Поступление кислорода в организм и его перенос к тканям. Препараты на основе растительных алкалоидов

В основе проведения лечебных мероприятий , связанных с переливанием продуктов крови и плазмозаменителей, лежит оценка клинических данных, показателей кислородного статуса и состояния гемодинамики пациентов.

Основная функция системы кровообращения заключается в распределении кислорода между метаболически активными тканями и выведении продуктов обмена и двуокиси углерода. Потребность в кислороде является наиболее важным регулятором кровотока в большинстве тканей. Например, по данным К.A. Gaar (1987), достаточное снабжение клеток глюкозой может сохраняться при тридцатикратном уменьшении кровотока, в то время как для кислорода этот резерв значительно меньше. Из этого следует, что главным результатом острой недостаточности кровообращения является циркуляторная гипоксия, возникающая вследствие несоответствия доставки кислорода органам и тканям потребности в нем. Для полной оценки кислородного статуса организма необходимы данные, отражающие пять основных этапов кислородного снабжения:
поступление кислорода;
содержание кислорода в крови;
транспорт кислорода;
высвобождение кислорода;
эффективность утилизации кислорода.

Поступление кислорода в легкие определяется:
парциальным напряжением кислорода в альвеолярном воздухе, которое, в свою очередь, зависит от атмосферного давления или фракции кислорода на вдохе (Fi02), минутной вентиляции легких и альвеолярного рС02;
степенью внутрилегочного шунтирования крови;
диффузионной способностью легочной ткани.

Ключевым параметром , используемым для оценки адекватности поступления кислорода, является парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (р02а). Для расчета нормальных или должных ндивидуальных значений р02а (при условии, что Fi02 = 0,21) пользуются следующей формулой:
р02а (должное) = 100 - половина возраста пациента.

Термин «внутрилегочное шунтирование крови » отражает соответствие между вентиляцией и перфузией в различных участках легочной ткани. Оксигенация притекающей к легким венозной крови происходит лишь в капилляре, прилежащем к вентилируемой альвеоле. В случае, когда вентилируемая альвеола прилежит к легочному капилляру, в котором кровоток отсутствует, или, наоборот, открытый капилляр прилежит к невентилируемой альвеоле, оксигенации венозной крови не происходит. Чем больше таких несоответствий, тем выше фракция внутрилегочного шунтирования.
Фракцию внутрилегочного шунтирования можно рассчитать по формуле :
Q/Q, = / 0,03 х (А - а) р02 + [ 1,36 х Нb х х (Sa02 - Sv02)].

При нормальных значениях Fshunt, составляющих 2-6 %, адекватные значения р02а будут определяться на фоне дыхания атмосферным воздухом. По мере возрастания Fshunt для поддержания достаточного р02а необходимо использование повышенных Fi02. При высокой степени внугрилегочного шунтирования, достигающей 30 % и выше, даже использование 100 %-ного кислорода не позволяет достичь нормального р02а.

В клинических ситуациях, связанных с проведением инфузионно-трансфузионной терапии , к увеличению Fshunt может приводить целый ряд факторов, вызывающих нарушения как вентиляции, так и перфузии легких. Среди них:
закупорка альвеол кровью или бронхиальным секретом, количество которого может увеличиваться при гипергидратации;
образование гемо- или гидроторакса;
травма легкого;
пневмоторакс;
формирование ателектазов;
бронхоспазм при анафилактических реакциях на переливание продуктов крови и кровезаменителей и др.

Нарушения перфузии легких могут быть обусловлены значительным сокращением числа открытых капилляров при выраженной гиповолемии, сладжем форменных элементов и образованием микросгустков при ДВС-синдроме, тромбоэмболическим синдромом, воздушной эмболией (например, при использовании центральных венозных катетеров), сдавлением легочных капилляров при установке неоправданно высоких значений дыхательного объема или PEEP во время ИВЛ у пациентов с гиповолемией.

Несмотря на то что во многих классических учебниках нарушению диффузионной способности легочной ткани придается второстепенное значение, у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии этот фактор может играть ведущюю роль в развитии артериальной гипоксемии. Известно, что избыточное введение кристаллоидных растворов приводит к увеличению интерстициального пространства легких. При нарушении капиллярной проницаемости в интерстиции могут накапливаться вводимые в вену альбумин и коллоидные растворы с относительно небольшой молекулярной массой.

— это физиологический процесс, обеспечивающий поступление в организм кислорода и удаление углекислого газа. Дыхание протекает в несколько стадий:

• внешнее дыхание (вентиляция легких);
• (между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения);
• транспорт газов кровью;
• обмен газов в тканях (между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей);
• внутреннее дыхание (биологическое окисление в митохондриях клеток).

Изучает первые четыре процесса. Внутреннее дыхание рассматривается в курсе биохимии.

2.4.1. Транспорт кровью кислорода

Функциональная система транспорта кислорода — совокупность структур сердечно-сосудистого аппарата, крови и их регуляторных механизмов, образующих динамическую саморегулирующуюся организацию, деятельность всех составных элементов которой создает диффузионные ноля и градиенты pO2 между кровью и клетками тканей и обеспечивает адекватное поступление кислорода в организм.

Целью ее функционирования является минимизация разности между потребностью и потреблением кислорода. Оксидазный путь использования кислорода , сопряженный с окислением и фосфорилированием в митохондриях цепи тканевого дыхания, является наиболее емким в здоровом организме (используется около 96-98 % потребляемого кислорода). Процессы транспорта кислорода в организме обеспечивают также и его антиоксидантную защиту .

• Гипероксия — повышенное содержание кислорода в организме.
• Гипоксия - пониженное содержание кислорода в организме.
• Гиперкапния — повышенное содержание углекислого газа в организме.
• Гиперкапнемия — повышенное содержание углекислого газа в крови.
• Гипокапния — пониженное содержание углекислого газа в организме.
• Гипокаппемия - пониженное содержание углекислого газа в крови.

Рис. 1. Схема процессов дыхания

Потребление кислорода — количество кислорода, поглощаемое организмом в течение единицы времени (в покое 200- 400 мл/мин).

Степень насыщения крови кислородом — отношение содержания кислорода в крови к ее кислородной емкости.

Объем газов, находящихся в крови, принято выражать в объемных процентах (об%). Этот показатель отражает количество газа в миллилитрах, находящееся в 100 мл крови.

Кислород транспортируется кровью в двух формах:

• физического растворения (0,3 об%);
• в связи с гемоглобином (15-21 об%).

Молекулу гемоглобина, не связанную с кислородом, обозначают символом Нb, а присоединившую кислород (оксигемоглобин) — НbO 2 . Присоединение кислорода к гемоглобину называют оксигенацией (сатурацией), а отдачу кислорода — де- оксигенацией или восстановлением (десатурацией). Гемоглобину принадлежит основная роль в связывании и транспорте кислорода. Одна молекула гемоглобина при полной оксигена- ции связывает четыре молекулы кислорода. Один грамм гемоглобина связывает и транспортирует 1,34 мл кислорода. Зная содержание гемоглобина в крови, легко рассчитать кислородную емкость крови.

Кислородная емкость крови — это количество кислорода, связанного с гемоглобином, находящимся в 100 мл крови, при его полном насыщении кислородом. Если в крови содержится 15 г% гемоглобина, то кислородная емкость крови составит 15 . 1,34 = 20,1 мл кислорода.

В нормальных условиях гемоглобин связывает кислород в легочных капиллярах и отдает его в тканевых благодаря особым свойствам, которые зависят от ряда факторов. Основным фактором, влияющим на связывание и отдачу гемоглобином кислорода, является величина напряжения кислорода в крови, зависящая от количества растворенного в ней кислорода. Зависимость связывания гемоглобином кислорода от его напряжения описывается кривой, получившей название кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 2.7). На графике но вертикали отмечен процент молекул гемоглобина, связанных с кислородом (%НbO 2), по горизонтали — напряжение кислорода (рO 2). Кривая отражает изменение %НbO 2 в зависимости от напряжения кислорода в плазме крови. Она имеет S-образный вид с перегибами в области напряжения 10 и 60 мм рт. ст. Если рО 2 в плазме становится больше, то оксигенация гемоглобина начинает нарастать почти линейно нарастанию напряжения кислорода.

Рис. 2. Кривые диссоциации: а — при одинаковой температуре (Т = 37 °С) и различном рСО 2 ,: I- оксимиоглобина нрн нормальных условиях (рСО 2 = 40 мм рт. ст.); 2 — окенгемоглобина при нормальных условиях (рСО 2 , = 40 мм рт. ст.); 3 — окенгемоглобина (рСО 2 , = 60 мм рт. ст.); б — при одинаковом рС0 2 (40 мм рт. ст.) и различной температуре

Реакция связывания гемоглобина с кислородом является обратимой, зависит от сродства гемоглобина к кислороду, которое, в свою очередь, зависит от напряжения кислорода в крови:

При обычном парциальном давлении кислорода в альвеолярном воздухе, составляющем около 100 мм рт. ст., этот газ диффундирует в кровь капилляров альвеол, создавая напряжение, близкое к парциальному давлению кислорода в альвеолах. Сродство гемоглобина к кислороду в этих условиях повышается. Из приведенного уравнения видно, что реакция сдвигается в сторону образования окенгемоглобина. Оксигенация гемоглобина в оттекающей от альвеол артериальной крови достигает 96-98%. Из-за шунтирования крови между малым и большим кругом оксигенация гемоглобина в артериях системного кровотока немного снижается, составляя 94-98%.

Сродство гемоглобина к кислороду характеризуется величиной напряжения кислорода, при котором 50% молекул гемоглобина оказываются оксигенированными. Его называют напряжением полунасыщения и обозначают символом Р 50 . Увеличение Р 50 свидетельствует о снижении сродства гемоглобина к кислороду, а его снижение — о возрастании. На уровень Р 50 влияют многие факторы: температура, кислотность среды, напряжение СО 2 , содержание в эритроците 2,3-дифосфоглицерата. Для венозной крови Р 50 близко к 27 мм рт. ст., а для артериальной — к 26 мм рт. ст.

Из крови сосудов микроциркуляторного русла кислород но его градиенту напряжения постоянно диффундирует в ткани и его напряжение в крови уменьшается. В то же время напряжение углекислого газа, кислотность, температура крови тканевых капилляров увеличиваются. Это сопровождается снижением сродства гемоглобина к кислороду и ускорением диссоциации оксигемоглобина с высвобождением свободного кислорода, который растворяется и диффундирует в ткани. Скорость высвобождения кислорода из связи с гемоглобином и его диффузии удовлетворяет потребности тканей (в том числе высокочувствительных к недостатку кислорода), при содержании НbО 2 в артериальной крови выше 94%. При снижении содержания НbО 2 менее 94% рекомендуется принимать меры к улучшению сатурации гемоглобина, а при содержании 90% ткани испытывают кислородное голодание и необходимо принимать срочные меры, улучшающие доставку в них кислорода.

Состояние, при котором оксигенация гемоглобина снижается менее 90%, а рО 2 крови становится ниже 60 мм рт. ст., называют гипоксемией.

Приведенные на рис. 2.7 показатели сродства Нb к О 2 , имеют место при обычной, нормальной температуре тела и напряжении углекислого газа в артериальной крови 40 мм рт. ст. При возрастании в крови напряжения углекислого газа или концентрации протонов Н+ сродство гемоглобина к кислороду снижается, кривая диссоциации НbО 2 , сдвигается вправо. Такое явление называют эффектом Бора. В организме повышение рСО 2 , происходит в тканевых капиллярах, что способствует увеличению деоксигснации гемоглобина и доставке кислорода в ткани. Снижение сродства гемоглобина к кислороду происходит также при накоплении в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата. Через синтез 2,3-дифосфоглицерата организм может влиять на скорость диссоциации НbO 2 . У пожилых людей содержание этого вещества в эритроцитах повышено, что препятствует развитию гипоксии тканей.

Повышение температуры тела снижает сродство гемоглобина к кислороду. Если температура тела снижается, то кривая диссоциации НbО 2 , сдвигается влево. Гемоглобин активнее захватывает кислород, но в меньшей мере отдает его тканям. Это является одной из причин, почему при попадании в холодную (4-12 °С) воду даже хорошие пловцы быстро испытывают непонятную мышечную слабость. Развивается переохлаждение и гипоксия мышц конечностей по причине как уменьшения в них кровотока, так и сниженной диссоциации НbО 2 .

Из анализа хода кривой диссоциации НbО 2 видно, что рО 2 в альвеолярном воздухе может быть снижено с обычного 100 мм рт. ст. до 90 мм рт. ст., а оксигенация гемоглобина будет сохраняться на совместимом с жизнедеятельностью уровне (уменьшится лишь на 1-2%). Такая особенность сродства гемоглобина к кислороду дает возможность организму приспосабливаться к снижению вентиляции легких и понижению атмосферного давления (например, жить в горах). Но в области низкого напряжения кислорода крови тканевых капилляров (10-50 мм рт. ст.) ход кривой резко меняется. На каждую единицу снижения напряжения кислорода деоксигенируется большое число молекул оксигемоглобина, увеличивается диффузия кислорода из эритроцитов в плазму крови и за счет повышения его напряжения в крови создаются условия для надежного обеспечения тканей кислородом.

На связь гемоглобина с килородом влияют и другие факторы. На практике важно учитывать то, что гемоглобин обладает очень высоким (в 240-300 раз большим, чем к кислороду) сродством к угарному газу (СО). Соединение гемоглобина с СО называют карбоксигелюглобином. При отравлении СО кожа пострадавшего в местах гиперемии может приобретать вишнево-красный цвет. Молекула СО присоединяется к атому железа гема и тем самым блокирует возможность связи гемоглобина с кислородом. Кроме того, в присутствии СО даже те молекулы гемоглобина, которые связаны с кислородом, в меньшей степени отдают его тканям. Кривая диссоциации НbО 2 сдвигается влево. При наличии в воздухе 0,1% СО более 50% молекул гемоглобина превращается в карбоксигемогло- бин, а уже при содержании в крови 20-25% НbСO человеку требуется врачебная помощь. При отравлении угарным газом важно обеспечить пострадавшему вдыхание чистого кислорода. Это увеличивает скорость диссоциации НbСO в 20 раз. В условиях обычной жизни содержание НbСOв крови составляет 0-2%, после выкуренной сигареты оно может возрасти до 5% и более.

При действии сильных окислителей кислород способен образовывать прочную химическую связь с железом гема, при которой атом железа становится трехвалентным. Такое соединение гемоглобина с кислородом называют метгемоглобином. Оно не может отдавать кислород тканям. Метгемоглобин сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, ухудшая таким образом условия высвобождения кислорода в тканевых капиллярах. У здоровых людей в обычных условиях из-за постоянного поступления в кровь окислителей (перекисей, нитропронзводных органических веществ и т.д.) до 3% гемоглобина крови может быть в виде метгемоглобина.

Низкий уровень содержания этого соединения поддерживается благодаря функционированию антиоксидантных ферментных систем. Образование метгемоглобина ограничивают антиоксиданты (глутатион и аскорбиновая кислота), присутствующие в эритроцитах, а его восстановление в гемоглобин происходит в процессе ферментативных реакций с участием эритроцитариых ферментов дегидрогеназ. При недостаточности этих систем или при избыточном попадании в кровоток веществ (например, фенацетина, противомалярийных лекарственных препаратов и т.д.), обладающих высокими оксидантными свойствами, развивается мстгсмоглобинсмия.

Гемоглобин легко взаимодействует и со многими другими растворенными в крови веществами. В частности, при взаимодействии с лекарственными препаратами, содержащими серу, может образовываться сульфгемоглобин, сдвигающий кривую диссоциации оксигемоглобина вправо.

В крови плода преобладает фетальный гемоглобин (HbF), обладающий большим сродством к кислороду, чем гемоглобин взрослого. У новорожденного в эритроцитах содержится до 70% фстального гемоглобина. Гемоглобин F заменяется на НbА в течение первого полугодия жизни.

В первые часы после рождения рО 2 артериальной крови составляет около 50 мм рт. ст., а НbО 2 - 75-90%.

У пожилых людей напряжение кислорода в артериальной крови и насыщение гемоглобина кислородом постепенно снижается. Величину этого показателя рассчитывают по формуле

рO 2 = 103,5-0,42 . возраст в годах.

В связи с существованием тесной связи между насыщением кислородом гемоглобина крови и напряжением в ней кислорода был разработан метод пульсоксиметрии , получивший широкое применение в клинике. Этим методом определяют насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом и его критические уровни, при которых напряжение кислорода в крови становится недостаточным для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание (рис. 3).

Современный пульсоксиметр состоит из датчика, включающего светодиодный источник света, фотоприемника, микропроцессора и дисплея. Свет от светодиода направляется через ткань пальца кисти (стопы), мочки уха, поглощается оксигемоглобином. Непоглощенная часть светового потока оценивается фотоприемником. Сигнал фотоприемника обрабатывается микропроцессором и подается на экран дисплея. На экране отображается процентное насыщение гемоглобина кислородом, частота пульса и пульсовая кривая.

На кривой зависимости насыщения гемоглобина кислородом видно, что гемоглобин артериальной крови, опекающей из альвеолярных капилляров (рис. 3), полностью насыщенкислородом (SaO2 = 100%), напряжение кислорода в ней составляет 100 мм рт. ст. (рО2, = 100 мм рт. ст.). После диссоциации оксигсмоглобина в тканях кровь становится деоксигенированной и в смешанной венозной крови, возвращающейся в правое предсердие, в условиях покоя гемоглобин остается насыщенным кислородом на 75% (Sv0 2 = 75%), а напряжение кислорода составляет 40 мм рт. ст. (pvO2 = 40 мм рт. ст.). Таким образом, в условиях покоя ткани поглотили около 25% (≈250 мл) кислорода, высвободившегося из оксигсмоглобина после его диссоциации.

Рис. 3. Зависимость насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови от напряжения в ней кислорода

При уменьшении всего лишь на 10% насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (SaO 2 , <90%), диссоциирующий в тканях оксигемоглобин не обеспечивает достаточного напряжения кислорода в артериальной крови для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание.

Одной из важных задач, которая решается при постоянном измерении пульсоксиметром насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом, является обнаружение момента, когда насыщение снижается до критического уровня (90%) и пациенту необходимо оказание неотложной помощи, направленной на улучшение доставки кислорода в ткани.

Транспорт кровью углекислого газа и его связь с кислотно-щелочным состоянием крови

Углекислый газ транспортируется кровью в формах:

• физического растворения — 2,5-3 об%;
• карбоксигемоглобина (НbСО 2) — 5 об%;
• бикарбонатов (NaHCO 3 и КНСO 3) — около 50 об%.

В оттекающей от тканей крови содержится 56-58 об% СО 2 , а в артериальной — 50-52 об%. При протекании через тканевые капилляры кровь захватывает около 6 об% СО 2 , а в легочных капиллярах этот газ диффундирует в альвеолярный воздух и удаляется из организма. Особенно быстро идет обмен СО 2 , связанного с гемоглобином. Углекислый газ присоединяется к аминогруппам в молекуле гемоглобина, поэтому карбоксигемоглобин называют еще карбаминогемоглобином. Большая часть углекислого газа транспортируется в виде натриевых и калиевых солей угольной кислоты. Ускоренному распаду угольной кислоты в эритроцитах при прохождении их по легочным капиллярам способствует фермент карбоангидра- за. При рСО2 ниже 40 мм рт. ст. этот фермент катализирует распад Н 2 СO 3 на Н 2 0 и С0 2 , способствуя удалению углекислого газа из крови в альвеолярный воздух.

Накопление углекислого газа в крови свыше нормы называют гиперкапнией , а понижение гипокапнией. Гиперкаппия сопровождается сдвигом рН крови в кислую сторону. Это обусловлено тем, что углекислый газ, соединяясь с водой, образует угольную кислоту:

CO 2 + H 2 O = H 2 CO 3

Угольная кислота диссоциирует согласно закону действующих масс:

Н 2 СО 3 <-> Н + + HCO 3 - .

Таким образом, внешнее дыхание через влияние на содержание углекислого газа в крови принимает непосредственное участие в поддержании кислотно-щелочного состояния в организме. За сутки с выдыхаемым воздухом из организма человека удаляется около 15 ООО ммоль угольной кислоты. Почки удаляют приблизительно в 100 раз меньше кислот.

где рН — отрицательный логарифм концентрации протонов; рК 1 — отрицательный логарифм константы диссоциации (К 1) угольной кислоты. Для ионной среды, имеющейся в плазме, рК 1 =6,1.

Концентрацию [СО2] можно заменить напряжением [рС0 2 ]:

[С0 2 ] = 0,03 рС0 2 .

Тогда рН = 6,1 + lg / 0,03 рСО 2 .

Подставив эти значения, получим:

рН = 6,1 + lg24 / (0,03 . 40) = 6,1 + lg20 = 6,1 + 1,3 = 7,4.

Таким образом, пока соотношение / 0,03 рС0 2 равно 20, рН крови будет 7,4. Изменение этого соотношения происходит при ацидозе или алкалозе, причинами которых могут быть нарушения в системе дыхания.

Различают изменения кислотно-щелочного состояния, вызванные нарушениями дыхания и метаболизма.

Дыхательный алкалоз развивается при гипервентиляции легких, например при пребывании на высоте в горах. Недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе приводит к возрастанию вентиляции легких, а гипервентиляция — к избыточному вымыванию из крови углекислого газа. Соотношение / рС0 2 сдвигается в сторону преобладания анионов и рН крови увеличивается. Увеличение рН сопровождается усилением выведения почками бикарбонатов с мочой. При этом в крови будет обнаруживаться меньшее, чем в норме, содержание анионов HCO 3 - или так называемый «дефицит оснований».

Дыхательный ацидоз развивается из-за накопления в крови и тканях углекислого газа, обусловленного недостаточностью внешнего дыхания или кровообращения. При гиперкапнии показатель соотношения / рСО 2 , снижается. Следовательно, снижается и рН (см. выше приведенные уравнения). Это подкисление может быть быстро устранено усилением вентиляции.

При дыхательном ацидозе почки увеличивают выведение с мочой протонов водорода в составе кислых солей фосфорной кислоты и аммония (Н 2 РО 4 - и NH 4 +). Наряду с усилением секреции протонов водорода в мочу увеличивается образование анионов угольной кислоты и усиление их реабсорбции в кровь. Содержание HCO 3 - в крови возрастает и рН возвращается к норме. Это состояние называют компенсированным дыхательным ацидозом. О его наличии можно судить по величине рН и нарастанию избытка оснований (разности между содержанием в исследуемой крови и в крови с нормальным кислотно-щелочным состоянием.

Метаболический ацидоз обусловлен поступлением в организм избытка кислот с пищей, нарушениями метаболизма или введением лекарственных препаратов. Увеличение концентрации водородных ионов в крови приводит к возрастанию активности центральных и периферических рецепторов, контролирующих рН крови и ликвора. Учащенная импульсация от них поступает к дыхательному центру и стимулирует вентиляцию легких. Развивается гипокапиия. которая несколько компенсирует метаболический ацидоз. Уровень в крови снижается и это называют дефицитом оснований.

Метаболический алкалоз развивается при избыточном приеме внутрь щелочных продуктов, растворов, лекарственных веществ, при потере организмом кислых продуктов обмена или избыточной задержке почками анионов . Дыхательная система реагирует на повышение соотношения /рС0 2 гиповентиляцией легких и повышением напряжения углекислого газа в крови. Развивающаяся гиперкапния может в определенной мере компенсировать алкалоз. Однако объем такой компенсации ограничен тем, что накопление углекислого газа в крови идет не более, чем до напряжения 55 мм рт. ст. Признаком компенсированного метаболического алкалоза является наличие избытка оснований.

Взаимосвязь между транспортом кислорода и углекислого газа кровью

Имеется три важнейших пути взаимосвязи транспорта кислорода и углекислого газа кровью.

Взаимосвязь по типу эффекта Бора (увеличение рСО-, снижает сродство гемоглобина к кислороду).

Взаимосвязь по типу эффекта Холдэна . Она проявляется в том, что при деоксигенации гемоглобина увеличивается его сродство к углекислому газу. Высвобождается дополнительное число аминогрупп гемоглобина, способных связывать углекислый газ. Это происходит в тканевых капиллярах и восстановленный гемоглобин может в больших количествах захватывать углекислый газ, выходящий в кровь из тканей. В соединении с гемоглобином транспортируется до 10% от всего переносимого кровью углекислого газа. В крови легочных капилляров гемоглобин оксигенируется, его сродство к углекислому газу снижается и около половины этой легко обмениваемой фракции углекислого газа отдастся в альвеолярный воздух.

Еще один путь взаимосвязи обусловлен изменением кислотных свойств гемоглобина в зависимости от его соединения с кислородом. Величины констант диссоциации этих соединений в сопоставлении с угольной кислотой имеют такое соотношение: Hb0 2 > Н 2 С0 3 > Нb. Следовательно, НbО2 обладает более сильными кислотными свойствами. Поэтому после образования в легочных капиллярах он забирает катионы (К+) от бикарбонатов (КНСО3) в обмен на ионы Н + . В результате этого образуется H 2 CO 3 При повышении концентрации угольной кислоты в эритроците фермент карбоангидраза начинает разрушать ее с образованием СО 2 и Н 2 0. Углекислый газ диффундирует в альвеолярный воздух. Таким образом, оксигенация гемоглобина в легких способствует разрушению бикарбонатов и удалению аккумулированного в них углекислого газа из крови.

Превращения, описанные выше и происходящие в крови легочных капилляров, можно записать в виде последовательных символических реакций:

Деоксигенация Нb0 2 в тканевых капиллярах превращает его в соединение с меньшими, чем у Н 2 С0 3 , кислотными свойствами. Тогда вышеприведенные реакции в эритроците текут в обратном направлении. Гемоглобин выступает поставщиком ионов К" для образования бикарбонатов и связывания углекислого газа.

Транспорт газов кровью

Переносчиком кислорода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким является кровь. В свободном (растворенном) состоянии переносится лишь небольшое количество этих газов. Основное количество кислорода и углекислого газа переносится в связанном состоянии.

Транспорт кислорода

Кислород, растворяющийся в плазме крови капилляров малого круга кровообращения, диффундирует в эритроциты, сразу связывается с гемоглобином, образуя оксигемоглобин. Скорость связывания кислорода велика: время полунасыщения гемоглобина кислородом около 3 мс. Один грамм гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода, в 100 мл крови 16 г гемоглобина и, следовательно, 19,0 мл кислорода. Эта величина называется кислородной емкостью крови (КЕК).

Превращение гемоглобина в оксигемоглобин определяется напряжением растворенного кислорода. Графически эта зависимость выражается кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 6.3).

На рисунке видно, что даже при небольшом парциальном давлении кислорода (40 мм рт. ст.) с ним связывается 75-80% гемоглобина.

При давлении 80-90 мм рт. ст. гемоглобин почти полностью насыщается кислородом.

Рис. 4. Кривая диссоциации оксигемоглобина

Кривая диссоциации имеет S-образную форму и состоит из двух частей — крутой и отлогой. Отлогая часть кривой, соответствующая высоким (более 60 мм рт. ст.) напряжениям кислорода, свидетельствует о том, что в этих условиях содержание оксигемоглобина лишь слабо зависит от напряжения кислорода и его парциального давления во вдыхаемом и альвеолярном воздухе. Верхняя отлогая часть кривой диссоциации отражает способность гемоглобина связывать большие количества кислорода, несмотря на умеренное снижение его парциального давления во вдыхаемом воздухе. В этих условиях ткани достаточно снабжаются кислородом (точка насыщения).

Крутая часть кривой диссоциации соответствует напряжению кислорода, обычному для тканей организма (35 мм рт. ст. и ниже). В тканях, поглощающих много кислорода (работающие мышцы, печень, почки), оке и гемоглобин диссоциирует в большей степени, иногда почти полностью. В тканях, в которых интенсивность окислительных процессов мала, большая часть оксигемоглобина не диссоциирует.

Свойство гемоглобина — легко насыщаться кислородом даже при небольших давлениях и легко его отдавать — очень важно. Благодаря легкой отдаче гемоглобином кислорода при снижении его парциального давления обеспечивается бесперебойное снабжение тканей кислородом, в которых вследствие постоянного потребления кислорода его парциальное давление равно нулю.

Распад оксигемоглобина на гемоглобин и кислород увеличивается с повышением температуры тела (рис. 5).

Рис. 5. Кривые насыщения гемоглобина кислородом при разных условиях:

А — в зависимости от реакции среды (рН); Б — от температуры; В — от содержания солей; Г — от содержания углекислого газа. По оси абцисс — парциальное давление кислорода (в мм рт. ст.). по оси ординат — степень насыщения (в %)

Диссоциация оксигемоглобина зависит от реакции среды плазмы крови. С увеличением кислотности крови возрастает диссоциация оксигемоглобина (рис. 5, А).

Связывание гемоглобина с кислородом в воде осуществляется быстро, но полного его насыщения не достигается, как и не происходит полной отдачи кислорода при снижении его парциального
давления. Более полное насыщение гемоглобина кислородом и полная его отдача при понижении напряжения кислорода происходят в растворах солей и в плазме крови (см. рис. 5, В).

Особое значение в связывании гемоглобина с кислородом имеет содержание углекислого газа в крови: чем больше его содержание в крови, тем меньше связывается гемоглобина с кислородом и тем быстрее происходит диссоциация оксигемоглобина. На рис. 5, Г показаны кривые диссоциации оксигемоглобина при разном содержании углекислого газа в крови. Особенно резко понижается способность гемоглобина соединяться с кислородом при давлении углекислого газа, равном 46 мм рт. ст., т.е. при величине, соответствующей напряжению углекислого газа в венозной крови. Влияние углекислого газа на диссоциацию оксигемоглобина очень важно для переноса газов в легких и тканях.

В тканях содержится большое количество углекислого газа и других кислых продуктов распада, образующихся в результате обмена веществ. Переходя в артериальную кровь тканевых капилляров, они способствуют более быстрому распаду оксигемоглобина и отдаче кислорода тканям.

В легких же по мере выделения углекислого газа из венозной крови в альвеолярный воздух с уменьшением содержания углекислого газа в крови увеличивается способность гемоглобина соединяться с кислородом. Тем самым обеспечивается превращение венозной крови в артериальную.

Транспорт углекислого газа

Известны три формы транспорта двуокиси углерода:

• физически растворенный газ — 5-10%, или 2,5 мл/100 мл крови;
• химически связанный в бикарбонатах: в плазме NaHC0 3 , в эритроцитах КНСО, — 80-90%, т.е. 51 мл/100 мл крови;
• химически связанный в карбаминовых соединениях гемоглобина — 5-15%, или 4,5 мл/100 мл крови.

Углекислый газ непрерывно образуется в клетках и диффундирует в кровь тканевых капилляров. В эритроцитах он соединяется с водой и образует угольную кислоту. Этот процесс катализируется (ускоряется в 20 000 раз) ферментом карбоангидразой. Карбоангидраза содержится в эритроцитах, в плазме крови ее нет. Поэтому гидратация углекислого газа происходит практически только в эритроцитах. В зависимости от напряжения углекислого газа карбоангидраза катализируется с образованием угольной кислоты, так и расщеплением ее на углекислый газ и воду (в капиллярах легких).

Часть молекул углекислого газа соединяется в эритроцитах с гемоглобином, образуя карбогемоглобин.

Благодаря указанным процессам связывания напряжение углекислого газа в эритроцитах оказывается невысоким. Поэтому все новые количества углекислого газа диффундируют внутрь эритроцитов. Концентрация ионов НС0 3 - , образующихся при диссоциации солей угольной кислоты, в эритроцитах возрастает. Мембрана эритроцитов обладает высокой проницаемостью для анионов. Поэтому часть ионов НСО 3 - переходит в плазму крови. Взамен ионов НСО 3 - в эритроциты из плазмы входят ионы СI - , отрицательные заряды которых уравновешиваются ионами K+. В плазме крови увеличивается количество бикарбоната натрия (NaНСО 3 -).

Накопление ионов внутри эритроцитов сопровождается повышением в них осмотического давления. Поэтому объем эритроцитов в капиллярах большого круга кровообращения несколько увеличивается.

Для связывания большей части углекислого газа исключительно большое значение имеют свойства гемоглобина как кислоты. Оксигемоглобин имеет константу диссоциации в 70 раз большую, чем дезоксигемоглобин. Оксигемоглобин — более сильная кислота, чем угольная, а дезоксигемоглобин — более слабая. Поэтому в артериальной крови оксигемоглобин, вытеснивший ионы К + из бикарбонатов, переносится в виде соли КНbO 2 . В тканевых капиллярах КНbО 2 , отдает кислород и превращается в КНb. Из него угольная кислота как более сильная вытесняет ионы К + :

КНb0 2 + H 2 CO 3 = КНb + 0 2 + КНСО 3

Таким образом, превращение оксигемоглобина в гемоглобин сопровождается увеличением способности крови связывать углекислый газ. Это явление носит название эффекта Холдейна. Гемоглобин служит источником катионов (К+), необходимых для связывания угольной кислоты в форме бикарбонатов.

Итак, в эритроцитах тканевых капилляров образуется дополнительное количество бикарбоната калия, а также карбогемоглобин, а в плазме крови увеличивается количество бикарбоната натрия. В таком виде углекислый газ переносится к легким.

В капиллярах малого круга кровообращения напряжение углекислого газа снижается. От карбогемоглобина отщепляется СО2,. Одновременно происходит образование оксигемоглобина, увеличивается его диссоциация. Оксигемоглобин вытесняет калий из бикарбонатов. Угольная кислота в эритроцитах (в присутствии карбоангидразы) быстро разлагается на воду и углекислый газ. Ионы НСОГ входят в эритроциты, а ионы СI - входят в плазму крови, где уменьшается количество бикарбоната натрия. Углекислый газ диффундирует в альвеолярный воздух. Схематически все эти процессы представлены на рис. 6.

Рис. 6. Процессы, происходящие в эритроците при поглощении или отдаче кровью кислорода и углекислого газа

Кислород является жизненно важным газом для организма человека. При его нехватке возникает голодание, и клетки теряют возможность нормального восстановления. В результате в органах начинаются необратимые изменения, из-за которых возникают болезни. Жизнь человека без кислорода может длиться около 7 минут. Притом, клиническая смерть наступает всего через несколько минут после того, как он перестает поступать в организм.

Транспорт газа из атмосферы к клеткам тела осуществляется из-за разницы в давлении – из зоны высокой концентрации он перемещается в зону низкой концентрации.

Отвечает за поступление кислорода из воздуха в кровь дыхательная система. Она состоит из верхних и нижних путей. Первые включают в свой состав носо- и ротоглотку, полость носа. Нижние дыхательные пути – это гортань, трахея, бронхи. Главным органом системы являются легкие. Именно в них осуществляется газообмен.

Кислород передается в кровь через альвеолы. Каждая из них находится в окружении множества капилляров. Когда кислород достигает альвеол, из-за разницы в давлении он переходит из них в кровь, движущуюся по малому кругу кровообращения.

Попав в капилляры, молекулы О2 связываются с гемоглобином (большая часть) и плазмой крови. Так он доставляется в правое предсердие, после чего распространяется к органам по большому кругу кровообращения. В ткани и клетки кислород попадает благодаря процессу диффузии.

Органы дыхательной системы передают организму достаточно большое количество жизненно необходимого газа. 1 гр. гемоглобина способен связываться с 1,31 мл кислорода. За один цикл вдох-выдох в кровь с белком поступает около 200 мл О2, с плазмой – 3 мл О2. Для выполнения своих функций телу требуется всего 250 мл газа. Однако, в последнее время ученые склоняются к тому, что на самом деле потребности организма несколько больше.

Несмотря на то, что к тканям доставляется много кислорода, в органах не возникает его запасов. Резервным для человека является лишь анаэробное (клеточное) дыхание. При недостаточном поступлении О2 в организм некоторые органы начинают вырабатывать его самостоятельно, обеспечивая тем самым, свою жизнедеятельность.

Однако, у людей, страдающих от тех или иных заболеваний, газообмен может быть нарушен. Низкий уровень гемоглобина, уменьшение способности белка присоединять молекулы О2, нарушение кровоснабжения, закупорка вен и нехватка нужного газа в загрязненной атмосфере – все это приводит к тому, что содержание кислорода в крови становится недостаточным. Клетки теряют возможность нормального восстановления. Из-за нарушения работы органов, они перестают вырабатывать кислород самостоятельно. В результате такого голодания, проблемы со здоровьем становятся регулярными, а их последствия – необратимыми.

В настоящее время считается единственным средством, при помощи которого можно не только улучшить транспорт кислорода. Благодаря тренажеру удается добиться одновременно множества эффектов, таких как:

• очищение и оздоровление организма, в том числе органов дыхательной системы;
• нормализация гемоглобина;
• подключение внутренних резервов организма (клеточное дыхание).

В результате занятий на ТДИ-01, ткани и клетки получают достаточное количество газа для собственного восстановления, сохранения здоровья органов и поддержания молодости.

Головной мозг отвечает за реакции торможения и возбуждения, регулирует работу всех органов и систем организма. Причиной нарушений работы головного мозга обычно становятся сосудистые патологии (85%), так как именно по сосудам к клеткам поступают (или не поступают) вещества (кислород, витамины, аминокислоты), необходимые для их роста, деления и выполнения заложенных функций.

В каких случаях необходимо улучшать кровоснабжение головного мозга? При любых заболеваниях, патологиях и состояниях, способных спровоцировать сужение сосудов, обеспечивающих кровоснабжение органа.

Зачем улучшать мозговое кровообращение? Постоянный недостаток питательных веществ и кислорода приводит к постепенному «засыпанию» клеток головного мозга, его ткань становится «разреженной», из нее как бы «выпадают» мелкие детали, нарушаются связи между управляющими отделами. В таком режиме она не способна выполнять свои основные функции (передачу и торможение нервных импульсов), у человека постепенно слабеет память, умственное напряжение вызывает головную боль, усталость и сонливость, нарушается координация движений.

Острое кислородное голодание может спровоцировать массовую гибель клеток головного мозга и появление крупных или мелких очагов некроза. В этом случае нарушения кровоснабжения проявляются острее (невнятная речь, паралич органов движения и т. д.).

Даже при выраженных нарушениях (геморрагический инсульт) меры по восстановлению кровообращения позволяют нормализовать состояние больного, восстановить речь, утраченные навыки самообслуживания. Для здоровых людей, которые живут и работают в режиме нервных стрессов, умственного и физического напряжения и едят однообразную пищу, это возможность предотвратить появление патологии, восстановить сон, улучшить память и работу головного мозга.

Что можно сделать для улучшения кровоснабжения? Нужен комплекс мер и методов:

• препараты и биологически активные добавки, способные улучшить обмен веществ, усилить утилизацию глюкозы, повысить сопротивляемость клеток головного мозга в условиях кислородного голодания;
• витамины, необходимые для обмена веществ, нормального функционирования клеток головного мозга и сосудистых стенок;
• сбалансированная диета и питьевой режим;
• комплекс упражнений, который поможет усилить обмен веществ, окислительно-восстановительные процессы, приток кислорода к тканям;
• здоровый образ жизни (отказ от курения, алкоголя).

Часть методов (витамины, диета, здоровый образ жизни) эффективна и при нарушениях кровоснабжения периферических (удаленных от сердца) отделов. Некоторые препараты (глицин) и комплекс упражнений для шеи и головы действуют узконаправленно.

От лекарственных средств, биологически активных добавок и витаминов заметный результат наступит уже через месяц или два регулярного применения. Лечить ими выраженные симптомы и острые нарушения мозгового кровообращения нельзя, они эффективны на начальных стадиях, при незначительных проявлениях (ослаблении памяти, утомляемости от умственного напряжения), при нервном стрессе и различных «мозговых» штурмах.

По существу, методы, улучшающие кровоснабжение любых отделов тела, мало отличаются друг от друга, основной принцип – предотвратить сужение сосудов и нормализовать питание клеток.

Перед применением лекарственных препаратов и активных добавок необходимо проконсультироваться с врачом-терапевтом.

1. Препараты и биологически активные добавки

Перед применением лекарственных препаратов или биологических добавок лучше проконсультироваться с врачом-терапевтом.

2. Витамины

Витамины и витаминные комплексы незаменимы для восстановления поврежденных сосудистых стенок и клеток головного мозга, они нужны для нормальной жизнедеятельности и функционирования тканей.

3. Сбалансированная диета

Диета улучшит кровоснабжение и работу головного мозга не сразу. Эффект от сбалансированного питания не менее выраженный, чем от приема лекарственных препаратов, но наступит он через некоторое время.

Чтобы правильно определиться с диетическим питанием и расставить нужные акценты (снизить количество сахара, соли, уменьшить количество животного жира), предварительно необходимы:

• суточный мониторинг артериального давления;
• анализ крови на уровень холестерина в крови;
• анализ крови на уровень глюкозы;
• коагулограмма.

Исходя из этих показателей, можно отрегулировать питание:

1. При артериальной гипертонии не стоит употреблять больше 4,5 граммов соли в сутки, исходя из этой нормы, ограничивают употребление соленых, копченых, консервированных продуктов.
2. При гиперхолестеринемии – ограничить количество животного жира (сливочного масла, молока и жирных молочных продуктов, сала, жирного мяса, жареных продуктов), доведя суточную норму до 1 грамма на килограмм веса.
3. При повышенном уровне глюкозы – сократить количество быстрых углеводов (моносахариды, которые быстро усваиваются и сильно повышают уровень глюкозы в крови – сахар, конфеты, кондитерские изделия, сдоба), отдав предпочтение медленным углеводам (кашам, макаронам твердых сортов).
4. При повышенной свертываемости крови уменьшают употребление продуктов с повышенным содержанием витамина К (улучшает свертываемость крови, содержится в зеленом чае, белокочанной капусте, брокколи, шпинате, зеленом листовом салате, молочных продуктах, яйцах, сое).

Эти продукты питания дублируют (аминокислота глицин, минералы, витамины, Омега-3, биофлавоноиды) и усиливают действие фармацевтических средств.

4. Питьевой режим

Тромбообразование – одна из самых распространенных причин нарушения кровоснабжения головного мозга. Принимать без назначения врача антиагреганты или антикоагулянты категорически противопоказано, но ситуацию можно улучшить: кровь прекрасно разжижает обычная вода без газа. Для нужного эффекта в день необходимо выпивать от 1,5 до 2,5 литров воды.

5. Комплекс упражнений

Комплекс упражнений нужно делать медленно и плавно, без резких движений, из положения стоя или сидя, выпрямив позвоночник:

• глядя ровно перед собой, повернуть голову влево, а затем вправо (на 45°);
• делать вращающие движения головой влево, а затем вправо;
• наклонять голову вперед так, чтобы подбородок касался груди, и закидывать ее назад так, чтобы подбородок смотрел вверх;
• наклонять голову поочередно влево и вправо так, чтобы ухо касалось плеча.

Гимнастика расслабляет мышцы, сдавливающие сосуды, и улучшает кровоснабжение головы (в том числе при остеохондрозе), все упражнения нужно делать ежедневно, повторяя по 10–15 раз. При однообразной сидячей работе в офисе (статическое положение тела и наклон головы) можно повторять комплекс по 2–3 раза в день.

6. Здоровый образ жизни

Здоровый образ жизни предполагает:

• полный отказ от курения и алкоголя (никотин и алкоголь – факторы, увеличивающие риск развития сосудистых патологий в 80% случаев);
• активный образ жизни (движение улучшает обмен веществ и кровоснабжение тканей и органов, в том числе и головного мозга);
• профилактику заболеваний, способных вызвать сужение сосудов головного мозга (гипертонии, атеросклероза, сахарного диабета, остеохондроза).

Лечение сердца и сосудов © 2016 | Карта сайта | Контакты | Политика по персональным данным | Пользовательское соглашение | При цитировании документа ссылка на сайт с указанием источника обязательна.

Эффективные препараты для сосудов головы: лекарственный обзор от СосудИнфо

Головокружение, головные боли, шум в ушах, ухудшение памяти – вот те симптомы нарушения работы сосудов мозга, которые заметно ухудшают качество жизни. В подавляющем большинстве случаев причина негативных изменений - развитие атеросклероза, при котором происходит отложение атеросклеротических бляшек на сосудистых стенках и сужение просвета церебральных, иными словами, питающих мозг, артерий. Из-за того, что сосуд в некоторых местах сужен, возрастает давление крови на его стенки. Поврежденные липидными отложениями, при резко возросшем давлении жидкости сосуды могут просто лопнуть, как водопроводные трубы в момент гидроудара. Результат плачевен – именно такое повреждение сосудов головного мозга называется инсультом.

При ряде заболеваний, в том числе и при описанном выше атеросклерозе, но также при мигрени, вегето-сосудистой/нейроциркуляторной дистонии, после травм, мозг из-за нарушений работы сосудов испытывает постоянное кислородное голодание. Возникают ощущения, что голова ноет, болит, раскалывается. А все потому, что мелкие капилляры, пронизывающие отделы головного мозга, не обеспечивают достаточного поступления эритроцитов к нуждающимся в питании нервным клеткам. Какое-то время организм компенсирует эту нехватку за счет перераспределения потока крови по различным сосудам. Но без лечения негативные последствия недостатка питания мозга нарастают. Из-за постоянного клеточного голода происходит частичное отмирание нейронов, что выражается в развитии старческого слабоумия.

Вы видите, насколько важно поддерживать здоровье сосудов головного мозга, чтобы как можно дольше оставаться полноценным и здоровым человеком.

К счастью, заболевания сосудов, в том числе и питающих мозг, можно лечить. Разработаны и успешно применяются лекарства, которые способны уменьшить размеры атеросклеротических бляшек, снять спазм сосудов. Кроме воздействия непосредственно на сосудистую стенку, можно улучшить характеристики крови, уменьшить ее вязкость и способность образовывать тромбы.

Рассмотрим самые распространенные препараты для сосудов головного мозга.

Препараты, предназначенные для расширения сосудов

Фармакологическое действие этих лекарственных средств заключается в увеличении кровоснабжения мозга. Дополнительно улучшается энергетический обмен клеток.

Антагонисты кальция

Все препараты для сосудов мозга из этой группы расслабляют артерии и практически не изменяют тонус вен. Кровоток усиливается, и богатая кислородом кровь поступает в мозг. Эти препараты широко применяются, и разрабатывается уже третье поколение подобных лекарств.

Все эти препараты применяются для коррекции сосудистых нарушений во всем организме. Так как при их приеме могут возникнуть побочные эффекты, они должны приниматься строго по назначению врача.

В первом поколении выпускались:

• Производные фенилалкиламина - верапамил (лекарства под названием Изоптин, Финоптин);
• Производные дигидропиридина – действуещее вещество нифедипин (лекарства Фенигидин, Адалат, Коринфар, Кордафен, Кордипин);
• Производные бензотиазепина на основе вещества дилтиазем (Диазем, Дилтиазем).

Во втором поколении этих препаратов их спектр расширился, появились такие как:

• Исрадипин (Ломир);
• Галлопамил, анипамил, фалипамил;
• Амлодипин (Норваск), фелодипин (Плендил), нитрендипин (Октидипин), нимодипин (Нимотоп), никардипин, лацидипин (Лаципил), риодипин (Форидон);
• Клентиазем.

Блокаторы кальциевых каналов следующего поколения имеют заметные преимущества по отношению к ранее выпущенным препаратам, работающим по этому же принципу:

1. Во-первых, они обладают более пролонгированным действием;
2. Во-вторых, демонстрируют более высокую избирательность воздействия;
3. В-третьих, они дают меньше негативных побочных эффектов.

Особенно важно, что среди препаратов-антагонистов кальция, увеличивающих просвет артерий, имеются лекарства, которые оказывают преимущественное действие в отношении сосудов именно головного мозга, не влияя существенно на другие сосуды.

Самые эффективные для сосудов мозга с этой точки зрения:

При выраженном атеросклерозе сосудов без этих препаратов обойтись нельзя. В то же время, ко всем лекарствам этой группы не следует относиться, как к таблеткам для самолечения. Обязательно посещение кардиолога и невролога, врач подберет и пропишет нужные именно вам средства. Часто они назначаются в качестве постоянного лекарства, которое принимается всю жизнь.

Препараты на основе растительных алкалоидов

Препараты на основе барвинка

Наиболее благотворное действие на мозговое кровообращение оказывают производные алкалоида обычного садового растения – барвинка. Как раз это вещество выступает в организме как спазмолитик, расслабляющий мозговые сосуды. Кроме этого действия, алкалоид барвинка улучшает обмен веществ в тканях мозга. Одновременно препятствуя склеиванию тромбоцитов, это вещество увеличивает микроциркуляцию крови в сосудах мозга, следовательно, обеспечивает нервным клеткам достаточное питание.

Такое известное лекарство для сосудов мозга, как Винпоцетин, является как раз производным этого алкалоида. Другими названиями этого же средства являются:

Это средство широко рекламируется и имеет так мало противопоказаний, что его назначают большому количеству пациентов. Обратите внимание, самостоятельный прием Кавинтона и Винпоцетина без консультации с доктором все же недопустим. Препарат выпускается и в таблетках, и в растворах для внутривенных инъекций. Капельное введение курсом инъекций действует эффективнее. В зависимости от состояния здоровья врач предложит вам оптимальную схему лечения этим препаратом.

Препараты гингко билоба

Уникальное реликтовое растение дарит людям препараты комплексного воздействия на кровоснабжение головного мозга. При приеме препаратов гингко одновременно снимается спазм сосудов, изменяется текучесть крови, усиливается микроциркуляция и проницаемость сосудистой стенки. Дополнительно, благодаря антиоксидантным свойствам, лекарства из гингко билоба укрепляют стенки вен и артерий и уничтожают свободные радикалы. И это еще не все – эти средства имеют выраженное противоотечное действие на уровне головного мозга и улучшают метаболизм нервной ткани. Экстракт гингко билоба содержат такие лекарственные средства, как

• Танакан;
• Билобил;
• Гингиум;
• Гинкор Форт и др.

Эти средства – безрецептурные, и их можно принимать самостоятельно. Но необходимо внимательно ознакомиться с противопоказаниями и не сочетать прием препаратов гингко с приемом аспирина из-за повышения риска мозгового кровоизлияния.

Производные никотиновой кислоты

Эти препараты не воздействуют расширяющее на крупные сосуды. На уровне капилляров никотиновая кислота все же оказывает вазодилатирующее, иными словами сосудорасширяющее действие. Побочное явление от приема никотиновой кислоты – покраснение кожи, как раз связано с этим свойством.

Препараты этой группы помогают снизить содержание в крови «плохого» холестерина, откладывающегося на стенках сосудов. Поэтому никотиновую кислоту врач назначает для комплексного воздействия, в том числе и для укрепления сосудистой стенки, для предотвращения сосудистых катастроф. Чаще всего лечение проводится курсами в форме инъекций под контролем медиков.

Таблетки этой группы лекарственных средств:

• Никотиновая кислота, Эндуратин, Никошпан отпускаются по рецепту, так как при их бесконтрольном приеме можно нанести значительный ущерб здоровью печени.

Видео: мнение специалиста о сосудорасширяющих препаратах

Препараты, укрепляющие стенки сосудов

Эти средства сохраняют эластичность сосудов. Благотворно влияют на проницаемость капилляров, активируют метаболические процессы в стенках кровеносных сосудов. В первую очередь так действуют витамины. Кроме них, для укрепления стенок сосудов нужны некоторые микроэлементы.

• Витамин Р, важнейший элемент, необходимый для хорошей работы капилляров, представляет из себя целую группу биологически активных веществ, содержащихся в растениях, иначе это биофлавоноиды и полифенолы, важнейшие из которых рутин, антоцианы, флавоны, флавонолы, катехины, всего более ста пятидесяти. В сочетании с витамином С, имеющим антиоксидантные свойства, препятствующие разрушению клеток из-за избыточного образования свободных радикалов, действие витамина Р проявляется сильнее. Самое простое и известное лекарственное средство, в котором содержатся именно эти витамины – Аскорутин. Антоцианы содержатся во всех темных ягодах, например, в чернике и ирге. Поэтому БАДы на их основе, например Черника Форте, принесут несомненную пользу здоровью церебральных сосудов.
• Калий, кремний, селен. Наиболее полезны для сосудов, в том числе и церебральных, витаминные комплексы, дополнительно содержащие минералы. Кроме них, укрепляют сосудистые стенки пищевые добавки, БАДы, содержащие растения-адаптогены.
• Дигидроквертецин, один из самых эффективных препаратов этой группы, в своем составе имеет биофлавоноиды лиственницы сибирской или даурской.

Витамины и минералы полезны не только для лечения возникших нарушений в работе мозга, но и для их профилактики. Эти препараты можно принимать самостоятельно, учитывая рекомендованные производителями дозировки.

Гомеопатические препараты

Действие этих препаратов основано на передаче организму пациента энергоинформационных характеристик содержащихся в них в чрезвычайно низких концентрациях лекарственных веществ. Как правило, гомеопатия предполагает длительный прием и индивидуальный подбор средств для каждого больного. В случае нарушения мозгового кровообращения, можно купить в аптеке гомеопатические капли. Хорошо зарекомендовали себя такие, как Эдас – 138 и Церебралик, применяемые при атеросклерозе сосудов головного мозга для улучшения памяти, уменьшения головокружения и других неприятных проявлений. Гомеопатические средства в аптеках отпускаются без рецептов, их можно принимать самостоятельно, руководствуясь инструкцией.

Препараты для лечения мигрени

Отдельно следует рассмотреть препараты, которые снимают приступы мигрени. Хотя это заболевание тоже связано с нарушением работы кровеносной системы, но патологическое состояние тут совершенно другое. Приступ мигрени состоит из пяти стадий.

1. Первая стадия, иначе предвестники, или продрома, начинается с ослабления тонуса сосудов.
2. Вторая стадия, так называемая аура, во время которой развивается сосудистый спазм в месте разветвления сонной артерии и нарастает уменьшение кровоснабжения самой артериальной стенки.
3. Третья стадия характеризуется расширением сосудов головы при сниженном тонусе их стенок. Амплитуда пульсации при этом увеличена. Недостаточное в этот момент кровоснабжение сосудистых стенок делает их очень уязвимыми к растяжению.
4. Четвертая стадия осложняется возникшим отеком стенки сосуда и окружающих ее тканей из-за нарушения проницаемости.
5. Пятая стадия – возвращение сосудов в первоначальное состояние.

Зная механизм развития мигренозного приступа, видим, что препараты для расширения сосудов головы в этом случае не помогут.

На первом этапе, когда появляются первые предвестники, сразу же начинают прием обезболивающих препаратов - анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств.

Затем помогут лекарства - антагонисты гормона серотонина, из группы триптанов. Эти препараты назначаются для противодействия резкому расширению сосудов шеи и головы. Имигран, выпущенный в 1993г., наиболее популярное средство этой группы, хотя сейчас линейка подобных ему препаратов расширилась. Зомиг, Амердж, Максалт – у каждого из них есть отличия по скорости воздействия, его силе и длительности. Препараты для лечения мигрени пациентам назначает только врач.

Для того, чтобы при выборе и приеме лекарственных средств, улучшающих работу сосудов головного мозга и кровообращение, не навредить своему здоровью, обязательно нужно хотя бы раз посетить врача соответствующей специализации.

Только доктор может определить причину головных болей и исключить наличие серьезных врожденных патологий сосудов – таких, как аневризмы, мальформации, при которых самостоятельный прием сосудистых средств может быть смертельно опасен.

Видео: лекарства для здоровья сосудов

Здравствуйте! Действительно, сосуды головы могут быть причиной отека лица. В качестве обследований можно порекомендовать УЗДГ сосудов головы и шеи, МР-ангиографию, рентген шеи на предмет сдавления со стороны позвоночника. В зависимости от результатов, врач может направить Вас на другие исследования.

Здравствуйте! У меня постоянные головные боли, и даже ночью просыпаюсь от этого. Была у ангионевролога, он сказал, что у меня поражение сосудов мозга. Также присутствует повышенное АД. Врач выписал уколы - никотиновая кислота, милдронат, мексидол. Принимаю нолипрел А, гинкоум, кардиомагнил. Голова кружится, болит, уже не знаю, какие таблетки принимать, чтобы хоть как-то жить полноценной жизнью. Принимаю эутирокс долгое время, проблемы с гормонами. Подскажите, как жить и что пить?

Здравствуйте! Мы не можем назначать какие бы то ни было лекарства по интернету, тем более, что врач уже выписал все необходимое. Вам нужно контролировать уровень артериального давления, поскольку его повышение тоже способствует головным болям. Если поражение сосудов мозга связано с атеросклерозом, гипертензией, то бороться с ним будет проблематично, а назначаются в таких случаях сосудорасширяющие средства, препараты, улучшающие трофику в нервной ткани. Любое назначение должен делать врач очно.

Беспокоит распирание в голове, пульсация, давит в уши при вставании со стула. Через минуту все проходит. С чем это связано, что предпринять?

Здравствуйте! Причин может быть много - от артериальной гипертензии, вегето-сосудистой дистонии до сосудистой патологии мозга или невроза. Вам следует обратиться к врачу, чтобы определить точную причину симптомов, а тогда уже будет идти речь о дальнейших действиях и необходимости лечения.

Здравствуйте! У меня уже несколько лет бывает вот такое состояние. Если летом в жару я делаю какую-то работу, ну например на грядках, то встаю, то сяду или работаю в теплице, при резком приседании у меня темнеет в глазах на несколько секунд, состояние как будто мне ударили в солнечное сплетение и я отключаюсь примерно минуты на 2. Врачи сказали, чтобы в жару не работала.

Здравствуйте! Врачи правы, Вам действительно стоит отказаться от работы в жару. Вероятно, Ваши сосуды не успевают адаптироваться к колебаниям температуры и резким изменениям положения тела, такое бывает как индивидуальная особенность, это необязательно признак заболевания.

Добрый день! Подскажите, можно принять Амигренин во время капельницы Пирацетам+Винпоцетин. Сильная мигрень терпеть невозможно.

Здравствуйте! Этот вопрос лучше уточнить у Вашего врача, который назначил капельницы. Учитывая мигрень, он может изменить свои назначения.

Мне с детства ставили ВСД, в школе из-за этого плохо училась, ничего запомнить не могла. Недавно была у невролога, сделали МРТ, ничего серьезного не обнаружили. Врач посоветовал попить Ноотроп, сказал, что типа витаминов для мозга. Пью уже 2 недели, состояние начало улучшаться, меньше устаю. Нужно ли сочетать данный препарат еще с чем-то или его для лечения достаточно?

Здравствуйте! Вероятно, помимо ВСД, у Вас имеется еще какое-либо заболевание, по поводу которого невролог и назначил ноотропы. Из других способов улучшить свое состояние мы можем лишь посоветовать прогулки, адекватную физическую активность, правильный режим дня с достаточным сном и отсутствие вредных привычек.

Здравствуйте! Мне 36 лет, появился шум в ухе похожий на отдаленный шум пылесоса. Была у лор врача, сделала аудиометрию. Врач который делал аудиометрию, поставил диагноз: начальные проявления неврита слухового нерва. После всех анализов, ЛОР поставил диагноз: острый кохлеарный неврит правого уха. Выписали Нейромультивит, Валерьянку и Кавинтон, принимала 1 месяц. Последние несколько дней шум стал более навязчивым. Собираюсь к неврологу. Гемоглобин 106. Иногда головокружения.Что это может быть?

Здравствуйте! Мы не можем подвергать сомнению уже поставленный Вам ЛОР-врачом диагноз, тем более, что Вы прошли необходимые обследования. Консультация невролога не повредит, ведь нельзя исключить и сосудистый характер патологии.

Здравствуйте! Пришел к неврологу с жалобами на частые головные боли в затылочной части, которые мучают уже 2 года. Невролог отправил на МРТ головного мозга и сосудов, рентген шейного отдела позвоночника и осмотр глазного дна. По результатам выявилось выпрямление шейного лордоза. Прошел курс мануальной терапии и массажа шейного отдела. Не помогло. Тогда врач предположил что дело в сосудистых головных болях, а именно спазмы сосудов. Прописал прокапать Актовегин 10 дней, затем 3 месяца пропить Винпоцетин. Скажите пожалуйста, насколько адекватное назначено лечение, с учетом того что на МРТ сосудов головного мозга ничего особого не обнаружено, и правда ли что сосудистые головные боли (спазмы сосудов) диагностировать какими-либо анализами невозможно. Спасибо!

Здравствуйте! Врач прав, лечение адекватное. Для оценки состояния сосудов можно сделать УЗДГ, но спазм при этом можно и не обнаружить. Кроме того, Вам следует выполнять упражнения ЛФК для позвоночника.

Диагноз гипоксия головного мозга – чем опасно кислородное голодание

Недостаток кислорода, поступающего в головной мозг, является причиной патологических нарушений, комы. Наиболее серьезным последствием является летальный исход. Тяжелая гипоксия головного мозга приводит к смерти буквально за несколько минут.

Гипоксия мозга – что это такое

Говоря простым языком, гипоксия – это кислородное голодание. Головной мозг человека имеет большое количество кровеносных сосудов, снабжающих различные отделы питательными элементами. Мозговые ткани чувствительны к потере кислорода.

• Молниеносное кислородное голодание – развивается быстро, длится всего несколько минут или секунд.

Негативное влияние гипоксии на мозг заключается в отмирании тканей и потере функциональных возможностей. Последствия кислородного голодания зависят от длительности нарушений, а также вызванных ими осложнений.

Причины кислородного голодания мозга

Симптомы гипоксии мозга зависят от причин, вызывающих кислородное голодание. Этиология нарушений включает несколько основных факторов, провоцирующих патологические изменения:

• Экзогенная – возникает по причине низкого содержания кислорода в воздухе. Возникает при подъеме на высоту, долгом нахождении в закрытом помещении, низком давлении воздуха.

Как проявляется недостаток кислорода в мозге

Симптомы кислородного голодания мозга позволяют безошибочно определить наличие нарушений. Лечащий врач обратит внимание на следующие отклонения:

• Стадия повышенной возбудимости – умеренные постгипоксические изменения структур головного мозга приводят к состоянию эйфории, пропадает способность полностью контролировать свои поступки и движения.

Симптомом попыток мозга исправить нарушения, является появление холодного пота, испарины.

Одновременно наблюдается нарушение зрительных функций: четкости зрения, потемнения в глазах. Развитие кислородного голодания приводит к потере сознания.

При повышенной чувствительности мозга к гипоксии, состояние сопровождается комой.

Чем опасна гипоксия мозга

Кислородное голодание – это опасное состояние, приводящее к патологическим изменениям, влияющим на активность мозга, а также нарушение его основных функций. Прогноз заболевания зависит от степени повреждения и времени, в течение которого наблюдалась гипоксия.

Последствия у взрослых связаны со сложностью восстановления даже минимальных двигательных и речевых функций. Длительное кислородное голодание приводит к коме и летальному исходу.

Постгипоксические изменения мозга

Последствия гипоксии мозга после клинической смерти заключаются в утрате неврологических функций. После возращения пациента к жизни, задачей врача является определение наличия необратимых изменений.

• Полное восстановление функций мозга – наблюдается быстрое или задержанное восстановление функций. Нормализация состояния происходит в течение нескольких дней или месяцев. Возможно ухудшение самочувствия.

Также диагностируется прерванное восстановление, при котором возникает быстрое улучшение самочувствия. При этом после нескольких недель или месяцев наступает вторичное ухудшение, с преобразованием в стойкую неврологическую дисфункцию.

Лечение гипоксии головного мозга сопряжено с трудностями. Полное восстановление наступает крайне редко, но при правильной терапии можно добиться устойчивой ремиссии.

Восстанавливается ли мозг после гипоксии

Клетки мозга после гипоксии не восстанавливаются. Но при правильно назначенной терапии, можно обеспечить надлежащие условия для нормализации ежедневных функций организма.

Гипоксия мозга у новорожденных

На долю врожденных патологий, гипоксии приходится порядка 30-35%. Данная патология происходит по причине кислородного голодания плода во время развития в утробе матери. Нехватка кислорода в мозге у новорожденного приводит к аномалиям в развитии внутренних органов: легких, печени, сердечнососудистой и центральной нервной системы.

Из-за чего мозг младенца испытывает недостаток кислорода

Как уже отмечалось, именно кровь поставляет в головной мозг кислород. Отвечает за транспортировку питательного элемента - гемоглобина. Чтобы создать достаточное количество этого вещества, требуется большое количество элементов железа.

Диагноз гипоксия плода ставят приблизительно в 10-15% случаев беременности. Принимающий роды врач обратит внимание на состояние новорожденного. Предпосылкой для проведения кардиомониторинга и дополнительного обследования является:

1. Мутные воды с зеленоватым оттенком.

Признаки постгипоксических изменений головного мозга у новорожденного проявляются в характерных симптомах: неврологических приступах, нарушении жизненных ритмов, раздражительности и плаксивости. В сочетании с результатами УЗИ мозга новорожденного и анамнеза, можно поставить точный диагноз о наличии кислородного голодания.

К каким последствиям может привести гипоксия у грудничка

Последствия гипоксии новорожденного зависит от степени повреждения и наличия необратимых изменений в ЦНС. При легкой степени повреждений, осложнения проявляются в развитии перинатальной энцефалопатии.

Чем и как можно лечить гипоксию

Главной задачей медицинского персонала является восстановление нормального поступления кислорода в мозг, а также стабилизации состояния пациента. Чтобы обеспечить должное лечение, требуется распознать нарушения, оказать первую помощь и назначить адекватную терапию.

Как определить гипоксию

На вооружении медицинского персонала имеются различные методы исследования, позволяющие диагностировать нарушения даже на ранней стадии.

• УЗИ – эхография гипоксических изменений - достаточно надежный метод, широко использующийся для диагностирования отклонений от нормы при внутриутробном развитии ребенка. Способ позволяет определить кислородное голодание даже на ранней стадии.

Эхографические признаки гипоксического поражения головного мозга указывают на общий объем некротических явлений у взрослых, и позволяют составить приблизительный прогноз развития заболевания.

Первая помощь при нехватке кислорода в мозге

Кислородное голодание проявляется в обмороках, потере сознания. При проявлении первых симптомов нарушений, необходимо обеспечить пациенту беспрепятственный доступ к свежему воздуху.

Лекарства от кислородного голодания мозга головы

Медикаментозная терапия направлена на устранение причин возникновения гипоксии. В любом случае, назначаются препараты железа и витаминный комплекс, улучшающий метаболизм тканей и кроветворение.

Наряду с медикаментозным лечением, используют переливание крови, искусственную вентиляцию легких. В некоторых случаях показано проведение хирургической операции.

Дыхательная гимнастика при гипоксии

Одним из самых действенных средств, повышающих устойчивость головного мозга к гипоксии, считается использование дыхательной гимнастики. Было разработано несколько видов различных методик, направленных на борьбу с патологическими отклонениями.

Народные средства при гипоксии

Народные средства направлены на насыщение коры мозга, пораженной гипоксией, питательными веществами, за счет улучшения метаболизма и кроветворения.

• Сок берёзы – пьют по 1 л в день. При необходимости можно использовать настойки из листьев или почек берёзы.

Брусничный отвар принимается после каждого приема пищи. Свежие или моченые ягоды брусники употребляют натощак или перед сном.

Народное лечение не отменяет традиционных методов терапии и необходимости консультации у врача.

Из-за чего появляется субэпендимальная киста головного мозга у новорожденных, последствия и удаление

Опасна ли псевдокиста головного мозга у новорождённого и как от неё избавиться

Симптоматика и лечение кисты прозрачной перегородки головного мозга

Причины глиоза головного мозга, вероятные последствия, лечение

Что такое кистозно-глиозные изменения головного мозга, чем это опасно

Что правоцирует атрофию головного мозга, как бороться с трансформацией тканей

Лечение Сердца

интернет-справочник

Как напитать мозг кислородом?

Гипоксия головного мозга - недостаток кислорода для его корректного функционирования. Она наступает в результате нехватки О2 в воздухе или при неспособности крови к его транспортировке. В статье мы расскажем, как насытить мозг кислородом и озвучим последствия, к которым приводит голодание главного органа человека.

Как выражается кислородное голодание

Нехватка О2 в головном мозге имеет следующие симптомы:

• частые головокружения, ощущение близкого обморока;
• холодный пот, который не проходит, даже если вы накрыты теплым одеялом;
• бледная кожа, окрас ладоней - мраморный;
• слабость, постоянное желание лечь спать. Избавиться от сонливости не помогает даже длительный и регулярный сон по всем правилам;
• постоянно болит голова. Ощущение, что в мозгу давящее облако, которое соприкасается со стенками черепа и пытается разорвать его;
• ухудшается память, речь. Снижается внимательность, концентрация.

Последствия длительного кислородного голодания

Гипоксия бывает хронической - в этом случае она протекает размеренно и преследует человека всю жизнь. Нехватка кислорода сопровождается симптомами, описанными выше, и приводит к ранним старческим болезням.

Молниеносная гипоксия возникает при нарушении функций дыхания или кровоизлияния в легкие. Почти всегда человека спасти невозможно.

Острая гипоксия проявляется в результате отравления ядовитыми парами и при своевременной медицинской помощи нивелируется полностью.

Как насытить мозг кислородом: упражнения

Рассмотрим хроническую гипоксию и вариант, когда нехватка кислорода является следствием стресса или депрессии. Это не опасно и при должной тренировке излечивается. Правда, не едиными упражнениями сыт человек: при гипоксии обращение к врачу и назначение медикаментов - обязательное условие.

Дополнительно выполняйте упражнения в домашних условиях. Они должны быть последовательны. Каждое новое упражнение начинайте после полного освоения предыдущего.

1. Сядьте ровно. Прижмите спину к стене, чтобы не было соблазна сгорбить позвоночник. Включите секундомер, задержите дыхание на максимально возможное время. Когда вы почувствуете, что задыхаетесь, медленно выдохните остаток воздуха из легких и сделайте 10–15 неглубоких и быстрых вдохов и выдохов. Повторите 5 раз. Совершайте дыхательную гимнастику 3–4 раза в день. После того как вы научитесь задерживать дыхание на 1–2 минуты, переходите к следующему упражнению.
2. Выполняйте предыдущее упражнение, но в динамике. Задержка дыхания в этом случае будет меньше, чем в состоянии покоя. Допустимый максимум 40–60 с.
3. Освойте дыхательные наклоны: опустите корпус вниз на выдохе. Перестаньте дышать. Затем сделайте маленький неглубокий вдох, поднимитесь и повторите упражнение заново.
4. Приступайте к беговой тренировке. Делайте ее на тренажере под присмотром тренера или товарищей, на случай, если закружится голова, и потребуется помощь. Задержите дыхание и бегите до «отказа». После 3 минуты спокойного шага с неглубоким дыханием. Повтор тренировки - 6 раз.

Как насытить мозг кислородом с помощью народных средств

Вылечить кислородное голодание народными средствами нельзя, однако, можно существенно облегчить симптомы и улучшить общее самочувствие организма.

• залейте стаканом горячей воды сухие травы тимьяна, хвоща и пустырника. Через 30 минут процедите и охладите. Выпивайте по 30 г настоя каждые 4 часа при выраженных признаках нехватки кислорода. Этот отвар необходимо взять с собой, если вы отправляетесь в горы;
• прокипятите 40 г свежих березовых листьев в течение 15 минут в 0,5 л воды, слейте отвар. Принимайте по 1 стакану утром и вечером;
• летом кушайте свежую бруснику, зимой делайте брусничный чай. Для большего эффекта добавляйте смородину.

Помимо упражнений и народных средств есть отличный способ насытить мозг кислородом: пропейте курс Глицин D3. Он проявляет свойства энергогенного антигипоксанта прямого действия, что соотносится со способностью добавки препятствовать нехватке кислорода в мозге. Такое свойство глицина доказано в ходе исследования его влияния на развитие гипоксического синдрома, которое провела группа врачей: Юлдашев Н.М., Акбарходжаева Х.Н., Зиямутдинов З.К.

Если вы хотите долго чувствовать себя здоровым и молодым, позаботьтесь о правильном дыхании уже сегодня. Хорошего дня!

Подскажите, пожалуйста, сколько раз в день вдыхать порошок микрогидрина?