вызы-

вает неприятное ощущение в форме

иррадиирующей, жгучей, пронизыва-

ющей и раздирающей боли (гиперпа-

тия). Регулярные зрительные или

слуховые раздражители, например,

мелодичная музыка, могут быть не-

приятны, раздражать. Типична спон-

танная, возникающая без видимой

причины боль или парестезии в

контрлатеральной половине тела.

Они часто обостряются при эмоциях

или утомлении. Анальгетики при

этом часто не приносят облегчения.

Наоборот, противосудорожные пре-

параты, такие как дилантин (дифе-

нилгидантоин) могут помочь. В про-

тивном случае с целью попытки ус-

транить боль проводилось стереотак-

тическое разрушение вентрокаудаль-

ного парвиселлюлярного ядра тала-

муса (V. с. рс. ядро на рис. 5.4).

2. Интенционный тремор или гемиа-

таксия, сочетающаяся с хореоатето-

идными движениями, вероятно, обу-

словленными повреждением мозжеч-

ковоталамических, руброталамиче-

ских или паллидоталамических во-

локон. Могут развиваться также не-

обычные контрактуры, вовлекающие

чаще всего кисти рук (таламическая

кисть).

3. Аффективные расстройства в форме

эмоциональной лабильности и тен-

денции к насильственному смеху или

плачу, возможно обусловленные по-

вреждением переднего ядра и его свя-

зей с гипоталамусом или лимбиче-

ской системой.

4. Контралатеральный гемипарез, часто

преходящий, если внутренняя капсу-

ла вовлечена только за счет перифо-

Лобная доля полушарий большого мозга расположена спереди от роландовой борозды и включает прецентральную извилину, премоторную и полюсно-префронтальную зоны. На внешней поверхности лобной доли кроме вертикальной прецентральной извилины различают еще три горизон­тальные: верхнюю, среднюю и нижнюю. На внутренней поверхности лоб­ную долю от поясной извилины отграничивает мозолисто-краевая борозда. На базальной (нижней) поверхности размещены глазничные и прямая из­вилины. Последняя локализуется между внутренним краем полушария и обонятельной бороздой. В глубине этой борозды расположены обонятель­ная луковица и обонятельный путь. Кора базального отдела лобной доли большого мозга филогенетически более древняя, чем конвекситального, и архитектонически ближе к образованиям лимбической системы.

Функция лобных долей связана с организацией произвольных движе­ний, двигательных механизмов языка и письма, регуляцией сложных форм поведения, процессов мышления.

Клинические симптомы повреждения лобной доли большого мозга зави­сят от локализации, распространенности патологического процесса, а также его стадии: выпадение функции вследствие повреждения или функциональ­ной блокады, или раздражение тех или других структур.

Как известно, в коре лобных долей берут начало различные эфферент­ные двигательные системы. В частности, в пятом слое прецентральной из­вилины определяются гигантские пирамидные нейроны, аксоны которых формируют корково-спинномозговой и корково-ядерный пути (пирамид­ная система). Поэтому при разрушении коры прецентральной извилины на­блюдается центральный парез или паралич на противоположной стороне тела по монотипу, т. е. повреждается верхняя или нижняя конечность в за­висимости от места поражения коры.

Раздражение прецентральной извилины сопровождается приступами корковой (джексоновской) эпилепсии, которая характеризуется клоническими судорогами отдельных мышечных групп, соответствующих участкам коры, которые раздражаются. Эти приступы не сопровождаются потерей со­знания. Они могут переходить в общий судорожный приступ.

Вследствие поражения заднего отдела средней лобной извилины наблю­дается парез взора в противоположную сторону (глаза пассивно поворачи­ваются в сторону очага поражения). Если раздражать эту зону, возникают судорожные подергивания глаз, головы и всего тела в противоположную от патологического очага сторону (адверсивные приступы). Раздражение ниж­ней лобной извилины является причиной приступов жевательных движе­ний, причмокивания, облизывания и т. п. (оперкулярные приступы).

От премоторной зоны коры лобной доли направляются многочисленные эфферентные пути к подкорковым и стволовым образованиям (фронтоталамические, фронтопаллидарные, фронторубральные, фронтонигральные), необходимые для реализации автоматизированных навыков, активности и целеустремленности действий, мотивации поведения и обеспечения соот­ветствующего эмоционального состояния. Поэтому при наличии поражения премоторной зоны коры у больных возникают разнообразные экстрапира­мидные нарушения. Чаще всего наблюдается гипокинезия, что проявляется снижением двигательной инициативы, активности. Особенность такого син­дрома, в отличие от паркинсонизма, состоит в том, что он почти не сопрово­ждается тремором. Изменения тонуса нечеткие, но при наличии глубинных очагов поражения возможна мышечная ригидность. Причем гипокинезия или акинезия касается не только моторной, но и психической сферы. Поэто­му наряду с бради- и олигокинезией наблюдаются брадипсихия, замедление процессов мышления, инициативы (О. Р. Винницкий, 1972).

При повреждении лобной доли могут отмечаться другие экстрапирамид­ные нарушения: хватательные феномены - непроизвольное автоматическое хватание предметов, приложенных к ладони (рефлекс Янишевского - Бех­терева). Значительно реже этот феномен проявляется навязчивым хватани­ем предметов, которые появляются перед глазами.

К другим феноменам экстрапирамидного характера необходимо отнести симптом «смыкания век» Кохановского - при попытке приподнять верхнее веко ощущается непроизвольное сопротивление.

Поражение лобных долей может сопровождаться появлением рефлексов орального автоматизма (ротовой рефлекс Бехтерева, носоподбородочный Аствацатурова и дистансоральный Карчикьяна), а также субкортикальных рефлексов (ладонно-подбородочный Маринеску-Радовича). Иногда на­блюдается бульдог-рефлекс (симптом Янишевского), когда больной в ответ на прикосновение к губам или к слизистой оболочке полости рта судорожно сцепляет челюсти или захватывает предмет зубами.

Вследствие повреждения передних отделов лобных долей может возни­кать изолированная (без пирамидных расстройств) асимметрия иннервации мимических мышц, которая определяется во время эмоциональных реакций больного. Это так называемый мимический парез лицевых мышц. Он обу­словлен нарушением связей лобной доли с таламусом.

Известно, что из полюсной части лобной доли, или префронтальной зоны коры, начинаются лобно-мостомозжечковые пути, которые принадлежат системе координации произвольных движений. Вследствие их поражения возникает корковая (лобная) атаксия, которая проявляется главным обра­зом атаксией туловища, расстройствами ходьбы и стояния (астазия-абазия). При легком повреждении наблюдается качание во время ходьбы с откло­нением в сторону очага поражения. У больных с поражением коры лобных долей, особенно премоторной зоны, может возникать лобная апраксия, для которой характерна незавершенность действий.

Расстройства психики могут возникать вследствие поражения коры большого мозга различной локализации. Но особенно часто они возника­ют при патологии лобной доли. Наблюдаются изменения поведения, пси­хические и интеллектуальные расстройства. Они сводятся к апатии, потере инициативы, интереса к окружающему. У больных отсутствует критика собственных поступков: они склонны к плоским и грубым шуткам (мория), эйфории. Типична неопрятность, неряшливость пациента. Такое своеобраз­ное изменение поведения и психики считается характерным для "лобных" психических нарушений.

Из симптомов, которые возникают при поражении лобной доли только левого полушария (или правого - у левшей), топико-диагностическое зна­чение имеют различные варианты афазии. Эфферентная моторная афазия наблюдается вследствие повреждения центра Брока, т. е. заднего отдела нижней лобной извилины. Динамическая моторная афазия возникает, если поражена зона, расположенная кпереди от центра Брока. В результате па­тологического процесса в заднем отделе средней лобной извилины левого полушария (у правшей) развивается изолированная аграфия.

При лобно-базальных процессах, в частности при опухоли в участке обо­нятельной ямки, развивается синдром Кеннеди: потеря обоняния или гипосмия и слепота за счет атрофии зрительного нерва на стороне очага пора­жения, а с противоположной стороны застойные явления на глазном дне вследствие внутричерепной гипертензии.

Теменная доля размещена позади центральной борозды. На ее внешней поверхности различают вертикально расположенную постцентральную из­вилину и две горизонтальных дольки: верхнюю теменную (lobulus parietalis superior) и нижнюю теменную (lobulus parietalis inferior). В последней выде­ляют две извилины: надкраевую (gyrus supramarginalis), которая охватывает конец боковой (сильвиевой) борозды, и угловую (gyrus angularis), непосред­ственно прилегающую к верхней височной доле.

В постцентральной извилине и теменных долях заканчиваются афферент­ные пути поверхностной и мышечно-суставной чувствительности. Но боль­шая часть теменной доли - это вторичные проекционные корковые поля, или ассоциативные зоны. В частности, соматосенсорная ассоциативная зона раз­мещена позади постцентральной извилины. Нижняя теменная долька (поля 39 и 40) занимает переходное положение, которое обеспечивает ей тесные связи не только с тактильной или кинестетической ассоциативной зоной, но и со слуховой и зрительной. Эту зону относят к третичной ассоциативной зоне высшей организации. Она является материальным субстратом самых слож­ных форм человеческого восприятия и познания. Поэтому Е. К. Сепп (1950) этот участок коры считал высшим обобщающим аппаратом познавательных процессов, а У. Пенфильд (1964) назвал ее интерпретационной корой.

При повреждении пост центральной извилины в стадии выпадения на­ступает анестезия или гипестезия всех видов чувствительности в соответ­ствующих частях тела с противоположной стороны, т. е. по монотипу, в за­висимости от места поражения коры. Четче эти расстройства проявляются на внутренней или внешней поверхности конечностей, в области кистей или стоп. В стадии раздражения (ирритации) возникают ощущения парестезии в участках тела, соответствующих раздраженным зонам коры (сенсорные джексоновские приступы). Такая локальная парестезия может быть аурой общего эпилептического припадка. Раздражение теменной доли позади постцентральной извилины вызывает парестезии на всей противоположной половине тела (гемипарестезии).

Поражения верхней теменной дольки (поля 5, 7) сопровождаются раз­витием астереогноза - нарушения способности познавать предметы путем их ощупывания с закрытыми глазами. Больные описывают отдельные ка­чества предмета, но не могут синтезировать его образ. Если поражен сред-ний участок постцентральной извилины, где локализована чувствительная функция верхней конечности, больной также не может распознать предмет путем ощупывания, но не может описать и его качества (псевдоастереогноз), поскольку выпадают все виды чувствительности на верхней конечности.

Патогномоническим синдромом при поражении нижней теменной доль­ки является появление нарушений схемы тела. Повреждение надкраевой из­вилины, а также участка вокруг внутритеменной борозды сопровождается агнозией схемы тела, или автотопоагнозией, когда больной теряет ощущение собственного тела. Он неспособен осознавать, где правая, а где левая сторо­на (право-левая агнозия), не узнает собственных пальцев кисти (пальцевая агнозия). Большей частью такая патология возникает при правосторонних процессах у левшей. Другим видом расстройства схемы тела является анозогнозия - неосознание своего дефекта (больной уверяет, что он двигает парализованными конечностями). У таких больных может возникать псев-дополимелия - ощущение лишней конечности или частей тела.

При поражении коры угловой извилины больной теряет ощущение про­странственного восприятия окружающего мира, положения собственного тела и взаимосвязей его частей. Это сопровождается разнообразными пси­хопатологическими симптомами: деперсонализацией, дереализацией. Они могут наблюдаться при условии полного сохранения сознания и критиче­ского мышления.

Поражение теменной доли левого полушария большого мозга (у правшей) предопределяет возникновение апраксии - расстройства сложных целена­правленных действий при сохранении элементарных движений.

Очаг поражения в участке надкраевой извилины вызывает кинестетиче­скую или идеаторную апраксию, а поражение угловой извилины связано с возникновением пространственной или конструктивной апраксии.

При патологических процессах в нижних отделах теменной доли не­редко возникает аграфия. В таком случае больше страдает спонтанное и активное письмо. Речевых нарушений не наблюдается. Следует отметить, что аграфия возникает также, если поражены задние отделы средней лобной извилины, но тогда она сопровождается элементами моторной афазии. Если поражена левая угловая извилина, может отмечаться расстройство чтения как вслух, так и про себя (алексия).

Патологические процессы в участке нижнего отдела теменной доли со­провождаются нарушением способности называть предметы амнести­ческая афазия. Если патологический процесс локализуется на границе те­менной, височной и затылочной долей левого полушария мозга, у правшей может определяться семантическая афазия - нарушение понимания логико-грамматических конструкций речи.

Височная доля отделена от лобной и теменной долей боковой бороздой, в глубине которой размещен островок (Рейля). На внешней поверхности этой доли различают верхнюю, среднюю и нижнюю височные извилины, которые отделены одна от другой соответствующими бороздами. На базальной по­верхности височной доли латеральнее размещена затылочно-височная из­вилина, а медиальнее - парагиппокампальная.

В височной доле залегают первичные проекционные поля слухового (верхняя височная извилина), статокинетического (на границе теменной и затылочной долей), вкусового (кора вокруг островка) и обонятельного (па­рагиппокампальная извилина) анализаторов. Каждая из первичных сенсор­ных зон имеет близлежащую к ней вторичную ассоциативную зону. В коре верхней височной извилины ближе к затылочному участку слева (у прав­шей) локализуется центр понимания речи (центр Вернике). От височной доли расходятся эфферентные пути ко всем участкам коры (лобному, те­менному, затылочному), а также к подкорковым ядрам и мозговому стволу. Поэтому если поражена височная доля, возникают нарушения функций со­ответствующих анализаторов, расстройства высшей нервной деятельности.

При раздражении коры средней части верхней височной извилины воз­никают слуховые галлюцинации. Раздражение корковых проекционных зон других анализаторов вызывает соответствующие галлюцинаторные наруше­ния, которые могут быть начальным симптомом (аурой) эпилептического приступа. Повреждение коры в этих участках заметных расстройств слуха, обоняния и вкуса не вызывает, поскольку связь каждого полушария мозга со своими воспринимающими аппаратами на периферии двусторонняя. При двустороннем поражении височных долей развивается слуховая агнозия.

Довольно типичными для поражения височной доли являются присту­пы вестибулярно-коркового головокружения, которое по своему характеру является системным. Атаксия возникает вследствие патологического про­цесса в тех участках, откуда начинается височно-мостомозжечковый путь, который связывает височную долю с противоположным полушарием мозжечка. Возможны проявления астазии-абазии с падением назад и в сторону, противоположную от очага поражения. Патологические процессы в глубине височной доли предопределяют появление верхнеквадрантной гемианопсии, иногда зрительных галлюцинаций.

Своеобразным проявлением галлюцинаций памяти являются феномены «deja vu» (уже виденного) и «jame vu» (никогда не виденного), которые воз­никают при раздражении правой височной доли и проявляются сложными психическими расстройствами, снообразным состоянием, иллюзорным вос­приятием действительности.

Медиобазальное поражение височной доли предопределяет возникнове­ние височного автоматизма, который характеризуется нарушением ориента­ции в окружающем мире. Больные не узнают улицы, свой дом, расположение комнат в квартире. Ирритация коры при этом очень часто предопределя­ет различные варианты височной эпилепсии, которые сопровождаются вегетативно-висцеральными расстройствами.

Если поражен задний участок верхней височной извилины слева (у прав­шей), наступает сенсорная афазия Вернике, когда больной перестает пони­мать смысл слов, хотя звуки слышит хорошо. Типичным для процессов в задних отделах височной доли является амнестическая афазия.

Височная доля имеет отношение к памяти. Нарушение оперативной памяти при наличии ее поражения обусловлено повреждением связей ви­сочной доли с анализаторами других долей мозга. Частыми являются рас­стройства в эмоциональной сфере (лабильность эмоций, депрессия и т. п.).

Затылочная доля на внутренней поверхности отграничена от теменной теменно-затылочной бороздой (fissura parietooccipitalis); на внешней по­верхности она не имеет четкой границы, которая отделяла бы ее от темен­ной и височной долей. Внутреннюю поверхность затылочной доли шпор-ная борозда (fissura calcarina) разделяет на клин (cuneus) и язычную (gyrus lingualis) извилину.

Затылочная доля непосредственно связана с функцией зрения. На ее внутренней поверхности в участке шпорной борозды заканчиваются зри­тельные пути, т. е. размещены первичные проекционные корковые поля зрительного анализатора (поле 17). Вокруг этих зон, а также на внешней по­верхности затылочной доли расположены вторичные ассоциативные зоны (поля 18 и 19), где осуществляются более сложный и точный анализ и син­тез зрительных восприятий.

Повреждение участка над шпорной бороздой (клин) предопределяет воз­никновение нижней квадрантной гемианопсии, под ней (язычная извили­на) - верхней квадрантной гемианопсии. Если очаг поражения незначитель­ный, возникает дефект в виде островка в противоположных полях зрения, так называемая скотома. Разрушение коры в участках шпорной борозды, кли­на и язычной извилины сопровождается гемианопсией с противоположной стороны. При такой локализации процесса центральное, или макулярное, зрение сохраняется, поскольку оно имеет двустороннее корковое предста­вительство.

При поражении высших оптических центров (поля 18 и 19) возникают различные варианты зрительной агнозии - потеря способности узнавать предметы и их изображение. В случае локализации очага поражения на границе затылочной и теменной долей наряду с агнозией возникает алексия невозможность чтения из-за нарушения понимания письменного языка (больной не узнает букв, не может их объединить в слово словесная сле­пота).

Самыми характерными расстройствами при раздражении коры внутрен­ней поверхности затылочной доли являются фотопсии - вспышки света, молнии, цветные искры. Это простые зрительные галлюцинации. Более сложные галлюцинаторные переживания в виде фигур, предметов, которые двигаются, с нарушением восприятия их формы (метаморфопсии) возника­ют при раздражении внешней поверхности затылочной доли коры, в особен­ности на границе с височной долей.

Лимбический отдел полушарий большого мозга включает корковые зоны обонятельного (морской конек, или гиппокамп; прозрачная пере­городка, поясная извилина), а также вкусового (кора вокруг островка) анализаторов. Эти отделы коры имеют тесные связи с другими медиоба-зальными образованиями височной и лобной долей, гипоталамусом, рети­кулярной формацией мозгового ствола. Все они составляют единую систе­му - лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс, который играет важ­ную роль в регуляции всех вегетативно-висцеральных функций организма.

Поражение центральных аппаратов лимбического отдела определяет­ся симптомами ирритации в виде вегетативно-висцеральных пароксизмов или клиническими признаками выпадения функций. Ирритативные про­цессы в коре предопределяют развитие эпилептических пароксизмальных нарушений. Они могут также ограничиваться непродолжительными висце­ральными аурами (надчревной, кардиальной). Раздражение корковых обо­нятельных и вкусовых участков сопровождается соответствующими галлю­цинациями.

Частыми симптомами поражения коры лимбического отдела полушарий являются расстройства памяти по типу корсаковского синдрома с амнези­ей, псевдореминисценциями (неправдивые воспоминания), эмоциональные нарушения, фобии.

Мозолистое тело (corpus callosum) соединяет полушария большого моз­га между собой. В переднем отделе этой большой спайки мозга, т. е. в коле­не (genu corporis callosi), проходят комиссуральные волокна, соединяющие лобные доли; в среднем отделе (truncus corporis callosi) - волокна, которые связывают обе теменные и височные доли; в заднем отделе (splenium corporis callosi) - волокна, соединяющие затылочные доли.

Симптомы поражения мозолистого тела зависят от локализации патоло­гического процесса. В частности, при наличии очага поражения в переднем отделе мозолистого тела (genu corporis callosi) на первый план выступают нарушения психики (лобная психика) и лобно-калезный синдром. По­следний сопровождается акинезией, амимией, аспонтанностью, астазией-абазией, нарушением памяти, снижением самокритики. У больных выяв­ляют апраксию, рефлексы орального автоматизма, хватательные рефлексы. Повреждение связей между теменными долями предопределяет возникнове­ние нарушений схемы тела, апраксии в левой руке; для поражения волокон, которые соединяют височные доли мозга, характерны амнезия, псевдореми­нисценции, а также психоиллюзорные нарушения (синдром уже виденного). Патологический очаг в задних отделах мозолистого тела вызывает развитие оптической агнозии. Вследствие поражения мозолистого тела нередко воз­никают псевдобульбарные расстройства.

15199 0

Ниже рассмотрены семиотика и диагностика очаговых повреждений головного мозга применительно к их долевой локализации. Разумеется, топические варианты расположения ушибов и размозжений мозга, интрацеребральных и оболочечных гематом более разнообразны. Их анализ будет представлен в специальных разделах руководства.

Повреждения лобной доли

До 40—50% очаговых ушибов, размозжений и внутримозговых гематом головного мозга локализуется в лобных долях. Также нередко встречаются вдавленные переломы и оболочечные гематомы лобной области. Это обусловлено как значительной массой лобных долей, так и их особой подверженностью повреждениям и при ударной и при противоударной травме (при приложении травмирующего агента к лобной или затылочной области).

Семиотика. При повреждениях лобных долей общемозговая симптоматика представлена угнетением сознания в пределах оглушения, сопора или комы (в зависимости от тяжести повреждения). Нередко характерно развитие внутричерепной гипертензии с интенсивной головной болью, многократной рвотой, психомоторным возбуждением, брадикардией, появлением застойных сосков зрительных нервов. При массивных очагах размозжения и внутримозговых гематомах с выраженным перифокальным отеком может развиваться аксиальное смещение с появлением вторичных среднемозговых симптомов (парез взора вверх, спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.). При повреждениях лобных долей особенно часты нарушения сна и бодрствования с их инверсией: возбуждение ночью и сонливость днем.

Среди очаговых признаков доминируют нарушения психики, которые проявляются тем ярче, чем меньше угнетено сознание. В большинстве наблюдений встречаются нарушения сознания по типу его дезинтеграции. При поражении левой лобной доли возможны сумеречные состояния сознания, психомоторные припадки, абсансы с амнезией на них. При поражении правой лобной доли основное место занимают конфабуляции или конфабуляторная спутанность. Часты изменения в эмоционально-личностной сфере. В рамках дезинтеграции сознания могут проявляться дезориентировка в собственной личности, месте и времени, негативизм, сопротивление осмотру, отсутствие критики к своему состоянию, стереотипии в речи, поведении, эхолалия, персеверация, булемия, жажда, неопрятность, нарушение контроля над функциями тазовых органов и т.п.

Следует учитывать, что в первые две недели после ЧМТ нередко наблюдается волнообразность угнетения сознания в пределах оглушения с эпизодами спутанности и психомоторного возбуждения.

У пострадавших с алкогольным анамнезом на 2—5-е сут после ЧМТ может развиваться делириозное состояние со зрительными и тактильными галлюцинациями.

По мере отдаления от момента травмы и условного прояснения сознания (выход из глубокого и умеренного оглушения) четче проявляются межполушарные и локальные особенности нарушений психики при повреждениях лобной доли.

У пострадавших с преимущественным поражением правой лобной доли чаще отмечаются признаки снижения личности (страдает критика к своему состоянию, апатия, склонность к благодушию и другие проявления упрощения эмоциональных реакций), снижение инициативы, памяти на текущие события. Часто проявляются эмоциональные расстройства различной степени выраженности. Возможны эйфория с расторможенностью, крайняя раздражительность, немотивированные или неадекватные вспышки гнева, злобы (синдром гнев— ливой мании).

У пострадавших с поражением доминантной (левой) лобной доли могут выявляться речевые нарушения по типу моторной афазии (эфферентной — при поражении нижних отделов премоторной области), дисмнестические явления при отсутствии выраженных расстройств восприятия пространства и времени (что более характерно для поражений правой лобной доли).

При двухстороннем повреждении лобных долей к упомянутым нарушениям психики добавляются (или усугубляются) отсутствие инициативы, побуждений к деятельности, грубая инертность психических процессов, утрата социальных навыков часто на фоне абулической эйфоризации. В ряде случаев развивается псевдобульбарный синдром Для лобно-базальных повреждений типична одно или двухсторонняя аносмия в сочетании с эйфорией или даже эйфорической расторможенностью, особенно при поражении правой лобной доли.

Для конвекситальной локализации повреждений лобных долей характерны центральные парезы лицевого и подъязычного нервов, контрлатеральные моно- или гемипарезы конечностей, лингвофаци-обрахиальные парезы в сочетании со снижением инициативы вплоть до аспонтанности, особенно при поражении левой лобной доли — в психомоторной сфере и речи.

Для поражения передних отделов лобной доли типична диссоциация между отсутствием пареза лицевой мускулатуры при выполнении инструкций («оскальте зубы» и т.п) и ярким парезом тех же мышц в мимике (мимический парез лицевого нерва).

При повреждениях, захватывающих экстрапирамидные отделы лобных долей, часто встречается симптом противодержания. При проверке врачом пассивных движений в конечностях, либо в шее, возникает непроизвольное напряжение мышцантагонистов, создающее впечатление сознательного сопротивления больного.

За счет нарушения лобно-мосто-мозжечковых путей при очаговых повреждениях лобной доли характерна туловищная атаксия с невозможностью сидеть, стоять и ходить (астазия-абазия), при этом тело отклоняется в сторону, противоположную поражению.

При травматических поражениях лобной доли нередко возникают эпилептические припадки — общие (полюс лобной доли), адверзивные (премоторная зона), фокальные судорожные приступы с дальнейшей генерализацией (передняя центральная извилина).

При очаговых повреждениях лобных долей почти всегда выявляются хватательные рефлексы, хоботковый рефлекс, а также другие симптомы орального автоматизма.

При оболочечных гематомах полюса лобной доли клиническая картина характеризуется преимущественно подострым темпом развития с доминированием синдрома оболочечной ирритации и внутричерепной гипертензии при скудости очаговой неврологической симптоматики. Удается выявить лишь умеренную недостаточность функций лицевого нерва, незначительную анизорефлексию при отсутствии парезов конечностей, хоботковый рефлекс, иногда анизокорию. Может отмечаться гипосмия на стороне гематомы. Головная боль обычно выражена сильно, иррадиирует в глазное яблоко, сопровождается светобоязнью и резко усиливается при перкуссии лобной области.

Диагностика повреждений лобных долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и др. признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдавленные переломы и повреждения костных структур передних отделов основания черепа. КТ дает исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. При очаговых повреждениях лобных долей также высокоинформативна МРТ, особенно при изоденсивных кровоизлияниях.

Повреждения височной доли

Височная доля — весьма уязвимое анатомическое образование мозга при ЧМТ. На височные доли приходится 35% — 45% всех случаев очаговых повреждений мозга. Это объясняется особенно час— тым приложением травмирующего агента к височной области, повреждением височных долей по механизму противоудара почти при любой локализации первичного приложения механической энергии к голове, анатомическими условиями (тонкая чешуя височной кости, расположение основной массы доли в средней черепной яме, ограниченной костно-дуральными выступами, непосредственное прилегание к стволу мозга; прохождение в височной области наиболее крупных ветвей средней оболочечной и средней мозговой артерий). В результате именно височные доли — «излюбленное» место расположения очагов ушиба, размозжения мозга, внутримозговых гематом; чаще, чем в других зонах, здесь формируются эпидуральные гематомы; нередко сюда распространяются и субдуральные гематомы.

Семиотика. Общемозговые симптомы при повреждениях височных долей схожи с таковыми при повреждениях других долей мозга: изменения сознания от умеренного оглушения до глубокой комы; головная боль с тошнотой, головокружением, рвотой; застойные явления на глазном дне; психомоторные вспышки и т.п.

Однако в силу анатомической близости височных долей к оральным отделам ствола и гипоталамуса повышение внутричерепного давления при их очаговых повреждениях может быстрее и резче обусловливать жизненно опасные дислокации мозга. «Амортизирующая» роль значительного слоя вещества мозга, смягчающего воздействие на ствол очаговых повреждений лобных, теменных или затылочных долей здесь много меньше.

В клинической картине эпидуральных гематом, располагающихся над височной долей четко выступают местные оболочечные симптомы в виде сильных головных болей с перкуторной локальной болезненностью над гематомой и притуплением здесь же звука, брадикардией за счет раздражения кровью твердой мозговой оболочки. Рано проявляются анизокория (чаще гомолотеральная) и гемипарез (чаще контрлатеральный), обусловливаемые развивающимся ущемлением среднего мозга в отверстии мозжечкового намета.

Поэтому в клиническую картину повреждений височных долей больше, чем при любой иной локализации, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном, речь идет о смещениях орального отдела ствола в случаях увеличения объема пораженной височной доли — при массивном отеке, очагах размозжения, гематомах, гигромах и т.д. — и проникновения крючка гипокампа в тенториальное отверстие. Промежуточный и средний мозг смещается контрлатерально от патологического очага, травмируется о противоположный край мозжечкового намета, при этом нередко развиваются вторичные дисгемии в стволе и аксональное повреждение проводниковых систем.

Дислокационный среднемозговой синдром при повреждении височной доли проявляет себя анизокорией, вертикальным нистагмом, парезом взора вверх, двусторонними патологическими стопными знаками, гомолатеральными парезами конечностей, за которыми следуют грубые диффузные нарушения мышечного тонуса и угрожающие расстройства жизненно важных функций. Острые дислокации и деформации ствола чрезвычайно опасны для жизни пострадавшего. При подострых или медленно нарастающих дислокациях имеется больше возможностей для их купирования.

Ряд однотипных с медиально-височными вегетативных и висцеральных расстройств встречается и при смещении диэнцефальных структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, терморегуляции, сосудистой микроциркуляции; могут развиваться горметонические судороги. Из вторичных симптомов при повреждениях височной доли реже и слабее выражены синдромы моста и продолговатого мозга.

Среди локальных признаков повреждений височных долей доминантного (левого) полушария обращают внимание явления сенсорной афазии — от затруднения понимания сложных оборотов обращенной речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи, что образно обозначается как «словесная окрошка». В промежуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литеральные и вербальные парафазии; дефекты слухо-речевой памяти, опознавания и воспроизведения сходных по звучанию фонем в слогах и словах, отчуждение смысла слов. При поражении угловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затылочной долями, т.е. зоны, интегрирующей слуховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются алексия, аграфия, акалькулия. Повреж— дение аналогичных зон субдоминантного (правого) полушария обусловливает нарушение узнавания и воспроизведения «первосигнальных» звуков — бытовых, уличных, природных шумов, а также знакомых мелодий, интонационного и эмоционального строя речи, что можно проверить, если позволяет общее состояние пострадавшего.

Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестической афазии, хотя этот симптом после ЧМТ может выступать и как общемозговой, особенно у лиц пожилого возраста.

Глубинные травматические процессы (гематомы, контузионные очаги) вызывают контрлатеральную гомонимную гемианопсию: нижнеквадрантную — при избирательном поражении зрительного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную — при поражении этого пути под нижним рогом.

Выраженность контрлатеральных парезов конечностей при повреждениях височной доли зависит от того, насколько они близки к внутренней капсуле.

Часто наблюдаются мелкий спонтанный горизонтальный нистагм, бьющий в сторону поражения, а также явления височной атаксии.

Целая гамма вегетативно-висцеральных симптомов может возникнуть при поражении медиального отдела височной доли, причем не только при первичном ее повреждении, но и вследствие вклинения в тенториальное отверстие гиппокампа с его крючком в случае объемного увеличения височной доли. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных и вегетативных функций, что реализуется как субъективными (ощущение тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т.п.), так и объективными симптомами (нарушение сердечного ритма, ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т.п.). Меняется фон психического состояния пострадавшего с преобладанием отрицательных эмоций, чаще по типу скованной депрессии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы страха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наиболее заметны для больного нарушения вкуса и обоняния в виде извращенного восприятия и обманов.

Медиально-височные повреждения при ЧМТ особенно в отдаленном периоде нередко проявляются исключительно эпилептическими припадками или их эквивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлюцинации, сенсорно-висцеральные пароксизмы, вестибулярные атаки, состояния «ранее виденного»; относительно редки классические «потоки воспоминаний» при височной эпилепсии. Эпилептические приступы возможны и при повреждении конвекситальных отделов височной доли; в качестве эквивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые галлюцинации Диагностика повреждения височной доли базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. При этом надо помнить, что в условиях экстренной диагностики ЧМТ врачу зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить диагноз по ложному пути.

Неоценимую помощь дает применение таких современных визуализирующих мозг методов, как КТ и MPT; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Сохраняют свою ценность рентгенография черепа.

Повреждения теменной доли

Несмотря на значительный объем теменной доли, ее повреждения (ушибы, размозжения, внутримозговые гематомы) встречаются гораздо реже, чем вещества лобной или височной долей. Это обусловлено топографией, благодаря которой теменные доли обычно испытывают лишь ударную травму, а противоударный механизм их повреждений почти полностью выпадает. Однако по этой же причине здесь часты вдавленные переломы. Обилие крупных вен, впадающих в проекции теменных долей в верхний стреловидный синус, создает предпосылки для частого формирования — при их разрыве вследствие натяжения при смещении в момент травмы больших полушарий вдоль серповидного отростка — субдуральных гематом с характерной теменнопарасагиттально-конвекситальной локализацией.

Семиотика. Гематомам теменной локализации присущи симптомы общей компрессии мозга, а вдавленным переломам — местной его компрессии. Теменная доля — единственная из всех долей мозга, не имеющая базальной поверхности. Сравнительная ее удаленность от стволовых образований обусловливает более медленный темп и более мягкое развертывание при травматических субстратах теменной доли с объемным эффектом средне-мозгового дислокационного синдрома. Краниобазальная симптоматика при ее повреждениях всегда вторична.

К первичногнездным признакам повреждения теменной доли относятся: контрлатеральные нарушения болевой, а также глубокой чувствительности, парестезии, нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия, одностороннее снижение или выпадение роговичного рефлекса, парезы конечностей с афферентным слагаемым, а также нарушение бинаурального слуха. При повреждениях теменной доли могут развиваться фокальные сенситивные эпилептические пароксизмы.

Наряду с перечисленными локальными признаками, свойственными и левой, и правой теменным долям, имеются и различия в семиотике повреждений каждой из них у праворуких. При левосторонних повреждениях могут обнаруживаться амнестическая афазия, астериогноз, пальцевая агнозия, апраксия, нарушения счета, вербального мышления, иногда и неточности ориентировки в пространстве и времени. При правосторонних повреждениях — проявляются расстройства эмоциональной сферы с тенденцией к преобладанию благодушного фона, неосознавание своего болезненного состояния, двигательных, зрительных и иных дефектов; возможно развитие левосторонней пространственной агнозии, когда больные игнорируют или слабо воспринимают происходящее слева от них; этому может сопутствовать гемисоматоагнозия, псевдополимелия (вместо одной левой руки воспринимают несколько, не различая среди них собственную).

Диагностика повреждений теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по-существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ или МРТ, а в случаях вдавленных переломов — краниографии.

Повреждения затылочной доли

В силу небольшого объема затылочных долей мозга, а также амортизирующей роли намета мозжечка очаговые повреждения встречаются здесь гораздо реже, чем в других долях головного мозга. Преобладают очаги ушиба и размозжения при импрессионной травме затылочной области. Очень редко встречаются оболочечные гематомы этой локализации. Вместе с тем внутримозговые, эпидуральные и субдуральные гематомы соседних долей (теменной, височной) и областей (теменной, височной, задней черепной ямки) довольно часто имеют затылочное распространение.

Семиотика. В клинике повреждений затылочной доли преобладает общемозговая симптоматика. При одностороннем повреждении медиальной поверхности затылочной доли среди очаговых признаков характерна контралатеральная гомонимная гемианапсия, а при билатеральном поражении — снижение зрения на оба глаза с концентрическим сужением полей зрения вплоть до корковой слепоты. При поражении конвекситальных отделов затылочных долей наблюдается зрительная агнозия — неузнавание предметов по их зрительным образам. Иногда возникают метаморфопсии — искаженное восприятие формы наблюдаемых предметов, которые, кроме того, могут казаться или слишком маленькими (микропсия) или слишком большими (макропсия). При раздражении коры затылочной доли пострадавший может ощущать вспышки света, цветные искры или более сложные зрительные образы.

Пирамидные симптомы нехарактерны для повреждений затылочной доли. Вместе с тем — за счет нарушения функций затылочно-мосто-мозжечкового пути — может проявляться атаксия в контрлатеральных конечностях.

При страдании затылочного коркового центра взора развиваются горизонтальные парезы взора в противоположную сторону, которые выражены обычно в меньшей степени, чем при поражении лобного коркового центра взора.

Диагностика очаговых повреждений затылочной доли строится на учете биомеханики травмы, особенно при ударе предмета по затылочной области и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ часто визуализируют ушибы, размозжения и гематомы затылочной локализации, а краниография хорошо выявляет переломы костей.

Повреждения подкорковых узлов

Современные возможности прижизненной диагностики травматического поражения мозга с помощью КТ и МРТ, опыт клинической неврологии и нейроморфологии расширили представления о повреждениях подкорковых узлов. Наиболее типичными причинами их дисфункции при ЧМТ являются следущие: 1) непосредственное повреждение подкорковых узлов в результате ушиба и размозжения мозга, внутримозговых и внутрижелудочковых гематом, а также вторичных ишемий, отека и дислокации; 2) нарушение функций подкорковых узлов при диффузной аксональной дегенерации; 3) изменение функционального состояния подкорковых узлов без деструкций в связи с нарушением рецепторных аппаратов и систем, обеспечивающих нейромедиаторную регуляцию двигательных функций; 4) формирование в подкорковых узлах генераторов возбуждения и детерминантных очагов.

Семиотика. Функциональная гетерогенность подкорковых узлов обусловливает необычайное многообразие их клинических синдромов. Они характерны для острого периода тяжелой ЧМТ, сохраняются в течение длительного времени в посткоматозном периоде; присутствуют в вегетативном статусе. Наиболее типичны: 1) различные варианты стойких позно-тонических реакций (декортикация, децеребрация, эмбриональная поза и др); 2) преходящие тонические судороги, 3) гиперкинезы с тенденцией к стереотипным ритмическим двигательным актам (бросковые движения рук, повороты туловища, автоматическая ходьба, паракинезы); 4) диффузное, хаотическое двигательное возбуждение.

Для ЧМТ характерны сочетанные проявления подкорковых феноменов (позно-тонические реакции с хореоатетозом, тремором, штопорообразными движениями туловища) нередко с висцерально-вегетативными и аффективными реакциями.

В посткоматозном периоде чаще отмечается ограниченность движений, амимия, диффузное повышение мышечного тонуса, тремор в покое и при статическом напряжении (паркинсоноподобные синдромы). О поражении подкорковых узлов могут свидетельствовать яркие симптомы орального автоматизма.

Диагностика. В остром периоде ЧМТ, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, в топичес— кой картине комплекса подкорковых и стволовых симптомов позволяет ориентироваться сопоставление неврологических и КТ-МРТ данных. В промежуточном и отдаленном периодах на основании тщательного клинического анализа обычно удается не только констатировать поражение подкорковых узлов, но и часто уточнять, какого именно. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра.

Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции.
Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра.

Повреждения мозжечка

Повреждения мозжечка — наиболее частая локализация травматической патологии среди образований задней черепной ямки — включают эпидуральные, субдуральные и внутримозговые гематомы, очаги ушиба и размозжения. Очаговые поражения мозжечка обычно обусловлены ударным механизмом травмы (приложение механической энергии к затылочно-шейной области при падении на затылок либо ударе твердым предметом), что подтверждается частыми переломами затылочной кости ниже поперечного синуса.

Семиотика. Общемозговая симптоматика (нарушения сознания, головная боль, брадикардия и др.) при повреждениях мозжечка часто имеет окклюзионную окраску (вынужденное положение головы, рвота при перемене положения тела в пространстве, раннее развитие застойных сосков зрительных нервов и др.) из-за их близости к путям оттока ЦСЖ из головного мозга.

Среди очаговых симптомов при доминируют односторонняя либо двусторонняя мышечная гипотония, нарушения координации, крупный тонический спонтанный нистагм. Характерна локализация болей в затылочной области с иррадиацией в другие области головы. Часто одновременно проявляется та или иная симптоматика со стороны ствола мозга и черепных нервов. При тяжелых повреждениях мозжечка возникают нарушения дыхания, горметония и другие жизненно опасные состояния.

При надмозжечковых оболочечных гематомах нередко отмечается подострый темп их течения, что отчасти связано с дренированием их в мягкие ткани через переломы затылочной кости. Вследствие ограниченности субтенториального пространства при небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка.

Диагностика. Выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотония в них, крупного спонтанного нистагма, указывают на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности в процессе червя мозжечка. КТ или МРТ уточняют характер и распространенность травматического субстрата.

Л.Б.Лихтерман

В состав теменной доли , не имеющей четкой границы с височной и затылочной долями мозга, входят прежде всего задняя центральная извилина с чувствительными клетками, важная для осуществления функции праксиса, огибающая (или надкраевая) извилина, а также участвующая в осуществлении гностической функции угловая извилина.

При поражении теменной доли , если оно захватывает постцентральный регион и верхнюю теменную долю, наблюдаются:
Неврологические расстройства :
- сенсорное или сенсомоторное нарушение на одной половине тела;
- нижняя квадрантная гомонимная гемианопсия;
- зрительное игнорирование противоположной половины пространства;
- ослабление оптокинетического нистагма в ответ на раздражение, исходящее из противоположной половины поля зрения.

Эпилептические припадки , начинающиеся при поражении теменной доли как чувствительные джексоновские приступы. Они могут сопровождаться судорогами половины тела и поворотом глаз и головы в противоположную сторону. Очаг в парацентральной дольке, расположенной на внутренней поверхности теменной борозды, вызывает парестезии в аногенитальной области и недержание кала и мочи.

Нейропсихические нарушения могут наблюдаться в виде
- нарушения ориентации в пространстве и различения правой и левой сторон;
- тактильной агнозии;
- конструктивной апраксии при поражении доминантного полушария;
- амнестической афазии и дизлексии.

Среди этиологических причин поражения теменных долей мозга следует упомянуть прежде всего:
опухоли (их первым проявлением особенно часто служат эпилептические припадки, вскоре присоединяются признаки повышения внутричерепного давления);
травмы, особенно в случае воздействия внешней силы сбоку;
атрофические процессы в головном мозге (на первый план в этих случаях выступают нейропсихические нарушения);
сосудистые нарушения в зоне кровоснабжения задних ветвей средней мозговой артерии.

Поражение височной доли

На поверхности височной доли находятся участки коры, связанные с функцией понимания речи (зона Вернике в верхней височной извилине), а также с окончанием центральных слухового и обонятельного путей. Задние отделы относятся к лимбической системе. Здесь заканчиваются ассоциативные волокна от сенсорных отделов коры и энтероцептивные афферентные пути вегетативной нервной системы. В задних отделах височной доли проходит также зрительный путь, содержащий волокна от задней половины сетчатки.

При поражении височной доли наблюдаются:
Неврологические нарушения в виде гомонимного выпадения путей зрения, особенно верхняя квадрантная гемианопсия. Центральных нарушений функции обоняния юти слуха (при одностороннем поражении) не обнаруживается. При процессах, распространяющихся в глубину до бледного шара, нарушается координация движений и развиваются непроизвольные хореоатетоидные движения.
Эпилептические припадки часто носят характер психомоторных, возможна вторичная генерализация. Бывают также приступообразные слуховые галлюцинации (при поражении поперечной извилины Гешля), а также вкусовые или обонятельные галлюцинации (поражение крючка).
Психопатологические и нейропсихические расстрой ства в виде нарушения внимания при процессах в средненижних отделах височной доли (гиппокамп), при этом может особенно страдать вербальная память. В дальнейшем развиваются нарушения настроения в виде дисфории и раздражительности, иногда имеют место расторможенность и амнестико-афатические расстройства. Описано также снижение музыкальных способностей и нарушение ощущения времени.

Среди этиологических причин поражения височной доли на первом плане стоят:
опухоли, прежде всего глиобластома, реже менингеомы, например боковая менингеома крыла основной кости;
черепно-мозговая травма, особенно сотрясение при воздействии удара спереди или сзади;
нарушения кровообращения, причем аноксия, в том числе в дородовом периоде, может поражать наиболее чувствительную парагиппокампальную извилину и спустя многолетний латентный период вызывать височные эпилептические (психомоторные) припадки;
абсцессы мозга могут развиваться в височной доле после перелома пирамиды височной кости;
среди атрофических процессов в начале болезни Пика наблюдается более или менее изолированное поражение коры височной доли.