Почему труп зеленый. Судебно-медицинское исследование трупов: лекция

Диспепсия – это патологическое расстройство органов пищеварения, связанное с нарушениями в их функционировании.

Симптомы гнилостной диспепсии и её лечение схожи с обычной формой диспепсии, возникает вследствие развития процессов гниения пищи белкового происхождения.

Причины гнилостной диспепсии

Факторы, предшествующие заболеванию и вызывающие развитие гнилостной диспепсии:

• избыточное количество белковой и жирной пищи, которая трудно переваривается организмом;
• употребление испорченной мясной продукции, содержащей в своём составе токсичные соединения. Вредные вещества всасываются в кровь и вызывают интоксикацию;
• попадание в желудок носителей инфекционных заболеваний, провоцирующих процесс гниения;
• врождённый или приобретённый в процессе жизнедеятельности недостаток ферментных систем, отвечающих за разложение белков;
• психические заболевания или расстройство вегетативной нервной системы. Это может привести к повреждениям регуляторных механизмов, отвечающих за пищеварение;
• плохая экологическая обстановка и загрязнение воздуха;
• высокая подверженность стрессам и ослабление иммунитета.

Гнилостная диспепсия может развиваться на фоне других органических заболеваний.

Гастрит, язвенная болезнь, воспаление поджелудочной железы или желчного пузыря, отклонения в эндокринной системе, а также почечная недостаточность могут стать катализаторами для возникновения симптомов.

Симптомы гнилостной диспепсии

Следующие признаки сигнализирует о запущенных в организме процессах гнилостной диспепсии:

• болезненные ощущения, тяжесть и дискомфорт в желудке;
• тошнота и периодически возникающие рвотные позывы;
• изжога и чувство вздутия, сопровождающиеся частыми выбросами кишечных газов;
• появление стула с тухлым запахом и жидкообразной консистенции;
• при опорожнении кишечника в кале можно наблюдать остатки непереваренной пищи.

У больного ухудшается общее состояние. Он может чувствовать слабость, упадок сил, снижается его физическая и эмоциональная активность.

Подверженные таким симптомам гнилостной диспепсии требуют немедленного обследования и лечения.

Постановление диагноза возможно после проведения беседы с пациентом, выявления клинических признаков болезни и назначенных врачом анализов кала, крови и мочи. Помимо этого используются и другие методы, которые включают в себя обследование пищевода и желудка, определение активности пищеварительных ферментов, взятие пробы слизистой среды кишечного тракта и УЗИ поджелудочной железы.

В частных случаях может проводиться антигенный тест на возбудителей инфекции. Тест позволяет установить вид микроорганизма, вызвавший расстройство системы пищеварения.

Особенности лечения

Лечение симптомов гнилостной диспепсии начинается с лечебного голодания, в дальнейшем переходящего в диету. Это подготавливает организм для борьбы с гнилостными процессами.

В первые дни лечебных мероприятий рекомендуется воздержаться от приёмов пищи и употреблять чай без добавления сахара или кипячёную воду. Постепенно в рацион больного вводят продукты, с высоким содержанием углеводов и ограничивают употребление пищи, богатой труднорастворимой грубой клетчаткой. Фрукты и овощи должны подвергаться термической обработке.

Придерживаться такого меню необходимо в течение 1-2 недели, по истечению которых в рацион включают пищу белкового происхождения. В совокупности с диетой врач назначает лечение медикаментозными препаратами:

• вяжущие лекарственные средства. Вызывают закрепление симптомов диареи;
• витамины группы B. Восполняют дефицит витаминов этой группы в организме;
• ферментные препараты. Ускоряют процессы метаболизма и нормализуют активность ферментов;
• антибиотики. Подавляют угрозу развития воспалений инфекционного характера;
• спазмолитические средства. Снимают боли, вызванные спазмами мышц;
• пробиотики. Нормализуют полезную микрофлору кишечника;
• адсорбенты. Впитывают в себя токсичные соединения и вводят их из организма.

При тяжёлой форме гнилостной диспепсии назначается парентеральное лечение в условиях стационара. В этом случае лекарство вводят путём инъекции или ингаляции.

Гниение трупа (путрификация трупа, p utrefactio mortis ) – разложение органического вещества трупа под действием ферментных систем микроорганизмов с образованием конечных неорганических продуктов.
Характерными продуктами гниения являются вода, углекислый газ, аммиак, сероводород, летучие жирные кислоты (муравьиная, уксусная, масляная, валерьяновая и капроновая, а также изомеры трех последних кислот), фенол, крезол, индол, скатол, амины, триметиламин, альдегиды, спирты, пуриновые основания и т.д. Одни из этих веществ возникают в процессе гниения, другие содержатся в трупе, но при гниении их количество во много раз увеличивается. В гниении участвует достаточно большое число различных аэробных, факультативно-анаэробных и анаэробных спорообразующих и споронеобразующих бактерий.

При температуре хранения около 0 °С гниение в основном обусловливается жизнедеятельностью психрофильных бактерий, чаще всего рода псевдомонас. При повышенных температурах хранения гниение белков вызывают преимущественно мезофильные гнилостные микроорганизмы: неспорообразующие бактерии - палочка обыкновенного протея (Proteus vulgaris), чудесная палочка (Serratia marcescens), сенная палочка (Вас. subtilis), картофельная палочка (Вас. mesentericus), грибовидная палочка (Вас. mycoides) и другие аэробные бациллы; анаэробные клостридии - палочка спорогенес (Cl. sporogenes), палочка путрификус (Cl. putrificus) и палочка перфрингенс (Cl. perfringens). В процессах гниения могут также участвовать и плесневые грибы.

В большинстве случаев видовой состав бактериальной флоры, развивающейся при гниении в трупах, зависит от природы бактерий, находящихся в желудочно-кишечном тракте умершего.

Путрификация трупа является последовательным многостадийным процессом, каждый этап которого протекает с образованием определенного числа продуктов разложения, которые подвергаются дальнейшим последовательным превращениям.

Стадийность протекания процессов гниения обусловлена неодинаковой ферментативной активностью гнилостной микрофлоры по отношению к различным веществам. Легче поддаются действию микроорганизмов белки, находящиеся в растворенном состоянии, такие как белки крови и белки ликвора. Превращение продуктов распада белков происходит через промежуточные вещества с образованием конечных, дурно пахнущих продуктов гниения. В гнилостном распаде трупа могут как одновременно, так и последовательно участвовать различные микроорганизмы: прежде всего те, которые способны разрушать белковую молекулу, а затем микробы, ассимилирующие продукты распада белков.

В общей сложности, в результате путрификации трупов поэтапно может образовываться порядка 1300 различных соединений, чей химический состав зависит от времени разложения трупного материала, температуры, наличия влаги, доступа воздуха, бактериальной флоры, состава органов и тканей, подвергающихся разложению, а также от ряда других факторов.

Одним из первоначальных продуктов гнилостного распада белков являются пептоны (смеси пептидов), которые могут вызвать отравление при парентеральном введении. Пептиды разлагаются с образованием меркаптантов (тиоспиртов и тиофенолов), а также аминокислоты. Образующиеся при гидролизе пептонов свободные аминокислоты подвергаются дезаминированию, окислительному или восстановительному декарбоксилированию. При дезаминировании аминокислот образуются летучие жирные кислоты (капроновая, изокапроновая и др.), а при декарбоксилировании - различные токсичные органические основания - амины. Аминокислоты, содержащие серу, разлагаются с выделением метилмеркаптана, сероводорода и других сернистых соединений.

Наибольшую активность воздействия на белки оказывают аэробы – В. proteus, В. pyocyaneum, В. mesentericus, В. subtilis, стрептококки и стафилококки; анаэробы - Cl. putrificus, Cl. histolyticus, Cl. perfringens, Cl. Sporogenes, В. bifidus, acidofilus, В. butyricus… Аминокислоты расщепляют аэробы - В. faecalis alcaligenes, В. lactis aerogenes, В. aminoliticus, E. coli и др.

При гниении липопротеидов от них, прежде всего, отщепляется липидная часть. Составной частью лецитина, содержащегося в мышцах, а также в головном и спином мозге, является холин, который в процессе гниения превращается в триметиламин, диметиламин и метиламин. Триметиламин при окислении образует окись триметиламина, имеющую рыбный запах. Помимо этого, из холина при гниении трупа может образоваться ядовитое вещество нейрин.

При гнилостном разложении углеводов образуются органические кислоты, продукты их декарбоксилирования, альдегиды, кетоны, лактоны, оксид углерода.

Нуклеопротеиды при гниении разлагаются на белок и нуклеиновую кислоту, которая затем распадается на составные части, в результате чего образуются гипоксантин и ксантин - продукты разложения нуклеопротеидов.

Биогенные диамины, образующиеся в результате частичного разложения белков и декарбоксилирования их аминокислот и обладающие токсическим эффектом получили собирательное название «трупный яд». Органические основания (этилендиамин, кадаверин, путресцин, скатол, индол, этилендиамин и др.), образующиеся при гниении белка, также называют термином птомаины (от греческого - Πτώμα, означающего мертвое тело, труп).

Основными токсическими веществами из них являются путресцин и кадаверин, а также спермидин и спермин. Путресцин, 1,4 - тетраметилендиамин, H 2 N(CH 2) 4 NH 2 ; относится к группе биогенных аминов. Кристаллическое вещество с чрезвычайно неприятным запахом, t пл 27-28 °C. Впервые был обнаружен в продуктах гнилостного распада белков. Образуется при декарбоксилировании бактериями аминокислоты орнитина. В тканях организма путресцин - исходное соединение для синтеза двух физиологически активных полиаминов - спермидина и спермина. Эти вещества наряду с путресцином, кадаверином и другими диаминами входят в состав рибосом, участвуя в поддержании их структуры.

Кадаверин (от лат. cadaver - труп), α, ε-пентаметилендиамин - химическое соединение, имеющее формулу NH 2 (CH 2) 5 NH 2 . Название получил из-за присущего ему очень сильного трупного запаха. Представляет собой бесцветную жидкость с плотностью 0,870 г/см3 и t кип 178-179 °C. Кадаверин легко растворим в воде и спирте, даёт хорошо кристаллизующиеся соли. Замерзает при +9 °C. Содержится в продуктах гнилостного распада белков; образуется из лизина при его ферментативном декарбоксилировании. Обнаружен у растений. Искусственно кадаверин можно получать из триметиленцианида.

Спермин - химическое вещество класса алифатических полиаминов. Участвует в клеточном метаболизме, найден во всех эукариотических клетках, в живых организмах образуется из спермидина. Спермин впервые был выделен в 1678 г. из человеческой спермы Антони ван Левенгуком в виде кристаллической соли (фосфата). Название «спермин» впервые употребили немецкие химики Ладенбург и Абель в 1888 г. В настоящее время спермин обнаружен в разнообразных тканях большого числа организмов, является фактором роста у некоторых бактерий. При физиологическом pH существует в виде поликатиона.

Следует отметить, что токсичность химически чистых птомаинов по сравнению с действием непосредственно трупного материала невелика. В опытах на крысах токсическая доза кадаверина составляет 2000 мг/кг, путресцина - 2000 мг/кг, спермидина и спермина - 600 мг/кг.

Поэтому ядовитые свойства трупного материала объясняются действием некоторых примесей (бактериальных токсинов и ряда продуктов синтеза, образующихся в трупном материале под влиянием бактериальных ферментов) содержащихся наряду с полиаминами в гнилостном биологическом материале.

Гниение может происходить как при доступе кислорода к тканям трупа (аэробное гниение) и в его отсутствии (анаэробное гниение). Как правило, аэробный и анаэробный виды гниения развиваются одновременно, можно лишь говорить о преобладании того либо иного процесса.

В аэробных условиях распад белка протекает преимущественно с участием аэробных микроорганизмов (B. proteus vulgaris, B. subtilis, B. mesentericus, B. pyocyaneum, B. coli, Sarcina flava, Streptococcus pyogenes и др) и образованием множества промежуточных и конечных продуктов гниения. Аэробное гниение протекает относительно быстро, не сопровождается выделением большого количества жидкости и газов со специфическим зловонным запахом. Гниение под действием аэробных микроорганизмов при хорошем доступе кислорода происходит с более полным окислением. При этом аэробы жадно поглощают кислород и тем самым способствуют развитию анаэробов.

В анаэробных условиях образуется меньше продуктов гниения, но они обладают большей токсичностью. Анаэробные микроорганизмы (B. putrificus, B. perfringens и другие) вызывают сравнительно более медленное гниение, при котором окисление и разложение биологических соединений недостаточно полное, что сопровождается выделением большого количества жидкости и газов со зловонным запахом.

Помимо биохимических этапов, стадийность гниения трупа характеризуется также морфологическими, относительно постоянными, периодами развития.

В стандартных условиях гниение начинается уже через 3-4 часа после смерти, и на начальном этапе протекает незаметно. Бактериальная гнилостная флора, находящиеся в толстом кишечнике, активизируется, что приводит к образованию большого количества газов, и накоплению их в кишечнике и животе. Вздутие кишечника, увеличению объема живота и некоторое напряжение передней брюшной стенки пальпаторно можно отметить уже через 6-12 часов после смерти человека.

Образующиеся гнилостные газы, в состав которых входит сероводород, проникают через стенки кишечника и начинают распространяться по кровеносным сосудами. Соединяясь с гемоглобином крови и миоглобином мышц, сероводород образует соединения - сульфгемоглобин и сульфмиоглобин, придающие грязно-зеленый цвет внутренним органам и кожным покровам.

Первые внешние признаки гниения становятся заметными на передней брюшной стенке к концу 2- началу третьих суток после наступления смерти. Появляется грязно-зеленое окрашивание кожи, возникающие сначала в правой подвздошной области, а затем в левой. Обусловлено это тем, что толстый отдел кишечника непосредственно прилежит к передней брюшной стенке в подвздошных областях. Летом либо в теплых условиях грязно-зеленая окраска кожи в подвздошных областях может появиться на сутки раньше.

Рис. «Трупная зелень». Грязно-зеленое окрашивание кожи в подвздошных областях

Так как белки крови легко подвергаются гниению, то путрификация достаточно быстро распространяется по кровеносным сосудам на другие области тела. Гниение крови еще более усиливает ее гемолиз и увеличивает количество сульфгемоглобина, что приводит к появлению на кожных покровах ветвистого грязно-бурого или грязно-зеленого венозного рисунка - подкожной гнилостной венозной сети. Отчетливо различимые признаки гнилостной венозной сети отмечаются уже на 3-4 сутки после смерти.

Рис. Гнилостная венозная сеть

На 4 - 5 день вся передняя кожные покровы брюшной стенки и половых органов приобретают равномерный грязно-зеленый оттенок, развивается трупная зелень.

К концу 1-й - началу 2-й недели грязно-зелёное окрашивание охватывает значительную часть поверхности трупа.
В тоже время, в результате связывания образующегося при гниении сульфида водорода (H 2 S) с железом, выделяющимся вследствие гемолиза эритроцитов и распада гемоглобина, образуется сульфид железа (FeS), придающий черную окраску мягким тканям и паренхиме внутренних органов.

Окрашивание тканей трупа в черный цвет (трупный псевдомеланоз, pseud ome l anosis) происходит неравномерно и наиболее отчетливо видно в тех местах, в которых отмечается наибольшее скопление крови – в области трупных пятен и гипостазов.

Отмеченный порядок развития гнилостных проявлений при наружном осмотре наблюдается в большинстве случаев, однако, могут быть и исключения. Например, при смерти от механической асфиксии трупная зелень первоначально появляется не в подвздошных областях, а на голове и груди. Это обусловлено тем обстоятельством, что образующийся при асфиксии застой крови в верхней части тела способствует развитию гниения в указанных областях тела.

В процессе гниения на поверхности трупа начинают развиваться разнообразная кокковая и палочковая флора, в результате чего кожные его покровы ослизняются. Труп покрывается блестящей слизью, либо полусухой смазкой, похожей на жир желто-красного либо бурого цвета.

В случаях нахождения трупа в условиях низких температур и пониженной влажности на поверхности трупа может наблюдаться рост плесени. В отличие от гнилостных микроорганизмов плесени могут развиваться в кислой среде (рН 5,0-6,0), при сравнительно низкой влажности воздуха (75%) и низких температурах. Одни виды плесеней растут при температуре 1-2 °С, а другие при минус 8 °С и даже ниже.

Развиваются плесени довольно медленно, поэтому плесневение трупа преимущественно происходит при продолжительном его нахождении в отмеченных выше условиях либо в холодильной камере. Плесневые грибы являются аэробными микроорганизмами и, как правило, наиболее активно развиваются на тех участках трупа, на поверхности которых движение воздуха наиболее интенсивно, а также на более увлажненных участках (паховые и подмышечные складки и т.д.).

В зависимости от вида, плесень может расти в виде круглых, бархатистых колоний белого, темно-серо-коричневого или зеленовато-голубоватого, а также черного цвета, располагающихся на поверхности кожи либо проникающих в толщу мягких тканей на глубину до 1,0 см. Плесневение трупа встречается относительно нечасто, так как активно размножающиеся на поверхности трупа психрофильные аэробные бактерии обычно подавляют рост плесневых грибов.

Если труп некоторое время находился в морской воде, либо рядом со свежими морепродуктами, может наблюдаться слабое свечение поверхности трупа. Явление это достаточно редкое и обусловлено размножением на поверхности тела фотогенных (светящихся) бактерий, которые обладают способностью свечения – фосфоресценцией. Свечение обусловлено наличием в клетках светящихся бактерий фотогенного вещества (люциферина), которое окисляется кислородом при участии фермента люциферазы.

Фотогенные бактерии являются облигатными аэробами и обладают психрофильностью, они хорошо размножаются, но не вызывают изменений запаха, консистенции и других показателей трупа. К группе фотобактерий относят различные неспорообразующие грамотрицательные и грамположительные палочки, кокки и вибрионы. Типичный представитель фотогенных бактерий - фотобактериум фосфореум (Photobact. phosphoreum) - подвижная коккоподобная палочка.

По мере развития путрификации гнилостные газы образуются не только в кишечнике, но и в мягких тканях и внутренних органах трупа.

На 3-4 сутки развития гниения при пальпации кожи и мышц четко ощущается крепитация, отмечается нарастание скопления гнилостных газов в подкожно-жировой клетчатке и в других тканях - развивается трупная эмфизема. Прежде всего гнилостные газы появляются в жировой клетчатке, затем - в мышцах..

К конце второй недели развивается трупный гигантизм - проникновение газов в мягкие ткани приводит к увеличению объема трупа. У трупа резко увеличиваются в размерах части тела: живот, грудь, конечности, шея, у мужчин мошонка и половой член, у женщин молочные железы.

При гнилостных изменениях подкожножировой клетчатки резко меняются черты лица: она становится темно-зеленного либо фиолетового цвета, вздуто, веки набухают, глазные яблоки выступают из орбит, губы увеличиваются в размерах и выворачиваются наружу, язык увеличен в размерах выступает из-за рта. Из рта и носа выделяется грязно-красная сукровичная жидкость.

Рис. «Трупный гигантизм». Увеличение размеров трупа за счет развития гнилостной эмфиземы

Давление гнилостных газов в брюшной полости может быть достаточно значительным и достигать 1-2 атм., что приводит к развитию «посмертных родов» (могильные роды, partus post mortem ) - выдавливанию плода через родовые пути из матки трупа беременной женщины газами, образовавшимися в брюшной полости при гниении трупа. В результате скопления гнилостных газов в брюшной полости также могут наблюдаться выворот наружу из половых путей матки и выделение желудочного содержимого из ротовой полости («посмертная рвота» ).

Дальнейшее повышенное давление гнилостных газов в брюшной полости и постепенно уменьшающаяся прочность тканей передней брюшной стенки по мере развития гниения приводят к ее разрыву и эвентрации содержимого брюшной полости.

Из-за транссудации жидкости примерно к концу 1-й недели под эпидермисом формируются гнилостные пузыри, содержащие красновато-бурую зловонную сукровичную жидкость. Гнилостные пузыри легко разрываются, эпидермис отторгается, обнажая влажную, красноватую поверхность собственно кожи. Подобные проявления гниения имитируют ожоги кожи. Гнилостные изменения кожи вызывают выпадение или легкое отторжение волос.
На 6-10 сутки эпидермис полностью отслаивается и при незначительном механическом воздействии может быть легко удален вместе с ногтями и волосами.

Рис. Гнилостное отторжение кожи и ногтевых пластин

В дальнейшем через поврежденные участки кожи гнилостные газы выходят из трупа. Размеры трупа и его частей уменьшаются. Наблюдается размягчение ногтей, кожи и дальнейшее их отделение. Кожа становится желтоватого цвета, легко разрывается, покрывается сосочками, которые внешне схожи с песчинками и состоят из фосфорнокислой извести.

Спустя две недели из естественных отверстий трупа начинает выделяться красноватого цвета гнилостная жидкость (сукровица), которую не следует принимать за следы прижизненного кровотечения.

В дальнейшем кожные покровы трупа истончаются, становятся тонкими, грязно-желтого или оранжевого цвета с плесенью.

На третьей недели разложение трупа усиливается. Ткани становятся все более ослизлыми, легко разрываются. Мягкие части лица спадаются. Мышцы мягкие, начинается подсыхание клетчатки (высыхание начинается спереди и с боков). Мышцы глазных впадин омыляются или становятся зеленого цвета.

По мере прогрессирования гнилостного распада образование гнилостных газов прекращается, трупная эмфизема исчезает, объем трупа уменьшается. Процессы путрификации размягчают, дезорганизуют ткани - происходит так называемое гнилостное расплавление трупа.

Подкожная клетчатка частично омыляется, в результате высыхания и спадения клеток, растянутых ранее гнилостными газами, на разрезе имеет «скважистый» вид. Хрящи и связки желтеют, становятся дряблыми и легко растяжимыми. Мышцы становятся дряблыми и липкими, легко разрываются при незначительном растяжении, трансформируясь по мере путрификации в бесструктурную буро-черную массу либо пласты серо-желтого цвета с неразличимыми мышечными волокнами. Кости, особенно в тех местах, где они покрыты небольшим количеством мягких тканей, обнажаются, ребра легко отделяются от хрящей.

Гниение внутренних органов протекает неравномерно. Начинаясь с кишечника и живота, оно в первую очередь захватывает близлежащие органы брюшной полости (печень, поджелудочную железу и селезенку). Макроскопическая структура внутренних органов по мере гниения полностью утрачивается. Внутренние органы уменьшаются в объеме, при пальпации крепитируют, легко уплощаются, рвутся. Гнилостные газы разрушают структуру паренхимы, органы на разрезе приобретают «пенистый», «пористый» вид, изъятые кусочки органов плавают на поверхности воды за счет гнилостных газов.

Брюшина ослизняется, становится зеленого цвета. Слизистые оболочки желудка и кишечники становятся коричневато-фиолетового цвета, иногда с небольшими обесцвеченными участками. В некоторых случаях отмечается перфорация дна желудка с излитием желудочного содержимого в брюшную полость либо в левую плевральную полость. Однако данное явление не является следствием гниения, а происходит в результате трупного аутолиза. Гнилостный процесс в легких сопровождается появлением газовых, пузырьков в сосудах, в межуточной ткани и под плеврой.

Легкие темно-красного цвета и рыхлой консистенции, заполнены сукровичной жидкостью. Постепенно, по мере гниения, большая часть сукровицы скапливается в плевральных полостях.

Лимфатические узлы при гниении мягкие, могут быть разного цвета: буро-красного, зеленоватого, темно-коричневого, черного.

Сердце дряблое, стенки камер истончены, на разрезе миокард грязно красного цвета. На поверхности эндокарда и перикарда отмечаются маленькие белые гранулы известковых наложений. Перикард мацерирован, перикардиальная жидкость мутная, с хлопьевидным осадком. При трупном гемолизе с имбибицией кровяным пигментом тканей перикардиальная жидкость от примеси гемоглобина может стать буровато-красной.

Печень в процессе гниения размягчается, тускнеет, издает сильный аммиачный запах. Вначале нижняя поверхность печени, а затем и передняя и задняя приобретают черный цвет. На поверхности печени видны «песчанистые» сосочки из фосфорнокислой извести. В толще паренхимы образуются множественные пузырьки, заполненные гнилостными газами, что придает ткани печени на разрезе сотовый, пенистый вид. Происходящее во время гниения излитие и выход желчи за пределы желчного пузыря приводит к появлению желто-зеленного окрашивания нижнего края печени и рядом лежащих тканей и органов.

Поджелудочная железа рано подвергается гниению, в ходе которого она становится дряблой, с неразличимой структурой, в виде массы серого цвета.

Селезенка уменьшается в размерах, дряблая, пульпа селезенки превращается в красно-черную или зеленовато-черную, полужидкую, иногда пенистую, от присутствия газов, зловонную массу.

Вследствие топографической близости селезенки к толстой кишки в нее из кишечника уже в первые дни после смерти легко приникает сероводород, который соединяясь с железом гемоглобина, образует сернистое железо, которое окрашивает сначала прилегающую к кишке часть селезенки, а позднее весь орган в зеленовато-черный или голубовато-черный цвет.

Головной мозг полностью утрачивает свое анатомическое строение, граница серого и белого веществ становится неразличимой, его консистенция приобретает в начале кашицеобразное, а впоследствии полужидкое состояние. Позже, чем в других тканях, наступает гнилостный распад костного мозга. Это обусловлено поздним проникновением микроорганизмов в костный мозг трупа.

Наиболее устойчивыми к гниению являются сосуды, строма органов, небеременная матка простата и хрящи.

Полный гнилостный распад мягких тканей трупа при благоприятных для развития процессов путрификации условиях может произойти уже спустя 3-4 недели.

Гистологическое исследование при наличии гнилостных изменений имеет относительное значение. При умерено выраженном гниении в легких определяются «штампованные» альвеолы, видны очертания бронхов, угольный пигмент, в легочной паренхиме могут обнаруживаться Грам-положительные палочки, образующие фигуры в виде ниток и щеток.

Ткань печени в результате гнилостной трансформации быстро утрачивает свою гистологическую структуру, вследствие диффузии в паренхиму желчи и крови в ней обнаруживается много пигмента зеленовато-бурого цвета. Фолликулы селезенки при процессах трупного размягчения и гниения сохраняются лучше чем элементы пульпы. Даже при полном гнилостном распаде клеток пульпы ядра лимфоидных элементов фолликулов еще дают окраску. При фиксация селезенки в формалине в ней легко выпадает формалиновый пигмент, оседающий на клетках пульпы, что приводит к пигментации ткани селезенки, стромы и эритроцитов, что затрудняет микроскопические исследование.

Почки по сравнению с печенью более устойчивы к гниению, гистологически верифицируются по очертаниям клубочков и сосудов.

При микроскопическом исследовании гнилостно измененных лимфатических узлов обнаруживается исчезновение ядерной окраски лимфоидных элементов и их распад. Несколько дольше в лимфатических узлах сохраняются стромальные элементы.

Гниение мышечной ткани сопровождается изменением структуры мышечных волокон: их поперечная исчерченность сглаживается и исчезает, ядра слабо окрашиваются, наблюдается мелкозернистый распад, расхождение и полное разрушение мышечных волокон.

При незначительно выраженном гниении гистологическое исследование позволяет выявить некоторые патологические изменения, а при полном разрушении клеточных элементов провести дифференцировку органов по строению органной стромы и сосудов. Так, например, удается установить склеротические изменения и обызвествление крупных артериальных сосудов даже спустя несколько месяцев после смерти, иногда в гнилостно трансформированной паренхиме можно обнаружить обломки пороховых зерен. Однако, в большинстве случаев, при выраженной путрификации, микроскопическое изучение материала практически ничего не может добавить к данным макроскопического исследования.

При проведении судебно-химического исследования трупного материала, находящегося в состоянии гнилостной трансформации и интерпретации его результатов следует учитывать, что ряд веществ, образующихся в тканях трупов при гниении, могут давать такие же реакции, как и некоторые яды органического происхождения.

Это обстоятельство может существенно затруднять процесс обнаружения и количественного определения ядов при химико-токсикологическом анализе, а также быть причиной ошибочных заключении о наличии ядов в органах трупов.

Так, большой осторожности требует оценка содержания спиртов в гнилостно измененном биологическом материале.
Следует учитывать, что в результате жизнедеятельности целого ряда бактерий, принимающих участие в путрификации трупов, происходит окисление аминокислот и жиров с образованием спиртов, в смеси которых содержатся метиловый, этиловый и высшие спирты. Под влиянием ферментов кишечной палочки из глюкозы образуются различные количества пропилового, бутилового и метилового спиртов. Из лейцина образуется амиловый спирт, а из валина - изобутиловый.

Количественное содержание посмертно образующихся спиртов, как правило, незначительное и колеблется в пределах 0,5 промилле, однако изредка может достигать 1,0 промилле и более.

Исключение составляют те случаи, когда в трупном материале присутствует дрожжевая флора. При этом количество посмертно образовавшихся спиртов, в частности этилового, может достигать токсикологически значимых уровней.
В процессе гнилостного разложения трупов химическим изменениям подвергаются также и некоторые ядовитые вещества, вызвавшие отравление.

Скорость и интенсивность превращений ядовитых веществ в путрифицированном трупе зависит от ряда общих факторов, влияющих на процесс гниения, а также от химической природы ядов, палитры трупной бактериальной флоры, доступа воздуха, влаги, времени гниения, а также других условий.

Токсины органического происхождения в гниющих трупах подвергаются окислегнию, восстановлению, дезаминированию, десульфированию и другим превращениям, что приводит к их относительно быстрому разложению.

Наиболее быстро, уже через несколько суток или недель после наступления смерти, разлагаются сложные эфиры, однако некоторые ядовитые вещества (атропин, кокаин и др.), относящиеся к отмеченному классу соединений можно обнаружить в трупах через несколько месяцев или лет после смерти.

Неорганические ядовитые веществ в трупном материале сохраняются дольше, подвергаясь при гниении трупов реакциям восстановления. Ионы металлов в неорганических ядах, имеющие высшую валентность, восстанавливаются до ионов с низшей валентностью. Соединения мышьяка, фосфора, серы и других неметаллов могут восстанавливаться с образованием летучих соединений этих элементов с водородом.

Соединения мышьяка и таллия могут сохраняться в трупах около 8-9 лет, соединения бария и сурьмы - около 5 лет, соединения ртути сохраняются в трупах несколько месяцев. После этого неорганические яды проникают в почву и не всегда могут быть обнаружены в остатках гниющих или сгнивших трупов.

Несмотря на то, что общий биохимический характер гниения довольно постоянен, отдельные характеристики процесса путрификации достаточно лабильны и зависят от ряда факторов:

Условий внешней среды;
местонахождения трупа (на открытом воздухе, в воде, в земле);
антропометрических характеристик трупа;
характера имеющейся на трупе одежды;
возраста умершего;
наличия повреждений;
причины смерти;
принимавшихся перед смертью лекарственных препаратов;
состава микрофлоры и т.д.

Температура и влажность окружающей среды напрямую влияют на скорость гнилостной трансформации трупа. Наиболее оптимальные условия для жизнедеятельности гнилостных микроорганизмов возникают при температуре + 30 -37 °С, повышенной влажности и доступе кислорода воздуха. Гниение практически полностью прекращается при температуре тела умершего около 0 °С и свыше + 55 °С и резко замедляется в диапазоне от 0 °С до +10 °С, вследствие неблагоприятных температурных условий для размножения гнилостных микроорганизмов.

При соответствующих температурных и влажностных условиях в трупе возможно исключительно быстро развитие гнилостных микроорганизмов, что приводит к тому, что гниение по времени может опережать процесс аутолиза.
Если после смерти развивается процесс высыхания тканей (мумификация), то гниение постепенно замедляется, а затем и вовсе прекращается.

В условиях повышенной влажности (например, при пребывании трупа в воде) ход гниения резко замедляется, что объясняется пониженной концентрацией кислорода, и более низкой температурой. В сухой песчаной, хорошо вентилируемой почве гниение развивается быстрее, чем в плотной глинистой, с плохой вентиляцией почве. Трупы, захороненные в гробах и в одежде, подвергаются гниению более медленно, чем просто захороненные в земле и без одежды.

Описаны случаи практически полного отсутствия гнилостных изменений через длительный период времени после захоронения (до 53 лет) при пребывании трупа в металлических гробах (цинковый, свинцовый). Гниение трупа, находящегося в земле протекает в восемь раз медленнее, чем на воздухе.

На развитие гниения оказывают большое влияние индивидуальные особенности трупа.

Трупы детей подвергаются гнилостному разложению быстрее трупов взрослых лиц, в тоже время трупы новорожденных и мертворожденных гниют медленнее в связи с отсутствием гнилостной флоры.

В трупах полных людей гниение развивается быстрее, чем в трупах худых или истощенных.

Ускоренное гниение наблюдается, когда наступление смертельного исхода сопровождалось выраженной агонией, смерти, в случаях смерти от инфекционных заболеваний, при септических осложнениях, при обширных повреждениях кожных покровов, при перегревании (так называемые, тепловой или солнечный удары), а также при некоторых интоксикациях.

Замедление гниения отмечается при смерти от массивной кровопотери, при прижизненном приеме антибиотиков, сульфаниламидных и других антимикробных препаратов.

При расчленении, которое всегда сопровождается резким обескровливанием частей тела, замедление процессов гниения приводит к более длительному сохранению частей расчлененного трупа.

Гниение трупа в условиях его пребывания его в воде имеет свои отличительные черты. Гниение в водоеме с проточной водой происходит медленнее, чем в стоячей воде. При попадании трупа на дно водоема с большой глубиной, где температура воды. +4 °С и большое давление, процесс гниения может не развиться в течение многих месяцев.

При нахождении трупа на глубине водоема, его гниение протекает относительно медленно и равномерно. После двухнедельного нахождения в воде у трупа начинается выпадение волос, полностью же гидродепиляция завершается к концу месяца.

Гнилостные газы, накапливающиеся в тканях и полостях трупа, увеличивают его плавучесть, за счет чего происходит всплытие трупа на поверхность воды. Подъемная сила гнилостных газов настолько велика, что труп весом 60-70 кг может всплыть вместе с грузом массой порядка 30 кг. При температуре воды 23-25°С всплытие трупа на поверхность воды происходит на 3 сутки, при температуре воды 17-19°С всплытие трупа происходит на 7-12 сутки, в более холодной воде всплывание трупа происходит через 2-3 недели.

После всплытия трупа на поверхность воды, процесс гниения скачкообразно усиливается и идет неравномерно. Мягкие ткани лица вздуваются, становятся зелеными, в то время как другие части тела могут быть мало тронуты гниением. В дальнейшем резко вздувается все тело и труп обезображивается, резко вздувается живот, труп приобретает вид «гиганта», что может привести к ошибкам в опознании тела неизвестного лица. Особенно увеличивается в объеме мошонка, ткани которой под воздействием газов могут разрываться.

В теплое время извлеченные из воды трупы на воздухе очень быстро подвергаются разложению. В течение нескольких часов появляются признаки гниения - грязно-зеленая окраска кожи, гнилостная венозная сеть. В связи тем, что на развитие процессов путрификации оказывает влияние большое число факторов, которые не всегда возможно учесть в совокупности, судебно-медицинское определение давности наступления смерти по характеру и выраженности гнилостных изменений можно проводить только ориентировочно.

Гнилостные трансформации трупа вносят весьма ощутимые изменения в строение тканей и органов, уничтожая многие имевшиеся при жизни патологические изменения, однако судебно-медицинскую экспертизу трупов следует проводить независимо от степени гниения. Даже при выраженных гнилостных изменениях в ходе судебно-медицинского исследования возможно обнаружить повреждения и другие признаки, которые позволят установить причину смерти и решить другие вопросы, возникающие перед экспертом.

Врач судебно-медицинский эксперт, доцент кафедры судебной медицины Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова Минздрва России, кандидат мед. наук, доцент Туманов Э.В. Туманов Э.В., Кильдюшов Е.М., Соколова З.Ю. Судебно-медицинская танатология - М.: ЮрИнфоЗдрав, 2011. - 172 с.

ВВЕДЕНИЕ

СУЩНОСТЬ ПРОЦЕССА ГНИЕНИЯ ДРЕВЕСИНЫ

КОРНЕВЫЕ ГНИЛИ

ЛИТЕРАТУРА
ГНИЛЕВЫЕ БОЛЕЗНИ ДРЕВЕСНЫХ ПОРОД И МЕРЫ БОРЬБЫ С НИМИ

Гнили корней и стволов растущих деревьев составляют одну из самых больших и важных групп болезней леса. При поражении де­ревьев гнилевыми болезнями у них может произойти резкое нару­шение физиологических процессов, ведущее к снижению прирос­та, общему ослаблению и усыханию деревьев. В насаждениях, по­раженных этими болезнями, часто наблюдаются ветровал и буре­лом, что в конечном счете приводит к распаду насаждений, утрате лесом его ценнейших свойств и функций. Вред, причиняемый гни-левой болезнью дереву как живому организму и насаждению как биогеоценозу, можно рассматривать как биологический. Но гнили причиняют еще и технический вред. Он заключается в разрушении и обесценивании основного продукта леса - древесины, сниже­нии выхода и качества деловых сортиментов. Кроме того, распро­странение гнилевых болезней в древостоях, не достигших возраста естественной спелости, приводит к колоссальным потерям (недо­бору) древесины из-за вынужденных преждевременных рубок.

Среди грибов, поражающих растущие деревья, в свою очередь имеются виды, которые питаются живой тканью заболонной дре­весины, виды, заселяющие только мертвую (ядровую) древесину центральной части ствола, и виды, способные развиваться как в живой, так и в мертвой древесине. Наряду с широко специализиро­ванными представителями дереворазрушающих грибов, которые поражают многие хвойные и лиственные породы, существуют виды с более узкой специализацией, вплоть до типичных монофагов.

Заражение деревьев возбудителями стволовых гнилей в боль­шинстве случаев происходит через различные повреждения коры, вызванные абиотическими факторами (морозобоины и др.), жи­вотными (копытными, грызунами, насекомыми) или хозяйствен­ной деятельностью человека (механические повреждения, ожоги и т.д.). Заражение возбудителями корневых гнилей осуществляет­ся через повреждения корней, отмершие мелкие корешки и при непосредственном контакте (или срастании) здоровых и пора­женных корней. Заражению деревьев гнилевыми болезнями и ин­тенсивному развитию их в насаждении способствуют любые фак­торы, ведущие к общему ослаблению древостоя, нарушению сло­жившихся экологических связей, снижению биологической ус­тойчивости насаждения (засухи, неправильное ведение хозяйства, повышенные рекреационные нагрузки и т.д.).

СУЩНОСТЬ ПРОЦЕССА ГНИЕНИЯ

ДРЕВЕСИНЫ

Гниением древесины называется ее биологическое разложение. Суть этого процесса заключается в разрушении ферментами грибов оболочек древесных клеток. В зависимости от того, какими фермен­тами гриб воздействует на кле­точные стенки, какие их ком­поненты, в какой степени и последовательности он разру­шает, в древесине происходят те или иные нарушения анато­мической структуры, измене­ния ее химического состава и физических свойств.

При деструктивном типе гниения гриб воздействует на всю древесную массу, не оставляя не затронутых разложе­нием частей древесины. В этом случае разлагается целлюлоза кле­точных оболочек, а лигнин остается нетронутым. По мере разру­шения целлюлозы и освобождения лигнина пораженная древеси­на темнеет, ее объем уменьшается, она становится хрупкой, рас­трескивается, распадается на отдельные куски, а в конечной ста­дии гниения легко растирается в порошок. Поэтому деструктив­ные гнили характеризуются трещиноватой, призматической, ку­бической или порошкообразной структурой и бурой (различных оттенков) окраской - бурая гниль.

При коррозионном типе гниения разлагаются как целлю­лоза, так и лигнин. Однако при поражении разными видами гри­бов этот процесс протекает неодинаково. В одних случаях гриб одно­временно разлагает целлюлозу и лигнин, полностью разрушая кле­точные оболочки, а затем и целые группы клеток. В пораженной древесине появляются отверстия, ямки, пустоты, заполненные остатками белой неразложившейся целлюлозы; так возникает пе­страя гниль. При коррозионном гниении, в отличие от дест­руктивного, разложению подвергается не вся пораженная древе­сина: отдельные группы разрушенных клеток чередуются с совер­шенно нетронутыми участками древесины. Поэтому гниль расщеп­ляется на волокна, крошится, но долго сохраняет вязкость, и ее объем не уменьшается.

В других случаях сначала полностью разлагается лигнин, а за­тем постепенно разрушается целлюлоза. Однако при этом разлага­ется не вся целлюлоза: часть ее остается в пустотах древесины в виде белых скоплений (выцветов). Пораженная древесина равно­мерно или полосами светлеет, приобретает белую, светло-жел­тую или «мраморную» окраску (белая гниль). Коррозионные гнили на разных стадиях разрушения древесины характеризуются ямчатой, ямчатоволокнистой, волокнистой и слоисто-волокни­стой структурой.

В любом случае биологическое разложение древесины возмож­но лишь при определенных условиях, допускающих развитие дереворазрушающих грибов. Например, содержание свободной воды в древесине должно составлять не менее 18 - 20%, а минималь­ный объем воздуха в зависимости от экологических требований гриба - от 5 до 20 %.

КЛАССИФИКАЦИЯ И ПРИЗНАКИ ГНИЛЕЙ

Пораженная древесина, утрачивая свои нормальные биологи­ческие свойства и технические качества, приобретает новые при­знаки, характерные для отдельных групп и видов гнилевых болез­ней. Диагностические признаки и классификация гнилей имеют важное практическое значение. Для определения гнили принима­ют во внимание следующие основные признаки: расположение гнили в дереве, тип гниения, структуру и окраску гнили, стадию и скорость гниения, некоторые другие особенности (наличие тем­ных линий, защитного ядра, мицелиальных пленок и др.).

Расположение гнили в дереве может быть различ­ным (рис. 2). В зависимости от размещения ее по частям дерева и на продольном разрезе ствола гнили подразделяются на корне­вые, комлевые (до 2 м), стволовые, вершинные, сквозные (по всей длине ствола) и гнили ветвей и вершин. По расположению

И 12 13

Рис. 2. Схема расположения гнилей в дереве:

/ - корневая гниль; 2, 3 - корневая и комлевая гниль; 4 - комлевая гниль; 5 - стволовая гниль; 6 - комлевая и стволовая гниль; 7 - корневая, комлевая и столовая гниль; 8 - гниль ветвей и вершин; 9 - «сквозная» гниль; 10 - забо-лолная гниль; 11 - ядровая гниль; 12 - ядрово-заболонная гниль; 13 - сплош­ная гниль

гнили на поперечном срезе корня, ствола или ветви различают ядровые, заболонные и ядрово-заболонныё гнили.

Гнили, различающиеся по расположению в дереве или в ство­ле, по-разному влияют на жизненные функции и состояние дере­ва, а также на выход деловой древесины; следовательно, они ха­рактеризуются различной степенью причиняемого ими биологи­ческого и технического вреда. Так, наибольший биологический вред приносят корневые гнили и заболонные гнили стволов, наи­больший технический вред - ядровые и ядрово-заболонные гни­ли стволов.

Тип гниения (см. рис. 92) отражает особенности процесса разрушения древесины, связанные с биологическими свойствами гриба и характером его воздействия на клеточные оболочки пора­женной ткани (рис. 3).

Окраска гнили зависит от стадии ее развития и типа гние­ния. При деструктивном типе гниения обычно возникает бурая, крас­новато-бурая или серовато-бурая окраска, при коррозионном - пе­страя или белая (светло-желтая, полосатая, мраморная).

Структура гнили свидетельствует об изменениях анато­мического строения и физических свойств древесины в зависимо­сти от типа гниения. Деструктивные гнили характеризуются при­зматической, кубической или порошкообразной структурой; кор­розионные - ямчатой, волокнистой, ямчато-волокнистой и сло­исто-волокнистой структурой. По структуре и окраске гнили в ко­нечной стадии разрушения древесины можно определить тип гни­ения. Зная тип гниения, нетрудно предвидеть, какую окраску и структуру будет иметь гниль в конечной стадии.

изменениями окраски и структуры поражен-

ной древесины. Различают I (начальную), II и III (конечную) ста­дии развития гнили. Образование дупла (IV стадия) - признак прекращения процесса гниения древесины и начала ее механи­ческого распада естественным путем или при участии насекомых, птиц, других животных или человека. Определение стадии разви­тия гнили имеет важное практическое значение, особенно в тех случаях, когда речь идет о возможностях технического использо­вания пораженной древесины.

Скорость гниения характеризует продолжительность от­дельных стадий процесса гниения и позволяет определить время наступления конечной стадии. Различают медленное, быстрое и очень быстрое гниение древесины. Большое практическое значе­ние, особенно при оценке влияния гнили на выход деловых сор­тиментов, имеет, и скорость распространения гни­ли в различных частях дерева, в бревнах или деревянных конст­рукциях зданий и сооружений в единицу времени (сутки, месяц, год). Так, скорость распространения гнили, вызываемой корне­вой губкой, в стволе ели достигает в среднем 48 см в год.

Быстрота гниения и скорость распространения гнили зависят от биологических особенностей гриба - возбудителя гнили и усло­вий его развития, от свойств живого дерева, физического состоя­ния и технических качеств древесины.

Независимо от быстроты гниения древесины распространение гнили в пределах дерева может быть как медленным, так и быст­рым. Например, гниль от еловой губки распространяется по ство­лу ели очень быстро, а гниль дуба, вызываемая дуболюбивым тру­товиком, - медленно, хотя в обоих случаях наблюдается быстрое гниение древесины.

КОРНЕВЫЕ ГНИЛИ

Корневые гнили древесных пород принадлежат к числу наибо­лее распространенных и вредоносных болезней леса. Возбудители корневых гнилей заражают деревья спорами (главным образом через поврежденные или отмершие корни) и мицелием - при соприкосновении или срастании здоровых и пораженных корней. Вследствие распространения инфекции по корням от дерева к дереву развитие корневых гнилей в насаждениях обычно носит куртинный характер и проявляется в групповом ослаблении и от­мирании деревьев. Иногда возникают крупные очаги, охватываю­щие большие площади леса.

Поражение и разрушение корней очень сильно влияет на со­стояние дерева, так как нарушается поступление в его надземные части воды и питательных веществ. Поэтому корневые гнили при­водят к быстрому ослаблению и усыханию деревьев, ветровалу, заселению деревьев стволовыми вредителями, изреживанию дре­востоя, а при сильной степени поражения насаждений - к их полному распаду.

Некоторые виды гнилей из корней переходят в ствол и, пора­жая комлевую, а иногда и большую часть ствола, приводят к зна­чительным потерям деловой древесины.

Среди болезней этой группы наибольшую опасность представ­ляют гнили, вызываемые корневой губкой и опенком осенним. Менее распространены гнили корней, вызываемые трутовиком Швейница, ризиной волнистой. Из ствола в основания корней могут распространяться гнили, вызываемые еловой губкой, се­верным, чешуйчатым и некоторыми другими трутовиками.

Корневая губка (Heterobasidion annosum (Ft.) Bref., (=Fomitopsis annosa Karst.) Гриб относится к классу базидиомицетов, группе афиллофороидных гименомицетов. Вызывает пеструю ямчато-волокнистую корневую и стволовую гниль. Корневая губка - один из самых распространенных в мире грибов. Заболевание охватило огромные площади хвойных насаждений земного шара и приобрело характер глобальной эпифитотии (панфитотии). Во многих стра­нах гниль, вызываемая корневой губкой, считается самым вредо­носным заболеванием леса.

Корневая губка может заражать многие хвойные породы и не­которые мягколиственные (например, березу), однако листвен­ные породы поражаются редко. Гриб представляет большую опас­ность лишь для хвойных насаждений, прежде всего для сосны, ели, пихты и в меньшей степени для лиственницы.

Описан ряд морфологических форм или разновидностей кор­невой губки, которые различаются по географическому распро­странению, уровню патогенности и специализации к различным древесным породам.

Первичное заражение деревьев осуществляется базидиоспорами и конидиями гриба. Базидиоспоры образуются в плодовых те­лах, а конидии - на мицелии в тех местах, где гниль выходит на поверхность зараженных пней или корней. Корневая губка спо­собна сохраняться и развиваться не только в древесине живых деревьев, но и на мертвых корнях, пнях, древесных остатках, в подстилке, где часто формируются ее плодовые тела. Споры гриба переносятся потоками воздуха, водой, различными животными. Попадая на поверхность корней, особенно при наличии механи­ческих повреждений, они заражают их. Затем в корнях распро­страняется мицелий гриба и развивается гниль. При попадании спор на свежие срезы пней (например, после рубок ухода) они прорастают на них, и мицелий сначала распространяется в древе­сине пней, а затем переходит в корни. Дальнейшее распростране­ние инфекции и вторичное заражение корней живых деревьев осу­ществляются грибницей при непосредственном контакте здоровых корней с пораженными. Этим объясняется групповое, или куртинное, поражение древостоя. Заражение деревьев может осу­ществляться и через отмершие мелкие корешки или мертвые окон­чания глубинных корней.

Характер развития болезни и ее признаки у разных древесных пород заметно различаются. Так, при поражении сосны гниль раз­вивается только в корнях. Поэтому для ее обнаружения необходи­мо обследовать корневую систему. На начальной стадии развития гнили происходит обильное выделение живицы из разрушающих­ся смоляных ходов. Древесина корней пропитывается смолой, приобретает красновато-оранжевый, иногда чуть лиловатый отте­нок, становится как бы стекловидной и издает специфический запах скипидара. Смола скапливается под корой пораженных кор­ней, затем вытекает наружу и склеивает окружающие частицы почвы, образуя на корнях твердые желваки. По мере развития гнили просмоленность постепенно исчезает, древесина принимает бо­лее светлую, равномерно желтую окраску, иногда с едва заметными белыми вкраплениями целлюлозы. На последней стадии гниения в древесине образуются многочисленные мелкие пустоты; гниль распадается на отдельные волокна, становится мочалистой, трух­лявой.

По мере отмирания корней нарушается водный баланс дерева, снижается интенсивность транспирации, фотосинтеза, других фи­зиологических функций, происходит общее ослабление дерева, отчетливо проявляющееся в изменении состояния кроны.

Первые признаки ослабления сосны - уменьшение прироста по высоте, наличие укороченных побегов, на которых образуется укороченная хвоя. Значительная часть двух- и трехлетней хвои опадает, крона постепенно изреживается, становится как бы ажур­ной. Оставшаяся на побегах хвоя собрана в виде кисточек, она бледная, тусклая. Такие деревья резко выделяются среди здоровых. В дальнейшем хвоя постепенно желтеет, а затем и полностью за­сыхает.

В сосновых насаждениях действующие очаги корневой губки можно узнать по наличию ослабленных и усыхающих деревьев, свежего и старого сухостоя, а также характерных наклонившихся деревьев и ветровала. Групповое усыхание деревьев и их повы­шенная ветровальность, последующие санитарные рубки приво­дят к образованию «окон» и прогалин. Куртины усохших деревья и «окна» в сосняках имеют более или менее четкие очертания. С каждым годом они расширяются, по их краям появляются все новые усыхающие деревья, отдельные прогалины сливаются, и в конце концов насаждение превращается в редину

При поражении ели и пихты мицелий гриба сначала распро­страняется в корнях, затем переходит в ствол, вызывая ядровую in иль, окаймленную лиловато-серым кольцом. Она поднимается по стволу в среднем на высоту 3 - 4 м, иногда до 8-10 м и более. На первой стадии развития гнили дре­весина приобретает серовато-фиоле­товую окраску; затем она становится красновато-коричневой, а на после­дней стадии гниения - типично пе­строй: в ней появляются отчетливые, довольно крупные белые выцветы целлюлозы и весьма характерные черные штрихи. Гниль имеет ямчато-волокнистую структуру, в сухом со­стоянии легко крошится. Наличие в стволе ядровой гнили с типичными для корневой губки признаками мож­но установить с помощью возраст­ного бурава. Со временем в нижней части ствола образуется дупло. Дере­вья ели и пихты, пораженные кор­невой губкой, даже при значительном развитии гнили в корнях и стволах могут долго не усыхать, хотя признаки ослабления быва­ют хорошо выражены: снижение прироста по высоте, изреженная крона, тусклая с буроватым оттенком хвоя, деформирован­ные побеги. В связи с тем, что заболевание у ели часто носит скры­тый характер, а отпад происходит в основном за счет ветровала, в ельниках не образуются столь ясно выраженные и равномерно уве­личивающиеся по радиусу куртины усыхания и «окна», как в сосно­вых насаждениях.

Самый верный признак поражения дерева корневой губкой - наличие на корнях плодовых тел гриба. Обычно они образуются в затененных местах, на нижней поверхности гнилых корней вет­ровальных деревьев, иногда у корневой шейки усохших дере­вьев, на полуразрушенных пнях. Плодовые тела корневой губки имеют различную форму и величину, они многолетние, тонкие, распростертые, обращенные гименофором кнаружи (рис. 96). Края плодовых тел немного отстают от корня. Их поверхность корич­невая, с более светлым краем и концентрическими бороздками. Гименофор вначале белый, позднее желтоватый, с шелковис­тым блеском. Поры мелкие, округлые или угловатые, иногда ско­шенные.

Корневая губка встречается почти во всех типах лесорастительных условий, за исключением заболоченных местообитаний. Очень редко поражаются сосняки сфагновые и лишайниковые. Наиболее сильное развитие болезни и наибольший вред от нее наблюдают­ся при поражении высокобонитетных насаждений в свежих типах леса. Поражаются насаждения разного возраста, причем первые признаки болезни могут обнаруживаться уже в 15-20-летних древостоях. Самосев хвойных пород, появляющийся в очагах корневой губки, также заражается грибом и погибает. В наибольшей степени страдают чистые хвойные насаждения, особенно культуры, соз­данные на бывших пашнях, пустырях или площадях, вышедших после рубки древостоев, пораженных корневой губкой. В естествен­ных насаждениях сосны корневая губка встречается реже. Ель и пихта сильно поражаются не только в культурах, но и в есте­ственных лесах. Смешанные хвойно-лиственные насаждения бо­лее устойчивы к болезни. Чрезмерная густота насаждений при на­личии в почве тесно переплетающихся и сросшихся корней спо­собствует распространению гриба и быстрому развитию очагов.

Ущерб, причиняемый корневой губкой, очень велик. Заболева­ние приводит к массовому усыханию деревьев и распаду насажде­ний. Поражение ели и пихты приносит, кроме того, большой тех­нический вред, так как у этих пород гниль из корней поднимается в ствол; в результате резко уменьшается выход деловых сортимен­тов из наиболее ценной части ствола. Потери деловой древесины могут составлять у ели около 50 %, а у пихты свыше 75 %. Ослаб­ление и усыхание пораженных деревьев, как правило, влечет за собой усиленное размножение насекомых - ксилофагов. Поэтому очаги корневой губки обычно превращаются и в очаги стволовых вредителей, которые ускоряют процесс усыхания насаждений.

Меры борьбы: система мероприятий, направленных на ограничение массового развития болезни и формирование устой­чивых насаждений с помощью оптимального режима лесовыращивания. Эта система включает обследование насаждений с це­лью выявления и учета очагов болезни, лесоводственный уход, лесовосстановление и санитарно-оздоровительные мероприятия, назначаемые с учетом прогноза развития болезни, а также конт­роль качества лесохозяйственных мероприятий.

Выявление и учет очагов корневой губки проводят при лесо­устройстве и лесопатологических обследованиях. В процессе ре­когносцировочного обследования дают приблизительную оценку состояния и степени поражения насаждений, определяют пло­щадь очагов корневой губки. За очаг болезни принимают весь так­сационный выдел, в котором наблюдается куртинное усыхание или вывал пораженных деревьев, т. е. отпад является патологиче­ским и превышает естественную норму.

В зависимости от давности развития очагов, их структуры и внешних признаков различают следующие категории очагов: воз­никающие, действующие и затухающие.

Возникающие очаги представляют собой небольшие (до 10 деревьев) группы сильно ослабленных и усыхающих деревьев, свежего сухостоя или ветровала, чаще в насаждениях I-II клас­сов возраста. В очагах, как правило, еще нет ни прогалин («окон»), ни пней от санитарных рубок, поскольку их еще не проводили.

Действующие очаги характеризуются наличием хорошо вы­раженных куртин усыхания и прогалин с пнями различного со­стояния от санитарных рубок различной давности. В окружающем «окна» древостое (который, как правило, уже поражен корневой губкой) присутствуют деревья всех категорий состояния: от ослаб­ленных в разной степени до свежего и старого сухостоя и ветрова­ла. В окнах начинается смена хвойных пород лиственными, обыч­но березой или осиной.

Затухающие очаги характеризуются отсутствием усыхаю­щих деревьев, свежего сухостоя, свежего ветровала, что свидетель­ствует об окончании активной фазы развития очага. Вокруг окон может оставаться еще не вырубленный старый сухостой. В окнах преобладают полуразрушенные или трухлявые пни от давних ру­бок, имеется хорошо развитый подрост лиственных пород.

Степень поражения сосновых насаждений считается слабой, если куртины поражения или прогалины суммарно составляют до 5 % площади выдела в насаждениях до 20 лет, до 10 %-в насажде­ниях от 21 года до 50 лет и до 15 % - в насаждениях старше 50 лет. Степень поражения считается средней, если куртины поражения и прогалины суммарно составляют, соответственно по возрастным группам, до 15 %, до 25 % и до 33 % площади выдела. Сте­пень поражения сосняков считается сильной, если куртины пора­жения и прогалины суммарно составляют соответственно 16 % и более, 26 % и более, 34 % и более площади выдела.

Степень поражения еловых и пихтовых насаждений считается слабой, если деревья, зараженные корневой губкой, составляют до 20 %; средней, если таких деревьев 21-40 %, и сильной, если их более 40 %.

При детальном обследовании, во время которого проводят за­кладку пробных площадей со сплошным перечетом деревьев, уточ­няют данные о состоянии и степени пораженности насаждений. По результатам рекогносцировочного и детального обследований составляют карту очагов корневой губки, разрабатывают конк­ретный план санитарно-оздоровительных мероприятий, опреде­ляют их очередность и объем.

В пораженных и предрасположенных к болезни насаждениях в зависимости от их происхождения, возраста, состояния и уровня экологической устойчивости назначают рубки ухода или санитар­ные рубки. Их проводят в соответствии с «Санитарными правила­ми в лесах Российской Федерации», «Основными положениями по защите сосны, ели и пихты от корневой губки» и действующи­ми инструкциями.

Рубки ухода в молодняках следует ориентировать на формирова­ние древостоев с густотой, оптимальной для каждой возрастной группы и местных условий лесопроизрастания. Возраст, в котором следует начинать рубки ухода, и их интенсивность зависят от со­става и состояния молодняков, густоты и схемы посадки. При руб­ках ухода в чистых культурах хвойных пород необходимо сохранять естественную примесь лиственных пород. К возрасту 20-25 лет полноту насаждений рекомендуется довести до 0,7-0,8 и поддер­живать ее при последующих рубках.

При санитарных рубках объем вырубаемой массы определяют по сумме запасов усохших, усыхающих и сильно ослабленных де­ревьев на пробных площадях.

Выборочные санитарные рубки назначают в более взрослых на­саждениях со слабой степенью поражения. В этом случае удалению подлежат сухостой, усыхающие, сильно ослабленные и ветроваль­ные деревья. Интенсивность и периодичность таких рубок зависят от целевого назначения насаждений, их полноты, возраста, об­щего состояния и других факторов. В возникающих и действующих очагах болезни рекомендуются более интенсивные рубки, чем в затухающих. При средней степени поражения насаждений с нали­чием явно выраженных небольших куртин усыхания рекоменду­ются рубки изолирующих полос или так называемые группово-выборочные санрубки. При этом вырубают все деревья в пределах «окна», а также в 4-6-метровой полосе вокруг него (в зоне скрытого поражения). При наличии в насаждении больших участков с различной степенью поражения проводят частично сплошные или выборочно-сплошные рубки: наиболее пораженную часть выдела вырубают полностью, а на участках со слабой степенью пораже­ния проводят выборочную санитарную рубку.

Сплошные санитарные рубки назначают в насаждениях с силь­ной степенью поражения корневой губкой. На вырубках рекомендуется выкорчевать пни, «вычесать» из почвы корни, пни и корни сжечь.

Все виды рубок следует проводить поздней осенью и зимой - в период зимнего покоя деревьев. При проведении рубок в другие сроки одновременно с рубкой или в течение 4-5 дней после нее рекомендуется проводить химическую обработку (антисептирование) пней и корневых лап или удалять их. Срубленную древесину следует сразу же вывозить из леса. Оставленную древесину необ­ходимо окорять или обрабатывать инсектицидами против стволо­вых вредителей.

Для химической обработки пней рекомендуются водораствори­мые антисептики: 20 %-й раствор карбамида (мочевины), 10 %-й раствор нитрафена, 10 %-й раствор сульфата аммония, 5 %-й ра­створ хлористого цинка, 4 %-й раствор марганцовокислого калия, 4 %-й раствор буры и др. Обработку проводят с помощью ранце­вых опрыскивателей с таким расчетом, чтобы вся поверхность пней и корневых лап была тщательно покрыта антисептиком.

С целью локализации возникающих очагов усыхания рекомен­дуют обработку почвы 1 %-м раствором фундазола, которую про­водят одновременно с санитарной рубкой. Для этого по перифе­рии куртин усыхания в зоне шириной до 1 м разрыхляют почву и вносят в нее препарат при норме расхода 1-2 л/м 2 . Рекомендуют также применение биопрепаратов, например микоризина.

Лесовосстановление на вырубках после сплошных и частично сплошных санитарных рубок, а также облесение площадей, нахо­дившихся под сельскохозяйственным пользованием, проводят путем создания чистых лиственных или смешанных культур с уче­том типа леса, характера вырубки, инфекционного фона, нали­чия подроста и других местных условий. Во всех случаях хвойные породы не должны занимать в составе более 30%, а число поса­дочных мест не должно превышать 5000 на 1 га. Схемы смешения и размещения пород подбирают в соответствии с условиями мес­топроизрастания.

При создании культур необходимо использовать высококаче­ственный посадочный материал с хорошо развитой корневой си­стемой и микоризой. На нелесных площадях и бедных песчаных почвах для улучшения роста и повышения устойчивости культур необходимо вносить органоминеральные удобрения. Рекоменду­ется также посев многолетнего люпина. В условиях пригородных лесов проводят мероприятия по регулированию рекреационных нагрузок. В насаждениях с преобладанием хвойных пород запре­щается выпас скота.

В составе популяций A. mellea выделяют формы, различающие­ся по эколого-морфологическим, культуральным и другим при­знакам.

В последнее время A. mellea нередко рассматривают не как один вид, а как комплекс видов, различающихся по морфологическим признакам, экологическим особенностям и географическим аре­алам. Семь из них выявлены в Европе и не менее трех в нашей стране.

Важнейшие диагностические признаки поражения деревьев опенком - наличие на корнях и стволах сильно ветвящихся тем­но-бурых мицелиальных шнуров (ризоморф) и пленок.На поверхности корней гриб образует корнеподобные, круглые в сечении ризоморфы, которые могут, распространяясь в лесной подстилке и почве, переходить на корни соседних здоровых дере­вьев и заражать их через отмершие мелкие корешки, поврежде­ния коры, чечевички. Под корой пораженных корней и стволов развиваются плоские ризоморфы, нередко многометровой длины. Именно на таких ризоморфах формируются хорошо знакомые всем плодовые тела гриба.

Плодовые тела опенка осеннего образуются преимущественно в августе - октябре большими группами, чаще всего на пнях (от­сюда название гриба), валежнике, сухостое, реже на корнях и основаниях стволов пораженных живых деревьев. Шляпка диамет­ром до 15 см, мясистая, вначале выпуклая, затем плоская, с под­вернутым краем, часто с бугорком в центре, желтовато-коричне­вая или серовато-бурая, с более темными (или того же цвета) многочисленными чешуйками. Внутренняя ткань белая, рыхлая, с приятным запахом, сладковато-вяжущая. Пластинки гименофора слегка нисходящие, белые, со временем темнеющие. Ножка центральная, цилиндрическая, длиной до 10-15 см, толщиной до 1 - 1,5 см (у основания иногда немного вздутая), мелкочешуй­чатая, беловатая или светло-бурая, книзу более темная, с белым толстым пушисто-шелковистым кольцом под шляпкой.

Базидиоспоры, созревающие в плодовых телах, распространя­ются ветром, дождевой водой, животными и, попадая на пни и корни деревьев, прорастают и заражают их.

От мест заражения мицелий гриба разрастается под корой кор­ней и ствола, нередко поднимаясь на высоту до 2 - 3 м (иногда еще выше). Под действием токсинов патогена живые ткани луба, камбия и заболони отмирают, после чего мицелий гриба внедря­ется в них и вызывает в периферических слоях заболонной древе­сины мягкую волокнистую белую или светло-желтую гниль с ха­рактерными извилистыми тонкими черными линиями. Из зара­женных участков токсины опенка по сосудам могут распростра­няться в другие части дерева, ускоряя его ослабление и гибель. Между корой и древесиной пораженных корней и стволов разви­ваются белые веерообразные пленки, которые со временем уплот­няются, становятся кожистыми, желтеют и, частично расщепля­ясь, дают начало плоским ризоморфам.

Наибольший вред опенок причиняет насаждениям хвойных пород, дуба, ясеня, ильмовых, осины, различных видов тополя, шелковицы, плодовых деревьев, вызывая корневую и комлевую белую заболонную гниль. В чистых хвойных насаждениях и дубра­вах распространение опенка часто приобретает характер эпифитотий.

Опенок поражает насаждения различного возраста. Распростра­нение гриба от дерева к дереву по корням обусловливает куртинный характер заболевания. У молодых деревьев болезнь часто протекает в острой форме, ведущей к их быстрому (за 1 - 2 года) усыханию. При поражении взрослых деревьев болезнь развивается мед­леннее (6-10 лет), вызывая их постепенное ослабление. Усыхаю­щие деревья часто заселяются стволовыми вредителями. Для по­раженных деревьев характерны изреженность кроны, мелкие лис­тья, короткая бледно-зеленая или буроватая хвоя, резкое падение прироста по высоте, растрескивание коры в нижней части ствола. При поражении хвойных пород смола пропитывает кору; между корневыми лапами, у оснований стволов и на корнях образуются скопления смолы.

Интенсивному развитию очагов опенка осеннего способству­ют загущенность древостоев, переплетение и срастание корневых систем, ослабление деревьев абиотическими и другими факто­рами, а также теплая влажная погода, благоприятная для массового формирования плодовых тел, рассеивания базидиоспор и зараже­ния ими свежих пней, на которых вновь образуются мицелий, пленки и, наконец, ризоморфы, обеспечивающие дальнейшее распространение гриба.

Меры борьбы: комплекс лесохозяйственных мероприятий, химических и биологических мер борьбы, направленных на повы­шение устойчивости насаждений, устранение источников инфек­ции, профилактику заражений, локализацию очагов болезни и оздоровление насаждений.

Для уменьшения угрозы поражения опенком необходимо со­здавать смешанные насаждения из более устойчивых к болезни древесных пород. При подборе пород следует учитывать почвен­ные и климатические условия местности. Перед посадкой преду­сматривается известкование кислых почв, внесение основных удоб­рений и микроэлементов, способствующих лучшему росту и по­вышению устойчивости молодых насаждений.

Создавая культуры на вырубках, весьма желательно с целью снижения запаса инфекции предварительно выкорчевать пни вме­сте с корнями или обработать их фунгицидами (10 %-м раствором КМп0 4 , фундазолом или топсином-М). Рекомендуется также око­рять пни и корневые лапы или обжигать их.

Гниение дерева является результатом жизнедеятельности дерево-разрушающих грибов, относящихся к споровым растениям. Древесина состоит в основном из органических веществ, которые служат пищей для этих грибов. При благоприятных условиях споры развиваются в гифы — тонкие нити, которых проникают внутрь древесины через поры. Гифы, сплетаясь между собой, образуют внутреннюю грибницу или внутренний мицелий. На наружной поверхности древесины гифы образуют шнуры и ватные покровы, называемые воздушным мицелием, который, уплотняясь, создает плодовое тело, где происходит спорообразование.

В настоящее время различают более тысячи различных видов грибов, живущих на древесине. Однако не все они в равной степени являются опасными. Одни из них не вызывают заметного снижения механической прочности древесины, другие же полностью разрушают древесину. Некоторые виды грибов питаются за счет содержимого клеток, оставляя стенки клеток нетронутыми или почти нетронутыми. При сильном поражении древесины такими грибами внутреннее содержимое клеток почти полностью съедается, остается лишь ослабленный остов клеток. Гниль такого рода называется коррозионной гнилью. Коррозионная гниль вызывается большей частью лесными грибами, поражающими древесину на корню.

Наиболее опасными являются грибы, разрушающие основную часть древесного вещества — целлюлозу. Характерным внешним признаком разрушения древесины такими грибами в стадии весьма активной их жизнедеятельности служит появление трещин не только вдоль, но и поперек волокон. Такая гниль называется деструктивной гнилью. В конечной стадии развития деструктивной гнили древесина распадается на призматические кусочки, легко растираемые в порошок руками.

Схематизируя процесс гниения, можно рассматривать его как разрушение лишь основной части древесного вещества — целлюлозы (деструктивная гниль). При воздействии на целлюлозу (С6Н10О5) воды (Н2О) можно получить глюкозу (C6H12О6).Такая химическая реакция отображает биохимический процесс гидролиза древесины, т. е. перевода целлюлозы в водорастворимое соединение глюкозу. Однако эта реакция возможна лишь при полном влагонасыщении древесины, т. е. при ее влажности более 30% и при одновременном воздействии ферментов, выделяемых гифами грибов — разрушителей древесины. Растворимая в воде глюкоза является пищей для грибов. Далее происходит биохимический процесс дыхания и развития грибных клеток, отображающий окисление глюкозы до полного распада ее на углекислый газ и воду.

Видно, что для развития гриба одной питательной среды недостаточно, для этого необходимо еще наличие свободного кислорода воздуха.
Таким образом, для того чтобы начался процесс гидролиза древесины, необходимо хотя бы местное увлажнение древесины выше 30%. В дальнейшем же процесс гидролиза может происходить без поступления влаги извне, за счет биологического увлажнения при распаде глюкозы на углекислый газ и воду. О степени интенсивности биологического увлажнения можно судить хотя бы по тому, что при гниении древесины с полным завершением процесса каждый килограмм древесины должен был бы выделить 0,55 л воды. По данным В. В. Миллера 1 м3 сосновой древесины при сгнивании до утраты 50% своего первоначального сухого веса выделяет около 140 л воды. В то же время достаточно обеспечить древесине воздушно-сухой режим или изолировать ее от кислорода воздуха путем непрерывного содержания под водой, чтобы исключить развитие гниения. Так, например, комнатная мебель не подвергается загниванию так же, как и элементы деревянных конструкций, постоянно находящиеся под водой.

Для развития гниения необходимым условием является также определенный температурный режим. При температурах ниже нуля гниение приостанавливается, но может возобновиться при нагревании древесины выше нуля. Споры грибов могут переносить длительное время очень низкие температуры (до —40°), не погибая. Нагревание древесины до температуры 70—80° убивает грибы и даже споры. Поэтому искусственная сушка леса в камерах, происходящая при температурах выше 70—80°, обеззараживает древесину.

Виды грибов — разрушителей древесины . С точки зрения строительной практики все виды грибов — разрушителей древесины можно объединить в три группы грибов: лесных, биржевых и домовых.

Биржевые грибы поражают древесину на складах сырья, на биржах лесозаводов и при транспортировке. К ним относятся, например, плесневые грибы, деятельность которых, как правило, ограничивается образованием поверхностных; пушистых или слизистых налетов зеленого, серого, розового и других цветов.

Некоторые из биржевых грибов питаются за счет содержимого клеток преимущественно заболонного слоя, не оказывая заметного влияния на механические свойства древесины. К ним относится, например, Ceratostoma Pilifera, вызывающий так называемую «синеву» заболонного слоя. Однако назвать эти грибы совершенно безвредными нельзя. Пораженная ранее ими древесина становится как бы «предрасположенной» к другим грибковым заболеваниям, более опасным. Среди биржевых грибов имеются и непосредственные разрушители древесины. Из них наибольшее распространение в СССР получили Peniophora Gigantea, продолжающий развиваться и в сооружениях в условиях большой влажности, и Lenzites Sepiaria, обычно разрушающий круглый лес и брусья изнутри.

Домовые грибы являются наиболее опасными разрушителями древесины. Интенсивнее всего этими грибами поражаются деревянные конструкции, строительные детали, и органические строительные материалы, входящие в состав ограждающих частей зданий (торф, камышит, соломит, войлок, картон, толь и др.). К. наиболее опасным и распространенным домовым грибам относятся: «настоящий домовой гриб» (Merulius lacrymans), «белый домовой гриб» (Poria Vaporaria), «пленчатый домовой гриб» (Coniophora Cerebella), «шахтный гриб» (Paxillus acheruntius).

Во-время защищайте свой дом из бруса или баню от всех вредных воздействий.

Давненько не обновлялась рубрика «пятничный труп». Cегодня представляю вашему благосклонному вниманию живописца иллюстратора и создателя множества прекрасных гравюр - Еитаки Кобаяси. Профессиональный художник, сын торговца рыбой, жалованный достоинством самурая (пусть и номинальным), будучи еще совсем молодым человеком стал автором множества великолепных карикатур, серий гравюр с дУхами, привидениями и детскими забавами, а также не менее известными сериями гравюр с забавами совершенно недетскими. После того как его господин был убит маэстро оставил свой пост и отправился путешествовать по всей Японии, изучая живописные техники китайской и европейской школы.
Одной из широко известных на просторах интернетов серий гравюр является поводом для моего сегодняшнего поста, эта серия называется «Тело прекрасной куртизанки в 9 стадиях разложения» созданная мастером в 1870г. изображения из которой снабжены моими скромными комментариями.
Итак разложением называется процесс, посредством которого сложно организованная органическая материя, превращается в более простые вещества.
Процесс разложения начинается вскоре после смерти и, в целом, претерпевает ряд более или менее последовательных и типовых процессов выраженность и продолжительность которых зависит от множества различных факторов связанных как с особенностями самого разлагающегося тела, так и с особенностями среды, в которых это самое тело пребывает.

Разложение начинается вскоре после того как сердце перестает биться, кровь премещается под действием силы тяжести в нижележащие участки тела, где обуславливает появление обширных участков красно, или сине-фиолетового цвета - так называемых, трупных пятен, сосуды в вышележащих участках тела запустевают и кожа приобретает мертвенную бледность и восковой вид. В период от 3 до 6 часов мышцы уплотняются и теряют способность к расслаблению, как бы «запоминая» позу в которой находился перед смертью человек, это называется трупным окоченением. Также сразу после смерти организм перестает вырабатывать тепло и температура тела уравнивается с температурой окружающей среды, то есть, как правило - охлаждается, вода начинает испаряться и труп несколько подсыхает, особенно подсыхание заметно на слизистых оболочках, например слизистой оболочке полости рта, конъюнктиве и роговице глаз, а также - коже, особенно в местах где есть осаднения. Также заметно подсыхает кожа кончиков пальцев отчего ногти кажутся длиннее.

После того как сердце остановилось, клетки тела перестают получать кислород и питательные вещества, элиминировать углекислый газ и в разные промежутки времени (длительность которых зависит от индивидуальной чувствительности ткани к кислородному голоданию) от момента остановки кровообращения, начинают умирать. Клетки коры головного мозга умирают в среднем через 5 минут после остановки сердца, сердечная мышца - в течение 1.5 -2часов, почки и печень - 3-4 часов, мышечная ткань и кожа могут оставаться жизнеспособными до 6 часов, костная ткань - самая инертная к отсутствию кислорода ткань и сохраняет жизнеспособность до нескольких суток. После того как клетка умерла все ее содержимое, в том числе и внутриклеточные ферменты, вываливаются из ее цитоплазмы, и начинают переваривать все вокруг, включая сами остатки своей бывшей хозяйки, этот процесс называется аутолизом, то есть самоперевариваением, более всего аутолизу подвержены те органы и ткани, которые занимаются перевариваением профессионально, в их цитоплазме навалом ферментов, переваривающих все подряд, в первую очередь к таким органа относятся поджелудочная железа и желудок. После того как остатки кислорода «доедены» умирающими клетками и кислородпотребляющими бактериями, наступают условия просто идеальные для бактерий предпочитающих отсутствие кислорода - анаэробных бактерий, их особенно много в толстом кишечнике они почувстовав волю, начинают выбираться из сдерживавших их размножение и расселение при жизни человека органов по всему организму, лопать халявную вкусноту из самопереваренных клеток, неистово размножаться и выделять газы. Гемоглобин крови присоединяет вместо кислорода выделяемые бактериями соединения серы и превращается в сульфгемоглобин - соединение гемоглобина, обладающее грязно зеленым цветом, что придает трупу характерную зомбиокраску.

Наконец газов становится так много, что труп начинает в буквальном смысле раздуваться, первым раздувается живот (а у мужчин и мошонка) у женщин может наступить выворот матки и у обоих может произойти выпадение кишечника, с эти же эффектом связан феномен посмертных родов. Глаза выпячиваются из глазниц, а язык - из полости рта. Наконец вздутие достигает той степени, когда кожа в некоторых местах начинает лопаться, а гнилостные газы и начинают выделяться в окружающую среду. Иногда давление гнилостных газов достигает таких значительных величин, что труп буквально взрывается.

Дальше гниение протекает не менее активно при благоприятных условиях в теплое время года, труп активно заселяется личинками насекомых в первую очередь мухами.
Благодаря стараниям насекомых, труп начинает активно терять свою биологическую массу. Раньше всего труп заселяется личинками в тех участках в которых нежным личинкам будет проще всего добраться до вкусной еды, к таким участкам относятся рот, глаза и раны, если они имеются. Благодаря все более и более увеличивающимся дефектам кожных покровов кислородолюбивые бактерии вновь оживают и также подключаются к пиршеству.

Таким образом, гнилостное разжижение тканей продолжается и труп в большом количестве выделяет газообразные продукты разложения обычно, это самый зловонный период в этот период покойников особенно часто находят именно по запаху. В один прекрасный момент, личинки понимают, что хватит жрать, пора и окукливаться, они отваливаются от стола и уползают от тела прочь совершать свои паоморфозы патоморфозы и обустривать свои уютные пупарии.

Часто к членистоногим присоединяются любители мертвечины и более высокого номенклатурного порядка, но делают они это на самых разных стадиях и совершенно неорганизованно, к великому огорчению судебно-медицинских экспертов.

Здесь активное гниение прекращается, и, начинаются куда более затяжные процессы, способные заинтересовать только сухой искушенный в науках мозг. Цветочки и травка под трупом погибают не найдя в глубинах своей нежной цветочной души достаточно сил, для того чтобы вынести все это безобразие растягивающееся на месяцы, в зависимости от условий. Но, почва в том месте, где лежит труп богато унавоживается полезными для биосферы продуктами распада, образуя так называемый «островок разложения» (cadaver decomposition island, уж простите мне мой корявый перевод) - эдакий плодородный оазис, который примерно через 80 дней пышной растительностью скрывает полусгнивший труп сигнализируя начало «сухой» стадии декомпозиции.

В числе последних из мягких тканей разлагаются связки и сухожилия и, если этому не поспособствовали ранее веселые пушистики - труп распадается на отдельные кости, долее всех из твердых тканей сохраняются зубы, нижняя челюсть и диафизы длинных трубчатых костей, ну уж, а если случилось так, что разложились и они, то если человек не написал ни строчки в своей любимой жежешечке (ну или в чужой, для разнообразия), незамедлительно отправляется в небытие.

Спокойной ночи, дорогие читатели!

• Current Music: Tom Waits – Dance Macabre