Выбор читателей
Популярные статьи
Усилия, направленные на повышение жизнеспособности плода при преждевременных родах, заключаются в антенатальной профилактике РДС кортикостероидными препаратами. Антенатальная кортикостероидная терапия (AКТ) для ускорения созревания легких плода используется с 1972 года . АКТ высокоэффективна в снижении риска развития РДС, ВЖК и неонатальной смерти недоношенных новорожденных при сроке беременности 24–34 полные недели (34 недель 0 дней) (A-1a) . Курсовая доза АКТ составляет 24 мг.
Схемы применения:
2 дозы бетаметазона в/м по 12 мг с интервалом 24 часов (наиболее часто используемая схема в РКИ, вошедших в систематический обзор);
4 дозы дексаметазона в/м по 6 мг с интервалом 12 часов;
3 дозы дексаметазона в/м по 8 мг через 8 часов.
N . B . Эффективность вышеуказанных препаратов одинакова, однако следует учитывать, что при назначении дексаметазона отмечается более высокая частота госпитализации в ПИТ, но более низкая частота ВЖК, чем при использовании бетаметазона (A-1b) .
Показания для проведения профилактики РДС:
преждевременный разрыв плодных оболочек;
клинические признаки преждевременных родов (см. выше) в 24–34 полные (34 недель 0 дней) недели (любое сомнение в истинном гестационном сроке стоит трактовать в сторону меньшего и провести профилактику);
беременные, нуждающиеся в досрочном родоразрешении из-за осложнений беременности или декомпенсации ЭГЗ (гипертензивные состояния, СЗРП, предлежание плаценты, сахарный диабет, гломерулонефрит и т.д).
N . B . Повторные курсы глюкокортикоидов по сравнению с однократным курсом не приводят к снижению заболеваемости новорожденных и не рекомендуются к применению (A-1a) .
N . B . Спорным вопросом остается эффективность АКТ при сроках более 34 нед. Возможно, лучшей рекомендацией на сегодняшний день может быть следующая: назначение АКТ при сроке беременности более 34 недель при имеющихся признаках незрелости легких плода (в частности у беременных с наличием сахарного диабета 1 или 2 типа).
Токолиз позволяет выиграть время для проведения профилактики РДС у плода и перевода беременной в перинатальный центр, таким образом, косвенно способствует подготовке недоношенного плода к рождению.
Общие противопоказания к проведению токолиза:
Акушерские противопоказания:
хориоамнионит;
отслойка нормально или низко расположенной плаценты (опасность развития матки Кювелера);
состояния, когда пролонгирование беременности нецелесообразно (эклампсия, преэклампсия, тяжелая экстрагенитальная патология матери).
Противопоказания со стороны плода:
пороки развития, несовместимые с жизнью;
антенатальная гибель плода.
β2-адреномиметики
На сегодняшний день наиболее распространенным и наиболее изученным в плане материнских и перинатальных эффектов являются селективные β2-адреномиметики, представителями которых в нашей стране являются гексопреналина сульфат и фенотерол.
Противопоказания для использования β-адреномиметиков:
сердечно-сосудистые заболевания матери (стеноз устья аорты, миокардит, тахиаритмии, врожденные и приобретенные пороки сердца, нарушения сердечного ритма);
гипертиреоз;
закрытоугольная форма глаукомы;
инсулинзависимый сахарный диабет;
дистресс плода, не связанный с гипертонусом матки.
Побочные эффекты:
со стороны матери: тошнота, рвота, головные боли, гипокалиемия, повышение уровня глюкозы крови, нервозность/беспокойство, тремор, тахикардия, одышка, боли в груди, отек легких;
со стороны плода: тахикардия, гипербилирубинемия, гипокальциемия.
N.B. Частота побочных эффектов зависит от дозы β-адреномиметиков. При появлении тахикардии, гипотонии скорость введения препарата должна быть снижена, при появлении загрудинных болей введение препарата необходимо прекратить.
токолиз следует начинать с болюсного введения 10 мкг (1 ампула по 2 мл) препарата, разведенного в 10 мл изотонического раствора, в течение 5-10 минут (острый токолиз) с последующей инфузией со скоростью 0,3 мкг/мин (массивный токолиз). Расчет дозы:.
Он встречается у 6,7% новорожденных детей.
Респираторный дистресс характеризуется несколькими основными клиническими признаками:
Чтобы оценить тяжесть респираторного дистресса иногда пользуются шкалой Сильвермана и Андерсона, которая оценивает синхронность движений грудной клетки и брюшной стенки, ретракции межреберных промежутков, западение мечевидного отростка грудины, экспираторное «хрюканье», раздувание крыльев носа.
Широкий спектр причин респираторного дистресса в неонатальном периоде представлен приобретенными заболеваниями, незрелостью, генетическими мутациями, хромосомными аномалиями, родовыми повреждениями.
Респираторный дистресс после рождения встречается у 30% недоношенных детей, у 21 % переношенных и всего у 4% доношенных.
ВПС встречаются у 0,5-0,8% живорожденных детей. Частота выше у мертворожденных (3-4%), самопроизвольных выкидышей (10-25%) и недоношенных новорожденных (около 2%), исключая ОАП.
Эпидемиология : первичный (идиопатический) РДС встречается:
Патогенез : вызываемое недостатком сурфактанта заболевание морфологически и функционально незрелых легких. Дефицит сурфактанта приводит к коллапсу альвеол и, тем самым, к уменьшению податливости и функциональной остаточной емкости легких ФОЕЛ - FRC).
Повышенный риск при преждевременных родах, у мальчиков, семейная предрасположенность, первичное кесарево сечение, асфиксия, хориоамнионит, водянка, диабет у матери.
Сниженный риск при внутриутробном «стрессе», преждевременном разрыве околоплодного пузыря без хорионамнионита, гипертензии у матери, употреблении наркотиков, малом весе для срока гестации, применении кортикостероидов, токолизе, приеме препаратов щитовидной железы.
Начало - непосредственно после родов или (вторичный) часами позже:
Для определения причины респираторного дистресса у новорожденного нужно обратить на:
Наличие цианоза указывает на высокую концентрацию ненасыщенного кислородом гемоглобина вследствие ухудшения вентиляционно-перфузионного соотношения, праволевого шунтирования, гиповентиляции или нарушения диффузии кислорода (структурная незрелость легких и др.) на уровне альвеол. Считается, что цианоз кожного покрова появляется, когда сатурация, SaO 2 <85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.
Акроцианоз здорового новорожденного в первые 48 часов жизни не является признаком заболевания, а показывает вазомоторную нестабильность, сладж крови (особенно при некоторой гипотермии) и не требует обследования и лечения ребенка. Измерение и мониторинг сатурации в родильном зале полезны для определения гипоксемии до появления клинически явного цианоза.
При выраженных анатомических изменениях сердечно-легочный дистресс могут вызвать коарктация аорты, гипоплазия правых отделов сердца, тетрада Фалло, большие септальные дефекты. Так как цианоз является одним из ведущих симптомов ВПС, предлагается проводить пульсоксиметрический скрининг всем новорожденным перед выпиской из родильного дома.
Тахипноэ у новорожденных определяется как ЧД более 60 в минуту. Тахипноэ может быть симптомом широкого спектра заболеваний как легочной, так и нелегочной этиологии. Основные причины, приводящие к тахипноэ: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз или попытка снизить работу дыхания при рестриктивных заболеваниях легких (при обструктивных заболеваниях «выгоден» противоположный паттерн - редкое и глубокое дыхание). При высокой ЧД снижается экспираторное время, остаточный объем в легких увеличивается, повышается оксигенация. Также увеличивается MOB, что снижает PaCO 2 и повышает уровень рН как компенсаторный ответ на респираторный и/или метаболический ацидоз, гипоксемию. Наиболее частые респираторные проблемы, приводящие к тахипноэ, - РДС и ТТН, но, в принципе, это характерно для любых заболеваний легких с их низкой растяжимостью; нелегочные заболевания - ПЛГ, ВПС, инфекции новорожденных, метаболические нарушения, патология ЦНС и др. Некоторые новорожденные с тахипноэ могут быть здоровы («happy tachypneic infants»). Возможны периоды тахипноэ во время сна у здоровых детей.
У детей с поражением паренхимы легких тахипноэ обычно сопровождается цианозом при дыхании воздухом и нарушениями «механики» дыхания, при отсутствии паренхиматозного заболевания легких новорожденные часто имеют только тахипноэ и цианоз (например, при ВПС).
Западение податливых мест грудной клетки - частый симптом заболеваний легких. Чем ниже легочная растяжимость, тем более явно выражен этот симптом. Уменьшение западений в динамике при прочих равных условиях свидетельствует о повышении легочной растяжимости. Существует два типа западений. При обструкции ВДП характерно западение надгрудинной ямки, в надключичных областях, в подчелюстной области. При заболеваниях со сниженной растяжимостью легких наблюдается западение межреберных промежутков и втяжение грудины.
Удлинение выдоха служит для повышения ФОБ легких, стабилизации альвеолярного объема и улучшения оксигенации. Частично сомкнутая голосовая щель производит характерный звук. В зависимости от тяжести состояния шумный выдох может возникать периодически или быть постоянным и громким. Эндотрахеальная интубация без СРАР/РЕЕР устраняет эффект сомкнутой голосовой щели и может привести к падению ФОЕ и снижению PaO 2 . Эквивалентно этому механизму следует поддерживать РЕЕР/СРАР на уровне 2-3 см вод.ст. Шумный выдох чаще встречается при легочных причинах дистресса и обычно не наблюдается у детей с заболеваниями сердца до момента крайнего ухудшения состояния.
Физиологическая основа симптома - снижение аэродинамического сопротивления.
На начальном этапе следует предположить наиболее частые причины дистресса (незрелость легких и врожденные инфекции), после их исключения - думать о более редких причинах (ВПС, хирургические заболевания и т.д.).
Анамнез матери . Поставить диагноз помогут следующие данные:
Течение родов:
Новорожденный:
Кислотно-основное состояние (КОС) рекомендуется определять у любого новорожденного, который нуждается в кислороде более 20-30 мин после рождения. Безусловным стандартом является определение КОС в артериальной крови. Катетеризация пупочной артерии остается популярной техникой у новорожденных: методика постановки относительно проста, катетер легко фиксировать, при надлежащем наблюдении осложнений мало, также возможно определение АД инвазивным методом.
Респираторный дистресс может сопровождаться дыхательной недостаточностью (ДН), а может развиваться и без нее. ДН можно определить как нарушение способности респираторной системы поддерживать адекватный гомеостаз кислорода и углекислого газа.
Является необходимой частью обследования всех больных с респираторным дистрессом.
Следует обратить внимание на:
Гипероксический тест может помочь в дифференцировке сердечной причины цианоза от легочной. Для его проведения необходимо определить артериальные газы крови в пупочной и правой лучевой артериях или осуществить транскутанный мониторинг кислорода в области правой подключичной ямки и на животе или груди. Пульсоксиметрия значительно менее полезна. Артериальные кислород и углекислый газ определяют при дыхании воздухом и после 10-15 мин дыхания 100% кислородом для полной замены альвеолярного воздуха на кислород. Полагают, что при ВПС «синего» типа не будет значительного повышения оксигенации, при ПЛГ без мощного праволевого шунтирования она повысится, при легочных заболеваниях - существенно повысится.
Если величина PaO 2 в предуктальной артерии (правая лучевая артерия) на 10-15 мм рт.ст. больше, чем в постдуктальной (пупочная артерия), это говорит о праволевом шунте через АН. Значительная разница в PaO 2 может быть при ПЛГ или обструкции левых отделов сердца с шунтированием через АП. Ответ на дыхание 100% кислородом следует интерпретировать в зависимости от всей клинической картины, особенно от степени легочной патологии на рентгенограмме.
Для отличия тяжелой ПЛГ от ВПС «синего» типа иногда проводят пробу с гипервентиляцией с целью повысить рН до уровня более 7,5. Начинается ИВЛ с частотой около 100 дыханий в минуту в течение 5-10 мин. При высоком рН снижается давление в легочной артерии, повышается легочный кровоток и оксигенация при ПЛГ и почти не повышается при ВПС «синего» типа. Оба теста (гипероксический и гипервентиляционный) имеют довольно низкую чувствительность и специфичность.
Нужно обратить внимание на изменения:
Уровень С-реактивного белка (СРБ) обычно повышается в первые 4-9 часов от начала инфекции или повреждения i кансй, ег о концентрация может увеличиваться в следующие 2-3 дня и остается повышенной, пока сохраняется воспалительная реакция. Верхний предел нормальных значений у новорожденных большинством исследователей принят за 10 мг/л. Концентрация СРБ увеличивается не у всех, а только у 50 90% новорожденных с ранними системными бактериальными инфекциями. Однако и другие состояния - асфиксия, РДС, материнская лихорадка, хориоамнионит, длительный безводный период, внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК), мекониальная аспирация, НЭК, некроз тканей, вакцинация, оперативное вмешательство, внутричерепное кровоизлияние, реанимация с непрямым массажем сердца - могут вызывать похожие изменения.
Концентрация прокальцитонина может возрасти в течение нескольких часов после того, как инфекция станет системной, независимо от гестационного возраста. Чувствительность метода как маркера ранних инфекций снижают особенности динамики этого показателя у здоровых новорожденных после рождения. У них концентрация прокальцитонина возрастает до максимума к концу первых - началу вторых суток жизни и затем снижается до показателя менее 2 нг/мл к концу вторых суток жизни. Подобная закономерность выявлена и у недоношенных новорожденных, к нормальным показателям уровень прокальцитонина снижается только после 4 сут. жизни.
При подозрении на сепсис или менингит следует выполнить посевы крови и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), желательно до назначения антибиотиков.
Необходимо выявить уровни глюкозы и электролитов (Na, К, Са, Mg) в сыворотке крови.
Эхокардиография (ЭхоКГ) является стандартным методом обследования при подозрении на ВПС и легочную гипертензию. Важным условием получения ценной информации будет выполнение исследования врачом, имеющим опыт проведения УЗИ сердца у новорожденных.
Для ребенка в крайне тяжелом состоянии, безусловно, следует придерживаться основных правил проведения реанимации:
Необходимо быстро распознавать причины, вызвавшие респираторный дистресс, и назначить соответствующее лечение. Следует:
Показания:
Практический подход:
Эффекты применения сурфактанта:
Увеличение дыхательного объема и ФОЕ:
Действия после введения: увеличение PIP на 2 см H 2 O. Теперь начинается напряженная (и опасная) фаза. Ребенок должен исключительно тщательно наблюдаться в течение не менее одного часа. Быстрая и постоянная оптимизация установок респиратора.
Приоритеты:
Внимание : 3-я или даже 4-я доза в большинстве случаев не приносят дальнейшего успеха, возможно даже ухудшение вентиляции из-за обструкции дыхательных путей большими количествами сурфактанта (как правило, больше вреда, чем пользы).
Внимание : слишком медленное снижение PIP и PEEP повышает опасность баротравмы!
Отсутствие ответа на сурфактантную терапию может указывать на:
Профилактическая интратрахеальная терапия сурфактантом, применяемая у новорожденных.
Индукция созревания легких введением бетаметазона беременной в последние 48 часов перед родоразрешением недоношенной беременности до конца 32 недели (возможно до конца 34 недели гестации).
Предотвращение неонатальной инфекции перипартальной антибактериальной профилактикой беременным при подозрении на хорионамнионит.
Оптимальная коррекция сахарного диабета у беременной.
Очень бережное ведение родов.
Бережная, но настойчивая реанимация недоношенного и доношенного ребенка.
Очень вариабелен, в зависимости от исходных условий.
Опасность, напр., пневмоторакса, БЛД, ретинопатии, вторичной инфекции при проведении ИВЛ.
Результаты длительных исследований:
МКБ 10: Р22.0
Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)
ID: КР340
Профессиональные ассоциации:
Утверждены
Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины __ __________201_ г.
Согласованы
Российским обществом неонатологов __ __________201_ г. Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации __ __________201_ г.
БЛД – бронхолегочная дисплазия
ВЖК – внутрижелудочковое кровоизлияние
ИВЛ - искусственная вентиляция легких
МЗ РФ – Министерство здравоохранения Российской Федерации
мг/кг – количество препарата в милиграммах на килограмм массы тела новорожденного
ОНМТ – очень низкая масса тела
ОРИТН – отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных
РДС – респираторный дистресс-синдром
РКИ – рандомизированное контролируемое исследование
СДР – синдром дыхательных расстройств
уд/мин – количество ударов в одну минуту
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЭНМТ – экстремально низкая масса тела
ЭЭТ – эндотрахеальная трубка
CO 2 – парциальное напряжение углекислого газа
Fi фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси
Peep – пиковое давление в конце выдоха
Pip – пиковое давление на вдохе
SpO 2 – сатурация, насыщение крови кислородом, измеряемое методом пульсоксиметрии
СРАР – continuous positive airway pressure / метод респираторной терапии – постоянное положительное давление в дыхательных путях
Синдром дыхательных расстройств или «респираторный дистресс-синдром» (РДС) новорожденного - расстройство дыхания у детей в первые дни жизни, обусловленное первичным дефицитом сурфактанта и незрелостью легких.
Сурфакта?нт (в переводе с английского - поверхностно-активное вещество) - смесь поверхностно-активных веществ, выстилающая лёгочные альвеолы изнутри (то есть находящаяся на границе воздух-жидкость).
СРАР - терапия от английского Continuous Positive Airways Pressure (CPAP) - метод создания постоянного положительного давления в дыхательных путях.
Маневр «продленного вдоха» - удлиненный искусственный вдох, проводится по окончании первичных мероприятий, при отсутствии самостоятельного дыхания, при нерегулярном дыхании или при дыхании типа «gasping» с давлением 20см H 2 O в течение 15-20 секунд, для эффективного формирования у недоношенных детей остаточной емкости легких.
INSURE – Ин тубация-сур фактант-э кстубация - метод быстрого введения сурфактанта на неинвазивной респираторной поддержке с кратковременной интубацией трахеи, позволяющий снизить потребность в инвазивной ИВЛ
Малоинвазивное введение сурфактанта – метод введения сурфактанта пациенту на неинвазивной респираторной поддержке без интубации трахеи интубационной трубкой. Сурфактант вводится через тонкий катетер, введенный в трахею на фоне самостоятельного дыхания пациента под постоянным положительным давлением. Позволяет значительно сократить потребность в инвазивной ИВЛ.
Синдром дыхательных расстройств или «респираторный дистресс-синдром» (РДС) новорожденного представляет расстройство дыхания у детей в первые дни жизни, обусловленное первичным дефицитом сурфактанта и незрелостью легких.
РДС является наиболее частой причиной возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде у новорожденных. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребенка при рождении.
1.2 Этиология и патогенез
Основными причинами развития РДС у новорожденных являются:
Р22.0 - Синдром дыхательного расстройства у новорожденного.
Факторы риска
Предрасполагающими факторами развития РДС, которые могут быть выявлены до рождения ребенка или в первые минуты жизни, являются:
Комментарии: Клиническая оценка тяжести дыхательных нарушений по шкале Сильверман (Silverman) (Приложение Г1) проводится не столько с диагностической целью, сколько для оценки эффективности проводимой респираторной терапии или в качестве показания для ее начала. Наряду с оценкой потребности новорожденного в дополнительной оксигенации может являться критерием для перехода с одного уровня дыхательной поддержки на другой.
Комментарии: При проведении дифференциального диагноза с тяжелым течением раннего неонатального сепсиса у пациентов, нуждающихся в жестких режимах инвазивной искусственной вентиляции легких, при непродолжительном эффекте от повторных введений экзогенного сурфактанта рекомендуется определение уровня прокальцитонина в крови. Определение уровня С-реактивного белка и проведение клинического анализа крови целесообразно повторить спустя 48 часов, если в первые сутки жизни ребенка диагноз РДС выставить затруднительно. РДС характеризуется отрицательными маркерами воспаления и отрицательным результатом микробиологического исследования крови.
Комментарии: Рентгенологическая картина РДС зависит от тяжести заболевания – от небольшого уменьшения пневматизации до «белых легких». Характерными признаками являются: диффузное снижение прозрачности легочных полей, ретикулогранулярный рисунок и полоски просветлений в области корня легкого (воздушная бронхограмма). Однако данные изменения неспецифичны и могут выявляться при раннем неонатальном сепсисе, врожденной пневмонии.
Дифференциальная диагностика
3.1.1 Профилактика гипотермии в родильном зале у недоношенных новорожденных
Комментарии: Основные мероприятия по обеспечению тепловой защиты проводятся в первые 30 секунд жизни в рамках начальных мероприятий первичной помощи новорожденному. Объем мероприятий профилактики гипотермии различается у недоношенных детей с массой тела более 1000 г (срок гестации 28 недель и более) и у детей с массой тела менее 1000 г. (срок гестации менее 28 недель).
3.1.2 Отсроченное пережатие и пересечение пуповины и сцеживание пуповины
Комментарии: Пережатие и пересечение пуповины спустя 60 секунд после рождения у недоношенных новорожденных с ОНМТ и ЭНМТ приводит к значительному снижению частоты некротического энтероколита, ВЖК, сепсиса, снижению потребности в гемотрансфузиях. Решение о проведении данной манипуляции принимается коллегиально акушерами-гинекологами и неонатологами. При родах через естественные родовые пути, новорожденный выкладывается на живот матери или на теплые пеленки рядом с матерью. При сохраняющейся пульсации пуповины, отсутствии необходимости в срочном оказании помощи матери (решается акушерами), проводится. отсроченное пережатие пуповины в условиях сохранения тепловой цепочки. При родоразрешении путем операции Кесарево сечение, первыми принимают решение акушеры-гинекологи, которые оценивают состояние женщины, ситуацию в операционной ране, наличие или отсутствие кровотечения. При отсутствии необходимости в оказании экстренной помощи матери, сохраняющейся пульсации пуповины, ребенок укладывается в специально подогретую стерильную пеленку в ногах у женщины и накрывается ею для предотвращения избыточных теплопотерь. Временем рождения в данной ситуации является полное отделение ребенка от матери независимо от времени пересечения пуповины, следовательно, Апгар-таймер включается сразу после извлечения ребенка из полости матки при кесаревом сечении или из родовых путей при вагинальных родах. Альтернативой отсроченному пережатию и пересечению пуповины может являться сцеживание пуповины в том случае, когда отсроченное пережатие невозможно по состоянию матери или ребенка.
3.1.3 Неинвазивная респираторная терапия в родильном зале
Комментарии: Недоношенным, родившимся на сроке гестации 32 недели и менее со спонтанным дыханием, в том числе при наличии дыхательных нарушений, предпочтительной считается стартовая терапия методом СРАР с давлением 6-8 см Н2О. Недоношенным, родившимся на сроке гестации более 32 недель, СРАР следует проводить при наличии дыхательных нарушений.
Продленный вдох может быть использован только при отсутствии дыхания или дыхания типа «гаспинг» или при нерегулярном дыхании. Если ребенок с рождения кричит, или регулярно дышит то даже при наличии дыхательных нарушений, продленный вдох проводить не следует Использование продленного вдоха у недоношенных с сохранным самостоятельным дыханием может привести к негативным последствиям, связанных с повреждением легких избыточным давлением. Обязательным условием выполнения маневра «продленного вдоха» легких является регистрация показателей частоты сердечных сокращений (ЧСС) и SрО2 методом пульсоксиметрии, которая позволяет оценить эффективность маневра и прогнозировать дальнейшие действия.
Дальнейшая традиционная тактика, описанная в методическом письме Минздрава России, предусматривает начало искусственной вентиляции легких (ИВЛ) маской при отсутствии у ребенка самостоятельного дыхания и/или при сохраняющейся брадикардии с последующим переходом на СРАР при восстановлении дыхания/ЧСС или к интубации при отсутствии дыхания и/или сохраняющейся брадикардии. В то же время по завершении продленного вдоха может быть рекомендована иная, чем в методическом письме, последовательность действий, представленная в Приложении В. (алгоритм ведения пациентов)
СРАР в родильном зале может осуществляться аппаратом ИВЛ при наличии функции СРАР, ручным аппаратом ИВЛ с Т-коннектором, различными системами СРАР. Методика СРАР может проводиться при помощи лицевой маски, назофарингеальной трубки, интубационной трубки (используемой в качестве назофарингеальной) биназальных канюль. На этапе родильного зала метод СРАР существенного значения не имеет.
Применение СРАР в родильном зале противопоказано детям: с атрезией хоан или другими врожденными пороками развития челюстно-лицевой области, препятствующими правильному наложению назальных канюль, маски, назофарингеальной трубки; с диагностированным пневмотораксом; с врожденной диафрагмальной грыжей; с врожденными пороками развития, несовместимыми с жизнью (анэнцефалия и т.п.); с кровотечением (легочным, желудочным, кровоточивостью кожных покровов).
3.1.4 Инвазивная респираторная терапия в родильном зале.
Комментарии: Искусственная вентиляция легких у недоношенных проводится при сохраняющейся на фоне СРАР брадикардии и\или при длительном (более 5 минут) отсутствии самостоятельного дыхания. Необходимыми условиями для эффективной ИВЛ у глубоко недоношенных новорожденных являются: контроль давления в дыхательных путях; обязательное поддержание Реер +5-6 см Н 2 О; возможность плавной регулировки концентрации кислорода от 21 до 100%; непрерывный мониторинг ЧСС и SрO 2 .
Стартовые параметры ИВЛ: Pip – 20-22 см Н 2 О, Рeep – 5 см Н2O, частота 40-60 вдохов в минуту. Основным показателем эффективности ИВЛ является возрастание ЧСС>100 уд/мин.
Проведение инвазивной ИВЛ в родильном зале под контролем дыхательного объема у глубоко недоношенных пациентов является перспективной технологией, позволяющей минимизировать ИВЛ - ассоциированные повреждения легких. Верификация положения интубационной трубки методом аускультации у детей с экстремально низкой массой тела может представлять определенные трудности вследствие малой интенсивности дыхательных шумов и их значительной иррадиации. Использование устройств для индикации СО2 в выдыхаемом воздухе позволяет быстрее и надежнее, чем другие способы, подтвердить корректное расположение интубационной трубки.
3.1.5 Оксигенотерапия и пульсоксиметрия
Комментарии: Регистрация ЧСС и SpО2 методом пульсоксиметрии начинается с первой минуты жизни. Пульсоксиметрический датчик устанавливается в области запястья или предплечья правой руки ребенка («предуктально») при проведении начальных мероприятий. Пульсоксиметрия в родильном зале имеет 3 основные точки приложения: непрерывный мониторинг ЧСС, начиная с первых минут жизни; предупреждение гипероксии (SрО2 не более 95% на любом этапе проведения реанимационных мероприятий, если ребенок получает дополнительныйй кислород) предупреждение гипоксии (SрО2 не менее 80% к 5 минуте жизни и не менее 85% к 10 минуте жизни). Стартовую респираторную терапии у детей, родившихся на сроке гестации 28 недель и менее, следует осуществлять с FiО2 = 0,3. Респираторная терапия у детей большего гестационного возраста осуществляется воздухом.
Начиная с конца 1-й минуты жизни, следует ориентироваться на показатели пульсоксиметра (см. Приложение Г2) и следовать описанному ниже алгоритму изменения концентрации кислорода. При нахождении показателей, определенных у ребенка за пределами указанных значений, следует изменять (увеличивать/ уменьшать) концентрацию дополнительного О2 ступенчато на 10-20% каждую последующую минуту до достижения целевых показателей. Исключение составляют дети, требующие непрямого массажа сердца на фоне проведения ИВЛ. В этих случаях одновременно с началом непрямого массажа сердца концентрацию О2 следует увеличить до 100%.
В процессе дальнейшего лечения недоношенных новорожденных, получающих дополнительную оксигенацию, уровень SpO2 следует поддерживать в пределах 90-94%.я
3.1.6 Сурфактантная терапия.
Комментарии: Профилактически, в первые 20 минут жизни, всем детям, родившимся на сроке гестации 26 недель и менее при отсутствии проведения их матерям полного курса антенатальной профилактики стероидами. Всем детям гестационного возраста? 30 недель, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале. Наиболее эффективное время введения первые 20 минут жизни.
Недоношенным детям гестационного возраста > 30 недель, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале при сохраняющейся зависимости от FiО2 > 0,3-04. Наиболее эффективное время введения – первые два часа жизни.
Недоношенным детям на стартовой респираторной терапии методом СРАР в родильном зале при потребности в FiО2 ? 0,5 и более для достижения SpО2 = 85% к 10 минуте жизни и отсутствии регресса дыхательных нарушений, а так же улучшения оксигенации в последующие 10-15 минут.
К 20-25 минуте жизни нужно принять решение о введении сурфактанта или о подготовке к транспортировке ребенка в ОРИТН на СРАР.
Детям, родившимся на сроке гестации?28 недель, на стартовой терапии методом СРАР, при наличии показаний в родильном зале сурфактант может быть введен малоинвазивным методом.. Детям, большего гестационного возраста, на стартовой терапии методом СРАР, при наличии показаний в родильном зале сурфактант может быть введен традиционным методом.
В отделении реанимации детям, родившимся на сроке? 35 недель, на респираторной терапии методом СРАР/неинвазивная ИВЛ при оценке по шкале Сильверман >3 баллов в первые сутки жизни и/или потребности в FiО2 до 0,35 у пациентов <1000 г и до 0,4 у детей > 1000 г сурфактант может быть введен как малоинвазивным методом, так и методом INSURE.
Повторное введение сурфактанта рекомендовано: детям гестационного возраста?35 недель на СРАР, уже получившим первую дозу сурфактанта, при переводе их на ИВЛ в связи с нарастанием дыхательных нарушений (FiO2 до 0,3 у пациентов <1000г и до 0,4 у детей >1000г) в первые сутки жизни; детям гестационного возраста?35 недель на ИВЛ, уже получившим первую дозу сурфактанта, при ужесточении параметров вентиляции: МАР до 7 см Н 2 О и FiO2 до 0,3 у пациентов <1000 г и до 0,4 у детей >1000г в первые сутки жизни. Повторное введение рекомендуется только после проведения рентгенографии органов грудной клетки. Третье введение может быть показано детям на ИВЛ с тяжелым РДС. Интервалы между введениями 6 часов. Однако интервал может сокращаться при нарастании у детей потребности в FiО2 до 0,4. Повторно сурфактант может быть введен как малоинвазивным методом, так и методом INSURE.
В настоящее время Фармкомитетом РФ разрешены к применению на территории нашей страны следующие препараты натуральных сурфактантов: Порактант альфа, Бовактант, Берактант, Сурфактант БЛ. По данным литературы препараты сурфактанта не одинаковы по своей эффективности. Наиболее эффективным является порактант альфа в стартовой дозировке 200мг/кг. Данная дозировка порактанта альфа является более эффективной, чем 100 мг/кг и приводит к наилучшим результатам лечения недоношенных с РДС в сравнении с берактантом и бовактантом . В литературе отсутствуют крупные рандомизированные сравнительные исследования, посвященные эффективности Сурфактант-БЛ. Сурфактант может быть использован при лечении врожденной пневмонии у недоношенных новорожденных
3.1.7 Неинвазивная респираторная терапия в ОРИТН
Комментарии: Неинвазивная респираторная терапия включает в себя СРАР, различные виды неинвазивной ИВЛ через назальные канюли или маску, высокопоточные канюли. В качестве оптимального стартового метода неинвазивной респираторной поддержки, в особенности после введения сурфактанта и\или после экстубации в настоящее время используется неинвазивная ИВЛ, осуществляемая через назальные канюли или назальную маску. Использование неинвазивной ИВЛ после экстубации в сравнении с СРАР, а так же после введения сурфактанта приводит к меньшей потребности в реинтубации, меньшей частоты развития апноэ .
Показания: В качестве стартовой респираторная терапия после профилактического малоинвазивного введения сурфактанта без интубации; в качестве респираторной терапии у недоношенных после экстубации (в том числе и после использования метода INSURE); возникновение апноэ, резистентных к терапии СРАР и кофеином; нарастание дыхательных нарушений до 3х и более баллов по шкале Сильвермана и/или увеличение потребности в Fio2 > 0,4 у недоношенных на СРАР.
Противопоказания: Шок, судороги, легочное кровотечение, синдром утечки воздуха, Стартовые параметр для устройств с открытым контуром (системы с вариабельным потоком): Pip 8-10см Н2О; Peep 5-6 см Н2О; Частота 20-30 в минуту; Время вдоха 0,7-1,0 секунда;
Стартовые параметры для устройств с полузакрытым контуром (системы с постоянным потоком): Pip 12-18 см Н2О; Peep 5 см Н2О; Частота 40-60 в минуту; Время вдоха 0,3-0,5 секунды;
Снижение параметров: При использовании неинвазивной ИВЛ для терапии апноэ – производится снижение частоты искусственных вдохов. При использовании неинвазивной ИВЛ для коррекции дыхательных нарушений – производится снижение Pip.
И в том и в другом случае осуществляется перевод с неинвазивной ИВЛ на СРАР с дальнейшим переводом на дыхание без респираторной поддержки.
Показания для перевода с неинвазивной ИВЛ на традиционную ИВЛ:
PaCO2 > 60 мм рт.ст.
FiО2 ? 0,4
Оценка по шкале Сильверман 3 и более баллов.
Апноэ, повторяющиеся более 4 раз в течение часа.
Синдром утечки воздуха, судороги, шок, легочное кровотечение.
При отсутствии в стационаре аппарата неинвазивной ИВЛ в качестве стартового метода неинвазивной респираторнои? поддержки предпочтение отдается методу спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением в дыхательных путях через назальные канюли. У глубоко недоношенных новорожденных использование устройств СРАР с вариабельным потоком имеет некоторое преимущество перед системами с постоянным потоком, как обеспечивающие наименьшую работу дыхания у таких пациентов. Канюли для проведения СРАР должны быть максимально широкие и короткие .
Показания у новорождённых с РДС к поддержке спонтанного дыхания с помощью назального CPAP:
Профилактически в родильном зале у недоношенных детей с гестационным возрастом 32 недели и менее.
Оценка по шкале Сильверман более 3 баллов у детей гестационного возраста старше 32 недель с самостоятельным дыханием.
К противопоказаниям относят:
Шок, судороги, легочное кровотечение, синдром утечки воздуха.
Стартовые параметры СРАР: 5-6 cm. H2O, FiO2 0,21-0,3. Повышение потребности в FiO2 более 0,3 у детей менее 1000г и более 0,35-0,4 у детей более 1000г в первые сутки жизни является показанием для введения сурфактанта методом INSURE или малоинвазивным методом. Отмена СРАР осуществляется при снижении давления в дыхательных путях до 2 и менее смН2О и отсутствии потребности в дополнительной оксигенации.
Использование высокопоточных канюль может быть рекомендовано как альтернатива методу СРАР у некоторых детей при отлучении их от респираторной терапии Используется поток 4-8л\минуту.
3.1.8 Искусственная вентиляция легких у недоношенных с РДС
Комментарии: Показаниями к переводу на искусственную вентиляцию детей с РДС является неэффективность неинвазивных методов респираторной поддержки, а так же тяжелые сопутствующие состояния: шок, судорожный статус, легочное кровотечение. Продолжительность ИВЛ у детей с РДС должна быть минимальна. По возможности, следует проводить ИВЛ с контролем дыхательного объема, что сокращает ее длительность и позволяет минимизировать частоту таких осложнений, как БЛД и ВЖК.
Следует избегать гипокарбии и тяжелой гиперкарбии, как факторов, способствующих повреждению мозга. При отучении от респиратора допустима умеренная гиперкарбия при поддержании уровня рН артериальной крови выше 7,22 . Следует использовать кофеин при отучении от ИВЛ. Кофеин следует назначать с рождения всем детям массой тела менее 1500г, нуждающимся в респираторной терапии, как доказанное средство снижения частоты БЛД
Короткий курс малых доз дексаметазона может быть назначен для более быстрого отучения от ИВЛ, если пациент продолжает нуждаться в ИВЛ после 1-2 недель жизни
Методика проведения ИВЛ у новорожденных детей описана в соответствующих медицинских руководствах. Обязательным условием для успешного использования данного вида дыхательной терапии у новорожденных является возможность регулярно контролировать газовый состав крови. Не рекомендуется рутинная седация и аналгезия всем детям на ИВЛ
Потребность в дополнительной оксигенации до 45-50%, а так же в высоком давлении к концу вдоха до 25 см Н2О и выше у недоношенных новорождённых является показанием для перевода на высокочастотную осцилляторную (ВЧО) ИВЛ.
При ВЧО ИВЛ за счет стабилизации объема альвеол происходит уменьшение ателектазов, увеличение площади газообмена и улучшение легочного кровотока. В результате правильно проводимой терапии достигается уменьшение вентиляционно-перфузионного соотношения, уменьшение внутрилегочного шунтирования, сокращение экспозиции высокой концентрации кислорода. При этом уменьшается дыхательный объем, снижается перерастяжение легких, уменьшается риск баро - и волюмотравмы.
3.1.9 Антибактериальная терапия
Комментарии: В период проведения дифференциальной диагностики РДС с врожденной пневмонией или с ранним неонатальным сепсисом, проводимой в первые 48-72 часа жизни, целесообразно назначение антибактериальной терапии с последующей быстрой ее отменой в случае получения отрицательных маркеров воспаления и отрицательного результата микробиологического исследования крови. Назначение антибактериальной терапии на период проведения дифференциальной диагностики может быть показано детям с массой тела менее 1500 г, детям, находящимся на инвазивной ИВЛ, а так же детям, у которых результаты маркеров воспаления, полученные в первые часы жизни, сомнительны. Препаратами выбора может являться сочетание антибиотиков пенициллинового ряда и аминогликозидов или один антибиотик широкого спектра из группы защищенных пенициллинов.
Хирургическое лечение не существует.
Комментарии: В областях, где перинатальные центры находятся на удаленном расстоянии, и транспортировка женщин в учреждения III уровня затруднена, рекомендуется своевременно организовать условия для выхаживания недоношенных новорожденных в тех лечебных учреждениях, где происходят преждевременные роды.
Комментарии: Максимальный эффект терапии развивается спустя 24 часа после начала терапии и продолжается неделю. К концу второй недели эффект от терапии стероидами значительно снижается.
Комментарии: Назначение курса кортикостероидных гормонов (бетаметазона, дексаметазона) женщинам этой категории не влияет на исходы у новорожденных, однако снижает у детей риск развития дыхательных нарушений и, как следствие, поступление в отделение реанимации новорожденных .
Название группы: РДС
МКБ коды: Р 22.0
Вид медицинской помощи: специализированная, в том числе высокотехнологичная
Возрастная группа: дети
Условия оказания медицинской помощи: стационарно
Форма оказания медицинской помощи: экстренная
1. McCall EM, Alderdice F, Halliday HL, Jenkins JG, Vohra S: Interventions to prevent hypothermia at birth in preterm and/or low birthweight infants. Cochrane Database Syst Rev 2010:CD004210.
2. Committee on Obstetric Practice, American College of Obstetricians and Gynecologists: Committee Opinion No. 543. Timing of umbilical cord clamping after birth. Obstet Gynecol 2012; 120: 1522–1526.
3. Rabe H, Diaz-Rossello JL, Duley L, Dowswell T: Effect of timing of umbilical cord clamping and other strategies to influence placental transfusion at preterm birth on maternal and infant outcomes. Cochrane Database Syst Rev 2012:CD003248.
4. Lista G, Castoldi F, Cavigioli F, Bianchi S, Fontana P: Alveolar recruitment in the delivery room. J Matern Fetal Neonatal Med 2012; (suppl 1): 39–40.
5. Методическое письмо Минздрава России «Первичная и реанимационная помощь новорожденным детям» от 21 апреля 2010 г. N 15-4/10/2-3204.
6. Soll R, Ozek E: Prophylactic protein free synthetic surfactant for preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2010:CD001079.
7. Verlato G, Cogo PE, Benetti E, Gomirato S, Gucciardi A, Carnielli VP: Kinetics of surface- tant in respiratory diseases of the newborn infant. J Matern Fetal Neonatal Med 2004; 16(suppl 2):21–24.
8. Cogo PE, Facco M, Simonato M, Verlato G, Rondina C, Baritussio A, Toffolo GM, Carnielli VP: Dosing of porcine surfactant: effect on kinetics and gas exchange in respiratory distress syndrome. Pediatrics 2009; 124: e950–957.
9. Singh N, Halliday HL, Stevens TP, Suresh G, Soll R, Rojas-Reyes MX Comparison of animal-derived surfactants for the prevention and treatment of respiratory distress syndrome in preterm infants Cochrane Database Syst Rev. 2015 Dec 21;(12):CD010249 .
10. Speer CP, Gefeller O, Groneck P, Laufk?tter E, Roll C, Hanssler L, Harms K, Herting E,Boenisch H, Windeler J, et al: Randomised clinical trial of two treatment regimens of natural surfactant preparations in neonatal respiratory distress syndrome. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1995; 72:F8–F13.
11. Sandri F, Plavka R, Ancora G, Simeoni U, Stranak Z, Martinelli S, Mosca F, Nona J, Thomson M, Verder H, Fabbri L, Halliday HL, CURPAP Study Group: Prophylactic or early selective surfactant combined with nCPAP in very preterm infants. Pediatrics 2010;125:e1402-e1409.
12. Rojas-Reyes MX, Morley CJ, Soll R: Prophylactic versus selective use of surfactant in pre- venting morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2012:CD000510.
13. Rich W, Finer NN, Gantz MG, Newman NS, Hensman AM, Hale EC, Auten KJ, Schibler K, Faix RG, Laptook AR, Yoder BA, Das A, Shankaran S, SUPPORT and Generic Database Subcommittees of the Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network: Enrollment of extremely low birth weight infants in a clinical research study may not be representative. Pediatrics 2012;129: 480–484.
14. Prof Wolfgang G?pel, Angela Kribs, Andreas Ziegler Reinhard Laux, Thomas Hoehn Christian Wieg, Jens Siegel, Stefan Avenarius, Axel von der Wense, Matthias Vochem, MDb MDa, Avoidance of mechanical ventilation by surfactant treatment of spontaneously breathing preterm infants (AMV): an open-label, randomised, controlled trial. THE LANCET Volume 378, Issue 9803, 5–11 November 2011, Pages 1627–1634.
15. Egbert Herting Less Invasive Surfactant Administration (LISA) - Ways to deliver surfactant in spontaneously breathing infants. Early Human Development Volume 89, Issue 11, November 2013, Pages 875–880.
16. Stevens TP, Harrington EW, Blennow M, Soll RF: Early surfactant administration with brief ventilation vs. selective surfactant and continued mechanical ventilation for preterm infants with or at risk for respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2007:CD003063.
17. Rautava L, Eskelinen J, H?kkinen U, Lehtonen L, PERFECT Preterm Infant Study Group: 5-year morbidity among very preterm infants in relation to level of hospital care. Arch Pediatr Adolesc Med 2013; 167: 40–46.
18. Roberts D, Dalziel S: Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth. Cochrane Database Syst Rev 2006:CD004454.
19. Sotiriadis A, Makrydimas G, PapatheodorouS, Ioannidis JP: Corticosteroids for preventingneonatal respiratory morbidity after elective caesarean section at term. Cochrane Database Syst Rev 2009:CD006614.
20. Kenyon S, Boulvain M, Neilson JP: Antibiotics for preterm rupture of membranes. Cochrane Database Syst Rev 2010:CD001058.
21 Neetu Singh, Kristy L. Hawley and Kristin Viswanathan Efficacy of Porcine Versus Bovine Surfactants for Preterm Newborns With Respiratory Distress Syndrome: Systematic Review and Meta-analysis Pediatrics 2011;128;e1588
22 Tan K, Lai NM, Sharma A: Surfactant for bacterial pneumonia in late preterm and term infants. Cochrane Database Syst Rev 2012; 2:CD008155
23 Bancalari E, Claure N: The evidence for noninvasive ventilation in the preterm infant. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2013; 98:F98–F102.
24. De Paoli AG, Davis PG, Faber B, Morley CJ: Devices and pressure sources for administration of nasal continuous positive airway pressure (NCPAP) in preterm neonates. Cochrane Database Syst Rev 2002; 3:CD002977.
25. Reynolds P, Leontiadi S, Lawson T, Otunla T,Ejiwumi O, Holland N: Stabilisation of premature infants in the delivery room with nasal high flow. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2016; 101:F284–F287.
26. Wilkinson D, Andersen C, O’Donnell CP, de Paoli AG, Manley BJ: High flow nasal cannula for respiratory support in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2016; 2: CD006405.
27. Erickson SJ, Grauaug A, Gurrin L, Swaminathan M: Hypocarbia in the ventilated preterm infant and its effect on intraventricular haemorrhage and bronchopulmonary dysplasia. J Paediatr Child Health 2002; 38: 560–562.
28. Ambalavanan N, Carlo WA, Wrage LA, Das A, Laughon M, Cotten CM, et al; SUPPORT Study Group of the NICHD Neonatal Research Network: Pa CO 2 in surfactant, positive pressure, and oxygenation randomized trial (SUPPORT). Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2015; 100:F145–F149
29. Woodgate PG, Davies MW: Permissive hypercapnia for the prevention of morbidity and mortality in mechanically ventilatednewborn infants. Cochrane Database Syst Rev 2001; 2:CD002061
30. Dobson NR, Patel RM, Smith PB, KuehnDR, Clark J, Vyas-Read S, et al: Trends incaffeine use and association between clinical outcomes and timing of therapy in very low birth weight infants. J Pediatr 2014; 164: 992–998.
31. Taha D, Kirkby S, Nawab U, Dysart KC, Genen L, Greenspan JS, Aghai ZH: Early caffeine therapy for prevention of bronchopulmonary dysplasia in preterm infants. J Matern Fetal Neonatal Med 2014; 27: 1698–1702.
32. Lodha A, Seshia M, McMillan DD, Barrington K, Yang J, Lee SK, Shah PS; Canadian Neonatal Network: Association of early caffeine administration and neonatal outcomes in very preterm neonates. JAMA Pediatr 2015; 169: 33–38.
33. Jefferies AL: Postnatal corticosteroids to treat or prevent chronic lung disease in preterm infants. Paediatr Child Health 2012; 17: 573–574
34. Bell? R, de Waal K, Zanini R: Opioids for neonates receiving mechanical ventilation: a systematic review and meta-analysis. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2010; 95:F241–F251.
Аверин Андрей Петрович - старший ординатор отделения реанимации новорожденных и недоношенных детей МБУЗ "Городская клиническая больница № 8", г. Челябинск
Антонов Альберт Григорьевич – д.м.н., профессор, Заслуженный деятель науки, главный научный сотрудник отделения реанимации и интенсивной терапии отдела неонатологии и педиатрии ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, профессор кафедры Неонатологии ФГБОУ ВО ПМГМУ им. М.И. Сеченова Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г.Москва
Байбарина Елена Николаевна - д.м.н., профессор, главный научный сотрудник ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г.Москва
Гребенников Владимир Алексеевич – д.м.н., профессор, профессор кафедры детской анестезиологии и интенсивной терапии ФУВ ГОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, г. Москва
Дегтярев Дмитрий Николаевич - д.м.н., профессор, заместитель директора ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, заведующий кафедрой Неонатологии ФГБОУ ВО ПМГМУ им. М.И. Сеченова Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г.Москва
Дегтярева Марина Васильевна - д.м.н., профессор, заведующая кафедрой Неонатологии ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г.Москва
Иванов Дмитрий Олегович - д.м.н., главный неонатолог Министерства Здравоохранения Российской Федерации, и.о. ректора Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета, г. Санкт-Петербург
Ионов Олег Вадимович - к.м.н., заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии отдела неонатологии и педиатрии ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, доцент кафедры Неонатологии ФГБОУ ВО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г. Москва
Киртбая Анна Ревазиевна - к.м.н., заведующая по клинической работе отделения реанимации и интенсивной терапии отдела неонатологии и педиатрии ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, доцент кафедры Неонатологии ФГБОУ ВО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г. Москва
Ленюшкина Анна Алексеевна - к.м.н., заведующая по клинической работе отделения реанимации и интенсивной терапии отдела неонатологии и педиатрии ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г. Москва
Мостовой Алексей Валерьевич - к.м.н., заведующий ОРИТН ГБУЗ КО «Калужская областная клиническая больница», главный неонатолог МЗ РФ в СКФО, г. Калуга
Мухаметшин Фарид Галимович - к.м.н., заведующий ОАРИТН и НД №2 ГБУЗ СО ОДКБ№1, ассистент кафедры анестезиологии-реаниматологии ФПК и ПП УГМУ, эксперт Росздравнадзора по специальности «Неонатология», г. Екатеринбург
Панкратов Леонид Геннадьевич – к.м.н., врач реаниматолог-неонатолог центра реанимации и интенсивной терапии ДГБ №1, ассистент кафедры неонатологии и неонатальной реаниматологии ФПК и ПП СПбГПМА, г. С-Петербург
Петренко Юрий Валентинович - к.м.н., и.о. проректора по лечебной работе Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета, г. Санкт-Петербург
Пруткин Марк Евгеньевич - заведующий ОАР и ИТН и НД № 1 ГБУЗ СО ОДКБ № 1, г. Екатеринбург
Романенко Константин Владиславович - к.м.н., заведующий ОРИТН и НД МБУЗ «Детская городская клиническая больница № 8», главный неонатолог Челябинской области, г. Челябинск
Рындин Андрей Юрьевич – к.м.н., старший научный сотрудник отделения реанимации и интенсивной терапии отдела неонатологии и педиатрии ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова" Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г.Москва, доцент кафедры Неонатологии ФГБОУ ВО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г. Москва
Солдатова Ирина Геннадьевна - д.м.н., профессор, зам. Министра здравоохранения Московской области, г. Москва
При участии:
Бабак Ольги Алексеевны – к.м.н., заведующая ОРИТ 2 ГКБ №24 "Перинатальный центр", г.Москва
Верещинского Андрея Мироновича - Заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии БУ Ханты-Мансийского АО-Югры «Нижневартовский Окружной Клинический Перинатальный Центр», г. Нижневартовск
Воронцовой Юлии Николаевны - к.м.н., врач анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии для новорожденных и недоношенных детей ЦПСиР, г. Москва
Горелика Константина Давидовича - врач анестезиолог-реаниматолог ОРИТН ГБУЗ Детская городская больница №1, г. Санкт-Петербург
Ефимова Михаила Сергеевича – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой Неонатологии ФГБОУ ДПО РМПО Министерства Здравоохранения Российской Федерации, г.Москва
Иванова Сергея Львовича - врач анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных ДГБ №1 Санкт-Петербурга, ассистент кафедры анестезиологии, реаниматологии и неотложной педиатрии ФПК и ПП СПбГПМА, г. С-Петербург
Карповой Анны Львовны - к.м.н., заместитель главного врача по детству ГБУЗ КО «Калужская областная клиническая больница Перинатальный центр», главный неонатолог Калужской области
Любименко Вячеслава Андреевича - к.м.н., доцент, Заслуженный врач РФ, Зам. гл. врача по реанимации и анестезиологии ГБУЗ Детская городская больница №1, г. Санкт-Петербург
Обельчак Елены Вадимовны - заведующая отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных Филиал №1 Родильный дом ГКБ №64, г. Москвы
Панкратьевой Людмилы Леонидовны - к.м.н., врач-неонатолог, ФГБУ ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева, г.Москва
Романенко Владислава Александровича - д.м.н., профессор, Заслуженный врач РФ, заведующий кафедрой неотложной педиатрии и неонатологии ФП и ДПО ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Челябинск
Русанова Сергея Юрьевича - к.м.н., заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных ФГБУ «Уральский НИИ охраны материнства и младенчества» Минздрава России, г. Екатеринбург
Шведова Константина Станиславовича - заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных №1, ГБУ здравоохранения Тюменской области «Перинатальный центр», г. Тюмень
Эверстовой Татьяны Николаевны – к.м.н., заведующая отделением реанимации и интенсивной терапии ДГКБ №13 им. Н.Ф. Филатова, г. Москва
Конфликт интересов: Все члены Рабочей группы подтвердили отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, о которых необходимо сообщить.
Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных, библиотечные ресурсы.
Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств: доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрайновскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE, а также монографии и статьи в ведущих специализированных рецензируемых отечественных медицинских журналах по данной тематике. Глубина поиска составляла 10 лет.
Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств: консенсус экспертов, оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой.
Таблица П.1
Уровни достоверности доказательств в соответствии с международными критериями
Доказательства |
|
Мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований |
|
По крайней мере, 1 рандомизированное контролируемое исследование |
|
По меньшей мере, 1 контролируемое исследование без рандомизации |
|
По крайней мере, 1 квази-экспериментальное исследование |
|
Описательные исследования, такие как сравнительные исследования, корреляционные исследования или "случай-контроль" исследования |
|
Отчет экспертного комитета или мнение и/или клинический опыт уважаемых авторитетов |
Таблица П.2 – Уровни убедительности рекомендаций
Механизм обновления клинических рекомендаций предусматривает их систематическую актуализацию – не реже чем один раз в три года или при появлении новой информации о тактике ведения пациентов с данным заболеванием. Решение об обновлении принимает МЗ РФ на основе предложений, представленных медицинскими некоммерческими профессиональными организациями. Сформированные предложения должны учитывать результаты комплексной оценки лекарственных препаратов, медицинских изделий, а также результаты клинической апробации.
Недостаточное количество сурфактанта в легких недоношенного ребенка приводит к тому, что на выдохе лёгкие как бы захлопываются (спадаются) и ребёнку приходится при каждом вдохе их заново раздувать. Это требует больших затрат энергии, в результате силы новорожденного истощаются и развивается тяжёлая дыхательная недостаточность. В 1959 году американскими учеными М.Е. Avery и J. Mead была обнаружена недостаточность легочного сурфактанта у недоношенных новорожденных детей, страдающих респираторным дистресс-синдромом, таким образом и была установлена основная причина РДС. Частота развития РДС тем выше, чем меньше срок, на котором родился ребенок. Так, им страдают в среднем 60 процентов детей, родившихся при сроке беременности менее 28 недель, 15-20 процентов - при сроке 32-36 недель и всего 5процентов - при сроке 37недель и более. Сложно предсказать, разовьется у данного конкретного ребенка РДС или нет, однако ученым удалось выделить определенную группу риска. Предрасполагают к развитию синдрома сахарный диабет, инфекции и курение матери во время беременности у матери, роды путём кесарева сечения, рождение вторым из двойни, асфиксия в родах. Кроме того установлено, что мальчики страдают РДС чаще девочек. Профилактика развития РДС сводится к профилактике преждевременных родов.
Клинические |
Оценка в баллах |
||
Признаки |
|||
Движения грудной клетки |
грудь и живот равномерно участвуют в акте дыхания |
аритмичное, неравномерное дыхание |
западение верхней части грудной клетки на вдохе |
Втяжение межреберий на вдохе |
Отсутствуют |
легкое втяжение |
заметное втяжение |
Втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе |
отсутствует |
небольшое втяжение |
заметное западение |
Положение нижней челюсти |
рот закрыт, нижняя челюсть не западает |
рот закрыт, опускание подбородка на вдохе |
рот открыт, опускание подбородка на вдохе |
Звучность выдоха |
дыхание спокойное, ровное |
экспираторные шумы слышны при аускультации |
Экспираторные шумы слышны на расстоянии |
Примечание:
В настоящее время в связи изменением концепции ведения детей с респираторным дистрессом оценка степени тяжести дыхательных нарушений у новорожденных по шкалам Сильверман (Silverman) проводится не столько с диагностической целью, сколько для определения показаний к раннему началу респираторной терапии, а также для оценки ее эффективности
Оценка 1-3 балав свидетельствует о компенсированном состоянии ребенка на фоне проводимых лечебных мероприятий. Оценка 4 и более баллов свидетельствует о неэффективности респираторной поддержки и требует наращивания интенсивности респираторной терапии (перехода c высокопоточных канюль на СРАР, с СРАР на неинвазивную ИВЛ, а при недостаточной эффективности неинвазивной ИВЛ, - перехода на традиционную ИВЛ). Кроме того, нарастание тяжести респираторного дистресса, оцененное по шкале Сильверман (Silverman), наряду с увеличением потребности ребенка в дополнительном кислороде, может служить показанием к заместительной сурфактантной терапии.
Респираторный дистресс-синдром у детей, или «шоковое» легкое, представляет собой симптомокомплекс, развивающийся вслед за перенесенным стрессом, шоком.
Пусковыми механизмами РДС являются грубые нарушения микроциркуляции, гипоксия и некроз тканей, активация медиаторов воспаления. Респираторный дистресс-синдром у детей может развиться при множественной травме, тяжелой кровопотере, сепсисе, гиповолемии (сопровождающихся явлениями шока), Инфекционных заболеваниях, отравлениях и т. д. Кроме того, причиной респираторного дистресс-синдрома у детей могут быть синдром массивных гемотрансфузий, неквалифицированное проведение ИВЛ. Он развивается после перенесенной клинической смерти и реанимационных мероприятий как составная часть постреанимационной болезни в сочетании с поражением других органов и систем (СПОН).
Считается, что форменные элементы крови в результате гипоплазмии, ацидоза и изменения нормального поверхностного заряда начинают деформироваться и слипаться друг с другом, образуя агрегаты, - сладж-феномен (англ. sludge - тина, отстой), что вызывает эмболию мелких легочных сосудов. Слипание форменных элементов крови между собой и с эндотелием сосудов запускает процесс ДВС крови. Одновременно начинается выраженная реакция организма на гипоксические и некротические изменения в тканях, на проникновение в кровь бактерий и эндотоксинов (липополисахаридов), что в последнее время трактуется как синдром генерализованной воспалительной реакции (Sistemic inflammatory responce syndrome - SIRS).
Респираторный дистресс-синдром у детей, как правило, начинает развиваться в конце 1-х-начале 2-х суток после выведения больного из состояния шока. Происходит увеличение кровенаполнения в легких, возникает гипертензия в системе легочных сосудов. Повышенное гидростатическое давление на фоне увеличенной проницаемости сосудов способствует выпотеванию жидкой части крови в интерстициальную, межуточную ткань, а затем и в альвеолы. В результате уменьшается растяжимость легких, снижается продукция сурфактанта, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета и метаболические свойства легких в целом. Возрастает шунтирование крови, нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения, прогрессирует микроателектазирование легочной ткани. В далеко зашедших стадиях «шокового» легкого в альвеолы проникает гиалин и формируются гиалиновые мембраны, резко нарушающие диффузию газов через альвеолокапиллярную мембрану.
Респираторный дистресс-синдром у детей может развиться у детей любого возраста, даже в первые месяцы жизни на фоне декомпенсированного шока, сепсиса, однако данный диагноз у детей устанавливают редко, трактуя выявляемые клинико-рентгенологические изменения в легких как пневмонию.
Выделяют 4 стадии респираторного дистресс-синдрома у детей.
Диагностика РДС у детей - достаточно сложная задача, требующая от врача знания прогноза течения тяжелого шока любой этиологии, клинических проявлений «шокового» легкого, динамики газов крови. Общая схема лечения респираторного дистресс-синдрома у детей включает:
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКИЙ ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ У НОВОРОЖДЕННЫХ
Ташкент - 2010
Составители:
Гулямова М.А., Рудницкая С.В., Исмаилова М.А.,
Ходжиметова Ш.Х., Амизян Н.М., Рахманкулова З.Ж.
Рецензенты:
1. Мухамедова Х. Т.д. м. н., профессор, зав. кафедрой Неонатологии ТашИУВ
2. Джубатова Р.С. д. м. н., директор РСНПМЦ Педиатрии
3. Шомансурова Э.А. доцент, зав. кафедрой Амбулаторной медицины ТашПМИ
"Респираторный дистресс-синдром у новорожденных"
1. На Проблемной комиссии педиатрического совета ТашПМИ, протокол №
2. На Ученом совете ТашПМИ, протокол №
Секретарь Ученого совета Шомансурова Э.А.
Список сокращений
CPAP - continuous positive airway pressure
FiO 2 - содержание кислорода во вдыхаемой смеси
PaCO 2 - парциальное давление углекислого газа в артериальной крови
PaO 2 - парциальное давление кислорода в артериальной крови
PCO 2 - парциальное давление углекислого газа в смешанной (капиллярной) крови
PIP - (ПВД) пиковое (верхняя граница) давления на вдохе
PO 2 - парциальное давление кислорода в смешанной (капиллярной) крови
SaO 2 - показатель насыщения гемоглобина кислородом, измеренный в артериальной крови
SpO 2 - показатель насыщения гемоглобина кислородом, измеренный чрезкожным датчиком
АД - артериальное давление
БГМ - болезнь гиалиновых мембран
БЛД - бронхолегочная дисплазия
ВЧО ИВЛ - высокочастотная осцилляторная искусственная вентиляция легких
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ДН - дыхательная недостаточность
ДО - дыхательный объем
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ИВЛ - искусственная вентиляция легких
ИЭЛ - интерстициальная легочная эмфизема
КОС - кислотно-основное состояние
Л/С - лецитин/сфингомиелин
МАР - среднее давление в дыхательных путях, см. вод. ст.
МОС - система цитохрома Р-450
ПОЛ - перекисное окисление липидов
РАСПМ - Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины
РДС - респираторный дистресс - синдром
САМ - синдром аспирации меконием
СДР - синдром дыхательных расстройств
ССН - сердечно-сосудистая недостаточность
СУВ - синдром утечки воздуха
ТБД - трахеобронхиальное дерево
ФОЕ - функциональная остаточная ёмкость легких
ЦНС - центральная нервная система
ЧДД - частота дыхательных движений
ЭКГ - электрокардиограмма
ЯНЭК - язвено-некротический энтероколит
Определение
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ (англ. distress тяжелое недомогание, страдание; лат. respiratio дыхание; синдром - совокупность типовых симптомов) - неинфекционные патологические процессы (первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром), формирующиеся в пренатальном и раннем неонатальном периодах развития ребенка и проявляющиеся нарушением дыхания. Симптомокомплекс тяжелой дыхательной недостаточности, возникающий в первые часы жизни ребенка в связи с развитием первичных ателектазов легких, гиалиново-мембранной болезни, отечно-геморрагического синдрома. Чаще встречается у недоношенных и незрелых новорожденных детей.
Частота развития респираторного дистресса зависят от степени недонашивания, и составляет в среднем 60% у детей, родившихся при сроке беременности менее 28 нед., 15-20% - при сроке 32-36 нед. и 5% - при сроке 37 нед. и более. При рациональном выхаживании таких детей летальность приближается к 10%.
РДС является наиболее частой причиной возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребёнка при рождении. Однако на частоту встречаемости РДС сильно влияют методы пренатальной профилактики при угрозе преждевременных родов.
У детей, родившихся ранее 30 недель гестации и не получавших пренатальной профилактики стероидными гормонами, его частота составляет около 65%, при наличии пренатальной профилактики - 35%; у детей, родившихся на сроке гестации 30-34 недели без профилактики - 25%, при наличии профилактики - 10%.
У недоношенных детей, родившихся на сроке более 34 недель гестации, его частота не зависит от пренатальной профилактики и составляет менее 5%. (Володин Н.Н. и соавт. 2007)
Этиология.
· дефицит образования и выброса сурфактанта;
· качественный дефект сурфактанта;
· ингибирование и разрушение сурфактанта;
· незрелость структуры легочной ткани.
Факторы риска.
Факторами риска РДС являются все состояния, приводящие к дефициту сурфактанта и незрелости легких, а именно: асфиксия плода и новорожденного, морфо-функциональная незрелость, нарушение легочно-сердечной адаптации, легочная гипертензия, обменные нарушения (ацидоз, гипопротеинемия, гипоферментоз, изменения электролитного обмена) , не леченный сахарный диабет беременной, кровотечения у беременных, кесарево сечение, мужской пол новорожденного и рождение вторым из двойни.
Внутриутробное развитие легких.
Система трахеобронхиального дерева начинается как зачаток легкого, которое в последующем непрерывно делится и развивается, проникая в мезенхиму, и расширяется к периферии. Этот процесс проходит 5 фаз развития (рис.1):
1. Эмбриональная фаза (< 5 недели)
2. Псевдограндулярная фаза (5-16 недели)
3. Каналикулярная фаза (17-24 недели)
4. Фаза развития терминального мешка (24-37 недели)
5. Альвеолярная фаза (с конца 37 недели до 3 лет).
Зачаток респираторного тракта появляется у 24-дневного эмбриона, в последующие 3 дня формируются два первичных бронха. Первые хрящевые элементы в бронхах появляются на 10-й неделе, а на 16-й неделе практически заканчивается внутриутробное формирование всех генераций бронхиального дерева, хотя хрящи продолжают появляться до 24-й недели гестационного периода.
Рисунок 1. Пять фаз развития трахеобронхиальных дыхательных путей. ( adapted from Weibel ER: Morphomeiry of the Human Lung. Berlin, Springer-Verlag, 1963.)
Асимметрия главных бронхов отмечается унте с первых дней их развития; зачатки долевых бронхов различимы у зародыша 32 дней, а сегментарных - 36 дней. К 12-и неделе легочные доли уже различимы.
Дифференцировка легочной ткани начинается с 18-20-й педели, когда возникают альвеолы с капиллярами в стенках. В возрасте 20 нед обычно накапчивается и канализация бронхов, просвет которых выстилает кубический эпителий.
Альвеолы возникают как выросты на бронхиолах, причем с 28-й недели они увеличиваются в числе. Поскольку новые альвеолы могут формироваться в течение всего внутриутробного периода, в легких новорожденных можно обнаружить концевые воздушные пространства, выстланные кубическим эпителием.
Зачаток легкого кровоснабжается вначале через парные сегментарные артерии, отходящие от дорсальной части аорты. Сосудистые элементы легкого начинают формироваться из мезенхимы с 20-недельпого возраста как ветви этих артерий. Постепенно легочные капилляры теряют связь с сегментарными артериями, и их кровоснабжение обеспечивается ветвями легочной артерии, которые в целом следуют за ветвлением дыхательной трубки. Анастомозы между системой легочной и бронхиальной артерий сохраняются до рождения и у недоношенных детей первых недель жизни могут функционировать.
Уже у эмбриона 28-30 дней кровь из легких оттекает в левое предсердие, где формируется венозный синус.
На 26-28-й неделе внутриутробного периода капиллярная сеть легкого тесно смыкается с альвеолярной поверхностью; э этого момента легкое приобретает способность к газообмену.
Развитие артерий легкого сопровождается прогрессивным увеличением их просвета, который вначале не превышает нескольких микрометров. Просвет долевых артерий увеличивается лишь на 10-й неделе внутриутробного периода, а просвет терминальных и респираторных артериол - только на 36-38-й неделе. Относительное увеличение просвета артерий наблюдается в течение первого года жизни.
Лимфатические сосуды, окружающие бронхи, артерии и вены, к моменту рождения достигают альвеол; эта система закладывается у 60-дпевного вибриона.
Слизистые железы в трахее закладываются путем вторичной инвагинации эпителия на 7-8-й неделе, бокаловидные клетки - на 13-14-й неделе. На 26-й неделе внутриутробной жизни слизистые железы начинают выделять слизь, содержащую кислые гликозаминогликаны (мукополисахариды).
Реснички эпителия в трахее и главных бронхах возникают о 10-й, а в периферических бронхах - с 13-й недели. В бронхиолах наряду с клетками реснитчатого эпителия имеются цилиндрические клетки, содержащие в верхушечной части секреторные гранулы.
Наиболее периферический слой внутренней выстилки респираторного тракта представлен альвеолоцитами двух типов, появляющихся с 6-го месяца внутриутробного периода. Альвеолоциты I типа покрывают до 95% поверхности альвеол; остаток площади занимают альвеолоциты II типа, имеющие развитый пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи), митохондрии и осмиофильные включения. Основная функция последних - продукция сурфактанта, который появляется у плодов массой 500-1200 г; дефицит сурфактанта тем выше, чем меньше гестационный возраст новорожденного. Сурфактант в первую очередь образуется в верхних долях, затем в нижних.
Другой функцией альвеолоцитов II типа является пролиферация и трансформация в альвеолоциты I типа при повреждении последних.
Сурфактант, продуцируемый альвеолоцитами II типа, основу которого составляют фосфолипиды (главным образом дипальмитоил фосфатидилхолин), выполняет важнейшую функцию - стабилизирует терминальные воздухсодержащие пространства. Образуя тонкую сплошную выстилку альвеол, сурфактант изменяет поверхностное натяжение в зависимости от радиуса альвеол. При увеличении радиуса альвеол на вдохе поверхностное натяжение возрастает до 40-50 дин/см, существенно повышая эластическое сопротивление дыханию. При низких объемах альвеол натяжение падает до 1-5 дин/см, что обеспечивает стабильность альвеол на выдохе. Дефицит сурфактанта у недоношенных детей является одной из ведущих причин РДС.
Статьи по теме: | |
Школьная энциклопедия К какой расе относятся сирийцы
90 % населения Сирии составляют мусульмане, 10% христиане. Мусульмане... Лимонный кекс на кефире с маком
Лимонный кекс на кефире без яиц (с пропиткой) — мой любимый рецепт к... Салат из сайры - простые и оригинальные рецепты аппетитной закуски Салат из сайры консервированной с рисом
Я очень люблю салаты с консервированной рыбой. Их можно готовить... |