Пролапс митрального клапана: симптомы, лечение разных степеней. Инфекционный эндокардит митрального клапана

Разрывом сердца многие пугают себя и окружающих, говоря, что от страха или сильного стресса такая неприятность с легкостью может случиться. Но, если задуматься, то для того, чтобы произошел разрыв сердца, должна произойти травма — ножевое ранение, удар, ведь сами по себе порваться прочные мышечные ткани не могут. К сожалению, не только механическое повреждение главного «двигателя» в организме можно привести к тяжелейшему заболеванию. Осложнением некоторых болезней сердечнососудистой системы тоже может стать надрыв сердечной мышцы, который в подавляющем большинстве случаев приводит к смерти больного.

Причины заболевания

Очень тяжелое, практически всегда оканчивающееся летальным исходом последствие инфаркта миокарда, которое отмечается у 2-8% больных — это разрыв сердца. Он представляет собой нарушение целостности стенки органа, или, другими словами — формирование сквозного дефекта на сердечной стенке при трансмуральном инфаркте миокарда.

Разрыв сердечной мышцы происходит, как правило, на 5-7 сутки с момента начала инфаркта миокарда. Он является третьей по распространенности причиной гибели больных, уступая только отеку легких и кардиогенному шоку, которые, впрочем, могут развиваться на фоне частичного разрыва миокарда. Считается, что наибольшей опасностью относительно разрыва сердца угрожает именно первый инфаркт. После него, если больному удалось выжить, образуется устойчивая к гипоксии рубцовая ткань, поэтому повторные инфаркты намного реже приводят к разрыву сердца.

Согласно статистике, 80% от всех разрывов составляет повреждение свободной стенки сердца, 15% — поражение межжелудочковой перегородки, 5% — хорды сердечного клапана и сосочковых мышц, вследствие чего развивается острая митральная регургитация . По мере старения организма вероятность разрыва сердца после инфаркта сильно повышается. Так, если до 50 лет она составляет 4%, то после 60 лет повышается уже сверх 30%, при этом становясь особенно значительной при переднем обширном трансмуральном инфаркте с 20%-й областью поражения левого желудочка.

Чаще надрыв волокон наблюдается при инфаркте у женщин, лиц пожилого возраста вследствие медленного рубцевания миокарда, у людей с низкой массой тела, с истощением. Есть и другие факторы риска, которые признаются серьезно повышающими опасность острой патологии миокарда:

• артериальная гипертония;
• сахарный диабет;
• сохранение двигательной активности во время острой фазы инфаркта, либо в течение недели с момента его развития;
• поздняя госпитализация и несвоевременное начало лечения инфаркта;
• отсутствие применения препаратов-тромболитиков в самые ранние сроки после тромбирования коронарных сосудов;
• первый сердечный приступ, окончившийся инфарктом, при ранее отсутствовавших ИБС, стенокардии, болезней сосудов;
• наличие ранней постинфарктной стенокардии;
• прием НПВП, гормонов, которые не дают быстро сформироваться рубцовой ткани.

Прочими возможными причинами разрыва миокарда, которые встречаются намного реже, могут быть:

• травматическое поражение сердца;
• опухоли сердечной мышцы;
• эндокардит;
• инфильтративное поражение органа во время саркоидоза, амилоидоза, гемохроматоза;
• аномалии строения сердца врожденного типа.

Разрыв сердца, несмотря на достижения современной медицины, является малоизученной патологией. Многие специалисты считают ее безысходным состоянием, единственный шанс выжить при котором — это экстренное и успешно выполненное хирургическое лечение. К сожалению, скорость, с которой развивается заболевание, почти не оставляет возможности на организацию оперативного вмешательства, особенно, когда человек находится не в специализированном кардиохирургическом отделении. Именно поэтому специалисты отмечают важность профилактических мероприятий и выявления факторов риска, что позволит не допустить такое грозное осложнение инфаркта миокарда.

Разновидности разрыва сердца

По локализации повреждения оно бывает внутренним, внешним. К внутренним относятся разрывы межжелудочковой перегородки, которая разделяет левый и правый желудочек. Это приводит к быстрому нарушению тока крови, падению давления и к гибели человека. Также в группу внутренних разрывов входят повреждения сосочковых мышц сердца, которые двигают клапаны. Смерть в этом случае развивается из-за отека легких на фоне застойных явлений. Именно такие больные могут быть спасены путем экстренного оперативного лечения, так как способны прожить несколько дней до смерти. Внешние разрывы вызывают вытекание крови в перикард (околосердечную сумку), которая подвергает сердце компрессии, и оно перестает работать.

По срокам появления патология бывает такой:

1. ранний разрыв — происходит за 72 часа после инфаркта или другого заболевания;
2. поздний разрыв — наблюдается через 72 часа и позднее после инфаркта.

Продолжительность патологии может быть различной. Одномоментные разрывы приводят к мгновенной смерти из-за тампонады сердца , медленно текущие в течение нескольких часов, дней вызывают нарушение кровообращения и гибель человека. Полный разрыв повреждает мышцу на всю глубину, незавершенный — частично с последующим формированием выбухания (аневризмы) сердца.

Признаки проявления

Чаще всего грозное осложнение происходит на 1-4 сутки после случившегося инфаркта миокарда. Иногда опасность сохраняется вплоть до конца 3-й недели после инфаркта. Симптомы заболевания острые, внезапные, но иногда есть так называемый предразрывной период, которые тоже имеет свои клинические признаки:

• сильная боль в области сердца, которая отдает в зону между лопатками и не сбивается приемом медицинских препаратов;
• падение артериального давления;
• обмороки;
• головокружения;
• слабость пульса;
• холодный, липкий пот;
• увеличение печени в размерах.

Собственно период разрыва в 90% случаев протекает резко, внезапно и только в 10% случаев развивается медленно. Как правило, случается тампонада сердца, кровообращение прекращается. Больной теряет сознание, его кожа становится серо-синеватой, что особенно заметно на лице и всей верхней части туловища. У человека набухает и растет в размерах шея из-за перенаполнения кровью шейных вен. Вначале пропадает давление и пульс, затем останавливается дыхание, зрачки расширяются.

Медленные разрывы способны протекать несколько часов или дней, так как они свойственны небольшой величине поражения миокарда. Случается и относительно благоприятное течение болезни, когда медленно вытекающая кровь становится тромбом, который закупоривает появившееся отверстие. Симптомы патологии следующие:

• трудно поддающаяся снижению препаратами боль в сердце, периодически нарастающая и ослабевающая;
• аритмия;
• слабость систолического давления, при этом диастолическое может вообще стремиться к нулю (при тромбировании давление приходит в норму);
• болезненность печени при пальпации;
• отечность голеней, стоп.

Прогноз при разрыве сердца зависит от размера поражения органа, от тяжести шоковых явлений, от скорости проведения хирургического лечения. Особенно успешным является операция, сделанная в срок 48 часов при частичных надрывах сердца.

Осложнения патологии

Данное заболевание само по себе настолько тяжелое, что практически всегда приводит к смерти. Погибает любой больной, не получивший хирургического лечения. Даже при небольшом разрыве при закрытии последнего тромбом смерть наступает не позднее 2-х месяцев без хирургии сердца. При качественном лечении до 50% больных гибнет во время операции, так как швы в области разрыва могут прорезываться.

Проведение диагностики

Обычно больной с инфарктом миокарда уже находится в стационаре на лечении, благодаря чему опытный доктор сразу определит признаки развивающегося осложнения даже по данным физикального осмотра. Наличие отека конечностей, серости кожи, падение давления и пульса, а также другие характерные симптомы позволяют предположить приближение разрыва. При выслушивании тонов сердца определяется грубый систолический шум, появляющийся внезапно во время систолы и находящийся в верхушке сердца, за грудиной, между лопатками.

Больному с подозрением на разрыв сердца проводят ЭКГ. Если исследование было сделано в предразрывной период, регистрируются подъем интервала S-T, появление патологического зубца QS в нескольких отведениях. Это означает расширение зоны инфаркта и последующий разрыв. При уже случившемся разрыве вначале отмечается неправильный ритм сердца, а затем его остановка — асистолия. Если удается выполнять ЭХО-КГ, то выявляется место разрыва или надрыва, размер поражения, наличие крови в перикарде, нарушение работы клапанов.

Методы лечения

Лечение может быть только хирургическим, никакие консервативные меры не способны спасти человека. Намного успешнее те операции, которые проведены вне острой фазы, но при данной патологии у больного нет времени на такое ожидание. Иногда перед подготовкой человека к длительной и серьезной операции ему выполняется малоинвазивное вмешательство для стабилизации гемодинамики — внутриаортальная баллонная контрпульсация. Также больному может быть показан перикардиоцентез — откачивание жидкости из перикарда и прекращения тампонады сердца. Дополнительно для поддержания жизненных функций проводят введение препаратов нитратов для снижения сосудистого сопротивления.

Среди способов хирургического вмешательства могут принести положительные результаты открытое ушивание места разрыва или постановка протеза (заплатки) на место поражения миокарда или клапана, внутрисосудистые операции, которые эффективны при надрыве межжелудочковой перегородки. При расположении надрыва с тромбом в верхушке сердца может быть сделана его частичная ампутация. При наличии донорского сердца делают пересадку органа.

Профилактические меры

Предотвратить такое заболевание возможно путем недопущения инфаркта миокарда. С этой целью необходимо соблюдать такие советы:

• отказаться от приема жирной пищи, привести в норму содержание холестерина;
• нормализовать свой вес;
• исключить вредные привычки;
• соблюдать посильную активность;
• вовремя лечить гипертонию, ИБС и атеросклероз;
• сразу обращаться к врачу при подозрении на необычную боль в сердце и другие аномальные симптомы;
• при инфаркте — не двигаться, сразу направляться в отделение интенсивной терапии.

Пороки сердца – это изменения в строении сердца, которые вызывают нарушения в его работе. К ним относят дефекты стенки сердца, желудочков и предсердий, клапанов или отходящих сосудов. Пороки сердца опасны тем, что могут привести к нарушению кровообращения в самой сердечной мышце, а также в легких и других органах и вызвать опасные для жизни осложнения.

Пороки сердца разделяют на 2 большие группы.

• Врожденные пороки сердца
• Приобретенные пороки сердца

Врожденные пороки появляются у плода в период между второй и восьмой неделей беременности. 5-8 малышей из тысячи рождаются с различными аномалиями развития сердца. Иногда изменения незначительные, а иногда чтобы спасти жизнь ребенку требуется серьезная операция. Причиной неправильного развития сердца может стать наследственность, инфекции во время беременности, вредные привычки , влияние радиации и даже лишний вес беременной женщины.

Считается, что 1% детей рождается с пороком. В России это ежегодно составляет 20 000 человек. Но к этой статистике нужно добавить те случаи, когда врожденные пороки выявляют через много лет. Самая распространенная проблема – дефект межжелудочковой перегородки, 14% всех случаев. Бывает, что одновременно в сердце новорожденного выявляют сразу несколько пороков, которые обычно возникают вместе. Например, тетрада Фалло около 6,5% из всех новорожденных с пороками сердца.

Приобретенные пороки появляются после рождения. Они могут стать результатом травм, больших нагрузок или болезней: ревматизма, миокардита, атеросклероза. Самой распространенной причиной развития различных приобретенных пороков считается ревматизм – 89% от всех случаев.

Приобретенные пороки сердца – явление довольно распространенное. Не стоит думать, что они появляются только в старческом возрасте. Большая доля приходится на возраст 10-20 лет. Но все же самый опасный период – после 50. В пожилом возрасте 4-5% людей страдают от этой проблемы.

После перенесенных заболеваний в основном появляются нарушения клапанов сердца, которые обеспечивают движение крови в нужном направлении и не дают ей вернуться назад. Чаще всего проблемы возникают с митральным клапаном, который находится между левым предсердием и левым желудочком – 50-75%. На втором месте в группе риска аортальный клапан, находящийся между левым желудочком и аортой – 20%. На долю легочного и трехстворчатого клапана приходится 5% случаев болезни.

Современная медицина имеет возможности исправить ситуацию, но для полного излечения необходима операция. Лечение медикаментами может улучшить самочувствие, но не избавит от причины нарушений.

Анатомия сердца

Для того чтобы понять какие изменения вызывают порок сердца, нужно знать строение органа и особенности его работы.

Сердце – неутомимый насос, который без остановки перекачивает кровь по нашему телу. Это орган размером с кулак, имеет форму конуса и весит около 300 г. Сердце разделено вдоль на две половины правую и левую. Верхнюю часть каждой половины занимают предсердия, а нижнюю желудочки. Таким образом, сердце состоит из четырех камер.
Бедная кислородом кровь приходит от органов в правое предсердие. Оно сокращается и нагнетает порцию крови в правый желудочек. А тот мощным толчком отправляет ее к легким. Это начало малого круга кровообращения : правый желудочек, легкие, левое предсердие.

В альвеолах легких кровь обогащается кислородом и возвращается уже в левое предсердие. Через митральный клапан она попадает в левый желудочек, а из него по артериям уходит к органам. Это начало большого круга кровообращения: левый желудочек, органы, правое предсердие.

Первое и основное условие правильной работы сердца: отработанная органами кровь без кислорода и кровь, обогащенная кислородом в легких, не должны смешиваться. Для этого правая и левая половины в норме наглухо разъединены.

Второе обязательное условие : кровь должна двигаться только в одном направлении. Это обеспечивают клапаны, которые не дают крови сделать «ни шагу назад».

Из чего состоит сердце

Функция сердца – сокращаться и выталкивать кровь. Особое строение сердца помогает ему перекачивать 5 литров крови в минуту. Этому способствует строение органа.

Сердце состоит из трех слоев.

1. Перикард – наружная двухслойная сумка из соединительной ткани . Между наружным и внутренним слоем есть небольшое количество жидкости, которая помогает уменьшить трение.
2. Миокард – средний мышечный слой , который отвечает за сокращение сердца. Он состоит из особых мышечных клеток, которые работают круглосуточно и успевают отдохнуть за доли секунды между ударами. В разных участках толщина сердечной мышцы не одинаковая.
3. Эндокард – внутренний слой, который выстилает камеры сердца и образует перегородки. Клапаны – это складки эндокарда по краям отверстий. Этот слой состоит из прочной и эластичной соединительной ткани.

Анатомия клапанов

Камеры сердца отделены друг от друга и от артерий фиброзными кольцами. Это такие прослойки из соединительной ткани. В них есть отверстия с клапанами, которые запускают кровь в нужном направлении, а потом плотно смыкаются и не дает ей вернуться назад. Клапаны можно сравнить с дверью, которая открывается только в одну сторону.

В сердце есть 4 клапана :

1. Митральный клапан – между левым предсердием и левым желудочком. Состоит из двух створок, папиллярных или сосочковых мышц и сухожильных нитей – хорд, которые соединяют мышцы и створки. Когда кровь наполняет желудочек, то она давит на створки. Под давлением крови клапан закрывается. Сухожильные хорды не дают створкам открыться в сторону предсердия.
2. Трёхстворчатый , или трикуспидальный клапан – между правым предсердием и правым желудочком. Состоит из трех створок, сосочковых мышц и сухожильных хорд. Принцип его действия тот же.
3. Аортальный клапан – между аортой и левым желудочком. Состоит из трех лепестков, которые имеют полулунную форму и напоминают карманы. Когда кровь выталкивается в аорту, карманы наполняются, закрываются и не дают ей вернуться в желудочек.
4. Клапан лёгочной артерии – между правым желудочком и легочной артерией. Имеет три створки и работает по тому же принципу, что и аортальный клапан.

Строение аорты

Это самая большая и важная артерия в организме человека. Она очень эластичная, легко растягивается благодаря большому количеству эластичных волокон соединительной ткани. Внушительный слой гладких мышц позволяет ей сужаться и не терять свою форму. Снаружи аорта покрыта тонкой и рыхлой оболочкой из соединительной ткани. Она несет обогащенную кислородом кровь от левого желудочка и разделяется на много веток, эти артерии омывают все органы.

Аорта имеет вид петли. Она поднимается вверх за грудиной, перекидывается через левый бронх, а после этого опускается вниз. В связи с таким строением выделяют 3 отдела:

1. Восходящая часть аорты . В начале аорты есть небольшое расширение, которое называется луковица аорты. Оно находится прямо над аортальным клапаном. Над каждым из его полулунных лепестков есть пазуха – синус. В этой части аорты берут свое начало правая и левая венечные артерии, которые отвечают за питание сердца.
2. Дуга аорты. Из дуги аорты выходят важные артерии: плечеголовной ствол, левая общая сонная и левая подключичная артерия.
3. Нисходящая часть аорты. Делится на 2 отдела: грудную аорту и брюшную аорту. От них отходят многочисленные артерии.

Артериальный или боталлов проток

Пока плод развивается внутри матки у него между аортой и легочным стволом есть проток – сосуд который их соединяет. Пока легкие ребенка не работают, это окно жизненно необходимо. Оно защищает правый желудочек от переполнения.

В норме после рождения выделяются специальное вещество – брадикардин. Оно заставляет сократиться мышцы артериального протока и тот постепенно превращается в связку, тяж из соединительной ткани. Обычно это происходит на протяжении первых двух месяцев после рождения.

Если этого не произошло, то развивается один из пороков сердца – открытый артериальный проток.

Овальное отверстие

Овальное отверстие – это дверца между левым и правым предсердием. Оно необходимо ребенку пока он находится в матке. В этот период легкие не работают, но их нужно питать кровью. Поэтому левое предсердие через овальное отверстие передает часть своей крови в правое, чтобы было чем наполнить малый круг кровообращения.

После родов легкие начинают дышать самостоятельно и готовы снабжать кислородом маленький организм. Овальное отверстие становится не нужным. Обычно оно закрывается специальным клапаном, как дверцей, а потом и полностью зарастает. Это происходит на протяжении первого года жизни. Если этого не произошло, то овальное окно может оставаться открытым на протяжении всей жизни.

Межжелудочковая перегородка

Между правым и левым желудочками есть перегородка, которая состоит из мышечной ткани и покрыта тонким слоем соединительных клеток. В норме она цельная и наглухо разделяет желудочки. Такое строение обеспечивает подачу к органам нашего тела крови богатой кислородом.

Но у некоторых людей в этой перегородке есть отверстие. Через него кровь правого и левого желудочка смешивается. Такой дефект считается пороком сердца.

Митральный клапан

Анатомия митрального клапана Митральный клапан находится между левым предсердием и левым желудочком. Он состоит из таких элементов:

• Атриовентрикулярное кольцо из соединительной ткани. Оно находится между предсердием и желудочком и является продолжением соединительной ткани аорты и основой клапана. В центре кольца есть отверстие, длина его окружности составляет 6-7 см.
• Створки клапана. Створки напоминают две двери, закрывающие отверстие в кольце. Передняя створка больше углубляется и напоминает язык, а задняя крепится по окружности и считается главной. У 35% людей она расщепляется, и появляются дополнительные створки.
• Сухожильные хорды. Это плотные волокна из соединительной ткани, напоминающие нитки. Всего к створкам клапанов может крепиться 30-70 хорд длиной 1-2 см. Они фиксируются не только к свободному краю створок, но и по всей их поверхности. Другой конец хорд крепится к одной из двух папиллярных мышц. Задача этих маленьких сухожилий – удержать клапан во время сокращения желудочка и не дать створке открыться и выпустить кровь в предсердие.
• Папиллярные или сосочковые мышцы . Это продолжение мышцы сердца. Они похожи на 2 маленьких выроста в форме сосочков на стенках желудочка. Именно к этим сосочкам и крепятся хорды. Длина этих мышц у взрослых 2-3 см. Они сокращаются вместе с миокардом и натягивают сухожильные нити. А те крепко удерживают створки клапана и не позволяют ему открыться.

Если сравнивать клапан с дверью, то папиллярные мышцы и сухожильные хорды – его пружина. Каждая створка имеет такую пружину, которая не дает ей открыться в сторону предсердия.

Стеноз митрального клапана

Стеноз митрального клапана – это порок сердца, который связан с сужением просвета клапана между левым предсердием и левым желудочком. При этом заболевании створки клапана утолщаются и срастаются между собой. И если в норме площадь отверстия около 6 см, то при стенозе оно становится меньше 2 см.

Причины

Причинами стеноза митрального клапана могут быть врожденные аномалии развития сердца и перенесенные заболевания.

Врожденные дефекты:

• сращение створок клапана
• надклапанная мембрана
• уменьшенное фиброзное кольцо

Приобретенные пороки клапана появляются в результате различных заболеваний:

Инфекционные болезни:

• сепсис
• бруцеллез
• сифилис
• ангина
• пневмония

Во время болезни в кровь попадают микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, энтерококки и грибы. Они прикрепляются к микроскопическим тромбам на створках клапана и начинают там размножаться. Сверху эти колонии покрывает слой тромбоцитов и фибрина, защищая их от клеток иммунитета. В результате на створках клапана образуются выросты, похожие на полипы, которые приводят к разрушению клеток клапана. Начинается воспаление митрального клапана. В ответ соединительные клетки клапана начинают активно размножаться и створки становятся более толстыми.

Ревматические (аутоиммунные) болезни вызывают 80 % стеноза митрального клапана

• ревматизм
• склеродермия
• системная красная волчанка
• дерматополимиозит

Клетки иммунитета нападают на соединительную ткань сердца и сосудов, принимая ее за возбудителей инфекции. Клетки соединительной ткани пропитываются солями кальция и разрастаются. Атриовентрикулярное кольцо и створки клапана сморщиваются и увеличиваются. В среднем от начала болезни до появления порока походит 20 лет.

Не зависимо от того, какая причина вызвала сужение митрального клапана, симптомы заболевания будут одинаковые.

Симптомы

При сужении митрального клапана поднимается давление в левом предсердии и в легочных артериях. Это объясняет нарушение работы легких и ухудшение питания кислородом всех органов.

В норме площадь отверстия между левым предсердием и желудочком 4-5 см 2 . При небольших изменениях в клапане самочувствие остается нормальным. Но чем меньше просвет между камерами сердца, тем хуже состояние человека.

При сужении просвета в два раза до 2 см 2 появляются такие симптомы:

• слабость, которая усиливается при ходьбе или выполнении повседневных обязанностей;
• повышенная утомляемость;
• одышка;
• неритмичное сердцебиение – аритмия.

Когда диаметр отверстия митрального клапана достиг 1 см, то появляются такие симптомы:

• кашель и кровохарканье после активных нагрузок и ночью;
• отеки на ногах;
• боль в груди и в области сердца;
• часто возникает бронхит и воспаление легких.

Объективные симптомы – это те признаки, которые видны со стороны и то, что может заметить врач при осмотре.

Проявления стеноза митрального клапана:

• кожа бледная, но на щеках проступает румянец;
• на кончике носа, ушах и подбородке появляются синюшные участки (цианоз);
• приступы мерцательной аритмии, при сильном сужении просвета аритмия может стать постоянной;
• отеки конечностей;
• «сердечный горб» – выпячивание грудной клетки в районе сердца;
• слышны сильные удары правого желудочка о грудную стенку;
• «кошачье мурлыканье» возникает после приседаний, в положении на левом боку. Врач прикладывает ладонь к груди пациента и чувствует, как кровь с колебаниями проходит через узкое отверстие клапана.

Но самые значимые признаки, по которым доктор может поставить диагноз «стеноз митрального клапана», дает прослушивание с помощью врачебной трубки или стетоскопа.

1. Самый характерный признак – диастолический шум. Он возникает в фазе расслабления желудочков в диастоле. Этот шум появляется из-за того, что кровь с большой скоростью устремляется через узкое отверстие клапана, появляется турбулентность – кровь течет с волнами и завихрениями. Причем, чем меньше диаметр отверстия, тем громче шум.
2. Если у взрослых людей в норме сокращение сердца состоит из двух тонов:
   • 1 звук сокращения желудочков
   • 2 звук закрытия клапанов аорты и легочной артерии.

А при стенозе врач слышит 3 тона за одно сокращение. Третий – это звук открытия митрального клапана. Это явление называется «ритм перепела».

Рентген грудной клетки – позволяет определить состояние сосудов, которые приносят кровь от легких к сердцу. На снимке видно, что крупные вены и артерии, которые проходят в легком, расширены. А мелкие, наоборот, сужены и не видны на снимке. Рентген дает возможность определить насколько увеличены размеры сердца.

Электрокардиограмма (ЭКГ) . Выявляет увеличение левого предсердия и правого желудочка. Также дает возможность оценить есть ли нарушения сердечного ритма – аритмия.

Фонокардиограмма (ФКГ) . При стенозе митрального клапана на графической записи звуков сердца появляются:

• характерные шумы, которые слышны перед сокращением желудочков. Его создает звук крови, проходящей сквозь узкое отверстие;
• «щелчок» закрывающегося митрального клапана.
• отрывистый «хлопок», который создают желудочек, когда выталкивает кровь в аорту.

Эхокардиограмма (УЗИ сердца). Болезнь подтверждают такие изменения:

• увеличение левого предсердия;
• уплотнение створок клапана;
• створки клапана закрываются медленнее, чем у здорового человека.

Диагностика

Процесс установления диагноза начинается с опроса больного. Врач расспрашивает о проявлениях болезни и проводит осмотр.

Прямыми доказательствами стеноза митрального клапана считаются такие объективные симптомы:

• шум крови в тот период, пока она наполняет желудочки;
• «щелчок», который слышно во время открытия митрального клапана;
• дрожание грудной клетки, которое вызвано прохождением крови через узкое отверстие клапана и вибрацией его створок – «кошачье мурлыканье».

Подтверждают диагноз результаты инструментальных исследований, которые показывают увеличение левого предсердия и расширение ветвей легочной артерии.

1. На рентгене видны расширенные вены, артерии и смещенный вправо пищевод.
2. Электрокардиограмма показывает увеличение левого предсердия.
3. Фонокардиограмма выявляет шум во время диастолы (расслабления мышцы сердца) и щелчок от закрытия клапана.
4. На эхокардиограмме видно замедление при работе клапана и увеличение сердца.

Лечение

С помощью медикаментов нельзя устранить порок сердца, но можно улучшить кровообращение и общее состояние человека. Для этих целей применяют различные группы препаратов.

• Сердечные гликозиды: Дигоксин, Целанид
Эти средства помогают сердцу интенсивнее сокращаться и замедлить частоту ударов. Особенно они необходимы вам, если сердце не справляется с нагрузкой и начинает болеть. Дигоксин принимают 4 раза в день по 1 таблетке. Целанид – по таблетке 1-2 раза в день. Курс лечения 20-40 дней.
• Мочегонные средства (диуретики): Фуросемид, Верошпирон
Они повышают скорость выработки мочи и помогают вывести из организма лишнюю воду, снизить давление в сосудах легких и в сердце. Обычно назначают по 1 таблетке мочегонного средства утром, но врач может увеличить дозу в несколько раз, если возникнет такая необходимость. Курс 20-30 дней, потом делают перерыв. Вместе с водой из организма выводятся полезные минералы и витамины, поэтому желательно принимать витаминно-минеральный комплекс, например, Мульти-Табс.
• Бета-адреноблокаторы: Атенолол, Пропранолол
Помогают вернуть в норму ритм сердца, если появилась мерцательная аритмия или другие нарушения ритма. Они уменьшают давление в левом предсердии при физической нагрузке. Принимают по 1 таблетке перед едой, не разжевывая. Минимальный курс 15 дней, но обычно врач назначает длительное лечение. Отменять препарат нужно постепенно, чтобы не вызвать ухудшения.
• Антикоагулянты: Варфарин, Надропарин
Они нужны вам, если порок сердца вызвал увеличение левого предсердия, мерцательную аритмию, которая повышает риск образования сгустков крови в предсердии. Эти средства разжижают кровь и препятствуют появлению тромбов. Принимают по 1 таблетке 1 раз в день в одно и то же время. Первые 4-5 дней назначают двойную дозу 5 мг, а потом 2,5 мг. Лечение длится 6-12 месяцев.
• Противовоспалительные и противоревматические средства: Диклофенак, Ибупрофен
  Эти нестероидные противовоспалительные средства снимают боль, воспаление, отеки, понижают температуру. Они особо нужны тем, у кого порок сердца вызвал ревматизм. Принимают по 25 мг 2–3 раза в сутки. Курс до 14 дней.
  Помните, что каждое лекарственное средство имеет свои противопоказания и может вызвать серьезные побочные эффекты . Поэтому не занимайтесь самолечением и не принимайте препараты, которые помогли вашим знакомым. Принимать решение о том, какие лекарства вам необходимы, может только опытный врач. При этом он учитывает, будут ли сочетаться препараты, которые вы принимаете.

Виды операций при стенозе митрального клапана

Операция в детском возрасте

Нужна ли операция при врожденном стенозе митрального клапана, решает врач в зависимости от состояния ребенка. Если кардиолог определил, что без срочного устранения проблемы не обойтись, то прооперировать малыша могут и сразу после рождения. Если опасности для жизни нет, и отсутствует задержка развития, то операцию могут провести в возрасте до трех лет или перенести на более поздний срок. Такое лечение позволит малышу нормально развиваться и ни в чем не отставать от своих сверстников.

Пластика митрального клапана .
Если изменения небольшие, то хирург рассечет сросшиеся участки створок и расширит просвет клапана.

Замена митрального клапана. Если клапан сильно поврежден или есть аномалии развития, то хирург поставит на его место силиконовый протез. Но через 6-8 лет потребуется заменить клапан.

Показания к операции при врожденном стенозе митрального клапана у детей

• площадь отверстия в митральном клапане меньше 1,2 см 2 ;
• выраженная задержка развития;
• сильное повышение давления в сосудах легких (малом круге кровообращения);
• ухудшение самочувствия, несмотря на постоянный прием препаратов.

Противопоказания к операции

• тяжелая сердечная недостаточность;
• тромбоз левого предсердия (нужно сначала растворить тромбы антикоагулянтами);
• тяжелое поражение нескольких клапанов;
• инфекционный эндокардит воспаление внутренней оболочки сердца;
• обострение ревматизма.

Виды операций при приобретенном стенозе митрального клапана у взрослых
Баллонная вальвулопластика

Эта операция проводится через небольшой разрез на бедренной вене или артерии. Через него в сердце вводится баллон. Когда он находится в отверстии митрального клапана, врач его резко раздувает. Операция проходит под контролем рентгена и ультразвука.

• площадь отверстия митрального клапана меньше 1,5 см 2;
• негрубая деформация створок клапана;
• створки сохраняют свою подвижность;
• нет значительного утолщения и обызвествления створок.

Достоинства операции

• редко дает осложнения;
• сразу после операции пропадает одышка и другие явления недостаточности кровообращения;
• считается малотравматичным методом и позволяет легче восстановиться после операции;
• рекомендована всем больным с незначительными изменениями в клапане;
• дает хорошие результаты даже при деформации лепестков клапана.

Недостатки операции

• не может устранить серьезные изменения в клапане (кальциноз, деформацию створок);
• нельзя проводить при тяжелом поражении нескольких сердечных клапанов и тромбозе левого предсердия;
• риск того, что потребуется повторная операция, достигает 40 %.

Комиссуротомия

Трансторакальная комиссуротомия. Это операция, которая позволяет рассечь спайки на створках клапана, которые сужают просвет между левым предсердием и желудочком. Операцию могут проводить через бедренные сосуды с помощью специального гибкого катетера, который достигает клапана. Другой вариант – на грудной клетке делают небольшой разрез и к митральному клапану через межпредсердную борозду водят хирургический инструмент, которым расширяют отверстие клапана. Эту операцию проводят без аппарата для искусственного кровообращения.

• размер протока митрального клапана меньше 1,2 см 2 ;
• размер левого предсердия достиг 4-5 см;
• повышено венозное давление;
• есть застой крови в сосудах легких.

Достоинства операции

• дает хорошие результаты;
• не требует искусственного кровообращения, когда кровь по организму качает аппарат, а сердце исключено из системы кровообращения;
• небольшой разрез на груди быстро заживает;
• хорошо переносится.

Недостатки операции

Операция неэффективна, если в левом предсердии есть тромб, кальциноз митрального клапана или просвет сужен слишком сильно. В этом случае придется сделать разрез между ребрами, подключить искусственное кровообращение и проводить открытую комиссуротомию.

Открытая комиссуротомия

Показания к этому виду операции

• диаметр отверстия митрального клапана меньше 1,2 см;
• легкая и умеренная митральная недостаточность;
• обызвествление и малая подвижность клапана.

Достоинства операции

• дает хорошие результаты лечения;
• позволяет снизить давление в предсердии и легочных венах;
• врач видит, какие изменения произошли в структурах клапана;
• если в ходе операции обнаружится, что клапан сильно поврежден, то можно сразу поставить искусственный;
• можно проводить, если в левом предсердии есть тромб или поражено несколько клапанов;
• эффективна, когда баллонная вальвулопластика и трансторакальная комиссуротомия не дали результатов.

Недостатки операции

• необходимость искусственного кровообращения;
• большой разрез на грудной клетке дольше заживает;
• у 50% людей на протяжении 10 лет после операции опять появляется стеноз.

Протезирование митрального клапана

Врачи могут поставить механический митральный клапан из силикона, металла и графита. Он долговечный и не изнашивается. Но у таких клапанов есть один недостаток – они повышают риск образования тромбов в сердце. Поэтому после операции придется пожизненно принимать препараты для разжижения крови и профилактики образования сгустков.

Биологические протезы клапана могут быть донорские или из сердца животных. Они не вызывают появление тромбов, но изнашиваются. Со временем клапан может лопнуть или на его стенках скапливается кальций. Поэтому молодым людям через 10 лет потребуется повторная операция.

• женщинам детородного возраста, которые планируют иметь детей. Такой клапан не вызывает самопроизвольных абортов у беременных;
• в возрасте старше 60 лет;
• людям, которые не переносят антикоагулянтные препараты;
• когда есть инфекционные поражения сердца;
• планируются повторные операции на сердце;
• в левом предсердии образуются тромбы;
• есть нарушения свертываемости крови.

Показания к протезированию клапана

• сужение клапана (меньше 1 см в диаметре) если по каким-либо причинам нельзя рассечь спайки между его лепестками;
• сморщивание створок и сухожильных нитей;
• на створках клапана образовался толстый слой соединительной ткани (фиброза) и они плохо закрываются;
• на створках клапана большие отложения кальция.

Достоинства операции

• новый клапан позволяет полностью решить проблему, даже у больных с сильными изменениями в клапане;
• операцию можно проводить и в молодом возрасте и после 60 лет;
• повторный стеноз не возникает;
• после восстановления пациент сможет вести нормальный образ жизни.

Недостатки операции

• необходимо исключить сердце из системы кровообращения и обездвижить его.
• требуется около 6 месяцев для полного восстановления.

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана (ПМК) или синдром Барлоу – это порок сердца, при котором створки митрального клапана прогибаются в левое предсердие во время сокращения левого желудочка. При этом в предсердие возвращается небольшое количество крови. Она присоединяется к новой порции, которая поступает из двух легочных вен. Это явление называется «регургитация» или «обратный заброс».

Это заболевание есть у 2,5-5% людей и большинство из них об этом даже не догадывается. Если изменения в клапане незначительные, то симптомов болезни не возникает. В этом случае врачи считают пролапс митрального клапана вариантом нормы – особенностью развития сердца. Чаще всего его находят у молодых людей до 30 лет, причем у женщин в несколько раз чаще.

Есть мнение, что с возрастом изменения в клапане могут исчезнуть сами. Но в любом случае, если у вас выявлен пролапс митрального клапана, то необходимо минимум раз в год посещать кардиолога и делать УЗИ сердца. Это поможет избежать нарушения ритма сердца и инфекционного эндокардита.

Причины появления ПМК

Врачи выделяют врожденные и приобретенные причины развития пролапса.

Врожденные

• нарушенное строение створок митрального клапана;
• слабость соединительной ткани, из которой состоит клапан;
• слишком длинные сухожильные хорды;
• нарушения строения папиллярных мышц, к которым прикрепляются хорды, фиксирующие клапан.

Хорды или сухожильные нити, которые должны удерживать створки митрального клапана, растягиваются. Дверцы закрываются недостаточно плотно, под напором крови при сокращении желудочка они выпячиваются в сторону предсердья.

Инфекционные болезни

• ангина
• скарлатина
• сепсис

При инфекционных болезнях в кровь попадают бактерии. Они проникают в сердце, задерживаются на его оболочках и размножаются там, вызывая воспаление разных слоев органа. Например, ангина и скарлатина, вызванные стрептококком, часто через 2 недели осложняются воспалением соединительной ткани, из которой состоят створки клапана и хорды.

Аутоиммунные патологии

• ревматизм
• склеродермия
• красная системная волчанка

Эти болезни поражают соединительную ткань и нарушают работу иммунитета. В результате иммунные клетки нападают на суставы, внутреннюю оболочку сердца и его клапаны. Соединительные клетки в ответ начинают быстро размножаться, вызывая утолщение и появление узелков. Створки деформируются и провисают.

Другие причины

• сильные удары в грудную клетку могут вызвать разрыв хорды. В этом случае створки клапана тоже будут неплотно закрываться.
• последствия инфаркта миокарда. Когда нарушается работа сосочковых мышц, отвечающих за закрытие створок.

Симптомы

У 20-40% людей с диагнозом «пролапс митрального клапана» нет никаких симптомов болезни. Это означает, что в предсердье просачивается лишь небольшое количество крови или этого не происходит совсем.

ПМК часто бывает у высоких стройных людей, у них длинные пальцы, вдавленная грудная клетка, плоскостопие. Такие особенности строения тела часто сопровождаются пролапсом.

В некоторых случаях самочувствие может ухудшаться. Обычно это происходит после крепкого чая или кофе, стрессов или активных действий. В этом случае человек может ощущать:

• боли в области сердца;
• слабость и предобморочное состояние;
• приступы головокружения;
• повышенную утомляемость;
• приступы страха и тревоги;
• сильную потливость;
• одышку и чувство нехватки воздуха;
• повышение температуры не связанное с инфекционными болезнями.

Объективные симптомы – признаки ПМК , которые обнаруживает врач при осмотре. Если вы обратились за помощью во время приступа, то врач заметит такие изменения:

• тахикардия – сердце бьется быстрее 90 ударов в минуту;
• аритмия – появление внеочередных «незапланированных» сокращений сердца на фоне нормального ритма;
• учащенное дыхание;
• систолическое дрожание – дрожание грудной клетки, которое врач чувствует под рукой во время прощупывания. Его создают вибрирующие створки клапана, когда сквозь узкую щель между ними под высоким давлением прорывается струя крови. Это происходит в тот момент, когда желудочки сокращаются и кровь, через небольшие дефекты в створках возвращается в предсердие;
• простукивание (перкуссия) может выявить, что сердце сужено.
  Выслушивание сердца с помощью стетоскопа дает врачу возможность выявить такие нарушения:
• систолический шум. Его производит кровь, просачиваясь сквозь клапан обратно в предсердие во время сокращения желудочков;
• вместо двух тонов при сокращении сердца (I – звук от сокращения желудочков, II – звук от закрытия клапанов аорты и легочных артерий), как у людей со здоровым сердцем, можно услышать три тона – «ритм перепела». Третий элемент мелодии – щелчок лепестков митрального клапана в момент закрытия;

Эти изменения не постоянные, зависят от положения тела и дыхания человека. И после приступа исчезают. Между приступами состояние нормализуется и проявлений болезни не заметно.

Независимо от того, врожденный или приобретенный ПМК, он ощущается человеком одинаково. Признаки болезни зависят от общего состояния сердечно-сосудистой системы и количества крови, которое просачивается назад в предсердие.

Данные инструментального обследования

Электрокардиограмма . При ПМК часто применяют холтеровское мониторирование, когда маленький датчик постоянно в течение нескольких суток записывает кардиограмму сердца, пока вы занимаетесь своим обычными делами. Оно может выявить нарушения ритма сердца (аритмию) и несвоевременное сокращение желудочков (желудочковые экстрасистолы).

Двухмерная эхокардиография или УЗИ сердца. Выявляет, что одна или обе створки клапана выбухают, прогибаются в сторону левого предсердья и во время сокращения они смещаются назад. Также можно определить, какой объем крови возвращается из желудочка в предсердие (какова степень регургитации) и есть ли изменения в самих створках клапана.

Рентген грудной клетки. Может показать, что сердце имеет нормальные или уменьшенные размеры, иногда бывает расширение начального отдела легочной артерии.

Диагностика

Для того чтобы правильно поставить диагноз врач выслушивает сердце . Характерные признаки пролапса митрального клапана:

• щелчок створок клапана при сокращении сердца;
• шум крови, проходящей через узкую щель между створками клапана в направлении предсердия.

Основной метод диагностики ПМК – эхокардиография . Она выявляет изменения, которые подтверждают диагноз:

• выбухание створок митрального клапана, они выглядят, как округлые купала;
• отток крови из желудочка в предсердие, чем больше крови возвращается, тем хуже самочувствие;
• утолщение створок клапана.

Лечение

Не существует таких лекарств, которые могут вылечить пролапс митрального клапана. Если форма не тяжелая, то лечения совсем не требуется. Желательно избегать ситуаций, которые провоцируют приступы сердцебиения, употреблять в умеренном количестве чай, кофе, алкогольные напитки.

Медикаментозное лечение назначают, если ваше самочувствие ухудшилось.

• Успокаивающие препараты (седативные)
Препараты на основе лекарственных трав: настойки валерианы, боярышника или пиона. Они не только успокаивают нервную систему, но и улучшают работу сосудов. Эти лекарства помогают избавиться от проявлений вегето-сосудистой дистонии, от которой страдают все те, у кого есть пролапс митрального клапана. Настойки можно принимать длительно по 25-50 капель 2-3 раза в день.

Комбинированные препараты: Корвалол, Валосердин помогут снизить частоту сокращений сердца и сделать приступы болезни более редкими. Эти лекарства пьют ежедневно 2-3 раза в день. Обычно курс составляет 2 недели. Через 7 дней отдыха лечение можно повторить. Не стоит злоупотреблять этими средствами, может возникнуть привыкание и расстройства нервной системы . Поэтому всегда точно соблюдайте дозу.

• Транквилизаторы: Диазепам
Помогает снять тревогу, страх и раздражительность. Он улучшает сон и замедляет пульс. Принимают по половине таблетки или по целой 2-4 раза в день. Длительность лечения 10-14 дней. Препарат нельзя сочетать с другими успокаивающими средствами и алкоголем, чтобы не перегружать нервную систему.
• B-адреноблокаторы: Атенолол
Снижает воздействие адреналина на нервные рецепторы, уменьшает тем самым влияние стресса на сосуды и сердце. Уравновешивает воздействие на сердце симпатичекой и парасимпатической нервных систем, которые управляют частотой сокращений, одновременно снижается давление в сосудах. Избавляет от аритмий, сердцебиений, головокружения и мигреней. Принимают 1 раз в день перед едой 1 таблетку (25 мг). Если этого окажется недостаточно, то врач увеличит дозу. Курс лечения от 2 недель и дольше.
• Антиаритмические средства: Магния оротат
Магний в его составе улучшает выработку коллагена и за счет этого укрепляет соединительную ткань, из которой состоит клапан. Также улучшается соотношение калия, кальция и натрия, и это приводит в норму сердечный ритм. Принимают по 1 г ежедневно в течение недели. Потом дозу уменьшают вдвое до 0,5 г и продолжают пить 4-5 недель. Нельзя принимать людям с заболеваниями почек и детям до 18 лет.
• Средства для понижения давления: Престариум, Каптоприл
  Тормозят действие особого фермента, вызывающего повышение давления. Восстанавливают эластичность крупных сосудов. Не дают растягиваться предсердиям и желудочкам от повышенного давления крови. Улучшают состояние соединительной ткани сердца и сосудов. Престариум принимают по 1 таблетке (4 мг) 1 раз в день с утра. Через месяц дозу можно увеличить до 8 мг и принимать с мочегонными средствами. Лечение при необходимости может продолжаться годами.

Операция при пролапсе митрального клапана

Операция при ПМК требуется крайне редко. В зависимости от состояния вашего здоровья, возраста и степени поражения клапана, хирург предложит одну из существующих методик.

Баллонная вальвулопластика

Операцию могут проводить под местным наркозом. Через крупный сосуд бедра вводят гибкий трос, который под контролем рентгена продвигают до сердца и останавливают в просвете митрального клапана. Баллон надувают, таким образом расширяют отверстие клапана. При этом его створки выравниваются.

Показания к этому виду операции

• большой объем крови, который возвращается в левое предсердие;
• постоянное ухудшение самочувствия;
• лекарственные препараты не помогают снять симптомы болезни;
• повышенное давление в левом предсердие более чем на 40 мм рт.ст.

Достоинства операции

• проводят под местным наркозом;
• переносится легче, чем операция на открытом сердце;
• не нужно останавливать сердце на период операции и подключать аппарат искусственного кровообращения;
• быстрее и легче проходит период восстановления.

Недостатки операции

• нельзя проводить, если есть проблемы с другими клапанами или недостаточность правого желудочка;
• высокий риск того, что в течение 10 лет болезнь вернется, произойдет рецидив.

Замена клапана сердца

Эту операцию по замене поврежденного клапана сердца на искусственный, проводят очень редко, ведь ПМК считается относительно легкой патологией. Но в исключительных случаях врач посоветует поставить протез митрального клапана. Он может быть биологический (человеческий, свиной, лошадиный) или искусственный, созданный из силикона и графита.

Показания к этому виду операции

• резкое ухудшение состояния;
• сердечная недостаточность;
• разрыв хорды, которая удерживает створки клапана.

Достоинства операции

• исключает повторение болезни;
• позволяет избавить от любых дефектов клапана (отложения кальция, наросты соединительной ткани).

Недостатки операции

• может потребоваться замена клапана через 6-8 лет, особенно при биологическом протезе;
• повышается риск образования в сердце сгустков крови – тромбов;
• операция на открытом сердце (разрез между ребер) потребует до 1-1,5 месяца для восстановления.

Степени пролапса митрального клапана

Слово «пролапс» означает «провисание». При ПМК створки митрального клапана немного растянуты и это мешает им плотно закрыться в нужный момент. У одних людей ПМК – это небольшая особенность строения сердца, почти норма, и нет никаких признаков болезни. А другим приходится регулярно пить лекарства и даже делать операцию на сердце. Назначить правильное лечение помогает определение степени пролапса митрального клапана.

Степени пролапса

• I степень – обе створки прогибаются в сторону предсердия больше чем на 2-5 мм;
• II степень – створки выбухают на 6-8 мм;
• III степень – створки прогибаются больше чем на 9 мм.

Как определить степень пролапса

Кальциноз митрального кольца является заболеванием пожилых, чаще женщин, причина которого неизвестна. Он обусловлен дегенеративными изменениями фиброзной ткани клапана, развитию которых способствуют повышенная нагрузка на клапан (пролапс, увеличение КДД в левом желу­ дочке) и гиперкальциемия, особенно при гиперпаратиреозе. Кальцинаты располагаются не в самом кольце, а в области основания створок клапа­ на, больше задней. Небольшие отложения кальция не оказывают влияния на гемодинамику, тогда как значительные, вызывая иммобилизацию мит­рального кольца и хорд, приводят к развитию митральной регургитации, обычно небольшой или умеренной. В единичных случаях она сопровожда­ ется сужением митрального отверстия (митральным стенозом). Часто со­ четается с кальцинозом устья аорты, вызывающим его стенозирование.

Заболевание обычно протекает бессимптомно и обнаруживается при выявлении грубого систолического шума или отложений кальция в проек­ции митрального клапана на рентгенограмме. У большинства больных от­ мечается сердечная недостаточность, обусловленная в основном сопут­ствующим поражением миокарда. Заболевание может осложняться нару­ шениями внутрижелудочковой проводимости вследствие отложений каль­ ция в межжелудочковой перегородке, инфекционным эндокардитом и из­ редка вызывать эмболии или тромбоэмболии, чаще мозговых сосудов.

Диагноз ставят на основании данных эхокардиографии. Кальцифика-ция клапана в виде полосы интенсивных эхосигналов определяется меж­ ду задней створкой клапана и задней стенкой левого желудочка и дви­ жется параллельно задней стенке.

В большинстве случаев специальное лечение не требуется. При значи­ тельной регургитации производят протезирование митрального клапана. Показана профилактика инфекционного эндокардита.

Среди причин неревматической митральной недостаточности наиболь­ шее распространение имеют пролапс митрального клапана и дисфунк­ция сосочковых мышц. Реже встречаются разрыв сухожильных хорд и каль- циноз митрального кольца.

Пролапс митрального клапана - это клинический синдром, обуслов­ ленный патологией одной или обеих створок митрального клапана, чаще задней, с их выбуханием и выпадением в полость левого предсердия во время систолы желудочков. Различают первичный, или идиопатический, пролапс, являющийся изолированным заболеванием сердца, и вторичный.

Первичный пролапс митрального клапана встречается у 5-8% населения. У подавляющего большинства больных имеет бессимптомное те­ чение, являясь наиболее распространенным клапанным пороком. Он обна­ руживается преимущественно у лиц 20-40 лет, чаще у женщин. Вторич­ ный пролапс митрального клапана отмечается при целом ряде болез­ ней сердца - ревматизме, в том числе при ревматических пороках (в сред­нем в 15 % и более случаев), В ПС, особенно вторичном дефекте межпред- сердной перегородки (20-40 %), ИБС (16-32 %), кардиомиопатиях и др.

Этиология не установлена. При первичном пролапсе отмечается наслед­ ственная предрасположенность с аутосомно-доминантным типом переда­ чи. Его морфологическим субстратом является неспецифическая, так на­ зываемая миксоматозная дегенерация створок клапана с замещением губ­ чатого и фиброзного слоев скоплением патологических кислых мукополи- сахаридов, в котором находятся фрагментированные коллагеновые волокна. Элементы воспаления отсутствуют. Сходные морфологические изменения характерны для синдрома Марфана. У части больных с пролапсом мит­ рального клапана отмечаются гипермобильность суставов, изменения ске­ лета (тонкие длинные пальцы, синдром прямой спины, сколиоз), изред­ка дилатация корня аорты. Встречается также пролапс трехстворчатого и аортального клапанов, иногда в сочетании с аналогичным поражением митрального клапана. Эти факты позволили высказать предположение о том, что в основе заболевания лежит генетически обусловленная патология соединительной ткани с изолированным или преимущественным пораже­ нием створок клапанов сердца, чаще митрального.

Макроскопически одна или обе створки увеличены в размерах и утол­ щены, а прикрепляющиеся к ним сухожильные хорды истончены и удли­ нены. В результате створки куполообразно впячиваются в полость левого предсердия (парусят) и их смыкание в большей или меньшей степени нарушается. Клапанное кольцо может растягиваться. У подавляющего боль­ шинства больных митральная регургитация минимальна и не усугубляется с течением времени, а нарушения гемодинамики отсутствуют. У неболь­шой части больных она, однако, может увеличиваться. Из-за увеличения радиуса кривизны створки напряжение, испытываемое сухожильными хор­ дами и неизмененными сосочковыми мышцами, возрастает, что усугуб­ ляет растяжение хорх и может способствовать их разрыву. Напряжение сосочковых мышц способно приводить к дисфункции и ишемии этих мышц и соседнего миокарда стенки желудочка. Это может способствовать увели­ чению регургитации и возникновению аритмий.

В большинстве случаев первичного пролапса миокард в морфологиче­ ском и функциональном отношениях не изменен, однако у небольшой части симптоматичных больных описаны беспричинная неспецифиче­ ская дистрофия миокарда и его фиброз. Эти данные служат основанием для обсуждения вопроса о возможности связи пролапса с поражением миокарда неизвестной этиологии, то есть с кардиомиопатиями.

Клиника. Проявления и течение заболевания очень вариабельны, и кли­ ническое значение пролапса митрального клапана остается неясным. У значительной части больных патология выявляется лишь при тщательной аускультации или эхокардиографии. У большинства больных заболевание остается бессимптомным в течение всей жизни.

Жалобы неспецифичны и включают разнообразные виды кардиалгии, часто упорной, не купирующейся нитроглицерином, перебои и сердце­ биения, периодически возникающие, в основном в покое, чувство не­ хватки воздуха с тоскливыми вздохами, головокружение, обмороки, общую слабость и утомляемость. Значительная часть этих жалоб имеет функциональное, неврогенное, происхождение.

Важнейшее диагностическое значение имеют данные аускульта­ции. Характерен средне- или поздний систолический клик, который может быть единственным проявлением патологии либо, чаще, сопровождается так называемым поздним систолическим шумом. Как показы­ вают данные фонокардиографии, он отмечается через 0,14 с и более после I тона и, по-видимому, обусловлен резким напряжением провисаю­ щих удлиненных сухожильных хорд или выбухающей створки клапана. Поздний систолический шум может наблюдаться и без клика и свиде­ тельствует о митральной регургитации. Он лучше всего выслушивается над верхушкой сердца, короткий, чаще негромкий и музыкальный. Клик и шум смещаются к началу систолы, а шум удлиняется и усиливается при уменьшении наполнения левого желудочка, что усугубляет несоот­ ветствие между размерами его полости и аппарата митрального клапана. В этих целях проводят аускультацию и фонокардиографию при переходе больного в вертикальное положение, пробе Вальсальвы (натуживании), вдыхании амилнитрита. Наоборот, увеличение КДО левого желудочка при присаживании на корточки и изометрической нагрузке (сдавлении руч­ ного динамометра) или введении норадреналина гидротартрата вызыва­ ет запаздывание клика и укорочение шума, вплоть до их исчезновения.

Диагностика. Изменения на ЭКГ отсутствуют или неспецифичны. Чаще всего отмечаются двухфазные или отрицательные зубцы Т в отведениях II , III и aVF , обычно позитивизирующиеся при обзидановой (индерало-вой) пробе. Данные рентгенографии без особенностей. Только в случаях выраженной регургитации отмечаются изменения, свойственные митраль­ ной недостаточности.

Диагноз устанавливают с помощью эхокардиографии. При исследовании в М-режиме определяется резкое смещение кзади задней или обеих створок митрального клапана в середине или конце систолы, которое совпадает с кликом и появлением систолического шума (рис. 56). При двухмерном сканировании из парастернальной позиции хорошо видно систолическое смещение одной или обеих ство­ рок в левое предсердие. Наличие и выраженность сопутствующей митральной регургитации оцени­ вают с помощью допплеровского исследования.

По своему диагностическому значению эхокардиография не уступает ангиокардиографии, при которой также определяется вы­бухание створок митрального кла­пана в левое предсердие с забра­сыванием в него контрастного вещества из левого желудочка. Оба мето­ да, однако, могут давать ложноположительные результаты, и существу­ющие диагностические признаки требуют верификации.

Течение и прогноз в большинстве случаев благоприятные. Больные, как правило, ведут нормальный образ жизни, и порок не ухудшает выжива­ емость. Тяжелые осложнения возникают очень редко. Как показали ре­ зультаты многолетних (20 лет и более) наблюдений, их риск повышается при значительном утолщении створок митрального клапана по данным эхокардиографии (A . Marks и соавт., 1989, и др.). Такие больные подлежат врачебному наблюдению.

Осложнения заболевания включают: 1) развитие значительной мит­ ральной регургитации. Отмечается примерно у 5 % больных и в части слу­ чаев связано со спонтанным разрывом хорды (2); 3) желудочковые эктопические аритмии, которые могут быть причиной сердцебиения, го­ ловокружения и обмороков и в единичных, крайне редких случаях, при­ водить к фибрилляции желудочков и внезапной смерти; 4) инфекцион­ный эндокардит; 5) эмболию сосудов головного мозга тромботическими наложениями, которые могут образовываться на измененных створках. Последние два осложнения встречаются, однако, настолько редко, что их рутинную профилактику не проводят.

При бессимптомном течении заболевания лечение не требуется. При кардиалгии довольно эффективны р-адреноблокаторы, которые оказыва-

ной степени эмпирическое. При наличии выраженной митральной регур­ гитации с признаками левожелудочковой недостаточности показано хи­ рургическое лечение - пластика или протезирование митрального клапана.

Рекомендации проводить антибиотикопрофилактику инфекционного эндокардита не являются общепринятыми в связи со значительной рас­пространенностью пролапса митрального клапана, с одной стороны, и редкостью возникновения у таких больных эндокардита - с другой.

Дисфункция сосочковых мышц обусловлена их ишемией, фиброзом, реже воспалением. Ее возникновению способствует изменение геометрии левого желудочка при его дилатации. Она довольно часто встречается при острых и хронических формах ИБС, кардиомиопатиях и других заболева­ ниях миокарда. Митральная регургитация, как правило, невелика и про­ является поздним систолическим шумом вследствие нарушения смыка­ ния створок клапана в середине и конце систолы, которое в значитель­ ной мере обеспечивается сокращением сосочковых мышц. Изредка при значительной дисфункции шум может быть пансистолическим. Течение и лечение определяются основным заболеванием.

Разрыв сухожильной хорды или хорд может быть спонтанным или свя­ занным с травмой, острым ревматическим или инфекционным эндокар­ дитом и миксоматозной дегенерацией митрального клапана. Он приводит к острому возникновению митральной недостаточности, часто значитель­ ной, которая вызывает резкую объемную перегрузку левого желудочка и развитие его недостаточности. Левое предсердие и легочные вены не ус­певают расшириться, вследствие чего давление в малом круге кровообра­ щения значительно повышается что cnocoficTRVPT пяннему пазтштито ппа- вожелудочковой недостаточности.

В наиболее тяжелых случаях отмечаются тяжелый рецидивирующий, иногда не купирующийся, отек легких вследствие высокой венозной ле­ гочной гипертензии и даже кардиогенный шок. В отличие от хронической ревматической митральной регургитации, даже при значительной лево- желудочковой недостаточности, у больных сохраняется синусовый ритм. Шум громкий, чаще пансистолический, но иногда заканчивается до конца систолы из-за выравнивания давления в левых желудочке и предсердии и может иметь нетипичный эпицентр. При разрыве хорд задней створки он иногда локализуется на спине, а передней створки - на основании серд­ ца и проводится на сосуды шеи. Кроме III тона, отмечается IV тон.

При рентгенологическом исследовании характерны признаки выра­ женного венозного застоя в легких, вплоть до отека, при относительно небольшом увеличении левых желудочка и предсердия. Со временем по­ лости сердца расширяются.

Подтвердить диагноз позволяет эхо кардиография, при которой видны фрагменты створки и хорды клапана в полости левого предсердия во вре­ мя систолы и другие признаки. В отличие от ревматического порока створки клапана тонкие, кальциноз отсутствует, поток регургитации при доппле- ровском исследовании располагается эксцентрично.

Катетеризации сердца для подтверждения диагноза обычно не требуется. Особенностью ее данных является высокая легочная гипертензия.

Течение и исход заболевания зависят от состояния миокарда левого желудочка. Многие больные умирают, а у выживших наблюдается картина выраженной митральной регургитации.

Лечение включает общепринятую терапию тяжелой сердечной недоста­ точности. Особое внимание следует уделять снижению постнагрузки с по­ мощью периферических вазодилататоров, что позволяет уменьшить регурги- тацию и застой крови в малом круге кровообращения, и увеличить МОС. После стабилизации состояния выполняют хирургическую коррекцию порока.

Кальциноз митрального кольца является заболеванием пожилых, чаще женщин, причина которого неизвестна. Он обусловлен дегенеративными изменениями фиброзной ткани клапана, развитию которых способствуют повышенная нагрузка на клапан (пролапс, увеличение КДД в левом желу­ дочке) и гиперкальциемия, особенно при гиперпаратиреозе. Кальцинаты располагаются не в самом кольце, а в области основания створок клапа­ на, больше задней. Небольшие отложения кальция не оказывают влияния на гемодинамику, тогда как значительные, вызывая иммобилизацию мит­рального кольца и хорд, приводят к развитию митральной регургитации, обычно небольшой или умеренной. В единичных случаях она сопровожда­ ется сужением митрального отверстия (митральным стенозом). Часто со­ четается с кальцинозом устья аорты, вызывающим его стенозирование.

Заболевание обычно протекает бессимптомно и обнаруживается при выявлении грубого систолического шума или отложений кальция в проек­ции митрального клапана на рентгенограмме. У большинства больных от­ мечается сердечная недостаточность, обусловленная в основном сопут­ствующим поражением миокарда. Заболевание может осложняться нару­ шениями внутрижелудочковой проводимости вследствие отложений каль­ ция в межжелудочковой перегородке, инфекционным эндокардитом и из­ редка вызывать эмболии или тромбоэмболии, чаще мозговых сосудов.

Диагноз ставят на основании данных эхокардиографии. Кальцифика-ция клапана в виде полосы интенсивных эхосигналов определяется меж­ ду задней створкой клапана и задней стенкой левого желудочка и дви­ жется параллельно задней стенке.

В большинстве случаев специальное лечение не требуется. При значи­ тельной регургитации производят протезирование митрального клапана. Показана профилактика инфекционного эндокардита.

мк-31мм,площадь митр. отв -9,4см2

фиброз ++ ,пиковый градиент давления- 6,4 мм рт ст

левый желудочек: кдр- 49мм, кср-27мм, кдо-115мм,ксо-26мм фв-77%,

правое предсердечье-41/61 мм

Самочувствие нормальное, иногда проявляется как бы провалы в работе сердца,

раньше было чаще,особенно после приема алкоголя,сейчас не пью совсем

уже три месяца хожу-бегаю по утрам около 5 км одышки нет

Есть межпозвоночная грыжа 4,2 мм

2 месяца назад другой доктор назначил лекарства:

Предктал,бисопролол, ксефокам, панангин

После приема бисопролола 2,5 мг ЧСС сократилась до 49 при обычныхв покое

АД упало до 110 при обычном 125 очень неприятные ощущения как бы в голове пусто

Прекратил принимать лекарства чувствую себя нормально

Скажите пожалуйста нужно ли делать операцию и если да то как быстро

И смогу ли я после операции продолжать трудится, я моряк

Отрыв хорды митрального клапана последствия

Разрыв хорд митрального клапана - состояние, которое может развиться в качестве осложнения как врожденной дегенерации элементов клапанного аппарата, так и большинства распространенных заболеваний митрального клапана, в том числе ревматического вальвулита, инфекционного эндокардита, а также стать следствием травматического повреждения. Так или иначе, по данным большинства авторов, разрыв хорд крайне редко происходит без провоцирующего фактора или предрасполагающей патологии.

Достаточно характерно данное осложнение для пациентов с миксоматозной дегенерацией митрального клапана. Как уже было сказано, при данном состоянии клеточный материал располагается беспорядочно с разрывами и фрагментацией коллагеновых фибрилл. Сухожильные хорды при этом истончены и/или удлинены.

Механизмы ремоделирования сердца и гемодинамические сдвиги, развивающиеся приданной патологии, сходные изменениями у пациентов с дисфункцией и разрывом папиллярных мышц. Клинически основным симптомом разрыва хорд безусловно является прогрессирующая сердечная недостаточность. Кроме того, характерны различные виды тахиаритмий. Нередко течение заболевания осложняется тромбоэмболиями.

Исследования показали, что на предсердной поверхности и в зонах фиксации к миокарду хорд задней створки митрального клапана, которая, поданным литературы, вовлекается в процесс более чем в половине случаев, часто происходит агрегация тромбоцитов. Природа и прогностическое значение данного явления до конца не ясны. Предполагается, что соединительнотканная организация этих скоплений тромбоцитов может участвовать в изменении внешнего вида клапана.

Характерной эхокардиографической находкой у пациентов с разрывом хорд митрального клапана является патологически подвижный митральный клапан. В отечественной литературе для определения данного феномена нередко используется термин «молотящий митральный клапан» или «молотящая створка».

Патология лучше всего выявляется при проведении двухмерной ЭхоКГ, при которой видно провисание части створки митрального клапана в систолу в полость левого предсердия. При этом важной чертой, позволяющей отличить данное стояние от тяжелого пролапса митрального клапана, является то, что конец «молотящей створки» указывает в левое предсердие. Как правило, у пациентов с разрывом хорд митрального клапана выявляется также отсутствие смыкания двух створок митрального клапана и их систолическое трепетание.

Наконец, третий характерный признак данной патологии - хаотичное диастолическое движение створок клапана, которое лучше всего заметно в позиции по короткой оси. При остром развитии митральной недостаточности вследствие отрыва хорд, кроме того, достаточно быстро развивается дилатация полости левого предсердия.

Имеются данные о том, что разрыв хорд у пациентов с острой ревматической лихорадкой чаще нарушает функцию передней створки митрального клапана, в то время как задняя створка чаще вовлекается в процесс у больных с «молотящей створкой».

Допплерография выявляет различную степень митральной регургитации, струя которой у пациентов с патологически подвижным клапаном, как и при пролапсе митрального клапана, обычно направлена эксцентрично, в сторону, противоположную вовлеченной в процесс створке

Лечение разрыва хорд, приведшего к формированию гемодинамически значимой недостаточности митрального клапана, должно быть хирургическим. Решение вопроса о реконструктивной операции на клапане должно приниматься своевременно.

Отрыв Хорды Задней Створки Митрального Клапана

#1 LeonLime

3. Реабилитационный период?

Заранее спасибо за ответ.

#2 Николай_Киселев

1. Насколько срочно надо делать операцию? Сколько может прожить человек с таким диагнозом при нормальном самочувствии (имеется небольшая отдышка при нагрузках)

2. Насколько сложна и опасна операция? Время проведения операции?

3. Реабилитационный период?

4. Последствия операции положительные и отрицательные?

Заранее спасибо за ответ.

1. Возраст и общее состояние человека?

2. Зависит от того кто и где будет делать, в Европе такие операции поставлены на поток. Длительность операции несколько часов

3. неделя - 10 дней в больнице, если все без осложнений. Потом обычно физиотерапия и реабилитация от месяца до 2-3, кому как

4. Если все без осложнений то исключительно позитивные последствия

#3 LeonLime

Возраст 38, состояние - если бы не пошел в больницу по травме не относящейся к сердцу так бы и понял, что есть такая проблема, но Повышенное давление было обнаружено 10 лет назад, но блокировалось медикаментозно. (сидел на таблетке)

#4 Николай_Киселев

В зависимости от каждого вида вмешательства на данный момент разные сроки восстановления, но в любом случае, учитывая возраст, состояние больного кардинально улучшается

#5 LeonLime

#6 Николай_Киселев

могу рассказать по собственному опыту сопровождения данных пациентов в европе

#7 LeonLime

Конечно, мне будет интересно услышать и Ваше мнение

Разрыв хорд митрального клапана

Основной причиной митральной регургитации является ревматический вальвулит. Однако в работах современных авторов показано, что около половины случаев митральной недостаточности связаны с такими поражениями, как пролапс митрального клапана, ишемия и инфаркт миокарда, эндокардит, врожденные аномалии створок, дисфункция или разрыв папиллярных мышц и сухожильных хорд митрального клапана.

Случаи тяжелой митральной регургитации в результате разрыва хорд без поражения створок длительное время были редкими находками и описывались в единичных работах. Причиной редкости этого синдрома являлись отсутствие ясной клинической картины, ошибочная диагностика и обычно быстрое течение заболевания, часто заканчивавшееся летальным, исходом до установления диагноза.

Широкое внедрение в клиническую практику искусственного кровообращения и возможность выполнения операций на открытом сердце привели к появлению в литературе все большего числа сообщений о развитии митральной недостаточности в результате разрыва хорд. В работах современных авторов более детально описаны патогенез, клинические признаки, диагностика и методы лечения этого состояния. Было показано, что разрыв хорд является более частой патологией, чем предполагалось ранее. Так, по данным разных авторов, разрыв хорд обнаруживается у 16-17% больных, оперированных по поводу митральной недостаточности.

Митральный клапанный аппарат имеет сложную структуру, его функция зависит от координированного взаимодействия всех составных частей. В литературе немало работ посвящено анатомии и функции митрального клапана.

Различают шесть основных анатомо-функциональных компонентов митрального аппарата:

• стенка левого предсердия,
• фиброзное кольцо,
• створки,
• хорды,
• папиллярные мышцы
• стенка левого желудочка.

Сила сокращения и расслабления задней стенки левого предсердия оказывает влияние на «компетентность» митрального клапана.

Митральное фиброзное кольцо представляет собой твердую циркулярную соединительнотканную связку, образующую основание для тонких фиброэластичных створок клапана, осуществляет роль сфинктера во время систолы, уменьшая размер митрального отверстия до 19-39%.

«Компетентность» клапана зависит от плотности смыкания створок, которых чаще бывает две: передняя, называемая также переднемедиальной или аортальной, имеет общий фиброзный скелет с левой коронарной и половиной некоронарной створки аортального клапана. Эта створка полуциркулярная, треугольной формы, часто имеет зазубрины по свободному краю. На ее предсердной поверхности на расстоянии 0,8-1 см. от свободного края отчетливо виден гребень, определяющий линию закрытия клапана.

Дистальнее гребня располагается так называемая шероховатая зона, которая в момент закрытия клапана соприкасается с подобной зоной задней створки. Задняя створка, называемая также малой, желудочковой, муральной или заднелатеральной, имеет большее основание у фибрознаго кольца. На ее свободном крае имеются выемки, которые образуют «чаши». У фиброзного кольца боковые края обеих створок скреплены передней и задней боковыми комиссурами. Площадь створок в 2 1 / 2 раза превосходит размер отверстия, которое они должны закрывать. В норме митральное отверстие пропускает два пальца, расстояние между комиссурами 2,5-4 см., а переднезадний размер отверстия составляет в среднем 1,5 см. Внутренний, свободный край створок подвижен, они должны открываться только в сторону полости левого желудочка.

К желудочковой поверхности створок прикреплены сухожильные хорды, которые удерживают створки от пролабирования в полость предсердия во время систолы желудочка. Количество хорд, их разветвленность, место прикрепления к створкам, папиллярным мышцам и стенке левого желудочка, их длина, толщина отличаются большим разнообразием.

Различают три группы хорд митрального клапана: хорды, отходящие от переднебоковой папиллярной мышцы единым стволом, затем радиально расходящиеся и прикрепляющиеся к обеим створкам в области переднебоковой комиссуры; хорды, отходящие от заднемедиальной папиллярной мышцы и прикрепляющиеся к створкам в области заднебоковой комиссуры; так называемые базальные хорды, которые отходят от стенки левого желудочка или верхушек небольших трабекул и присоединяются к желудочковой поверхности только у основания задней створки.

В функциональном отношении различают истинные корды, которые прикрепляются к створкам, и ложные хорды, соединяющие различные участки мышечной стенки левого желудочка. Всего насчитывается от 25 до 120 хорд митрального клапана. В литературе имеется ряд классификаций хорд. Полезной является классификация хорд, предложенная Ranganathan, так как она позволяет определить функциональное значение сухожильных нитей: I тип - хорды, внедряющиеся в «шероховатую» зону створок, из них две хорды передней створки толстые и называются поддерживающими, зона их внедрения называется критической; II тип - базальные хорды, прикрепляющиеся к основанию задней створки; III тип - хорды, прикрепляющиеся к расщелинам задней створки.

Две основные папиллярные мышцы, от верхушек которых отходят хорды, и стенка левого желудочка представляют собой два мышечных компонента митрального клапана, и их функции взаимосвязаны. При различных поражениях папиллярных мышц связь между ними и стенкой левого желудочка может прерваться (при разрыве папиллярных мышц) или ослабиться (при ишемии или фиброзе папиллярных мышц). Кровообращение в папиллярных мышцах осуществляется за счет коронарных артерий. Переднебоковая папиллярная мышца снабжается кровью по ответвлениям огибающей и передней нисходящей ветвей левой коронарной артерии. Кровоснабжение заднесрединной папиллярной мышцы скуднее и более вариабельно: от терминальных ветвей правой коронарной артерии или огибающей ветви левой коронарной артерии в зависимости от того, какое кровоснабжение доминирует на задней стороне сердца. По мнению ряда авторов, именно худшим кровоснабжением заднесрединной папиллярной мышцы объясняются более частые разрывы хорд задней митральной створки.

Механизм закрытия митрального клапана осуществляется следующим образом: в начале систолы левого желудочка подклапанное давление быстро возрастает, папиллярные мышцы напрягаются и оказывают соответствующее давление на хорды. Передняя створка разворачивается вокруг корня аорты назад, задняя створка - вперед. Эта ротация створок происходит до момента, пока апикальные и комиссуральные края обеих створок не сомкнутся. С этого момента клапан закрыт, но нестойко. По мере заполнения кровью и повышения артериального давления в левом желудочке увеличивается давление на контактирующие поверхности створок. Тонкий мобильный треугольник передней створки выпячивается вверх и смещается назад по направлению к вогнутой поверхности основания задней створки.

Мобильное основание задней створки противостоит давлению передней створки, в результате чего происходит их полное смыкание. Таким образом, механизм закрытия митрального клапана заключается в постепенно наступающем контакте поверхностей створок от верхушек по направлению к основанию створок. Такой «накатывающий» механизм закрытия клапана является важным фактором предохранения створок от повреждения в результате высокого внутрижелудочкового давления.

Нарушение функции любой из указанных выше структур клапана ведет к нарушению его замыкательной функции и к митральной регургитации. В этом обзоре рассматривают данные литературы, касающиеся только митральной недостаточности в результате разрыва хорд, и меры по ее устранению.

Причины разрыва хорд или отрыва их верхушек папиллярных мышц могут быть самыми разнообразными, а в ряде случаев причину установить не удается. Разрыву хорд способствуют ревмокардит, бактериальный эндокардит, синдром Марфана, при которых не только нарушается структура створок, не и укорачиваются, утолщаются или сплавляются хорды и становятся более подвержены разрыву. Разрыв хорд может быть результатом травм, в том числе и хирургических, а также закрытых травм, при которых разрыв хорд может сначала не проявиться клинически, но с возрастом происходит «спонтанный» разрыв хорд.

Среди других этиологических факторов авторы указывают на миксоматозную дегенерацию хордопапиллярного аппарата и связанный с ним синдром пролабирования клапана. При этом синдроме обнаруживается характерная гистологическая картина: створки клапана истончены, края их закручены и провисают в полость левого желудочка, митральное отверстие расширено.

В 46% случаев при такой патологии наблюдается разрыв хорд или папиллярных мышц. Микроскопически выявляются гиалинизация ткани, увеличение содержания основного вещества и нарушение архитектоники коллагеновой субстанции. Причина миксоматозной дегенерации неясна. Это может быть врожденное заболевание типа стертой формы синдрома Марфана или приобретенный дегенеративный процесс, например под воздействием направленной на клапан струи крови. Так, при заболеваниях аортального клапана регургитирующая струя направлена на митральный клапан, что может вызвать вторичные поражения последнего.

В связи с более детальным изучением патогенеза синдрома разрыва хорд число так называемых спонтанных случаев все время уменьшается. В работах последних лет показана более тесная связь этого синдрома с гипертонией и ишемической болезнью сердца. Если ишемизированная зона миокарда распространяется на зону основания папиллярной мышцы, то в результате нарушения ее кровоснабжения, ухудшения функции и несвоевременного сокращения может произойти отрыв хорды от верхушки папиллярной мышцы. Другие авторы считают, что разрыв хорды не может быть обусловлен ишемическим поражением самой хорды, поскольку она состоит из коллагена, фиброцитов и элластина и покрыта однослойным эпителием. Кровеносных сосудов в хордах нет. Очевидно, разрыв хорд или их отрыв от папиллярных мышц обусловлен фиброзом последних, что часто наблюдается при ишемической болезни сердца. Одной из частых причин разрыва хорд является инфаркт миокарда и развивающаяся после него дисфункция папиллярных мышц. Увеличенная полость левого желудочка и постинфарктные аневризмы приводят к смещению папиллярных мышц, нарушению геометрических соотношений клапанных компонентов и разрыву хорд.

По данным Caufield, во всех случаях «спонтанного» разрыва хорд при микроскопическом исследовании в них обнаруживаются очаговая деструкция эластической субстанции, исчезновение фиброцитов и беспорядочное расположение коллагеновых волокон. Автор считает, что такое изменение соединительнотканных элементов вызвано энзиматическими процессами, а источником повышенного уровня эластазы могут быть инфекционные заболевания (пневмония, абсцесс и т. д.). Процесс деструкции и разжижения коллагена необязательно заканчивается разрывом хорды, так как достаточно быстро происходит процесс замещения пораженного участка хорды фибробластами соединительной ткани. Однако такая хорда в значительной степени ослаблена и подвержена риску разрыва.

Основными клиническими признаками разрыва хорды являются внезапное развитие симптомов перегрузки и недостаточности левого желудочка, одышка. При физикалыюм обследовании больного определяется громкий верхушечный пансистолический шум, напоминающий шум систолического изгнания. При наиболее часто наблюдающемся разрыве хорд задней створки регургитирующая струя большой силы направлена на септальную стенку левого предсердия, прилегающую к луковице аорты, что является причиной иррадиация шума в правый верхний угол грудины и симуляции аортального порока. Если «некомпетентной» становится передняя створка, регургитирующая струя крови будет направлена кзади и латерально, к свободной стенке левого предсердия, что создает иррадиацию шума в левую подмышечную область и грудную стенку сзади.

Для разрыва хорд характерны отсутствие кардиомегалии и увеличенного левого предсердия на рентгенограмме, синусовый ритм, необычно высокая волна V на кривой левопредсердного давления и легочного капиллярного давления. В отличие от ревматического заболевания при разрыве хорд отмечается значительно меньший объем конечного диастолического давления в левом желудочке. У 60% больных митральное кольцо расширено.

Диагностика синдрома достаточно сложна. У всех больных с верхушечным голосистолическим шумом и остро развивающимся отеком легкого должен быть заподозрен разрыв хорд митрального клапана. ЭКГ не имеет характерных признаков. С помощью эхокардиографии разрыв хорд удается диагностировать в 60% случаев. При разрыве хорд передней створки отмечается размах ее движения с амплитудой до 38 мм. с одновременным хаотическим трепетанием эха створки во время диастолы и множественным эхом во время систолы. При разрыве хорд задней створки наблюдается парадоксальный размах ее подвижности во время систолы и диастолы. Отмечаются также эхо левого предсердия вo время систолы и дополнительное эхо между двумя створками митрального клапана. При катетеризации сердца в левом желудочке определяется нормальное систолическое давление с повышенным конечным диастолическим давлением. Значительно увеличено давление в левом предсердии. При подозрении на разрыв хорд необходимо произвести коронарографию, так как при наличии у больного коронарной болезни ее ликвидация может явиться необходимым фактором лечения разрыва хорд.

Выраженность митральной регургитации зависит от числа и локализации разорвавшихся хорд. Одна хорда рвется редко, чаще - целая группа хорд. Наиболее часто (до 80% случаев) происходит разрыв хорд задней створки. В 9% случаев наблюдается разрыв хорд обеих створок. Спектр клинических состояний варьирует от умеренной регургитации, являющейся результатом разрыва одной хорды, до катастрофической непреодолимой регургитации, вызванной разрывом нескольких хорд.

В первом случае заболевание может медленно прогрессировать в течение 1 года и более, во втором летальный исход наступает очень быстро, в течение I нед.. Если у больных с ревматическим поражением митрального клапана средняя продолжительность жизни после диагностики составляет 5 лет, то при разрыве хорд - 17,6 мес.. В большинстве случаев регургитация, вызванная разрывом хорд, носит злокачественный характер, приводит к миксоматозной дегенерации и пролабированию створок клапана, расширению митрального кольца.

Для разрыва хорд характерно быстрое клиническое ухудшение, несмотря на медикаментозное лечение. Поэтому всем больным с этой патологией показано хирургическое лечение. Если симптомы существуют не более 2 лет, левое предсердие увеличено, волна V на кривой давления в левом предсердии достигает 40 мм. рт. ст., то такие больные нуждаются в безотлагательном хирургическом лечении.

Единого мнения относительно тактики хирургического лечения при разрыве хорд нет. Общее число операций, выполненных при этой патологии, едва превышает 200. В зависимости от тяжести поражения, длительности существования симптомов, наличия сопутствующих заболеваний производят протезирование или клапансохраняющие реконструктивные вмешательства. Большинство авторов в настоящее время предпочитают замещать клапан искусственным протезом, поскольку протезирование является более «легким» решением вопроса для хирурга. Однако при замещении митрального клапана по поводу разорвавшейся хорды довольно часто (в 10% случаев) возникают паравальвулярные фистулы, поскольку швы на непораженной нежной ткани фиброзного кольца удерживаются с трудом.

Тот факт, что при разрыве хорд створки митрального клапана не имеют значительного фиброзного утолщения и других признаков, сопровождающих ревматическое поражение, таких, как спаяние хорд, кальциноз створок, а расширение фиброзного кольца незначительное, делает понятным стремление хирургов сохранить собственный клапан больного. У 20-25% больных с разрывом хорд митрального клапана необходимо выполнение клалан-сохраняющих вмешательств.

Реконструктивная операция должна быть направлена на восстановление «компетентности» клапана, достигаемой путем хорошего смыкания его створок. Одной из наиболее эффективных и часто применяемых в настоящее время восстановительных операций является пликгиия створок. Метод операции, предложенный в I960 г. .McGoon, заключается в том, что «плавающий» или «болтающийся» сегмент створки погружается в сторону левого желудочка, причем ткань этого сегмента сближается с интактными хордами. Gerbode предложил модификацию этой операции, которая заключается в том, что пликационные швы продлеваются до основания створки и закрепляются здесь на фиброзном кольце и стенке левого предсердия матрацными швами. По мнению А. Зельцера и соавт., операция пликации задней створки указанным методом с точки зрения травматичности и прогноза дает лучшие результаты, чем протезирование клапана.

Хорошие результаты получают при сочетании пликации створки с аннулопластикой. Так, Hessel в обзорной статье сообщили, что у 54 больных, перенесших такое сочетанное вмешательство по поводу разрыва хорд в 9 хирургических центрах, не было серьезных осложнений в течение более 5 лет наблюдения. Хорошие результаты были достигнуты в 92% случаев.

В ряде случаев только уменьшение размера митрального отверстия путем аннуло-пластики позволяет достичь сближения краев створок и восстановления функции клапана.

В литературе описаны случаи прямого сшивания разорвавшейся хорды, подшивания ее к папиллярной мышце. В работах ряда авторов описано замещение хорд шел явными или дакроновыми нитями, а также тесемками или скрутками из марселина, тефлона, дакрона. По мнению одних авторов, такие реконструктивные операции эффективны, по данным других, они часто сопровождаются прорезыванием швов, тромбированием, постепенным ослаблением искусственного материала. Во время операции трудно определить необходимую длину протеза хорды, кроме того, после устранения регургитации размер левого желудочка уменьшается и протез хорды становится длиннее необходимого, что приводит к пролабированию створок в левое предсердие.

Следует отметить, что, несмотря на хорошие результаты реконструктивных операций, выполненных рядом хирургов при разрыве хорд митрального клапана, все же большинство пока предпочитают производить протезирование клапана. Результаты операций тем лучше, чем меньше длительность заболевания, левое предсердие и больше волна V на кривой давления в левом предсердии.

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана (ПМК) - клиническая патология, при которой одна или две створки этого анатомического образования пролабируют, то есть прогибаются в полость левого предсердия в период систолы (сердечного сокращения), чего в норме происходить не должно.

Диагностика ПМК стала возможной благодаря использованию методики УЗИ. Пролапс створок митрального клапана является, наверное, самой частой патологией этой области и встречается более чем у шести процентов населения. У детей аномалия выявляется значительно чаще, чем у взрослых, причем у девочек обнаруживается чаще примерно в четыре раза. В подростковом возрасте соотношение девушек и юношей составляет 3:1, а у женщин и мужчин 2:1. У пожилых лиц разница по частоте встречаемости ПМК у обоих полов выравнивается. Эта болезнь также встречается и при беременности.

Анатомия

Сердце можно представить в виде своеобразного насоса, который заставляет циркулировать кровь по сосудам всего организма. Такое движение жидкости становится возможным за счет поддержания на должном уровне давления в полости сердца и работы мышечного аппарата органа. Сердце человека состоит из четырех полостей, которые именуются камерами (два желудочка и два предсердия). Камеры ограничены друг от друга специальными «дверками», или клапанами, каждый из которых состоит из двух или трех створок. Благодаря такому анатомическому строению основного мотора человеческого организма, происходит снабжение каждой клетки человеческого тела кислородом и питательными веществами.

В сердце присутствует четыре клапана:

1. Митральный. Он разделяет полость левого предсердия и желудочка и состоит из двух створок - передней и задней. Пролапс передней створки клапана встречается значительно чаще, чем задней. К каждой из створок крепятся специальные нити, именуемые хордами. Они обеспечивают контакт клапана с мышечными волокнами, которые носят название сосочковых или папиллярных мышц. Для полноценной работы этого анатомического образования, необходима совместная согласованная работа всех составляющих. Во время сердечного сокращения - систолы - полость мышечного сердечного желудочка уменьшается, а соответственно давление в нем повышается. При этом включаются в работу сосочковые мышцы, которые закрывают выход крови назад в левое предсердие, откуда она излилась из малого круга кровообращения, обогатившись кислородом, и, соответственно, кровь поступает в аорту и далее, по артериальным сосудам, доставляется ко всем органам и тканям.
2. Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан. Он состоит из трех створок. Располагается между правым предсердием и желудочком.
3. Аортальный клапан. Как уже описывалось выше, он располагается между левым желудочком и аортой и не позволяет крови вернуться в левый желудочек. В период систолы он открывается, выпуская артериальную кровь в аорту под большим давлением, а во время диастолы - закрыт, что предотвращает обратный ток крови к сердцу.
4. Клапан легочной артерии. Он находится между правым желудочком и легочной артерией. Аналогично аортальному клапану, он не позволяет крови вернуться в сердце (правый желудочек) в период диастолы.

В норме работу сердца можно представить следующим образом. В легких кровь обогащается кислородом и попадает в сердце, а точнее в левое его предсердие (имеет тонкие мышечные стенки, и является лишь «резервуаром»). Из левого предсердия она изливается в левый желудочек (представлен «мощной мышцей», способной вытолкнуть весь поступивший объем крови), откуда в период систолы разносится через аорту ко всем органам большого круга кровообращения (печени, мозгу, конечностям и другим). Передав клеткам кислород, кровь забирает углекислый газ и возвращается в сердце, на этот раз в правое предсердие. Из его полости жидкость попадает в правый желудочек и во время систолы изгоняется в легочную артерию, а затем в легкие (малый круг кровообращения). Цикл повторяется.

Что такое пролапс и чем он опасен? Это состояние неполноценной работы клапанного аппарата, при котором во время мышечного сокращения, пути оттока крови закрываются не полностью, и, следовательно, часть крови в период систолы возвращается назад в отделы сердца. Так при пролапсе митрального клапана, жидкость во время систолы частично попадает в аорту, а частично из желудочка выталкивается назад в предсердие. Этот возврат крови именуют регургитацией. Обычно при патологии митрального клапана, изменения выражены незначительно, поэтому такое состояние часто рассматривают как вариант нормы.

Причины пролапса митрального клапана

Существует две основные причины возникновения данной патологии. Одна из них - это врожденное нарушение строения соединительной ткани сердечных клапанов, а вторая - следствие перенесенных ранее заболеваний или травм.

1. Врожденный пролапс митрального клапана встречается довольно часто и связан он с наследственно передающимся дефектом строения соединительнотканных волокон, которые служат основой створок. При этой патологи удлиняются соединяющие клапан с мышцей нити (хорды), а сами створки становятся более мягкими, податливыми и легче растягиваются, что объясняет неплотное их смыкание в момент систолы сердца. В большинстве случаев врожденный ПМК протекает благоприятно, не вызывая осложнений и сердечной недостаточности, поэтому чаще всего считается особенностью организма, а не болезнью.
2. Болезни сердца, которые могут стать причиной изменения нормальной анатомии клапанов:
   • Ревматизм (ревмокардит). Как правило, поражению сердца предшествует ангина, спустя пару недель после которой возникает приступ ревматизма (поражение суставов). Однако помимо видимого воспаления элементов опорно-двигательной системы, в процесс вовлекаются сердечные клапаны, которые подвергаются значительно большему разрушительному воздействию стрептококка.
   • Ишемическая болезнь сердца, инфаркты миокарда (мышцы сердца). При этих болезнях наблюдается ухудшение кровоснабжения или полное его прекращение (в случае инфаркта миокарда) в том числе и сосочковых мышц. Может происходить разрыв хорд.
   • Травмы грудной клетки. Сильные удары в области груди могут спровоцировать резкий отрыв клапанных хорд, что приводит к серьезным осложнениям в случае не оказанной своевременно помощи.

Классификация пролапса митрального клапана

Существует классификация пролапса митрального клапана в зависимости от степени выраженности регургитации.

• I степень характеризуется прогибанием створки от трех до шести миллиметров;
• II степень характеризуется увеличением амплитуды прогиба до девяти миллиметров;
• III степень характеризуется выраженностью прогиба более девяти миллиметров.

Симптомы пролапса митрального клапана

Как уже говорилось выше, пролапс митрального клапана в абсолютном большинстве случаев протекает практически бессимптомно и его диагностируют случайно при профилактическом медицинском осмотре.

К наиболее частым симптомам пролабирования митрального клапана относят:

• Кардиалгия (боли в области сердца). Это признак встречается примерно в 50 % случаев ПМК. Боли обычно локализуются в области левой половины грудной клетки. Они могут носить как кратковременный характер, так и растягиваться на несколько часов. Боль может также возникнуть в состоянии покоя либо при выраженной эмоциональной нагрузке. Однако зачастую связать возникновение кардиалгического симптома с каким- либо провоцирующим фактором не удается. Важно отметить, что боль не купируется приемом нитроглицерина, что бывает при ишемической болезни сердца;
• Чувство нехватки воздуха. У пациентов возникает непреодолимое желание сделать глубокий вдох «полной грудью»;
• Ощущение перебоев в работе сердца (либо очень редкое сердцебиение, либо наоборот учащенное (тахикардия);
• Головокружения и обмороки. Они обусловлены нарушениями сердечного ритма (при кратковременном снижении поступления крови к головному мозгу);
• Головные боли в утренние и ночные часы;
• Повышение температуры, без какой - либо на то причины.

Диагностика пролапса митрального клапана

Как правило, пролапсы клапанов терапевт или кардиолог диагностируют при аускультации (прослушивании сердца с помощью стетофонендоскопа), которую они проводят каждому пациенту на плановых медицинских осмотрах. Шумы в сердце обусловлены звуковыми явлениями при открытии и закрытии клапанов. При подозрении на порок сердца, врач дает направлении на ультразвуковую диагностику (УЗИ), которая позволяет визуализировать клапан, определить наличие в нем анатомических дефектов и степень регургитации. Электрокардиография (ЭКГ) не отражает изменений, происходящих в сердце при этой патологии створок клапана

Лечение и противопоказания

Тактика лечения пролапса митрального клапана определяется степенью пролабирования створок клапана и объемом регургитации, а также характером психоэмоциональных и сердечнососудистых нарушений.

Важным пунктом в терапии является нормализация режимов труда и отдыха пациентов, соблюдение распорядка дня. Обязательно уделять внимание продолжительному (достаточному) сну. Вопрос о занятиях физической культурой и спортом должен решаться индивидуально лечащим врачом после оценки показателей физической подготовленности. Пациентам, в отсутствие выраженной регургитации, показана умеренная физическая нагрузка и активный образ жизни без каких либо ограничений. Наиболее предпочтительны лыжи, плавание, коньки, велосипедные прогулки. Но занятия, связанные с толчкообразным типом движений не рекомендуются (бокс, прыжки). В случае же выраженной митральной регургитации, занятия спортом противопоказаны.

Важным компонентом в лечение пролапса митрального клапана является фитотерапия особенно на основе седативных (успокаивающих) растений: валерианы, пустырника, боярышника, багульника, шалфея, зверобоя и других.

Для профилактики развития ревматойдного поражения клапанов сердца показана тонзилэктомия (удаление миндалин) в случае хронического тонзиллита (ангины).

Медикаментозная терапия при ПМК направлена на лечение осложнений, таких как аритмия, сердечная недостаточность, а также на симптоматическое лечение проявлений пролапса (седация).

В случае выраженной регургитации, а также присоединении недостаточности кровообращения, возможно проведение операции. Как правило, ушивают пораженный митральный клапан, то есть проводят вальвулопластику. При ее неэффективности или неосуществимости по ряду причин возможна имплантация искусственного аналога.

Осложнения пролапса митрального клапана

1. Недостаточность митрального клапана. Это состояние является частым осложнением ревматического поражения сердца. При этом из-за неполного смыкания створок и их анатомического дефекта происходит значительный возврат крови в левое предсердие. Пациента беспокоит слабость, одышка, кашель и многие другие. В случае развития подобного осложнения, показано протезирование клапана.
2. Приступы стенокардии и аритмии. Это состояние сопровождается неправильным сердечным ритмом, слабостью, головокружением, ощущением перебоев в работе сердца, ползанием «мурашек» перед глазами, обмороками. Эта патология требует серьезного медикаментозного лечения.
3. Инфекционный эндокардит. При этом заболевании происходит воспаление клапана сердца.

Профилактика пролапса митрального клапана

Прежде всего, для профилактики этого заболевания необходимо санировать все хронические очаги инфекции - кариозные зубы, тонзиллиты (возможно удаление миндалин по показаниям) и прочих. Обязательно проходить регулярные ежегодные медицинские осмотры своевременно лечить простудные заболевания, особенно ангину.

Этиология. Ревматическая лихорадка, инфекционный эндокардит, атеросклероз, травма сердца с отрывом хорд, сосочковых мышц, инфаркт миокарда с вовлечением сосочковых мышц. «Относительная» недостаточность митрального клапана (без его существенной деформации и укорочения створок) возникает при пролапсе митрального клапана и ди-латации полости левого желудочка, вызванной любыми причинами.

Клиника, диагностика. В стадии компенсации порока пациент жалоб не предъявляет. В стадии декомпенсации появляются одышка, вначале при физической нагрузке, сердцебиение, иногда кардиалгии. На более поздних этапах характерно присоединение одышки в покое и ночных приступов сердечной астмы, болей в правом подреберье вследствие увеличения печени, отеков нижних конечностей.

Левожелудочковый толчок усилен, расширен, смещен влево. По данным перкуссии на начальных этапах границы относительной тупости сердца не изменены, при миогенной дилатации сердца отмечается смещение левой границы влево, верхней — вверх,

При аускультации — ослабленный 1-й тон, патологический 3-й тон у верхушки сердца, акцент 2-го тона на легочной артерии. Систолический шум с максимумом на верхушке сердца, чаще убывающего характера, проводится в левую подмышечную впадину.

Рентгенографическое исследование. Увеличение дуги левого желудочка и левого предсердия. Отклонение тени контрастированного пищевода по дуге большого радиуса (8-10 см).

Электрокардиограмма. Признаки гипертрофии левого желудочка, левого предсердия (расширение и расщепление зубца. в 1-ми 2-м стандартных отведениях).

Фонокардиограмма. Уменьшение амплитуды 1 -го тона на верхушке, там же — патологический 3-й тон (низкочастотные осцилляции, отделенные от 2-го тона временным интервалом не менее 0,13 секунд). Систолический шум, связанный с 1-м тоном, убывающего характера, занимающий от 2/3 до всей систолы.

Эхо кардиограмма. Увеличение размеров полости левого предсердия, левого желудочка.

Дифференциальная диагностика

Недостаточность митрального клапана и гипертрофическая кардиомиопатия. При гипертрофической кардиомиопатии выслушивается систолический шум на верхушке сердца, что при поверхностном обследовании больного может послужить поводом для диагностики недостаточности митрального клапана. Вероятность диагностической ошибки увеличивается, если систолический шум у больного гипертрофической кардиомиопатией сочетается с ослаблением 1-го тона и экстратонами. Как и при недостаточности митрального клапана, эпицентр шума может располагаться на верхушке сердца и в зоне Боткина. Однако при митральной недостаточности шум проводится в подмышечную впадину. При кардиомиопатии шум усиливается при вставании, при проведении пробы Вальсальвы. Диагностические сомнения разрешает эхо кардиография, которая выявляет важный признак гипертрофической кардиомиопатии — асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки.

Недостаточность митрального клапана и дилатационная кардиомиопатия. Дифференциально-диагностические трудности возникают, если недостаточность митрального клапана резко выражена. Дефект створок и их укорочение столь значительны, что это приводит к большой регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие. У таких больных рано развиваются кардиомегалия, аритмии, тотальная сердечная недостаточность.

При дилатационной кардиомиопатии недостаточность митрального клапана (относительная, без анатомического поражения створок) имеется у подавляющего большинства больных. Следствием этого является регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие и систолический шум, а отсутствие периода замкнутых клапанов и ослабление систолы приводят к снижению звучности 1-го тона на верхушке сердца.

Изменения ЭКГ могут быть идентичными при дилатационной кардиомиопатии и органической недостаточности митрального клапана, так же как и результаты ФКГ-исследования. Методом выбора в дифференциации рассматриваемых заболеваний является эхо кардиографический. Он доказывает отсутствие анатомических изменений клапана при дилатационной кардиомиопатии и их наличие при органической недостаточности митрального клапана.

Недостаточность митрального клапана и другие приобретенные пороки сердца. Стеноз устья аорты протекает, как правило, с систолическим шумом на верхушке сердца. Однако этот шум выслушивается и на основании сердца, проводится не в подмышечную впадину, а на сонные артерии.

Недостаточность трехстворчатого клапана при резкой гипертрофии и дилатации правого желудочка может приводить к тому, что в области обычной локализации левожелудочкового толчка оказывается правожелудочковый. Диагностические затруднения разрешает проба Риверо-Корвалло: на высоте вдоха шум недостаточности трехстворчатого клапана усиливается. Для недостаточности трехстворчатого клапана характерны симптомы изолированной правожелудочковой, для недостаточности двухстворчатого клапана — левожелудочковой или бивентрикулярной сердечной недостаточности.

Недостаточность митрального клапана и врожденный порок сердца — септальный дефект. Типичными для септального дефекта являются: систолическое сердечное дрожание у места прикрепления 3-4-го ребер к грудине слева; грубый систолический шум в той же зоне и на верхушке, на фонокардиограмме имеющий лентовидную форму; по данным рентгенографии и ЭКГ признаки гипертрофии обоих желудочков. Активный поиск и обнаружение этих симптомов заставляет врача заподозрить септальный дефект и направить пациента в специализированный центр.

Недостаточность митрального клапана и функциональный систолический шум. Функциональный систолический шум на верхушке сердца выслушивается при болезнях мышцы сердца, аневризме сердца, артериальной гипертонии с дилатацией полости левого желудочка. При решении вопросов дифференциального диагноза учитывается клиническая картина болезни в целом и характеристика шума (его амплитуда, соотношение по громкости с 1-м тоном,связь с ним, проведение). Существенную помощь в трудных случаях оказывает эхокардиография, доказывающая отсутствие изменений створок митрального клапана.

Недостаточность митрального клапана и невинные шумы сердца. Невинные (случайные, акцидентальные) систолические шумы выслушиваются на верхушке сердца, в зоне Боткина у здоровых детей и подростков, иногда у лиц молодого возраста астенической конституции. Эти шумы негромкие, не сочетаются с ослаблением 1-го тона, не проводятся в подмышечную впадину. Границы сердца, по данным перкуссии и рентгеновского метода, не изменены. По данным ФКГ, невинные шумы не связаны с 1-м тоном, изменчивы. Занимают 1/3-1/2 систолы.

Этиологический диагноз

«Чистая» недостаточность митрального клапанаревматической этиологии — редкий порок. Справедливо утверждение Г.Ф. Ланга, С.С. Зимницкого,что «ревматической печатью» является сочетанный митральный порок. Для диагностики ревматической лихорадки используются общепринятые критерии Джонса в различных модификациях.

При инфекционном эндокардите более типично поражение аортального клапана с формированием его недостаточности. Митральный клапан поражается значительно реже, причем это поражение закономерно сочетается с эндокардитом аортального клапана. Критерии диагноза инфекционного эндокардита подробно описаны в соответствующей главе.

Атеросклеротическая недостаточность митрального клапана диагностируется обычно у пожилых лиц, имеющих признаки ИБС, гипертонической болезни.

Атеросклеротическое поражение аорты протекает с систолическим шумом, уплотнением и кальцинозом аорты, по данным рентгеновского метода.

Недостаточность митрального клапана при инфаркте миокарда возникает вследствие поражения сосочковых мышц и отрыва хорд. Симптоматика (систолический шум с типичной иррадиацией в подмышечную впадину, нарастание или появление левожелудочковой сердечной недостаточности) развивается остро, как правило, на 5-11-й день болезни.

Травматическая недостаточность митрального клапана характеризуется соответствующим анамнезом. По сути дела, травматическим ятрогенным пороком является недостаточность митрального клапана в исходе операции митральной комиссуротомии (посткомиссуротомная митральная недостаточность).

Пролапс митрального клапана часто встречается у женщин в возрасте 18-30 лет, имеющих небольшую массу тела.

Вопреки общепринятой точке зрения, классическая аускультативная картина пролапса митрального клапана — систолический щелчок и поздний систолический шум — встречается лишь у 25-30% больных. В остальных случаях выслушивается изменчивый систолический шум на верхушке сердца. По числу пораженных створок возможны варианты с изменениями одной (передней, задней) или обеих створок. По времени возникновения пролабирование клапана может быть ранним, поздним и пансистоличес-ким. О пролабировании первой степени следует говорить, по данным эхо кардиограф и чес кого метода, если оно составляет 3-6 мм, при второй оно составляет 6-9 мм, при третьей превышает 9 мм. Гемодинамические нарушения могут отсутствовать (пролапс без регургитации). При наличии регургитации ее выраженность оценивается полуколичественно, в баллах с 1 по 4.

Течение болезни может быть бессимптомным, легким, средней тяжести и тяжелым. Легкое течение характеризуется жалобами преимущественно астенического типа (слабость, утомляемость, головная боль, неопределенные болевые ощущения в области сердца), спонтанными колебаниями артериального давления, неспецифическими изменениями ЭКГ (депрессия интервала S-T во 2, 3 стандартных отведениях, отведении aVF, левых грудных отведениях, инверсия зубца Т). Течение средней тяжести характеризуется жалобами на боли в области сердца, сердцебиение, перебои, несистемное головокружение, обмороки. На ЭКГ, наряду с неспецифическими изменениями, нарушения ритма и проводимости. Митральная регургитация выражена нерезко. О тяжелом течении следует говорить при значительной степени митральной регургитации, что приводит к левоже-лудочковой, а затем и тотальной сердечной недостаточности.

Течение недостаточности митрального клапана вариабельно, оно определяется выраженностью регургитации и состоянием миокарда. Если митральная недостаточность выражена нерезко, в течение длительного времени больной сохраняет трудоспособность. Митральная недостаточность с большой регургитацией крови в левое предсердие протекает тяжело, подчас у этих больных декомпенсация развивается быстрее, чем при митральном стенозе. К левожелудочковой недостаточности через несколько месяцев или лет присоединяются симптомы недостаточности правых отделов сердца.

Осложнения. Аритмии. Острая левоже л уд очковая сердечная недостаточность. Тромбоэмболия почечных, мезентериальных артерий, сосудов головного мозга.

Недостаточность митрального клапана

Сущность этого порока состоит в нарушении замыкательной функции клапана вследствие фиброзной деформации створок, подклапанных структур, дилятации фиброзного кольца или нарушении целостности элементов митрального клапана, что обусловливает возврат части крови из лево­го желудочка в предсердие. Эти нарушения внутрисердечной гемодинамики сопровождаются уменьшением минутного объема кровообращения, развитием синдрома легочной гипертензии.

Причины возникновения митральной недостаточности представлены в таблице 1.

Острая митральная недостаточность

Повреждение митрального кольца

• Инфекионный эндокардит (образование абсцесса)
• Травма (при хирургическом вмешательстве на клапане)
• Парапротезная фистула вследствие прорезывания швов или инфекционного эндокардита

Повреждение створок митрального клапана

• Инфекционный эндокардит (перфорация или разрушение створки (рис. 7).)
• Травма
• Опухоли (миксома предсердия)
• Миксоматозная дегенерация створок
• Системная красная волчанка (Либмана-Сакса повреждение)

Разрыв сухожильных хорд

• Идиопатический, т.е. спонтанный
• Миксоматозная дегенерация (пролапс митрального клапана, синдром Марфна, Элерса-Данлоса)
• Инфекционный эндокардит
• Ревматизм
• Травма

Повреждение или дисфункия папиллярных мышц

• Ишемическая болезнь сердца
• Острая левожелудочковая недостаточность
• Амилоидоз, саркоидоз
• Травма

Дисфункция протеза митрального клапана (у больных, ранее перенесших оперативное вмешательство)

• Перфорация створки биопротеза вследствие перенесенного инфекционного эндокардита
• Дегенеративные изменения створок биопротеза
• Механическое повреждение (разрыв створки биопротеза)
• Заклинивание запирательного элемента (диска или шарика) механического протеза

Хроническая митральная недостаточность

Изменения воспалительного характера

• Ревматизм
• Системная красная волчанка
• Склеродермия

Дегенеративные изменения

• Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана (“клик-синдром”, индром Барлоу, пролабирующая створка, пролапс митрального клапана
• Синдром Марфана
• Синдром Элерса-Данлоса
• Псевдоксантома
• Кальциноз фиброзного кольца митрального клапана

Инфекция

• Инфекционный эндокардит, развившийся на нормальном, измененном или протезном клапанах

• Разрыв сухожильных хорд (спотнатнный или вторичный вследствие инфаркта миокарда, травмы, пролапса митрального клапана, эндокардита)
• Разрыв или дисфункция паппиллярных мышц (вследствие ишемии или инфаркта миокарда)
• Дилатация фиброзного кольца митрального клапана и полости левого желудочка (кардиомиопатия, аневризматическая дилатация левого желудочка)
• Гипертрофическая кардиомиопатия
• Парапротезная фистула вследствие прорезывания швов

Врожденного генеза

• Расщепление или фенестрация створки митрального клапана
• Формирование “парашютообразного” митрального клапана вследствие:
• Нарушения слияния эндокардиальных подушек (зачатков митрального клапана)
• Фиброэластоза эндокарда
• Транспозиции магистральных сосудов
• Аномального формирования левой корорнарной артерии

Операция или медикаментозное лечение при инфекционном поражении митрального клапана

В хирургии принято подразделять инфекционный эндокардит на первичный, вторичный и эндокардит клапанных протезов («протезный»). Под первичным понимается развитие инфекционного процесса на ранее неизмененных, так называемых нативных клапанах. При вторичном инфекция осложняет уже сформировавшиеся за счет ревматического или склеротического процесса пороки сердца. Само по себе наличие инфекции в сердце не является противопоказанием для выполнения реконструктивных вмешательств.

Решение о возможности и гемодинамической эффективности определенного варианта реконструктивной операции у больных инфекционным эндокардитом принимается с учетом локализации поражения, его распространенности и давности существования. Любой инфекционный процесс сопровождается отеком тканей и их инфильтрацией, а в запущенных случаях и деструкцией. Это в полной мере относится и к внутрисердечным структурам. При оценке возможности сохранения клапанных структур важно понимать, что швы, наложенные на отечные, воспаленные ткани, с большой вероятностью прорежутся, что приведет к нежелательному результату - несостоятельности клапана. Поэтому многими хирургами давно и справедливо отмечено, что операции, выполненные на фоне активного инфекционного эндокардита, сопровождаются существенно большим числом осложнений.

Естественно, что лучше оперировать в «холодном» периоде, на фоне ремиссии инфекционного процесса. Однако не всегда это возможно и целесообразно. В таких случаях желательно иссекать все пораженные ткани с одной стороны радикально, с другой - максимально экономно. Швы следует накладывать на неизмененные ткани и, по возможности, использовать прокладки (оптимально - из аутоперикарда). При использовании безимплантационных методик все равно желательно укрепить зону пластики тем или иным способом. Можно для этого использовать те же полоски из аутоперикарда. Некоторые хирурги предварительно обрабатывают их в течение 9 минут в растворе глютарового альдегида (De La Zerda D.J. et al. 2007).

С практической точки зрения важно знать, какими сроками следует руководствоваться хирургу при принятии решения об операции у пациента с активным инфекционным эндокардитом. Понятно, что единого стандартного рецепта нет и быть не может. Все определяется вирулентностью патогенного микроорганизма, особенностями его взаимоотношений с макроорганизмом и характером проводимой терапии. Но какие-то отправные данные учитывать необходимо. Классическими экспериментальными исследованиями Durack D.T. et al. (1970, 1973) и нашими работами по ангиогенному сепсису у кроликов (Шихвердиев Н.Н. 1984) было показано, что формирование активного очага инфекционного эндокардита возможно в течение 2–3 дней после инфицирования на фоне травматизации эндокарда (например, катетером). Существуют и весьма наглядные клинические примеры. Для первичного инфекционного эндокардита нередко можно определить точную дату (а иногда даже точное время) инфицирования и потом соотнести характер патоморфологических изменений с прошедшим от начала заболевания сроком. В частности, мы наблюдали пациента, у которого развился инфекционный эндокардит с поражением всех четырех клапанов в течение 3–4 дней. По нашим представлениям, на формирование очага, требующего хирургической санации, уходит от 2 до 5 суток. В качестве примера приводим фотографию митрального клапана пациента, у которого с момента инфицирования до полного разрушения митрального клапана прошло 12 суток.

Полное разрушение митрального клапана при первичном инфекционном эндокардите со сроком заболевания 12 суток. Вегетации, перфорации, вскрывшиеся абсцессы.

Но это не значит, что все больные должны оперироваться в эти сроки. Более того, в такие сроки пациенты оперируются очень редко.

Во-первых, как уже говорилось, не стоит недооценивать консервативную терапию, в частности антибиотикотерапию: всегда лучше оперировать на фоне купированного септического процесса. По современным представлениям одним из показаний к хирургическому лечению инфекционного эндокардита является неэффективность консервативной терапии в течение 2 недель (ранее считалось 4 - 6 недель).

Во-вторых, большое значение имеет локализация поражения. При разрушении инфекционным процессом аортального клапана хирургическое лечение, можно сказать, неизбежно, и чем раньше оно будет выполнено, тем лучше для пациента. Для митрального и особенно трикуспидального клапанов сроки развития декомпенсации кровообращения более длительные. Конечно, нужен опыт для того, чтобы брать пациента на операцию в максимально благоприятном статусе, а с другой стороны, не допустить значительного разрушения внутрисердечных структур, что не позволит сберечь собственный клапан. В этом отношении реконструктивная хирургия требует более активной позиции.

Для сравнения приводим иссеченный митральный клапан у пациента, который слишком долго (в течение 6 месяцев) лечился консервативно. При такой длительной консервативной терапии створки клапана утолщаются, происходит их фиброзирование, и в конечном счете клапан становится непригодным для реконструкции, и единственный вариант для пациента - протезирование митрального клапана.