Можно ли вылечить желудочно пищеводный пролапс. Недостаточность кардии желудка, что за диагноз? Общая характеристика заболевания

Гастроэзофагеальный пролапс или грыжа пищеводного отверстия диафрагмы происходит, когда часть желудка выпячивается через диафрагму к пищеводу. Диафрагма представляет собой большую мышцу, которая расположена между животом и грудью. Как правило, желудок расположен ниже диафрагмы. Однако, у людей с пролапсом пищеводного отверстия диафрагмы, часть желудка расположена выше. Данный тип заболевания возникает у людей, старше пятидесяти лет, и составляет около 60 % возникновения болезни.

Точная причина возникновения данного типа заболевания до конца не известна. У некоторых людей мышечная ткань может быть ослаблена увечьем или иным повреждением. Именно эти патологии обеспечивают образование пролапса слизистой желудка. Еще одной причиной является слишком большое давление на мышцы вокруг желудка. Это может произойти в следующих случаях:

в процессе кашля;

• во время рвоты;
• при повышении давления во время дефекации;
• при чрезмерной физической активности и подъеме тяжестей.

Существует ряд факторов, которые могут увеличить риск образования грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Мышцы ослабевают и теряют эластичность по следующим причинам:

• старение;
• беременность;
• ожирение;
• брюшной асцит;
• чрезмерное курение.

Для людей с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы обычным явлением есть присутствие гастроэзофагиального рефлюкса. Данная патология возникает, когда продукты питания, жидкости и кислота в желудке возвращается обратно в пищевод. Это может привести к возникновению тошноты после еды и изжоги.

Типы и симптоматика пролапса пищеводного отверстия

Пролапс данного отдела, в зависимости от симптоматики и проявлений заболевания, разделяют на подвиды. Существуют два основных типа гастроэзофагеального пролапса: скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и фиксированные или параэзофагеальные грыжи.

Скользящая грыжа представляет собой наиболее распространенный тип пролапса слизистой желудка и характеризуется смещением кардиального отдела желудка по оси пищевода. В данном случае этот отдел принимает участие в образовании грыжевого мешка. Скользящие грыжи, как правило, не вызывают никаких симптомов и не требуют специального лечения.

Фиксированное или параэзофагеальное выпячивание встречается довольно редко. При фиксированной грыже часть желудка проталкивается через диафрагму и остается там. В большинстве случаев этот тип не являются серьезным. Тем не менее, существует риск того, что поток крови в желудке может быть заблокирован. Если это произойдет, данный дефект может привести к серьезным повреждениям. Обязательным при этом будет неотложная медицинская помощь.

Симптоматика пролапса данного отдела является весьма специфической. Симптомы обычно вызваны желудочной кислотой или воздухом, поступающим в пищевод. Обычные симптомы включают:

• изжогу, которая ухудшается при наклонах или во время лежания;
• боль в груди;
• проблемы с глотанием;
• отрыжку.

Препятствие или ущемленная грыжа может блокировать приток крови к животу. Необходимо чем быстрее обратиться за помощью, если симптомы включают тошноту или рвоту. Боль в груди или дискомфорт также может быть признаком проблем с сердцем или язвенной болезни. Поэтому для точного определения диагноза необходимо пройти ряд диагностических процедур.

Диагностика и лечение гастроэзофагеального пролапса

Существует ряд диагностических процедур, с помощью которых определяют наличие и состояние протекания заболевания пролапса.

Рентгенография с помощью бария

Врач может назначить пациенту выпить жидкость с барием, прежде чем назначать рентген. Это обеспечивает четкий силуэт верхней части пищеварительного тракта. Изображения позволяет врачу увидеть расположение желудка. Если на рентгене четко видно, как он выступает через диафрагму, у пациента диагностируют грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.

Эндоскопия

Используя тонкую трубку с камерой на конце, врач продвигает ее вниз по пищеводу до желудка. Любые удушения или обструкции данного отдела будут отчетливо видны, что позволит на основе этого сделать правильные выводы.

В большинстве случаев гастроэзофагеальный пролапс слизистой не требует лечения. Лечение обычно определяется наличием симптомов. Если у пациента есть кислотный рефлюкс и изжога, назначается медикаментозное лечение. К препаратам входят группы лекарств, которые отвечают за нейтрализацию и снижение выделения кислоты в желудке, устраняют неприятные симптомы изжоги. Если лекарства не помогают, возможно, потребуется операция на грыже пищеводного отверстия диафрагмы. Однако, как показывает практика, операция обычно не рекомендуется.

Некоторые виды хирургии в данном случае включают в себя восстановление слабых мышц пищевода. Операция может быть выполнена с помощью стандартного разреза в грудной области или животе. Однако может быть использована лапароскопическая хирургия или трансхиатальная резекция, чтобы сократить время восстановления после операции. Необходимо помнить, что существует риск рецидива после операционного вмешательства, поэтому надо соблюдать некоторые правила, чтобы уменьшить возможность появления пролапса: поддержание нормального веса и контроль нагрузки на мышцы живота.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы - это патологическое состояние, обусловленное интимным поражением мышечного субстрата диафрагмы и сопровождающееся преходящим или постоянным смещением части желудка в средостение.

Впервые описали французский хирург Амбруаз Парре в 1679 г. и итальянский анатом Морганьи в 1769 г. В России Ильшинский Н.С. в 1841 г. пришёл к заключению о возможности прижизненной диагностики заболевания. К началу XX века было описано всего 6 случаев, а с 1926 по 1938 гг. их обнаружение увеличилось в 32 раза, и заболевание заняло 2 место после язвенной болезни. В настоящее время грыжа пищеводного отверстия диафрагмы у обнаруживается при рентгенологическом исследовании более чем у 40% населения.

Причины образования грыж пищеводного отверстия диафрагмы

Основные причины.

1. Системное поражение мышечной ткани. Пищеводное отверстие образовано ножками диафрагмы, они охватывают пищевод, над и под ними лежит соединительнотканная пластинка, она соединяется с адвентицией пищевода, образуя пищеводно-диафрагмальную мембрану. В норме диаметр отверстия 3,0-2,5 см. У пожилых людей здесь скапливается жировая ткань. Пищеводное отверстие диафрагмы расширяется, мембраны растягиваются, развивается дистрофия мышечных волокон диафрагмы.
2. Повышенное внутрибрюшное давление. Это способствует пролабированию желудка в пищевод (при запорах, беременности, ношении тяжестей).

Неосновные причины.

1. Укорочение пищевода. Первичное укорочение пищевода при нарушении функции кардии ведёт к рефлюкс-эзофагиту, что приводит к пептической стриктуре пищевода, а это, в свою очередь, вызывает укорочение пищевода и т.д. - грыжа пищеводного отверстия диафрагмы прогрессирует.
2. Продольные сокращения пищевода: могут вызывать возбуждение блуждающего нерва, что в свою очередь ведёт к усилению продольного сокращения мышц пищевода, раскрытию кардии - формируется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Основной классификацией грыж пищеводного отверстия диафрагмы является классификация Akerlund (1926). В ней выделяется 3 основных типа грыж:

1. Скользящая грыжа.
2. Параэзофагеальная грыжа.
3. Короткий пищевод.

Скользящая (аксиальная) грыжа встречается почти у 90% больных с грыжами пищеводного отверстия. В этом случае в средостение смещается кардиальный отдел желудка.

Параэзофагеальная грыжа отмечается приблизительно у 5% пациентов. Характеризуется тем, что кардия не изменяет своего положения, а через расширенное отверстие выходят дно и большая кривизна желудка. Грыжевой мешок может содержать также другие органы, например, поперечно-ободочную кишку.

Короткий пищевод как самостоятельное заболевание встречается редко. Представляет собой аномалию развития и многими специалистами как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы в настоящее время не рассматривается.

Эндоскопические признаки диафрагмальной грыжи

1. Уменьшение расстояния от передних резцов до кардии.
2. Зияние кардии или неполное её смыкание.
3. Пролапс слизистой желудка в пищевод.
4. Наличие «второго входа» в желудок.
5. Наличие грыжевой полости.
6. Гастроэзофагальный рефлюкс желудочного содержимого.
7. Признаки рефлюкс-эзофагита и гастрита.

Уменьшение расстояния от передних резцов до кардии. В норме это расстояние равно 40 см. Розетка кардии в норме замкнута, в 2-3 см над ней расположена зубчатая линия (Z-линия). При аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы Z-линия определяется в грудном отделе пищевода выше диафрагмального отверстия. Расстояние до неё от резцов укорочено. Часто допускается диагностическая ошибка при коротком пищеводе. Необходимо знать, что при нём смещается только зубчатая линия, а кардия находится на месте. Часто розетка кардии смещается при грыжах в сторону.

Зияние кардии или неполное её смыкание. Наблюдается также при аксиальных грыжах. В норме кардия замкнута. Зияние кардии при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы наблюдается в 10-80% случаев. Пищевод при осмотре на входе надо осматривать тщательно, а при приближении к кардии надо прекратить подачу воздуха, иначе будут ошибки. При прохождении эндоскопа через кардию нет сопротивления, а в норме есть незначительное сопротивление.

Пролапс слизистой желудка в пищевод является характерным эндоскопическим признаком аксиальной грыжи. Типичное куполообразное выбухание слизистой желудка над диафрагмальным отверстием лучше всего определяется при глубоком вдохе. Слизистая желудка подвижна, в то время как пищевода - фиксирована. Осматривают на входе в спокойном состоянии, т.к. при извлечении аппарата возникает рвотный рефлекс и пролапс слизистой может быть в норме. Высота может увеличиваться до 10 см.

Наличие «второго входа» в желудок. Характерно для параэзофагеальной грыжи. Первый вход в области слизистой желудка, второй - в области пищеводного отверстия диафрагмы. При глубоком дыхании ножки диафрагмы сходятся и диагностика упрощается.

Наличие грыжевой полости является характерным признаком параэзофагеальной грыжи. Определяется только при осмотре со стороны полости желудка. Располагается рядом с отверстием пищевода.

Гастроэзофагеальный рефлюкс желудочного содержимого хорошо виден на левом боку.

Обследованы 274 пациента с подтвержденным эрозивным эзофагитом без гистологических признаков пищевода Баррета (ПБ). Установлены характерные эндоскопические и морфологические признаки эзофагита и динамика изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии ингибиторами протонной помпы, Н 2 -блокаторами и комбинированными антацидами.

Changes in the mucosa of the esophagus with gastroesophageal reflux disease under the influence of medical therapy

The study included 274 patients with confirmed erosive esophagitis without histological signs of Barrett’s esophagus. Characteristic endoscopic and morphological features of esophagitis and dynamics of esophageal mucosal change after drug therapy using proton pump inhibitors, H2 blockers and antacids combined were presented.

Все возрастающая актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) связана с ростом числа больных с этой патологией во всем мире. Проводящиеся в мире многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что распространенность ГЭРБ сохраняется стабильно высокой на протяжении последних десятилетий — ею страдает до 40-50% взрослого населения . По данным одного из последних по­пу­ляционных эпидемиологических исследований, проведенного в России в рамках реализации программы МЭГРЕ (Мно­го­центровое исследование «Эпиде­мио­логия гастро­эзофагеальной рефлюксной болезни в России»), частота ГЭРБ (наличие изжоги и/или кислой отрыжки 1 раз/нед. и чаще на протяжении последних 12 месяцев) составляет 13,3% населения .

ГЭРБ, эзофагит и метаплазия пищевода (пищевод Баррета (ПБ)) представляют последовательность событий, которые создают предпосылки для развития аденокарциномы пищевода (АП). Распространенность ПБ среди лиц с эзофагитом приближается к 8% с колебаниями в диапазоне от 5 до 30% . Он выявляется у 6-12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование. Большое количество пациентов, длительно принимающих самостоятельно различные медикаментозные средства (антацидные препараты, блокаторы Н 2 -рецепторов, ингибиторы протонной помпы (ИПП), а также пациенты с асимптоматичной формой ГЭРБ не обращаются к врачам, а следовательно, наличие ПБ у них не может быть установлено. Неудивительно, что данные о распространенности ПБ по результатам исследования аутопсийного материала значительно различались. Распространенность ПБ по результатам аутопсии оказалась в 16 раз выше частоты клинически диагностированных случаев. Это свидетельствует о том, что ПБ — достаточно распространенное состояние, которое в большинстве случаев остается невыявленным.

ПБ рассматривается в последние годы как предраковое состояние. Повышение частоты развития аденокарциномы нижней трети пищевода связывают именно с ПБ. Под ПБ подразумевают выстилку слизистой оболочки нижней трети пищевода не многослойным плоским, а цилиндрическим эпителием и появление в основе железистых структур желудочного или кишечного типа.

Для диагностики ПБ необходимы визуализация дистального сегмента пищевода и выявление цилиндрического эпителия и наличие кишечной метаплазии с гистологическим подтверждением. Выделяют три варианта цилиндрической метаплазии эпителия: кардиальный желудочный, фундальный желудочный и специализированный кишечный с бокаловидными клетками . Необходимо подчеркнуть, что из трех вариантов цилиндрического эпителия, обнаруживаемых при ПБ, именно последний обладает наибольшим злокачественным потенциалом , предрасполагает к АП и повышает риск ее возникновения в 30-125 раз. Поэтому необходимо раннее выявление пациентов с ПБ.

Основными задачами исследования являлись:

— определить анатомические и функциональные предпосылки поражения дистального сегмента пищевода;

— определить характерные эндоскопические признаки эзофагита и степень их выраженности;

— определить морфологические изменения в зоне поражения слизистой пищевода;

— определить динамику изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии.

Материал и методы. За 1999-2006 года в лечебно-диагностическом центре проведено более 22 000 эндоскопических исследований. Эндоскопические исследования проводили эндоскопами GIF-40, GIF-160, ЛОМО. Макроскопически эрозивный эзофагит выявлялся у 38% пациентов. С 1999 по 2002 года применялась эндоскопическая классификация Савари и Миллера (Savary-Miller, 1977), с 2003 года степень эрозивного эзофагита оценивалась по Лос-Анджелесской классификации. В исследуемую группу были включены пациенты, у которых при первичной эндоскопии верхних отделов пищеварительной системы обнаруживалась ГЭРБ с эрозивным эзофагитом. У всех больных при включении был гистологически исключен ПБ.

Под наблюдением находилось 274 пациента с ГЭРБ на стадии эрозивного эзофагита, которые получали комплексную медикаментозную терапию. 1-я группа (157 больных) получала ИПП по схеме — 20мг/сут. 14 дней и поддерживающая доза 10мг/сут. до 12 недель. 2-я группа (117 пациентов) получала Н 2 -блокаторы по 0,04 г 1 раз в сутки перед сном или по 0.02 г 2 раза в сутки и комбинированные антациды (альмагель, маалокс и т.п.). Выделение группы, принимающей Н 2 -блокаторы, было определено тем, что набор больных был начат в 1999 году, когда применение ИПП при ГЭРБ не было распространенным.

Эндоскопическое исследование верхних отделов проводилось в начале обследования, на 4-й неделе и на 12-й неделе. С целью визуализации измененных участков слизистой пищевода использовали раствор Люголя и метод обратимой денатурации (обработка слизистой 1,5-3% уксусной кислотой).

Биопсия пищевода в начале наблюдения и на 12-й неделе . Для достоверной диагностики состояния пищевода брали не менее 4 биоптатов на 2 и более сантиметров проксимальнее Z-линии, так как анатомическая зона пищеводно-желудочного перехода не совпадает с таковой, выявляемой эндоскопически (рис. 1).

Рисунок 1. Анатомическая и фактическая Z-линия

Результаты и обсуждение

При первичной эндоскопии оценивалась степень выраженности эзофагита, характер поражения пищевода представлен в таблице 1.

Таблица 1

Эндоскопическая степень активности эрозивного эзофагита

Кроме определения степени ГЭРБ мы также оценивали наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), наличие пролапса слизистой желудка в просвет пищевода (пролапс слизистой желудка в просвет пищевода более 3,0 см мы расценивали как скользящую грыжу). Детально оценивали состояние слизистой пищевода над кардиальным жомом. Под кардиальным жомом мы понимаем пищеводно-желудочный переход. Особое внимание уделяли состоянию перехода многослойного эпителия пищевода в цилиндрический эпителий желудка. Граница между однослойным цилиндрическим эпителием желудка и многослойным плоским эпителием пищевода- Z-линия, в норме чаще располагающаяся на границе пищевода и желудка, у некоторых больных несколько «смещается» в проксимальном направлении (рис. 2).

Рисунок 2. Различные положения Z-линии относительно кардиального жома

Биопсию проводили как при выявлении эрозивных изменений слизистой, так и при всех эндоскопических изменениях отличных от нормы:

— визуализация сосудистого рисунка в виде параллельных линий;

— нерегулярность Z-линии;

— очаговое изменение окраски слизистой и отсутствие сосудистого рисунка в нижней части пищевода;

— гипертрофические разрастания (белая полоса выступающей слизистой без сосудистого рисунка, полиповидные образования и складки, треугольные выступы, утолщение Z-линии и т.п.).

При эндоскопическом исследовании провоцируется рвотный рефлекс, что приводит к пролапсу слизистой оболочки желудка в пищевод (рис. 3). В данном случае говорить об эндоскопических признаках недостаточности кардии и особенно о ГПОД следует с большой осторожностью.

Рисунок 3. Транскардиальная миграция слизистой оболочки (пролапс)

Для эндоскопического диагноза скользящих ГПОД необходимо сочетание следующих анатомических и функциональных признаков: 1) уменьшения расстояния от передних резцов до кардии; 2) наличия грыжевой полости (рис. 4); 3) наличия «второго входа» в желудок (рис. 4); 4) зияние кардии или неполного ее смыкания (рис. 5); 5) транскардиальных миграций слизистой оболочки (пролапсы — релапсы); 6) гастроэзофагеальных рефлюксов содержимого желудка; 7) признаков грыжевого гастрита и рефлюкс-эзофагита. Эти симптомы видны более отчетливо при фиксированных ГПОД, а также при больших грыжах II-III степени.

Рисунок 4. Грыжевая полость и наличие «второго» входа в желудок

Рисунок 5. Зияние кардии

При проведении эндоскопии нами были выделены анатомо-функциональные нарушения (табл. 2), которые у части больных сочетались между собой. Наиболее частым изменением являлся гастродуоденальный рефлюкс.

Таблица 2

Эндоскопические выявленные анатомо-функциональные нарушения

При контрольной эзофагогастроскопии через 12 недель в 1-й группе полное заживление эрозивных изменений слизистой пищевода произошло у 64,9% (102 пациента), во 2-й группе — у 60,7% (71 пациент).

У всех больных проводилось морфологическое исследование биоптатов пищевода.

Вариантами гистологического заключения являлись разные степени воспаления, воспалительно-дистрофические изменения, метапластические изменения и дисплазия эпителия.

Приводим обобщенные морфологические данные.

Чаще выявлялись атрофия эпителия, истончение эпителиального слоя, но изредка наряду с атрофией были обнаружены участки гипертрофии эпителиального пласта. В отдельных случаях дистрофия завершалась некрозом кератиноцитов, особенно ярко выраженном в поверхностных слоях эпителия. Базальная мембрана эпителия сохраняла обычные размеры, но у некоторых больных была утолщена и склерозирована.

Наряду с выраженными дистрофически-некротическими изменениями эпителия отмечалась гиперемия сосудов, во всех случаях количество сосочков было значительно увеличено. В толще эпителия и в субэпителиальном слое выявлялись очаговые (как правило, периваскулярные), а местами диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты с примесью единичных эозинофилов и полинуклеарных нейтрофилов. Инфильтраты располагались как в области сосочков, так и в более глубоких слоях под эпителием, при этом отмечалось разволокнение мышечных волокон. В отдельных случаях длительно текущего заболевания среди воспалительных инфильтратов были обнаружены сосуды с явлениями продуктивного васкулита. Инфильтрат, как правило, был чрезвычайно полиморфный, доминировали моноциты, плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги, а при длительно текущем эзофагите — фибробласты. При активно текущем эзофагите количество нейтрофилов оказывалось значительным, при этом часть нейтрофилов обнаруживалась в толще эпителиального пласта внутри клеток (лейкопедез эпителия).

У части больных явлений активно текущего воспаления гистологически не обнаруживалось. При этом в слизистой оболочке пищевода отмечалось разрастание рыхлой, а местами плотной волокнистой соединительной ткани (склероз). В полях склероза нередко встречались фибробласты и разрушенные макрофаги. Гладкомышечные клетки собственной пластинки слизистой оболочки демонстрировали явления выраженной дистрофии или атрофии, а в редких случаях состояние коагуляционного некроза. В отдельных случаях клетки нижней трети эпителиального пласта оказывались полиморфными, с умеренно гиперхромными ядрами, в единичных клетках наблюдались фигуры митозов. Подобные изменения были характерны для слабо выраженной дисплазии эпителия.

При гистологическом исследовании была выявлена метаплазия плоского неороговевающего эпителия пищевода, которая приводила к появлению цилиндрического эпителия с фундальными железами (выявлялись париетальные, главные и добавочные клетки в железах). При этом железы были немногочисленны, сдавлены разрастаниями соединительной ткани и диффузным лимфоплазмоцитарным инфильтратом.

Если метаплазия приводит к появлению цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается. Однако, если метаплазия (неполная кишечная) приводит к появлению специализированного цилиндрического эпителия, риск озлокачествления становится явным .

На 12-й неделе морфологически подтвержденный ПБ, а именно — изменение слизистой пищевода в виде кишечной метаплазии, был выявлен у 8% пациентов (22). В 1-й группе ПБ выявлен у 11,4% (18 больных). Во 2-й группе ПБ выявлен у 3,4% (4 пациента) (табл. 3).

Таблица 3

Частота выявления ПБ через 12 недель

1-я группа — 157 пациентов	11,46% (18 пациентов)
2-я группа — 117пациентов	3,4% (4 пациента)
Всего 274 (100%)	8 % (22 пациента)

ПБ на коротком отрезке (меньше 3 см) выявлен у 19 больных, на длинном отрезке — у 3 пациентов. Было выявлено 2 пациента с дисплазией I-II степени.

Интересно отметить частоту сочетания ПБ и анатомо-функциональных нарушений:

— ГПОД — 7 пациентов,

— пролапс слизистой желудка в просвет пищевода — 14 пациентов,

— гастроэзофагеальный рефлюкс — 1 пациент.

Заключение

В настоящее время известно, что достоверных клинических проявлений ПБ не существует. Однако установлено, что имеются определенные факторы риска: мужской пол, возраст старше 45 лет, курение, изжога в анамнезе в течение нескольких лет, эпизоды ночной изжоги, избыточный вес. Эти пациенты, вероятно, нуждаются при проведении эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта для прицельного исключения ПБ. Также одним из эндоскопических маркеров ПБ могут являться анатомо-функциональные нарушения.

Основой ведения ПБ является активное диспансерное наблюдение для возможности предупреждения развития АП. Одним из основных является проведение гистологического исследования. Взятие биоптатов проводится из 4 участков метаплазированной слизистой оболочки. При выявлении ПБ необходим тщательный поиск диспластических изменений. Если дисплазия не обнаружена, рекомендуется динамическое наблюдение с проведением эндоскопического исследования каждый год. Если присутствует дисплазия низкой степени, необходима консервативная терапия. При исчезновении диспластических изменений повторное эндоскопическое исследование проводят через год. При сохранении дисплазии и увеличении степени диспластических изменений целесообразна оценка этих изменений еще одним специалистом-гистологом. В случае подтверждения дисплазии высокой степени продолжение только эндоскопического наблюдения нецелесообразно, необходима более активная тактика или эндоскопическая резекция слизистой пищевода или хирургическое вмешательство.

М.Ф. Самигуллин, Д.И. Абдулганиева

Казанская государственная медицинская академия

Казанский государственный медицинский университет

Самигуллин Марсель Фаикович — кандидат медицинских наук, заведующий лечебно-диагностическим центром Госпиталя ветеранов войны

Литература:

1. Маев И.В., Самсонов А.А., Одинцова А.Н. и др. Динамика показателей качества жизни больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью на фоне сочетанной терапии. РМЖ 2010; 5: 283-288.

2. Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С. и др. Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ): первые итоги. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2009; 6: 4-12.

3. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Современный подход к терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни во врачебной практике. РМЖ 2003; 2: 43-48.

4. Е.В. Онучина. Возможности терапевтического ведения больных с пищеводом Барретта. Сибирский медицинский журнал 2008; 5: 9-12.

5. Мозговой С.И., Яковлева Э.В., Лининг Д.А., Кононов А.В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: классификация, методика детекции и сложности гистопатологической интерпретации с позиции современной практической гистохимии. эксперим. и клин. гастроэнтерол. 2004; 1 (внеочередной вып.): 114-125.

Существует ряд патологий, именуемых предраковыми. Пролапс слизистой желудка в пищевод относится к таковым, поскольку является заселением внутренней пищеводной поверхности нетипичными клетками. Происходит это при нарушении функций пищеводно-желудочного сфинктера. При этом состоянии обработанная соляной кислотой и ферментами пищевая кашица частично возвращается в пищевод. Лечение состоит в коррекции образа жизни, диетическом питании, приеме медикаментозных препаратов и хирургическом вмешательстве.

Причины патологии

Гастроэзофагеальный пролапс - это перемещение определенного участка желудочной слизистой через несостоятельный кардиальный сфинктер в пищевод. Состояние часто наблюдается при врожденных аномалиях желудочно-кишечного тракта, у пожилых людей вследствие ослабления мышечного и связочного аппарата гастроинтестинальной системы.

Развивается оно также при беременности, асците, дисплазии, ожирении, генетических патологиях соединительной ткани, хронических запорах, травматических поражениях и метеоризме. При всех этих нарушениях повышается внутрибрюшное давление, что становится патогенетической предпосылкой. Часто пролапс протекает бессимптомно и обнаруживается при плановом инструментальном обследовании. Для уточнения диагноза определяют желудочную кислотность и выполняют электрокардиографию.

Перемещение желудочной слизистой в пищевод наблюдается даже при сильном и частом кашле вследствие респираторных болезней. Предпосылками может стать воспаление желчного пузыря и поджелудочной железы.

Симптоматика патологии

Болевой синдром может наблюдаться в области грудины.

Одними из первичных признаков являются болезненные ощущения в эпигастральной области. Они носят схваткообразный характер и возникают независимо от периодичности приемов пищи. Боль часто иррадирует за грудину, напоминая стенокардию. Ретроградный ток пищевой массы приводит к болевым ощущениям, распространяющимся на всю подложечную область, участок между лопатками, спину. Боль может иметь опоясывающий характер, свойственный панкреатиту. Также желудочно-пищеводный пролапс сопровождается такими симптомами:

• Учащение частоты сердечных сокращений. Перебои в работе сердца.
• Отрыжка воздухом или кислым содержимым желудка, тошнота, рвота, не приносящая облегчения. Желудочное содержимое возвращается в пищеводный канал, нарушая целостность слизистой, разъедая ее.
• Изжога и дисфагия. Пациент не может проглотить пережеванную, смоченную слюной пищу.
• Похудение. Пролабирование желудочных клеток приводит к развитию эзофагеальной рефлюксной болезни, осложняющейся пищеводом Барретта и опухолевой дисплазией, сопровождающихся снижением веса.

Как проводится диагностика?

Диагностические мероприятия начинаются из детального сбора анамнеза. Доктор опрашивает пациента на предмет наличия у него характерных симптомов и других заболеваний. Слизистая желудка воспаляется под воздействием поступившей с отрыжкой соляной кислоты. Именно это обуславливает характерную клиническую картину, которую семейный врач отмечает при сборе анамнестических данных.

Больному может потребоваться консультация невропатолога.

Желательна консультация узких специалистов, в том числе кардиолога, невропатолога, хирурга. Для дифференциальной диагностики с другими болезнями проводят эзофагогастродуоденоскопию с биопсией. Лабораторные методики не несут диагностической ценности. В основном, параллельно с ФГДС применяют ультразвуковое исследование органов брюшной полости, реже - рентген. Чтобы диагностировать транскардиальный пролапс, прибегают к магниторезонансной томографии органов гастроинтестинальной системы.

Недостаточность кардии желудка - болезнь, при которой происходит неполное закрытие клапана, отделяющего пищевод от собственно тела желудка. Функция кардии - защищать пищевод от попадания в него кислоты желудка. Почему развивается такое заболевание, каковы его симптомы, как его лечить и можно ли его предупредить?

Причины недостаточности кардии

Причины развития такого заболевания кроются в следующем:

• неправильный образ питания, в частности, переедание;
• лишний вес;
• гастрит и язвенные заболевания желудка и ДПК;
• еда в неподходящее время, в частности, перед сном;
• недостаточная двигательная активность;
• спазмы привратника;
• повышение давления в брюшной полости, связанное с беременностью или асцитом;
• повышение внутрижелудочного давления;
• операции резекции сфинктера;
• тяжелый физический труд.

Как уже отмечалось, недостаточность кардии желудка развивается из-за того, что сфинктер оказывается неспособным защищать пищевод от попадания в него содержимого желудка. Пища проталкивается в желудок при совсем небольшом давлении: для этого надо всего лишь несколько мм рт. ст. Однако для того, чтобы сфинктер проталкивал пищу в обратном направлении, то есть из желудка в пищевод, необходимо, чтобы давления было в несколько десятков раз больше. Вот почему при повышенном газообразовании может развиваться заброс содержимого желудка обратно в пищевод со всеми симптомами, которые развиваются в таком случае.

Одним из главных механизмов развития такого заболевание является расстройство механизма работы гладкой мускулатуры, локализующейся в области диафрагмы. Такое бывает при хроническом панкреатите, ожирении, воспалении слизистой желудка, переедании. Грыжа диафрагмы тоже способствует развитию слабости кардии.

Если человек здоров, у него нет проблем с пищеварением, то у него кардия все время закрыта, когда он не ест. Во время приема пищи она открывается (это надо, чтобы пища попадала в желудок). Кроме того, она и блокирует заброс попадания еды обратно.

Крайне важно, чтобы кардия работала без отклонений и обеспечивала нормальное функционирование желудка и пищевода. Иначе слизистая пищевода не будет нормально восстанавливаться, и человек заболеет.

Главные симптомы болезни

Если у человека подозревается недостаточность кардии желудка, симптомы могут быть следующими:

1. Изжога. Появление изжоги не связывается с приемом пищи, то есть она возникает независимо от того, поел человек или нет. Иногда приступ изжоги может быть настолько сильным, что лишает человека покоя.
2. Боль в области желудка. Интенсивность боли может быть разной - от тупых болевых ощущений и до сильного, интенсивного жжения в области пищевода.
3. Отрыжка воздухом и содержимым желудка. Отрыжка обычно имеет характерный кислый привкус. Если же в содержимом желудка имеется желчь, то отрыжка будет иметь горьковатый привкус.
4. Тошнота. При возрастании интенсивности тошноты к ней присоединяется рвота.
5. Боль в эпигастральной области и ощущения урчания в желудке возникают от растяжения слизистой пищевода и раздражения его кислотами, содержащимися в желудочном соке.
6. Головокружение, общая слабость - непостоянные спутники недостаточности кардии желудка. Их появление связано с общими расстройствами работы пищеварительного тракта.

При дистальном рефлюксе на языке появляется налет беловатого оттенка. К такому признаку добавляется и боль жгучего характера в подреберной области, ощущение «переливания» в области живота. Если же у человека развивается гастроэзофагеальная болезнь, то обычно больной запивают еду водой. Курильщики могут обратить внимание на то, что они запивают водой выкуренную сигарету. При выраженной степени эзофагита появляются проблемы с глотанием - именно через то, что пищевод немного сужается.

Стадии развития заболевания

Недостаточность кардии имеет такие стадии развития:

1. На первой стадии своего развития заболевание еще не проявляет себя интенсивно и выражено. Нижний сфинктер еще не отличается подвижностью. Отверстие не больше трети общего размера. Среди симптоматики такой болезни - отрыжка воздухом (кислой отрыжки, как правило, еще нет).
2. На второй стадии резко уменьшается подвижность сфинктера. Степень зияния превышает половину отверстия, соединяющего желудок и кишечник. Значительно усиливается отрыжка воздухом. Иногда она бывает очень мучительной. У части людей на этой стадии наблюдается пролапс слизистой желудка. Недостаточность кардии сочетается с симптомами рефлюкса.
3. На третьей стадии происходит полное несмыкание сфинктера. Это значит, что отверстие зияет полностью. При этом желудочная перистальтика полностью сохраняется. При осмотре определяется рефлюкс эзофагит (чаще всего — дистальный). Нередко поражается нижняя третья часть пищевода. На этой же стадии развивается и гастроэзофагеальная болезнь желудка.

Немедикаментозное лечение болезни

Если у человека диагностирована недостаточность кардии желудка, лечение должно начинаться как можно раньше. И в первую очередь оно будет начинаться со следующих мер:

• понижение веса тела в случае, если человек страдает ожирением (этого можно достичь путем диеты);
• понижение внутрибрюшного давления в случае, если у человека диагностируется асцит (водянка);
• тщательное соблюдение диетического питания.

Диета состоит не только в том, что пациент начинает правильно питаться в определенные часы, но и в том, что он не будет переедать и кушать на ночь. Нельзя лежать после приема еды как минимум 2 часа. В рацион надо включить больше протертых супов, каш. Такая еда, соответственно, убережет пищевод от физических раздражений. Надо избегать приема слишком горячей или слишком холодной еды.

Необходимо исключить из рациона еду, являющуюся раздражающей:

• чипсы;
• все продукты, в процессе приготовления которых добавлялись химические консерванты и усилители вкуса;
• чай (крепкий);
• кофе;
• жирная и жареная еда;
• мандарины, грейпфруты;
• пища, содержащая большое количество специй, соли, пряностей, а также все копчености;
• домашние соления и маринады.

Ужинать необходимо приблизительно за 3 часа до сна. Не допускается принимать еду непосредственно перед отходом ко сну.

Показаны и другие ограничения в жизни больного:

• надо отказаться от одежды, сдавливающей живот;
• по этой же причине надо ограничить ношение тесных ремней, поясов;
• спать надо на кровати с приподнятым изголовьем;
• не нужно часто нагибаться и не следует работать очень долго и тяжело;
• если деятельность человека связана с необходимостью тяжело работать, часто нагибаться, то в таком случае ему желательно сменить работу.

Особенности медикаментозного лечения

Лечить данное заболевание надо только после тщательной диагностики. Категорически запрещается самолечение с применением некоторых «народных» средств: иногда они могут быть не только бесполезными, но и принести огромный вред организму.

Часто используются препараты для усиления активности пищеводного сфинктера. Наиболее часто применяются такие средства, как Метоклопрамид (Церукал, Бимарал) и Домперидон. Церукал назначает только лечащий врач в строго подобранной дозировке. Категорически запрещено принимать такое лекарство самостоятельно, то есть в качестве самолечения.

Домперидон назначается индивидуально с тщательно обусловленными правилами дозировки и приема. При патологическом желудочно-пищеводном рефлексе врач назначает Пропульсид. Это средство используется в разной форме.

Лечение медикаментозными препаратами должно происходить очень внимательно и тщательно. Если же не обращаться к врачу и не выполнять все его предписания, то вполне возможно развитие опасных для здоровья и жизни патологий.

Для подавления симптомов изжоги используются такие препараты, как Альмагель, Гавискон, Смекта и другие. При медикаментозном лечении врач может разрешить использование средств народной медицины. Однако такие лекарства не могут использоваться как монотерапия, а являются дополнительным средством комплексного лечения недостаточности кардии желудка. Кроме того, перед применением средств народной медицины следует посоветоваться с врачом.

Диагностика недостаточности кардии

Правильная постановка диагноза возможна путем рентгенографии. При этом применяется рентгеноконтрастное вещество (препарат бария) для определения степени перистальтики и нормальной работы ЖКТ. Другие методы диагностики недостаточности кардии:

• гастрофиброскопия - является наиболее информативным способом определения степени работы ЖКТ;
• определение степени кислотности желудочного сока;
• диагностика с использованием специального красителя - метиленового синего;
• ФГДС;
• компьютерная томография;

Современная и всеохватывающая диагностика позволяет выявить такое заболевание на самой ранней стадии. Соответственно, и лечение его будет наиболее эффективным.

Меры предупреждения болезни

Предупредить недостаточность кардии несложно. Для этого необходимо выполнять и соблюдать следующие правила:

1. Правильное и регулярное питание. Категорически не допускается переедать, длительно голодать. Последний прием еды должен быть за 2, а еще лучше - за 3 часа до сна.
2. Недопущение развития ожирения. Человек должен научиться контролировать массу тела. Необходимо помнить, что ожирение отрицательно сказывается на работе всех органов тела.
3. Достаточная физическая активность - это залог нормального развития пищеварительной системы.
4. Необходимо проходить диагностические обследования работы желудочно-кишечного тракта и вовремя лечиться.
5. Питание должно быть здоровым. Категорически запрещается употреблять вредные продукты питания.
6. Надо исключить алкогольные напитки и курение.
7. Нежелательно поднимать тяжелые предметы и наклоняться. Во всяком случае, всего этого надо избегать.
8. Не надо спешить снимать такие симптомы, как боли в желудке и изжога соответствующими препаратами. Лучше обратиться к врачу для установления точной причины таких явлений.

Предупредить развитие такого заболевания несложно. Иногда диета и несложные физические упражнения способствуют сохранению нормального тонуса кардии и не допускают раздражения слизистой оболочки пищевода и других органов. Надо иметь в виду, что лечить болезнь в запущенной стадии довольно сложно. Кроме того, она чревата другими осложнениями.

Своевременное обращение к врачу позволяет не допустить развитие недостаточности кардии желудка и сохранить систему желудочно-кишечного тракта здоровой и полностью функционирующей.