Цирроз печени этиология патогенез клиника диагностика лечение. Циррозы печени: этиология, классификация, морфологическая характеристика, клинико-лабораторные синдромы, диагностика, осложнения, лечение

– заболевание, характеризующееся перерождением паренхиматозной ткани печени в фиброзную соединительную ткань. Сопровождается тупой болью в правом подреберье, желтухой, повышением давления в системе воротной вены с характерными для портальной гипертензии кровотечениями (пищеводными, геморроидальными), асцитом и пр. Заболевание носит хронический характер. В диагностике цирроза печени определяющую роль играют данные УЗИ, КИ и МРТ печени, показатели биохимических проб, биопсия печени. Лечение цирроза печени предусматривает строгий отказ от алкоголя, соблюдение диеты, прием гепатопротекторов; в тяжелых случаях – трансплантацию донорской печени.

Общие сведения

Цирроз характеризуется возникновением в ткани печени соединительнотканных узлов, разрастанием соединительной ткани, формированием «ложных» долек. Цирроз различают по размеру формирующихся узлов на мелкоузловой (множество узелков до 3 мм в диаметре) и крупноузловой (узлы превышают 3 мм в диаметре). Изменения структуры органа в отличие от гепатитов необратимы, таким образом, цирроз печени относится к неизлечимым заболеваниям.

Среди причин развития цирроза печени лидирует злоупотребление алкоголем (от 35,5% до 40,9% пациентов). На втором месте располагается вирусный гепатит С . У мужчин цирроз развивается чаще, чем у женщин, что связано с большим распространением в мужской среде злоупотребления алкоголем.

Этиология и патогенез

В подавляющем большинстве случаев причиной развития цирроза печени является злоупотребление алкоголем и вирусные гепатиты В и С. Регулярное употребление алкоголя в дозах 80-160 мл этанола ведет к развитию алкогольной болезни печени , которая в свою очередь прогрессирует с возникновением цирроза. Среди лиц, злоупотребляющих алкоголем на протяжении 5-10 лет, циррозом страдает 35%.

Диагностика цирроза печени

Постановка диагноза осуществляется гастроэнтерологом или гепатологом на основании совокупности данных анамнеза и физикального осмотра, лабораторных исследований, функциональных проб, методов инструментальной диагностики.

В общем анализе крови при циррозе печени может отмечаться анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения (обычно это говорит о развитии гиперспленизма), данные коагулограммы показывают снижение протромбинового индекса. Биохимический анализ крови выявляет повышение активности печеночных ферментов (Алт, АсТ, щелочной фосфатазы), увеличение содержания в крови билирубина (обе фракции), калия и натрия, мочевины и креатинина, понижен уровень альбуминов. Также проводят анализы на выявление антител к вирусам гепатита и определение содержание альфа-фетопротеина.

К инструментальным методам диагностики, помогающим дополнить клиническую картину цирроза, относятся УЗИ органов брюшной полости (отмечают изменение размеров и формы печени, ее звуковой проницаемости, также видны признаки портальной гипертензии, изменения селезенки). Компьютерная томография брюшной полости позволяет еще более детально визуализировать печень, сосуды, желчные протоки. При необходимости проводится МРТ печени и допплерометрия сосудов печени.

Для окончательной постановки диагноза и выбора тактики лечения необходима биопсия печени (позволяет оценить характер морфологических изменений и сделать предположение о причинах развития цирроза). В качестве вспомогательных методов выявления причины возникновения данного заболевания применяют методики выявление ферментных недостаточностей, исследуют показатели метаболизма железа, активность протеинов – маркеров обменных расстройств.

Лечение цирроза печени

Терапия больных с циррозом печени должна решать следующие задачи: остановить прогрессирующее перерождение печеночной ткани, компенсировать имеющиеся функциональные расстройства, уменьшить нагрузку на вены коллатерального кровотока, предупредить развитие осложнений.

Всем пациентам назначается специальная диета и рекомендуется режим питания. При циррозе в фазе компенсации питаться необходимо полноценно, соблюдать баланс содержания белков, жиров и углеводов, принимать необходимые витамины и микроэлементы. Больные с циррозом печени должны категорически отказаться от употребления алкоголя.

При возникновении высокого риска развития энцефалопатии, печеночной недостаточности, больных переводят на диету с пониженным содержанием белка. При асците и отеках пациентам рекомендован отказ от соли. Рекомендации по режиму: питание регулярное, 3-5 раз в день, занятия физическими упражнениями, избегание гиподинамии (прогулки, плавание, ЛФК). Пациентам, страдающим циррозом печени, противопоказаны многие лекарственные средства. Также желательно ограничить употребление лекарственных трав и биологически активных добавок к пище.

Медикаментозная терапия цирроза печени заключается в корректировании симптомов, связанных с нарушением обмена, применением гепатопротекторов (адеметионин, орнитин, урсодезоксихолиевая кислота). Также применяют препараты, способствующие выведению аммиака и нормализации кишечной флоры (лактулоза), энтеросептики.

Помимо непосредственного лечения цирроза, медикаментозную терапию назначают для борьбы с патологией, послужившей причиной перерождению печеночной ткани: противовирусная интерферонотерапия, гормональная терапия аутоиммунных состояний и т. д.

При выраженном асците производят парацентез и откачку избытка жидкости из брюшной полости. Для формирования альтернативного кровотока делают шунтирование коллатеральных сосудов. Но кардинальной хирургической методикой лечения цирроза является трансплантация донорской печени. Трансплантация показана пациентам с тяжелым течением, быстрым прогрессированием, высокой степенью перерождения печеночной ткани, печеночной недостаточностью.

Профилактика и прогноз цирроза печени

Профилактика цирроза печени заключается в ограничении приема алкоголя, своевременном и адекватном лечении вирусных гепатитов и других заболеваний, способствующих развитию цирроза. Также рекомендовано здоровое сбалансированное питание и активный образ жизни.

Цирроз является неизлечимым заболеванием, но при выявлении на ранних стадиях, успешном искоренении этиологического фактора и следовании рекомендациям по диете и образу жизни прогноз выживаемости относительно благоприятен. Алкогольный цирроз при продолжении злоупотребления алкоголем склонен к скорой декомпенсации и развитию опасных осложнений.

Больные с развившимся асцитом имеют прогноз выживаемости порядка 3-5 лет. При возникновении кровотечения из варикозных вен коллатерального кровотока смертность в первом эпизоде составляет порядка 30-50%. Развитие печеночной комы ведет к летальному исходу в подавляющем большинстве случаев (80-100%).

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением как паренхимы, так истромы органа с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени, гиперплазией ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки и клиническими симптомами, отражающими нарушения кровотока по внутрипечемочных портальным трактам, желчевыделения, желчеоттока, функциональные расстройства печени, признаки гиперспле-низма. Встречается сравнительно нередко, чаще у мужчин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Выделяют. первичные циррозы печени, а также циррозы,. при которых поражение печени является лишь одним из многих проявлений в общей клинической картине болезни: при туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе, эндокринно-обменных заболеваниях, некоторых интоксикациях, коллагенозах. " Патогенез. Непосредственное поражение печеночной ткани инфекционным или токсическим фактором при длительном воздействии иммунологических нарушений, проявляющихся в приобретении белками печени антигенных свойств и выработке к ним антител. В основе первичного (холангиолитического) билиарного цирроза лежит длительный внутрипеченочный холестаз. При вторичном билиарном циррозе печени имеет значение нарушение оттока желчи по внепеченочным желчным протокам, холангит, выработки антител к белкам эпителиальных клеток желчных канальцев. При всех видах цирроза развивается дистрофия и некробиоз гепатоцитов, наблюдается выраженная мезенхимальная реакция, разрастание соединительной ткани, вследствие чего нарушается дольчатая структура печени, внутрипеченочный кровоток, лимфоток, отток желчи. Нарушение внутрипеченочного кровотока вызывает гипоксию и усиливает дистрофические изменения в паренхиме печени. Характерна также узловая регенерация гепатоцитов.

По морфологическим и клиническим признакам выделяют циррозы портальные, постнекротические, билиарные (первичные и вторичные), смешанные; по активности процесса - активные, прогрессирующие и неактивные; по степени функциональных нарушений - компенсированные и декомпен-сированные. Различают также мелко- и крупноузловой цирроз и смешанный его вариант.

Симптомы, течение. Наряду с увеличением или уменьшением размеров печени характерно ее уплотнение, сопутствующая спленомегалия (см. Гепатолиенальный синдром), симптомы портальной гипертензии (см.), желтухи (см.). Нередка тупая или ноющая боль в области печени, усиливающаяся после погрешностей в диете и физической работы; диспепсические явления, кожный зуд, обусловленный задержкой выделения и накоплением в тканях желчных кислот. При осмотре больного выявляются характерные для цирроза "печеночные знаки": сосудистые телеангиэктазии ("звездочки", "паучки") на коже верхней половины туловища, аритема ладоней ("печеночные ладони"), "лаковый язык" малинового цвета, "печеночный язык". Нередки ксантелазмы, ксантомы, пальцы в виде барабанных палочек, у мужчин - гинекомастия, нарушение роста волос на подбородке и в подмышечных впадинах.

Часто выявляют анемию, лейко- и тромбоцитопению, повышение СОЭ, гипербилирубинемию, особенно при билиарном циррозе. При желтухе в моче обнаруживают уробилин, билирубин, содержание стеркобилина в кале уменьшено. Отмечают гиперглобулинемию, изменение показателей белковых, осадочных проб (сулемовой, тимоловой и др.).

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных лабораторных исследований. Дифференциальную диагностику с другими хроническими гепатопатиями (хроническим гепатитом, гепатозом, гемохроматозом и пр.), а также уточнение клинико-морфологической формы заболевания обеспечивают пункционная биопсия, эхография и сканирование печени. Рентгенологическое исследование с взвесью бария сульфата позволяет выявить варикозное расширение вен пищевода, особенно характерное для портального и смешанного цирроза.

В сомнительных случаях применяют лапароскопию, спленопор-тографию, ангиографию, компьютерную томографию.

Постнекротический цирроз развивается в результате обширного некроза гепатоцитов (чаще у больных, перенесших тяжелые формы вирусного гепатита В). Печень умеренно увеличена или уменьшена в размерах, характерны признаки печеночной недостаточности, выражена слабость, снижение трудоспособности, в крови определяется гипопротеинемия (в основном гипоальбуминемия), гипофибриногенемия, гипопротромбинемия, нередки признаки геморрагического диатеза.

Портальный цирроз возникает после вирусного гепатита, в результате алкоголизма, недостаточного питания, реже вследствие других причин; его особенностью является массивное разрастание в печени соединительнотканных перегородок, затруднение кровотока по внутрипеченочным разветвлениям воротной вены. Симптомы обусловлены портальной гипертензией (см.), рано возникает асцит, варикозное расширение вен гемморроидапьного сплетения, вен пищевода и кардиального отдела желудка, а также подкожных околопупочных вен, расходящихся в разные стороны от пупочного кольца ("голова Медузы"). Желтуха и лабораторно-биохимические изменения возникают относительно в более позднем периоде. Наиболее частыми осложнениями являются профузные пищеводно-желудочные и повторные геморроидальные кровотечения.

Билиарный цирроз возникает на почве длительного холостаза и проявляется рано возникающими желтухой, гипербили-рубинемией, кожным зудом, лихорадкой в ряде случаев с ознобами. В сыворотке крови повышается содержание щелочной фосфатазы и холестерина, нередко альфа (два) и бета-глобулинов.

Смешанный цирроз встречается наиболее часто, имеет общие клинико-лабораторные проявления всех трех перечисленных выше форм цирроза.

Компенсированный цирроз характеризуется удовлетворительным самочувствием больных и при наличии характерных для цирроза клинико-лабораторно-морфологических изменений - сохранением основных функций печени. Декомпенсированный цирроз печени проявляется общей слабостью. желтухой, портальной гипертензией, геморрагическими явлениями, лабораторными изменениями, свидетельствующими о снижении функциональной способности печени.

Течение при неактивном циррозе медленно прогрессирующее (многие годы и десятки лет), нередки периоды длительной ремиссии с сохранением удовлетворительного самочувствия больных, близкими к норме показателями печеночных проб. При активном циррозе прогрессирование заболевания быстрое (несколько лет), значительны клинические и лабораторный проявления активности процесса (лихорадка, гиперглобулинемия, повышение СОЭ, сдвиги белковых осадочных проб).

Нерегламентированный образ жизни, систематические нарушения диеты, злоупотребления алкогольными напитками способствуют активации процесса в печени.

Терминальный период болезни независимо от формы цирроза характеризуется прогрессированием признаков функциональной недостаточности печени с исходом в печеночную кому.

Прогноз неблагоприятный при активном циррозе, несколько лучше (в отношении продолжительности жизни и длительности сохранения работоспособности) - при неактивном, компенсированном. При вторичном билиарном циррозе прогноз во многом определяется причинами, вызвавшими закупорку желчного протока (опухоль, камень и др.) и возможностью их устранения. Ухудшается прогноз больных с кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка в анамнезе; такие больные живут не более 1-1,5лет и нередко погибают от повторного кровотечения.

Профилактика. Профилактика эпидемического и сывороточного гепатита, рациональное питание, действенный санитарно-технический надзор на производствах, связанных сгепатотропными ядами, борьба с алкоголизмом. Своевременное лечение хронических гепатитов и заболеваний, протекающих с холестазом.

Лечение при активных декомпенсированных циррозах и возникновении осложнений стационарное. Назначают постельный режим, диету. При усилении активности процесса показаны гормоны.

При остром кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода - срочная госпитализация в хирургический стационар.

При неактивном циррозе проводят диспансерное наблюдение за больными (не реже 2 раз в год), показана диета, регулярное питание, ограничение физических нагрузок (особенно при портальных циррозах). Запрещаются алкогольные напитки. Полезны 1 -2 раза в год курсы витаминотерапии.

Билиарный цирроз печени - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением, как паренхимы, так и стромы органа с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени.

Этиология и патогенез:

Билиарный цирроз печени развивается вследствие обтурации внутри- и внепечёночных желчных протоков и их воспаления, что приводит к застою желчи (холестазу). Причиной холестаза часто является хронический холангит, который сопровождается деформацией и обструкцией внутри- и внепечёночных желчных протоков – первичный билиарный цирроз. К холестазу ведут и другие причины: сдавление (опухолью) или длительная закупорка крупных (внепечёночных) протоков желчным камнем, гельминтами – вторичный билиарный цирроз. Обменные и эндокринные факторы также могут быть причиной развития цирроза печени (тиреотоксикоз, сахарный диабет).

В части случаев этиология цирроза является смешанной, заболевание возникает в результате одновременного воздействия на организм нескольких факторов. Один и тот же повреждающий агент может привести к формированию различных морфологических вариантов цирроза, а различные этиологические факторы – к сходным морфологическим изменениям.

В ряде случаев причина цирроза печени неизвестна. Однако у больных этой категории нельзя исключить перенесённую безжелтушную форму вирусного гепатита.

Патогенез заболевания во многих случаях связан с длительным непосредственным воздействием этиологического фактора (вирус, интоксикация) на печень, нарушением кровообращения в ней. Пусковым моментом патологического процесса является повреждение гепатоцитов. Гибель паренхимы вызывает активную реакцию соединительной ткани, что, в свою очередь, оказывает вторичное повреждающее воздействие на интактные гепатоциты и приводит к формированию ступенчатых некрозов – признаков перехода хронического гепатита в цирроз печени.

Гибель гепатоцитов является также основным стимулом регенерации клеток печени, которая протекает в виде концентрического увеличения сохранившегося участка паренхимы; это ведёт к образованию псевдодолек. Некроз гепатоцитов является одной из основных причин воспалительной реакции.

Воспалительные инфильтраты, распространяющиеся из портальных полей до центральных отделов долек - приводят к развитию портосинусоидального блока. Воспалительный процесс при циррозе печени протекает с высокой фибропластической активностью, способствующей новообразованию коллагеновых волокон. Следствием этих процессов является нарушение кровоснабжения печёночных клеток: формирующиеся соединительно – тканые септы, связывающие центральные вены с портальными трактами, содержат сосудистые анастомозы, по которым происходит сброс крови из центральных вен в систему печёночной вены, минуя паренхиму долек. Кроме того, развивающаяся фиброзная ткань механически сдавливает венозные сосуды в ткани печени; такая перестройка сосудистого русла печени обусловливает развитие портальной гипертензии.

NB! Вышеописанные процессы способствуют развитию порочного круга: некроз – воспаление – неофибриллогенез – нарушение кровоснабжения гепатоцитов – некроз. В развитии портальной гипертензии наибольшее значение имеет сдавливание разветвлений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разросшейся фиброзной тканью.

Портальная гипертензия является причиной развития порто - кавального шунтирования, асцита и спленомегалии. Помимо застойных явлений, увеличению селезёнки способствуют разрастание соединительной ткани и гиперплазия ретикуло – гистио – лимфоцитарных элементов. Портальная гипертензия ведёт также к значительному отёку слизистой оболочки кишечника.

В прогрессировании хронических заболеваний печени и развитии цирроза имеют значение также иммунологические нарушения, проявляющиеся в приобретении изменёнными первичным воздействием некоторыми белковыми элементами клетки печени антигенных свойств и выработкой к ним антител. Комплексы «АГ+АТ», фиксируясь на гепатоцитах, предопределяют их дальнейшее поражение в ходе иммунологических процессов.

Клиническая картина:

В начале заболевания напоминает хронический гепатит. Затем наступает стадия сформировавшегося цирроза, которая сменяется дистрофической, или конечной стадией. В начальных стадиях заболевания между разными его типами имеются определённые клинические отличия. В конечной стадии эти различия стираются. При билиарном циррозе ранним признаком является желтуха. Портальная гипертензия развивается в конечной стадии болезни. Печень значительно увеличена, гладкая болезненная. Функциональная недостаточность печени наступает в конечной стадии. Часто пальцы имеют форму барабанных палочек; окраска ногтей белесоватая. Наблюдаются остеопороз, артралгия.

Клиника цирроза печени зависит также от фазы заболевания. При неактивной фазе общее состояние не ухудшается. Жалобы на нерезкую общую слабость, снижение работоспособности; неопределённые явления желудочной и кишечной диспепсии – тяжесть после еды в надчревье, правом подреберье, снижение аппетита, вздутие живота. Объективно: субиктеричность склер, мягкого нёба, реже кожи, единичные «сосудистые звёздочки», умеренная гиперемия ладоней. Печень увеличена, край её заострён. Часто увеличена селезёнка. На передней брюшной стенке видны расширенные подкожные вены.

Дифференциальная диагностика:

При развёрнутой картине заболевания диагноз цирроза печени несложен.

Трудности в диагностике обусловлены сходством клинической картины цирроза печени с проявлениями хронического гепатита. Дифференциальный диагноз проводится с:

Цирроз печени в отличие от гепатита характеризуется необратимостью морфологических изменений в печени, в результате чего клиническая картина постепенно прогрессирует. Присоединяются синдром портальной гипертензии и симптомы печёночной недостаточности. Характерны твёрдая консистенция печени, заострённость её нижнего края, стойкое и выраженное увеличение селезёнки, субиктеричность. При лабораторных исследованиях определяют резкое нарушение показателей функциональной способности печени: повышение активности ЛДГ, снижение активности холинэстеразы, резко положительные реакции осадочных проб. Очень часто дифференциальную диагностику цирроза печени и гепатита проводят на основании данных пункционной биопсии.

Гранулематозное поражение печени – при сифилисе, туберкулёзе, бруцеллёзе – возникает на фоне специфического поражения других органов; биопсия печени выявляет специфические гранулёмы.

Первичный рак печени, особенно при наличии спленомегалии (за счёт опухолевого тромбоза воротной вены), асцита, гепатомегалии, нередко трудно отличить от цирроза. Диагноз устанавливается с учётом следующих признаков: короткий период течения болезни – от 4 до 6 месяцев, асимметричное увеличение печени (преимущественно правой доли), плотная её консистенция, опухолевый тромбоз воротной и нижней полой вен, метастазы в лёгкие, лимфатические узлы, надпочечники, позвоночный столб.

Псевдоцирроз Пика (при сдавливающем перикардите): возникает на фоне увеличения селезёнки, упорного асцита, гипоальбуминемии, отёков. Диагностическим отличием являются: парадоксальный пульс, набухание шейных вен, высокое венозное давление, стойкость асцита, изменения на ЭКГ (уменьшение вольтажа зубцов, возможны снижение и инверсия зубца Т в ряде отведений, иногда мерцание предсердий). Рентгенологически – сердце нормального размера с уменьшенной пульсацией; на рентгенокимограмме – отсутствие пульсации.

Альвеолярный, или многокамерный эхинококкоз печени: чувство тяжести в подложечной области и в правом подреберье. Боль выражена не резко. У половины больных – эозинофилия. Характерный признак – «исключительная плотность» увеличенной печени. При распаде опухоли – лихорадка и лейкоцитоз. В поздние сроки – кахексия. Болезнь принимают за злокачественную опухоль до тез пор, пока не будут поставлены диагностические тесты с эхинококковым антигеном.

Лечение:
Лечение больных с различными формами циррозов печени в стадии компенсации в основном состоит в предупреждении дальнейших повреждений печени, калорийном, полноценном диетическом питании с достаточным содержанием в пище белка и витаминов, установлении четкого 4 - 5-разового питания в течение дня. Запрещаются алкогольные напитки. Необходимо также уделять внимание правильной организации режима труда.
В период декомпенсации лечение обязательно проводится в стационаре. Назначают диетотерапию, применяют кортикостероидные препараты (15 20 мг/сут преднизолона или эквивалентные дозы триамцинолона), витамины. Кортикостероиды противопоказаны при циррозах печени, осложненных расширением вен пищевода, и при сочетании цирроза с пептическими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-эзофагитом. При асците назначают диету с ограничением соли и периодический прием мочегонных средств. С целью профилактики пищеводно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертонией широко проводится хирургическое лечение наложение дополнительных портокавальных анастомозов, способствующих снижению давления в воротной, а следовательно, и в пищеводных венах.
Возникновение острого пищеводного кровотечения при циррозе печени требует неотложной госпитализации больного в хирургический стационар и проведения экстренных мероприятий для остановки кровотечения (тугая тампонада пищевода через эзофагоскоп, применение специального трехканального зонда с заполняющимся воздухом и сдавливающим вены баллоном, гемостатическая терапия).
При неактивном циррозе с признаками печеночной недостаточности назначают препараты печени (сирепар по 23 мл внутримышечно или внутривенно 1 раз в сутки, антианемин, камполон и др.). При активном циррозе эти препараты не назначают, так как они могут повысить сенсибилизацию к печеночной ткани и способствовать еще большей активизации процесса. Хороший эффект дает длительный прием эссенциале (по 12 капсулы 3 раза в день). При тяжелой печеночной недостаточности лечение проводят, как при печеночной коме.
При первичном билиарном циррозе печени применяют полноценную диету, богатую витаминами, особенно витаминами А, О и К. Некоторый эффект дают препараты липоевой кислоты, для уменьшения мучительного кожного зуда применяют холестирамин (полимер, связывающий желчные кислоты в кишечнике и предотвращающий их всасывание).
При вторичном билиариом циррозе предпринимают хирургическое лечение с целью устранения закупорки или сдавления общего желчного протока, налаживания оттока желчи и исчезновения желтухи.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени - это хроническое диффузное поражение, характеризующееся нарушением нормальной дольковой архитектоники печени в результате фиброза и образования структурно-аномальных узлов регенерации, обусловливающих развитие функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии. Цирроз печени входит в число основных причин смертности населения, он занимает

4-е место в структуре смертности мужчин старше 40 лет в США. За последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости и смертности от цирроза в Украине.

ЭТИОЛОГИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

Патогенез цирроза печени тесно связан с его этиологией, что накладывает особый отпечаток и на характер морфологических изменений в печени. Этиологические факторы (алкоголь, вирусная инфекция, дефекты метаболизма и др.) вызывают некроз гепатоцитов. Определенное значение при этом имеют аутоиммунные реакции к печеночному липопротеиду. При массивных, субмассивных некрозах, а также при распространении некроза от центра дольки до портального тракта (мостовидный порто-центральный некроз) под действием внутрипеченочного давления наступает коллапс дольки - потеря пространства, которое ранее занимала паренхима. Восстановление печеночной ткани при этом становится невозможным. В результате сближаются портальные тракты и центральные вены, начинается разрастание соединительной ткани. Уцелевшие гепатоциты или фрагменты печеночных долек регенерируют и формируют узлы-регенераты, которые вместе с остатками сохранившейся паренхимы образуют псевдодольки. Псевдодольки представляют собой участки паренхимы, лишенные обычной радиальной ориентации трабекул к центральной вене. В центре псевдодолек в отличие от нормальных долек не обнаруживают центральных вен, а по периферии не выявляют портальных трактов.

Очаги регенерировавшей паренхимы и разросшиеся соединительнотканные тяжи сдавливают кровеносные сосуды, особенно тонкостенные печеночные вены, нарушается микроциркуляция, возникает облитерация венозных сосудов. Повышается внутри- печеночное давление (в 2-5 раз выше нормы), замедляется скорость портального кровотока, на 30-70 % снижается объемный кровоток в печени. Одновременно с этим соединительнотканные тяжи, постепенно врастая в глубь паренхимы, соединяют портальные тракты с центральной зоной дольки. В итоге печеночная долька фрагментируется, портальные сосуды соединяются с ветвями печеночной вены, образуя артериовенозные анастомозы (шунты). По этим анастомозам кровь из воротной вены направляется непосредственно в систему печеночной вены, минуя паренхиму печени, что резко нарушает оксигенацию и питание печеночных клеток и неизбежно ведет к появлению новых некрозов. Таким образом, прогрессирование цирроза печени идет по типу цепной реакции: некроз-регенерация - перестройка сосудистого русла-ишемия паренхимы - некроз.

Классификация

В настоящее время нет единой клинической классификации цирроза печени. Классификация, предложенная V Панамериканским конгрессом гастроэнтерологов в Гаване (1956 г.), согласно которой различали постнекротический, портальный и билиарный цирроз печени, оказалась несовершенной. В связи с этим на Международной конференции по стандартизации номенклатуры и классификации болезней печени в Акапулько (1974) было решено классифицировать цирроз печени по этиологическому принципу, а также на основании морфологических изменений. При этом цирроз печени подразделяли на микронодулярный (с диаметром узлов до 3 мм), макронодулярный (с диаметров узлов свыше 3 мм) и смешанный. В связи с тем что в клнической практике при постановке диагноза и назначении лечения необходимо учитывать не только этиологию, патогенез, морфологические особенности, но также стадию, активность процесса и наличие осложнений, классификация должна отражать все эти показатели: 1. По этиологии: - вирусный, - алкогольный, - токсический, - связанный с врожденными нарушениями метаболизма, - связанный с поражениями желчевыводящих путей (первич ный и вторичный билиарный цирроз), - криптогенный цирроз. 2. По степени активности процесса: - подострый (гепатит-цирроз), - быстро прогрессирующий (активный), - медленно прогрессирующий (активный), - вялотекущий, - латентный. 3. Стадия заболевания по степени функциональных нарушений (по критериям Чайльда-Пью-Child-Pugh - гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса, гипербилирубинемия, печеночная энцефалопатия, асцит): А - компенсированная, В - субкомпенсированная, С - декомпенсированная. 4. По морфологической картине: - микронодулярный, - макронодулярный, - смешанный. 5. Осложнения: - пищеводно-желудочные кровотечения, -печеночная недостаточность (энцефалопатия О, I, II, III стадии, кома), - спонтанный бактериальный асцит-перитонит, - тромбоз воротной вены, - гепаторенальный синдром, - гепатоцеллюлярная карцинома.

К морфологическим признакам активности цирроза печени принято относить выраженность дистрофических и регенераторных изменений в паренхиме, распространенность клеточных инфильтратов в строме, нечеткость границ между узловыми регенератами и межузловой соединительной тканью. Для компенсированной (начальной) стадии цирроза печени характерна начинающаяся перестройка архитектоники печени с очаговыми псевдолобулярными структурами и единичными узлами-регенератами, для субкомпенсированной - глубокая перестройка архитектоники печени с наличием множественных узлов-регенератов, окруженных зрелой соединительной тканью. Для декомпенсированной стадии цирроза печени типично значительное уменьшение объема паренхимы при утрате дольковой структуры и выраженном преобладании фиброза. Клиника всех форм цирроза печени имеет ряд общих черт. В большинстве случаев заболевание начинается постепенно. Больные обычно жалуются на слабость, повышенную утомляемость, снижение или потерю трудоспособности, частые диспепсические проявления: снижение или отсутствие аппетита, тошноту, реже рвоту, чувство распирания, тяжести или переполнения, особенно после еды, в эпигастрии и правом подреберье, могут наблюдаться нерезкая боль, вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, диарея. Нарушения сна, раздражительность особенно свойственны алкогольному циррозу. Больных беспокоят зуд кожи, боль в суставах, повышение температуры тела. Отмечаются носовые кровотечения, реже геморроидальные, снижение зрения в вечернее время («куриная слепота» - гемералопия). Из других характерных симптомов цирроза можно отметить появление гормональных расстройств: импотенцию, гинекомастию у мужчин, нарушение менструального цикла, снижение либидо у женщин, а также потерю массы тела вплоть до кахексии в терминальных стадиях. Кожа больных - серовато-грязного цвета, может наблюдаться субиктеричность или выраженная желтуха, особенно при вирусном или билиарном циррозе печени. На коже могут быть следы от расчесов, в тяжелых случаях - геморрагии. Иногда на коже появляются телеангиэктазии (паукообразные расширения артериальных сосудов - «сосудистые звездочки», впервые описанные С.П.Боткиным). Нередко наблюдают и гиперемию ладоней, иногда с желтушным оттенком («печеночная ладонь»), а в более редких случаях - изменение ногтей в виде часовых стекол, нерезко выраженное утолщение дистальных фаланг пальцев («барабанные палочки»). Одним из наиболее частых объективных симптомов является гепатомегалия. В большинстве случаев печень имеет уплотненную консистенцию, заостренный край, мало- или безболезненна. У части больных удается пропальпировать узловатую поверхность (особенно при макронодулярном поражении печени). В терминальной стадии болезни можно отметить уменьшение размеров печени. Селезенка увеличена более чем у половины больных. В далекозашедших стадиях цирроз печени может проявляться асцитом и периферическими отеками. Появлению асцита обычно предшествует вздутие живота, связанное с метеоризмом, развившимся в результате ухудшения всасывания газов в кишках при нарушении портального кровообращения. В процессе прогрессирования всех этиологических типов цирроза печени наблюдается следующая динамика перечисленных симптомов. Компенсированная стадия цирроза печени (группа А по Чайльду-Пью) клинически характеризуется появлением астеновегетативных и диспепсических расстройств, жалоб на боль в правом подреберье. Печень увеличена, имеет неровную поверхность, болезненна при пальпации. Возможно повышение активности аминотрансфераз, изменение показателей белково-осадочных проб и белковых фракций крови. При сканировании выявляют гепатомегалию и умеренно повышенное накопление радионуклида в селезенке. Однако наиболее достоверным диагностическим критерием считают пункционную биопсию печени или лапароскопию с прицельной биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптата.

Стадия субкомпенсации (группа В по Чайльду-Пью) сопровождается быстрым, клинически выраженным прогрессированием заболевания. На первый план выступают проявления функциональных нарушений печени: желтуха, умеренно выраженные геморрагические проявления, гинекомастия, преходящий асцит. У большинства больных увеличивается не только печень, но и селезенка, достигающая значительных размеров. При биохимическом исследовании крови отмечают значительное уменьшение уровня альбуминов и резкое увеличение содержания глобулиновых фракций, высоких цифр достигает тимоловая проба, снижен уровень протромбина, холестерина. У части больных имеются проявления гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). Анемия чаще носит гипохромный, микроцитарный характер, связанный с усиленным гемолизом эритроцитов в селезенке, дефицитом железа. В связи с нарушением обмена фолиевой кислоты и витамина В12, а также угнетением эритропоэтической активности костного мозга возможно развитие микроцитарной гиперхромной анемии. Усиленный гемолиз эритроцитов объясняет высокую частоту (30 %) формирования пигментных желчных камней при циррозе печени. Появление тромбоцитопении у этих больных связывают с повышенным депонированием тромбоцитов в селезенке.

Декомпенсированная стадия цирроза (группа С по Чайльду- Пью) характеризуется наличием выраженной паренхиматозной и (или) сосудистой декомпенсации. Паренхиматозная декомпенсация клинически проявляется в виде геморрагического синдрома с пурпурой и экхимозами, развитием желтухи, печеночной энцефалопатии и комы. При лабораторном исследовании выявляют снижение в сыворотке крови уровней альбумина, факторов свертывающей системы крови, синтезируемых в печени, холестерина и холинэстеразы. Проявлением сосудистой декомпенсации являются тяжелые осложнения портальной гипертензии: резко выраженная спленомегалия с развернутой картиной гиперспленизма (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), с повышенной кровоточивостью, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, появление стабильного асцита и периферических отеков в сочетании с расширением подкожных венозных колпатералей передней брюшной стенки, пупочной грыжей.

На основании анализа большого клинического материала А.И.Хазанов (1995) дает следующую характеристику активности патологического процесса при циррозе печени:

Подострый цирроз (гепатит-цирроз) представляет собой начальную стадию развития цирроза печени на фоне острого гепатита.

Быстро прогрессирующий (активный) цирроз . Имеются четкие клинические, биохимические и морфологические признаки высокой активности патологического процесса в печени. Быстро развиваются портальная гипертензия и нарушение функционального состояния печени.

Медленно прогрессирующий (активный) цирроз. Клинические признаки активности выражены нечетко. Важное значение имеет отчетливое уплотнение и фестончатость нижнего края печени, увеличение селезенки. У всех больных отмечают изменение биохимических показателей функционального состояния печени и регистрируют морфологические признаки активности. Портальная гипертензия, функциональная недостаточность печени развиваются медленно, сравнительно часто при многолетнем наблюдении регистрируется развитие гепатоцеллюлярной карциномы.

Вялотекущий (индолентный) цирроз. Клинические признаки активности у большинства больных отсутствуют, биохимические наблюдаются только в периоды обострения патологического процесса. Морфологические признаки активности выражены умеренно. Портальная гипертензия развивается очень медленно, функциональная недостаточность печени при отсутствии повторных повреждений, как правило, не возникает. Из осложнений цирроза может наблюдаться первичный рак печени.

Латентный цирроз печени. У больных отсутствуют клинические, биохимические и морфологические признаки активности. Портальная гипертензия и печеночная недостаточность, как правило, не развиваются. Диагноз ставится на основе гистологического исследования биоптатов печени.

Дифференциация различных этиологических вариантов цирроза печени основывается на комплексе клинико-эпидемиологических данных и результатов лабораторных и инструментальных исследований, отражающих проявления цитолитического, мезенхимально-воспалительного, холестатического синдромов, а также синдромов печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

Статьи и лекции по медицине ✚ Библиотека студента-медика ✚ Болезни и способы их лечения.

Категории

Заболевания Цирроз печени: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, основные клинические и лабораторные синдромы, диагностика, лечение.

Этиология: 1) вирусная – вирус гепатита B, C, D 2) алкоголь – 40-80 мл. чистого этанола, применяемого ежедневно, через 5 мин. приводит к циррозу. 3) аутоиммунное заболевание печени – аутоиммунный гепатит (болезнь «трансплантат против хозяина») 4) первично-склерозирующий холангит, билиарный цирроз печени 5) болезни накопления – недостаток альфа-антитрипсина, гемохроматоз, болезнь Коновалова-Вильсона, нарушение обмена меди. Болезнь Коновалова-Вильсона – гликогеноз, непереносимость фруктозы, галактоземия, муковисцидоз. 6) нарушение венозного оттока – болезнь Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен), ХСН 7) лекарства, токсины – метатриксат, кордарон 8) инфекция – шистосомоз, бруцеллез, сифилис.

Патогенез: развивается печеночно-клеточная недостаточность и портальная гипертензия. При нарушении секреторной функции (белков) => гипопротенемия =>отеки. В случае если факторы свертывания => геморрагический синдром. Дезинтоксикационная функция => печеночная энцефалопатия. В случае если выведение желчи => внутрипеченочный холестаз => зуд. Портальная гипертензия приводит к асциту; нарушению оттока от кишечника => метеоризм; спленомегалии => гиперспленизм (уменьшение количества всœех форменных элементов, анемия, лейкопения, тромбоцитопения). Синдром цитолиза (нарушение печеночных клеток) => желтуха + АСТ/АЛТ.

Клиника: Слабость, выраженная адинамия, потеря веса, геморрагический синдром (носовые, подкожные, десневые кровотечения), генерализованный зуд (из-за холестаза). Увеличение живота за счет жидкости в брюшной полости, моча темнеет (в связи с повышением уровня билирубина). При физикальном обследовании: субъиктеричность склер, снижение мышечной массы, при этом живот увеличен (до 15 л. жидкости), на передней брюшной стенке – портокавальные анастомозы («голова медузы»). При пальпации — увеличение размеров печени. При тяжелом поражении (когда некроз гепатоцитов) => уменьшение размеров печени. Спленомегалия, ярко-красный язык со сглаженными сосочками. Телœеангиоэктазии, гинœекомастия у мужчин (регуляция уровня эстрогенов). ЦНС: печеночная энцефалопатия – самый легкий вариант – хлопающий («порхающий») тремор губ. Делится на 4 стадии: 1 ст – нарушение сна (инверсия), внимания; 2 ст – неадекватность, заторможенность, смазанная речь; 3 ст- больной не ориентируется в пространстве и времени, патологические рефлексы, сопор; 4 ст – кома – отсутствуют рефлексы на любые раздражители.

Доп. методы: Направлены на выявление этиологии. Определœение антител к вирусам гепатита B,C,D, затем ПЦР. В случае если аутоиммнный гепатит – антитела к гладкомышечным клеткам. 1) УЗИ печени, селœезенки, ПЖ. Печень – уплотнение паренхимы, диффузный фиброз. Увеличение селœезенки, наличие жидкости в брюшной полости. 2) КТ – структурные изменения печени. 3) Лаб. исследование: общий белок, альбумин, ПТИ, фибриноген снижены – синдром печеночно-клеточной недостаточности. Синдром холестаза: повышение уровня билирубина, щелочной фосфатазы, гамма – глатамат-транспептидазы. Синдром цитолиза – повышение уровня печеночных ферментов (АсТ, АлТ), преимущественно АлТ. В ОАК – анемия, лейкопения, тромбоцитопения. 4) ФГДС – обнаружение варикозно расширенных вен пищевода и желудка (3 стадии).

40. Циррозы печени: этиология, классификация

Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Классификация цирроза печени:

а) алкогольный – занимает 1-ое место в РБ

б) вирусный – как исход ХВГ В, С, D

в) аутоиммунный (люпоидный)

г) лекарственный (токсический)

д) первичный (холестатический) и вторичный (при обструкции внепеченочных желчных ходов) билиарный

е) застойный – возникает при венозном застое в печени (прежнее название – кардиальный)

ж) метабоилческий – обусловлен генетически (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова)

и) криптогенный – неизвестной или неустановленной этиологии

2) по морфологическим признакам :

А) макронодулярный (крупноузловой) – нерегулярно расположенные крупные узлы до 5 см в диаметре, разделенные различной ширины тяжами соединительной ткани; чаще вирусного генеза

Б) микронодулярный (мелкоузловой) – регулярно расположенные мелкие узлы 1-3 мм в диаметре, разделенные сетью рубцовой ткани; чаще алкогольного генеза

В) микро-макронодулярный (смешанный)

3) По клиническим особенностям :

а) стадия процесса: начальная, выраженных клинических проявлений, терминальная

б) фаза процесса: активная (минимальная, умеренная, высокоактивная) и неактивная

в) степень функциональных нарушений: легкая, средняя, тяжелая (гепатергия)

г) выраженность (скрытая, умеренная, резко выраженная) и тип (подпеченочная, внутрипеченочная, надпеченочная) портальной гипертензии

д) наличие гиперспленизма: отсутствует или выражен

Патогенез цирроза печени:

Некроз гепатоцитов ® активизация регенерации, гиперобразование коллагеновых волокон ® перицеллюлярный фиброз, фиброзное сдавление венозных сосудов, формирование соединительно-тканных септ, соединяющих центральные вены с портальными полями и содержащими сосудистые анастомозы ® сброс крови в систему печеночной вены, минуя паренхиму долек, по новообразованным сосудистым анастомозам ® нарушение кровоснабжения гепатоцитоз, развитие портальной гипертензии ® некроз гепатоцитов (патологический круг)

Клинико-лабораторные синдромы при циррозе печени:

1) мезенхимально-воспалительный синдром – выражен менее, чем при ХГ; обусловлен сопутствующим циррозу воспалением гепатоцитов

2) цитолитический синдром – цифры гиперферментемии на порядок ниже, чем при ХГ (т. к. при циррозе уже резко снижена синтетическая функция печени)

3) диспепсический синдром – боль в правом подреберье, усиливающаяся после еды, тошнота, рвота, горечь во рту, вздутие живота и чувство переполненного желудка после приема любой пищи

4) астеновегетативный синдром с прогрессирующим похуданием и признаками полигиповитаминоза при достаточно полноценном питании

5) синдром желтухи и холестаза – характерен для билиарных циррозов печени (желтушность кожи и склер, выраженный кожный зуд, расчесы на коже)

6) синдром портальной гипертензии (варикозно-расширенные вены пищевода, кардии желудка, прямой кишки, передней бршной стенки – «голова медузы», олигурия, асцит)

7) синдром малых признаков (обусловлен гиперэстрогенемией) – «сосудистые звездочки» (телеангиэктазии) на коже верхней половины туловища, пальмарная эритема («печеночные ладони», «руки любителей пива») – ярко-красная окраска ладоней в области тенара, гипотенара, фаланг пальцев, лакированный язык, карминово-красная окраска губ, гинекомастия у мужчин, атрофия половых органов и уменьшение выраженности вторичных половых признаков

8) спленомегалия (из-за венозного застоя) и Гиперспленизм (повышенное разрушение форменных элементов крови в селезенке с развитием панцитопении, анемического и геморрагического синдромов)

9) гепаторенальный синдром – возникает при декомпенсации цирроза печени, характеризуется азотемией и признаками почечной недостаточности (при этом морфологические изменения почек не выявляются)

10) токсическая энцефалопатия (нарушение сна, головные боли, снижение памяти, парестезии, дрожание конечностей, апатия)

11) синдром печеночно-клеточной недостаточности вплоть до печеночной комы – развивается в исходе цирроза печени

Пальпаторно печень увеличена, плотная («каменистая), бугристая с острым краем.

Клиническая триада цирроза печени : признаки портальной гипертензии + плотная «каменистая» печень при пальпации + печеночные стигмы.

Осложнения цирроза печени:

1) кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка

2) печёночная энцефалопатия и кома

3) эрозии и язвы желудка, двенадцатиперстной кишки

4) тромбоз воротной вены

7) печёночная нефропатия (гепаторенальный синдром)

1. ОАК, ОАМ, качественные реакции на содержание в моче билирубина и уробилина

2. БАК: билирубин и его фракции, общий белок и его фракции, мочевина, креатинин, активность АСТ и АЛТ, ЩФ, ГГТП, органоспецифичные ферменты печени (фруктозо-1-фосфатальдолаза, аргиназа, орнитинкарбамоилтрансфераза), ХС, ТАГ, фракции ЛП, мочевая кислота, глюкоза, фибрин, серомукоид, сиаловые кислоты, тимоловая и сулемовая пробы, коагулограмма

3. Иммунограмма крови: содержание В - и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, Ig, циркулирующих ИК, АТ к печёночным специфическим ЛП, маркёров гепатита B, C, D

5. УЗИ печени, желчевыводящих путей, селезёнки

6. Радиоизотопное сканирование печени

7. Лапароскопия с прицельной биопсией печени

Лечение цирроза печени:

1) ограничение физических и психических нагрузок, исключение гепатотоксических ЛС и алкоголя, стол № 5 (ограничение животных жиров, соли, жидкости), разгрузочные дни (тыква, ягоды, фрукты, творог)

2) при обнаружении вирусов гепатита в фазе репликации – антивирусная терапия (интерферон как при ХВГ)

3) улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины Ундевит, Декамевит, Дуовит, витамин В12; липолевая кислота; гепатопротекторы (эссенциале, лив-52, карсил)

4) лечение отёчно-асцитического синдрома (лазикс до 80 мг/сутки, гипотиазид до 100 мг/сутки, верошпирон до 200 мг/сутки); при неэффективности - парацентез

5) иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса (40-60 мг/сутки с постепенным снижением дозы, курс до 6 месяцев)

6) дезинтоксикационная терапия: в/в 200-300 мл 5-10% р-р глюкозы с добавлением 10-20 мл эссенциале или 4 мл 0,5% р-ра липоевой кислоты; в/в гемодез 200 мл 2-3 инфузии

7) лечение печеночной энцефалопатии: лактулоза 30 мг 3-5 раз/день после еды, гепа-Мерц, уросан, урсофальк и др.

8) при возникновении кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или желудка: строгий постельный режим, холод на эпигастральную область, инфузии полиглюкина, 5% глюкозы в/в, вазопрессин 20 ЕД в 100-200 млл 5% глюкозы за 15-20 мин в/в капельно + нитроглицерин сублингвально, общая гемостатическая терапия, местный гемостаз (лазеротерапия, эндоскопическая склеротерапия), балонная тампонада

9) трансплантация печени – показана при: 1) терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени, в том числе алкогольном циррозе 2) нарушении метаболизма на фоне врождённых дефектов развития гепатоцитов 3) острой печёночной недостаточности 4) нерезектабельных очаговых заболеваниях печени

Клиника цирроза печени

Клиника цирроза такого органа, как печень, зависит от стадии поражения органа. На начальных стадиях симптомы, вообще, могут не проявляться и возникать, когда уже большая часть клеток поражена заболеванием. Лечение цирроза печени следует проводить незамедлительно, потому как такие последствия и осложнения, как рак, асцит, кома могут стать причиной летального исхода.

К слову, в 80% люди погибают, если диагностируется декомпенсированный цирроз. Обычно следующая фаза – это кома, которая становится причиной смерти.

Этиология

Этиология заболевания у 75% пациентов – это алкоголь и воздействие на клетки органа экзогенных гепатотоксинов: производственных ядохимикатов, медикаментозных средств, микотоксинов и других вредных веществ.

Еще одна наиболее частая причина болезни – аутоиммунный гепатит.

Этиология может зависеть от венозных застойных явлений, обусловленных длительной сердечной недостаточностью (тяжелые формы). По генетической линии в группу риска входят люди, у которых нарушается углеводный обмен, обменные процессы с участием железа, меди, наблюдается недостаток некоторых компонентов в организме. В некоторых случаях этиология цирроза не определяется.

Ежегодно от цирроза печени погибает около 15% населения России. Очень важно предупредить развитие патологии либо на ранних стадиях сразу обратиться за медицинской помощью. Лечить такую патологию в домашних условиях – недопустимо и глупо. Терапия должна проводиться в стационарных условиях под наблюдением специалистов. И не нужно забывать, что осложнения цирроза, несвоевременное лечение приводят к гибели.

Как развивается заболевание

Патогенез патологии тесно переплетается с этиологическими факторами. Именно по этой причине характер видоизменений в органе может быть тоже различным.

Регулярное воздействие алкоголя, вирусной инфекции, нарушения процессов метаболизма становится причиной некроза гепатоцитов (клетки печени). Существенную роль при этом играют аутоиммунные реакции. Если некрозы значительные, субмассивные, локализуются от центральной части до портального тракта, это приводит к повышению внутрипеченочного давления. Результат – теряется пространство паренхимы. Такой процесс является необратимым. Остановить его невозможно и вернуть былые клетки тоже.

Затем происходит сближение портальных трактов и центральных венозных сосудов, разрастается соединительная ткань. В дальнейшем происходит формирование узлов и псевдодолек под действием необратимых процессов. Такие новообразования воздействуют на кровеносные сосуды, сдавливают их, нарушая микроциркуляцию. Это становится причиной повышения давления, замедления скорости кровотока, снижения объемного кровотока в печени.

Каждый из соединительно-тканных новообразований врастается в полость ткани печени и образует шунты. Они, в свою очередь, воздействуют на кровоток, купируя нормальное питание клеток печени, и является результатом новых некротических образований.

Если говорить проще то разрушение печени проходит по цепочке, которая напоминает определенную цепную реакцию: некроз – восстановление – видоизменение сосудистого русла – ишемия ткани печени – некротические образования.

Следует еще раз отметить, что патогенез зависит от этиологии. Цирроз может проявиться на начальной стадии болезни, но в 90% протекает без ярко выраженных симптомов. Поэтому человек, особенно если он находится в группе риска – употребляет алкоголь, работает в промышленности или каждый день сталкивается с вредными веществами химического происхождения, принимает длительное время медикаменты, должен проходить обследование не менее 2-3 раз в год, чтобы избежать серьезные и необратимые осложнения.

Как классифицируется цирроз

Этиология может быть:

• вирусной;
• алкогольной;
• токсической;
• связана с врожденными нарушенными метаболическими процессами;
• связана с нарушениями работы желчевыводящих каналов.

Активность течения патологии подразделяется на:

• подострую;
• активно-прогрессирующую;
• медленно прогрессирующую;
• вялотекущую;
• латентную.

По формам болезнь разделяется на:

• компенсированную;
• субкомпенсированную;
• декомпенсированную.

Последствия и осложнения заболевания:

• кровотечения пищевода, кишечника, желудка;
• печеночная кома;
• спонтанное бактериальное воспаление брюшины с асцитом (асцит – скопление свободной жидкости в брюшной полости);
• тромбообразования в полости воротной вены;
• тяжелая острая почечная недостаточность (в медицине называется гепаторенальным синдромом);

• опухоль печени – результат злокачественного перерождения клеток (в медицине называется гепатоцеллюлярной карциномой).

Клиника всех видов патологии имеет ряд общих характеристик. Практически всегда болезнь развивается постепенно.

У человека появляется:

• слабость, даже при отсутствии физических нагрузок;
• человек очень быстро устает, например, от ходьбы на близкие расстояния;
• снижается трудоспособность;
• наблюдаются запоры или диарея;
• снижается аппетит;
• часто возникает тошнота, которая заканчивается рвотой;
• распирает живот, появляется тяжесть в этой области, чувство переполнения, особенно после принятия пищи;
• в области печени ощущается нерезкая боль;
• живот вздувается, особенно если человек отведал жирное блюдо или выпил спиртной напиток;
• нарушается сон, человек становится раздражительным (особенно при алкогольном циррозе);
• кожные покровы зудят, человека мучают суставные боли;

• в некоторых случаях повышается температура тела;
• может возникнуть кровотечение из носовой полости, реже из прямой кишки при наличии геморроидальных узлов;
• снижается зрение вечером.

К другим характерным признакам цирроза печения относятся гормональные расстройства: гинекомастия (увеличение грудных желез), снижение импотенции у мужчин.

У женщин цирроз часто сопровождается снижением сексуального влечения, нарушением менструального цикла. В независимости от пола происходит потеря веса.

Патогенез характеризуется изменением цвета кожных покровов – они приобретают серый оттенок, желтый цвет. На кожных покровах появляются мелкие сосудистые звездочки. Не часто, но встречается такой симптом, как видоизменение ногтевых пластин, они становятся выпуклыми, пальцы приобретают вид барабанных палочек.

Самый частый признаки цирроз – это увеличение печени. При пальпации отмечается уплотненная консистенция, болезненность. У некоторых людей пальпируются узловатые поверхности. Увеличивается вместе с печенью и селезенка.

Патогенез запущенной стадии характеризуется развитием асцита и отечностью. Если развивается асцит, у человека наблюдается вздутие живота (ухудшается всасывание газов в кишечнике как следствие нарушения портального кровотока).

Симптомы различных видов цирроза

Каждая стадия цирроза имеет схожие и отличительные симптомы:

• Компенсированный цирроз. Развивается учащенное сердцебиение, потливость, усталость и головная боль. Появляются болевые ощущения в области печени. Наблюдаются регулярные диарея и запоры. Орган неровный, увеличивается в размерах.
• Субкомпенсированный цирроз. Отличается быстротой развития и течения патологии. В первую очередь развиваются функциональные нарушения: желтушность, увеличение грудных желез у мужчин, преходящий асцит. Практически у всех людей наблюдается увеличение не только печени, но и селезенки.
• Декомпенсированный цирроз характеризуется желтизной кожных покровов, печеночной комой, асцитом, пупочной грыжей.
• Подострая форма. Это первоначальная стадия патологии возникшего как последствия острого гепатита.
• Активно-прогрессирующая форма патологии имеет четкую клиническую картину и патогенез, биохимические и морфологические симптомы, которые указывают на нарушение функций печени.
• Слабо-прогрессирующая форма. Клиническая симптоматика выражена неярко. Характерный признак – увеличение печени и уплотнение органа, увеличение селезенки.
• Вялотекущая форма. Патогенез заболевания определить внешне и по другим признакам невозможно. Выявляется такая форма заболевания только при медицинском обследовании, например, когда проводится лечение других органов.

• Латентная форма цирроза. Характерный признак – отсутствие клинических, биохимических и морфологических признаков активности.

Следует отметить, что лечение цирроза, возможно, провести только на начальных стадиях. При декомпенсированной форме патологии практически всегда требуется трансплантация органа. Но, к сожалению, и в этом случае врачи не дают никакой гарантии.

Заболевание коварно тем, что может не проявляться длительное время, но такая клиника, как слабость, нарушения стула, тошнота и рвота должны насторожить человека, особенно если он находится в группе риска.

Лечение заболевания направлено на устранение причины, по которой оно возникло, исключение из рациона питания вредных продуктов, прием препаратов для восстановления клеток. Оперативное лечение назначается при запущенных стадиях цирроза. Средства народной медицины будут эффективными, как вспомогательное лечение, но любой рецепт народной медицины должен быть согласован с лечащим врачом.

Важно! Печень является поистине уникальным органом. Это единственный орган, который способен к самовосстановлению. Для профилактики цирроза следует придерживаться правильного питания, исключить вредные продукты из рациона и алкоголь. По возможности принимать фосфолипидные восстанавливающие лекарства. На протяжении трех месяцев такого образа жизни, на начальных стадиях цирроза, печень полностью восстанавливается.

Цирроз печени: этиология, клиника, лабораторная диагностика, лечение

Цирроз печени: этиология, клиника, лабораторная диагностика, лечение

Цирроз печени – это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов (ВОЗ, 2000).

Цирроз печени – финальная стадия ряда хронических заболеваний печени.

Этиология. Наиболее частые причины цирроза печени – хроническое злоупотребление алкоголем (50-70%), перенесенный вирусный В, С, D (30-40%) или аутоиммунный гепатит, генетически обусловленные нарушения обмена ве-ществ (дефицит a1-антитрипсина, гемохроматоз, болезнь Коновалова-Вильсона и др.), гепатотоксическое влияние химических веществ (4-хлористый углерод, диметилнитросолин и др.) и лекарственных средств (цитостатики, ПАСК, метил-дофа, изониазид, ипразид); длительный венозный застой в печени при сердечной недостаточности («кардиальный» цирроз печени); воспаление или обструкция внутрипеченочных и внепеченочных желчных путей (первичный и вторичный биллиарный цирроз печени); неустановленная причина – криптогенный цирроз печени.

Клиника. В клиническом течении цирроза печени принято выделять 3 стадии: 1) начальную (компенсированную); 2) развернутую, или стадию начальной декомпенсации; 3) стадию выраженной декомпенсации (терминальную).

Компенсированная стадия цирроза печени чаще всего протекает бессимптомно. Минимальная печеночная энцефалопатия (как проявление печеночной недостаточности и портосистемного шунтирования крови при циррозе) трудна для диагностики. Выявляется она по изменению психометрических тестов, поскольку сознание больных не изменено, интеллектуальный статус, поведение обычные. Возможные клинические проявления цирроза: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе и диспепсические расстройства (урчание в животе, склонность к послаблению стула, тошнота), чувство тяжести в верхней половине живота, повышение температуры тела, боли в суставах. При осмотре отмечают похудение, астенизацию, метеоризм. При перкуссии и пальпации выявляется увеличение печени, уплотнение, заостренность, неровность края печени. Портальная гипертензия проявляется умеренной спленомегалией.

В стадиях декомпенсации клиническая картина обусловлена синдромами печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

Выражены признаки печеночной энцефалопатии: сонливость, нарушение ритма сна, раздражительность, снижение внимания, забывчивость, дезориентация. Выявляются мелкоразмашистый тремор, изменение почерка, атаксия, повышение рефлексов. Наиболее характерный неврологический признак печеночной энцефалопатии – астериксис (хлопающий тремор). Выявляется он при вытянутых руках с расставленными пальцами, максимальным разгибанием кисти больного с фиксированным предплечьем (лежащим на столе). Наблюдаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах, латеральные движения пальцев.

Стадии печеночной энцефалопатии (от латентной до комы) могут переходить одна в другую. Психоневрологические и двигательные нарушения прогрессируют. В тяжелых случаях развивается кома.

Печеночноклеточная недостаточность проявляется прогрессирующим по-худением, желтухой с оранжевым оттенком, геморрагическим синдромом. Характерны импотенция, нарушения менструального цикла у женщин.

При осмотре обнаруживают признаки синдрома печеночно-клеточной недостаточности: пальмарная (ладонная) или плантарная (подошвенная) эритема, сосудистые «звездочки», скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин. Данные изменения объясняются гиперэстрогенемией при печеночноклеточной недостаточности. Характерен сладковатый печеночный запах изо рта.

Осмотр полости рта позволяет обнаружить «кардинальский» язык (ярко-красный, цвета кардинальской мантии). Проявление астериксиса - при высовывании изо рта язык дрожит и дергается вперед-назад.

Синдром портальной гипертензии проявляется гепатоспленомегалией, асцитом. Живот увеличен за счет свободной жидкости. В горизонтальном поло-жении он приобретает форму «лягушачьего». Пупок часто выпячен, вокруг него видны расширенные венозные коллатерали («голова Медузы»). Перкуторно выявляются характерные признаки наличия свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л). Печень имеет уплотненную консистенцию, заостренный край, мало- или безболезненная, у некоторых больных пальпируется неровная узловая поверхность органа. В дальнейшем может отмечаться уменьшение размеров печени.

Для синдрома портальной гипертензии характерны кроме этого периферические отеки, гидроторакс, расширение внутренних венозных коллатералей, осложняющееся пищеводными и ректальными кровотечениями.

Синдром гиперспленизма – гиперфункция увеличенной селезенки, проявляется анемией, геморрагическими высыпаниями. Снижение иммунитета предрасполагает к развитию инфекционных осложнений.

Синдром печеночного холестаза наиболее выражен при первичном билиарном циррозе печени. Проявляется кожным зудом, желтухой с обесцвечиванием кала. Для первичного билиарного цирроза печени также характерна коричневая пигментация кожи, ксантомы, ксантелазмы, расчесы. Печень увеличена умеренно, спленомегалия определяется в более поздние стадии болезни. Из иммунологических тестов наибольшее диагностическое значение имеет высокий уровень IgM и антител к митохондриям.

Анализ крови общий: анемия (часто В12-фолиево–дефицитная), панцитопения - сочетание эритроцитопении, лейкопении и тромбоцитопении (при синдроме гиперспленизма), ускорение СОЭ.

Анализ мочи общий: повышение билирубина, уробилина при печеночной желтухе.

Анализ крови биохимический: синдром печеночно-клеточной недостаточности – понижение уровня общего белка, альбуминов, протромбина, фибриногена, холестерина; синдром внутрипеченочного холестаза – повышение уровня билирубина, холестерина, щелочной фосфотазы (ЩФ), γ-глютамилтранспептидазы (γ-ГТП), гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия; синдром мезенхимального воспаления – гипер- γ-глобулинемия, повыше-ние тимоловой пробы; синдром цитолиза – повышение в сыворотке аспартатаминотрансферазы (АсАТ), аланинаминотрансферазы (АлАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изо-ферментов (ЛДГ 3,4), билирубина (конъюгированного).

УЗИ и КТ (компьютерная томография) печени: гепатоспленомегалия, расширение воротной вены и ее ветвей, асцит.

Эзофагастродуоденоскопия: варикозно-расширенные вены пищевода, в некоторых случаях – гепатогенные язвы и эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки.

Биопсия печени: морфологический вариант цирроза печени, его активность и стадия.

Иммунологические методы исследования сыворотки крови: подтвержде-ния этиологической формы - антигены вирусов гепатита В, С, D и антитела к ним; антинуклеарные антитела при аутоиммунном циррозе печени, высокий уровень IgM и антитела к митохондриям при первичном билиарном циррозе.

Тяжесть течения цирроза печени, тактика лечения, прогноз жизни боль-ного определяются степенью печеночно-клеточной недостаточности, развитием осложнениний.

Принципы лечения цирроза печени.

Диета – полноценное сбалансированное 5-6-разовое питание с уменьшением белка. При асците ограничивают поваренную соль, дополняя рацион продуктами, богатыми калием.

Этиологическое лечение: при вирусной этиологии (интерфероны, рибавирин); категорический отказ от алкоголя, защита от гепатотоксических препаратов.

Иммуносупрессоры – при хроническом активном и аутоиммунном гепатитах (преднизолон, азатиоприн).

Лечение холестаза (урсодезоксихолевая кислота, холестирамин, полифепам, метронидазол, адеметионин).

Лечение печеночноклеточной недостаточности (альбумин, эссенциальные фосфолипиды, поливитамины) и энцефалопатии (очистительные щелочные клизмы, лактулоза, метронидазол, рифаксиминорнитин, разветвленные амино-кислоты).

Лечение синдрома портальной гипертензии и асцита (пропранолол, изосорбид мононитрат, спиронолактон, фуросемид, лапароцентез, склеротерапия или лигирование варикозно-расширенных вен пищевода).

Профилактика и лечение инфекционных осложнений (цефалоспорины III поколения, фторхинолоны).

Трансплантация печени – единственный метод лечения, позволяющий достигнуть улучшения качества жизни больного циррозом печени.

Печень для организма является жизненно необходимым органом. Ни один другой орган не может её заменить, тогда как сама печень при необходимости берёт на себя чужие «обязанности». Она вырабатывает желчь, обезвреживает и выводит из организма яды, аллергены, чужеродные вещества, токсины, синтезирует гормоны, холестерин, желчные кислоты, участвует во всех видах обмена и выполняет ещё множество функций, всего около 500!

Больная печень подрывает здоровье всего организма, но и сама зачастую становится жертвой многих болезней, Последней стадией того или иного заболевания часто становится цирроз печени, излечить который чрезвычайно сложно, а на поздних стадиях уже невозможно.

Определение болезни и ее этиология

Циррозом печени называется хроническое заболевание, в ходе которого разрушается печёночная ткань, а её месте занимает строма, фиброзная соединительная ткань в виде узелков и перегородок между ними. Строма, разрастаясь, изменяет структуру, цвет, плотность печени. К концу болезни печень становится сплошным рубцом. Процесс носит необратимый характер и приводит к полному разрушению органа.

Очень важно выяснитьпричину болезни, так её дальнейшее лечение направлено в первую очередь на её устранение. Иногда происхождение цирроза так и остаётся невыясненным. Врачи относят такие случаи к крайне неблагожелательным, а прогноз непредсказуемым, так как сложно выработать стратегию терапии и вылечить цирроз.

Классификация

Виды цирроза печени делятся по разным критериям.

Морфологическая классификация учитывает структуру поражённого органа и предусматривает 4 формы:

• мелконодулярная, или мелкоузловая, размер узлов от 1 до 3 мм в диаметре;
• макронодулярная, или крупноузловая, размер узлов более 3 мм в диаметре;
• смешанная форма, при которой наблюдаются узелковые образования разного размера;
• неполная септальная форма характеризуется образованием фиброзных перегородок.

Этиологическая классификация делит цирроз печени по происхождению заболевания:

2. Токсический цирроз развивается под длительным воздействием ядов, медикаментов и других химикатов. В группе риска оказываются работники вредных производств и больные, вынужденные принимать гепатотоксические препараты.

3. Алкогольным циррозом страдают люди с многолетним пагубным пристрастием к алкоголю.

4. Циркуляторный цирроз вызывают ишемия, венооклюзионная болезнь, констриктивный перикардит и другие патологии сердечно-сосудистой системы.

5. Билиарный цирроз - это осложнение воспалительных процессов желчных протоков.

6. Обменно-алиментарный часто становится последней стадией гемохроматоза и болезни Вильсона-Коновалова. Из-за нарушения обмена гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, в организме накапливаются излишки железа и меди, в первую очередь поражающие печень.

7. Криптогенным называют вид цирроза, причины которого остаются невыясненными. Этот вид считается самым сложным, так как лечение цирроза определяет его этиология.

Существует классификация цирроза печени по степени активности развития болезни:

• неактивный цирроз характеризуется вялотекущими цирротическими процессами;
• активный цирроз, наоборот, развивается стремительно, с быстро нарастающими проявлениями болезни.

Стадии цирроза

Цирроз печени развивается медленно, симптоматически перетекая из одной стадии в другую.

1 стадия называется стадией компенсации. Симптомы цирроза в этот период почти не проявляются, хотя патологический процесс уже начался. Печень ещё выполняет все свои функции, но гепатоциты уже начинают замещаться фиброзной тканью. Больной испытывает общее бессилие и недомогание, тошноту, небольшое повышение температуры тела. Печень может слегка увеличиться и уплотниться за счёт разрастания соединительных волокон, но её ещё можно спасти от цирроза.

2 стадия , стадия субкомпенсации, характеризуется дальнейшим отмиранием паренхиматозной ткани. Функции органа нарушены и это отражается на работе всего организма, ухудшается самочувствие, масса тела уменьшается. Объективно врач констатирует увеличение печени, болезненные ощущения в её области. Нарушение кровообращения приводит к внутренним кровотечениям. Цирроз уже не повернуть вспять, но в течение нескольких лет можно поддерживать печень медикаментозно и при помощи диеты.

3 стадия болезни, стадия декомпенсации, носит очень тяжелый, необратимый характер. Функциональной ткани в органе становится всё меньше и меньше, отчего работа печени постепенно сводится к нулю. Печёночная недостаточность проявляется желтухой и портальной гипертензией, которые сопровождаются внешними и внутренними кровотечениями, асцитом и другими осложнениями. Единственный путь к выживанию в таком состоянии – пересадка печени. Последний этап цирроза - печёночная кома, из которой больной, как правило, не выходит. В некоторых источниках коматозное состояние относят к отдельной, 4 стадии, которую называют терминальной.

По общему характеру заболевание относят к прогрессирующему, стабильному или регрессирующему виду.

Цирроз печени – весьма разнообразная по своей природе и симптоматике болезнь. Существуют несколько её клинических форм, отличающихся друг от друга.

1. Портальный цирроз (другие названия: алкогольный, септальный, жировой). Самая распространённая форма цирроза, причиной которой становится алкоголизм, неправильное питание, а также болезнь Боткина. Портальный цирроз протекает медленно и скрыто, симптомы схожи с симптомами хронического гепатита.

2. Латентная (скрытая) форма опасна тем, что в течение нескольких лет болезнь не обнаруживает себя ни химическими, ни морфологическими, ни клиническими признаками. Первые симптомы, появляются тогда, когда функции печени уже сильно нарушены.

3. Гипертрофический цирроз. Редко встречающаяся форма, при которой соединительная ткань внутри печёночных долей не сморщивается, не рубцуется, и это сильно увеличивает объём органа. Вместе с печенью разрастается и селезёнка. У больного медленно нарастает желтуха, кожа зудит, печень отдаётся болью, живот увеличивается. В моче выявляются билирубин и желчь. Асцита в подавляющем большинстве случаев не бывает, так как портальное кровообращение не нарушено.

4. Гепато-лентикулярная дегенерация сочетает в себе признаки портального цирроза и нарушения центральной нервной системы.

5. Спленомегалическая форма сопровождается резким увеличением селезёнки до огромных размеров. Это приводит к понижению гемоглобина и лейкоцитов в крови.

6. Бронзовым называют цирроз, протекающий на фоне нарушения белкового обмена, в результате чего в печени накапливаются пигменты, содержащие железо.

7. Смешанная форма цирроза может содержать симптомы разных форм.

Симптомы и осложнения

Поражённая печень не способна в полной мере выполнять свои функции. Это объясняется уменьшением количества «рабочих» клеток – гепатоцитов, а также с развитием на этом фоне ряда осложнений, связанных с нарушением кровообращения в портальном русле воротной вены: варикоза вен пищевода, асцита, увеличения селезёнки.

На начальном этапе цирроза больной испытывает неспецифические признаки, которые могут сопровождать многие болезни. У него пропадает аппетит, его периодически тошнит и беспокоит горький привкус во рту, нарушается стул. Больной испытывает общую слабость, быстро утомляется, постоянно хочет спать. Настроение неустойчивое, поведение становится неадекватным. Человека беспокоят головные и мышечные боли, зуд кожи. Мочеиспускание редкое.

Дальнейшее развитие усугубляет эти проявления и значительно увеличивает их спектр.

Симптомы, которые испытывает больной:

• кожа чешется и зудит;
• беспокоят боли в области селезёнки и печени, в мышцах, костях, суставах;
• лопаются и кровоточат капилляры в деснах, носу;
• настроение апатичное;
• снижается или исчезает вовсе либидо;
• у мужчин наступает синдром феминизации (растут грудные железы, полнеют по женскому типу);
• выпадают волосы;
• нарушается стул, появляется метеоризм;
• цвет ногтей светлеет.

Объективные симптомы:

• внешний вид больного истощенный;
• увеличены размеры печени и селезёнки, структура тканей неоднородная, уплотнённая;
• изменены структура и цвет кожи: склеры жёлтые, на веках появляются холестериновые отложения, ксантелазмы, в верхней части тела – сосудистые звёздочки, или ангиомы, ладони и ступни краснеют;
• язык гладкий и ярко-красный;
• появляются явные асцитические признаки (скопления жидкости в брюшной полости): живот увеличен в размерах, вены расширены и выступают, что создаёт эффект «головы Медузы»;
• проступают отёки голеней;
• становятся хрупкими суставы и кости.

Лабораторные и инструментальные исследования выявляют:

• расширение вен пищевода;
• повышение давления в системе воротной вены (портальная гипертензия);
• от желчи цвет кала становится светлым, мочи, наоборот, тёмным;
• внутренние кровотечения.

Цирроз печени осложняется патологиями:

• кровотечения из вен пищевода;
• кровотечения желудочно-кишечного тракта;
• кровотечения из носа, дёсен;
• печёночная энцефалопатия, приводящая к печёночной коме;
• незащищённость организма к инфекциям и вирусам;
• тромбоз воротной вены, который может закончиться летальным исходом;
• печёночная недостаточность вследствие гепаторенального синдрома;
• рак печени.

Патогенез

Патогенез цирроза печени зависит от происхождения, форм, стадии заболевания и других факторов.

Развитие портального цирроза определяется всеми симптомами и осложнениями портальной гипертензии. Нарушение портального кровообращения часто приводит к асциту, тромбозу воротной вены или кровотечению из варикозно расширенных вен. К летальному исходу могут привести заболевания, с которыми ослабленный организм не в силах бороться. Узелковые соединения мелкие, до 3 мм в диаметре. Заболевание длится долго.

Токсический и алкогольный циррозы схожи в своём развитии. Причиной является длительная интоксикация организма либо алкоголем, либо другими ядами и токсинами, приводящая к медленной, но поступательной гибели гепатоцитов. При алкогольном циррозе наблюдаются симптомы жировой дистрофии печени : тошнота, недержание стула, вялость во всём теле и др. Особенностью этого вида цирроза является возможность остановить цирротический процесс, если токсическое воздействие на организм прекратится. В противном случае больного ждёт печеночная недостаточность.

В основе течения первичного билиарного цирроза лежит хроническое воспаление внутрипечёночных желчных протоков. В результате воспалительного процесса эти протоки обрастают фиброзной тканью и сужаются. Застоявшаяся желчь становится благоприятным местом для размножения болезнетворных организмов. Болезнь сопровождается гиповитаминозом, анемией и рядом других осложнений. Вовремя начатое лечение может остановить болезнь. Прогноз выживаемости при первичном билиарном циррозе выше, чем у других видов цирроза.

Вирусный цирроз становится следствием вирусных гепатитов. Вирус гепатита, внедряясь в гепатоциты, начинает активно делиться и вызывает их мутацию. Иммунная система воспринимает мутированные клетки как чужеродные и уничтожает их. На месте нормальной парехимантозной ткани начинает разрастаться соединительная, рубцовая, не имеющая ничего общего с печёночной. Как правило, при вирусном циррозе увеличение характерно для левой доли печени. Узелковые соединения крупные. Лечение может замедлить процесс разрушения печени, но не может его остановить. Некроз печени приводит к необратимым процессам и летальному исходу.

Диагностика

Диагностика цирроза печени начинается с собеседования и визирального осмотра пациента. Уже по внешним признакам можно предположить наличие болезни. Кожа больных циррозом печени бывает желтушного оттенка, такой же цвет имеют склеры. На голове и плечах можно заметить «венозные звёздочки», на ладонях и ступнях – покраснение. Верхние фаланги пальцев утолщены. Если болезнь зашла далеко, то у больного асцитический живот – большой, с ярко выраженными кровяными сосудами.

При пальпации можно обнаружить увеличение печени и селезёнки.

Далее больному назначают исследования крови на биохимические и иммунологические показатели, а также пункционную биопсию печени, компьютерную томографию и ультразвуковое исследование печени и селезёнки, радионуклидное сканирование, ангиографическое исследование.

Лечение

Лечение цирроза печени - это целый комплекс, включающий медикаментозную терапию, диету и здоровый образ жизни. При необходимости и возможности больному могут трансплантировать печень.

Медикаментозное лечение подбирается индивидуально и зависит от причины, формы, стадии болезни, а также от симптоматики. Врач и пациент должны осознавать, что функции печени ограничены и любое медикаментозное вмешательство может усугубить её состояние.

Больному циррозом печени могут быть назначены следующие препараты:

• витамины группы В; при алкогольном циррозе – добавочно группы Е и А;
• диуретики, если есть почечная недостаточность;
• препараты, влияющие на сопутствующие циррозу болезни;
• препараты для повышения уровня тесторона;
• противоаллергические лекарства, если есть реакции;
• антибиотики (сульфамиды, пенициллины, стрептомицины), если есть воспалительные осложнения;
• для лечения асцита Фуросемид, диуретик, содержащий этакриновую кислоту, Триампур и др.;
• для лечения неактивного компенсированного цирроза препараты, содержащие рутин, липоевую кислоту, витамины группы В и С;
• для лечения декомпенсированного цирроза препараты с липоевой кислотой;
• для лечения криптогенного цирроза, происхождение которого невыяснено, назначается урсодезоксихолевая кислота.

Одним из инновационных методов лечения является введение стволовых клеток. Но этот метод имеет ряд противопоказаний и малодоступен из-за высокой стоимости.

При осложненном развитии цирроза больному могут назначать дренаж брюшной полости, диализ, переливать кровь и проводить другие инструментальные процедуры.

В борьбе с циррозом могут помочь средства народной медицины. Но надо помнить, что это лишь вспомогательные методы. Врачи одобряют приём отваров и настоев на основе овса, тыквы и расторопши. Вытяжки этих растений входят в состав многих гепатопротекторов.

Лечение цирроза печени должно поддерживаться диетой. Больному рекомендованы блюда, приготовленные на пару или вареные. Пища принимается маленькими порциями 5-6 раз в день. В меню можно включать продукты, которые способствуют нормализации обмена веществ, содержат витамины групп А, В, С, Д, достаточное количество белков, жиров животного и растительного происхождения (50% на 50%): молочные и кисломолочные нежирные продукты, крупы, диетическое мясо, яйца, мёд и др. Больному придётся отказаться от тяжелой пищи: жареных, копченых, жирных и острых блюд, консервированных продуктов, грибов, майонеза, бобовых и др. Категорически противопоказан алкоголь.

Профилактика

Чтобы не впустить в свою жизнь цирроз печени, важно, во-первых, не перегружать печень алкоголем, токсинами, тяжелой и вредной пищей. Во-вторых, укреплять иммунитет, чтобы противостоять проникновению вирусов и инфекций. В-третьих, регулярно проходить медосмотр, чтобы выявить болезни, которые могут спровоцировать цирроз, а в случае обнаружения цирроза вовремя начать его лечение.

Прогноз

Цирроз является неизлечимой болезнью и течение его необратимо. Исключением являются случаи с пересадкой печени. Но чем раньше начато лечение, тем больше вероятность замедлить ход его развития. Если грамотно компенсировать болезнь, печень может нормально функционировать в течение долгого периода, до 20 лет и более.

Полезное видео