Страница 33 из 81

Под алиментарной анемией надо понимать расстройство гемопоэтической системы, развивающееся на почве неправильного питания и наблюдаемое главным образом у детей грудного и раннего возраста, находящихся на искусственном вскармливании. В зависимости от характера основной причины различают три главные формы алиментарной анемии:

анемию на почве одностороннего молочного вскармливания,
анемию на почве одностороннего углеводного вскармливания и
анемию на почве различных авитаминозов.

При всех формах алиментарной анемии особенно отчетливо выявляется значение эндогенного момента, так как одна и та же диета, назначаемая в течение одинакового срока, у одного ребенка ведет к развитию тяжелого анемического состояния, тогда как у другого при тех же условиях почти совсем не отражается на составе крови.
В практической деятельности чаще всего приходится наблюдать алиментарную анемию у детей в возрасте 6-18 месяцев, получающих значительные количества коровьего или козьего молока, но совершенно или почти совершенно лишенных правильного и своевременного прикорма. Клинические и гематологические наблюдения показывают, что нет никаких оснований выделять в особую клиническую форму малокровие, развивающееся при вскармливании козьим молоком, что предлагалось некоторыми авторами (цветн. табл. IV). Хотя и можно считать бесспорно доказанным, что вредное действие козьего молока сказывается быстрее и резче, чем коровьего, но это различие только количественного, а не качественного характера.
Сущность вредного действия на гемопоэз однообразного молочного питания, иными словами, патогенез алиментарной анемии не может считаться окончательно установленным. Старая теория прогрессирующего обеднения организма ребенка железом при однообразном молочном вскармливании и более новый взгляд на алиментарную анемию как на авитаминоз, если и не могут быть приняты полностью, то во всяком случае должны быть признаны в значительной доле обоснованными.
Алиментарная анемия на почве неполноценного вскармливания, особенно при избыточном и длительном однообразном молочном питании, должна быть отнесена к числу анемий с недостаточным гемоглобинообразованием вследствие недостаточного поступления железа с пищей; в течение первых 5-6 месяцев жизни ребенок использует запасы железа, отложенные к моменту рождения в печени и в значительной мере истощающиеся к концу первого полугодия жизни. Бесспорное значение имеет и недостаточное использование организмом грудного ребенка железа, поступающего с пищей. Желудочный сок ребёнка беден соляной кислотой, при молочном вскармливании она почти полностью связывается казеином молока и ее не хватает, чтобы образовалось легко всасывающееся закисное соединение железа; в результате этого железо, принятое с пищей не всасывается в кишечнике ребенка; сдвиг реакции кишечного содержимого в щелочную сторону при однообразном вскармливании молоком способствует образованию в кишечнике плохо растворимого фосфорного соединения железа. Таким образом, и пищевое и медикаментозное железо не используются организмом ребенка. Из сказанного видно, что алиментарная анемия - в основном желез о дефицит на я. Бесспорно, в патогенезе алиментарной анемии у грудных детей имеет значение недостаток и аскорбиновой кислоты, других витаминов, меди, кобальта, а возможно и других микроэлементов. Некоторые авторы допускают вредное действие молочного жира, другие приписывают этот эффект растворимым жирным кислотам и, наконец, третьи считают, что молочное вскармливание ведет к истощению в организме необходимых для интермедиарного образования аммиака запасов гистидина и аналогичных ему веществ, в результате чего нарушается кислотно-щелочное равновесие, что и благоприятствует развитию анемии.
Современные данные об экзогенных и эндогенных антианемических факторах позволяют частично пересмотреть вопрос и о патогенезе алиментарной анемии. Нормальный желудок взрослого выделяет так называемый внутренний фактор (фундальный секрет, гастромукопротеин), который, вступая во взаимодействие с внешним фактором (витамин В12), находящимся в мясе, овощах и других пищевых веществах, приобретает антианемические свойства.
В свете этих данных в основе патогенеза некоторых анемий лежит отсутствие внутреннего или внешнего факторов или нарушение нормального взаимодействия между ними. У грудных детей с несовершенной еще секреторной функцией желудочно-кишечного тракта и при отсутствии достаточного количества витамина В12 в их пищевом рационе неизбежно создаются условия, неблагоприятные для активации антианемического начала, что и делает их предрасположенными к состояниям малокровия. Надо, однако, думать, что этот момент играет роль не при всех формах алиментарного малокровия, а лишь при некоторых, принимающих злокачественноподобный характер с наклонностью к мегалоцитарному эритропоэзу (тяжелые формы при злоупотреблении коровьим и козьим молоком, анемия типа Якш - Гайема).
Надо учитывать, думается нам, также и влияние своеобразия бактериальной флоры кишечника у детей при искусственном вскармливании. Легкая инвазия кишечной палочки в верхние отделы пищеварительного тракта в сочетании с первично или вторично нарушенной ферментативной энергией желудка и кишечника легко могут нарушать непроницаемость кишечного барьера, что делает возможным переход по ту сторону кишечной стенки различных неиндифферентных для гемопоэза продуктов неполного расщепления белков и самих бактерийных токсинов.
На основании чисто внешних признаков можно выделить две крайние формы алиментарной анемии молочного происхождения. При первой, легкой, часто ускользающей даже от внимательного наблюдения не только родителей, но и врача, питание ребенка почти или совсем не нарушено, отмечается лишь некоторая общая пастозность, одутловатость лица и бледность наружных покровов. Живот велик, периферические лимфатические узлы и миндалины умеренно гиперплазированы, печень и.селезенка либо нормальны, либо слегка увеличены. Стул плотный, бледно окрашен; часто имеется наклонность к запорам. Вся клиническая картина, как видно из сказанного, дает право говорить лишь о более или менее отчетливо выраженном симптомокомплексе расстройства питания на почве однообразного молочного питания. Со стороны крови основным симптомом является уменьшение количества гемоглобина, доходящее до 50-60%. Количество эритроцитов уменьшается менее отчетливо и обычно колеблется около 4 000 000, редко понижаясь до 3 000 000. Соответственно этим отношениям цветовой показатель заметно понижается и обычно равен 0,5-0,7. Отмечается отчетливо выраженная олигохромемия, иногда умеренная полихроматофилия, почти всегда несколько повышенное содержание эритроцитов с витальной зернистостью, а иногда попадаются и единичные нормобласты. Пойкилоцитоз отсутствует. Число лейкоцитов и кровяных пластинок, а также лейкоцитарная формула не отклоняются от нормы. Из сказанного видно, что вся гематологическая картина дает право говорить лишь о простой гипохромной анемии характера хлоранемии (см. цветн. табл. IV).
При второй, тяжелой, форме, наблюдаемой у детей раннего возраста, часто даже в течение первого полугодия наблюдается резкое отставание веса и менее значительная задержка роста. Кожа либо мертвенно-бледная, либо имеет восковидный или желтоватый оттенок. Настоящей желтухи не бывает, и содержание билирубина в крови обычно держится у верхней границы нормы. На веках, тыле стоп и у лодыжек нередко имеется более или менее выраженная отечность, к которой в дальнейшем часто присоединяются главным образом точечные, а иногда и более значительные кровоизлияния на туловище, конечностях и лице, свидетельствующие о глубокой ангиодистрофии. Даже при отсутствии кровоизлияний почти всегда удается получить положительный феномен Кончаловского - Румпель - Лееде (жгута). Отмечается все прогрессирующая гипотония мышц. Живот вздут, печень и особенно селезенка увеличены; последняя иногда выступает всего лишь на 1-2 пальца из-под реберной дуги и не отличается особенной плотностью. В других случаях она очень велика, достигает пупка и спускается даже ниже, в полость большого таза, а на ощупь плотная, почти твердая и имеет на внутреннем крае отчетливо прощупываемую вырезку (incisura). В этих тяжелых случаях почти всегда имеются отчетливо выраженные явления рахита. Клинические наблюдения не дают оснований ставить степень увеличения селезенки в зависимость от тяжести рахита и наоборот, а также не удается отметить обязательного параллелизма между степенью анемических явлений, с одной стороны, и тяжестью рахита и размерами увеличения селезенки - с другой.
Что касается причин спленомегалии, то для этого нет исчерпывающих объяснений, но надо думать, что увеличение селезенки находится в причинной связи с гибелью эритроцитов, лимфатической гиперплазией и миелоидной метаплазией.
В таких тяжелых случаях алиментарной анемии кровь, получаемая при уколе пальца, уже макроскопически поражает своей бледностью, иногда почти водянистостью. Продолжительность кровотечения заметно удлинена. Количество гемоглобина резко понижено и нередко доходит до 15-25%, количество эритроцитов колеблется около 1 500 000-2 000 000, падая в редких случаях даже ниже 1 000 000. Несмотря на столь резко выраженную анемию, почти всегда поражает отсутствие у ребенка субъективных признаков кислородного голодания. Цветовой показатель чаще всего колеблется около единицы, в особо тяжелых случаях он повышается, достигая 1,2-1,5, но нередко бывает и меньше единицы. Степень насыщения эритроцитов гемоглобином соответственно этому также не всегда одинакова, и они могут быть как гипо- и гиперхромны, так и с нормальным содержанием красящего вещества. Почти всегда отчетливо выражены анизо- и пойкилоцитоз, полихроматофилия и тенденция к мегалоцитозу. Число красных кровяных телец с прижизненно окрашивающейся зернистостью всегда более или менее резко увеличено, число ядросодержащих эритроцитов иногда достигает громадного количества, до 50-100 на 100 белых кровяных телец; в других же случаях их сравнительно мало или даже нет совсем. В эритроцитах часто встречаются тельца Жолли и кольца Кабо. Картина красной крови при одной и той же степени малокровия может значительно варьировать, иногда приближаясь к мало характерной картине, отмечаемой в легких случаях алиментарной анемии, иногда же совершенно напоминая картину крови при злокачественном малокровии. Осмотическая стойкость эритроцитов обычно остается в пределах нормы. Изменения белых кровяных телец могут также варьировать в значительных пределах. Общее число их иногда нормально, реже несколько уменьшено и чаще всего умеренно увеличено. Обычно имеется более или менее выраженный лимфоцитоз; по данным некоторых авторов, может быть значительный моноцитоз, и почти всегда в умеренном количестве находятся молодые формы гранулоцитов - миелоциты, миелобласты и промиэлоциты. Базофилы большей частью совершенно отсутствуют. Эозинофилы содержатся в небольшом количестве (0,5-1%) или также могут совершенно отсутствовать. По лейкоцитарной формуле гемограмма приближается к лейкозу (псевдолейкемия). Число кровяных пластинок у тяжелобольных может быть значительно уменьшено (меньше 100000), хотя это и не является постоянным симптомом, в более легких - колеблется в пределах нормы. Ретракция кровяного сгустка выражена плохо.
Симптомокомплекс, характеризующийся гематологически резким уменьшением числа красных кровяных телец и гемоглобина, с цветовым показателем больше единицы, обилием нормобластов и значительным лейкоцитозом, а клинически - резкой бледностью, упадком питания, увеличением печени и очень большим увеличением селезенки, был описан Якшем и Гайемом как самостоятельное заболевание под названием anaemia splenica infantum или anaemia pseudoleucaemica (см. цветн. табл. VI).
Как видно из всего изложенного, нет никаких оснований выделять эту форму в самостоятельную нозологическую единицу, и указанный симптомокомплекс может развиться как на почве чисто алиментарной вредности, так и в результате воздействия других факторов, например, при врожденном сифилисе и других хронических инфекциях. В зависимости от этиологии несколько меняется лейкоцитарная формула; при анемии Якш- Гайема чисто алиментарного происхождения, как правило, отмечается лимфоцитоз, тогда как при совершенно таком же клиническом синдроме, но токсикоинфекционной этиологии наблюдается нейтрофилез.
Клиническая и гематологическая картина алиментарной анемии на почве молочной вредности отличается большим полиморфизмом. Мы описали два крайних состояния - легкую форму типа хлоранемии и крайне тяжелую картину, соответствующую псевдолейкемической анемии типа Якш - Гайема. Между ними имеется ряд самых разнообразных промежуточных состояний, отличающихся друг от друга не только по интенсивности выявления основных клинических и гематологических признаков, но и своеобразием в их сочетании. Мы уже указали, что может быть тяжелая алиментарная анемия без значительного увеличения селезенки и, наоборот, большая селезенка при сравнительно умеренном малокровии; к этому добавим, что бывают случаи значительного нормобластоза без резкой спленомегалии и с низким цветовым показателем и, наоборот, громадная селезенка не всегда сочетается с большим количеством ядросодержащих эритроцитов в периферической крови.
Примером анемии типа Якш - Гайема чисто алиментарной этиологии может служить следующее наблюдение.

Девочка Р. И., 2 лет, родилась несколько раньше срока, вес при рождении был 2350 г, грудь получала до 1,5 месяцев, а затем была переведена на искусственное вскармливание, часто болела. Не ходит и не стоит. Кожа бледная с желтоватым оттенком. Селезенка плотная, доходит до уровня пупка. Отчетливые симптомы рахита. Вес 7 600 г. Анализ крови: гемоглобина 30%, эритроцитов 2 650 000, цветовой показатель - 0,6, полихромазия, анизоцитоз, умеренный пойкилоцитоз, эритроцитов с суправитальной зернистостью 197%, нормобластов 95:300 белых кровяных телец, лейкоцитов 31 600, нейтрофилов 41,2% (из них больших миелобластов 2%, микромиелобластов 5,6%, промиелоцитов 2,6%, миелоцитов 4%, юных 3%, палочкоядерных 6%, сегментоядерных 18%, базофилов 0,3%, эозинофилов 2,5% (зрелых 1,3%, юных 0,6%, миелоцитов 0,6%), моноцитов 2,3%), лимфоцитов 52,7%, плазматических клеток 1%. РОЭ - 39 мм в час. У данной больной имелась типичная картина гипохромной анемии резко выраженного регенеративного характера, сопровождающаяся спленомегалией.
Пунктат (прижизненный) костного мозга дал следующую картину: миелобластов 59,6%) (макромиелобластов 5,6%), микромиелобластов 54%)), нейтрофилов- -39%) (из них промиелоцитов 3,3%), миелоцитов 5,6%), юных 8,5%), палочкоядерных 13,6%, сегментоядерных 8% (эозинофилов 0,6%, лимфоцитов 0,3%, ретикулярных клеток 0,6%), эритробластов 15,6 на 100 белых клеток (мегалобластов базофильных 1,6, полихроматофильных 4,6, ортохромных 3,6).
Миелобластический характер костного мозга и резкое усиление эритропоэза свидетельствуют о резком усилении функции костного мозга (см. цветн. табл. VI), и, несмотря на это, анемические явления быстро прогрессировали, количество гемоглобина снизилось до 20%, эритроцитов до 124 000, ребенок погиб через 17 дней при явлениях присоединившейся пневмонии.
Клинический опыт не дает оснований для утверждения, что тяжелые формы алиментарной анемии развиваются постепенно из легких, проходя через промежуточные стадии. У многих больных анемия легкой и средней тяжести, несмотря на продолжительное воздействие вредного момента, не обнаруживает наклонности к переходу в тяжелую форму, у других, наоборот, крайне тяжелая форма развивается очень быстро, по-видимому, почти внезапно, в течение нескольких недель. Решающим фактором, объясняющим это своеобразие, надо думать, является известная функциональная недостаточность кроветворного аппарата самого больного.
Алиментарная анемия сама по себе протекает без повышения температуры, а частые лихорадочные состояния объясняются вторичной инфекцией, легко поражающей ослабленный организм больного. Этого понижения резистентности, уменьшения защитного иммунитета надо особенно опасаться при малокровии детей, так как погибают они, как правило, не от анемии как таковой, а от интеркуррентной инфекции (сепсис, пневмония, пиурия и т. д.). Баар даже допускает двойственную этиологию алиментарной анемии: пищевая вредность (авитаминоз) создает лишь предрасположение, вызывает развитие дистрофии, а анемизирующее воздействие оказывает уже вторично присоединяющаяся инфекция.
Диагноз алиментарной анемии можно ставить лишь на основании тщательного взвешивания данных анамнеза и результата объективного общего и гематологического исследования.
В дифференциально-диагностическом отношении надо иметь в виду послеинфекционные анемии (анамнез, см. ниже), сепсис (общая картина, нейтрофилез, сдвиг формулы Арнета влево), гемолитическую анемию (понижена осмотическая стойкость эритроцитов, микроцитоз, желтуха, билирубинемия) и лейкемию. Некоторые авторы даже склонны были рассматривать anaemia pseu- doleucaemica infantum как своеобразную форму детской лейкемии; различие анатомических изменений при обеих формах делает этот взгляд необоснованным, и в настоящее время он всеми оставлен. При дифференцировании миелоза от анемии Якш-Гайема надо иметь в виду следующее: первое заболевание в раннем детском возрасте наблюдается реже; возникает оно более или менее остро, у детей, до того здоровых, без признаков тяжелого рахита; при лейкозе нет лимфоцитоза, почти всегда имеются базофилы (почти никогда не бывают при псевдолейкемической анемии), значительно увеличено число эллинофилов, печень и селезенка увеличены равномерно (при анемии Якш - Гайема превалирует увеличение селезенки), заболевание всегда кончается смертью. В некоторых случаях диагноз может быть очень затруднителен, особенно при лейканемии Гульельмо. Прижизненное исследование пунктата костного мозга делает вполне возможным правильный диагноз при жизни даже в очень тяжелых случаях (см. цвета, табл. VI).
Никогда не следует отказываться от реакции Пирке - Манту и Вассермана, причем последнюю часто целесообразнее проверить у родителей, а не у самого больного (особенно при заболевании детей совсем раннего возраста).
На секции находят в костном мозгу обилие нормо- и мегалобластов, что свидетельствует о бывшем состоянии усиленного эритропоэза; обычно содержится много миелобластов и миелоцитов. Экстрамедуллярные очаги кровотворения находятся не только в селезенке и печени, но часто также в почках и лимфатических узлах.
Наряду с миелоидной метаплазией часто удается наблюдать разрастание и лимфоидной ткани в костном мозгу (хотя, по-видимому, единичные лимфатические фолликулы встречаются и в нормальном костном мозгу). Гемосидероз органов указывает на усиленный при жизни распад эритроцитов.
В основу лечения, конечно, должно быть положено урегулирование диеты путем уменьшения количества молока и введения разнообразного прикорма. При легком течении уже под влиянием одной диеты удается восстановить нормальный состав крови в течение 4-8 недель. У тяжело больных часто бывает очень трудно разнообразить диету, чему препятствует не только отсутствие аппетита у ребенка, но и упорное нежелание его принимать новую, особенно более плотную пищу. В таких случаях целесообразно бывает сперва несколько стимулировать весь организм ребенка назначением больших доз железа, печени, неспецифической протеинотерапии, гемотерапии, ультрафиолетового облучения и ферментотерапии и лишь с улучшением аппетита постепенно разнообразить диету. В особо тяжелых случаях не представляется возможным начинать с этих сравнительно медленно действующих средств и приходится прибегать к переливанию крови, что обычно оказывает блестящий эффект, быстро устраняя тяжелые анемические явления, улучшая самочувствие и аппетит ребенка и повышая сопротивляемость его ко всяким случайным инфекциям. Показанием к переливанию являются: 1) низкое (менее 2 000000) содержание эритроцитов и гемоглобина, 2) наличие вторичных осложнений, протекающих вяло в силу пониженной резистентности организма и в свою очередь затрудняющих лечение малокровия обычными средствами, и 3) отсутствие надлежащего эффекта от обычных способов диетического и медикаментозного лечения.
Надо улучшить общие санитарно-гигиенические условия жизни ребенка. Широкое пользование воздухом, светом - необходимое условие правильной терапии. Хороший вспомогательный эффект дают массаж и гимнастика.
Вторая форма алиментарной анемии, развивающаяся на почве однообразного и избыточного вскармливания углеводами, наблюдается редко, протекает при общей картине мучного расстройства, обычно с диспептическими явлениями, а по гематологической картине ничем не отличается от первой формы.
Лечение состоит в устранении дефектов вскармливания и в применении указанных выше средств.
Наконец, последняя форма алиментарного малокровия наблюдается при гипо- и авитаминозах, в частности при детском скорбуте, или так называемой болезни Меллер-Барлова.
Клиническая картина определяется тяжестью общих явлений авитаминоза С, к которым прежде всего относятся разрыхление и кровоточивость десен у детей, имеющих зубы, субпериостальные кровоизлияния, особенно в области нижних эпифизов бедренных костей, - у детей раннего возраста, подкожные и внутримышечные кровоизлияния, иногда гематурия, плохое нарастание веса, потеря аппетита. Надо отметить, что нет параллелизма между тяжестью скорбутных явлений и степенью анемии.
Со стороны крови - явление более или менее резко выраженной гипохромной анемии. Количество гемоглобина понижено, число эритроцитов значительно уменьшено, цветовой показатель меньше единицы. Часты явления анизоцитоза и полихроматофилии. Почти всегда имеются единичные нормо- и мегалобласты. Число лейкоцитов нормально или, что бывает чаще, несколько уменьшено. Всегда относительный, а иногда и абсолютный лимфоцитоз и часто более или менее значительный сдвиг нейтрофилов влево.
Число бляшек большей частью в пределах нормы, иногда слегка увеличено и значительно реже уменьшено. Осмотическая стойкость красных кровяных телец слегка повышена. РОЭ значительно ускорена.
Время свертывания крови и продолжительность кровотечения нормальны или несколько увеличены. Ретракция кровяного сгустка хорошо выражена, реже слегка понижена.
В период выздоровления при явлениях усиленной регенерации иногда отмечается картина настоящей полицитемии.

Степень анемизирования ребенка при цинге в значительной мере зависит от обилия кровоизлияний и частоты и силы кровотечений. Анемические явления особенно легко развиваются у детей раннего возраста. На лейкоцитарной формуле и общем количестве белых кровяных телец сказывается влияние случайных вторичных инфекций.
Примером анемии у ребенка, больного скорбутом, может служить следующее наблюдение.
У ребенка К. В., 2 лет 11 месяцев, находившегося в состоянии тяжелой алиментарной дистрофии с очень тяжелыми явлениями скорбута, анализ крови показал следующее: гемоглобина по Сали 25%, эритроцитов 2 070 000, цветовой показатель 0,6. Анизоцитоз, пойкилоцитоз, олигохромемия. 4 нормобласта на 200 лейкоцитов. Белых кровяных телец 5700. Кровяных пластинок 102 000. Лейкоцитарная формула: лимфоцитов 55,5%, нейтрофилов сегментоядерных 39,5%, нейтрофилов палочкоядерных 1,5%, и моноцитов 3,5%, РОЭ 25 мм в час.
Приблизительно такую же клиническую картину дает анемия и на почве длительного недостаточного введения фактора В2. У детей, страдающих пеллагрой, малокровие редко достигает таких тяжелых степеней, как при авитаминозе С, а лейкоцитарная формула большей частью остается в пределах возрастной нормы.

Железодефицитная (алиментарная) анемия поросят

Это гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией.

У молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа.

Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, что приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания. Болеют преимущественно поросята.

Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами - расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше. Животные удовлетворяют потребность в железе за счет поступления последнего с молоком матери или кормом, а так же за счет внутреннего (эндогенного) поступления, в основном с эритроцитами.

Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикуло-эндотелиальная система у них функционирует слабо.

Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является и то, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг. Поэтому уже к 7-8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту, анемия достигает кульминации.

Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов.

Патогенез. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных синтезом белка и другими важными клеточными функциями.

Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород - гемоглобин» и пролонгировании его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии.

В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия.

Симптомы. В первые 10-15 дней у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни. Железодефицитная анемия возникает у здоровых поросят, чаще хорошо развитых в возрасте 3-6 недель.

Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Адинамия, поросята зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку, отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Живот часто вздут или подтянут, поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3-5 г/%. Количество эритроцитов обычно не изменяется. Отмечают изменение качественного состава эритроцитов, сопровождающееся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, обнаруживают эритробласты.

Диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируются на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекционных и инвазионных.

диагностика анемия животное

Алиментарная анемия, код по МКБ-10 которой D64, проходит несколько этапов развития, и прежде всего о ее начале сигнализирует плохой аппетит или почти полное его отсутствие. Это отклонение связано с тем, что рацион питания был составлен неправильно, и организм в должной мере не получал определенного количества микроэлементов. Но при этом сохраняются физическая активность и эмоциональная стабильность, не наблюдается упадок сил. Более подробно о причинах, симптомах и лечении малокровия поговорим в статье.

Причины

Основными причинами недуга является:

гиповитаминоз и гипервитаминоз;
ВИЧ-инфекция;
гранулематоз;
дефицит в организме железа, фолиевой кислоты, витамина В 12 - все эти вещества являются участниками формирования эритроцитов;
талассемия;
вредные привычки употребление алкоголя, курение;
гинекологические заболевания - лейомиома матки, гиперплазия эндометрия, сильные менструации, маточные кровотечения;
заболевания желудочно-кишечного тракта эрозии, язвы, геморрой;
укорочение так называемый гемолиз, врожденный или приобретенный, который возникает вследствие отравления организма;
угнетение или истощение костного мозга;
онкологические болезни;
глистные инвазии;
в очень редких случаях возможна и наследственная анемия;
частые носовые кровотечения различного характера;
оперативное вмешательство с большой потерей крови.

Кровопотери могут быть видимыми или явными, при хронических заболеваниях или женских болезнях.

Люди, которые очень часто являются донорами крови, находятся в зоне риска развития алиментарной анемии.

В некоторых регионах мира для лечения определенных заболеваний используют кровопускание, практически у всех, кто подвергался данной процедуре, развивалась анемия.

Возможной причиной бывает и употребление антикоагулянтов. Главное, следить за анализами крови из пальца, чтоб не развилась анемия.

Причины заболевания у беременных

Что может спровоцировать:

последствия неправильного питания (анорексия, неупотребление мяса в любом виде);
болезни хронического характера - ревматизм, различные пороки сердца, заболевания печени (гепатит), заболевания почек (пиелонефрит);
недуги, которые сопровождаются частыми носовыми кровотечениями;
отягощенный акушерский и гинекологический анамнез - много родов, самопроизвольные выкидыши или аборты, токсикоз с раннего срока, юная первородящая (меньше 17 лет), первородящая старше 35 лет;
кровотечения при беременности в анамнезе;
преждевременная отслойка плаценты.

Факторы развития патологии у малышей

Причины алиментарной анемии у детей следующие:

дети школьного и дошкольного возраста в связи с интенсивным ростом организма;
однообразная пища, в составе которой не хватает железа, белков, жиров;
низкое усвоение железа желудком;
недостаток аскорбиновой кислоты, витамина В 12 , меди;
нарушенная микрофлора кишечника у детей на искусственном вскармливании;
интоксикация организма различными возбудителями.

Симптомы

Признаки болезни:

бледность кожи;
ограниченность при физической активности, мышечная слабость;
заметна потеря мышечной массы, особенно эта патология очевидна у мальчиков в период полового созревания;
повышенная масса тела, может даже развиваться тучность (особенное отличие алиментарного вида - это большой отвисший живот);
количество эритроцитов пока в норме, но гемоглобин понижен.

При этом виде анемии внутренние органы обычно не увеличены или могут увеличиться весьма незначительно. Изменяется консистенция каловых масс. Они очень напоминают глину и очень сухие. Если болезнь перешла в тяжелую стадию, то признаки приобретают следующий характер:

Печень и селезенка теперь существенно увеличены, а также и лимфатические узлы.
Более ярко выражена бледность кожи.
Значительно страдает сердечно-сосудистая система. Прежде всего учащается сердцебиение, нарушается сердечный ритм, появляются боли в груди и в области сердца, беспокоит низкое давление. Врач может определить функциональные шумы в сердце и на сосудах.
Периодически появляется повышенная температура.
Падает количество эритроцитов, но не пересекает отметки в 3 млн. Выраженная форма болезни отличается возникновением ядерных форм эритроцитов. Определить алиментарную анемию можно, также проведя в лаборатории анализ крови, чтобы определить уровень гемоглобина и количество эритроцитов.

Так как дети раннего возраста нередко подвержены этой болезни, следует обращать внимание, если у них развивается следующая симптоматика:

появляются лихорадочные состояния;
участились поносы;
проявляются все признаки дистрофии;
при обследовании выявляется сгущенность крови;
отмечается бледность кожи.

Диагноз в этом случае требуется поставить внимательно, так как это может быть ложное малокровие, а бледный кожный покров - признак глубокого расположения капилляров.

Диагностика

Диагностика алиментарной анемии (железодефицита) проводится специалистами в несколько этапов:

определяется механизм, который влияет на понижение уровня гемоглобина в крови человека;
выявляются причины заболевания, которые лежат в основе железодефицитного синдрома;
проводится комплекс лабораторных исследований и расшифровка полученных результатов.

Чтобы установить правильный диагноз, необходимо знать, что уровень железа в крови зависит и может изменяться в зависимости от того, к какой половозрастной группе относится пациент. Процесс диагностики алиментарной анемии человека включает в себя несколько этапов. Поговорим о них подробнее.

На первом этапе необходимо провести общий клинический анализ крови из пальца (определение уровень гемоглобина). Далее следует полное исследование, которое покажет, в каком состоянии костный мозг пациента. На третьем шаге берется образец крови для проведения биохимии. Четвертый этап обследования включает в себя изучение состояния желудочно-кишечного тракта. Это помогает обнаружить гельминтов, которые тоже могут являться причиной анемии. Пятый этап проходят только женщины - это гинекологический осмотр специалиста. И на заключительном этапе необходимо проконсультироваться с врачом-гематологом, который сможет определить возможные нарушения кровеносной системы.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение дефицита железа в организме назначается пациенту после диагностики и официального постановления диагноза. Если заболевание подтверждено, то пациенту следует кроме всех других курсов лечения принимать необходимые препараты, действующие на очаг заболевания, и придерживаться диеты для лучшего усвоения препаратов. В целом, лекарства от данного заболевания основываются на восполнении железа в организме больного. Также медикаменты повышают уровень гемоглобина в крови до нужной нормы. Большинство препаратов, кроме железа, содержат в своем составе некоторые группы витаминов, позволяющих в разы улучшить состояние здоровья и полное усвоение компонентов. Все необходимые для лечения препараты может прописывать исключительно лечащий врач, ибо анемия является серьезным заболеванием, с течением которого состояние становится только хуже, а в более запущенных случаях недуг может угрожать жизни человека.

В процессе лечения анемии прием лекарств является обязательным, ибо с помощью них быстро восполняется необходимый уровень железа в крови. Так как организм не в состоянии синтезировать отдельные элементы, поэтому получает его с едой. Но в таком случае все необходимые компоненты, содержащиеся в пище, не полностью усваиваются. К примеру, из всех необходимых компонентов в мясе, человек получает лишь 1/3, а из фруктов и овощей - 2/3. Благодаря препаратам, которые способны превышать все вышеуказанные показатели до 20 раз, выздоровление наступает быстрее.

При медикаментозном лечении используется препараты, основанные на:

двухвалентном железе;
трехвалентном.

Все препараты железа при низком гемоглобине двухвалентного вида с биологической точки зрения более доступные для организма человека, благодаря чему они почти полностью усваиваются. Все медикаментозные препараты, которые состоят на основе второго вида, изготавливают, учитывая все самые новые технологии, что дает возможность уменьшать риск побочных эффектов. Для более быстрого и хорошего усвоения в препараты против анемии добавляют антиоксиданты. Чаще всего данная роль лежит на аскорбиновой кислоте.

Единственным негативным фактором этих медикаментов является их высокая цена. Все употребляемые препараты железа при низком гемоглобине, попав в кишечную среду, связываются с трансферринами. Трансферрины обеспечивают проведение нужных компонентов во все кроветворные органы. Из-за того, что некоторые продукты, употребляемые с препаратами, способны снизить усвоение, врачи назначают пациенту необходимую диету, которой нужно придерживаться на всем процессе лечения.

Кроме простых медикаментов, также применяют инъекции, которые проводят только в больнице. Этот способ используется только в тяжелых случаях заболевания. Если присутствуют проблемы с кишечником или желудком, то во избежание усугубления ситуации применяют внутримышечный способ ввода лекарств.

Народное лечение

При недостатке железа в организме необходимо употреблять следующие рецепты и настои трав. При приеме больше месяца рекомендуется сдать анализ, если состав крови не поменялся, лечение нужно прекратить. Для приема внутрь нужно приготовить следующее лекарство:

Взять по одной штуке морковь, темную редьку и свеклу. Эти овощи нужно очистить, затем натереть на терке, из каждого овоща выжать сок, все смешать в одной емкости и поставить в духовку на три часа при низкой температуре. После приготовления пить по одной столовой ложке утром, в обед и вечером.
Лекарство из полыни: необходимо взять полынь, выращенную в мае, на один литр водки нужно сто грамм полыни. Поставить в темное холодное место, после того, как пройдет три недели, пить по пять капель.
Для пополнения организма железом необходимо яблоко и гранат, морковь и лимон. Всех компонентов взять в одинаковом количестве, только граната нужно в два раза больше. Выжать из них сок и добавить семьдесят грамм меда, вылить в стеклянную банку и держать двое суток в холодильнике, затем пить по две столовых ложки утром, в обед и вечером.
Настой из лугового клевера. На стакан кипятка десять грамм травы, залить, подождать 45 мин и пить по две столовые ложки утром и вечером.
Лекарство из сала. Взять 400 грамм, растопить, в него добавить одно измельченное яблоко и всю эту массу поставить в духовку на один час. Далее двенадцать желтков из яиц домашних кур смешать со стаканом сахара, потереть сюда 400 грамм шоколада. Теперь все перемешать и отправить в холодильник. Полученную смесь есть как бутерброд с хлебом утром, в обед и вечером.
Понадобится одна столовая ложка шиповника, ее залить стаканом кипятка в термосе, подождать восемь часов, пить в течение дня в три приема.
Ягоды как лекарство. Нужна смородина черная, земляника и красная рябина, сделать из них сок. Смешать и пить утром и вечером по полстакана.
Настой из чеснока. Триста грамм чеснока залить одним литром спирта, перед этим продукт мелко нарезать. Настойка должна стоять в темном, холодном месте три недели, затем пить по одной чайной ложке три раза в день.
Взять три желтка от домашних яиц, смешать с ложкой столовой меда, добавить один стакан красного вина и пить утром натощак, потом не завтракать. Лечиться нужно 14 дней.

Каждое из указанных выше средств нужно пить в виде курсов, минимальный курс - две недели. После приема данного народного средства необходимо проверить показатели крови, если изменений нет, применить другое средство.

Питание

Когда в анализе крови обнаруживается пониженный уровень гемоглобина, то врачи ставят диагноз - алиментарная (железодефицитная) анемия, и назначают лечебное диетическое питание. Если придерживаться данных назначений, то уровень железа в крови может нормализоваться. Первым делом из суточного рациона исключаются вредные продукты питания и вносятся поправки, которые назначаются специалистом.

Основы диетического питания при недостатке железа в организме выглядят следующим образом:

Следует увеличить дневную норму потребляемых белковых продуктов. Именно белки помогают осуществлять процесс усваивания железа, формируют эритроциты и гемоглобин в крови человека.
Жиры способны снижать природный процесс кровообращения в организме, поэтому в дневном рационе необходимо уменьшить количество пищевых ингредиентов, которые богаты на данные органические элементы.
Если данное заболевание вызывает такой симптом, как запоры, то рекомендуется вычеркнуть из рациона продукты питания, которые содержат грубую клетчатку.
Готовить диетические блюда необходимо на пару, тушить или варить. Такие манипуляции лучше всего сохраняют все полезные свойства продуктов.
Если данное заболевание связано с аллергическими патологиями, то первым делом следует выявить главный аллерген. Далее из пищевого рациона исключаются все продукты, содержащие обнаруженный элемент, а также острая, соленая, пряная, жирная и жареная пища.
При анемии категорически запрещено использовать строгие диеты.
Питание больного должно быть полноценным и сбалансированным.
Употреблять пищу необходимо часто и небольшими порциями.
Также специалистами запрещено использование раздельного питания, так как это может еще больше усугубить состояние здоровья пациента.

Профилактика

Профилактическими мерами для предотвращения алиментарной анемии является прежде всего сбалансированное питание, включение в рацион продуктов, в которых обязательно присутствует большой процент железа. Этот элемент:

регулирует и восстанавливает требуемый уровень железа в кровеносной системе, не причиняя вреда желудочно-кишечному тракту;
поддерживает защитные силы организма;
не дает развиваться анемии.

Важны также:

Витамин С, который помогает лучшему усвоению железа.
Кальций. Он поддерживает хорошую проницаемость клеточных мембран, и особенно капилляров. Положительно влияет на нервно-мышечную активность.
Фосфор. Помогает витаминам лучше усваиваться.

Чтобы не допустить развития алиментарной анемии, необходимо два раза в год сдавать кровь для лабораторного исследования. Если есть подозрение, что болезнь проявляется, врач может назначить терапевтический курс железосодержащих средств. Может быть назначено какое-либо другое исследование, если железо организмом плохо усваивается. Нередко этой болезни предшествуют другие, например, геморрой, миома матки, язва желудка. Потому выявить нужно прежде всего то заболевание, которое вызывает дефицит железа. Для профилактики необходимо правильное питание, удовлетворяющее суточную потребность в железе:

женщинам употреблять ежедневно до 20 мг данного вещества;
мужчинам - до 15 мг.

Продукты с большим количеством железа - это мясные продукты и рыба, овсянка и печеный картофель, орехи (лесные и миндаль), курага и инжир, изюм и фасоль.

Последствия

Хроническая нехватка железа в организме человека может привести к ухудшению состояния его здоровья. Она способна вызвать ряд симптомов, которые могут серьезно усугубить общее состояние больного и снизить его работоспособность из-за постоянной усталости. Такой диагноз может коснуться людей разного возраста и пола. Вот что может спровоцировать данный недуг:

При дефиците гемоглобина нарушается работа системы поступления кислорода к кровяным тельцам. Иммунитет человека ослабевает, вследствие чего усиливается риск заражения инфекционными заболеваниями.
В случае нехватки железа могут пострадать кожные покровы больного (экземы и другие патологии кожи). Также риску подвергнуты слизистые покровы всего организма.
При данном диагнозе вдвое увеличивается вероятность заражения различными кишечными инфекциями и острыми респираторными заболеваниями.
Также может возникнуть нарушение артериального давления и тахикардия.
Если данное заболевание касается будущих мам, то это может привести к риску развития некоторых патологий у малыша.
Если нехватка железа касается детей, то возможна вероятность задержки умственного развития и ухудшение их психоэмоционального состояния.

Уровень гемоглобина в крови человека - один из самых главных показателей здоровья его организма. Своевременное определение симптомов и лечение малокровия помогут избежать возникновения негативных последствий.

Анемия или малокровие – состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Широко распространено во всех природно-климатических зонах, чаще в условиях промышленной технологии. Болеют преимущественно поросята. Болезнь развивается быстро, без лечения поросята гибнут на 10-14 день, обычно внезапно, лучших пометов, часто без видимых признаков и вероятней всего вследствие острой гипоксии. Смертность может достигать 60-80% от заболевших.

Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Суточная потребность поросенка до месячного возраста составляет в среднем 8-10 мг. Запас железа в организме новорожденного поросенка составляет примерно 50 мг, с молоком матери в сутки он получает 1 мг. Такой незначительный резерв железа быстро расходуется и уже к 7-8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту, анемия у них достигает кульминации.

Способствуют заболеванию многочисленные, снижающие резистентность новорожденных поросят факторы: недостаток в рационах свиноматок и поросят протеина, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, В12, Е; низкий уровень в крови свиноматок гемоглобина и др. Не исключается также то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 60 суток, в то время как у других животных 120 суток. Усугубляется течение анемий, повышается смертность поросят при нарушениях технологии содержания и правил санитарии.

Симптомы . В первые 10-15 дней жизни у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.

Железодефицитная анемия возникает у здоровых поросят, чаще хорошо развитых в возрасте 3-6-ти недель. Появляется бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут мать, быстро отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита. Нарушается пищеварение. Живот часто вздут или подтянут, отмечаются поносы, чередующиеся с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 100 до 30-35 г/л. Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может снижаться до 2-х млн. в 1 мм3, а также трансформироваться качественный состав их, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Ранняя диагностика заключается в определении количества гемоглобина в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируясь на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята, с наличием гемоглобина ниже 40 г/л, считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови. В норме этот показатель близок к единице, при анемии понижается до 0,6-0,5.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и в частности инфекционных и инвазионных.

Лечение. Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективными являются железодекстрановые препараты (ферродекстран, ферроглюкин, декстрафер, импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ДИФ-3). Их вводят внутримышечно в области бедра или в области шеи за ушной раковиной, с лечебной целью в дозе 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа. Поросят обрабатывают на 3-4-й день их жизни, повторно – через 7-10 дней.

Применяют глицерофосфата железа в дозе 1-1,5 г в сутки в течение 6-10 дней в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма, содержащего 1-1,5% препарата.

Рекомендуют применять сульфат железа в форме 1%-ного раствора, которым орошают соски свиноматок или задают его внутрь в виде 0,5%-ного раствора в комбинации с 0,5%-ным раствором сернокислой меди по 5 мл (1 чайная ложка) 1 раз в день.

Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. Применяется в форме раствора и вводится внутримышечно. Считается, что он эффективнее ферроглюкина.

Можно вводить поросятам с 10-14-дневного возраста в подкормку микроэлементы в форме брикетов или смесей в следующем составе: сернокислое железо – 2 мг, сернокислая медь – 0,25 мг, сернокислый цинк – 0,15 мг, хлористый кобальт – 0,3 мг, хлористый марганец – 0,15 мг на 1 кг. Или же в виде растворов поросятам 30-40-дневного возраста, а также взрослым, страдающим анемией по прописи: 2,5 г сернокислого железа, 1,5 г сернокислой меди и 1 г хлористого кобальта из расчета на 1 л воды.

Профилактика осуществляется теми же препаратами, какие используются для лечения больных анемией поросят.

Необходимо раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

Апластическая анемия

Апластическая анемия - особо протекающее заболевание системы крови, развивающееся в результате нарушения костномозгового кроветворения. При апластической анемии происходят более глубокие изменения не только в эритро- но и лейко- и тромбоцитопоэзе.

Этиология апластических анемий недостаточно изучена, но в большинстве случаев она развивается при аплазии костного мозга, связанной с лучевой болезнью, при действии ионизирующей радиации и может быть как следствие гипопластической анемии. Длительное применение некоторых лекарственных средств: амидопирин, метилтиоурацил, миелосан, левомицетин, сульфаниламиды, бензол и других.

Симптомы. При апластических анемиях, особенно связанных с токсикозами, радиоактивным излучением, некоторыми вирусными инфекциями и инвазиями, вследствие развития в костном мозгу глубоких структурно-функциональных изменений в крови резко снижается число эритроцитов при нормальном содержании в них гемоглобина. При прогрессивном ухудшении общего состояния гемоглобин снижается до 60 г/л, а число эритроцитов 1,2*10 12 /л. Число лейкоцитов снижается до 1*10 9 /л. Тромбоциты могут полностью отсутствовать, иногда сдвиг ядра влево. Большая часть лимфоцитов - малые лимфоциты.

В пунктатах костного мозга резко уменьшается количество ядросодержащих клеток, отмечается задержка созревания клеток эритроидного, миелоидного и мегакариоцитарного ростков.

Диагноз. При постановке диагноза важным моментом является установление этиологического фактора из данных анамнеза, лабораторных анализов крови и микроскопии мазков крови и пунктата костного мозга.

Лечение. Очень важно назначить полноценное кормление, пища должна быть жидкой и полужидкой, не раздражающей слизистую оболочку ротовой полости, дают фарш, сырую печень, витамины комплекса В, фолиевую и никотиновую кислоты. Положительно на кроветворную систему влияет применение анаболиков и глюкокортикоидов. Периодически проводят введение изотонического раствора натрия хлорида, глюкозы.

Профилактика. Борьба с хроническими интоксикациями. При длительном назначении различных лекарственных средств и при рентгеноскопии периодически исследуют кровь. Проводят контроль за радиоактивным облучением.

Алиментарная анемия

Алиментарная анемия - расстройство со стороны кроветворной системы, развивающееся у щенят на почве неполноценного и неправильного кормления. Принадлежит к группе гипопластических дефицитных анемий. Заболевание чаще встречается у щенят в первые недели после рождения. Данные заболевания характеризуются уменьшением числа эритроцитов и особенно количества гемоглобина. Уменьшение гемоглобина в крови объясняется недостатком в организме железа вследствие малого количества его в пище, недостаточной усвояемостью организмом.

Этиология алиментарной анемии разнообразна. Наряду с недостаточным поступлением железа в организм щенят, возможно нарушение всасываемости его при ахилии. Заболеванию, снижающему резистентность организма, способствует недостаток в рационах сук и щенят протеина, кобальта, цинка, марганца, витамина В 12 и фолиевой кислоты. К эндогенной недостаточности железа приводит и нарушение процесса его усвоения при диспепсиях, гастритах и гастроэнтеритах. Анемии вторичного происхождения у щенят бывают чаще, чем первичные.

Симптомы. Больные щенята отстают в росте, понижен аппетит, видимые слизистые оболочки бледные, иногда желтушные, волосяной покров взъерошен. Дыхание напряженное и ускоренное. У щенят замедляется рост, понижается упитанность. В крови снижается число эритроцитов и количество гемоглобина, снижается величина гематокрита. Наблюдается гипопластическая анемия.

В мазках крови обнаруживают эритроциты, различные по величине (анизоцитоз), по форме (пойкилоцитоз). В лейкограмме устанавливают лимфоцитоз и почти, как правило, моноцитопению.

Диагноз обосновывается обстоятельным анализом анамнестических данных и результатов клинических исследований.

Критерием принадлежности наблюдаемой анемии к группе алиментарных является то обстоятельство, что после назначения диетических и лечебных процедур наступает выздоровление больных щенков.

Лечение. Рекомендуется материнское молоко без ограничения. Основными лекарственными средствами при железодефицитной анемии является назначение препаратов железа и микроэлементов (кобальта, цинка, меди, марганца), а также витаминов группы В. Из препаратов железа применяют ферродекс, ферроглюкин, урсофферран*100 и другие. Их вводят щенкам внутримышечно раз в сутки в дозе 100-150 мг железа на введение.

Положительные результаты дает применение микроанемина, в состав которого, кроме железодекстрана, входят кобальт и медь. Щенятам препарат вводят в дозе 1-2 мг, при необходимости инъекции повторяют через 10-15 дней. При отсутствии этих препаратов вводят витамин В 12 , гематоген, препараты печени (камполон, антианемин), цитратную кровь собак в дозе 1-2 мл на щенка, всего 2-3 инъекции через день. При ахилии и пониженной кислотности - 2% -ный раствор соляной кислоты с пепсином. С целью устранения невроза назначают валериану и бромистые препараты.

Профилактика. Основные мероприятия направляют на предупреждение рождения щенят-гипотрофиков. Для этого создают нормальные условия для сук и внутриутробного развития животных; в рационе должно быть достаточное количество полноценного белка, минеральных веществ и особенно витаминов из группы В.