Выбор читателей
Популярные статьи
Соединительная ткань составляет в организме более 50% массы тела, образуя опорный каркас (скелет) и наружные покровы (кожа), является составной частью всех органов и тканей, формируя вместе с кровью внутреннюю среду, через которую все структурные элементы получают питательные вещества и отдают продукты метаболизма.
Выполняя многообразные и сложные функции в организме, сводящиеся в конечном счете к поддержанию гомеостаза, соединительная ткань принимает активное участие также в развитии патологических процессов. Трудно назвать общепатологический процесс и нозологическую форму, не говоря уже о заживлении ран, воспалительных процессах, склеротических изменениях, ревматических заболеваниях, костно-суставных процессах, в результате которых изменение соединительной ткани не играло бы той или иной роли.
В процессе старения организма соединительная ткань также претерпевает выраженные изменения. С возрастом в соединительной ткани уменьшается содержание воды, а также изменяется соотношение основное вещество - волокна. Уменьшение этого соотношения происходит как за счет увеличения концентрации коллагена, так и вследствие снижения концентрации компонентов межуточного вещества. Особенно значительно уменьшение количества глюкуроновой кислоты. В несколько меньшей степени снижаются концентрация хондроитинсульфатов и количество глико- и мукопротеидов, а в некоторых органах обнаруживается их повышение.
Наиболее существенные изменения, и не только в количественном отношении, но и в качественном, претерпевает коллаген: замедляется процесс синтеза коллагена, изменяются его физические свойства, что проявляется в увеличении прочности коллагеновых волокон и уменьшении их эластичности. В процессе старения отмечается также снижение концентрации компонента соединительной ткани - эластина.
Обобщая данные о клинических признаках общего старения женского организма при физиологическом течении климактерического периода, следует подчеркнуть, что признаки старения становятся наиболее выраженными в период постменопаузы. Проявляются они в трофических, вегетативно-сосудистых, обменно-эндокринных нарушениях. По данным В. Г. Баранова, эти изменения обусловлены старением гипоталамического отдела мозга. При физиологическом течении климактерического периода примерно до 40-50 % женщин адаптируются к возрастным изменениям и чувствуют себя практически здоровыми. Именно в этом периоде жизни важно своевременно выявить начало патологического течения климактерического периода или заболевания, наиболее часто проявляющиеся в период старения организма женщины.
К ним следует отнести такие заболевания, как диабет, гипертоническая болезнь, нарушения функции щитовидной железы, нарушения функции и заболевания сердечно-сосудистой системы, ожирение, доброкачественные и злокачественные опухоли, сенильные психозы, депрессивные состояния. Очень важно еще раз напомнить о том, что в связи с широким использованием различных видов физического и медикаментозного лечения изменилось течение этих заболеваний. В настоящее время, как уже указывалось выше, преобладают стертые, атипичные и поэтому трудно диагностируемые формы различных заболеваний, которые следует выявлять своевременно, с тем чтобы лечение было эффективным.
Генетическая программа развития и старения организма индивидуальна. Тем не менее продолжительность жизни может увеличиться, если будут совершенствоваться методы диагностики и лечения сердечно-сосудистых и опухолевых заболеваний. В этом плане изучение физиологии и патологии климактерического периода имеет большое значение. Если своевременно выявить указанные выше заболевания и провести соответствующее лечение больных, это, несомненно, позволит снизить частоту патологического течения климактерического периода.
В процессе старения организма обнаруживается убыль числа клеток в печени, почках, эндокринных железах, миокарде, скелетных мышцах. Однако уменьшение числа клеток еще не определяет характер нарушения функции органов. На фоне общих возрастных инволюционных изменений (схема 1) возникают климактерические инволюционные изменения репродуктивной системы.
Схема 1. Физиологическое течение климактерического периода
Таким образом, старение характеризуется многими генетически запрограммированными функциональными обменными и морфологическими изменениями. Клиническое проявление последних различно у разных индивидуумов. Знание клинических особенностей физиологического старения организма позволит врачу в клинической практике своевременно выявлять начальные признаки патологического течения климактерического периода, а также диагностировать ранние признаки заболеваний, наиболее часто возникающих или проявляющихся в этом периоде жизни. При этом важно учитывать особенности возрастных изменений в организме и репродуктивной системе и сопоставлять их соответствие с паспортным возрастом женщины.
Министерство здравоохнанения Республики Беларусь
УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов
медицинский университет»
Кафедра Общей и клинической биохимии
Реферат на тему:
Выполнила:
Студентка 37 группы 2 курса
Лечебного факультета
Минина Е.Г.
Проверил:
Гребенников И.Н.
Витебск, 2011
Введение.
Нарушения обмена веществ и энергии на:
Молекулярном уровне;
Клеточном уровне;
Органном и тканевом уровнях;
Уровне целостного организма.
Неравномерными, разнонаправленными изменениями обмена веществ и энергии - характеризуется старение.
Установление нарушения обмена веществ и энергии.
Лечение болезней обмена веществ и энергии.
Заключение.
Литература.
Нарушение обмена веществ и энергии лежат в основе повреждений органов и тканей, ведущих к возникновению болезни . Происходящие при этом изменения в протекании химических реакций сопровождаются большими или меньшими сдвигами в энергообразующих и энергопоглощающих процессах. Различают 4 уровня, на которых могут происходить нарушения обмена веществ и энергии: молекулярный; клеточный; органный и тканевой; целостный организм. Нарушения обмена веществ и энергии на любом из этих уровней могут носить первичный или вторичный характер. Во всех случаях они реализуются на молекулярном уровне, на котором изменения обмена веществ и энергии приводят к патологическим нарушениям функций организма.
Нормальное протекание метаболических реакций на молекулярном уровне обусловлено гармоничным сочетанием процессов катаболизма и анаболизма. При нарушении катаболических процессов прежде всего возникают энергетические трудности, нарушаются регенерация АТФ, а также поступление необходимых для биосинтетических процессов исходных субстратов анаболизма. В свою очередь, первичное или связанное с изменениями процессов катаболизма повреждение анаболических процессов ведет к нарушению воспроизведения функционально важных соединений - ферментов, гормонов и др. Нарушение различных звеньев метаболических цепей неравнозначно по своим последствиям. Наиболее существенные, глубокие патологические изменения катаболизма происходят при повреждении системы биологического окисления при блокаде ферментов тканевого дыхания, гипоксии и др. или повреждении механизмов сопряжения тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования (например, разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования при тиреотоксикозе). В этих случаях клетки лишаются основного источника энергии, почти все окислительные реакции катаболизма блокируются или теряют способность аккумулировать освобождающуюся энергию в молекулах АТФ. При ингибировании реакций цикла трикарбоновых кислот выработка энергии в процессе катаболизма сокращается примерно на две трети. При нарушении нормального течения гликолитических процессов (гликолиза, гликогенолиза) организм лишается способностиадаптироваться к гипоксии, что особенно отражается на функционировании мышечной ткани. Нарушение использования углеводов, уникальных метаболических источников энергии в условиях недостатка кислорода, является одной из причин существенного снижения мышечной силы у больных сахарным диабетом. Ослабление гликолитических процессов затрудняет метаболическое использование углеводов, ведет к гипергликемии, переключению биоэнергетики на липидные и белковые субстраты, к угнетению цикла трикарбоновых кислот в результате недостатка щавелево-уксусной кислоты. Возникают условия для накопления недоокисленных метаболитов - кетоновых тел, усиливается распад белков, интенсифицируется глюконеогенез. Развиваются ацетонемия, азотемия, ацидоз .
Арендный блок
Как уже говорилось, межклеточный матрикс представляет собой супрамолекулярный комплекс, образованный сложной сетью связанных между собой макромолекул. В организме человека межклеточный матрикс формирует такие высокоспециализированные структуры, как хрящ, сухожилия, базальные мембраны, а также (при вторичном отложении фосфата кальция) кости и зубы. Эти структуры различаются между собой как по молекулярному составу, так и по способам организации основных компонентов (белков и полисахаридов) в различных формах межклеточного матрикса.
Межклеточный матрикс костной и зубной ткани.Костная и зубная ткань - специализированный тип соединительной ткани. Эти ткани выполняют в организме человека следующие важные функции:
Замечательным свойством костей является сочетание в них таких качеств, как высокая прочность на разрыв с очень лёгким весом. Костная и зубная ткань отличаются высокой минерализацией (или кальцификацией) межклеточного матрикса и содержат по массе -50% неорганических соединений, 25% органических компонентов и 25% воды.
Неорганическая часть.В состав костей входит 99% всего кальция организма, 87% фосфора, ~ 60% магния и -25% натрия. Кальций в костях находится в форме минерала гидроксиапатита, примерный состав которого Са10(РО4)6(ОН)2. Гидроксиапатит образует кристаллы, имеющие обычно размер 20 × 5 × 1,5 нм. В костной ткани содержится много микроэлементов, таких как медь, стронций, барий, цинк, фтор и др., которые играют важную роль в обмене веществ в организме. Минеральная часть костей включает также карбонаты, гидроксиды и цитраты. Минеральный состав зуба различен в разных его частях. Твёрдые части зуба (эмаль, дентин и цемент) содержат от 70% (цемент и дентин) до 96 - 97% (эмаль) неорганических веществ. Основную часть этих веществ составляют фосфат кальция, входящий в состав кристаллов гидроксиапатита (75%), а также карбонат и фторид кальция. Мягкие части зуба (пульпа и периодонт) не относят к тканям с высокой степенью минерализации. Пульпа состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани (такая ткань находится практически во всех органах и образует их строму, или каркас), а периодонт образован плотной волокнистой соединительной тканью, которая также входит в состав сухожилий и связок.
Органическая часть.Органические вещества костного матрикса представлены белками, липидами и небольшим количеством протеогликанов. Основной белок костной ткани - коллаген I типа (90 - 95%). Кроме него, в матриксе костей присутствуют такие белки, как коллаген V типа, остеонектин, остеокальцин, так называемые морфогенетические белки кости (BMP) и ферменты - щелочная фосфатаза (в остеобластах) и кислая фосфатаза (в остеокластах). Оба эти фермента служат маркёрами соответствующих клеток костной ткани. Углеводная часть протеогликанов костного матрикса представлена дерматан- и кератансульфатами. Главный компонент органических веществ зубной ткани - коллаген I типа. Углеводы и липиды присутствуют в небольших количествах. Содержание органических веществ в твёрдых частях зуба варьирует от 2% (эмаль) до 30% (дентин и цемент). Содержание органических веществ в мягких частях зуба такое же, как в соответствующих видах соединительной ткани.
Mежклеточный матрикс суставного хряща. Основные компоненты межклеточного хрящевого матрикса - коллаген II типа, агрекан, гиалуроновая кислота и вода. Кроме них, в мат-риксе находятся малые протеогликаны, коллагены VI, IX, XI типов, связывающий белок, другие неколлагеновые белки (фибронектин, анкорин, хрящевой олигомерный белок, хонд-роадгерин), разнообразные ростовые факторы. "Эндоскелет" хрящевого матрикса образован фибриллярной сетью, которая состоит из коллагенов II, IX и XI типов и придаёт хрящу прочность. Коллаген XI типа находится внутри фибрилл, образованных коллагеном II типа, он играет определённую роль в сборке этих фибрилл. Коллаген IX типа антипараллельно присоединяется к фибриллам коллагена II типа. Его глобулярный НК4-домен - основный, он не связан с фибриллами коллагена II типа, и поэтому к нему может присоединяться такой компонент матрикса, как гиалуроновая кислота. Микрофибриллы, которые образуются тетрамерами коллагена VI типа, присоединяются к фибриллам коллагена II типа и к гиалуроновой кислоте. Кроме того, они могут присоединяться к клеткам, поэтому коллаген VI типа называют "мостовой" молекулой между поверхностью клетки и фибриллами коллагена во внеклеточном матриксе. Высокомолекулярные агрегаты, состоящие из агрекана и гиалуроновой кислоты, являются полианионами, так как содержат большое количество кислых групп. Это способствует высокой гидратации хрящевого матрикса и обеспечивает выполнение им рессорных функций. Содержание воды в суставном хряще непостоянно: при нагрузке жидкость вытесняется, пока давление набухания не уравновесит внешнюю нагрузку. Когда нагрузка прекращается, вода вновь возвращается в хрящ. Очень наглядно это проявляется в межпозвоночных дисках. Утром, после ночного сна, на долю воды приходится около 75% массы диска. При внешней нагрузке на диски в течение дня содержание воды уменьшается примерно на 20%. Вследствие того рост человека к вечеру на 1-2 см меньше, чем утром. У космонавтов в условиях невесомости отмечается увеличение роста даже на 5 см. Малые протеогликаны, например, декорин, присоединяются к фибриллам коллагена II типа; они влияют на фибриллогенез, так как ограничивают диаметр этих фибрилл. Важную роль в организации хрящевого межклеточного матрикса играет также фибронек-тин. Биологическое значение этих и других минорных компонентов хрящевого матрикса заключается в том, что они участвуют в сборке и организации высокомолекулярных компонентов межклеточного вещества и в регуляции функции хондроцитов.
Mежклеточный матрикс кожной ткани. Основной организующий компонент матрикса кожной ткани - коллаген VII типа. Пучки фибрилл, образованные димерами этого коллагена, своими С-концами могут присоединяться к lamina densa базальной мембраны (как бы "заякориваться" в ней) и образовывать петли в субэпидермисе. Такие "заякоренные" фибриллы могут соединять lamina densa базальной мембраны с "якорными дисками", которые находятся в более глубоких субэпителиальных слоях и по своему составу похожи на базальные мембраны (содержат коллаген IV типа). "Заякоренные" фибриллы также захватывают фибриллы коллагена I и III типов. Таким способом "заякоренные" фибриллы коллагена VII типа обеспечивают присоединение эпидермиса к дерме.
Базальные мембраны. Базальные мембраны - специализированная форма межклеточного матрикса. Они синтезируются различными клетками: эндотелиальными, эпителиальными, мышечными, нервными, жировыми. Базальные мембраны представляют собой тонкие слои, которые обычно отделяют клетки и клеточные слои от окружающей соединительной ткани. Например, они окружают отдельные мышечные волокна, жировые и шванновские клетки. В таких структурах, как почечные клубочки и лёгочные альвеолы, ба-зальные мембраны расположены между двумя различными слоями клеток и играют роль высокоселективного фильтрационного барьера. С помощью электронной микроскопии выявлена двухслойная структура базальных мембран:lamina mm, которая находится со стороны клеточной мембраны, и lamina densa, которая соединена с подлежащей соединительной тканью. Основными компонентами базальных мембран являются коллаген IV типа, ламинин, гепарансульфатсодержащие протеогликаны (ГСПГ). Нерастворимость и механическую стабильность базальных мембран обеспечивают молекулы коллагена IV типа, которые организуются в специальную опорную сеть. Эта эластичная трёхмерная сеть образует структурный остов, к которому прикрепляются другие компоненты базальных мембран. Ламинин взаимодействует практически со всеми структурными компонентами базальных мембран: коллагеном IV типа, нидогеном, ГСПГ.Нидоген формирует с ламинином нековалентно связанный комплекс. Кроме этого, нидоген имеет центр связывания коллагена IV типа и, таким образом, может играть роль "мостовой" молекулы между различными компонентами базальной мембраны.ГСПГ базальных мембран могут образовывать олигомеры, соединяясь концевыми доменами белкового ядра, а также связываться с ламинином и коллагеном IV типа. Базальные мембраны выполняют разнообразные и сложные функции. В почечных клубочках базальная мембрана служит полупроницаемым фильтром, препятствующим переходу макромолекул из плазмы в первичную мочу. Большое значение в этом процессе имеет высокий отрицательный заряд протеогликанов, который препятствует прохождению через базальную мембрану других отрицательно заряженных молекул (например, белков), а также отрицательно заряженных эритроцитов. Кроме этого, базальные мембраны играют важную роль в прикреплении и ориентации клеток в пространстве, в процессах эмбрионального развития и тканевой регенерации.
Известны 2 типа коллагеназ:
Тканевая коллагеназа присутствует у человека в различных органах и тканях. В норме она синтезируется клетками соединительной ткани, прежде всего, фибробластами и макрофагами. Тканевая коллагеназа - металлозависимый фермент, который содержит Zn2+ в активном центре. В настоящее время известно 4 изоформы этого фермента. Активность коллагеназы зависит от соотношения в межклеточном матриксе её активаторов и ингибиторов. Среди активаторов особую роль играют плазмин, калликреин и катепсин В (см. раздел 14). Тканевая коллагеназа обладает высокой специфичностью, она перерезает тройную спираль коллагена в определённом месте, примерно на 1/4 расстояния от С-конца, между остатками глицина и лейцина (или изолейцина). Образующиеся фрагменты коллагена растворимы в воде, при температуре тела они спонтанно денатурируются и становятся доступными для действия других протеолитических ферментов. Нарушение катаболизма коллагена ведёт к фиброзу органов и тканей (в основном печени и лёгких). А усиление распада коллагена происходит при аутоиммунных заболеваниях (ревматоидном артрите и системной красной волчанке) в результате избыточного синтеза коллагеназы при иммунном ответе.
Бактериальная коллагеназа синтезируется некоторыми микроорганизмами. Например,Clostridium histolyticum (возбудитель газовой гангрены) выделяет коллагеназу, расщепляющую пептидную цепь коллагена более чем в 200 местах. Этот фермент гидролизует следующую связь -X-Гли-Про-У- между звеньями X и Гли. Таким образом разрушаются соединительнотканные барьеры в организме человека, что обеспечивает проникновение (или инвазию) этого микроорганизма и способствует возникновению и развитию газовой гангрены. Сам возбудитель не содержит коллагена и поэтому не подвержен действию коллагеназы.
Заболевания, связанные с нарушением синтеза и созревания коллагена
У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы
Эта тема принадлежит разделу:
Обмен веществ в организме человека. Белки, аминокислоты, жиры. Катаболизм и анаболизм. Биохимические процессы. Предмет биологическая химия. Вопросы на экзамен и Ответы.
Общим возрастным изменением, которое свойственно всем видам соединительной ткани, является уменьшение содержания воды и отношения основное вещество/волокна. Показатель этого соотношения уменьшается как за счет нарастания содержания коллагена, так и в результате снижения концентрации гликозаминогликанов. В первую очередь значительно снижается содержание гиалуроновой кислоты. Однако не только уменьшается общее количество кислых гликозаминогликанов, но изменяется и количественное соотношение отдельных гликанов. Одновременно происходит также изменение физико-химических свойств коллагена (увеличение числа и прочности внутри- и межмолекулярных поперечных связей, снижение эластичности и способности к набуханию, развитие резистентности к коллагеназе и т.д.), повышается структурная стабильность коллагеновых волокон (прогрессирование процесса «созревания» фибриллярных структур соединительной ткани). Следует помнить, что старение коллагена in vivo неравнозначно износу. Оно является своеобразным итогом протекающих в организме метаболических процессов, влияющих на молекулярную структуру коллагена.
Среди многих поражений соединительной ткани особое место занимают коллагенозы. Для них характерно повреждение всех структурных составных частей соединительной ткани: волокон, клеток и межклеточного основного вещества. К коллагенозам обычно относят ревматизм, ревматоидный артрит, системную красную волчанку, системную склеродермию, дерма-томиозит и узелковый периартериит. Каждое из этих заболеваний имеет своеобразное течение и сугубо индивидуальные проявления. Среди многочисленных теорий развития коллагенозов наибольшее признание получила теория инфекционно-аллергического происхождения.
Наконец, необходимо отметить, что нарушение процесса гидроксилирования коллагена – один из биохимических дефектов при цинге. Коллаген, синтезированный в отсутствие или при дефиците аскорбиновой кислоты, оказывается недогидроксилированным и, следовательно, имеет пониженную температуру плавления. Такой коллаген не может образовать нормальные по структуре волокна, что и приводит к поражению кожи и ломкости сосудов, столь четко выраженных при цинге.
К факторам, регулирующим метаболизм соединительной ткани, прежде всего следует отнести ферменты, гормоны и витамины.
Многие гормоны оказывают воздействие преимущественно на отдельные определенные разновидности соединительной ткани. В данном разделе рассматриваются гормональные влияния, которые носят общий характер. Так, ряд глюкокортикоидных гормонов (кортизон и его аналоги) угнетают биосинтез коллагена фибробластами, тормозят и другую важнейшую метаболическую функцию фибробластов – биосинтез гликозаминогликанов.
По-видимому, действие глюкокортикоидных гормонов на соединительную ткань не ограничивается угнетением биосинтетической активности фибробластов. Предполагают, что под их влиянием происходит активация ферментного катаболизма коллагена.
Минералокортикоидные гормоны (альдостерон, дезоксикортикостерон) надпочечников, напротив, стимулируют пролиферацию фибробластов и одновременно усиливают биосинтез «основного вещества» соединительной ткани.
Известно также, что тироксин вызывает усиленную деполимеризацию гиалуроновой кислоты, а соматотропный гормон передней доли гипофиза стимулирует включение пролина в полипептидную цепь тропоколлагена.
Общим возрастным изменением, которое свойственно всем видам соединительной ткани, является уменьшение содержания воды и отношения основное вещество/волокна. Показатель этого соотношения уменьшается как за счет нарастания содержания коллагена, так и в результате снижения концентрации гликозаминогликанов. В первую очередь значительно снижается содержание гиалуроновой кислоты. Однако не только уменьшается общее количество кислых гликозаминогликанов, но изменяется и количественное соотношение отдельных гликанов. Одновременно происходит также изменение физико-химических свойств коллагена (увеличение числа и прочности внутри- и межмолекулярных поперечных связей, снижение эластичности и способности к набуханию, развитие резистентности к коллагеназе и т.д.), повышается структурная стабильность коллагеновых волокон (прогрессирование процесса «созревания» фибриллярных структур соединительной ткани). Следует помнить, что старение коллагена in vivo неравнозначно износу. Оно является своеобразным итогом протекающих в организме метаболических процессов, влияющих на молекулярную структуру коллагена.
Основное место в патологии соединительной ткани (далее СТ) занимают системные ее поражения, которые обусловлены нарушениями обмена веществ или иммунного гомеостаза и отражают несостоятельность различных функций СТ. Существуют первичные и вторичные системные поражения СТ. Первичные поражения бывают врожденные и наследственные. Врожденные и наследственные первичные системные поражения СТ обусловлены пороками развития и нарушениями обмена веществ. К ним, в частности относятся мукополисахаридозы, синдром Морфана, несовершенный остеогенез.
Системные первичные поражения СТ приобретенного характера включают большую группу диффузных болезней СТ – коллагеновых болезней (коллагенозы), характеризующиеся генерализованным поражением СТ. Этиологическими факторами могут явиться: лекарственная непереносимость (антибиотиков, сульфанидамидов), охлаждение, инфекция (чаще стрептококковая), чрезмерная инсоляция, вибрация, физическая или психическая травма. Определенное значение имеют нарушения функции гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы и наследственная предрасположенность.
Инициальным звеном процесса является стимуляция иммунокомпетентной системы каким-либо антигеном с участием аутоантигена, выработкой аутоантител и рядом иммунных нарушений. Появлению аутоантигенов способствует высвобождение кислых гидролаз в очаге дезорганизации СТ, усиление гидролитического расщепления тканей и клеток. Антитела образуются против всех элементов СТ и направлены против антигенов собственных тканей. Могут развиваться аутоиммунные синдромы, связанные с циркулирующими антителами – аутоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммунная тромбоцитопения, гломерулонефрит и др.
Возможен и второй механизм развития диффузных болезней – нарушение метаболизма коллагена, в частности, повышенная скорость его биосинтеза, формирование малоустойчивых коллагеновых структур с повышенным распадом, образование избыточного фиброза. Но и в этом случае повреждения коллагена могут быть обусловлены циркулирующими в крови комплексами антиген-антитело.
Несмотря на большое своеобразие отдельных нозологических форм диффузных болезней СТ все они объединены рядом общих признаков, из которых основной – иммунообусловленный системный воспалительный процесс. Кроме того, всем этим заболеваниям свойственны лихорадка, артриты, рецидивирующие полисерозиты, разнообразная висцеральная патология (миоэндокардиты, гломерулонефриты или амилоидоз почек, поражения печени, гепатолиенальные синдромы, генерализованная лимфаденопатия), в большинстве случаев рецидивирующее и прогрессирующее течение.
· системная склеродермия – прогрессирующее полисиндромное заболевание с характерным изменение кожи, опроно-двигательного аппарата, внутренних органов (легкие, сердце, пищеварительный тракт, почки) и распространенными вазоспастическими нарушениями по типу синдрома Рейно, в основе которых лежат поражения СТ с преобладанием фиброза и сосудистая патология в виде облитерирующего эндартериита;
Смешанные формы диффузных болезней СТ, характеризуются наличием признаков двух или более болезней, как, например, синдром Шарпа. Этот синдром проявляется сочетанием клинических признаков свойственных системной красной волчанке, склеродермии, ревматоидному артриту и дерматомиозиту, а также высоким титром антител к ядерному рибонуклеопротеиду в сыворотке крови; прогноз синдрома относительно благоприятный.
Фибробласты участвуют в заживлении ран. При заживлении ран эпидермис играет важную роль, которая заключается не только в восстановлении целостности кожных покровов, но и в регуляции роста и созревании грануляционной ткани. Преждевременная или затянувшаяся эпидермизация раневого дефекта вызывает формирование некачественного рубца. В связи с этим метаболические изменения в эпидермисе лежат в основе структурно-функциональных превращений на уровне кожи, возникающие при ликвидации раневого дефекта. Происходящие в эпидермисе перестройки связаны с переходом клеток на измененный, оптимизированный, с точки зрения гомеостаза, уровень функционирования. Наибольшим структурно-метаболическим сдвигам подвергнут ростковый слой Мальпиги, включающий в себя базальный и шиповатый слои, клетки которых определяют формирование вышележащих слоев эпидермиса.
Синдром Элерса-Данло (Ehlers-Danlos) (СЭД; Q79.6) - генетически гетерогенное заболевание, обусловленное разнообразными мутациями в генах коллагена, либо в генах, отвечающих за синтез ферментов, принимающих участие в созревании волокон коллагена. Характеризуется гиперэластичностью кожи, подкожными сферулами, переразгибанием суставов, лёгкой ранимостью тканей и геморрагическим синдромом. Истинная распространённость неизвестна вследствие сложности верификации и большого числа лёгких форм, частота диагностированных случаев - 1 на 5000 новорождённых, тяжёлые формы встречают редко (1:100 000).
Латиризм - эпидемическая болезнь, неоднократно наблюдавшаяся во Франции, Италии, Алжире и Ост-Индии в неурожайные годы, когда жители, из-за дороговизны хлеба, пользовались, как пищевым средством, чиной или гороховником Lathyrus из сем. Papilionaceae. Различают несколько видов Lathyrus, из которых ядовитые семена дают L. cicera и L. clymenum. Болезнь наступает иногда уже после шестинедельного употребления семян чины, иногда же спустя несколько месяцев и поражает не только людей, но также и некоторых животных (лошадей, свиней, уток). Болезнь, во многом напоминающая спинно-мозговую сухотку, обусловлена, по всем вероятиям, поражением спинного мозга и характеризуется преимущественно явлениями паралича, особенно нижних конечностей. Чрезвычайно типична неправильная походка подобных больных. Иногда болезнь заканчивается гангреной нижних конечностей, как при хроническом отравлении спорыньей. Болезнь поражает преимущественно юный возраст; мужчин чаще, чем женщин.
Описание работы
Общим возрастным изменением, которое свойственно всем видам соединительной ткани, является уменьшение содержания воды и отношения основное вещество/волокна. Показатель этого соотношения уменьшается как за счет нарастания содержания коллагена, так и в результате снижения концентрации гликозаминогликанов. В первую очередь значительно снижается содержание гиалуроновой кислоты. Однако не только уменьшается общее количество кислых гликозаминогликанов, но изменяется и количественное соотношение отдельных гликанов. Одновременно происходит также изменение физико-химических свойств коллагена (увеличение числа и прочности внутри- и межмолекулярных поперечных связей, снижение эластичности и способности к набуханию, развитие резистентности к коллагеназе и т.д.), повышается структурная стабильность коллагеновых волокон (прогрессирование процесса «созревания» фибриллярных структур соединительной ткани).
Статьи по теме: | |
Школьная энциклопедия К какой расе относятся сирийцы
90 % населения Сирии составляют мусульмане, 10% христиане. Мусульмане... Лимонный кекс на кефире с маком
Лимонный кекс на кефире без яиц (с пропиткой) — мой любимый рецепт к... Салат из сайры - простые и оригинальные рецепты аппетитной закуски Салат из сайры консервированной с рисом
Я очень люблю салаты с консервированной рыбой. Их можно готовить... |