Группы крови На поверхности красных кровяных телец имеются молекулы под названием «антигены». Они бывают двух типов: А и В. Эти типы мы наследуем от наших родителей, и именно они определяют нашу группу крови.Для обозначения групп крови используется система АВ0. Иногда

БЛУД НА КРОВИ Это мертвящее душу преступление произошло на заре века - в декабре 1901 года. О нем с гневом говорила вся Россия. Люди задавались вопросом: откуда берутся столь жестокие выродки-убийцы? К сожалению, и по сей день никто на этот вопрос не дал вразумительного

На сегодня все больше и больше заболеваний одолевает человека. Организм слабеет под постоянным воздействием стрессов, экологии, нездоровой пищи, вредных привычек, да и усталости тоже. Вся нагрузка в организме ложится на иммунную систему, которая должна защищать от болезней и прочих функциональных расстройств.

В последнее время врачи постоянно говорят об , видя в этом возможность противостоять современным болезням. Как способ укрепления предлагаются иммуномодуляторы, которые в значительной степени вмешиваются в равновесную систему человеческого гомеостаза, поэтому применять их стоит в крайнем случае и с особой осторожностью.

Еще один способ укрепления защитных сил организма - переливание крови из вены в ягодицу - гемотерапия. Для этого у человека берется кровь из вены, а потом незамедлительно вводится под кожу или внутримышечно без какой либо дополнительной обработки. Благодаря тому, что анатомически правый верхний квадрант ягодицы хорошо снабжен кровеносными сосудами, то и введенная кровь всасывается намного быстрее. Такая процедура в значительной степени стимулирует иммунные процессы в организме.

Переливание крови из вены в ягодицу применяется для стимулирования борьбы организма в самых тяжелых условиях - при онкологии, гематологии. Также этим способом можно решить и некоторые терапевтические проблемы, а с недавнего времени доказана эффективность гемотрансфузии при косметологических проблемах.

Обычно для достижения эффекта необходимо сделать не меньше десяти процедур, но при индивидуальном приеме врач может назначить и другое количество инъекций. Также непостоянной может быть и доза вводимой крови - все зависит от проблемы, которую нужно решить, степени ее тяжести и наличия прогрессивной динамики.

Переливание крови из вены в ягодицу применяется при лечении кожных заболеваний фурункулез, экзема), (воспалительные и хронические болезни репродуктивной системы), вегетососудистые нарушения. После переливания крови больные уже через неделю чувствуют значительное облегчение, повышается сопротивляемость организма инфекциям, гораздо лучше восстанавливаются ткани после операций.

Важно помнить, что процедура должна производиться в стационаре квалифицированным медицинским персоналом. Они же следят и за соблюдением элементарных правил, таких как переливание крови по группам. Люди, идущие на процедуру переливания крови, должны знать требования к процедуре. Ведь правила переливания крови в первую очередь гарантируют безопасность процедуры, поэтому пренебрегать ими не стоит. При переливании необходимо:

1. соблюдать группу крови;
2. провести при необходимости контрольное вливание;
3. в достаточной мере производить асептику медицинского оборудования;
4. контролировать состояние пациента на протяжении всей процедуры и после нее;
5. оценивать состояние основных показателей жизнедеятельности, особенно со стороны сердечно-сосудистой системы.

Переливание крови из вены в ягодицу обычно не вызывает побочных эффектов - лишь иногда может повыситься температура, а место укола - припухнуть. В такой ситуации врач назначит щадящую инъекцию.

Если внутримышечное введение наименее опасное для человека, то подкожное - может грозить местными аллергическими реакциями на вмешательство. К ним относят повышение температуры, появление боли в мышцах, ломоты в суставах, озноб. При появлении этих симптомов медик должен немедленно прекратить процедуру и оказать необходимую помощь.

Пациентам важно помнить, что переливание крови - ответственная процедура, поэтому если есть противопоказания, то ее лучше не делать.

951 0

Заканчивая обсуждение возможностей цитотоксического потенциала различных клеток организма, нельзя обойти вниманием еще один тип клеток.

Речь идет о тромбоцитах - клетках, которые, согласно общепринятым понятиям, сегодня не рассматриваются как клетки системы иммунитета.

Тем не менее они обладают цитотоксической активностью в отношении различных опухолевых клеток, однако их способность лизировать клетки-мишени изучена в наименьшей степени.

Интерес к исследованию роли тромбоцитов в опухолевом процессе обусловлен не только их участием в лизисе опухолевых мишеней, она может быть обсуждена как минимум в нескольких аспектах.

Первый - цитотоксическое действие в отношении различных опухолей, второй - участие в реализации функций таких клеток системы иммунитета, как естественные киллеры (ЕК) , моноциты, некоторые Т-лимфоциты (пролиферация, миграция, адгезия и др.), и третий - взаимодействие тромбоцитов с опухолевыми клетками.

С позиций уже сформировавшихся представлений последний аспект не имеет непосредственного отношения к противоопухолевой иммунологической защите, однако является важным для понимания особенностей микроокружения, а следовательно, и для реализации функций клеток системы иммунитета.

Не останавливаясь на общих и достаточно хорошо известных свойствах тромбоцитов, представляется целесообразным обратить внимание на те из них, которые важны в аспекте обсуждаемого вопроса.

В последнее время появляется много информации об экспрессии тромбоцитами различных структур, которых постоянно становится все больше и больше. Для понимания роли тромбоцитов в опухолевом процессе особенное значение представляет экспрессия следующих структур.

Прежде всего, следует подчеркнуть, что тромбоциты имеют много молекул, которые обеспечивают им широкие возможности к адгезии. Важное место в адгезивных свойствах тромбоцитов имеют различные интегрины, в частности в1-цепь интегрина - трансмембранный гликопротеин (CD29), который способен связываться с VIСАМ-1 и МАаСАМ-1, образовывать гетеродимеры с фибронектином, ламинином и в1-цепью коллагена.

Не менее существенна и роль CD41 - гликопротеин lib (GPIIb), который является а-субъединицей комплекса CD41-CD61 - кальцийзависимого гетеродимера; особенностью экспрессии CD41, а также CD42a, CD42b, CD42c является то, что они появляются исключительно на тромбоцитах и мегакариоцитах. Адгезивные свойства тромбоцитов связаны и с экспрессией молекулы межклеточной адгезии - ICAM-2 (CD102), а также потенциальной молекулы адгезии - CD147.

Важное место в адгезивных свойствах тромбоцитов занимает и Р-селектин (CD62) - мембранно-связанный белок тромбоцитов и эндотелиальных клеток, который мобилизуется под влиянием медиаторов (гистамина, компонентов комплемента и др.); его лигандами являются молекулы сиалил-Льюис X и сиалил-Льюис А.

В функционировании тромбоцитов важное место занимает экспрессия рецептора тромбоцитарного фактора роста (CD140a), который принимает участие в пролиферации и миграции этих клеток. Не менее существенна и роль экспрессии Fc-рецептора для IgE.

Некоторые экспрессируемые тромбоцитами поверхностные структуры имеют непосредственное отношение к регуляции функций клеток системы иммунитета. Тромбоциты имеют на своей поверхности мембранный гликопротеин, который участвует в адгезии тимоцитов и эпителиальных клеток тимуса.

Такая молекула, как CD226 - гликопротеин, экспрессируется не только тромбоцитами, но и ЕК, моноцитами и некоторыми Т-лимфоцитами, участвуя в адгезии Т-лимфоцитов к другим клеткам, которые имеют соответствующий лиганд.

К общим антигенам, экспрессируемых тромбоцитами и некоторыми клетками системы иммунитета, относится и антиген CD245 с молекулярной массой 220-240 кД, который экспрессируется также моноцитами, лимфоцитами, гранулоцитами, участвует в передаче сигнала и ко-стимуляции Т-лимфоцитов и естественных киллеров.

Наконец, следует отметить, что и CD36 - член семейства рецепторов-скавенджеров, который участвует во взаимодействии тромбоцитов с моноцитами и опухолевыми клетками, распознавании и фагоцитозе.

Тромбоциты экспрессируют и CD114 - трансмембранную молекулу типа I (член семейства рецепторов цитокинов I типа), которая принимает участие в регуляции функций и пролиферации лимфоидных клеток.

Большие возможности имеют тромбоциты для взаимодействия с коллагеном, рецепторы для которого они экспрессируют, что способствует их взаимодействию с экстрацеллюлярным матриксом, который в основном состоит из коллагенов I, II и III типов; в этот процесс включаются гликопротеин тромбоцитов lb и FVIII/vWF, последний необходим для прикрепления к эндотелию. Тромбоциты экспрессируют антиген НРА-1а.

Весьма существенно и то, что тромбоциты выполняют роль вторичного мессенджера при действии гистамина и цитохрома Р450.

Тромбоциты способны оказывать определенные регуляторные влияния на многие клетки системы иммунитета (Т-лимфоциты, различные антигенпрезентирующие клетки и др.). Такое влияние в основном связано с действием продуктов гранул тромбоцитов, а также продуцируемых ими фактора тромбоцитов 4 (PF4), RANTES, растворимой формы CD40L.

Изложенные далеко не в полном объеме данные об особенностях тромбоцитов, тем не менее не оставляют сомнений в том, что они могут включаться в различные процессы, которые далеко выходят за рамки представлений об этих клетках.

В табл. 11 представлена общая характеристика тромбоцитов.

Таблица 11. Общая характеристика тромбоцитов

Цитотоксическое действие тромбоцитов

Рассматривая роль тромбоцитов в антигельминтном действии, авторы оценили ее как вспомагательную для цитотоксичности мононуклеарных фагоцитов, а также тучных клеток и отметили, что фактором, индуцирующим цитотоксичность тромбоцитов является Fc-peцептор для IgE.

Этими же исследователями несколько позже было показано, что наряду с низкоаффинным рецептором для IgE (FceRII) они экспрессируют и высокоаффинный рецептор для этого изотипа иммуноглобулинов - FceRI; экспрессия последнего отличается большой гетерогенностью и только небольшое количество тромбоцитов ко-экспрессирует оба рецептора.

Цитотоксичность тромбоцитов может быть индуцирована различными стимуляторами (ионопор кальция, PAF, ФГА, рицин и др.). Все факторы усиливают продукцию тромбоксана-2 тромбоцитами и гидролиз продуктов тромбоксана А; в отношении клеток некоторых опухолевых линий, в частности К562, цитотоксичность тромбоцитов сопровождалась активацией обоих факторов.

В настоящее время известны два основных механизма цитотоксичности тромбоцитов - действие продуктов циклооксигеназы (TXA2/PGH2) и оксида азота.

Опухолевые клетки отличаются различной чувствительностью к литическому действию тромбоцитов, что подтверждается данными исследований клеток различных линий: клетки линий К562, KU812, LU99A, KG1 были чувствительными, а клетки линий U937, М1АРаСа2 и MOLT-4 - полностью нечувствительными.

В частности, изучение цитотоксичности тромбоцитов в отношении клеток линии К562 и LU99A (рак легкого) показало, что они проявляют различную чувствительность к цитотоксическим продуктам тромбоцитов (использовали различные ингибиторы циклооксигеназы и оксида азота): если клетки линии К.562 лизировались с участием продуктов циклооксигеназы, то клетки линии LU99A - под действием оксида азота.

К указанным различиям чувствительности отдельных опухолевых клеток присоединяются еще и различия в действии активированных и неактивированных тромбоцитов, что было подтверждено электронно-микроскопическими исследованиями. Оказалось, что нестимулиро-ванные тромбоциты прикрепляются к клеткам К562, а стимулированные - нет.

Из этого следует вывод, что без стимуляции тромбоцитов прямой контакт между ними и опухолевыми клетками обязателен, а для стимулированных тромбоцитов - необязателен. Предполагается также, что эффект лизиса тромбоцитами связан с их растворимыми факторами, которые легко инактивируются.

Приведенные факты служат очередным подтверждением универсальности значения биологических свойств опухолевых клеток для любых форм их взаимодействия с различными клетками.

Многообразие клеток разнообразных опухолевых линий, которые исследовали авторы, дало им основание прийти к заключению, что тромбоциты - эффекторные цитотоксические клетки в противоопухолевой защите.

Наконец, тромбоциты, как отмечалось, могут оказывать регуляторные влияния на моноциты, ЕК и Т-лимфоциты, изменяя их цитотоксическое действие. Несмотря на то что этот вопрос крайне мало изучен, подтверждением правомочности его постановки являются данные о том, что наличие тромбоцитов в некоторых случаях усиливает цитотоксичность моноцитов.

Основные механизмы цитотоксичности тромбоцитов представлены на рис. 53.

Рис. 53. Механизмы цитотоксичности тромбоцитов

Таким образом, из приведенных немногочисленных данных становится очевидным, что и тромбоциты обладают способностью к цитотоксическому действию в отношении различных опухолевых мишеней, однако механизмы этого действия подлежат дальнейшему изучению.

Негативное влияние тромбоцитов на рост опухоли

Известно, что тромбоциты часто инфильтрируют ткань опухоли, в связи с чем возник вопрос: каким образом их наличие отражается на действии TNFa - одного из важных компонентов цитотоксичности?

Для ответа на этот вопрос была проведена экспозиция клеток фибросаркомы линии L929 с тромбоцитами и показано, что наличие тромбоцитов ослабляет TNFa-зависимый цитолиз. Однако отсутствие эффекта TNFa не было связано ни с его деградацией, ни с потерей способности опухолевых клеток связывать этот фактор. Выяснилось, что TNFa взаимодействует с определенными участками тромбоцитов, в результате чего происходит неполное его связывание с опухолевыми клетками.

К отрицательной роли тромбоцитов следует отнести и тот факт, что при определенных условиях они защищают опухолевые клетки от лизиса естественных киллеров in vitro и in vivo. В экспериментах с клетками различных линий (CFS1, В16) были получены данные о том, что агрегация тромбоцитов вокруг опухолевых клеток ингибирует их лизис ЕК.

Использование клеток линий как чувствительных к естественным киллерам, так и нечувствительных показало, что во всех случаях тромбоциты способствуют выживаемости опухолевых клеток в периферической крови, усиливая процесс метастазирования.

Подтверждением того, что тромбоциты препятствуют реализации эффекта ЕК, являются опыты с клетками неметастазирующей меланомы линии SBcl2 и использованием эристостатина, связывающего аIIвЗ-интегрин: под действием указанного препарата клетки меланомы становились высокочувствительными к ЕК-подобным TALL-104-клеткам; рецептор, с которым эристостатин взаимодействует с клетками меланомы, неизвестен.

Особый интерес представляет способность взаимодействия тромбоцитов с опухолевыми клетками. Такая способность и ее выраженность во многом зависят от биологических особенностей опухолевой клетки. Одним из важных проявлений этого взаимодействия является агрегация тромбоцитов, с чем связано возникновение метастазов.

Эти данные были получены на клетках линий различных опухолей; показано, что взаимодействие опухоли и тромбоцитов активно способствует агрегации последних при высокометастазирующей фибросаркоме РАК 17.15 (такое действие в отношении низкометастазирующей опухоли РАК 17.14 выражено слабо).

При изучении клеток меланомы и аденосаркомы М7609 установлено, что они вызывают агрегацию тромбоцитов в гепаринизированной плазме; в одних случаях этот процесс зависит от участия гликопротеина мембраны GPlb, в других - от гликопротеина GPIb/IIIa.

Тромбоциты активируются и под влиянием клеток мелкоклеточной карциномы легкого и нейробластомы - процесс, который опосредует Р-селектин путем связывания с карбогидратными структурами, содержащими молекулы сиалил-Льюис. Наличие сиализированной карбогидратной цепи gp44 способствует и агрегации клеток аденокарциномы мышей (линия 26).

Исследование различных гистологических субтипов клеток линии рака легкого человека (мелкоклеточная, плоскоклеточная, крупноклеточная карциномы, аденокарцинома и альвеолярно-клеточная карцинома) показало, что клетки перечисленных линий используют различные пути активации тромбоцитов: для одних клеток агрегация связана с наличием коагуляционных факторов VII и X, для других - с необходимостью прямого контакта опухоли и тромбоцитов.

Весьма часто взаимодействие опухолевых клеток и тромбоцитов сочетается также со взаимодействием с эндотелиальными клетками и экстрацеллюлярным матриксом. Существенное место во взаимодействии между опухолевыми клетками, тромбоцитами и экстрацеллюлярным матриксом со стороны тромбоцитов занимает гликопротеин GPIIb/IIIa, а со стороны опухоли - а(v)-интегрины, что показано при изучении клеток трех линий меланомы человека и одной линии карциномы.

На рис. 54 проиллюстрировано усиление агрегации тромбоцитов при их взаимодействии с опухолевыми клетками.

Рис. 54. Агрегация тромбоцитов при взаимодействии с опухолевыми клетками

В некоторых случаях тромбоциты в системах in vitro могут предотвращать адгезию опухоли к эндотелиальным клеткам. Однако удаление тромбоцитов in vivo сопровождалось торможением метастазирования, что показано на моделях опухолевого роста, индуцированного клетками различных линий мышей (эпителиальные клетки) и таких опухолевых клеток, как клетки фибросаркомы и тимомы.

Выяснить роль различных адгезивных молекул (ICAM-1, LTA-1, VCAM-1, Е- и Р-селектины) с использованием модификатора их на развитие метастазов не удалось.

Можно было бы привести еще много фактов, которые иллюстрировали бы участие тромбоцитов в усилении метастазирования. Однако, независимо от этого, биологические свойства тромбоцитов свидетельствуют об их выраженной способности активно взаимодействовать с опухолевыми и эндотелиальными клетками, экстрацеллюлярным матриксом. Результатом этого взаимодействия может быть несколько механизмов усиления метастазирования с участием тромбоцитов.

К таким механизмам в первую очередь следует отнести:

1) возможность стимуляции пролиферации опухолевых клеток;
2) усиление взаимодействия опухолевых клеток с экстрацеллюлярным матриксом;
3) увеличение миграции опухолевых клеток в сосудистое русло.

Уже этих несомненных фактов достаточно, чтобы признать правомочность антикоагуляционной терапии, которая уменьшает риск распространения метастазов путем влияния на тромбоциты. Есть все основания полагать, что расширение спектра иммунологических исследований с учетом роли тромбоцитов может быть достаточно перспективным направлением в онкоиммунологии.

Бережная Н.М., Чехун В.Ф.

В настоящее время доказано, что залог здоровья и жизнедеятельности человека в большей степени зависит от состояния иммунитета. При этом не каждому известно, что представляет собой представленное понятие, какие функции выполняет и на какие виды делится. Ознакомиться с полезной информацией по данной теме поможет настоящая статья.

Что такое иммунитет?

Иммунитет представляет собой способность человеческого организма оказывать защитные функции, предотвращая размножение бактерий и вирусов. Особенность иммунной системы заключается в поддержании постоянства внутренней среды.

Основные функции:

• Устранение негативного воздействия возбудителей заболеваний — химических веществ, вирусов, бактерий;
• Замещение нефункционирующих, отработавших клеток.

За формирование защитной реакции внутренней среды отвечают механизмы иммунной системы. Правильность осуществления охранительных функций определяет состояние здоровья индивида.

Механизмы иммунитета и их классификация:

Выделяют специфические и неспецифические механизмы. Воздействие специфических механизмов направлено на обеспечение защиты индивида против определенного антигена. Неспецифические механизмы оказывают противодействие любым возбудителям заболеваний. Кроме того, они отвечают за начальную защиту и жизнеспособность организма.

Помимо перечисленных типов выделяют следующие механизмы:

• Гуморальный — действие данного механизма направлено на предотвращение попадания в кровь или другие жидкости организма антигенов;
• Клеточный — комплексная разновидность защиты, которая воздействует на болезнетворные бактерии посредством лимфоцитов, макрофагов и прочих иммунных клеток (клетки кожи, слизистая). Необходимо отметить, что деятельность клеточного типа осуществляется без антител.

Основная классификация

В настоящее время выделяют основные виды иммунитета:

• Существующая классификация подразделяет иммунитет на: естественный или искусственный ;
• В зависимости от месторасположения выделяют: Общий — осуществляет общую защиту внутренней среды; Локальный — деятельность которого направлена на местные защитные реакции;
• В зависимости от происхождения: врожденный или приобретенный ;
• По направлению действия выделяют: инфекционный или неинфекционный ;
• Также иммунная система подразделяется на: гуморальную, клеточную, фагоцитарную.

Естественные

В настоящее время у человека выделяют виды иммунитета: естественные и искусственные .

Естественный тип представляет собой приобретенную по наследству восприимчивость к определенным чужеродным бактериям и клеткам, которые оказывают негативное воздействие на внутреннюю среду человеческого тела.

Отмеченные разновидности иммунной системы являются основными и каждый из них подразделяется на иные типы.

Что касается естественного вида, он классифицируется на врожденный и приобретенный.

Приобретенные виды

Приобретенный иммунитет представляет собой специфическую невосприимчивость человеческого организма. Ее формирование происходит в период индивидуального развития человека. При попадании во внутреннюю среду человеческого организма данный тип способствует противодействию болезнетворным телам. Это обеспечивает протекание болезни в легкой форме.

Приобретенный делится на следующие виды иммунитета:

• Естественный (активный и пассивный);
• Искусственный (активный и пассивный).

Естественный активный — вырабатывается после перенесенного заболевания (антимикробный и антитоксический).

Естественный пассивный — вырабатывается посредством введения готовых иммуноглобулинов.

Искусственный приобретенный — данная разновидность иммунной системы появляется после вмешательства со стороны человека.

• Искусственный активный — формируется после вакцинации;
• Искусственный пассивный — проявляется после введения сыворотки.

Отличие активного вида иммунной системы от пассивного заключается в самостоятельной выработке антител для поддержания жизнеспособности индивида.

Врожденный

Какой вид иммунитета передается по наследству? Врожденная восприимчивость индивида к заболеваниям передается по наследству. Он представляет собой генетический признак индивида, способствующий противодействию некоторым разновидностям заболеваний с рождения. Деятельность данного вида иммунной системы осуществляется на нескольких уровнях — клеточном и гуморальном.

Врожденная восприимчивость к заболеваниям имеет способность снижаться при воздействии на организм негативных факторов — стресс, неправильное питание, тяжелое заболевание. Если генетический вид находится в ослабленном состоянии, в процесс вступает приобретенная защита человека, которая поддерживает благоприятное развитие индивида.

Какой вид иммунитета возникает в результате введения в организм сыворотки?

Ослабленная иммунная система способствует развитию заболеваний, подрывающих внутреннюю среду человека. При необходимости препятствовать прогрессированию заболеваний в организм вводятся искусственные антитела, содержащиеся в сыворотке. После вакцинации вырабатывается искусственный пассивный иммунитет. Данная разновидность используется для лечения инфекционных болезней и сохраняется непродолжительное время в организме.

План

1.Введение

2.Формы иммунитета:

а) естественный иммунитет;

б) приобретённый иммунитет.

3.Механизмы иммунитета

4.Воспаление и фагоцитоз

5.Регуляция иммунитета

6.Барьерная функцияиммунитета

7.Иммунологическаяреактивность

8.Патология иммунитета

а) происхождение вирусаиммунодефицита;

б) как можно заразитьсяСПИДом?

в) СПИДом нельзя заразитьсячерез…

10.Литература

Введение

Иммунитет - невосприимчивость организма к инфекционному началуили какому-либо инородному веществу.

Иммунитет обусловлен совокупностью всех тех наследственно полученных ииндивидуально приобретённых организмом приспособлений, которые препятствуютпроникновению и размножению микробов, вирусов и других патогенных агентов идействию выделяемых ими продуктов. Иммунологическая защита может бытьнаправлена не только на патогенные агенты и выделяемые ими продукты. Любоевещество, являющееся антигеном, например чужеродный для организма белок,вызывает иммунологические реакции, с помощью которых это вещество тем или инымпутём удаляется из организма.

Эволюцияформировала систему иммунитета около 500 млн. лет. Этот шедевр природывосхищает нас красотой гармонии и целесообразностью. Настойчивое любопытствоученых разных специальностей раскрыло перед нами закономерности еефункционирования и создало в последние 110 лет науку «Медицинская иммунология».

Каждыйгод приносит открытия в этой бурно развивающейся области медицины.

Антигены – вещества, которыевоспринимаются организмом как чужеродные и вызывают специфический иммунныйответ. Способны взаимодействовать с клетками иммунной системы и антителами.Попадание антигенов в организм может привести к формированию иммунитета,иммунологической толерантности или аллергии. Свойствами антигенов обладаютбелки, и другие макромолекулы. Термин «антиген» употребляют и по отношению кбактериям, вирусам, целым органам (при трансплантации), содержащим антиген.Определение природы антигена используется в диагностике инфекционных болезней,при переливании крови, пересадках органов и тканей. Антигены также применяютдля создания вакцин и сывороток.

Антитела – белки (иммуноглобулины)плазмы крови человека и теплокровных животных, образующиеся при попадании ворганизм различных антигенов и способные специфически связываться с этимиантигенами. Защищают организм от инфекционных заболеваний: взаимодействуя смикроорганизмами, препятствуют их размножению или нейтрализуют выделяемые имитоксины.

Все патогенные агенты и вещества антигенной природы нарушают постоянствовнутренней среды организма. При уравновешивании этого нарушения организмиспользует весь комплекс своих механизмов, направленных на поддержаниепостоянства внутренней среды. Иммунологические механизмы являются частью этогокомплекса. Иммунным оказывается тот организм, механизмы которого или вообще непозволяют нарушить постоянство его внутренней среды или позволяют быстроликвидировать это нарушение. Таким образом, иммунитет является состояниемневосприимчивости, обусловленным совокупностью процессов, направленных навосстановление постоянства внутренней среды организма, нарушенного патогеннымиагентами и веществами антигенной природы.

Невосприимчивость организма к инфекции может быть обусловлена не только егоиммунологической реактивностью, но и другими механизмами. Например, кислотностьжелудочного сока может предохранить от заражения через рот некоторымибактериями, и организм с большей кислотностью желудочного сока оказываетсяболее защищённым от них, чем организм с меньшей кислотностью. В тех случаях,когда защита обусловлена не иммунологическим механизмом, говорят орезистентности организма. Не всегда можно провести чёткую грань междуиммунитетом и резистентностью. Например, изменения в устойчивости организма кинфекции, наступающие в результате утомления или охлаждения, в большей степениобусловлены изменением физиологических констант организма, чем факторовиммунологической защиты. Эта грань более отчётлива в явлениях приобретённогоиммунитета, отличающихся высокой специфичностью, отсутствующей в явленияхрезистентности.

Формы иммунитета

Иммунитет многообразен по своему происхождению, проявлению, механизму и рядудругих особенностей, в силу чего существует классификация различныхиммунологических явлений в виде определённых форм иммунитета. По происхождению

различаютиммунитет естественный, врождённый, и иммунитет приобретённый.

Естественный иммунитет – невосприимчивость, обусловленная врождённымибиологическими особенностями, присущими данному виду животных или человеку. Этовидовой признак, передающийся по наследству, подобно любому другомуморфологическому или биологическому признаку вида. Примерами подобной формыневосприимчивости может служить иммунитет человека к чуме собак или многихживотных к кори. Он наблюдается как у одного итого же животного ко многиминфекционным агентам, например у рогатого скота к чуме собак, к птичьей чуме, кгриппу, так и у разных животных к одному и тому же инфекционному агенту(например, к гонокку иммунны все животные).

Напряжённость естественного иммунитета очень высока. Обычно его считаютабсолютным, так как в подавляющем большинстве случаев естественный иммунитет неудаётся нарушить заражением даже громадными количествами вполне вирулентногоматериала. Однако известны и многочисленные исключения, свидетельствующие оботносительности естественного иммунитета. Так, цыплёнка удаётся заразитьсибирской язвой, если искусственно понизить температуру его тела (в норме 41- 420) до температуры являющейся оптимальной для развития сибиреязвенногомикроба (370). Можно также заразить столбняком естественно иммуннуюк нему лягушку, если искусственно поднять температуру её тела. Естественныйиммунитет в некоторых случаях может быть снижен действием ионизирующей радиациии созданием иммунологической толерантности. В некоторых случаях отсутствиезаболевания ещё не свидетельствует об отсутствии инфекции. Учение о скрытойинфекции позволяет различить иммунитет к заболеванию и иммунитет к микробу. Вряде случаев заболевание не возникает вследствие того, что попавший в организммикроб в нём не размножается и погибает, в других случаях заболевание ненаступает, несмотря на то, что проникший в организм микроб или вирус в нёмразмножается. Эти последние случаи, имеющие место при скрытых инфекциях уестественно иммунных организмов,

такжесвидетельствуют об относительности естественного иммунитета. Естественныйиммунитет присущ не только

невосприимчивыморганизмам. Восприимчивые организмы также обладают некоторым, хотя и слабовыраженным, иммунитетом, доказательством чего является то обстоятельство, чтовосприимчивый организм заболевает только при контакте с инфекционной дозоймикробов. Если же в организм попадает меньшая доза, то эти микробы погибают, изаболевание не наступает. Следовательно, и восприимчивый организм имеетнекоторую степень естественного иммунитета. Этот «естественный иммунитетвосприимчивых» имеет большое практическое значение. Доза микробов, меньшаяинфекционной, не вызывая заболевания может обусловить появление приобретённогоиммунитета, показателем чего является образование антител. Подобным образом ипроисходит постепенная повозрастная иммунизация населения к некоторыминфекциям. Эти процессы хорошо изучены при дифтерии.

Количество отрицательных реакций Шика резко увеличивается с возрастом, чтообусловлено контактом населения с дифтерийным микробом. Заболевания дифтериейимеют место в гораздо меньшем числе случаев, и только небольшая часть лицпожилого возраста (от 60 до 70 лет), имеющих в крови антитоксин, когда-либоболела дифтерией. Без наличия известной степени иммунитета к дифтерии умаленьких детей всякая доза дифтерийных бактерий вызывала бы у них заболевание,и возрастной неприметной иммунизации у населения не было бы. Подобное жеположение существует при кори, которой переболевает почти 100% всех людей. Приполиомиелите наблюдается сдвиг в другую сторону: переболевает незначительноечисло детей, но почти все люди уже к 20-25 годам имеют антитела к возбудителюи, следовательно, имели с ним контакт. Таким образом, само понятие восприимчивости,являющееся синонимом отсутствия иммунитета, является относительным. Можноговорить о восприимчивости только к определённым дозам инфекции. Вместе с темэто понятие – чисто физиологическое, ибо восприимчивость обусловлена именнофизиологическим аппаратом

организма,возникшим в результате эволюционного процесса.

Приобретённыйиммунитет вырабатывается организмом втечение его индивидуальной жизни либо путём перенесения соответствующегозаболевания (естественно приобретённый иммунитет), либо путём вакцинации(искусственно приобретенный иммунитет). Различают также активно и пассивноприобретённый иммунитет. Активно приобретённый иммунитет возникает либоестественно, при перенесении инфекции, либо искусственно, при вакцинации живымиили мёртвыми микробами или их продуктами. И в том, и в другом случае организм,приобретающий невосприимчивость, сам участвует в её создании и вырабатывает рядзащитных факторов, носящих название противотел. Например, после заболеваниячеловека холерой его сыворотка приобретает способность убивать холерныхмикробов, при иммунизации лошади дифтерийным токсином её сыворотка приобретаетспособность нейтрализовать этот токсин благодаря образованию в организме лошадиантитоксина. Если сыворотку, содержащую уже образовавшийся антитоксин, ввестиживотному или человеку, предварительно не получившему токсина, таким путёмможно воспроизвести пассивный иммунитет, обусловленный антитоксином, который небыл активно выработан организмом, получившим сыворотку, но пассивно получен имвместе с введённой сывороткой.

Активноприобретённый иммунитет, особенно естественно приобретённый, устанавливаясьчерез недели после заболевания или иммунизации, в большинстве случаев держитсядолго – годами и десятилетиями; иногда он остаётся на всю жизнь (например,иммунитет при кори). Однако по наследству он не передаётся. Ряд работ,устанавливающих наследственную передачу приобретённого иммунитета, не получилподтверждения. Вместе с тем способность вырабатывать активный иммунитет,несомненно, является видовым признаком, присущим организму, подобновосприимчивости или естественному иммунитету. Пассивно приобретённый иммунитетустанавливается очень быстро, обычно через несколько часов после введенияиммунной сыворотки, но держится очень недолго и исчезает по мере исчезновениявведённых в организм антител. Это

имеетместо чаще всего уже через несколько недель. Приобретённый иммунитет во всехсвоих формах чаще всего является относительным и, несмотря на значительнуюнапряжённость, в некоторых случаях он может быть преодолён большими дозамизаражаемого материала, хотя течение инфекции будет при этом более лёгким.Иммунитет может быть направлен либо против микробов, либо против образуемых имипродуктов, в частности токсинов; поэтому различают антимикробный иммунитет, прикотором микроб лишён возможности развиваться в организме, убивающем его своимизащитными факторами, и антитоксический иммунитет, при котором микроб можетсуществовать в организме, но заболевания не наступает, так как иммунныйорганизм нейтрализует токсины микроба.

Особой формой приобретённого иммунитета является так называемый инфекционныйиммунитет. Эта форма иммунитета обусловлена не перенесением инфекции, аналичием её в организме и существует только до тех пор, пока организминфицирован. Моргенрот (1920), наблюдавший у заражённых стрептококками мышейподобную форму, назвал её депрессионными иммунитетом. Мыши, заражённыенебольшими дозами стрептококка, не умирали, но заболевали хроническойинфекцией; однако они оказывались устойчивыми к дополнительному заражениюсмертельной дозой стрептококка, от которой умирали здоровые контрольные мыши.Иммунитет такого же характера развивается при туберкулёзе и некоторых других инфекциях.Инфекционный иммунитет называют также нестерильным, то есть не освобождающиморганизм от инфекции, в отличие от других так называемых стерильных формиммунитета, при которых организм освобождается от инфекционного начала. Однакотакая стерилизация не всегда имеет место, так как и в случаях приобретённого иммунитета,организм долгое время может быть носителем микроба или вируса и, следовательно,быть не «стерильным» в отношении перенесённой инфекции.

Различная иммунологическая реактивность отдельных тканей и органов организма инесоответствие во многих случаях между наличием иммунитета и присутствиемантител послужили основой для построения теории местного иммунитета А. М.Безредки

(1925).Согласно этой теории, местный иммунитет возникает независимо от общегоиммунитета и не связан с антителами. Чувствительными к инфекции являются толькоопределённые ткани (например, к сибирской язве чувствительна только кожа) ипоэтому их иммунизация приводит к общему иммунитету организма. Отсюдапредложение иммунизировать кожу против кожных инфекций, кишечник противкишечных инфекций. Большой экспериментальный материал, полученный при изученииэтого вопроса, показал, что местного иммунитета, как зависящего от всегоорганизма явления не существует и что во всех случаях местная иммунизациясопровождается возникновением общего иммунитета с образованием антител. Вместес тем было установлено, что местная иммунизация может быть в некоторых случаяхцелесообразной благодаря особенностям иммунологической реакции тех или другихтканей.

Механизмы иммунитета

Механизмы иммунитета схематически можно разделить на следующие группы: кожныеи слизистые барьеры; воспаление, фагоцитоз, ретикуло-эндотелиальная система;барьерная функция лимфатической ткани; гуморальные факторы; реактивность клетокорганизма.

Кожные и слизистые барьеры. Кожа непроходима для большинства бактерий.Все воздействия, способствующие повышению проницаемости кожи, понижают еёустойчивость к инфекции, а все воздействия, понижающие её проницаемость,действуют в обратном направлении. Однако кожа является не только механическимбарьером для микробов. Она обладает также стерилизующими свойствами, и микробы,попавшие на кожу, быстро погибают. Арнольд (1930) и другие учёные наблюдали,что чудесная палочка, помещённая на здоровую кожу человека, исчезает настолькобыстро, что через 10 минут может быть обнаружено только 10%, а через 20 минут –1% всего помещённого на кожу количества бактерий; через 30 минут чудеснуюпалочку уже вообще нельзя было обнаружить. Кишечная и брюшнотифозная палочкиисчезали через 10 минут. Установлено, что бактерицидное действие кожи связаносо степенью её чистоты. Стерилизующее действие кожи обнаруживается лишь вотношении тех видов микробов, которые приходят с ней в соприкосновениесравнительно редко или вовсе с ней не встречаются. Оно ничтожно в отношениимикробов, являющихся частыми обитателями кожи, например жёлтого стафилококка.Есть основания полагать, что бактерицидные свойства кожи главным образомобусловлены содержанием в отделяемом потовых и сальных желез молочной и жирных кислот.Было показано, что эфирные алкогольные экстракты кожи, содержащие жирныекислоты и мыла, обладают заметным бактерицидным действием в отношениистрептококка, палочек дифтерии и кишечных бактерий, в то время как солевыелишены или почти лишены этого свойства.

Слизистые оболочки также являются защитным барьером организма в отношениимикробов, причём эта защита обусловлена не только механическими функциями.Высокая кислотность желудочного сока, а также наличие в нём слюны, обладающейбактерицидными свойствами, препятствуют размножению бактерий. Слизистаяоболочка кишечника, содержащего громадное количество бактерий, обладает резковыраженными бактерицидными свойствами. Бактерицидное действие отделяемогослизистых оболочек связано также с наличием в этом отделяемом особого вещества– лизоцима. Лизоцим содержится в слезах, мокроте, слюне, плазме и сывороткекрови, лейкоцитах, в курином белке, в икре рыб. В наибольшей концентрациилизоцим найден в слезах и хрящах. Лизоцим не был обнаружен в спинномозговой жидкости,в мозгу, кале и поте. Лизоцим растворяет не только живых, но и мёртвыхмикробов. Кроме сапрофитов, он действует и на некоторых патогенных микробов(гонококк, сибиреязвенную бациллу), несколько подавляя их рост и вызываячастичное растворение. Лизоцим не оказывает какого-либо действия на изученные вэтом отношении вирусы. Наиболее показательной является роль лизоцима виммунитете роговицы, а также полостей рта, глотки и носа. Роговица – ткань,крайне чувствительная к инфекции, непосредственно соприкасается с громаднымколичеством микробов воздуха, в том числе и с такими, которые могут вызвать вней нагноения (стафилококки, пневмококки). Однако эти заболевания роговицысравнительно редки, что можно объяснить высокой бактерицидностью слёз, постоянноомывающих роговицу, и содержанием в них лизоцима. Благодаря высокому содержаниюлизоцима в слюне необычно быстро заживают всякие раны во рту. Если бы такая жераневая поверхность, какая возникает, например, при экстракции зуба, была вкакой-либо другой области организма, заражение было бы не минуемо. Однако ворту, несмотря на наличие в нём громадного количества микробов, этого непроисходит. Бактерицидность слюны делает понятным распространённый у всехживотных инстинкт вылизывания языком. Таким вылизыванием достигается не толькомеханическое удаление инфекта, но и внесение в рану бактерицидного агента. Приэтом к внесённым в рану микробам из полости рта животные оказываются менеевосприимчивыми, чем к постороннему инфекту. Физиологическая функция лизоцима досих пор остаётся не изученной.

Защитная роль кожи и слизистых оболочек обн6аруживается при изучениисравнительной летальности восприимчивых животных, заражённых через кожу илислизистые оболочки и минуя этот барьер. Кроме лизоцима в тканях и жидкостяхобнаружены и другие бактерицидные вещества.

Бактерицидные свойства молока были подробно изучены Уилсоном и Розенблюмом(1952). Особый фактор, названный лактенином, бактерицидный в отношениигемолитического стрептококка, был найден в молоке людей, коров и овец. Лактенинсохраняется при пастеризации, но разрушается при t0 800 и выше.

Все эти малоисследованные вещества (Лактенин, полипептид и др.) не являютсябактерицидными в прямом смысле этого слова, убивающими бактерийную клетку путёмдеструкции её протоплазмы. Они подавляют размножение микробов, по-видимому,воздействуя на их обмен, подобно антибиотикам.

В некоторых случаях наличие в тканях тех или других элементов, образующихся впроцессе обмена веществ, может препятствовать размножению некоторых микробовили способствовать ему. Известно, например, что незначительные концентрациижелеза создают оптимальные условия для продукции токсина некоторыми штаммамидифтерийных микробов и что содержание железа в дифтерийных плёнках у человекаможет быть значительно меньше этого оптимума. Поэтому только немногие штаммымогут вызывать тяжёлое заболевание у человека при наличии соответствующейконцентрации железа.

Воспаление и фагоцитоз.

Фагоцитоз – активный захват и поглощение живых клеток иликаких-либо небольших частиц одноклеточными организмами либо особыми клетками –фагоцитами. Фагоцитоз – одна из защитных реакций организма, главным образом привоспалении. Открыт И.И.Мечниковым в 1882 году.

При значительной вирулентностимикроба и при достаточной инфекционной дозе кожные и слизистые барьеры могутоказаться совершенно недостаточными, и микроб проникает в кожу, слизистыеоболочки либо в подкожный или в подслизистый слой. В значительном числе случаевпри этом развивается воспалительный процесс. Изучение роли этого процесса взащите организма от микробов связано с именем И.И. Мечникова.

Мечников изучал функции зародышевых листков, в частности среднего зародышевоголистка – мезодермы у эмбрионов беспозвоночных животных; вводя в организм губкикакое-либо постороннее тело (стеклянный капилляр), он наблюдал, что оноокружалось подвижными амебовидными клетками мезодермы, способными заглатыватьразличные инертные частицы. Аналогичный процесс – устремление лейкоцитов,окружение и поглощение ими инородного тела, вызывающего воспалительный процесс– наблюдался и у других видов животных, как имеющих кровеносную систему, так илишённых её. Этот процесс поглощения клетками микробов и других корпускулярныхэлементов И.И. Мечников назвал фагоцитозом. Многочисленные исследования,поставленные с различными микробами, позволили Мечникову сделать заключение опревалирующем значении фагоцитоза в воспалительных процессах и о защитнойфункции самого процесса воспаления. Фагоцитоз в воспалительной реакции являетсядействительно одним из существенных механизмов защиты на всех ступеняхзоологической лестницы. Однако защитный механизм воспалительной реакцииоказался сложнее, чем это можно было думать, и фагоцитоз не исчерпывает всехтех возможностей защиты, которые несёт с собой воспалительный процесс. Вмеханизме воспаления существенную роль играют гистамин и серотонин,освобождающиеся главным образом из тучных клеток. Они влияют на проницаемость стеноккапилляров и основного вещества соединительной ткани и усиливают фагоцитарную активностьэндотелия и мезенхимы. Существенное значение имеют глобулиновый факторпроницаемости и его ингибитор, а также многие другие вещества типа ферментов,меняющиеся на различных стадиях воспалительного процесса.

Воспалённая ткань способна фиксировать также белки и инертные частицы.Чужеродный белок, введенный в зону воспаления в коже или в брюшной полости,задерживается на более длительный период, чем в нормальных тканях, причёмзадержка в коже более длительна, чем в брюшной полости. Подобные же задержки вочаге воспаления наблюдались при введении красок в брюшную полость.Следовательно, воспалительный процесс, независимо от того, протекает ли он виммунном или не иммунном организме, препятствует диссеминации микробов. Новозникает он не сразу после внедрения микроба, даже в тех случаях, когдамикроб, например стафилококк, обладает способностью вызывать наиболее сильноевоспаление. Если микробы обладают большой инвазионной способностью, некотораячасть их проникает в организм раньше, чем воспалительная реакция возникнет истанет настолько интенсивной, что сможет препятствовать диссеминациивозбудителя. Скорость возникновения острой воспалительной реакции зависит отхарактера раздражителя. Также существенное значение имеет и стадиявоспалительного процесса. Первые этапы воспалительной реакции сопровождаютсяактивной гиперемией и ускоренным током крови и лимфы. В этот период бактериимогут быстро уноситься с места введения, что может способствовать развитиюинфекционного процесса. Однако эта стадия весьма непродолжительна, инаступающие вскоре сосудистые расстройства и приток лейкоцитов препятствуютраспространению инфекции. Таким образом, воспалительная реакция являетсямеханизмом защиты, препятствующим диссеминации микробов, но вступающим вдействие не сразу же после внедрения микробов в организм, а по истечениинескольких часов. В последней стадии воспалительного процесса, когда в зоневоспаления скапливаются громадные количества лейкоцитов, имеет место иинтенсивное уничтожение оставшихся микробов благодаря фагоцитозу.

Механизм фиксации и аккумуляции микробов и инородных веществ в зоне воспалениясложен. Лимфатическая блокада, возникающая в воспалительной зоне вследствиестаза и свёртывания лимфы, является одним из основных факторов, препятствующихдиссеминации микробов из воспалительного очага. Эта блокада образуетмеханический барьер, состоящий из коагулированной плазмы, и представляет собойзначительное препятствие для прохождения микробов. При остром воспалительномпроцессе наблюдается не замедление, а ускорение тока лимфы через зонувоспаления, и бактерии, и другие инородные частицы фиксируются в этой зонеблагодаря действию различных физико-химических факторов.

Значительную роль в фиксации и уничтожении микробов в воспалительном очагеиграют фагоцитоз и антитела.

Лейкоциты, которые в изобилии скапливаются в зоне воспаления, образуютсвоеобразный вал, препятствующий диссеминации организмов. Наряду с этимклеточные элементы лейкоцитарного вала активно уничтожают возбудителя.Повышение капиллярного давления и увеличение проницаемости капилляров, имеющиеместо при воспалении, вызывают увеличение количества жидкости, проникающейчерез эндотелий капилляров. Воспалительная зона обогащается содержащимися вкрови веществами, в том числе и антителами (нормальными и иммунными). Антитела,воздействуя на бактерии, делают их более доступными клеточным факторам защиты изадерживают их в зоне воспаления. Возможно, что алексин, бетализин, и другиенеспецифические факторы защиты, концентрируясь в зоне воспаления, играют роль всложном механизме защиты, обусловленном воспалительной реакцией.

Как известно, основным свойством фагоцитов является их способность квнутриклеточному перевариванию. Однако не всегда и не в отношении всех микробовэта способность выражена в должной степени. Иногда микробы, захваченныефагоцитами, не только не перевариваются ими, но сохраняются и размножаются вних (незавершённый фагоцитоз). В этом случае фагоцитоз не является защитнойреакцией организма, а наоборот, защищает микробы от бактерицидных свойстворганизма. Однако такое явление встречается редко. Другой особенностьюфагоцитов является их положительный химиотаксис в отношении микробов и ихпродуктов. Положительный химиотаксис и обусловливает возможность уничтоженияпроникающих в организм микробов скапливающимися в месте их проникновениялейкоцитами. Однако большие дозы микробов или токсинов могут вызватьотрицательный химиотоксис, и тогда фагоцитарная реакция не может бытьреализована. При воспалительной реакции имеет место значительное скопление лейкоцитов,которые проходят через стенки сосудов вследствие химиотоксического притяжения.Гной, накапливающийся при воспалительных процессах, и представляет собой этископления.

Но и при отсутствии воспаления защитная роль фагоцитоза может быть обнаруженавполне демонстративно. При введении иммунному животному микробов последниенемедленно захватываются фагоцитами; так, например, вводя культуру сибирскойязвы лягушке, можно наблюдать, что через некоторое время все микробыфагоцитируются, и инфекция не развивается. Тоже можно наблюдать при введениисамых разнообразных непатогенных микробов любому животному. В восприимчивоморганизме фагоцитоз либо вовсе не наблюдается, либо наблюдается только в незначительнойстепени. Фагоциты способны захватывать живых микробов. Если взять у лягушки,получившей культуру сибиреязвенных бацилл, экссудат, содержащий лейкоциты,целиком захватившие всех бацилл, и ввести его морской свинке, последняяпогибнет от сибирской язвы, так как лейкоциты лягушки, попав в неподходящуюсреду в организме морской свинки, погибают и освобождают таким образомзаключённых в них вполне вирулентных микробов. Доказательством несомненногозначения фагоцитоза как защитного механизма организма является также тообстоятельство, что подавление фагоцита или создание для него препятствийпонижает резистентность организма. Если споры столбняка хорошо отмыть оттоксина и ввести в животный организм, то они быстро фагоцитируются, причёмзаболевания столбняком не наступит. Однако если ввести эти споры в ватномтампоне, когда лейкоциты не смогут их поглотить или сделают это с большимопозданием, споры успевают прорасти и наступает заболевание и смерть. Есливвести культуру микробов вместе с молочной кислотой, обладающей отрицательнымхимиотоксическим действием на лейкоцитов, смерть наступит от такой дозыкультуры, которая без кислоты легко переносится животным. С другой стороны, увеличениеколичества лейкоцитов, особенно в месте внедрения инфекции, несомненно,повышает резистентность организма. Оно может быть вызвано и неспецифическимиагентами. Несомненно, что лейкоцитоз является одним из факторовнеспецифического иммунитета, который воспроизводят при так называемойпротеинотерапии.

Связывание (адсорбция) лейкоцитами токсинов многократно было описано разнымиавторами в отношении как дифтерийного, так и столбнячного токсина, хотяполученные результаты были довольно противоречивы.

Реакция фагоцитоза имеет защитную функцию не при всех инфекционных заболеваниях.Например, при менингите, вызванном палочкой инфлюэнцы, последняя поглощается,но не разрушается фагоцитами, защищающими её от действия антител. Но приподавляющем большинстве бактерийных инфекций фагоцитоз в той или иной меренесёт защитные функции. Иное значение имеет фагоцитоз при вирусных инфекциях.Фагоцитарная реакция не при всех инфекционных процессах оказываетсяравнозначной. Это вполне соответствует взглядам И.И. Мечникова, который приизучении фагоцитарных реакций у различных животных и с различными микробамиустановил различные формы этой реакции в её эволюционном развитии. Стафилококк захватываетсяи убивается лейкоцитами, гонококк фагоцитируется ими, но остаётся живым внутрилейкоцитов, и, наконец, некоторые вирусы вообще не фагоцитируются лейкоцитами.Возможно, что эти три примера представляют собой три различные стадииэволюционного развития фагоцитарной реакции.

РЕГУЛЯЦИЯИММУНИТЕТА.

Интенсивностьиммунного ответа во многом определяется состоянием нервной и эндокриннойсистем. Установлено, что раздражение различных подкорковых структур (таламус,гипоталамус, серый бугор) может сопровождаться как усилением, так и торможениемиммунной реакции на введение антигенов. Показано, что возбуждениесимпатического отдела автономной (вегетативной) нервной системы, как и введениеадреналина, усиливает фагоцитоз и интенсивность иммунного ответа. Повышениетонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит кпротивоположным реакциям.

Стресс, а такжедепрессии угнетают иммунитет, что сопровождается не только повышеннойвосприимчивостью к различным заболеваниям, но и создает благоприятные условиядля развития злокачественных новообразований.

За последние годыустановлено, что гипофиз и эпифиз с помощью особых пептидных биорегуляторов,получивших наименование «цитомедины», контролируют деятельность тимуса.Передняя доля гипофиза является регулятором преимущественно клеточного, азадняя – гуморального иммунитета.

ИММУННАЯ РЕГУЛЯТОРНАЯ СИСТЕМА.

В последнее время высказано предположение, чтосуществует не две системы регуляции (нервная и гуморальная), а три (нервная,гуморальная и иммунная). Иммунокомпетентные клетки способны вмешиваться вморфогенез, а также регулировать течение физиологических функций. Особенноважная роль в регуляции физиологических функций принадлежит интерлейкинам,которые являются «семьей молекул на все случаи жизни», так как вмешиваются вовсе физиологические процессы, протекающие в организме.

Иммунная система является регулятором гомеостаза. Этафункция осуществляется за счет выработки аутоантител, связывающих активные ферменты,факторы свертывания крови и избыток гормонов.

Иммунологическая реакция, с одной стороны, являетсянеотъемлемой частью гуморальной, так как большинство физиологических ибиохимических процессов осуществляется при непосредственном участии гуморальныхпосредников. Однако нередко иммунологическая реакция носит прицельный характери тем самым напоминает нервную. Лимфоциты и моноциты, а также другие клетки,принимающие участие в иммунном ответе, отдают гуморальный посредникнепосредственно органу-мишени. Отсюда предложение назвать иммунологическуюрегуляцию клеточно-гуморальной.

Учет регуляторных функций иммунной системы позволяетврачам различных специальностей по-новому подойти к решению многих проблемклинической медицины.

Барьерная функция лимфатической ткани. Микроб,проникший через кожные и слизистые барьеры. В подавляющем большинстве случаевпопадает в лимфатические узлы. Гемолитический стрептококк, введённый влимфатический сосуд, ведущий к лимфатическому узлу, в значительном количествезадерживается в этом узле и почти не обнаруживается в отходящем сосуде.Аналогичные результаты были получены в опытах с многими другими микробами привведении их под кожу, в лёгкие и в кишечник. Но при введении бактерий в полостьбрюшины наблюдалось очень быстрое появление их в токе крови. Наблюдения надраспространением в организме бактерий, введённых под кожу, показывают, чтолимфатические узлы являются барьером, препятствующим проникновению бактерий ворганизм. Барьерная функция лимфатических узлов возрастает при иммунизации.Этот вопрос был подробно изучен В.М.Берманом (1948) и другими исследователями.Они установили, что при заражении экспериментальных животных брюшным тифом,дизентерией, туберкулёзом, бруцеллезом и холерой лимфатические узлы, эндотелийсосудов и клетки ретикуло-эндотелиальной системы обладают в иммунном организмерезко выраженной способностью препятствовать проникновению бактерий в организм.Способность лимфатической ткани препятствовать проникновению микробов внутрьорганизма называют барьер-фиксирующей функцией. Некоторые бактерии, которыезадерживаются лимфатическими узлами, размножаются в них. Так, наблюденияХ.Х.Планельса (1950) показали, что брюшнотифозные микробы энергичноразмножаются в лимфатических узлах, проникая в лимфоциты и образуя колонии в ихядрах. Барьерная функция лимфатических узлов в известной степени связана своспалительным процессом, вызываемым проникшими бактериями.

Иммунологическая реактивность – способность организма отвечать на антигенноеразмножение – изменяется под влиянием различных факторов, а также с возрастом.Новорожденные животные обладают резко пониженной иммунологическойреактивностью, чем объясняется их повышенная восприимчивость ко многиминфекциям. Изменения реактивности организма, наступающие с возрастом вотношении способности образовывать антитела, были отмечены ещё И.И.Мечниковым.

В 1897 году он наблюдал, что взрослые крокодилывырабатывали тетанический антитоксин в значительно большей концентрации, чеммолодые. В последующем многие авторы наблюдали отсутствие антител или резкоеснижение их образования у новорожденных животных и повышение этой способности увзрослых особей. Так, например, у кроликов с возрастом наблюдается усилениепродукции антител в отношении многих антигенов (к лошадиной сыворотке, бараньимэритроцитам, тифозной вакцине).

Более выраженная способность у взрослыхживотных к иммунизации была показана также в опытах накрысах с трипаносомами, на мышах с вирусами энцефаломиелита и бешенства и вдругих аналогичных случаях. Вместе с тем отмечалось, что способностьпродуцировать антитела у старых кроликов выражена в меньшей степени, чем укроликов среднего возраста. Способность к фагоцитозу также резко снижена уноворожденных. По-видимому, во всех этих случаях имеет место первичная пониженнаяреактивность, связанная с биохимизмом клеток новорожденных. Ещё резко болеевыраженная пониженная реактивность имеет место в эмбриональной жизни. Уразвивающегося куриного эмбриона антитела или совсем не образуются илиобразуются в незначительном титре. Вместе с этим в эмбрионах размножаютсямногие инфекционные агенты, к которым не восприимчивы взрослые животные. Эторазмножение настолько интенсивно, что куриные эмбрионы широко используются дляполучения культур вирусов. В куриных эмбрионах размножаются и многочисленныебактерии. В последнее время накопились экспериментальные материалы, указывающиена наличие в эмбриональной жизни особой иммунологической реактивности.

Патология иммунитета.

Долгое время считалось установленным, что организм не отвечает образованиемантител на собственные антигены. Эрлих считал это проявлением своеобразного«страха самоотравления».

Однако постепенно понемногу накапливались факты, свидетельствующие о том, что внекоторых случаях организм может вырабатывать антитела и к собственнымантигенам. Подобное явление имеет место, если собственные антигены организмаденатурируются каким-либо патологическим процессом и в таком изменённом видепопадают в ткани, производящие антитела, или же если в эти ткани поступаютантигены, которые в естественных условиях никогда не попадают в кровь иобладают пониженной видовой специфичностью (например, белки хрусталика).Подобные аутоантигены вызывают аутоиммуниза-ционный процесс в собственноморганизме, приводящий к возникновению ряда патологических состояний, иногдаочень тяжёлых, вследствие реакции между возникшими аутоантителами.

Иммунологические процессы обычно направлены на восстановление относительногопостоянства внутренней среды организма, с чем связана их защитная функция. Визложенных же случаях эти процессы приводят к нарушению постоянства внутреннейсреды, что выражается рядом клинических явлений патологического характера.Поэтому все подобные нарушения, вызываемые иммунологическими процессами можнообъединить общим понятием патологии иммунитета. В настоящее время изучен рядзаболеваний, возникновение которых связано или связывается саутоиммунизационным процессом. К ним относятся: приобретённая гемолитическаяанемия, физиологическая желтуха, ревмокардит и другие заболевания. Антитела,возникающие при некоторых из этих заболеваний, изучены сравнительно хорошо.

СПИД

Однойиз самых важных и острых проблем нынешнего человечества являются БолезниЦивилизации (рак, СПИД, сифилис, наркомания и алкоголизм и т.д.). Cомногими из них врачи долго и упорно боролись, но, к сожалению, до сих пор ненашли противоядий. Одной из таких болезней является СПИД: синдромприобретенного иммунодефицита.

Его называют чумой нашего века. Вызывается он вирусом иммунодефицитачеловека-ВИЧ, который поражает защитную систему организма.

Эпидемия СПИДа длится уже около 20 лет: считается, что первые массовые случаизаражения ВИЧ-инфекцией произошли в конце 1970-ых годов. Хотя с тех пор ВИЧ былизучен лучше, чем любой вирус в мире, миллионы людей продолжают умирать отСПИДа, и миллионам людей ставится диагноз ВИЧ-инфекция. СПИДотносится к числу пяти главных болезней-убийц, уносящих наибольшее число жизнейна нашей планете. Эпидемия продолжает расти, охватывая все новые регионы.Социологические исследования показали, что от вируса погибло более 20 миллионовчеловек (за 20 лет исследования), 40 млн. живут с этим страшным диагнозом.

За последние годы не только изменились знания о ВИЧ и СПИДе, но и отношениеобщества к этой проблеме. От невежества и слепого страха перед этой болезньючеловечество пришло к частичной победе науки над вирусом, а здравого смысла - надистерией и спидофобией.

Происхождениевируса иммунодефицита

Организм человека обладает иммунитетом – рядом защитных реакций, направленныхпротив инфекционных агентов. Основными клетками иммунной системы являютсямикрофаги (“фаг” греч. – поедание) и лимфоциты. Иммунная система действует так:распознает и удаляет из организма все чужеродное – микробы, вирусы, грибки идаже собственные клетки и ткани, если они под действием факторов внешней средыстановятся чужеродными (“immunities” – свободный от чего - либо). Иммунная система оченьэффективна и изобретательна. Однако она может выручить организм не во всехслучаях. Одним из вирусов, которому иммунная система не может противостоять,является вирус иммунодефицита человека.

Прежде чем понять, как работает вирус ВИЧ, надо немного рассказать о крови.Кровь - жидкая соединительная ткань, состоящая из плазмы и отдельных форменных элементов:красных кровяных клеток-эритроцитов, белых кровяных клеток-лейкоцитов икровяных пластинок-тромбоцитов. В организме кровь выполняет различные функции: дыхательную,питательную, выделительную, терморегуляторную, защитную, гуморальную. Такназываемый клеточный иммунитет обеспечивают Т – лимфоциты. Их разновидность – Т– киллеры (“убийцы”) способны разрушать клетки, против которых вырабатывалисьантитела, либо убивать чужеродные клетки. Сложные многообразные реакциииммунитета регулируются за счет еще двух разновидностей - Т-лимфоцитов: Т-хелперов (”помощников”), обозначаемых также Т4, и Т –супрессоров (“угнетателей”),иначе обозначаемых как Т8. Первые стимулируют реакции клеточного иммунитета,вторые угнетают их.

Итак,причиной заболевания СПИДом является ВИЧ-инфекция. Хотя некоторые аспектыВИЧ-инфекции еще не до конца понятны: например, каким именно образом вирусразрушает иммунную систему, и почему некоторые люди с ВИЧ остаются абсолютноздоровыми в течение длительного времени, тем не менее, ВИЧ является одним изсамых глубоко изученных вирусов в истории человечества. Вирус иммунодефицитаотносится к лентивирусам («медленным вирусам»), к подгрупперетровирусов. Медленными эти вирусы называют потому, что инкубационный периодпри них измеряется месяцами и годами, и потому, что болезнь имеет длительноехроническое течение.

Попадаяв организм, ВИЧ атакует определенные клетки крови: Т-лимфоциты - «помощники".На поверхности этих лимфоцитов находятся молекулы СД-4, поэтому их называюттакже Т-4-лимфоциты и СД-4-лимфоциты (или клетки СД-4).

Структура вируса примитивна: оболочка из двойного слоя жировых молекул,вырастающие из нее гликопротеиновые «грибы», внутри - две цепочкиРНК, содержащие генетическую программу вируса, и белки - обратнаятранскриптаза, интеграза и протеаза. Помимо этого скудного багажа вирусу ничегоне нужно: он использует для воспроизводства клетку-хозяина.

Генетическаяинформация большинства существующих в природе клеток и вирусов закодирована ввиде ДНК. У ВИЧ она закодирована в РНК. Вирусу необходимо перевести своюгенетическую информацию на понятный клетке-хозяину язык, то есть перевести своюРНК в ДНК. Для этого вирус использует фермент под названием обратнаятранскриптаза, с помощью которого РНК превращается в ДНК. После такого превращенияклетка-хозяин принимает ДНК вируса «как родную». Этот процесс обычнопроисходит в течение 12 часов после инфицирования.

Вирусизображают похожим на противолодочную мину. «Грибы» на егоповерхности состоят из гликопротеиновых молекул. «Шляпка» - три-четыремолекулы ГП120, а «ножка» - 3-4 молекулы ГП41.

Кол-во зараженных ВИЧ в мире:

АВСТРАЛИЯ 12 000 СЕВЕРНАЯ АМЕРИКА 920 000 ЮЖНАЯ АМЕРИКА 1,3 млн. ЕВРАЗИЯ 7,4 млн. АФРИКА 23,5 млн. ВСЕГО 33,6 млн.

Как можно заразиться СПИДом ?

1. Через иглу внутривенных инъекций.Например, при использовании одной иглы несколькими людьми, вводящими наркотики.Каждый раз после внутривенной инъекции в игле оказывается немного крови - такмало, что ее не всегда можно увидеть, но достаточно, чтобы передать заболеваниеследующему, кто вколет иглу себе в вену.

2. При переливании крови. Это бываетв тех редких случаях, когда для этой цели используется не прошедшая должнойпроверки кровь ВИЧ – инфицированных людей. Сейчас имеются достаточно надежныетесты, позволяющие определить наличие вируса в крови.

3. От матери к ребенку.Инфицированная беременная женщина может заразить своего будущего ребенка, посколькуу них общая кровеносная система. Однако сейчас это происходит чрезвычайноредко, потому что все беременные обязательно проходят проверку на ВИЧ.

СПИДом нельзя заразиться через:

прикосновенияи рукопожатия;

поцелуй(если у обоих нет во рту открытых ран);

укускомара; при кашле и чихании;

туалетноесиденье, посуду и другие вещи.

При заражении ВИЧ большинство людей не испытывают никаких ощущений. Иногдаспустя несколько недель после заражения развивается состояние, похожее на грипп(повышение температуры, появление высыпаний на коже, увеличение лимфатическихузлов, понос).

Некоторые симптомы ВИЧ – инфекции: упорный сухой кашель; длительная,более трех месяцев, лихорадка непонятной причины; потливость ночью; резкоеснижение веса; частые головные боли, слабость, снижение памяти иработоспособности; воспаление слизистой оболочки полости рта, беловатый налет,язвы; необъяснимое снижение зрения и слепота.

Однако если у человека появился какой-то симптом, описанный здесь, это совсемне значит, что у него СПИД. Эти симптомы могут быть обусловлены другимизаболеваниями, не связанными с ВИЧ-инфекцией, поэтому всегда нужно пройтиобследование и выяснить причину недуга. В любом случае, разумным решением будетобращение к врачу.

До сих пор СПИД остается одной из самых опасных болезней человечества. Чтоделает эту болезнь одной из самых коварных? То, что доктора и ученые до сих порне нашли противоядия. Все их попытки пока были тщетными. Но благодаря кропотливомутруду медиков и ученых мира, появились лекарства, которые помогают продлитьжизнь инфицированного человека.

Сегодня, практически в любом книжном магазине можно приобрести литературу, гдепростым языком, понятным не только специалисту по изучению этой болезни, но икаждому человеку, даются объяснения об этой страшной болезни, об ее развитии ипоследствиях. Но большинство людей или не прислушиваются к советам медиков, илисчитают, что это никогда не случиться с ними. Возможно, именно такоелегкомысленное отношение к своему здоровью, несоблюдение элементарных правилпредосторожности привело к тому, что СПИД угрожающе набирает силу и остаетсяодной из самых распространенных болезней, которую когда-либо зналочеловечество.

Мнекажется, победить СПИД можно, но для этого надо одолеть еще одну, более древнююболезнь. Наше невежество.

Литература

1.БакулевА.Н., Брусиловский Л.Я., Тимаков В.Д., Шабанов А.Н.

Большая медицинская Энциклопедия М., 1959.

2.ХлябичГ., Жданов В. СПИД: знать и бороться. “Медицинская

3.Кудрявцева Е., СПИД с 1981года по … “Наука и жизнь”№10, 1987г.

4.В.М.Покровский В.М., Коротько Г.Ф., Физиология человека М,

5.Данныесайта www.mednovosti.ru