ГАЗООБМЕН И ТРАНСПОРТ ГАЗОВ

Газообмен и транспорт СО2

Поступление СО2 в легких из крови в альвеолы обеспечивается из следующих источников: 1) из СО2, растворенного в плазме крови (5-10%); 2) из гидрокарбонатов (80-95%); 3) из карбаминовых соединений эритроцитов (5-15%), которые способны диссоцииро­вать.

Для СО2 коэффициент растворимости в мембранах аэрогематического барьера больше, чем для О2, и составляет в среднем 0,231 ммоль*л-1 кПа-1 поэтому СО2 диффундирует быстрее, чем O2. Это положение является верным только для диффузии молекулярного СО2. Большая часть СО2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2, затрачиваемое на диссоциацию этих соединений.

В венозной крови, притекающей к капиллярам легких, напря­жение СО2 составляет в среднем 46 мм рт.ст. (6,1 кПа), а в альвеолярном воздухе парциальное давление СО2 равно в среднем 40 мм рт.ст. (5,3 кПа), что обеспечивает диффузию СО2 из плазмы крови в альвеолы легких по концентрационному градиенту.

Эндотелий капилляров проницаем только для молекулярного СО2 как полярной молекулы (О - С - О). Из крови в альвеолы диффундирует физически растворенный в плазме крови молеку­лярный СО2. Кроме того, в альвеолы легких диффундирует СО2, который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью фермента карбоангидразы, содержащейся в эритроцитах.

Молекулярный СО2 проходит аэрогематический барьер, а затем поступает в альвеолы.

В норме через 1 с происходит выравнивание концентраций СО2 на альвеолярно-капиллярной мембране, поэтому за половину времени капиллярного кровотока происходит полный обмен СО2 через аэрогематический барьер. Реально равновесие наступает не­сколько медленнее. Это связано с тем, что перенос СО2, так же как и О2, ограничивается скоростью перфузии капилляров легких.

Диффузия СО2 из тканей в кровь. Обмен СО2 между клетками тканей с кровью тканевых капилляров осуществляется с помощью следующих реакций: 1) обмена С1- и НСО3- через мембрану эрит­роцита; 2) образования угольной кислоты из гидрокарбонатов; 3) диссоциации угольной кислоты и гидрокарбонатов.

В ходе газообмена СО2 между тканями и кровью содержание НСОз- в эритроците повышается и они начинают диффундировать в кровь. Для поддержания электронейтральности в эритроциты нач­нут поступать из плазмы дополнительно ионы С1- Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов.

Карбаминовый комплекс СО2 с гемоглобином образуется в ре­зультате реакции СО2 с радикалом NH2 глобина. Эта реакция про­текает без участия какого-либо фермента, т. е. она не нуждается в катализе. Реакция СО2 с Нb приводит, во-первых, к высвобождению Н+; во-вторых, в ходе образования карбаминовых комплексов сни­жается сродство Нb к О2. Эффект сходен с действием низкого рН. Как известно, в тканях низкое рН потенцирует высвобождение О2 из оксигемоглобина при высокой концентрации СО2 (эффект Бора). С другой стороны, связывание О2 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО2 (эффект Холдена).

Каждая реакция в настоящее время хорошо изучена. Например, полупериод обмена С1-и НСО3- равен 0,11-0,16 с при 37 oС. В ус­ловиях in vitro образование молекулярного СО2 из гидрокарбонатов происходит чрезвычайно медленно и диффузия этого газа занимает около 5 мин, тогда как в капиллярах легкого равновесие наступает через 1 с. Это определяется функцией фермента карбоангидразы угольной кислоты. В функции карбоангидразы выделяют следующие типы реакций:

СО2+Н2Оß> H2СО3 ß> H++НСО3-

Процесс выведения СО2 из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови. Это обусловлено тем, что молекулярный СО2 легче проникает через биологические мембраны, чем О2. По этой причине он легко проникает из тканей в кровь. К тому же карбоангидраза способствует образованию гидрокарбо­ната. Яды, которые ограничивают транспорт О2 (такие как СО, метгемоглобинобразующие субстанции - нитриты, метиленовый си­ний, ферроцианиды и др.) не действуют на транспорт СО2. Блокаторы карбоангидразы, например диакарб, которые используются нередко в клинической практике или для профилактики горной или высотной болезни, полностью никогда не нарушают образование молекуляр­ного СО2. Наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О2. По этой причине нарушение транспорта О2 наступает в организме гораздо чаще и быстрее, чем нарушения газообмена СО2. Тем не менее при некоторых заболе­ваниях высокое содержание СО2 и ацидоз могут быть причиной смерти.

Измерение напряжения О2 и СО2 в артериальной или смешанной венозной крови производят полярографическими методами с исполь­зованием очень небольшого количества крови. Количество газов в крови измеряют после их полного извлечения из пробы крови, взятой для анализа.

Такие исследования выполняют с помощью манометрических приборов типа аппарата Ван-Слайка, или гемоалкариметра (необ­ходимо 0,5-2,0 мл крови) или на микроманометре Холандера (не­обходимо около 50 мкл крови).

Только 3-6% (2-3 мл) СО 42 0 переносится плазмой крови в растворенном состоянии. Остальная часть переносится в виде химических соединений: в виде бикарбонатов, и с Нв в виде карбгемоглобина.

В тканях.

Благодаря градиентам напряжений, СО 2 , образующийся в тканях, переходит из интерстициальной жидкости в плазму крови, а из нее в эритроциты.

Еще в 1870 г. И.М.Сеченов обнаружил соединение СО 2 с гемоглобином. Это соединение возникает за счет связи СО 2 с аминогруппой гемоглобина (карбгемоглобин - 3-4 мл).

1. НbNH2 + CO2 = HbNHCOOH

Попадая в кровь из ткани СО2 вступает в реакцию с водой и образует угольную кислоту:

2. СО2 + Н2О = Н2СО3

В виде угольной кислоты переносится незначительная часть СО2. Эта реакция в плазме медленнее, а в эритроцитах быстрее, так как там имеется фермент-карбоангидраза,которая ускоряет реакцию в 20000 раз. Под влиянием фермента реакция может протекать как в ту, так и в другую сторону. Все зависит от парциального напряжения СО2.

Когда кровь проходит через ткани, где СО2 много, карбоангидраза в эритроцитах способствует образованию Н2СО3. В легких, где СО2 меньше, карбоангидраза способствует распаду Н2СО3. Угольная кислота легко диссоциирует на ионы Н+ и НСО3-.

Между анионами НСО3-, находящимися в эритроцитах и в плазме существует определенное соотношение. Это соотношение не меняется во всех отделах кровеносного русла:

К=НСО3 эритроциты/нсо3 плазмы = 0,84

Если количество ионов увеличивается, они диффундируют из эритроцита в плазму и наоборот. Такое соотношение существует и для ионов СL в эритроцитах и плазме. Выход НСО3- как правило уравновешивается входом С1-.

Анионы НСО3- в большей своей массе (50 мл) связываются с катионами. В плазме с натрием. Таким образом образуется NаНСО3.

3. Na + НСО3 = NаНСО3

А в эритроците с калием. Образуется КНСО3.

4. К + НСО3 = КНСО3

Итак СО2 переносится кровью в виде:

1. карбгемоглобина в эритроцитах,

2. в растворенном виде в плазме и эритроцитах,

3. в виде бикарбоната натрия в плазме и бикарбоната калия в эритроцитах.

4. в виде угольной кислоты.

Эритроцит Плазма Ткани

СО2 ¦ СО2 _¦ СО2

В связи с образованием в эритроцитах Н2СО3 и карбгемоглобина распадается КНвО2, так как угольная кислота обладает более сильными кислыми свойствами.

КHb + Н2СО3 = КНСО3 + ННb

Так в крови тканевых капилляров одновременно с поступлением СО2 внутрь эритроцита и образованием в нем угольной кислоты происходит отдача кислорода оксигемоглобином. Восстановленный гемоглобин представляет собой более слабую кислоту, чем оксигенированный. Поэтому он легче связывается с СО2.

Таким образом, переход СО2 в кровь способствует выходу О2 из крови в ткани. Поэтому, чем больше в тканях образуется СО2, тем больше ткани получают О2.

В легких.

Эритроцит Плазма Легкие

СО2 _¦ СО2 _¦ СО2

Парциальное давление О2 в легких - 100 мм рт.ст., а в крови 40 мм рт.ст., поэтому кислород идет из альвеол в кровь. В эритроцитах он соединяется с восстановленным гемоглобином (оксигемоглобин). Под влиянием оксигемоглобина карбгемоглобин распадается идет в плазму, а затем в альвеолы.

В плазме NaHCO3 диссоциирует. Анионы идут в эритроциты, где произошла диссоциация КС1. Анионы НСО3 образуют КНСО3, а ионы С1 идут в плазму, соединяясь с Nа. Оксигемоглобин вступает в реакцию с КНСО3 и в результате образуется калиевая соль оксигемоглобина и угольная кислота, которая под влиянием карбоангидразы распадается на воду и СО2.

/Н2СО3=СО2+Н2О/. СО2 входит в плазму, а затем в альвеолы.

Таким образом, для того чтобы СО2 покинул кровь необходимо образование оксигемоглобина.

В состоянии покоя в процессе дыхания из организма человека удаляется 230 мл СО2 в минуту. Поскольку углекислый газ является "летучим" ангидридом угольной кислоты, то при его удалении из крови исчезает примерно эквивалентное количество ионов Н+. Поэтому дыхание играет важную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия во внутренней среде организма. Если в результате обменных процессов в крови увеличивается содержание водородных ионов, то благодаря гуморальным механизмам регуляции дыхания, это приводит к увеличению легочной вентиляции /гипервентиляции/.

Транспорт кислорода и углекислого газа в тканях.

Кислород проникает из крови в клетки тканей путем диффузии, обусловленной разностью его парциальных давлений по обе стороны гистогематического барьера. Величина потребления О2 в различных тканях неодинакова и связана с периодической активностью тканей. Наиболее чувствительны к недостатку О2 клетки мозга, особенно коры больших полушарий, где окислительные процессы очень интенсивны. Именно поэтому мероприятия по реанимации человека приносят успех только в том случае, если они начаты не более чем через 4-5 мин после остановки дыхания.

Кислород, поступающий в ткани, используется в клеточных окислительных процессах, которые протекают на клеточном уровне с участием специальных ферментов, расположенных группами в строгой последовательности на внутренней поверхности мембран митохондрий. Более подробно данный процесс изучает курс биохимии. Для нормального хода окислительных обменных процессов в клетках необходимо, чтобы напряжение кислорода в области митохондрий было не меньше 0,1-1 мм рт.ст. Эта величина называется критическим напряжением кислорода в митохондриях. Поскольку единственным резервом О2 в большинстве тканей служит его физически растворенная фракция, снижение поступления О2 из крови приводит к тому, что потребности тканей в О2 перестают удовлетворяться, развивается кислородное голодание и окислительные обменные процессы замедляются. Единственной тканью, в которой имеется депо О2, является мышечная. Роль депо О2 в данной ткани играет белок миоглобин, близкий по строению к гемоглобину и способный обратимо связывать О2.

Соотношение компонентов дыхательного цикла: длительность фаз инспирации и экспирации, глубина дыхания, динамика давления и потоков в воздухоносных путях - характеризует так называемый рисунок или паттерн дыхания. Во время разговора, приема пищи паттерн дыхания меняется, периодически наступает апноэ - задержки дыхания на вдохе или на выдохе, т.е. при осуществлении некоторых рефлексов /например, глотательного, кашлевого, чихательного/, а также определенных видов деятельности, характерных для человека /речи, пения/, характер дыхания должен изменяться, а химический состав артериальной крови должен оставаться постоянным.

Учитывая все эти разнообразные, и часто очень сложные комбинированные запросы, предъявляемый к дыхательной системе вполне понятно, что для ее оптимального функционирования необходимы сложные регуляторные механизмы.

Регуляция дыхания.

Учение о дыхательном центре берет свое начало с Галена, который наблюдал остановку дыхания у животного после отделения у него головного мозга от спинного. Другой ученый- Лори в 1760 году отметил прекращение дыхания после повреждения стволовой части головного мозга.

В начале Х1Х в. ученым Легаллуа, а потом и Флуранс было установлено, что у всех позвоночных животных после удаления головного мозга выше продолговатого дыхательные движения сохраняются, но они неминуемо и причем сразу прекращаются после разрушения продолговатого мозга или после перерезки спинного мозга под продолговатым. Если, не разрушая продолговатый мозг, выключить его функции путем охлаждения, то результатом также явится остановка дыхания.

В связи с этим, французский физиолог Мари Ж.П.Флуранс в Х1Хв. ввел такое понятие, как "жизненный центр", а т.к. укол иглой в область писчего пера мгновенно останавливал дыхательные движения, то этот участок продолговатого мозга Флуранс назвал "жизненным узлом" /1842/.

Миславский в 1885 году доказал, что дыхательный центр локализован в продолговатом мозге и является парным образованием, т.е. двусторонним: левая и правая части. При чем имеется два антагонистических отдела, отвечающих соответственно за инспирацию и экспирацию, т.е. ритмичное чередование вдоха и выдоха, которое обусловлено взаимодействием различных групп нервных клеток.

Дыхательный центр.

Подавляющая масса дыхательных нейронов сосредоточена в двух группах ядер продолговатого мозга: дорсальной и вентральной.

Большая часть нейронов дорсальной группы - инспираторные. Ядра вентральной дыхательной группы содержат наряду с инспираторными и экспираторные нейроны.

Однако, это грубое деление дыхательных нейронов на инспираторноые и экспираторные. Как показали современные исследования, выполненные при помощи микроэлектродной техники, эти два основных типа подразделяются на разные подтипы, различающиеся между собой как по точному началу, так и по тому куда направляется их импульсация.

В настоящее время различают: а) "полные" инспиратоные и экспираторные нейроны, ритмическое возбуждение которых по времени точно совпадает с соответствующей фазой дыхания, б) "ранние" инспираторные и экспираторнве нейроны, дающие короткие серии импульсов до начала вдоха или выдоха, в) "поздние", проявляющие залповую активность уже после начала инспирации или экспирации, а так-же нейроны, получившие название г) экспиратоно-инспираторных, д) инспираторно-экспираторных и е) непрерывных.

Исследования показали, что в варолиевом мосту также имеются скопления нейронов, имеющих отношение к регуляции дыхания. Данные нейроны участвуют в регуляции длительности фаз вдоха и выдоха, т.е. в переключении фаз дыхательного цикла. Скопление нейронов варолиевого моста, участвующее в регуляции дыхания, принято называть пневмотаксическим центром.

Механизм периодической деятельности ДЦ.

На основе многих экспериментальных исследований в настоящее время созданы различные модельные представления о деятельности дыхательного центра. Их можно кратко обобщить.

У новорожденного первый вдох (первый крик) происходит в момент пережатия пуповины. После прекращения связи с матерью, в крови новорожденного быстро увеличивается концентрация в крови СО2 и уменьшается количество О2. Эти изменения активируют центральные и периферические хеморецепторы. Импульсы от данных рецепторов возбуждают нейроны дорзальной группы дыхательного центра (так называемый "центр вдоха"). Аксоны данной (дорзальной) группы нейронов направляются в шейные сегменты спинного мозга и образуют синапсы с мотонейронами диафрагмального ядра.

Эти нейроны возбуждаются и происходит сокращение диафрагмы. Как вы знаете, диафрагма иннервируется парой диафрагмальных нервов (n.n. phrenici). Волокна, образующие эти нервы, являются аксонами нервных клеток, лежащих в передних рогах Ш-V шейных сегментах спинного мозга и выходят из них в составе Ш-V передних спинномозговых корешков. Одновременно с возбуждением мотонейронов диафрагмального ядра сигналы идут к тем инспираторным нейронам, которые возбуждают- мотонейроны спинного мозга, которые иннервируют наружные межреберные и межхрящевые мышцы. Происходит вдох.

Большое значение для возникновения вдоха имеет активация тактильных и температурных рецепторов, повышающих активность ЦНС.

Поэтому если ребенок долго не делает первый вдох, то необходимо побрызгать в лицо водой, похлопать по пяткам, тем самым усиливая импульсы с экстерорецепторов.

Одновременно информация из центра вдоха поступает к дыхательным нейронам варолиевого моста (так называемый "пневмотаксический центр"), откуда импульсы посылаются к экспираторным нейронам (в так называемый "центр выдоха"). Кроме того, экспираторные нейроны получают информацию прямо от "центра вдоха". Возбуждение экспираторных нейронов усиливается под влиянием импульсов, поступающих от рецепторов растяжения легких. Среди экспираторных нейронов имеются тормозные, активация которых приводит к прекращению возбуждения инспираторных нейронов. В результате вдох прекращается. Наступает пассивный выдох.

Если дыхание усиленное, то пассивный выдох не обеспечивает изгнания из легких необходимого количества воздуха. Тогда активированные экспираторные нейроны посылают импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим внутренние косые межреберные и брюшные мышцы. Эти мотонейроны расположены в грудных и поясничных сегментах спинного мозга. Указанные мышцы сокращаются и следовательно обеспечивают более глубокий выдох.

Следуют подчеркнуть значение в переключении фаз вдоха нейронов варолиевого моста, объединенных в пневмотаксический центр.

Дыхательный центр всегда находится под контролем. Дыхательные нейроны продолговатого отдела и моста постоянно получают информацию из вышележащих отделов головного мозга: гипоталамуса, лимбической системы, коры больших полушарий. Они имеют большое значение к приспособлению дыхания к условиям жизнедеятельности.

Факт изменения дыхания при прямом раздражении коры больших полушарий электрическим током был открыт Данилевским (1876). С этого времени многократно высказывались утверждения, что в коре больших полушарий имеются дыхательные центры, специфическим образом изменяющих дыхание.

Роль коры в регуляции дыхания была убедительно показана в исследованиях Асратяна (1938). Он показал, что бескорковые собаки не могут приспособить дыхания к условиям внешней среды. Стоит бескорковым собакам в течении 1-2 мин сделать несколько шагов по комнате, чтобы у них гначалась резко выраженная и длительная одышка.

Во многих исследованиях было показано условнорефлекторное изменение дыхания. Ольнянская (1950) впервые экспериментально установила, что если за несколько секунд до начала мышечной работы давать звуковые сигналы, то после нескольких опытов звуковой сигнал сам по себе вызывал увеличение легочной вентиляции.

Полушария головного мозга осуществляют свое влияние на дыхательный центр как через кортико-бульбарные пути, так и через подкорковые структуры. И.П.Павлов писал о дыхательном центре: "С самого начала думали, что это точка с булавочную головку в продолговатом мозгу. Но теперь он чрезвычайно расползся, поднялся в головной мозг и спустился в спинной и сейчас границы его точно никто не укажет".

Т.о. дыхательном центром называют совокупность взаимосвязанных нейронов ЦНС, обеспечивающих координированную ритмическую деятельность дыхательных мышц и постоянное приспособление внешнего дыхания к изменяющимся условиям внутри организма и в окружающей среде. Условно дыхательный центр можно подразделить на 3 отдела:

1.Низший - включает в себя мотонейроны спинного мозга, иннервирующие дыхательные мышцы.

2.Рабочий- объединяет нейроны продолговатого отдела и моста.

3.Высший - все вышележащие нейроны, влияющие на процесс дыхания.

2. Как при производстве бензина, так и при выработке электроэнергии происходят выбросы парниковых газов. Если структура генерации является столь «грязной», как в Нидерландах, то удельные выбросы СО2 при производстве «топлива» для электромобиля намного выше, чем удельные выбросы НПЗ. Если структура генерации является такой же чистой, как, например, автомобиль с двигателем внутреннего сгорания (ДВС) на данной стадии очевидно проигрывает.

3. Со стадией эксплуатации всё понятно. Основная доля выбросов автомобиля с ДВС приходится на эксплуатацию. У электромобиля она равна нулю.

Наконец, итог.

Как мы видим, даже при голландской («неудовлетворительной» с климатической точки зрения) структуре производства электроэнергии выбросы СО2 в течение жизненного цикла электромобиля меньше, чем у бензиновой машины. Если электромобиль бегает на полностью возобновляемой энергии, разрыв становится еще больше. А уж если (добавлю от себя) производства аккумуляторов в Китае будут работать на возобновляемом электричестве (), то и углеродный след электрического транспорта сойдет на нет практически полностью.

Двуокись углерода – конечный продукт окислительных обменных процессов в клетках – переносится с кровью к легким и удаляется через них во внешнюю среду. Так же как и кислород, СО 2 может переноситься как в физически растворенном виде, так и в составе химических соединений. Химические реакции связывания СО 2 несколько сложнее, чем реакции присоединения кислорода. Это обусловлено тем, что механизмы, отвечающие за транспорт СО 2 должны одновременно обеспечивать поддержание постоянства кислотно-щелочного равновесия крови и тем самым внутренней среды организма в целом.

Напряжение СО 2 в артериальной крови, поступающей в тканевые капилляры составляет 40 мм рт.ст. В клетках же, расположенных около этих капилляров, напряжение СО 2 значительно выше, так как это вещество постоянно образуется в результате метаболизма. В связи с этим физически растворенный СО 2 переносится по градиенту напряжения из тканей в капилляры. Здесь некоторое количество углекислого газа остается в состоянии физического растворения, но большая часть СО 2 претерпевает ряд химических превращений. Прежде всего происходит гидратация молекул СО 2 с образованием угольной кислоты.

В плазме крови эта реакция протекает очень медленно; в эритроците же она ускоряется примерно в 10 тыс. раз. Это связано с действием фермента карбоангидразы. Поскольку этот фермент присутствует только в клетках, практически все молекулы СО 2 , участвующие в реакции гидратации, должны сначала поступить в эритроциты.

Следующая реакция в цепи химических превращений СО 2 заключается в диссоциации слабой кислоты Н 2 СО 3 на ионы бикарбоната и водорода.

Накопление НСО 3 - в эритроците приводит к тому, что между его внутренней средой и плазмой крови создается диффузионный градиент. Ионы НСО 3 - могут передвигаться по этому градиенту лишь в том случае, если при этом не будет нарушаться равновесное распределение электрических зарядов. В связи с этим одновременно с выходом каждого иона НСО 3 - должен происходить либо выход из эритроцита одного катиона, либо вход одного аниона. Поскольку мембрана эритроцита практически не проницаема для катионов, но сравнительно легко пропускает небольшие анионы, взамен НСО 3 - в эритроцит поступают ионы Сl - . Этот обменный процесс называется хлоридным сдвигом.

СО 2 может связываться также путем непосредственного присоединения к аминогруппам белкового компонента гемоглобина. При этом образуется так называемая карбаминова связь.

Гемоглобин, связанный с СО 2 , называется карбогемоглобином.

Зависимость содержания СО 2 от степени оксигенации гемоглобина называется эффектом Холдейна. Данный эффект частично обусловлен различной способностью оксигемоглобина и дезоксигемоглобина к образованию карбаминовой связи.

Существует фактор перехода О2 и СО2, называется диффузионная способность легких. Это способность газа проникать через легочные мембраны за 1 мин. При изменении давления на 2 мм рт.ст. в норме диффузионная способность легких для О2 равна 25-35 мл/мин, при изменении давления на 1 мм рт.ст.. для СО2 24 раза выше. Скорость диффузии зависит от след. факторов.:

1. От разности парциального давления

2. От диффузионной способности

3. От перфузии

Транспорт газов кровью. Газы могут быть в растворенном состоянии и физически связанном. Кол-во газа зависит от парциального давления газа над жидкостью и от коэффициента растворимости. Чем выше давление газа и меньше температура, чем больше газа будет растворяться в жидкости, растворение газа в жидкости показывает коэффициент растворимости. Для О2 коэффициент растворимости равен 0,022, а для СО2 0,51. В артериальной крови при парциальном давлении О2 100мм рт.ст. в растворенном состоянии находится 0,3%. СО2 при парциальном давлении 40 мм рт.ст. в растворенном состоянии находится 2,5%.

Транспорт О2. Большая часть О2 переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином. Направление реакции зависит от парциального давления, О2 и содержание оксигемоглобина в крови отражается кривой диссоциации оксигемоглобина. Эту зависимость меду парциальным давлением и кол-вом оксигемоглобина вывел ученый Бак Форд. При 40 мм рт.ст. 80% гемоглобина насыщается О2, а при 60мм рт.ст. 90 % гемоглобина насыщается О2 и превращается в оксигемоглобин. Способность гемоглобина реагировать с О2 называется сродство. На это сродство влияет несколько факторов:

1. Эритроциты содержат 2,3дифосфоглицерат, его кол-во увеличивается при снижении напряжения, а при снижении напряжения О2 снижается.

3. РН крови. Чем больше РН тем сродство меньше.

4. Температура. Чем выше, тем сродство меньше.

Максимальное кол-во О2, которое может связать кровь при полном насыщении гемоглобина называется кислородной емкостью крови. 1 грамм гемоглобина связывает 1,34мм О2, поэтому кислородная емкость крови равна 19.

Транспорт СО2. СО2 в венозной крови составляет 55-58%. СО2 может переноситься в нескольких видах:

1. Соединение гемоглобина с СО2-называется карбгемоглобин, его 5%. А остальной СО2 транспортируется в виде кислых солей угольной кислоты. Угольная кислота образуется в клетках, она может переходить из тканей в кровь. Часть этого СО2 остается в физически растворенном состоянии, а большая часть претерпевает изменение. Эритроцитами переносится 2 соединения: карбгемоглобин и бикарбонат калия(KНСО3), а плазмой крови переносится бикарбонат натрия (NaHCO3).

Нервно-гуморальная регуляция дыхания. Дыхательный центр. Само регуляция. Регуляция дыхания – это приспособление дыхания к постоянно меняющимся потребностям организма в кислороде. Важно, чтобы деятельность дыхательной системы соответствовала точности с потребностями организма в кислороде для оптимальной регуляции дыхания необходимо соответствующее механизмы – это рефлекторные и гуморальные механизмы. Рефлекторные механизмы или нервные осуществляются дыхательным центром. Дыхательным центром называется совокупность специализированных нервных клеток, которые расположены в различных отделах ЦНС, которые обеспечивают координационное ритмичное дыхание. Еще в начале XIX века французский ученый Легалуа обнаружил в опятах на птицах, что при действии на продолговатый мозг изменяется дыхание. А в 1842 году ученый Плоуранс экспериментально доказал, также в опытах путем раздражения и разрушения участков продолговатого доказал, что дыхательный центр находится в продолговатом мозне. Было установлено, что перерезка мозга выше Воролевого моста не изменяет дыхание. А если сделать перерезку между Воролевым мостом и продолговатым мозгом, то изменяется глубина и частота дыхания, а если сделать ниже продолговатого мозга, то дыхание останавливается. Этими опытами было доказано, что есть первичный дыхательные центры, которые находятся в головном мозге:

1-ый дыхательный центр: продолговатый мозг – он отвечает за смену вдоха и выдоха. Этот опыт также доказал в 1859 году русский ученый Миславский, путем точечного раздражения. Он установил, что дыхательный центр располагается в продолговатом мозге на дне 4-го желудочка в области ретикулярной фармации. Этот дыхательный центр является парным состоит из правой и левой половины. Нейроны правого посылают импульсы в дыхательные мышцы правой половины, а левого участка к левой половине. Каждый из них состоит еще из 2-х отделов: центр вдоха и центр выдоха, т.е. центр инспирации и центр экспирации.

2-ой дыхательный центр находится в Воролевом мосту он называется пневмотоксический, он отвечает за глубину и частоту дыхания. Есть еще и вторичные центры, которые находятся в спинном мозге. К ним относятся 3-й центр шейный отдел спинного мозга, здесь находится центр диафрагмального нерва. 4-й в грудном отделе спинного мозга, здесь находится центр межреберных мышц. 5-й – гипоталамус. 6-й кора головного мозга – это на увиденное, на услышанное изменяется дыхание. Главным гуморальным регулятором дыхательного центра является избыток СО2. Роль СО2 как специфического раздражителя дыхательного центра был доказан ученым Фредериком в опыте на собаке с перекрестным кровообращением. Для этого Фредерик брал 2-х животных, соединял их единым кругом кровообращения, пережимал трахею у 1-ой собаки, у нее в крови появлялся избыток СО2 – это называется гиперкапния и недостаток О2 – гипоксия. Кровь 1-ой собаки с избытком СО2 омывало головной мозг 2-ой собаки, и у 2-ой собаки наблюдалась отдышка, а у 1-ой наоборот задержка дыхания. В 1911 году немецкий ученый Винтерштейн высказал мысль, что в возбудителях дыхательного центра является не сам СО2, а концентрация водорода с ионами, т.е. совмещение, изменение РН в кислую сторону. Но в дальнейшем его теория была отвергнута и было доказано, что раздражителем является избыток СО2.

Рефлексы Гейл Инга – Бреера. Эти рефлексы можно наблюдать при раздражении вагуса, наблюдают 3 вида рефлекса:

1. Инспираторно – тормозящий – прекращение вдоха

2. Экспираторно – облегчающий – при выдохе задерживается наступление следующего вдоха

3. Сильное разевание легких вызывает короткое сильное возбуждение инспираторных мышц, возникает судорожный вдох(вздох) – это называется парадоксальный эффект Хд. Значение рефлексов Гейл Инга – Бреера состоит в регулировании соотношения глубины и частоты дыхания в зависимости от состояния легких. Регуляция дыхания обеспечивает 2 группы процессов, которые обеспечивает наш организм:

1. Поддержание газового состава артериальной крови – гомеостатическая регуляция

2. Процесс, приспособления дыхания к изменяющимся условиям окружающей среды – поведенческая регуляция..