Реологические свойства 20 крови lr 213. Что такое реология крови

Реологические свойства крови (определяющие ее текучесть) могут существенно меняться в различных участках кровеносного русла, на что оказывают значительное влияние гидродинамические факторы и геометрия сосудистого русла.

Текучесть крови определяется в основном динамической вязкостью крови. Плазма крови обладает большей вязкостью, чем вода (примерно в 1,8 раза), из-за содержания в ней белков, главным образом глобулина и фибриногена. Вязкость цельной крови примерно в 3 раза больше, чем плазмы, и возрастает по мере увеличения количества эритроцитов. При этом в некоторых случаях вязкость крови с меньшим гематокритом может превысить вязкость крови с большим гематокритом, но с меньшим содержанием в ней белков (Din- tenfass L., 1962).

Поток крови неоднороден и состоит из слоев эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, белковых молекул, а также молекул воды, электролитов и др. Трение между отдельными слоями различно, что предопределяет различную вязкость крови при изменении ее состава. Кровь характеризуется большей вязкостью при малых скоростях движения, низком давлении, а также в условиях гипотермии. Вязкость крови снижается с уменьшением диаметра сосудов, однако в капиллярах она возрастает. Тем не менее эритроцит деформируется и в физиологических условиях легко проходит через капилляр, даже если его диаметр превышает диаметр капилляра. При этом, действуя как поршень, эритроцит способствует обновлению жидкости и других диффундирующих веществ, находящихся вдоль стенок капилляров. Вязкость в капиллярах возрастает при прохождении по ним как гранулоцитов, жесткость и диаметр которых больше, чем у эритроцитов (Adel R.

Et al., 1970), так и более ригидных и вязких макрофагов (Roser В., Din- tenfass L., 1966).

При снижении скорости кровотока в системе микроциркуляции на уровне венул и мелких вен происходит образование эрит-

I И M III I . 11 111 Мл.1 ІОН l|поверхностных контакти) и иоарагта ние вязкости крови. В физиологических условиях агрегаты легко распадаются при увеличении скорости кровотока. Снижение скорости кровотока в системе микроциркуляции при шоке более выражено, продолжительно и образование эритроцитарных агрегатов приобретает генерализованный характер, чему способствует также изменение свойств эритроцитов (объема, формы, внутренней среды, метаболизма) и окружающей их среды (Селезнев С. А., Вашетина С. М., Мазуркевич Г. С., 1976). Агрегация эритроцитов может способствовать развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, но может являться и следствием его.

Нарушения реологических свойств крови у пострадавших с шоком (травматическим, геморрагическим, септическим и кар- диогенным) характеризуются фазностью развития: первоначальное увеличение вязкости крови по мере развития шока сменяется ее снижением. Выраженное уменьшение вязкости крови свидетельствует о глубоких и стойких нарушениях в микроциркуля- торном русле (стаз и секвестрация крови, развитие плазмотока) и наиболее характерно для терминальных состояний, рефрактерных к реанимационным мероприятиям (Радзивил Г. Г., Минс- кер Г. Д., 1985).

Еще по теме ПОКАЗАТЕЛИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ:

1. ИЗМЕНЕНИЯ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ И НЕКОТОРЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПРИ АНАФИЛАКСИИ
2. ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ НОВОРОЖДЕННЫМ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ. Показатели, характеризующие работу неонатологической службы
3. Текущие изменения морфологического и биохимического состава крови. Референтные величины (показатели нормы) морфологического и биохимического состава крови (табл. 7.5-7.12)
4. Особенности показателей периферической крови у недоношенных детей
5. ГЛАВА2 Возрастные особенности показателей периферическом крови у здоровых детей
6. Показатели текущего и срочного функционального состояния сердечнососудистой системы. Базовые гемодинамические показатели

0

Основной характеристикой крови является ее вязкость, которая в подразделяется на кажущуюся и кессоновскую (динамическую):

• Кажущаяся вязкость крови . Она определяется отношением силы сдвига и скорости сдвига, измеряется в сантипуазах (спз) и характеризует неньютоновское поведение крови. Зависит от состояния , главным образом эритроцитов и тромбоцитов.
• Кессоновская (динамическая) вязкость крови . Она определяется в условиях полного диспергирования крови и зависит от белкового состава плазмы. Измеряется в сантипуазах (спз).

К факторам, больше всего влияющим на вязкость крови, относятся:

• температура и ,
• гематокрит,
• количество в плазме высокомолекулярных белков,
• степень агрегации эритроцитов и ее обратимость,
• характеристики сдвига.

Предел текучести крови . Он показывает, какое минимальное усилие необходимо приложить, чтобы сдвинуть один слой, крови относительно другого (измеряется в дн / см 2).

Коэффициент агрегации . Он свидетельствует о силе сцепления клеток крови, то есть о прочности агрегатов и (измеряется в дн / см 2).

Все эти вышеперечисленные параметры вязкости крови определяются с помощью соосно-цилиндрического вискозиметра со свободно плавающим внутренним цилиндром системы В.Н. Захарченко, позволяющим сделать модель и построить кривую течения крови в широком диапазоне напряжений сдвига.

Косвенными показателями вязкости крови является величина гематокрита, число эритроцитов, уровень фибриногена и глобулиновых фракций белка, уровень общих липидов и их спектр в плазме, а также содержание сахара в крови. При определенных заболеваниях, например при варикозе у мужчин , как правило этих показателей хватает для оценки вязкости и выставления показания к назначению .

Степень агрегации эритроцитов - определяется с помощью калориметра - нефелометра и выражается в единицах оптической плотности (или в процентах).

Степень агрегации тромбоцитов - (индуцированной АДФ) определяется с помощью агрегометра типа «Elvi-840» (Англия), выражается в единицах оптической плотности (или в процентах).

В настоящее время проблема микроциркуляции привлекает большое внимание теоретиков и клиницистов. К сожалению, накопленные знания в этой области не получили пока должного применения в практической деятельности врача из-за отсутствия надежных и доступных методов диагностики. Однако без понимания основных закономерностей тканевой циркуляции и метаболизма не­возможно правильно использовать современные средства инфузионной терапии.

Система микроциркуляции играет исключительно важ­ную роль в обеспечении тканей кровью. Это происходит в основном за счет реакции вазомоции, которая осуществля­ется вазодилататорами и вазоконстрикторами в ответ на изменение метаболизма тканей. Капиллярная сеть составля­ет 90% кровеносной системы, но 60-80% ее остается в недеятельном состоянии.

Микроциркуляционная система образует замкнутый кровоток между артериями и венами (рис. 3). Она состоит из артерпол (диаметр 30-40 мкм), которые заканчиваются терминальными артериолами (20-30 мкм), разделяющими­ся на множество метартериол и прекапилляров (20-30 мкм). Далее под углом, близким к 90°, расходятся ригидные трубки, лишенные мышечной оболочки, т.е. истинные капилляры (2-10 мкм).

Рис. 3. Упрощенная схема аспределения сосудов всистеме микроциркуляцин 1 - артерия; 2 - термиальная артерия; 3 - артеррола; 4 - терминальная артериола; 5 - метартерила; 6 - прекапилляр с мышечным жомом (сфинктером); 7 - капилляр; 8 - собирательная венула; 9 - венула; 10 - вена; 11 - основной канал (центральный ствол); 12 - артериоло-венулярныи шунт.

Метартериолы на уровне прекапилляров имеют мы­шечные жомы, регулирующие поступление крови в капиллярное русло и в то же время создающие необходимое для работы сердца периферическое сопротивление. Прекапилляры являются основным регулирующим звеном микро­циркуляции, обеспечивающим нормальную функцию макро­циркуляции и транскапиллярного обмена. Роль прекапилляров как регуляторов микроциркуляции особенно важна при различных нарушениях волемии, когда от состояния тран­скапиллярного обмена зависит уровень ОЦК.

Продолжение метартериол образует основной канал (центральный ствол), который переходит в венозную систе­му. Сюда же вливаются собирательные вены, отходящие от венозного отдела капилляров. Они образуют превенулы, имеющие мышечные элементы и способные перекрывать ток крови из капилляров. Превенулы собираются в венулы и образуют вену.

Между артериолами и венулами существует мос­тик - артериоло-венозный шунт, который активно учас­твует в регуляции кровотока через микрососуды.

Структура кровотока. Кровоток в системе микроцирку­ляции имеет определенную структуру, которая определяется прежде всего скоростью движения крови. В центре кровото­ка, создавая осевую линию, располагаются эритроциты, которые вместе с плазмой движутся один за другим с определенным интервалом. Этот поток эритроцитов созда­ет ось, вокруг которой располагаются другие клетки - лей­коциты и тромбоциты. Эритроцитарный ток имеет наи­большую скорость продвижения. Тромбоциты и лейкоциты, расположенные вдоль стенки сосуда, движутся медленнее. Расположение составных частей крови довольно опреде­ленное и при нормальной скорости кровотока не меняется.

Непосредственно в истинных капиллярах ток крови иной, так как диаметр капилляров (2-10 мкм) меньше диаметра эритроцитов (7-8 мкм). В этих сосудах весь просвет занимают в основном эритроциты, которые приобретают вытянутую конфигурацию в соответствии с просветом капилляра. Пристеночный слой плазмы сохранен. Он необходим как смазка для скольжения эритроцита. Плазма сохраняет также электрический потенциал мембраны эрит­роцита и ее биохимические свойства, от которых зависит эластичность самой мембраны. В капилляре ток крови имеет ламинарный характер, его скорость весьма низ­кая - 0,01-0,04 см/с при артериальном давлении 2-4 кПа (15-30 мм рт. ст.) .

Реологические свойства крови. Реология - наука о теку­чести жидких сред. Она изучает в основном ламинарные потоки, которые зависят от взаимосвязи сил инерции и вязкости.

Вода имеет наименьшую вязкость, позволяющую ей течь в любых условиях, независимо от скорости потока и темпе­ратурного фактора. Неньютоновские жидкости, к которым относится кровь, этим законам не подчиняются. Вязкость воды - величина постоянная. Вязкость крови зависит от ряда физико-химических показателей и варьирует в широ­ких пределах.

В зависимости от диаметра сосуда меняются вязкость и текучесть крови. Число Рейнольдса отражает обратную связь между вязкостью среды и ее текучестью с учетом линейных сил инерции и диаметра сосуда. Микрососуды диаметром не более 30-35 мкм оказывают положительное влияние на вязкость протекающей в них крови и текучесть ее по мере проникновения в более узкие капилляры повыша­ется. Это особенно выражено в капиллярах, имеющих в поперечнике 7-8 мкм. Однако в более мелких капиллярах вязкость возрастает.

Кровь находится в постоянном движении. Это ее основная характеристика, ее функция. По мере увеличения скорости кровотока вязкость крови снижается и, наоборот, при замедлении кровотока увеличивается. Однако имеется и обратная зависимость: скорость кровотока обусловлива­ется вязкостью. Для понимания этого чисто реологического эффекта следует рассмотреть показатель вязкости крови, который представляет собой отношение сдвигающего нап­ряжения к скорости сдвига.

Ток крови состоит из слоев жидкости, которые движутся в нем параллельно, и каждый из них находится под воздействием силы, определяющей сдвиг («сдвигающее напряжение») одного слоя в отношении другого. Эту силу создает систолическое артериальное давление.

На вязкость крови определенное влияние оказывает концентрация содержащихся в ней ингредиентов - эритро­цитов, ядерных клеток, белков жирных кислот и т.д.

Эритроциты имеют внутреннюю вязкость, которая определяется вязкостью содержащегося в них гемоглобина. Внутренняя вязкость эритроцита может меняться в больших пределах, от чего зависит его способность проникать в более узкие капилляры и принимать вытянутую форму (тикситропия). В основном эти свойства эритроцита обусловливаются содержанием в нем фосфорных фракций, в частности АТФ. Гемолиз эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму повышает вязкость последней в 3 раза.

Для характеристики вязкости крови белки имеют исключительно важное значение. Выявлена прямая зависи­мость вязкости крови от концентрации белков крови, особенно а 1 -, а 2 -, бета- и гамма-глобулинов, а также фибриногена. Реологически активную роль играет альбумин.

В число других факторов, активно влияющих на вязкость крови, входят жирные кислоты, углекислота. В норме вязкость крови составляет в среднем 4-5 сП (сантипуаз).

Вязкость крови, как правило, повышена при шоке (травматический, геморрагический, ожоговый, токсический, кардиогенный и т.д.), обезвоживании организма, эритро­цитемии и ряде других заболеваний. При всех этих состояниях в первую очередь страдает микроциркуляция.

Для определения вязкости существуют вискозиметры капиллярного типа (конструкции Освальда). Однако они не отвечают требованию определения вязкости движущейся крови. В связи с этим в настоящее время конструируются и используются вискозиметры, представляющие собой два цилиндра разного диаметра, вращающиеся на одной оси; в просвете между ними циркулирует кровь. Вязкость такой крови должна отражать вязкость крови, циркулирующей в сосудах организма больного.

Наиболее тяжелое нарушение структуры капиллярного кровотока, текучести и вязкости крови происходит вследствие агрегации эритроцитов, т.е. склеивания красных клеток между собой с образованием «монетных столбиков» [Чижевский А.Л., 1959]. Этот процесс не сопровождается гемолизом эритроцитов, как при агглютинации иммунобиологической природы.

Механизм агрегации эритроцитов может быть связан с плазменными, эритроцитными или гемодинамическими факторами.

Из числа плазменных факторов основную роль играют белки, особенно с высокой молекулярной массой, нарушаю­щие коэффициент соотношения альбумина и глобулинов. Высокой агрегационной способностью обладают а 1 -, а 2 - и бета-глобулиновые фракции, а также фибриноген.

К нарушениям свойств эритроцитов относится измене­ние их объема, внутренней вязкости с потерей эластичности мембраны и способности проникать в капиллярное русло и т.д.

Замедление скорости кровотока часто связано со снижением скорости сдвига, т.е. имеет место в тех случаях, когда падает артериальное давление. Агрегация эритроци­тов наблюдается, как правило, при всех видах шока и интоксикации, а также при массивных гемотрансфузиях и неадекватном искусственном кровообращении [Рудаев Я.А. и др., 1972; Соловьев Г.М. и др., 1973; Gelin L. Е.,1963, и др.].

Генерализованная агрегация эритроцитов проявляется феноменом «сладжа». Название этому феномену предложил М.Н. Knisely, «sludging», по-английски «топь», «грязь». Агрегаты эритроцитов подвергаются резорбции в ретикуло-эндотелиальной системе. Этот феномен всегда обусловлива­ет тяжелый прогноз. Необходимо скорейшее применение дезагрегационной терапии с помощью низкомолекулярных растворов декстрана или альбумина.

Развитие «сладжа» у больных может сопровождаться весьма обманчивым порозовением (или покраснением) кожи за счет скопления секвестрированных эритроцитов в не­функционирующих подкожных капиллярах. Эта клиническая картина «сладжа», т.е. последней степени развития агрега­ции эритроцитов и нарушения капиллярного кровотока, описана L.Е. Gelin в 1963 г. под названием «красный шок» («red shock»). Состояние больного при этом крайне тяжелое и даже безнадежное, если не приняты достаточно интенсив­ные меры.

Двигается с различной скоростью, которая зависит от сократительной способности сердца, функционального состояния кровеносного русла. При относительно маленькой скорости течения частицы крови располагаются параллельно друг к другу. Такое течение ламинарным, при этом поток крови является слоистым. Если линейная скорость крови повышается и становится больше определенной величины, ее течение становится беспорядочным (так называемое «турбулентное» течение).

Скорость движения крови определяется при помощи числа Рейнольдса, его величина, при которой ламинарное течение становится турбулентным, составляет приближенно 1160. Данные свидетельствуют, что турбулентность потока крови возможна в ветвления крупных и в начале аорты. Для большинства сосудов характерно ламинарное движение крови. Движение крови по сосудам также другими важными параметрами: «напряжение сдвига» и «скорость сдвига».

Вязкость крови будет зависеть от скорости сдвига (в диапазоне 0,1-120 с-1). Если скорость сдвига больше 100 с-1, изменения вязкости крови выражены не явно, после того, как скорость сдвига достигнет 200 c-1, вязкость не изменяется.

Напряжение сдвига – это сила, действующая на единицу поверхности сосуда, она измеряется в паскалях (Па). Скорость сдвига измеряют в обратных секундах (с-1), этот параметр обозначает скорость, с которой движущиеся параллельно слои жидкости, перемещаются относительно друг друга. Кровь характеризуется величиной вязкости. Она измеряется в в паскаль-секундах и определяется как отношение напряжения сдвига к скорости сдвига.

Как оценивают свойства крови

Главным фактором, оказывающим влияние на вязкость крови, является концентрация эритроцитов, которая называется гематокритом. Гематокрит определяется из пробы крови при помощи центрифугирования. Вязкость крови также зависит от температуры, а также определяется составом белков. Больше всего на вязкость крови оказывают влияние фибриноген и глобулины.

До сих пор остается актуальной задача разработки методов анализа реологии, которые бы объективно отражали свойства крови.

Главное значение для оценки свойств крови имеет ее агрегационное состояние. Основные методы измерения свойств крови осуществляются с помощью вискозиметров различных типов: используются приборы, работающие по методу Стокса, а также по принципу регистрации электрических, механических, акустических колебаний; ротационные реометры, капиллярные вискозиметры. Применение реологической техники позволяет изучить биохимические и биофизические свойства крови с целью управления микрорегуляцией при метаболических и гемодинамических расстройствах.

Гемореология изучает физико-химические свойства крови, которые определя­ют ее текучесть, т.е. способность к обратимой деформации под действием внешних сил. Общепринятой количественной мерой текучести крови является ее вязкость.

Ухудшение текучести крови типично для больных, находящихся в отделении интенсивной терапии. Повышенная вязкость крови создает дополнительное сопротивление кровотоку и поэтому сопряжена с избыточной постнагрузкой сердца, микроциркуляторными расстройствами, тка­невой гипоксией. При гемодинамическом кризе вязкость крови возраста­ет и из-за снижения скорости кровотока. Возникает порочный круг, ко­торый поддерживает стаз и шунтирование крови в микроциркуляторном русле.

Расстройства в системе гемореологии представляют собой универсальный механизм патогенеза критических состоя­ний, поэтому оптимизация реологических свойств крови является важнейшим инструментом интенсивной терапии. Уменьшение вязкости крови способствует ускорению кро­вотока, увеличению DO 2 к тканям, облегчению работы сердца. С помощью реологически активных средств можно предотвратить развитие тромботических, ишемических и инфекционных осложнений основного заболевания.

В основу прикладной гемореологии положен ряд физических принципов текучести крови. Их понимание помогает выбрать оптимальный метод диагностики и лечения.

Физические основы гемореологии.

В нормальных условиях почти во всех отделах кровеносной системы наблюдают ламинарный тип кровотока. Его можно представить в виде бесконечного множества слоев жидкости, которые движутся параллельно, не смешиваясь друг с другом. Некоторые из этих слоев соприкасаются с неподвижной поверхностью - сосудистой стенкой и их движение, соответственно, замедляется. Соседние слои по-прежнему стремятся в продольном направлении, но более медленные пристеночные слои их задерживают. Внутри потока, между слоями возникает трение. Появляется параболический профиль распределения скоростей с максимумом в центре сосуда. Пристеночный слой жидкости можно счи­тать неподвижным (рис. 23.1). Вязкость простой жидкости остается посто­янной (8 сПуаз), а вязкость крови меняется в зависимости от условий кро­вотока (от 3 до 30 с Пуаз).

Свойство крови оказывать «внутреннее» сопротивление тем внешним силам, которые привели ее в движение, получило название вязкости. Вязкость обусловлена силами инер­ции и сцепления.

При показателе гематокрита, равном 0, вяз­кость крови приближается к вязкости плазмы.

Для корректного измерения и математического описания вязкости вводят такие понятия, как напряжение сдвига с и скорость сдвига у . Первый по­казатель представляет собой отношение силы трения между соседними сло­ями к их площади - F / S . Он выражается в дин/см 2 или паскалях*. Второй показатель является градиентом скорости слоев - дельтаV / L . Его измеряют в с -1 .

В соответствии с уравнением Ньютона напряжение сдвига прямо пропорционально скорости сдвига: . Это означает, что чем больше раз­ница скорости между слоями жидкости, тем сильнее их трение. И, наоборот, выравнивание скорости слоев жидкости уменьшает механическое напряжение по линии водораздела. Вязкость в данном случае выступает в качестве коэффициента пропорциональности.

Вязкость простых, или ньютоновских, жидкостей (например, воды) постоянна при любых условиях движения, т.е. между напряжением сдвига и скоростью сдвига для этих жидкостей существует прямолинейная зависимость.

В отличие от простых жидкостей кровь способна менять свою вязкость при изменении скоростного режима кровотока. Так, в аорте и магистральных артериях вязкость крови приближается к 4-5 относительным единицам (если при­нять вязкость воды при 20 °С в качестве эталонной меры). В венозном же отделе микроциркуляции, несмотря на малое напряжение сдвига, вязкость возрастает в 6-8 раз относи­тельно своего уровня в артерии (т.е. до 30-40 относитель­ных единиц). При крайне низких, нефизиологических ско­ростях сдвига вязкость крови может возрасти в 1000 раз (!).

Таким образом, зависимость между напряжением сдвига и скоростью сдвига для цельной крови носит нелинейный, экспоненциальный харак­тер. Подобное «реологическое поведение крови»* называют «неньютонов­ским» (рис. 23.2).

Причина «неньютоновского поведения» крови.

«Неньютоновское пове­дение» крови обусловлено ее грубо дисперсным характером. С физико-хи­мической точки зрения кровь может быть представлена как жидкая среда (вода), в которой взвешена твердая, нерастворимая фаза (форменные элементы крови и высокомолекулярные вещества). Частицы дисперсной фазы достаточно крупны, чтобы противостоять броуновскому движению. Поэто­му общим свойством таких систем является их неравновесность. Компо­ненты дисперсной фазы постоянно стремятся к выделению и осаждению из дисперсной среды клеточных агрегатов.

Основной и реологически наиболее значимый вид клеточных агрегатов крови - эритроцитарный. Он представляет собой многомерный клеточный комплекс с типичной формой «монетного столбика». Характерные его черты - обратимость связи и отсутствие функциональной активизации кле­ток. Структура эритроцитарного агрегата поддерживается преимущественно глобулинами. Известно, что эритроциты больного с исходно повышенной скоростью оседания после их добавления к одногруппной плазме здорового человека начинают оседать с нормальной скоростью. И наоборот, если эритроциты здорового человека с нормальной скоростью оседания помес­тить в плазму больного, то выпадение их в осадок значительно ускорится.

К естественным индукторам агрегации относят в первую очередь фибриноген. Длина его молекулы в 17 раз превышает ширину. Благодаря такой асимметрии фибриноген способен перекидываться в виде «мостика» с одной клеточной мембраны на другую. Образующаяся при этом связь непрочна и разрывается под действием минимального механического усилия. Подобным же образом действуют а 2 — и бета-макроглобулины, продукты деградации фибриногена, иммуноглобулины. Более тесному сближению эрит­роцитов и их необратимому связыванию между собой препятствует отри­цательный мембранный потенциал.

Следует подчеркнуть, что агрегация эритроцитов - процесс скорее нормальный, чем патологический. Положительная его сторона заключает­ся в облегчении пассажа крови через систему микроциркуляции. При образовании агрегатов снижается отношение поверхности к объему. Как следствие, сопротивление агрегата трению оказывается значительно мень­ше, чем сопротивление отдельных его составляющих.

Основные детерминанты вязкости крови.

Вязкость крови подвержена влиянию многих факторов (табл. 23.1). Все они реализуют свое действие, меняя вязкость плазмы или реологические свойства форменных элементов крови.

Эритроцит - основная клеточная популяция крови, активно участвующая в процессах физиологической агрегации. По этой причине изменения гематокрита (Ht) существенно отражаются на вязкости крови (рис. 23.3). Так, при возрастании Ht с 30 до 60 % относи­тельная вязкость крови увеличивается вдвое, а при возрастании Ht с 30 до 70 % - втрое. Гемодилюция, напротив, снижает вязкость крови.

Термин «реологическое поведение крови» (rheological behavior) является общепринятым, подчеркивает «неньютоновский» характер текучести крови.

Деформационная способность эритроцитов.

Диаметр эритроцита при­близительно в 2 раза превышает просвет капилляра. В силу этого пассаж эритроцита через микроциркуляторное русло возможен только при изменении его объемной конфигурации. Расчеты показывают, что если бы эритро­цит не был способен к деформации, то кровь с Ht 65 % превратилась бы в плотное гомогенное образование и в периферических отделах кровеносной системы наступила бы полная остановка кровотока. Однако благодаря спо­собности эритроцитов менять свою форму и приспосабливаться к условиям внешней среды циркуляция крови не прекращается даже при Ht 95-100 %.

Стройной теории деформационного механизма эритроцитов нет. Видимо, этот механизм основан на общих принципах перехода золя в гель. Предполагают, что деформация эритроцитов - энергетически зависимый процесс. Возможно, гемоглобин А принимает в нем активное участие. Известно, что содержание гемоглобина А в эритроците снижается при некоторых наследственных болезнях крови (серповидно-клеточной анемии), после операций в условиях искусственного кровообращения. При этом меняются форма эритроцитов и их пластичность. Наблюдают повышенную вязкость крови, которая не соответствует низкому Ht.

Вязкость плазмы.

Плазма в целом может быть отнесена к разряду «ньютоновских» жидкостей. Ее вязкость относительно стабильна в различных отделах кровеносной системы и в основном определяется концентрацией глобулинов. Среди последних основное значение имеет фибриноген. Известно, что удаление фибриногена снижает вязкость плазмы на 20 %, поэтому вязкость образующейся сыворотки приближается к вязкости воды.

В норме вязкость плазмы составляет около 2 отн. ед. Это приблизительно 1 / 15 часть того внутреннего сопротивления, которое развивается цельной кровью в венозном отделе микроциркуляции. Тем не менее плаз­ма оказывает весьма существенное влияние на периферический кровоток. В капиллярах вязкость крови снижается вдвое по сравнению с проксимальными и дистальными сосудами большего диаметра (феномен §). Такой «пролапс» вязкости связан с осевой ориентацией эритроцитов в узком ка­пилляре. Плазма при этом оттесняется на периферию, к стенке сосуда. Она служит «смазкой», которая обеспечивает скольжение цепочки фор­менных элементов крови с минимальным трением.

Этот механизм функционирует только при нормальном белковом составе плазмы. Повышение уровня фибриногена или любого другого глобулина приводит к затруднению капиллярного кровотока, порой критичес­кого характера. Так, миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема и некоторые коллагенозы сопровождаются избыточной продукцией иммуноглобулинов. Вязкость плазмы при этом повышается относительно нормального уровня в 2-3 раза. В клинической картине начинают преоб­ладать симптомы тяжелых расстройств микроциркуляции: снижение зре­ния и слуха, сонливость, адинамия, головная боль, парестезии, кровоточи­вость слизистых оболочек.

Патогенез гемореологических расстройств. В практике интенсивной терапии гемореологические расстройства возни­кают под влиянием комплекса факторов. Действие последних в критичес­кой ситуации носит универсальный характер.

Биохимический фактор.

В первые сутки после операции или травмы уровень фибриногена увеличивается, как правило, вдвое. Пик этого повышения приходится на 3-5-е сутки, а нормализация содержания фибриногена наступает лишь к концу 2-й послеоперационной недели. Кроме того, в кровотоке в избыточном количестве появляются продукты деграда­ции фибриногена, активированные тромбоцитарные прокоагулянты, катехоламины, простагландины, продукты ПОЛ. Все они действуют как индукторы агрегации красных клеток крови. Формируется своеобразная биохи­мическая ситуация - «реотоксемия».

Гематологический фактор.

Хирургическое вмешательство или травма сопровождаются также определенными изменениями клеточного состава крови, которые получили название гематологического стресс-синдрома. В кровоток поступают юные гранулоциты, моноциты и тромбоциты повы­шенной активности.

Гемодинамический фактор.

Возросшая агрегационная наклонность клеток крови при стрессе накладывается на локальные гемодинамические нарушения. Показано, что при неосложненных брюшно-полостных вмешательствах объемная скорость кровотока через подколенные и подвздош­ные вены падает на 50 %. Это связано с тем, что иммобилизация больного и миорелаксанты блокируют во время операции физиологический механизм «мышечной помпы». Кроме того, под влиянием ИВЛ, анестетиков или кровопотери снижается системное давление. В подобной ситуации кинетической энергии систолы может оказаться недостаточно, чтобы преодолеть сцепление форменных элементов крови друг с другом и с эндотелием сосудов. Нарушается естественный механизм гидродинамической дезагрегации клеток крови, возникает микроциркуляторный стаз.

Гемореологические нарушения и венозные тромбозы.

Замедление ско­рости движения в венозном отделе кровообращения провоцирует агрегацию эритроцитов. Однако инерция движения может оказаться достаточно большой и форменные элементы крови будут испытывать повышенную де­формационную нагрузку. Под ее влиянием из эритроцитов высвобождает­ся АТФ - мощный индуктор тромбоцитарной агрегации. Низкая скорость сдвига стимулирует также адгезию молодых гранулоцитов к стенке венул (феномен Farheus-Vejiens). Образуются необратимые агрегаты, которые могут составить клеточное ядро венозного тромба.

Дальнейшее развитие ситуации будет зависеть от активности фибринолиза. Как правило, между процессами образования и рассасывания тромба возникает неустойчивое равновесие. По этой причине большинство случа­ев тромбоза глубоких вен нижних конечностей в госпитальной практике протекает скрыто и разрешается спонтанно, без последствий. Применение дезагрегантов и антикоагулянтов оказывается высокоэффективным спосо­бом профилактики венозных тромбозов.

Методы изучения реологических свойств крови.

«Неньютоновский» ха­рактер крови и связанный с ним фактор скорости сдвига обязательно должны учитываться при измерении вязкости в клинической лаборатор­ной практике. Капиллярная вискозиметрия основана на токе крови через градуированный сосуд под действием силы тяжести, поэтому физиологически некорректна. Реальные же условия кровотока моделируются на рота­ционном вискозиметре.

К принципиальным элементам такого прибора относят статор и конгруентный ему ротор. Зазор между ними служит рабочей камерой и запол­няется пробой крови. Движение жидкости инициируется вращением рото­ра. Оно в свою очередь произвольно задается в виде некоей скорости сдви­га. Измеряемой величиной оказывается напряжение сдвига, возникающего как механический или электрический момент, необходимый для поддер­жания выбранной скорости. Вязкость крови затем рассчитывают по фор­муле Ньютона. Единицей измерения вязкости крови в системе СГС явля­ется Пуаз (1 Пуаз = 10 дин x с/см 2 = 0,1 Па x с = 100 отн. ед.).

Обязательным считают измерение вязкости крови в диапазоне низких (<10 с -1) и высоких (>100 с -1) скоростей сдвига. Низкий диапазон скорос­тей сдвига воспроизводит условия кровотока в венозном отделе микроциркуляции. Определяемая вязкость носит название структурной. Она в ос­новном отражает наклонность эритроцитов к агрегации. Высокие же скорости сдвига (200-400 с -1) достигаются in vivo в аорте, магистральных со­судах и капиллярах. При этом, как показывают реоскопические наблюдения, эритроциты занимают преимущественно осевое положение. Они вы­тягиваются в направлении движения, их мембрана начинает вращаться от­носительно клеточного содержимого. За счет гидродинамических сил до­стигается почти полная дезагрегация клеток крови. Вязкость, определен­ная при высоких скоростях сдвига, зависит преимущественно от пластич­ности эритроцитов и формы клеток. Ее называют динамической.

В качестве стандарта исследования на ротационном вискозиметре и соответствующей нормы можно использовать показатели по методике Н.П. Александровой и др. (1986)

Для более детального представления реологических свойств крови проводят еще несколько специфических тестов. Деформационную способность эритроцитов оценивают по скорости пассажа разведенной крови через микропористую полимерную мембрану (d=2-8 мкм). Агрегационную активность красных клеток крови изучают с помощью нефелометрии по изменению оптической плотности среды после добавления в нее индукторов агрегации (АДФ, серотонина, тромбина или адреналина).

Диагностика гемореологических нарушений .

Расстройства в системе гемореологии, как правило, протекают латентно. Их клинические проявления неспецифичны и малозаметны. Поэтому оп­ределяют диагноз по большей части лабораторные данные. Ведущим его критерием выступает величина вязкости крови.

Основное направление сдвигов в системе гемореологии у больных, находящихся в критическом состоянии, - переход от повышенной вязкости крови к пониженной. Этой динамике, однако, сопутству­ет парадоксальное ухудшение текучести крови.

Синдром повышенной вязкости крови.

Он носит неспецифический характер и широко распространен в клинике внутренних болезней: при атеросклерозе, стенокардии, хроническом обструктивном бронхите, язвенной болезни желудка, ожирении, сахарном диабете, облитерирующем эндартериите и др. При этом отмечают умеренное повышение вязкости крови до 35 сПуаз при у=0,6 с -1 и 4,5 сПуаз при у==150 с -1 . Микроциркуляторные на­рушения, как правило, маловыражены. Они прогрессируют только по мере развития основного заболевания. Синдром повышенной вязкости крови у больных, поступающих в отделение интенсивной терапии, следует рассматривать в качестве фонового состояния.

Синдром низкой вязкости крови.

По мере развертывания критического состояния вязкость крови вследствие гемодилюции снижается. Показатели вискозиметрии составляют 20-25 сПуаз при у=0,6 с -1 и 3-3,5 сПуаз при y=150 с -1 . Подобные величины можно прогнозировать по Ht, который обычно не превышает 30-35 %. В терминальном состоянии снижение вяз­кости крови доходит до стадии «очень низких» значений. Развивается вы­раженная гемодилюция. Ht снижается до 22-25 %, динамическая вязкость крови - до 2,5-2,8 сПуаз и структурная вязкость крови - до 15-18 с Пуаз.

Низкая величина вязкости крови у больного в критическом состоянии создает обманчивое впечатление гемореологического благополучия. Несмотря на гемодилюцию, при синдроме низкой вязкости крови микроциркуляция существенно ухуд­шается. В 2-3 раза повышается агрегационная активность красных клеток крови, в 2-3 раза замедляется прохождение эритроцитарной суспензии через нуклеопорные фильтры. После восстановления Ht путем гемоконцентрации in vitro в таких случаях обнаруживают гипервязкость крови.

На фоне низкой или очень низкой вязкости крови может развиться массивная агрегация эритроцитов, которая полностью блокирует микроциркуляторное русло. Это явление, описанное М.Н. Knisely в 1947 г. как «sludge»-феномен, свидетельствует о развитии терминальной и, видимо, необратимой фазы критического состояния.

Клиническую картину синдрома низкой вязкости крови составляют тяжелые микроциркуляторные нарушения. Заметим, что их проявления неспецифичны. Они могут быть обусловлены другими, не реологическими механизмами.

Клинические проявления синдрома низкой вяз­кости крови:

• тканевая гипоксия (в отсутствие гипоксемии);
• повышенное ОПСС;
• тромбозы глубоких вен конечностей, рецидивирующая легочная тромбоэмболия;
• адинамия,сопор;
• депонирование крови в печени, селезенке, подкожных сосудах.

Профилактика и лечение. Больные, поступающие в опера­ционную или отделение интенсивной терапии, нуждаются в оптимизации реологических свойств крови. Это предотвращает образование венозных тромбов, снижает вероятность ишемических и инфекционных осложне­ний, облегчает течение основного заболевания. Наиболее эффективные приемы реологической терапии - это разведение крови и подавление агрегационной активности ее форменных элементов.

Гемодилюция.

Эритроцит - основной носитель структурного и динамического сопротивления кровотоку. Поэтому гемодилюция оказывается наиболее действенным реологическим средством. Благотворный ее эффект известен давно. На протяжении многих веков кровопускание было едва ли не самым распространенным методом лечения болезней. Появление низ­комолекулярных декстранов стало следующим этапом в развитии метода .

Гемодилюция увеличивает периферический кровоток, но в то же время снижает кислородную емкость крови. Под влиянием двух разнонаправленных факторов складывается, в конечном итоге, DО 2 к тканям. Она может повыситься вследствие разведения крови или, напротив, существенно со­кратиться под влиянием анемии.

Максимально низкий Ht, которому соответствует безопасный уровень DО 2 , называют оптимальным. Точная его величина до сих пор остается предметом дискуссий. Количественные соотношения Ht и DО 2 хорошо известны. Однако не представляется возможным оценить вклад индивидуальных факторов: переносимости малокровия, напряженности тканевого метаболизма, гемодинамического резерва и др. По общему мнению цель лечебной гемодилюции - Ht 30-35 % . Однако опыт лечения массивных кровопотерь без гемотрансфузии показывает, что еще большее снижение Ht до 25 и даже 20 % с точки зрения кислородного обеспечения тканей вполне безопасно.

В настоящее время для достижения гемодилюции используют в основном три приема.

Гемодилюция в режиме гиперволемии

подразумевает такое переливание жидкости, которое приводит к существенному увеличению ОЦК. В одних случаях кратковременная инфузия 1-1,5 л плазмозаменителей предваряет вводный наркоз и хирургическое вмешательство, в других случаях, требую­щих более длительной гемодилюции, снижения Ht добиваются постоян­ной нагрузкой жидкостью из расчета 50-60 мл/кг массы тела больного в сутки. Снижение вязкости цельной крови - основное следствие гиперво­лемии. Вязкость плазмы, пластичность эритроцитов и их наклонность к агрегации при этом не меняются. К недостаткам метода следует отнести риск объемной перегрузки сердца.

Гемодилюция в режиме нормоволемии

была предложена первоначально как альтернатива гетерологическим трансфузиям в хирургии. Суть метода заключается в дооперационном заборе 400-800 мл крови в стандартные контейнеры со стабилизирующим раствором. Контролируемую кровопотерю, как правило, восполняют одномоментно с помощью плазмозамените­лей из расчета 1:2. При некоторой модификации метода возможна заготов­ка 2-3 л аутокрови без каких-либо побочных гемодинамических и гемато­логических последствий. Собранную кровь затем возвращают во время операции или после нее.

Нормоволемическая гемодилюция не только безопасный, но малозатратный метод аутодонорства, обладающий выраженным реологическим эф­фектом. Наряду со снижением Ht и вязкости цельной крови после эксфузии отмечается стойкое уменьшение вязкости плазмы и агрегационной способ­ности эритроцитов. Активизируется поток жидкости между интерстициальным и внутрисосудистым пространством, вместе с ним усиливаются обмен лимфоцитов и поступление иммуноглобулинов из тканей. Все это в конеч­ном итоге ведет к сокращению послеоперационных осложнений. Этот метод можно широко применять при плановых хирургических вмешательствах.

Эндогенная гемодилюция

развивается при фармакологической вазоплегии. Снижение Ht в этих случаях обусловлено тем, что из окружающих тканей в сосудистое русло поступает обедненная белками и менее вязкая жидкость. Подобным эффектом обладают эпидуральная блокада, галогенсодержащие анестетики, ганглиоблокаторы и нитраты. Реологический эф­фект сопутствует основному терапевтическому действию этих средств. Степень снижения вязкости крови не прогнозируется. Она определяется текущим состоянием волемии и гидратации.

Антикоагулянты.

Гепарин получают путем экстракции из биологичес­ких тканей (легких крупного рогатого скота). Конечный продукт представ­ляет собой смесь полисахаридных фрагментов с разной молекулярной мас­сой, но со сходной биологической активностью.

Наиболее крупные фрагменты гепарина в комплексе с антитромбином III инактивируют тромбин, в то время как фрагменты гепарина с мол.м-7000 воздействуют преимущественно на активированный фактор X.

Введение в раннем послеоперационном периоде высокомо­лекулярного гепарина в дозе 2500-5000 ЕД под кожу 4-6 раз в сутки стало широко распространенной практикой. По­добное назначение в 1,5-2 раза снижает риск тромбозов и тромбоэмболий. Малые дозы гепарина не удлиняют активи­рованного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и, как правило, не вызывают геморрагических осложнений. Гепаринотерапия наряду с гемодилюцией (намеренной или побочной) - это основные и наиболее эффективные мето­ды профилактики гемореологических расстройств у хирур­гических больных.

Низкомолекулярные фракции гепарина обладают меньшим сродством к тромбоцитарному фактору Виллебранда. В силу этого они по сравнению с высокомолекулярным гепарином, еще реже вызывают тромбоцитопению и кровотечение. Первый опыт применения низкомолекулярного гепарина (клексан, фраксипарин) в клинической практике дал обнадеживающие результаты. Препараты гепарина оказались эквипотенциальны традицион­ной гепаринотерапии, а по некоторым данным даже превышали ее профилактический и лечебный эффект. Помимо безопасности, низкомолекуляр­ные фракции гепарина отличаются также экономным введением (1 раз в сутки) и отсутствием необходимости в мониторинге АЧТВ. Выбор дозы, как правило, проводится без учета массы тела.

Плазмаферез.

Традиционное реологическое показание к плазмаферезу - синдром первичной гипервязкости, который обусловлен избыточ­ной продукцией аномальных белков (парапротеинов). Их удаление при­водит к быстрому обратному развитию болезни. Эффект, однако, непродолжительный. Процедура носит симптоматический характер.

В настоящее время плазмаферез активно применяют для предоперационной подготовки больных с облитерирующими заболеваниями нижних конечностей, тиреотоксикозом, язвенной болезнью желудка, при гнойно-септических осложнениях в урологии. Это приводит к улучшению реоло­гических свойств крови, активизации микроциркуляции, значительному сокращению числа послеоперационных осложнений. Производят замену до 1 / 2 объема ОЦП.

Снижение уровня глобулинов и вязкости плазмы после одной процедуры плазмафереза может быть существенным, но кратковременным. Ос­новным же благотворным эффектом процедуры, который распространяется на весь послеоперационный период, является так называемый феномен ресуспендирования. Отмывание эритроцитов в среде, свободной от белков, сопровождается стабильным улучшением пластичности эритроцитов и снижением их агрегационной наклонности.

Фотомодификация крови и кровезаменителей.

При 2-3 процедурах внутривенного облучения крови гелий-неоновым лазером (длина волны 623 нм) малой мощности (2,5 мВт) наблюдается отчетливый и продолжи­тельный реологический эффект. По данным прецизионной нефеломет­рии под влиянием лазеротерапии снижается число гиперергических ре­акций тромбоцитов, нормализуется кинетика их агрегации in vitro. Вяз­кость крови остается неизменной. Аналогичным эффектом обладают также УФ-лучи (с длиной волны 254-280 нм) в экстракорпоральном контуре.

Механизм дезагрегационного действия лазерного и ультрафиолетового излучения не совсем ясен. Предполагают, что фотомодификация крови вызывает сначала образование свободных радикалов. В ответ возбуждают­ся механизмы антиоксидантной защиты, которые блокируют синтез естественных индукторов тромбоцитарной агрегации (в первую очередь простагландинов).

Предложено также ультрафиолетовое облучение коллоидных препаратов (например, реополиглюкина). После их введения динамическая и структурная вязкость крови снижается в 1,5 раза. Существенно угнетается и тромбоцитарная агрегация. Характерно, что немодифицированный реополиглюкин не способен воспроизвести все эти эффекты.