Анемия (малокровие) поросят. Сравнительная характеристика препаратов для профилактики железодефицитной анемии у поросят

У молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа.

Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, которое приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания.

Болеют преимущественно поросята.

Этиология

Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами - расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Так, уже на 6-8 день жизни после рождения вес поросенка удваивается, к двум месяцам (отъем) увеличивается в 14-16 раз, а к 6-7 месяцам - в 50-60 раз.

У поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе - за счет поступающего с молоком матери или кормом и за счет внутреннего (эндогенного), связанного в основном (на 65%) с эритроцитами. Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. В частности, в их молозиве его в 2 раза меньше, чем в молозиве коров. Поэтому с молоком поросенок в сутки может получить только 1-1,5 мг железа, или всего лишь 15-20%.

Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо.

Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является и тот, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг, так как поступление его плоду в период беременности свиноматок лимитируется плацентарным барьером и составляет всего лишь 2% от полученного свиноматкой. Такой незначительный его резерв быстро расходуется, так как только на 1 кг привеса требуется примерно 27 мг этого элемента. Поэтому уже к 7- 8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту анемия достигает кульминации.

Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов. Не исключается и то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дня против 120 дней у других животных.

Патогенез

Метаболизм железа в организме. В желудке под действием соляной кислоты и других факторов железо ионизируется и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки связывается со специфическим к железу белком апоферритином, в результате образуется комплекс ферритин с трехвалентным железом. Этот комплекс всасывается в кровь, где железо из него освобождается и поглощается ретикулогистиоцитарной системой.

Значение железа для организма. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород-гемоглобин» и пролонгировании (увеличении продолжительности) его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.

Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями.

Симптомы

В первые 10-15 дней у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов.

У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.

Алиментарная анемия возникает у поросят чаще, хорошо развитых в возрасте 3-6 недель.

Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость.

Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку, отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой.

Может быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Живот часто вздут или подтянут, поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3-5 г%. Количество эритроцитов обычно не изменяется.

Изменяется качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, обнаруживают эритробласты.

Патологоанатомические изменения

При осмотре павших животных обращает на себя внимание анемичность кожи и слизистых оболочек.

Печень светло-глинистого цвета, увеличена в размерах. Мышцы бледные, селезенка увеличена. В почках дегенеративные изменения, легкие отечны, сердце расширено. В области шеи, подгрудка и живота отечность подкожной клетчатки.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируются на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекционных и инвазионных.

В легких случаях благоприятный.

В других - у поросят сомнительный или неблагоприятный. Болезнь развивается быстро, и без лечения поросята гибнут на 10-14-й день, обычно внезапно и лучших пометов, часто без видимых признаков, но вероятней всего вследствие острой гипоксии.

Гибель может составлять 60-80%.

Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективными являются железодекстрановые, которые получают методом комбинирования железа с полисахаридом декстраном, легко образующим коллоидные растворы. К ним относятся импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин. Их вводят внутримышечно в области бедра или за ушной раковиной.

Наиболее эффективна обработка ими поросят на 3-4 день их жизни, так как в первые два дня железо слабо усваивается еще не сформировавшейся ретикулогистиоцитарной системой их организма. Повторное введение препаратов рекомендуется через 7-10 дней.

Хорошие результаты получают от применения глицерофосфата железа в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма.

Поросятам 30-40-дневного возраста кроме ферроглюкина выпаивают растворы микроэлементов: сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта.

С 10-14-дневного возраста при поедании поросятами подкормки, в нее добавляют микроэлементы в форме брикетов или смесей сернокислое железо, сернокислая медь, сернокислый цинк, хлористый марганец.

Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта.

Профилактика.

Она осуществляется теми же способами и теми же препаратами, которые используются и для лечения больных анемией поросят. Важное значение имеет возможно раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

При выращивании свиней заводчики особое внимание уделяют подрастающему молодняку, ведь от качества ухода за этой категорией животных и их здоровья напрямую зависит будущая продуктивность стада. Кроме того, подрастающие малыши также крайне чувствительны к различным болезням. И одной из самых опасных среди них выступает алиментарная анемия поросят, которая без своевременного выявления и лечения приводит к смерти в 80 % случаев заболевания молодняка.

Что собой представляет болезнь?

Алиментарная или железодефицитная анемия у поросят – это заболевание молодняка, вследствие которого значительно меняется состав и свойства крови. В ходе такой болезни нарушаются процессы кроветворения. Из-за этого в крови резко падает уровень гемоглобина и эритроцитов.

На фоне недуга быстро снижаются темпы обмена веществ в организме подрастающего малыша. В результате этого его рост и развитие сильно замедляется, повышается чувствительность к другим болезням.

Впервые особенности протекания малокровия и предполагаемые причины его развития были описаны в 1890 году. На сегодняшний день анемия изучена уже более детально. Ученые выявили, что случаи заболевания прослеживаются во всех климатических зонах. При этом чаще всего страдает молодняк, который выращивают на промышленных животноводческих предприятиях.

Причины

Главной причиной развития анемии у молодняка свиней выступает недостаток в организме железа. Этот элемент крайне важен для развития малыша в первые месяцы жизни и должен в повышенных количествах поступать в организм, расходуясь на рост тела и обеспечение некоторых жизненных процессов.

Средняя суточная потребность поросенка в железе составляет от 8 до 10 мг. Для набора 1 кг массы животным требуется не менее 27 мг такого вещества. В организме малыша элемент скапливается двумя путями:

1. Попадая в организм через молозиво матери или в составе других кормов.
2. Освобождается при распаде эритроцитов крови.

Но они оба не позволяют обеспечить необходимое количество вещества. Так, с молоком матери в организм поступает лишь 15-20 % от суточной нормы железа. А с учетом того, что масса новорожденного удваивается уже к 6 дню жизни, этого явно недостаточно.

Из эндогенных источников (распад эритроцитов) в организм попадает около 1 % от необходимой нормы элемента. Кроме того, в тканях новорожденного малыша содержится всего 50-55 мг железа. Такое небольшое количество объясняется тем, что из всего объема вещества, попадающего в организм матки, лишь 2 % передается плоду. Все остальное блокируется плацентой.

Внимание! Уже на 7-10 день жизни поросенка у него прослеживается дефицит этого металла. Если в это время не принять меры, то уже к началу 3 недели появляется анемия.

Стоит отметить, что анемия может развиваться и в более быстром темпе. Этому способствуют такие факторы:

1. Несоблюдение основных правил содержания животных. Сюда относится антисанитария в помещениях, постоянная сырость, плохое проветривание, нехватка места для подрастающих поросят.
2. Недостаток микроэлементов, витаминов и питательных веществ в рационе супоросной свиноматки. Особенно обостряет проблему дефицит цинка, витаминов А, В и отдельных протеинов.
3. Скармливание молодому поголовью подпорченных кормов и алкалоидов.
4. Понижение уровня гемоглобина у свиноматки.

При недостатке железа нарушается процесс формирования гемоглобина. Это влияет на снижение количества кислорода в крови и, как следствие, окисление попадающих с пищей веществ реализуется значительно хуже. В тканях развивается кислородное голодание. Для его восполнения сердце начинает качать кровь быстрее, что ведет к изменению ее состава.

При повышенной нагрузке в сердечной мышце и паренхиме печени быстрее скапливается жир. Он также образуется и в тканях других внутренних органов. Вследствие этого давление на сосуды увеличивается, их диаметр уменьшается и происходит застой крови. Из-за этого снижается количество поступающих в клетки питательных веществ. Как следствие в слизистой кишечника развиваются обширные воспалительные процессы, а в костном мозге снижается производство эритроцитов.

Симптомы

Анемия у поросят сопровождается ярко выраженными клиническими проявлениями. К их числу относятся:

• сильная слабость и общее угнетение малыша;
• снижение двигательной активности;
• отказ от сосания свиноматки;
• учащенное дыхание и сердцебиение;
• чрезмерная бледность слизистых и всей поверхности уха (они могут быть полностью белыми);
• кончики хвоста и ушей могут приобретать синеватый оттенок.

Нарушение поступления питательных веществ также сказывается и на эпителии кожи. Она собирается складками, на ощупь полностью сухая, может шелушиться. Щетина на теле животных ломкая и торчит в разные стороны.

При дальнейшем развитии болезни также прослеживаются:

• заметное отставание в росте, вплоть до появления рахита;
• в мышцах резко снижается артериальное давление;
• ухудшение работы пищеварительной системы;
• слабость постоянно прогрессирует;
• нарушение свертываемости крови.

Анемия осложняется тем, что при ее течении резко снижаются защитные механизмы организма. В связи с этим у поросят часто прослеживаются вторичные заболевания, которые быстро прогрессируют в ослабленном организме.

Важно! Малокровие может развиваться у полностью здоровых с виду поросят. И в этом случае болезнь необходимо выявить в кратчайшие сроки, так как в течение 10-14 дней с появления первых симптомов наступает гибель молодняка.

Диагностика

Для выявления малокровия у поросят проводят комплексный анализ животных, в который входит:

• фиксирование основных клинических признаков;
• изучение рациона лактирующей свиноматки и приплода на предмет наличия в нем достаточного количества в нем железа, минералов и белка;
• исследование крови на уровень эритроцитов и гемоглобина.

Если гемоглобин в составе крови падает до уровня 7 % и меньше – диагноз считается положительным. При падеже животных дополнительно проводится патологоанатомическое исследование.

Внимание! Обязательно требуется дифференциальный анализ для исключения других форм анемии, развивающихся на фоне некоторых инфекционных заболеваний.

Лечение

Перед основным медикаментозным лечением анемии сначала проводят устранение причины возникновения болезни. Для этого приводят в норму условия содержания животных. Нормализуют рацион в соответствии с потребностями свиноматки и подрастающего молодняка. С этой целью также можно использовать различные премиксы.

После устранения причин малокровия проводят восполнение запасов железа в организме. Для этого животным назначают глицерофосфат железа. Препарат дает быстрый эффект и подходит для группового применения. Дозировка составляет 1,5 г на каждого поросенка. Курс лечения – 6 дней. Прием лекарства осуществляется один раз в сутки во время кормления. В продаже такое средство встречается в виде порошка или же как один из компонентов специальных комбикормов.

Также компенсировать недостаток такого металла помогут ферроглюкин, ферродекс и другие железодекстриновые составы. Их производят в жидкой форме, расфасованными в стеклянные флаконы. Вводится лекарство путем внутримышечной инъекции. Малышам их назначают не ранее, чем через 5 дней после появления на свет. Дозировка – 200 мг на один укол. Курс лечения составляет 7 дней.

Параллельно с железосодержащими препаратами молодняку также задают:

• витамины B и A;
• хлористый кобальт;
• сернокислую медь;
• составы на основе марганца и цинка;
• гематоген для восстановления уровня гемоглобина в крови.

Профилактика

Профилактические мероприятия в этом случае направлены на исключение дефицита элементов в организме. Для этого помимо улучшения жилищных условий свиней и нормализации питания супоросной матки также используют различные препараты.

На 3 день жизни также внутримышечно поросятам вводят ферродекс или ферроглюкин. Дозировка при этом, как и в случае с лечением, равна 1,5 мл на особь. С 5-6 дня жизни также можно добавить к приему железистый галактан.

Алиментарная анемия у молодняка свиней – заболевание распространенное. Но при этом далеко не все заводчики заботятся о профилактике такого недуга. А между тем малокровие способно привести к гибели даже полностью здоровый приплод. Поэтому в таких хозяйствах новорожденному молодняку следует уделить особенно много внимания, чтобы своевременно выявить начальные признаки болезни.

Поросята осенних, зимних и весенних опоросов в возрасте от 5 до 28 дней иногда заболевают анемией.

Этиология. Большинство исследователей считают, что основной при­чиной заболевания является дефицит железа в организме поросенка. Железо крайне необходимо для синтеза молекулы гемоглобина. Несомнен­но, известную роль в развитии заболевания играют и другие факторы, в частности неполноценность кормления животных, условия их содержа­ния, недостаток в рационе белка, меди, кобальта, витаминов (чаще всего цианокобаламина, фолиевой кислоты, рибофлавина, аскорбиновой кисло­ты).

В условиях летнего содержания как матки, так и молодняк имеют возможность получать некоторое количество железа при поедании зеленых растений, частичек почвы, глины, что исключено в стойловый период.

Патогенез. Запас железа у поросенка при рождении составляет величину, близкую к 50 мг, и при быстром росте скоро исчерпывается. Суточная потребность в железе в первые 4 нед составляет 7 мг, а расход его покрывается поступлением этого микроэлемента с молоком матери только в размере 1 мг. Таким образом, уже к 5-7-му дню образуется дефи­цит железа в организме поросенка, что нарушает ход образования молеку­лы гемоглобина. Следует отметить, что эндогенный обмен железа у поро­сенка в этом возрасте еще несовершенен.

Вновь образующиеся эритроциты бывают гипохромными. Алиментарная недостаточность нарушает не только синтез молекулы гемоглобина, формирование эритроцитов, но и синтез белков плазмы. При анемии у по­росят нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Недостаток железа исключает стимулирующее действие этого микроэлемента на ко­стный мозг, что нарушает и эритропоэз. Количество эритроцитов в крови в последующем уменьшается. Как правило, у анемичных поросят снижа­ется сопротивляемость вторичным заболеваниям.

Патологоанатомические изменения. Кроме бледности окраски кожи и видимых слизистых оболочек, на вскрытии отмечают изменения окраски печени до светло-глинистого, увеличение ее размеров и иногда небольшие кровоизлияния в ее паренхиме. Мышцы бледные, что особенно заметно на сердце и на мышцах тазового пояса. Отмечают постоянное расширение сердца и дряблость мышцы. Селезенка слегка увеличена. В паренхиме почек отмечаются дегенеративные изменения. Легкие отечные. При гисто­логических исследованиях наблюдаются изменения в костном мозге, свойственные усилению эритропоэза, экстрамедуллярные очаги кроветво­рения в селезенке, печени и лимфоузлах.

Симптомы. У нормально развитых и здоровых поросят в возрасте 5-7 дней появляется бледность окраски кожи и видимых слизистых оболо­чек; затем они приобретают слегка желтушную окраску. Подвижность поросят резко снижается. В ряде случаев поросенок не подходит к вымени или же прекращает сосать его в то время, когда раскрываются сфинктеры сосков, и молоко таким образом выделяется на пол. Такое нарушенное питание также отражается на росте и развитии поросенка. Поросята слабе­ют, отстают в росте, щетина становится грубой и ломкой, кожа морщинистой. Нарушаются процессы пищеварения, периодически появляется понос или запор. Живот подтягивается. Такие поросята через 10-12 дней пре­вращаются в заморышей.

При исследовании крови у поросят в возрасте 8-10 дней отмечают резкое снижение содержания гемоглобина (до 7-5 г% и ниже) при не­изменном числе эритроцитов. В возрасте около 20 дней концентрация гемоглобина снижается до 3-4 г%, уменьшается и содержание эритроци­тов (иногда до 3 млн. в 1 мм 3).

Поросята погибают или от анемии, или же от вторичных заболеваний.

Течение. Анемия поросят развивается сравнительно быстро. При отсутствии лечения поросята гибнут на 10-14-й день после заболевания.

Диагноз. Для постановки диагноза, кроме клинических признаков, необходимо прини­мать во внимание данные исследования крови на содержание гемоглобина и эритроцитов, а также учитывать патологоанатомические изменения.

Лечение. Для лечения необходимо в первую очередь применять специальные железодекстрановые препараты (импферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробалт, ферродекс, ферродекстран, ферроглю-кин). Их вводят внутримышечно один раз в дозах 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа.

Хорошие результаты получают при подкожном введении свежей цитратной крови свиноматки (матери) или чужеродной (чаще лошадиной) в дозах 5-7 мл на 1 кг поросенка 2-3 раза с суточным интервалом, а также при инъецировании консервированной крови (но не кровяной плазмы).

Лучшие результаты при лечении анемии получают от применения железа глицерофосфата (соль окисного железа глицерофосфорной кисло­ты содержит 18% железа и 14,9% фосфора). Препарат применяют в виде порошка, высокодисперсной суспензии, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма. Для профилактики анемии препарат дают по 0,5-1 г через день в течение 5-10 дней и для лечения по 1 -1,5 г ежедневно в течение 6-10 дней. Суточную или разовую дозу препарата смешивают для всех поросят одного помета с водой, обратом или молоком и скармливают в общей кормушке. Наиболее удобно скармливать железа глицерофосфат в составе гранулированного комбикорма, предложенного Д. П. Ивановым и В. А. Аликаевым. В рецептуру этого комбикорма входят: ячменная мука - 50%, овсяная мука - 20%, отруби пшеничные - 10%, шрот льняной - 5%, шрот соевый - 5%, мука рыбная - 6%, дрожжи кормовые - 3%, мел размолотый - 1%. На 100 кг этой смеси добавляют 1,5 кг железа глицерофосфата, тщательно перемешивают и гранулируют. Гранулы комбикорма имеют вид цилиндриков, кубиков или крупинок диа­метром до 0,5 см, легко раскусываются. Комбикорм дают поросятам с 5-7-го дня по 30-50 г в день в течение 20-25 дней в специальных корытцах с низкими краями. Рядом обязательно должна находиться посуда с водой, которую нужно менять 3-4 раза в сутки.

Профилактика. Для предупреждения анемии поросят необходимо устранять причины, вызывающие ее, и проводить мероприятия по органи­зации своевременной подкормки молодняка высокоценными кормами, богатыми белками, витаминами и минеральными веществами, в том числе и микроэлементами (железо, медь, кобальт). Целесообразно также для профилактики поросятам давать с 5-6-дневного возраста препараты железа, вводить подкожно кровь лошадей, внутримышечно - железодекстрановые препараты.

Анемия или малокровие – состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Широко распространено во всех природно-климатических зонах, чаще в условиях промышленной технологии. Болеют преимущественно поросята. Болезнь развивается быстро, без лечения поросята гибнут на 10-14 день, обычно внезапно, лучших пометов, часто без видимых признаков и вероятней всего вследствие острой гипоксии. Смертность может достигать 60-80% от заболевших.

Этиология . Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Суточная потребность поросенка до месячного возраста составляет в среднем 8-10 мг. Запас железа в организме новорожденного поросенка составляет примерно 50 мг, с молоком матери в сутки он получает 1 мг. Такой незначительный резерв железа быстро расходуется и уже к 7-8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту, анемия у них достигает кульминации.

Способствуют заболеванию многочисленные, снижающие резистентность новорожденных поросят факторы: недостаток в рационах свиноматок и поросят протеина, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, В12, Е; низкий уровень в крови свиноматок гемоглобина и др. Не исключается также то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 60 суток, в то время как у других животных 120 суток. Усугубляется течение анемий, повышается смертность поросят при нарушениях технологии содержания и правил санитарии.

Симптомы. В первые 10-15 дней жизни у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.

Железодефицитная анемия возникает у здоровых поросят, чаще хорошо развитых в возрасте 3-6-ти недель. Появляется бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут мать, быстро отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита. Нарушается пищеварение. Живот часто вздут или подтянут, отмечаются поносы, чередующиеся с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 100 до 30-35 г/л. Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может снижаться до 2-х млн. в 1 мм3, а также трансформироваться качественный состав их, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Ранняя диагностика заключается в определении количества гемоглобина в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируясь на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята, с наличием гемоглобина ниже 40 г/л, считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови. В норме этот показатель близок к единице, при анемии понижается до 0,6-0,5.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и в частности инфекционных и инвазионных.

Лечение . Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективными являются железодекстрановые препараты (ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин, декстрафер, импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ДИФ-3). Их вводят внутримышечно в области бедра или в области шеи за ушной раковиной, с лечебной целью в дозе 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа. Поросят обрабатывают на 3-4-й день их жизни, повторно – через 7-10 дней.

Применяют глицерофосфата железа в дозе 1-1,5 г в сутки в течение 6-10 дней в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма, содержащего 1-1,5% препарата.

Рекомендуют применять сульфат железа в форме 1%-ного раствора, которым орошают соски свиноматок или задают его внутрь в виде 0,5%-ного раствора в комбинации с 0,5%-ным раствором сернокислой меди по 5 мл (1 чайная ложка) 1 раз в день.

Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. Применяется в форме раствора и вводится внутримышечно. Считается, что он эффективнее ферроглюкина.

Можно вводить поросятам с 10-14-дневного возраста в подкормку микроэлементы в форме брикетов или смесей в следующем составе: сернокислое железо – 2 мг, сернокислая медь – 0,25 мг, сернокислый цинк – 0,15 мг, хлористый кобальт – 0,3 мг, хлористый марганец – 0,15 мг на 1 кг. Или же в виде растворов поросятам 30-40-дневного возраста, а также взрослым, страдающим анемией по прописи: 2,5 г сернокислого железа, 1,5 г сернокислой меди и 1 г хлористого кобальта из расчета на 1 л воды.

Профилактика осуществляется теми же препаратами, какие используются для лечения больных анемией поросят.

Необходимо раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

Анемия у свиней часто наблюдается в промышленных свиноводческих хозяйствах по всему миру. Существует много факторов, влияющих на возникновение болезни, которая появляется в различных возрастных группах. Наиболее распространенным типом анемии является анемия у поросят, вызванная низким содержанием железа в организме при рождении. Далее приводятся различные виды анемии в различных возрастных группах.

ПОРОСЯТА

У поросят часто наблюдается классическая анемия, из-за того, что они выращиваются в промышленных условиях, где у них нет возможности покопошится в земле. Не получив порцию железа, которая вводится перорально или путем инъекции, у поросят развивается анемия на 5-7 день жизни. Наиболее распространенным способом введения железа является инъекционный метод. Во многих стадах свиней применение железосодержащих препаратов у поросят является недостаточным или неправильным, вследствие чего одна или несколько свиней не получают необходимые препараты железа вообще, либо получают их слишком поздно.

В результате этого у свиней возникают различные расстройства, такие как диарея, пневмония, воспаление суставов и т.д. Причиной этого является ослабленное состояние свиней, которые страдают от анемии, вследствие чего они становятся более чувствительными к инфекциям. Наконец, поросята, страдающие от анемии, которые отлучаются от свиньи, имеют более низкий вес, и гораздо более чувствительны к болезни.

СВИНЬИ, ВЫРАЩЕННЫЕ В УСЛОВИЯХ ДРУГОГО КЛИМАТА

Среди свиней, выращенных в условиях другого климата, частой проблемой является то, что свиньи поступают с анемией. Она же, в свою очередь, очень часто вызывает появление диареи у поросят, отлучаемых от свиньи. Кроме того, поросята, отлученные от свиньи с анемией и получающие недостаточно железа, значительно меньше прибавляют в весе. В стадах свиней с анемией, большая разница в весе наблюдается у свиней, которые перемещаются из привычных условий климата в возрасте после 8 недель. В группах свиней, выращенных в условиях другого климата возникают заболевания, связанные с неправильным питанием и / или вирусные заболевания, что в свою очередь может привести к анемии, вызванной потерей крови. Потеря крови происходит через язвы в белой части желудка.

Кроме того, вирусные заболевания, такие как грипп, цирковирус свиней второго типа и репродуктивно-респираторный синдром свиней могут вызывать краткосрочную либо длительную анемию из-за подавления деятельности костного мозга.

СВИНЬИ НА УБОЙ

У свиней, которые выращиваются на убой, анемия встречается не очень часто. Причиной тому является достаточное питание, которое свиньи получают на протяжении длительного периода. Таким образом, железо усваивается в процессе питания. С другой стороны, анемия, вызванная язвенной болезнью желудка, напротив, встречается довольно часто. В этом случае возникает большая кровопотеря, вследствие которой свиньи бледнеют и имеют нездоровый вид. В некоторых странах было доказано, что около 45% убойных свиней страдают язвенной болезнью желудка, из-за которой у них развивается анемия разной степени сложности. Заболевания, вызванные различными вирусами, также могут приводить к возникновению анемии, но в этом возрасте свиньи восстанавливаются после болезни быстрее.

ПЛЕМЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ

Анемия у племенных животных, в частности у свиноматок, является состоянием, которое возникает в разных стадах с разной частотой. В стадах, для кормления которых используются корма плохого качества, язвенная болезнь желудка возникает чаще. Кроме того, все чаще наблюдается сокращение объемов использования в кормах витамина Е, что вызвано его дороговизной. Недостаточный уровень витамина Е приводит к снижению всасывания железа, вследствие чего у свиней возникает анемия. Инфекционные заболевания животных, которые также приводят к возникновению анемии, как правило, продолжаются недолго, поэтому их влияние на возникновение анемии является незначительным.