У больных с подозрением на сифилис исследованию на бледную трепонему подлежат все высыпания, особен но эрозивные и язвенные на коже и слизистых оболочках полости рта, половых органов и заднего прохода. Если ис следование высыпных элементов невозможно или за труднено, то прибегают к пункции лимфатических узлов.

Бледная трепонема располагается в тканевых щелях, между волокнами соединительной ткани, вокруг лимфатических и кровеносных сосудов, в стенках и даже про светах лимфатических капилляров. Материалом, который необходим для бактериологического исследования на бледную трепонему, является тканевая жидкость (се рум). Для получения тканевой жидкости из высыпных элементов сифилиса существует несколько методов.

Перед взятием материала для исследования поверхность эрозивных или язвенных элементов предварительно осторожно очищают ватным или марлевым тампоном, смоченным в изотоническом растворе хлорида натрия, после чего осушают, не допуская травмирования во избе жание кровотечения.

Через некоторое время на поверхности исследуемого элемента начинает выделяться довольно обильная ткане вая жидкость. Если этого не происходит, то можно осто рожно поглаживать поверхность эрозии или язвы бактериологической петлей или металлической лопаткой. Тканевую жидкость для исследования можно получить также путем сдавливания (массажа) пальцами в резино вой перчатке подозрительной эрозии или язвы, а также путем создания относительного вакуума с помощью би ровской баночки. При отсутствии эрозирования или изъ язвления высыпаний материал для исследования можно получить путем скарификации их поверхности скальпе лем. Если проводилось местное лечение или трепонема не найдена, то следует назначить больному на несколько дней влажновысыхающие повязки из изотонического раствора хлорида натрия и затем производить повторное исследование.

Пункцию лимфатического узла осуществляют у больного в положении лежа с соблюдением всех правил асеп тики. Для пункции используют острую иглу с тупо сре занным концом и шприц с хорошо притертым поршнем. Игла и шприц должны быть сухими. Исследуемый лим фатический узел фиксируют I и II пальцами левой руки, а правой со шприцем и надетой на него иглой делают по слойный прокол кожи и лимфатического узла. Прокол делают по длинной оси узла, продвигают иглу до конца узла, слегка массируя его. Затем медленно выдвигают иглу назад, одновременно отсасывая шприцем содержи мое лимфатического узла. При так называемой «пункции с обогащением» рекомендуется ввести в корковый слой лимфатического узла 0,1–0,2 мл стерильного изотониче ского раствора хлорида натрия, движением поршня шприца промассировать узел и затем отсосать содержи мое. Пунктат лимфатического узла используют для ис следования на бледную трепонему по обычной методике, причем перед исследованием его желательно не смеши вать на предметном стекле с изотоническим раствором хлорида натрия.

Наилучшим методом обнаружения бледных трепонем для диагностики сифилиса является микроскопическое исследование нативных (естественных, влажных) препа ратов в темном поле. Исследование в темном поле основа но на феномене Тиндаля: если в темное помещение про пустить через узкую щель солнечный свет, то начинают ярко светиться мелкие пылинки, невидимые при обыч ном освещении. Это происходит оттого, что находящиеся в воздухе пылинки отражают солнечные лучи в разных направлениях и часть этих лучей попадает в наш глаз. При микроскопическом исследовании в темном поле ис пользуется специальный конденсор, направляющий лучи света от осветителя под очень малым углом к плоскости столика микроскопа, вследствие чего свет не попадает в окуляр микроскопа, и поле зрения является темным. Ис следуемый объект отражает свет и становится четко ви димым на темном фоне. Исследование в темном поле микроскопа позволяет изучать бледную трепонему в жи вом виде, а также дифференцировать ее от других трепо нем как по морфологическим признакам, так и по харак терным особенностям движения.

Для получения затемненного поля зрения при отсутствии специального конденсора можно пользоваться спосо бом М. П. Архангельского. Для этого между двумя линза ми конденсора Аббе на нижнюю линзу накладывают кружок из плотной черной бумаги с таким расчетом, что бы по краю линзы оставался просвет в 2–3 мм. Для того, чтобы кружок не смещался, по его краю оставляют при вырезании четыре выступа такой длины, чтобы они упи рались в металлическую оправу линзы.

Приготовление препарата для исследования в затемненном поле зрения производится следующим образом. Каплю серозного экссудата, полученного с поверхности исследуемого элемента, помещают в центре тонкого пред метного стекла, предварительно обезжиренного смесью равных частей спирта и эфира. Для исследования в темном поле предметные стекла должны быть не толще

1,1–1,2 мм, без царапин, совершенно чистыми. Капля с исследуемым материалом не должна выходить за преде лы покровного стекла. Рядом с каплей серозного экссуда та наносят равную по величине каплю изотонического раствора хлорида натрия; быстро смешав обе капли, по крывают их покровным стеклом.

В некоторых лабораториях, однако, с успехом микроскопируют только серозный экссудат без добавления изо тонического раствора. На верхнюю линзу темнопольного конденсора наносят каплю иммерсионного масла или дистиллированной воды, к которой прижимают приго товленный препарат. Микроскопию проводят с объекти вом 40 и окуляром 10 или 5.

Источник света устанавливают так, чтобы световой луч падал на зеркало микроскопа.

После того как препарат помещен на столик микроско па и установлен источник света, тубус микроскопа с объ ективом под контролем глаза осторожно опускают почти до покровного стекла. Затем поворотами зеркала добива ются наиболее яркого освещения поля зрения и после этого, не отрывая глаза от окуляра, очень осторожно под нимают тубус микроскопа до тех пор, пока не появится темное поле со светящимися в нем твердыми частицами, находящимися в броуновском движении. Среди них мо гут обнаруживаться отдельные нейтрофилы, лимфоциты, эпителиальные клетки. Если препарат сильно загрязнен этими элементами, то лучше приготовить новый препа рат. Бледная трепонема в темном поле зрения представ ляется в виде нежной спирали или тонкого нежного пунк тира. Она слабо преломляет свет и имеет серебристый оттенок. Важное значение имеет оценка характерных для бледной трепонемы движений. При микроскопии не сле дует смешивать с трепонемой нити фибрина - длинные

(с большими завитками) образования, производящие впечатление подвижных за счет тока жидкости. Большей частью они очень тонки и неравномерны по толщине.

Бледную трепонему следует дифференцировать от других трепонем, прежде всего встречающихся на поло вых органах и в полости рта. На половых органах необхо димо иметь в виду T. refringens. Она значительно толще бледной трепонемы, сильнее преломляет свет, имеет не многочисленные неравномерные, грубые, широкие, более покатые и менее глубокие завитки. Концы ее заострены, движения резкие, беспорядочные. Также следует отли чать от бледной трепонемы T. balanitidis, похожую на T. refringens, отличающуюся значительной длиной, тол щиной и имеющую 6–10 завитков.

При исследовании материала, взятого из полости рта, необходимо учитывать наличие здесь следующих трепонем:

1) T. microdentium (T. denticola) - она короче и, как правило, толще бледной трепонемы, завитки ее не сколько заострены, угловаты, она сильнее прелом ляет свет, выглядит ярче, перемещается медленнее, сгибательные движения редки;

2) T. buccalis обладает 3–10 широкими, плоскими, не равномерными завитками, сильно преломляет свет, оживленно движется, концы ее тупые;

3) T. vincenti (из фузоспириллезного симбиоза) пред ставляет собой тонкую и нежную трепонему с пло скими и неравномерными завитками, иногда имею щую 2–3 пологих завитка; движения ее активны, но беспорядочны, она светится ярче бледной трепоне мы.

Бледные трепонемы плохо окрашиваются анилино выми красителями, но восстанавливают нитрат серебра в металлическое серебро, которое откладывается на поверхности трепонем и делает их видимыми при микро скопии. На этом феномене основано обнаружение блед ных трепонем в тканях.

Метод Levaditi и Manouelian. Кусочки кожи или других органов, толщиной 1–2 мм фиксируют в 10% форма лине в течение 24–48 ч, промываются 96% этанолом в те чение 12–16 ч, затем промывают дистиллированной водой до погружения кусочков на дно сосуда. После этого проводится импрегнация 1% раствором нитрата серебра с

10% раствором пиридина. Кусочки выдерживают в этой смеси (в темной банке с притертой пробкой) 2–3 ч при комнатной температуре, а затем 4–6 ч при температуре

50 °С в термостате. Затем препараты быстро промывают в 10% растворе пиридина, после чего в течение нескольких часов проводится восстановление серебра 4% пиррогало вой кислотой с добавлением 10% очищенного ацетона и

15% раствора пиридина.

Метод Морозова - один из наиболее быстрых мето дов серебрения бледных трепонем, дающих вполне удов летворительные результаты [Овчинников Н.М. и др.,

1987]. Для окраски по методу Морозова необходимы следующие реактивы:

Реактив № 1 - 1 мл ледяной уксусной кислоты, 2 мл 40% раствора формалина и 100 мл дистиллированной воды;

Реактив № 2 - 5 г танина, 100 мл жидкой карболовой кислоты и 100 мл дистиллированной воды;

Реактив № 3 - раствор нитрата серебра (в 100 мл дис тиллированной воды растворяют 5 г кристаллического нитрата серебра; из этого количества в отдельный сосуд отливают 20 мл; к остальным 80 мл раствора нитрата се ребра по каплям прибавляют крепкий водный раствор аммиака, пока образующийся желто коричневый, а за тем буро черный осадок не растворится и не останется лишь легкая опалесценция; если добавление аммиака вовремя не прекращено, то из оставшихся 20 мл раство ра нитрата серебра приливают по каплям этот раствор до появления легкой опалесценции), для окраски реак тив разбавляют дистиллированной водой 1:10.

Импрегнация. Тонкий препарат высушивают на воздухе, но лучше в термостате. На 1 мин наливают на препарат реактив

№ 1, затем жидкость сливают, препарат обмывают водой. Протравливают реактивом № 2 при подогревании до появле ния паров (1 мин). Тщательно промывают водой, наливают реактив № 3, слегка подогревают в течение 1–2 мин, пока ре актив не станет темно коричневым. Препарат вновь тщатель но промывают водой и высушивают. Микроскопируют с им мерсионной системой.

При этом методе импрегнации трепонемы коричневые или почти черные, у них сохраняются морфологические особенности.

Препараты не подлежат длительному хранению.

Окраска по Романовскому - Гимзе. Фиксацию мазка осуществляют в смеси Никифорова (этанол и эфир в рав ных объемах). После испарения с мазка фиксирующей жидкости производят окраску препарата краской Рома новского - Гимзы, разведенной из расчета 2 капли краски на 1 мл дистиллированной воды. Для этого 10–15 мл раз веденной краски наливают в чашку Петри, на две стек лянные палочки мазком вниз опускают предметное стек ло и оставляют препарат для окрашивания на 2–5 ч, в зависимости от интенсивности окрашивающей способ ности раствора. После окончания окрашивания предмет ное стекло с мазком осторожно промывают боковой струей воды. Высушивают препарат при комнатной температу ре. Микроскопическое исследование проводят в иммер сионной системе. При окраске препаратов по методу Ро мановского - Гимзы бледная трепонема приобретает розовый или розовато фиолетовый цвет, в то время как другие трепонемы окрашиваются в интенсивно синева тые тона.

Учебник состоит из семи частей. Часть первая – «Общая микробиология» – содержит сведения о морфологии и физиологии бактерий. Часть вторая посвящена генетике бактерий. В части третьей – «Микрофлора биосферы» – рассматривается микрофлора окружающей среды, ее роль в круговороте веществ в природе, а также микрофлора человека и ее значение. Часть четвертая – «Учение об инфекции» – посвящена патогенным свойствам микроорганизмов, их роли в инфекционном процессе, а также содержит сведения об антибиотиках и механизмах их действия. Часть пятая – «Учение об иммунитете» – содержит современные представления об иммунитете. В шестой части – «Вирусы и вызываемые ими заболевания» – представлены сведения об основных биологических свойствах вирусов и о тех заболеваниях, которые они вызывают. Часть седьмая – «Частная медицинская микробиология» – содержит сведения о морфологии, физиологии, патогенных свойствах возбудителей многих инфекционных заболеваний, а также о современных методах их диагностики, специфической профилактики и терапии.

Учебник предназначен для студентов, аспирантов и преподавателей высших медицинских учебных заведений, университетов, микробиологов всех специальностей и практических врачей.

5-е издание, исправленное и дополненное

Книга:

<<< Назад

Вперед >>>

Бледная трепонема – возбудитель сифилиса

Сифилис – циклически протекающее венерическое заболевание человека, вызываемое бледной спирохетой; I стадия проявляется твердым шанкром (фр. chancre – язва), II стадия – поражением стенки сосудов и различными сыпями, III – гуммами в различных органах с поражением нервной системы. Гумма (лат. gummi – камедь) – хронический инфильтрат в виде узла, склонный к распаду и изъязвлению. Сифилитическая гумма (син .: сифилитическая гранулема, сифилид гуммозный, сифилома третичная) – безболезненная полушаровидная гумма, являющаяся проявлением третичного активного сифилиса. Возбудитель – Treponema pallidum – был открыт в 1905 г. Ф. Шаудином и Э. Гофманом.

T. pallidum – микроорганизм спиралевидной формы, размерами 0,09 – 0,18 ? 6 – 20 мкм. Число завитков спирали от 8 до 12, завитки равномерны, расположены друг от друга на одинаковом расстоянии около 1 мкм, высота по направлению к концам уменьшается. В электронном микроскопе имеет вид змеи или дождевого червя. На обоих концах трепонемы расположены блефаропласты с прикрепленными к ним жгутиками, число которых варьирует от двух до нескольких, они образуют осевую нить, закрученную вокруг протоплазматического цилиндра спирохеты. При неблагоприятных условиях может образовывать цисты. В организме животных может возникать мукополисахаридной природы капсулоподобный чехол.

Трепонема плохо окрашивается анилиновыми красителями, в связи с чем возбудитель сифилиса и получил название бледной спирохеты. Восстанавливает нитрат серебра в металлическое серебро, которое откладывается на поверхности микроба и делает его видимым в тканях: при окраске по Морозову трепонемы выглядят коричневыми или почти черными. При окраске по Романовскому – Гимзе приобретают бледно-розовый цвет.

Трепонемы обычно размножаются поперечным делением, при этом разделившиеся клетки могут в течение некоторого времени прилегать друг к другу. Время деления – около 30 ч.

Живые трепонемы очень подвижны, совершают движения вокруг собственной продольной оси, а также сгибательное, волнообразное и поступательное движение.

До настоящего времени пока нет такого метода, при котором бы удавалось стабильно получать культуры трепонем. Патогенные для человека бледные трепонемы никогда не удавалось культивировать на искусственных питательных средах, в куриных эмбрионах или культурах клеток. Те разновидности их штаммов, которые растут в анаэробных условиях, являются, вероятно, сапрофитными спирохетами, близкими к возбудителю сифилиса. Физиология их остается мало изученной. Трепонемы относятся к хемоорганотрофам, не имеют каталазы и оксидазы, могут сбраживать углеводы. Они растут на очень богатых средах, содержащих до 11 аминокислот, витамины, соли, сывороточный альбумин. Наилучшим способом выращивания патогенных спирохет является заражение кролика в яичко (экспериментальный орхит). Высказано предположение о существовании у T. pallidum жизненного цикла, включающего, помимо спиралевидной формы, зернистую стадию и стадию кистоподобных сферических тел. Именно зернистые формы этих микроорганизмов способны проходить через бактериальные фильтры.

Антигены трепонем плохо изучены. Установлено, что в составе трепонем имеются белковые, полисахаридные и липидные комплексы. Антигенный состав культуральных и тканевых трепонем настолько близок, что антигены, приготовленные из культуральных трепонем, можно использовать для РСК при диагностике сифилиса. В организме человека трепонемы стимулируют выработку антител, которые вызывают иммобилизацию и гибель живых подвижных трепонем, связывают комплемент в присутствии суспензии T. pallidum или родственных спирохет, а также выявляются в непрямой РИФ.

Возбудитель сифилиса не образует экзотоксинов. К внешним воздействиям бледные трепонемы относительно малоустойчивы. Быстро погибают при высушивании и при повышенных температурах (при 55 °C в течение 15 мин). В 0,3 – 0,5 % растворе HCl моментально утрачивают свою подвижность; так же быстро утрачивают ее и погибают в присутствии препаратов мышьяка, висмута, ртути. В цельной крови или в сыворотке при 4 °C сохраняют жизнеспособность в течение 24 ч, что следует учитывать при переливании крови.

Эпидемиология. Сифилис – типичное венерическое заболевание. Источник инфекции – больной человек, обычно заразен в течение 3 – 5 лет; больные с поздними формами сифилиса не заразны. Заражение в подавляющем большинстве случаев происходит при различных видах половых и бытовых контактов, редко трансплацентарным путем от больной матери ребенку (врожденный сифилис) или как профессиональное заражение контактным путем у медицинского персонала. В естественных условиях сифилисом болеет только человек, в эксперименте возможно заражение обезьян, хомячков и кроликов. У обезьян в месте введения трепонем развивается твердый шанкр, у кроликов и хомячков инфекция протекает бессимптомно.

Патогенез и клиника. Инкубационный период при приобретенном сифилисе варьирует от 2 до 10 нед., обычно 20 – 28 дней. Входными воротами инфекции чаще всего являются слизистые оболочки половых органов, реже – полости рта, а также поврежденная кожа. В месте внедрения возбудитель размножается, формируется первичная сифилома (твердый шанкр) – эрозия или язва с уплотненным основанием. Далее возбудитель попадает в лимфатическую систему, развивается лимфангоит и регионарный лимфаденит. Это типичная клиника первичного сифилиса, который продолжается 1,5 – 2 мес. Потом эти признаки исчезают. Вторичный период сифилиса связан с генерализацией процесса, когда увеличиваются многие лимфатические узлы, а на коже и слизистых оболочках появляются высыпания; могут наблюдаться поражения внутренних органов и нервной системы. Различают вторичный свежий и вторичный рецидивирующий сифилис. При каждом последующем рецидиве интенсивность сыпи становится все менее выраженной, а периоды между рецидивами увеличиваются. В элементах сыпи содержится большое количество живых трепонем, в этот период больной наиболее заразен. Продолжительность вторичного сифилиса – до 4 лет и более. Далее болезнь вступает в длительный бессимптомный период, по прошествии которого, через несколько лет, развивается третичный сифилис. При этом наблюдаются грубые органические поражения внутренних органов, сердечно-сосудистой системы, ЦНС, костей, формируются гуммы, сопровождающиеся распадом ткани и дегенеративными изменениями. Характерной клинической особенностью сифилиса является отсутствие каких-либо субъективных жалоб со стороны больного (боль, зуд, жжение и т. д.).

Иммунитет. Против сифилиса ни естественного, ни искусственного иммунитета не возникает; есть только инфекционный иммунитет, и пока он существует, человек практически не восприимчив к новому заражению. Инфекционный иммунитет развивается через 10 – 11 дней после появления твердого шанкра (шанкерный иммунитет), в этот период повторное заражение или не наблюдается, или новый образовавшийся шанкр протекает абортивно (суперинфекция). В дальнейшем при суперинфицировании характер возникающих поражений соответствует стадии болезни в момент повторного заражения. Суперинфекция объясняется временным ослаблением или «срывом» инфекционного иммунитета. От суперинфекции необходимо отличать реинфекцию, т. е. новое, повторное заражение человека, ранее болевшего сифилисом (излечившегося) и, следовательно, утратившего инфекционный иммунитет. Описаны случаи даже трехкратного заболевания сифилисом. Инкубационный период у таких больных короче, чаще развиваются множественные язвенные шанкры с лимфаденитом, серологические реакции становятся положительными раньше. Во вторичном периоде папулы на коже нередко эрозируются. Это объясняется тем, что при сифилисе развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа, после излечения в организме длительно сохраняются сенсибилизированные лимфоциты. Инфекционный иммунитет имеет нестерильный характер и обусловлен гуморальными факторами: в сыворотке больного обнаруживаются иммуноглобулины классов G, A и М.

Лабораторная диагностика. Для диагностики сифилиса оптимален комплексный подход, предполагающий одновременное использование нескольких методов. Их традиционно подразделяют на прямые, позволяющие доказать наличие возбудителя в исследуемом материале (заражение животных, различные виды микроскопии и молекулярно-генетические методы детекции ДНК T. pallidum – ПЦР и ДНК-зондирование), и непрямые – серологические тесты для выявления антител. В свою очередь, серологические тесты представлены нетрепонемными и трепонемными.

Исследуемым материалом для обнаружения трепонем в прямых методах является отделяемое твердого шанкра или его пунктат, пунктат лимфатического узла, соскоб из розеолы, ликвор. Лучше всего в нативном материале возбудитель выявляется темнопольной (см. рис. 111.4) или фазово-контрастной микроскопией, что позволяет наблюдать разные типы движения живого возбудителя. Если уже начато лечение антибиотиками, возбудителя в патологическом материале обнаружить невозможно. При необходимости проводят прямую (или непрямую) РИФ или окрашивают препарат по Романовскому – Гимзе. Эти методы используют только для ранней диагностики сифилиса.

Серологические тесты можно использовать на различных стадиях заболевания, кроме серонегативного первичного сифилиса. Обычно применяют комплекс серологических реакций. К нетрепонемным тестам с визуальным определением результатов относятся: реакция связывания комплемента (реакция Вассермана = РСКк = RW) с кардиолипиновым антигеном сердечной мышцы быка (перекрестно реагирующий антиген), реакция микропреципитации (МР, или РМП) – микрореакция с плазмой и инактивированной сывороткой; RPR – тест быстрых плазменных реагинов, и другие реакции. Специалисты считают, что для массового обследования лучше всего применять два теста: RPR и РПГА или ИФА, так как RPR более чувствителен при первичном сифилисе, РПГА – на более поздних стадиях заболевания, а ИФА – на всех стадиях. К нетрепонемным тестам с микроскопическим считыванием результатов относятся VDRL-тест и USR-тест. Нетрепонемные тесты используют в качестве отборочных (скрининговых), так как они могут давать ложноположительные результаты. В трепонемных тестах используют антигены трепонемного происхождения. Их применяют для подтверждения результатов нетрепонемных тестов (ложноположительны?) при клиническом, эпидемиологическом и анамнестическом подозрении на сифилис, для диагностики скрытых и поздних форм, для ретроспективного диагноза. К трепонемным тестам относят: РСКт (РСК с трепонемным антигеном), РИБТ (или РИТ) – реакция иммобилизации бледных трепонем, РИФ (одна из лучших реакций), РПГА, ИФА, иммуноблотинг.

Специфическая профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика предусматривает воздержание от случайных половых связей, раннее выявление больных, особенно со скрытой формой заболевания, и их своевременное и эффективное лечение. Для лечения сифилиса используют антибиотики: пенициллин и его производные (водорастворимые и дюрантные формы), иногда эритромицин. Используют также препараты висмута, мышьяка, ртути.

<<< Назад

Вперед >>>

Или бледная трепонема это микроорганизм в виде спирали с 8-12 завитков, который имеет клетчатую мембрану, благодаря чему определенный период времени может не терять своей патогенности под влиянием факторов окружающей среды.

Бактерия относится к спирохетам и является возбудителем такого заболевания, как сифилис.

Характеризующие особенности возбудителя

Попав в окружающую среду со слюной, спермой или выделениями из эрозий и язв больного, бледная трепонема способна сохранять свою активность до тех пор, пока не произойдет высыхание вещества, в котором трепонема пребывает.

Возбудитель устойчив к действию высоких температур, 54 градуса выше нуля уничтожают возбудителя только через 15 минут, более высокие цифры становятся пагубными для трепонемы паллидум быстрее. Даже во время кипячения возбудитель не теряет своей активности в течение нескольких секунд. Интересным фактом является то, что при температуре 42 градуса трепонема становится более активной и лишь со временем погибает. Возбудитель сифилиса считается патогенным в течение трех суток, даже если находится в трупном материале.

Высоким уровнем устойчивости обладает бледная спирохета и к воздействию низких температурных показателей, даже в замороженном виде она сохраняет свою патогенность в течение 12 месяцев. Лучшими условиями проживания возбудителя является бескислородная среда и низкая температура.

Бледная трепонема погибает под воздействием дезинфицирующих и некоторых видов антибактериальных средств. Неблагоприятными для бледной спирохеты (приводят к ее гибели) являются:

• мышьяк и висмут;
• пенициллин;
• ртуть;
• влияние кислот и щелочей;
• попадание на микроорганизм света и ультрафиолетового облучения;
• антисептические растворы.

Однако выводы проведенных исследований по устойчивости возбудителя сифилиса к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды указывают на то, что трепонема в некоторых случаях все же может сохранять свою активность и вызывать заболевание даже при проникновении к ней кислорода, при высушивании и попадании лучей света.

Пути передачи

Входными воротами, через которые проникает возбудитель в наш организм, считается травмированная тканевая поверхность слизистых оболочек ротовой полости или половых органов.

Передача бледной трепонемы происходит:

• Половым путем — при незащищенных половых отношениях с больным.
• Бытовым — в результате использования загрязненных полотенец, белья, косметических средств.
• Трансплацентарным — от больной матери к ребенку.
• Вертикальным — при прохождении ребенка через инфицированные родовые пути матери.
• Гематогенным — при проведении переливания крови и ее компонентов, при оперативных вмешательствах, использовании общего шприца с больным человеком (особенно характерно для наркоманов).

Необходимо заметить, что достаточно высокий риск инфицирования у работников медицинских и косметических заведений, особенно если они осуществляют проведение процедур, связанных с нарушением целостности кожного покрова.

Наибольшее количество случаев заражения диагностируется у лиц, имеющих беспорядочную половую жизнь и не использующих контрацептивов.

Клинические проявления болезни

Обратите внимание, высокий уровень заразности наблюдается у больных при первичном и вторичном сифилисе, который проявляется формированием на кожном покрове и слизистых половых органов первых проявлений болезни. Именно в данный период времени происходит интенсивное размножение и выделение в окружающее пространство бледной трепонемы.

В наше время растет количество больных, у которых сифилис проявляется экстрагенитальными шанкрами, которые локализуются на слизистой оболочке рта, глотки, ануса. Элементы сыпи могут наблюдаться на лице, а сифилиды на ладонной поверхности рук и подошвах.

Сифилис врожденного генеза, как уже отмечалось, формируется в результате заражения ребенка от больной матери еще во время пребывания в ее утробе. Характеризуется присутствием таких патологических симптомов как: врожденная глухота, кератит, гетчисоновые зубы.

Диагностика

Перед тем, как начать лечить больного, врач для постановки верного диагноза и назначения эффективной терапии проводит осмотр пациента и сбор анамнестических данных, а также назначает проведение:

• Микроскопического и бактериоскопического обследования мазка взятого с поверхности шанкра (материалом является тканевый экссудат) или биопсийного материала лимфатического узла (но только в первый месяц заболевания). Для лучшей информативности мазка поверхности язв и эрозий предварительно смазывают физраствором, проводят забор материала и готовят препарат для микроскопического исследования. Проводится окраска материала по Романовскому-Гимзе, бледная трепонема при этом приобретает розовый оттенок. Необходимо акцентировать внимание на том, что живые бледные трепонемы в неокрашенном мазке не выявляются под световым микроскопом. В таком случае оправданным считается использование темнопольной или фазоконтрасной микроскопии. Трепонема обладает способностью приводить к преломлению лучей света и выглядит как спиралевидная полоска белого цвета.
• Серологических реакций, целью которых является диагностирование антител к возбудителю сифилиса в плазме крови. Чаще всего проводят реакцию Вассермана и реакцию быстрых плазменных реагентов. Данные исследования считаются обязательными и применяются даже при осуществлении медицинского осмотра с профилактической целью в поликлинических медицинских учреждениях.
• Реакции иммунофлюоресценции, гемагглютинации, иммобилизации трепонем. Данные исследования отличаются чрезвычайно высоким уровнем чувствительности и точности. Позволяют выявить в крови человека антитела. Например, IgM свидетельствуют о наличии острого воспалительного процесса, IgG указывают на хроническое течение болезни.
• Иммуноферментного анализа. Этот метод обследования, как и предыдущие, помогает диагностировать наличие антител к бледной трепонеме. После того, как пройдет 14 дней, в плазме крови начинают проявляться IgM и IgA, а через месяц — IgG (особенностью является то, что именно в этот период их количество находится на пике, с течением времени оно уменьшается).
• ПЦР диагностики.

Лечение

При появлении патологических симптомов необходимо обратиться к дерматологу. Лечащий доктор проведет тщательное обследование пациента и назначит индивидуальную схему лечения, которая будет зависеть от тяжести клинических проявлений сифилиса и физиологических особенностей больного. Необходимо заметить, что правильное, полноценное лечение приводит к полному выздоровлению.

Основным направлением лечебной терапии считается уничтожение бледной трепонемы. С этой целью больным назначают антибактериальные препараты в немалых дозах. В большей части случаев применяются препараты из группы:

• пенициллинов — Бензилпенициллин;
• тетрациклинов — Доксациклин;
• макролидов — Кларитромицин или Сумамед;
• цефалоспоринов — Цефазолин;
• фторхинолонов — Ципрофлоксацин.

Важно! Продолжительность приема лекарств должна составлять не менее двух месяцев.

Параллельно с антибиотикотерапией назначают:

• иммуностимуляторы;
• витаминно-минеральные комплексы;
• пробиотики;
• физиотерапевтические процедуры.

Половой партнер больного также в обязательном порядке должен проходить лечение, это позволит предупредить риск повторного заражения. Важным нюансом, который требует особого внимания, считается то, что на период лечения категорически запрещается вести половую жизнь.

Определение эффективности лечения сифилиса считается довольно непростым делом. Объясняется это тем, что практически все клинические проявления болезни исчезают уже при проведении части лечения, но это еще не является подтверждением того, что бледная спирохета погибла. Чтобы узнать вылечился ли больной, необходимо назначить прохождение серологических исследований.

К лечению болезни необходимо относиться со всей ответственностью, ведь она считается асоциальной и может становиться причиной тяжелых осложнений и даже летального исхода.

Меры профилактики

Для того, чтобы предотвратить попадание бледной трепонемы в организм, необходимо:

• С особым вниманием следить за личной гигиеной.
• Пользоваться только своим бельем.
• Использовать индивидуальные косметические средства.
• Избегать случайных половых связей. Если же незащищенные отношения все же произошли, нужно как можно скорее провести обработку половых органов раствором Альбуцида или Хлоргексидина от которых бледная спирохета погибает.
• Пользоваться барьерными средствами контрацепции.

В обязательном порядке профилактическое проводится:

• донорам;
• женщинам в период вынашивания ребенка;
• лицам, профессия которых связана с пищевой промышленностью;
• учителям и воспитателям детских садов;
• медицинским работникам;
• лицам, поступающим на лечение в стационар.

Подведя итог, необходимо отметить, что благодаря развитию фармацевтической отрасли и применению антибактериальной терапии прогноз сифилиса считается благоприятным. Все что необходимо, это лишь пройти правильное лечение и соблюдать все рекомендации врача. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением, ведь это может привести к очень плачевным последствиям.

Вот практически и вся информация о том, что такое бледная трепонема и сифилис, и как необходимо лечить данное патологическое состояние. Надеемся, она будет для вас полезной и поможет разобраться с волнующими вопросами.

Лекция N 19. Спирохеты (трепонемы, боррелии, лептоспиры).

Спирохеты - тонкие, спирально завитые бактерии длиной от нескольких до нескольких сотен микрометров, подвижные, грамотрицательные, хемоорганотрофы. Выделяют три основных типа движений - быстрое вращение вокруг продольной оси, сгибательные, штопорообразные (винтообразные). Медицинское значение имеют представители родов Treponema, Borrelia, Leptospira и Spirillum.

Род Treponema .

Род представлен туго закрученными спиралевидными бактериями длиной 5 - 20 мкм. Наиболее известный патогенный для человека вид - T. pallidum (бледная трепонема), подвид T. pallidum pallidum - возбудитель сифилиса.

Патогенные трепонемы дифференцируют по патогенности для различных видов лабораторных животных, способности ферментировать маннит, утилизовать лактат и образовывать специфические метаболиты.

“Lues Venerae” - “любовная чума” - одно из названий сифилиса (люес).

Морфология.

Возбудитель сифилиса имеет спиралевидную форму с одинаковыми по высоте завитками (более 10). Характер подвижности - плавные винтообразные и сгибательные движения (Treponema -с лат. - сгибающаяся нить). По Романовскому - Гимзе окрашиваются в бледно - розовый цвет (pallidum - с лат.- бледная). Легко выявить при помощи темнопольной микроскопии и после инпрегнации серебром.

Бледная трепонема чрезвычайно прихотлива к условиям культивирования и не способна длительно расти на питательных средах. Отличается очень медленным темпом размножения. В лабораторных условиях можно культивировать на кроликах, заражая их интратестикулярно (орхит с накоплением трепонем). Биохимические свойства изучены слабо в связи с проблемами культивирования и для характеристики T.pallidum практически не используются.

Антигенные характеристики.

Трепонемы имеют перекрестно - реагирующие антигены с другими спирохетами (боррелиями, лептоспирами). В связи с наличием в составе клеточных стенок бледных трепонем фосфолипидов (кардиолипин и др.), аналогичных клеткам млекопитающих, в ответ на эти антигены в организме вырабатываются специфичные не только для возбудителя сифилиса, но и перекрестно- реагирующие на кардиолипин и другие фосфолипиды тканей человека и животных так называемые вассермановские антитела. Они выявляются в РСК с кардиолипиновым антигеном (из сердец животных). Специфические антитела к возбудителю сифилиса выявляют в РНИФ и иммуноблоте.

Антиген Вассермана - фосфолипид, входящий в состав митохондриальных мембран (кардиолипин). Его получают из бычьего миокарда - ткани, богатой митохондриями. Благодаря антигенной общности с тканевыми фосфолипидами, антитела к кардиолипину трепонем реагируют с тканевым (митохондриальным) кардиолипином. Истинные аутоантитела против тканевого кардиолипина образуются при “антимитохондриальном (антифосфолипидном) синдроме”, обусловливая положительные реакции Вассермана (ложноположительные - применительно к возбудителю сифилиса) при коллагенозах (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), проказе и других тяжелых инфекциях, связанных с повреждением тканей, при гемолитической анемии, при наркоманиях.

Патогенетические особенности.

Развитие сифилиса определяется двумя основными механизмами - склонностью к генерализации (высокая инвазивность) и периодической активизацией длительно персистирующего в организме возбудителя (“выход из засады”).

Из-за неустойчивости возбудителя во внешней среде заражение происходит при прямых контактах (в подавляющем большинстве случаев половым путем). Проникая через слизистые оболочки и незначительные повреждения кожи, возбудитель быстро проникает в ткани, распространяется лимфогенно и далее - гематогенно (генерализация).

Первые признаки болезни (первичный сифилис) возникает после инкубационного периода (в среднем 3 - 4 недели). В месте внедрения (первичной инвазии) происходит размножение возбудителя и возникает твердый шанкр - плотный безболезненный красноватый узелок, превращающияся в язву. Одновременно в результате проникновения трепонем в лимфатические узлы развивается регионарный лимфаденит и в дальнейшем - полиаденит. Генерализация инфекции происходит еще до появления шанкра и лимфаденита, т.е. сифилис с самого начала - системное заболевание.

После затихания клиники первичного сифилиса через некоторое время (от нескольких недель до нескольких месяцев) происходит рецидив инфекции, связанный с полиорганной репликацией трепонем (вторичный сифилис). Наблюдаются поражения кожи и слизистых (вторичные сифилиды, в которых находится большое количество трепонем), поражения внутренних органов, лимфоузлов, костей, суставов и мн.др. С учетом многообразия поражений вторичный сифилис называют “великим мистификатором”.

После вторичного сифилиса у части больных вновь формируется латентный сифилис (возбудитель уходит в подполье на годы), который у половины носителей может переходить в третичный сифилис . Он характеризуется формированием очагов гранулематозного воспаления - гумм , содержащих мало трепонем (практически не заразных). Распад гумм приводит к разрушению костных и мягких тканей и поражению жизненно важных органов. В отличие от первичного и вторичного сифилиса, третичный сифилис - хронический процесс, который никогда не завершается самоизлечением.

Мало известно о факторах патогенности T.pallidum и механизмах, позволяющих ему длительно ускользать от иммунологического надзора. Обнадеживает,что этот возбудитель сохраняет высокую чувствительность к антибиотикам. Современный сифилис по- прежнему хорошо поддается лечению, если процесс не достигает необратимых органических поражений.

Лабораторная диагностика.

При первичном и вторичном сифилисе возбудитель можно обнаружить в очагах поражений микроскопией. Более оптимальны для выявления бледных трепонем темнопольная и иммунолюминесцентная микроскопия . При первом методе необходимо исключить возможные артефакты (нити фибрина, например), наличие сапрофитических трепонем. T . refringens колонизирует наружные половые органы, отличается высокой подвижностью и отсутствием сгибательных движений. T . denticola колонизирует ротовую полость, ее завитки короче и направлены под более острым углом. В ротовой полости человека встречается также T . vincentii , которая в ассоциации с другими микроорганизмами может вызывать язвенно - некротическую ангину .

Кроме возбудителя сифилиса имеются очень близкие в генетическом и антигенном отношении трепонемы других подвидов T.pallidum, вызывающие поражения человека в странах с жарким климатом (фрамбезию, бержель, пинту ).

При окраске по Романовскому - Гимзе T.pallidum окрашивается в розовй цвет, непатогенные трепонемы - в синий или фиолетовый, T.refringens прокрашивается фуксином в красный цвет. Люминесцентная диагностика широко применяется для выявления трепонем в различных клинических материалах. Среди методов выявления возбудителя наибольшей чувствительностью и достаточной специфичностью обладает ПЦР.

Основные методы диагностики - серологические , т.е. выявление сывороточных антител. Применяют РСК с кардиолипиновым и трепонемным антигеном, флоккуляционные пробы (микроагглютинационный тест на кардиолипиновые антитела), РНГА. Более специфичными и чувствительными тестами являются тесты, основанные на непрямой иммунофлюоресценции (РИФ), реакция иммобилизации бледной трепонемы, ИФА на основе рекомбинантных белков трепонем.

В серодигностике сифилиса необходимо учитывать серонегативность первичного сифилиса в первые недели заболевания. Необходимо сочетание методов, основанных на выявлении антител как против кардиолипиновых, так и трепонемных антигенов. Кардиолипиновые тесты быстро становятся серонегативными после элиминации возбудителя (спустя несколько месяцев), антитрепонемные антитела сохраняются намного дольше. Существенное значение для определения активности процесса имеет определение антитрепонемных IgM - антител (при выявлении врожденного сифилиса -особо, поскольку IgM - антитела не переходят через плаценту от матери к плоду; при исследовании спинномозговой жидкости - для диагностики нейросифилиса и др.).

Лечение.

Чаще применяют депонированные пенициллины с пролонгированным действием, при непереносимости - макролиды, тетрациклины, цефалоспорины.

Специфической профилактики не существует.

Морфология и классификация.

Спиральные, имеющие до 10 неправильной формы крупных завитков, грамотрицательные бактерии с вращательно- поступательным характером движений. Анаэробы, часто требующие сложных сред для культивирования.

Патогенные для человека боррелии являются возбудителями возвратных тифов (рекуррентных лихорадок) или боррелиозов. B . recurrens передается человеку вшами, вызывает эпидемический или вшивый возвратный тиф. Остальные боррелиозы человека делят на две самостоятельные группы - аргасовые клещевые боррелиозы (АКБ), вызываемые более 12 видами боррелий, и иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ), вызываемые B.burgdorferi sensu stricto, B.garinii, B.afzelii и некоторыми другими.

АКБ связаны с аргасовыми клещами рода Ornithodorus, обитающими в тропических и субтропических регионах Африки, Азии, Америки, и характеризуются повторяющимися приступами лихорадки (как при малярии). ИКБ вызывают клещи рода Ixodes (группа I.ricinus / I.persulcatus), распространены преимущественно в лесной зоне в Евразии и Америке.

Культуральные свойства.

Представители этого рода взыскательны к условиям культивирования, особенно боррелии группы ИКБ. Для них необходимы факультативно - анаэробные условия, температура плюс 33 градуса Цельсия, специальные среды (BSK-2), содержащие среду 199, глюкозу, альбумин, цистеин, кроличью сыворотку, желатин и другие компоненты.

Антигенные свойства.

Имеют перекрестно- реагирующие антигены с другими спирохетами, родо - и видоспецифические антигены. Выделяют H- (жгутиковые) флагеллиновые антигены (обладают слабой специфичностью) и поверностные белковые антигены (OspA, OspC, более специфичны, используют для межвидовой и внутривидовой идентификации).

Патогенез поражений.

После присасывания клеща боррелии со слюной попадают в макроорганизм, размножаются во входных воротах инфекции, поражая кожу (эритема) и ближайшие лимфоузлы (фаза первичной адаптации ). Преодолев кожный и лимфатический барьеры, боррелии попадают в кровь, вызывают спирохетемию, проявляющуюся общетоксическим синдромом (стадия первичной диссеминации ). По мере прогрессирования процесса боррелии проникают через гематотканевые барьеры (в т.ч.- через гематоэнцефалитический барьер) и вызывают поражение различных органов и систем . В ряде случаев инфекция приобретает хронический характер, вызывая поражения нервной и сердечно - сосудистой систем, опорно - двигательного аппарата, вторичные поражения кожи и др. Существует недостаточно обоснованное на современном этапе мнение о связи преимущественных клинических проявлений с геновидовой принадлежностью боррелий (B.garinii - преимущественно неврологические проявления, например).

Эпидемиология.

ИКБ - облигатно- трансмиссивные природноочаговые инфекции, распространенные преимущественно в умеренном климатическом поясе северного полушария, лесной ландшафтной зоне и связанные с присасыванием клещей рода Ixodes. Очаги ИКБ часто сопряжены с очагами клещевого энцефалита, поскольку имеют одних и тех же переносчиков в Евразии - клещей I.reticulatus (таежный клещ) и I.ricinus (европейский лесной клещ).

Лабораторная диагностика.

Боррелии можно выделить с использованием среды BSK2 у больных из очагов кожных поражений, из крови и спинномозговой жидкости (при менингиальных формах), при исследовании переносчиков (в т.ч. снятых с людей) и теплокровных хозяев (наибольшая высеваемость - из мочевого пузыря) в природных очагах.

Боррелии можно выявить в иксодовых клещах с помощью световой микроскопии (окраска по Романовскому - Гимзе), темнопольной и люминесцентной микроскопии, ПЦР.

Основной метод серологической диагностики - реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) с корпускулярным антигеном B.afzelii, позволяющим выявлять антитела к боррелиям группы ИКБ.

Лечение.

Применяют предупредительную терапию (при положительных результатах исследования присосавшегося клеща) и лечение больных ИКБ тетрациклинами, пенициллинами и цефалоспоринами. Мер специфической профилактики не разработано.

Род Leptospira

Морфология.

Культуральные и биохимические свойства.

Хемоорганотрофы, аэробы. Лептоспиры - типичные гидрофилы, долго сохраняются во влажных субстратах, воде, влажной почве. Оптимум температуры от плюс 28 до 30 градусов Цельсия, рН 7,2 - 7,4. Культивируют преимущественно на жидких средах с добавлением сыворотки крови кролика (среда Терских).

Антигенные свойства.

Патогенные лептоспиры на основании антигенных свойств разделяют на серогруппы и серовары.

Эколого - эпидемиологические особенности.

Основными резервуарами инфекции являются дикие животные , преимущественно грызуны и насекомоядные (природные очаги, часто связанные с околоводными стациями), а также сельскохозяйственные и домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, собаки). У животных лептоспиры длительно сохраняются в почках и длительно выделяются во внешнюю среду с мочой. Человек заражается в природных очагах (чаще во время сельскохозяйственных работ) и в хозяйственных очагах (чаще купальные вспышки или профессионально обусловленные случаи лептоспирозов). Существенную роль в заражении имеют серые крысы и собаки. Существуют связи лептоспир определенных сероваров с отдельными видами животных (например, L.canicola - собаки).

Патогенез поражений.

В организм лептоспиры попадают через слизистые или повреждения (микротравмы) кожи. Патогенные лептоспиры благодаря активной подвижности преодолевают защитные барьеры, проникают в кровь (лептоспиремия) и попадают в различные органы, преимущественно в почки и печень. Особое значение имеют поражения эндотелия капилляров с различными по выраженности геморрагиями вплоть до геморрагического синдрома, поражения печени с развитием желтухи, связанные с повреждениями гепатоцитов и гемолизом эритроцитов, поражения почек, прежде всего эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества с развитием почечной недостаточности (анурия, уремия), менингиальные проявления.

Лабораторная диагностика.

Основным методом микроскопической диагностики является темнопольная микроскопия.

Выделение возбудителя проводят посевами на среде Терских, биопробой на золотистых хомячках. Исследуют мочу, кровь, спинномозговую жидкость, корковый слой почки.

Основным методом серологической диагностики является реация агглютинации- лизиса (РАЛ) с набором культур лептоспир основных серогрупп. Метод специфический, однако трудоемкий, поскольку необходимо поддерживать диагностический набор лептоспир, агглютинировать исследуемые сыворотки с лептоспирами всех основных серогрупп с последующей темнопольной микроскопией. При положительном результате наблюдается склеивание лептоспир в виде паучков или клубков с последующим лизисом. В настоящее время для серодиагностики применяют также ИФА.

Лечение.

Применяют антибиотики (пенициллины, тетрациклины).

75.Трихофития инфильтративно- нагноительная. Этиол,пат-з,клас, клин, диф.Диаг, леч.

78Вирусные дераматозы.Опред,этиол,клин.Разновид,леч.

80.Опоясывающий герпес.Опред,этиол.,клин,диф.Леч.

81.Вирусные бородавки.Опред,этиол,патог,клин,диф,леч.

82.Контагиозный моллюск.Этиол.Патог,клин,диф,леч.

79. Простой герпес.Опред,этиол,патог,клин,диф,леч.

1. История развития венерологии.Основоположники

2. Особенности течения вен.Заб.Прич роста заболев-ти сифилисом в нашей стране и в мире.

3. Общественная и личная профилактика венерич.Болезней

6.Экспериментальный сифилис

4.Бледная спирохета-возбудитель сифилиса,её морфол.Св-ва.

5 Иммунитет при сифилисе.Понятие о реинфекции и суперинфекции.

8. Общая характеристика первичного периода сифилиса.

9.Клиника первичной сифиломы(клинические разновидности твердого шанкра) и сопутствующего бубона.

11. Атипические виды первичной сифиломы.

14. Отличия II свежего от рецидивного сифилиса.

12. Осложнения первичной сифиломы, тактика врача.

10. Дифференциальная диагностика первичного периода сифилиса

13.Вторичный сифилис. Общая характеристика высыпаний при II сифилисе.

15. Сифилитическая розеола, ее разновидности, диф.Диагностика.

17. Папулезные сифилиды слизистых, клиника,диф.Диагностика.

16. Папулезные сифилиды и их разновидности.

18. Пигментный сифилид,клиника,диф.Диагноз.

19. Сифилитическая алопеция, клиника, диф.Диагностика.

20. Пустулезный сифилид, клиника,диф.Диагноз.

21. Поражения внутренних органов и систем при II сифилисе.

22. Причины III сифилиса, общие признаки проявления.

23. Бугорковый сифилид, его варианты, диф.Диагноз.

24. Гуммозный сифилид,варианты, диф.Диагноз.

25. Поражение слизистых при III сифилисе, диф.Диагноз.

26. Поражение внутренних органов и систем при III сифилисе.

27. Сифилис и беременность. Профилактика врожденного сифилиса. Контроль за профилактической работой женских консультаций, родильных домов.

28. Сифилис плода. Пути передачи сифилиса от родителей потомству.

29. Сифилис грудного возраста (врожденный).

30. Сифилис раннего детского возраста (врожденный).

31. Поздний врожденный сифилис.

32. Признаки злокачественного течения сифилиса (по периодам), причины.

35. Клиническое значение серодиагностики по периодам сифилиса (мрс, рв, рит,риф, ифа)

33. Методы обнаружения бледной спирохеты (по периодам).

34. Серодиагностика сифилиса (мрс, рв, рит,риф, ифа). Ложноположительные реакции (острые, хронические). Показания для проведения мрс, рв, рит,риф, ифа.

37. Препораты перициллина в лечении больных сифилисом, осложнения, противопоказания.

36. Основные принципы лечения больных сифилисом. Неспецифическая терапия, показания, методы.

39. Клиника и диагностика острого переднего гонорейного уретрита.

38. Гонококк-возбудитель гонореи. Его морфологические и биологические свойства.

40. Клиника и диагностика тотального гонорейного уретрита.

41. Клиника и диагностика гонорейного простатита.

42. Клиника и диагностика гонорейного эпидидимита.

43. Основные принципы лечения больных гонореей.

44. Негонорейные уретриты у мужчин.

45. Вич инфекция. Определение, распространенность, пути передачи, патогенез, классификация.

46. Кожные проявления вич-инфекции. Особенности неопластических и бактериальных поражений. Саркома Капоши. Диагностика. Профилактика.

47. Кожные проявления вич-инфекции. Особонности вирусных и грибковых поражений при спиДе. Волосатая лейкоплакия слизистой ротовой полости. Себорейный дерматит. Диагностика. Профилактика.

33. Методы обнаружения бледной спирохеты (по периодам).

Лабораторная диагностика бледной трепонемы

Для подтверждения диагноза ранних форм сифилиса (первичный и вто­ричный периоды) проводят поиск бледных трепонем в активных эле­ментах сифилиса: в первичной сифиломе, эрозированных папулах и широких кондиломах. Исследование бледных трепонем производят в их нативном состоянии, используя дня этого обычный световой мик­роскоп и затемняя поле зрения так называемым параболоид-конденсо­ром. Биологический материал наносят на предметное стекло, накрывают покровным стеклом и просматривают при увеличении J0 (объектив 90, бинокулярная насадка). В затемненном поле зрения при боковом осве­щении лампой в капле серозного экссудата, взятого из очага, выявляют различные светящиеся твердые частицы (лейкоциты, эпителиальные клетки), в том числе бледные трепонемы в виде движущейся нежной спирали или тонкого пунктира, слабо преломляющего свет.

Для диагностики заболевания используют также пунктах регионар­ного лимфатического узла, данные клинической картины, результаты сирологического исследования крови результаты обследования полового партнера (конфронтация) кдр.

Трелонему можно обнаружить с помощью ПЦР, Полимеразная цеп­ная реакция (ПЦР) - молекулярно-биологический метод, основанный на способности геномной ДНК Т. pallidum взаимодействовать с компле­ментарными праймерами к фрагменту гена мембранного иммуногена трепонемы, что вызывает амплификацию специфической ДНК. Специ­фичность метода 99%, чувствительность от 70 до 91%. ПЦР-диагностика при сифилисе в настоящее время не относится к обязательным

34. Серодиагностика сифилиса (мрс, рв, рит,риф, ифа). Ложноположительные реакции (острые, хронические). Показания для проведения мрс, рв, рит,риф, ифа.

Выделяют наиболее простую реакцию – МРС, которая используется в качестве скрининга, то есть массового обследования. Это исследование крови на сифилис, которое позволяет оценить какие-либо отклонения в организме. Очень часто случается так, что эта реакция может быть ложноположительной.

В такой ситуации требуется проведение более специфичных тестов, например, в качестве первого этапа диагностического поиска рекомендуется провести реакцию Вассермана. К тому же при различных аллергических заболеваниях может быть положительной как одна, так и другая реакция. Поэтому требуется более детальное обследование. В таких случаях рекомендуется сдать анализы на аллергию ребенку (особенно это касается детей, так у них еще несовершенна иммунная система).

2. Реакция Вассермана

Реакция Вассермана представляет собой реакцию микропреципитации. В чистом виде реакция Вассермана в настоящее время не проводится. К образцу биологического материала добавляют кардиолипин, который получен из бычьего сердца. Если человек болеет сифилисом, то происходит соединение сифилис-специфических антител с этим кардиолипином.

Реакция оценивается в плюсах – от одного до четырех. В норме она должна быть отрицательной. Однако положительная еще не говорит о том, что человек болен сифилисом. В данном случае требуется проведение более специфичных тестов.

3. РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем) основана на феномене обездвиживания бледных трепонем антителами типа иммобк- лнзинов, имеющимися в сыворотке крови больных сифилисом. В каче­стве антигена для РИБТ используют взвесь бледных трепонем, полученных из тканей яичек от зараженных сифилисом кроликов с признаками си­филитического орхита. Бледные трспонемы (антиген) при контакте с сывороткой крови больного (антитело) прекращают движение, т.е. происходит их иммобилизация. Результаты реакции оценивают в про­центах: РИБТ считают положительной при иммобилизации от 51 до 100% бледных трепонем. слабоположительной - от 31 до 50%. сомни­тельной - от 21 до 30% и отрицательной - от 0 до 20%.

Иммобилизины появляются в сыворотке крови больных позднее, чем другие антитела, поэтому РИБТ становится положительной позже, чем РИФ. РИБТ наиболее специфична из существующих реакций на сифилис. Ее основное назначение - распознавание ложноположитель­ных результатов VDRL. Это особенно важно тогда, когда сифилис про­текает скрыто без наружных проявлений, но с поражением внутренних органов или нервной системы. Особенное значение имеет РИБТ для распознавания ложноположительных результатов у беременных.

4. РИФ (реакция иммунофлюоресценции) - более чувствительная реакция, бывает положительной уже в первичном серонеыггионом пери­оде сифилиса у 80% больных. По специфичности РИФ уступает РИБТ, что не пошоляет заменить ею РИБТ, хотя ее техника значительно про­ще. Реакцию ставят в нескольких модификациях: РИФ-10, РИФ-200 и РИФ-абс. (абсорбированная). РИФ-10 более чувствительна, а РИФ- 200 и РИФ-абс. более специфичны. Принцип реакции заключается в том, что специфический антиген (бледные грепонемы) соединяют с сывороткой крови больного (антитела) и ннтивидовой флюоресциру­ющей сывороткой (кроличья сыворотка против глобулинов четовека, соединенная с флюоресцеином - веществом, светящимся в ультрафио­летовых лучах). При положительной реакции в люминесцентном микрос ­копе можно видеть желто-зеленое свечение бледных трепонем, поскольку они оказываются окруженными флюоресцирующими антителами. Све­чение оценивают плюсами, как и при КС’Р Положительную реакцию обозначают двумя, тремя или четырьмя плюсами. При свечении I + и отсутствии свечения реакция считается отрицательной. При вто­ричном сифилисе РИФ положительна почти во всех случаях. Она всегда положительна при латентном сифилисе (99-100%), а при третичных формах и врожденном сифилисе положительна в 95-100% случаев.

Для диагностики сифилиса можно использовать и иммунофермент- ный анализ (ИФА) с реакцией микропреципитации (РПМ) или реакци­ей пассивной гемаггл юти нации (РПГА). Для клинико-серологического контроля после специфического лечения (для определения эффектив­ности терапии) допускается количественное исследование РМП (изуче­ние титра реакции в динамике).

4. Иммунодормснтный анализ (ИФА, Elisa). Принцип реакции заклю­чается в соединении сифилитического антигена, сорбированного на поверхности твердофазного носителя, с антигеном испытуемой сыво­ротки крови и выявления специфического комплекса антиген-антитело с помощью антивидовой иммунной сыворотки, меченной ферментом Чувствительность и специфичности ИФА аналогичны РИФ.

37. Препораты перициллина в лечении больных сифилисом, осложнения, противопоказания.

Препараты для лечения сифилиса. С 1943 г. пенициллин и его соли остаются препаратами первого выбора для регулярного лечения боль­ных сифилисом.

Чувствительность бледной тренонемы к пенициллину остается высо­кой и нет признаков ее изменений. Однако у пенициллина имеются и определенные недостатки, прежде всего повышенная чувствитель­ность некоторых больных или непереносимость, хотя зарегистриро­ванные случаи анафилаксии при введении пенициллина составляют всего 0,4%. Пенициллин в применяемых дозах не способен проникать через гематобиологические барьеры, что затрудняет его применение в обычных концентрациях для лечения больных с поздними формами сифилиса (включая поздние рецидивы), особенно при поражениях нервной системы и внутренних органов. В подобных случаях или вводят большие дозы пенициллина, или одновременное пенициллином наз­начают препараты, блокирующие его выведение почками. Возникла необходимость в создании резервных методов лечения, которые при высокой эффективности были бы свободны от недостатков, присущих пенициллину.

К настоящему времени в качестве резервных препаратов для лечения сифилиса используют антибиотики непепициллинового ряда тетрацик­лин (доксициклин), эритромицин, цефтриаксон.

Тетрациклиновые препараты эффективны при лечении раннего сифи­лиса, по их применение ограничено у беременных из-за взаимодействия с костными тканями эмбриона, которые становятся более хрупкими.

Эритромицин также достаточно эффективен при лечении первично­го и вторичного сифилиса, но может давать гепатотоксический эффект. Это ограничивает его применение улиц с патологией печени. Ни один из перечисленных препаратов не проникает через гематоэнцефаличес­кий барьер, все препараты нужно принимать долго.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ для лечения больных сифилисом стали применять некоторые цефалоспориньц в том числе цефтизоксим и цефтриаксон. Цефтриаксон может проникать в спинно­мозговой канал, он не оказывает тератогенного действия. Это является достаточным основанием для использования цсфтриаксона при лечении больных с различными формами сифилиса, включая скрытые и поздние, а также при поражении нервной системы.

36. Основные принципы лечения больных сифилисом. Неспецифическая терапия, показания, методы.

Лечение больных сифилисом осуществляется в соответствии со специаль­ной инструкцией после установления и обязательного подтверждения диаг­ноза лабораторными исследованиями. Лечение рекомендуется начинать как можно скорее (при ранних активных формах сифилиса - в первые 24 ч). Чем раньше начато лечение, тем благоприятнее прогноз и лучше его результаты. Инструкцией предусмотрены следующие виды лечения противосифшштическими препаратами:

Специфическое лечение больных сифилисом с подтвержденным ди­агнозом.

Превентивное лечение лип, находившихся в тесном бытовом или половом контакте с больными сифилисом, проводится, если с момента контакта прошло не более 2 мес. По истечении 2 мес превентивное лече­ние не проводится, а данное лицо ежемесячно подвергается клинико­серологическому контролю п течение 4 мес.

Профилактическое лечение с целью профилактики врожденною сифилиса проводится беременным, болевшим в прошлом сифилисом, получившим полноценную терапию, но не снятым с учета, а также бере­менным, которые получили полноценное противосифилитичсское лече­ние и сняты с учета по поводу сифилиса. Новорожденным назначают профилактическое лечение, если они родились без клинических и серо­логических симптомов сифилиса от матерей, неполноценно лечивших­ся в прошлом или не успевших получить полностью профилактическое лечение во время беременности.

Пробное лечение (ex juvan (ibua ) назначают лицам, у которых кли­ническая картина позволяет подозревать поздние третичные сифилити­ческие поражения кожи, костей, суставов, внутренних органов и нерв­ной системы, а лабораторные серологические исследования (КСР, РИБТ и РИФ) не могут подтвердить или отвергнуть такой диагноз.

Больные гонооеей с невыявленными источниками заражения в слу­чае невозможности установить за ними диспансерное наблюдение (лица без определенного места жительства, работники секс-индустрии и т.д.) подлежат превентивному противосифилитическому лечению в условиях стационара Если госпитализация этих больных невозможна, превен­тивное лечение проводится амбулаторно одним из дюрантных препара­тов пенициллина.

Допускается проведение так называемого эпидемиологического лечения. При очевидных клинических симптомах сифилиса, положи­тельной мнкрореакции преципитации (VDRL, RPR) и соответствую­щем эпидемиологическом анамнезе лечение начинают немедленно, не ожидая результатов серологических реакций, подтверждающих диагноз.

За последние годы накоплен большой материал по лечению больных с различными стадиями и формами сифилиса. Основной тенденцией стало сокращение сроков лечения по всем схемам. Повышение разовых и курсовых доз антибиотиков при различных стадиях сифилиса сочета­ется с неспецифической терапией. ВОЗ рекомендует лечение свежего сифилиса с использованием бензатин-пеннциллина.

39. Клиника и диагностика острого переднего гонорейного уретрита.

Гонорейный уретрит проявляется выделением из уретры воспали­тельного экссудата и болевыми ощущениями. При остром воспалении отмечаются значительная гиперемия и отечность губок наружного отвер­стия уретры. Из уретры выделяется большое количество желтовато­зеленого или бледно-желтого гноя. Иногда незначительное жжение или зуд предшествует слизисто-гнойным выделениям. Признаки воспале­ния быстро нарастают, и через 1-2 дня формируется передний острый гонококковый уретрит, больные ощущают боль и резь при мочеиспуска­нии. При подостром переднем свежем гонококковом уретрите выделения слизисто-гнойные, необильные, воспаление губок наружного отверстия уретры выражено слабо, а субъективные ощущения незначительные. При торпидном свежем гонококковом уретрите субъективные ощущения отсутствуют, выделения скудные или почти незаметные. Губки наружного отверстия уретры не изменены. Больные в этом случае часто не обраща­ются за медицинской помощыэ и наиболее опасны в эпидемиологичес­ком отношении.

В дальнейшем при гонорее даже без лечения воспалительная реакция постепенно уменьшается, субъективные расстройства ослабевают. Урет ­рит переходит в подострую, а затем и в хроническую стадию.

Если гонококки из передней уретры попадают в заднюю уретру, воз­никает острый тотальный уретрит (уретроцистит). Больной испытывает императивные позывы на мочеиспускание, в конце которого возникает резкая боль (терминальная). Количество мочи весьма незначительно. Иногда в конце мочеиспускания появляется капелька крови (терми­нальная гематурия). В отдельных случаях при выраженном воспалении наблюдаются лихорадка, недомогание.

Диагностика как переднего, так и тотального острого гонококкового уретрита не представляет затруднений. Она основывается на данных анамнеза, типичной картине болезни, двухстаканной пробе мочи и подтверждается лабораторным обнаружением гонококков (микроско­пически и культурально). Если воспалительный процесс ограничен слизистой оболочкой передней уретры, то при последовательном вы­пускании мочи в два стакана моча в первом стакане, смывая из уретры гной, будет мутной, а во втором - прозрачной.

При тотальном уретрите моча в двух стаканах будет мутной, так как гной из задней уретры из-за несостоятельности внутреннего сфинктера затекает в мочевой пузырь (тотальная пиурия).