Выбор читателей
Популярные статьи
Актиномицин Д (= косметен, лиовак)
Прозрачная желтая жидкость, назначается чаще всего в виде укола.
ПД
: Уменьшение числа белых кровяных телец и пластинок свертывания (кровотечения из носа), рвота и тошнота, воспаление слизистой оболочки рта, выпадение волос.
Блеомицин
Чаще всего дается в комбинации с другими цитостатиками в виде укола с одновременным введением жидкости в виде капельницы.
ПД
: Воспаление и язвы слизистой оболочки рта, рвота (сильная), выпадение волос, потеря аппетита и веса.
Цисплатин
(= платинекс)
Бесцветная жидкость, после нее назначается 24-часовая длительная капельница.
ПД
: Уменьшение числа белых кровяных телец, сильная рвота и тошнота, нарушение слуха и функции почек. Из-за этого необходим регулярный контроль слуха и функции почек, чтобы установить первые признаки нарушений как можно раньше.
Циклофосфамид (= эндоксан)
При высоких дозах вводится вместе с жидкостью в виде 24-часовой капельницы.
ПД
: Уменьшение лейкоцитов, тошнота и рвота (сильная), щекотание во рту во время укола, реже - воспаление слизистых оболочек, выпадение волос. Для предотвращения возможного воспаления слизистой оболочки мочевого пузыря дополнительно дается месна (уромитексан).
Доксорубицин (= адрибластин)
Сильнодействующая прозрачная красная жидкость, назначается в виде капельницы.
ПД
: Вызывает снижение числа лейкоцитов, выпадение волос, тошноту (по сравнению с другими медикаментами - средней тяжести), воспаления и язвы слизистой оболочки рта, неопасное окрашивание мочи в красный цвет. После частого применения возможно повреждение сердечной мышцы
, поэтому нужно контролировать ЭКГ.
Даунобластин
(Как доксорубицин)
Ифосфамид (= холоксан)
(Как эндоксан)
Метотрексат (= МТХ)
Желтоватая жидкость, дается в виде капельницы, после которой в течение 24 или 72 часов вводится жидкость в виде капельницы. Чаще всего, после этого определяется его уровень в крови, то есть концентрация медикамента в крови, чтобы убедиться, что организм достаточно быстро вывел его из себя. Есть противоядие к метотрексату - лейковорин, которое через определенные промежутки времени после капельницы дается в виде таблетки или укола в мышцу, чтобы своевременно закончить действие МТХ.
ПД
: Побочное действие МТХ касается слизистых оболочек, в виде воспалений особенно рта, но также пищевода и кишечника (при назначении МТХ необходим особенно тщательный уход за ртом
!), рвоту вызывает редко или вообще не вызывает. Снижение лейкоцитов.
Тенопозид, этопозид (= VМ-26 и VР-16)
Бесцветная жидкость, дается в виде длительной капельницы в течение нескольких часов.
ПД
: Снижение количества белых кровяных телец, рвота, выпадение волос.
Винкристин = VCR
Бесцветная жидкость, дается в виде укола.
ПД
: Только редко тошнота. Выпадение волос. Повреждение периферических нервов, то есть всех нервов кроме нервов головного и спинного мозга, чаще всего в ногах. Это может проявиться в виде слабости или чувства онемения. Эти симптомы чаще всего пропадают через несколько месяцев после применения VCR.
Боли а животе, боли в костях, часто запор (нужно обращать внимание на регулярный стул
, в случае необходимости применять свечки).
Данный перечень медикаментов опирается прежде всего на набор цитостатиков, чаще всего применяемых в настоящее время при лечении рабдомиосаркомы, остеосаркомы и саркомы Юинга.
А. Химиотерапия опухолей: основные и побочные эффекты
Опухоль (новообразование) состоит из клеток с неуправляемым делением. Злокачественная опухоль (рак) разрушает соседние ткани, и ее клетки распространяются по организму, образуя метастазы. Лечение направлено на уничтожение всех злокачественных клеток в организме. Если это невозможно, то пытаются затормозить рост опухоли и тем самым продлить жизнь больного (паллиативное лечение). Трудности терапии связаны с тем, что опухолевые клетки не имеют специфического обмена и являются частью организма.
Цитостатики повреждают клетки (цитотоксическое действие), находящиеся в стадии митоза. Быстро размножающиеся клетки опухоли подвергаются действию препаратов в первую очередь. Нарушение течения стадий деления препятствует пролиферации, а также приводит к апоптозу (самоуничтожению клетки). Ткани, имеющие меньшую скорость клеточного деления, т. е. большинство здоровых тканей, не подвергаются действию препаратов. Однако это же относится и к низкодифференцированным опухолям с редко делящимися клетками. В то же время клетки некоторых здоровых тканей имеют физиологически обусловленную высокую частоту деления и повреждаются под действием цитостатической терапии, вследствие которой наблюдаются следующие типичные побочные эффекты.
Б. Цитостатики: блокада митозов
Выпадение волос происходит из-за повреждения волосяных фолликулов. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта, например диарея, развиваются вследствие нарушения восстановления эпителиальных клеток кишечника, продолжительность жизни которых составляет около двух суток. Тошнота и рвота возникают из-за возбуждения хеморецепторов рвотного центра. Повышенная частота возникновения инфекционных заболеваний обусловлена ослаблением иммунной системы. Кроме того, цитостатики угнетают костный мозг. В первую очередь это сказывается на короткоживущих гранулоцитах (нейтропения), затем на тромбоцитах (тромбоцитоления) и в конечном итоге на эритроцитах (анемия). Бесплодие обусловлено торможением сперматогенеза или созревания яйцеклетки. Большинство цитостатиков влияют на метаболизм ДНК, поэтому имеется опасность повреждения генетического материала здоровых клеток (мутагенное действие). Возможно, по этой же причине через несколько лет после терапии развивается лейкемия (канцерогенное действие). Если цитостатики назначаются во время беременности, то нарушается развитие плода (тератогенное действие).
Нарушение клеточного деления . Перед делением клетки веретено деления растягивает удвоенные хромосомы. На этот этап воздействуют так называемые «анти-митотические яды» (колхицин). Одним из элементов веретена деления являются микротрубочки, образование которых блокируют винбластин и винкристин. Микротрубочки состоят из белков а- и β тубулина. Ненужные трубочки разрушаются, а их составные части снова преобразуются для повторного использования. Винкристин и винбластин относятся к винка -алкалоидам, так как производятся из вечнозеленых растений Vinca rosea. Они ингибируют полимеризацию компонентов тубулина в микротрубочки. Побочным действием является повреждение нервной системы (из-за нарушения аксонного транспорта, зависящего от микротрубочек).
Паклитаксел получают из коры тихоокеанского тиса. Препарат ингибирует разборку микротрубочек и индуцирует образование атипичных микротрубочек, блокируя тем самым преобразование тубулина в микротрубочки с нормальными функциями. Доцетаксел - полусинтетическое производное паклитаксела.
Ингибирование синтеза РНК и ДНК . Митозу предшествует удвоение хромосом (синтез ДНК) и усиление синтеза белков (синтез РНК). ДНК клетки (серый цвет на рисунке) представляет собой матрицу для нового синтеза (синий цвет) ДНК и РНК. Блокада синтеза может осуществляться перечисленными ниже способами.
А. Цитостатики: алкилирующие агенты и цитостатические антибиотики (1),ингибиторы синтеза тетрагидрофолиевой кислоты (2), анти метаболиты (3)
Повреждения ДНК-матрицы (1). Алкилирующие цитостатики - это реакционноспособные соединения, предоставляющие свой алкильный остаток, который связывается с ДНК ковалентной связью. Например, атомы хлора из молекулы азотистого иприта могут обмениваться на азотистые основания, в результате чего образуются сшивки между нитями ДНК. Нарушается считывание информации. К алкилирующим цитостатикам относятся хлорамбуцил, мефалан, циклофосфамид, ифосфамид, ломустин, бисульфан. Особые побочные эффекты: повреждение легких бисульфаном, повреждение слизистой мочевого пузыря метаболитом циклофос-фамида акролеином (защищают с помощью 2-меркаптоэтансульфоната натрия). Соединения платины цисплатин и карбопла-тин высвобождают платину, которая связывается с ДНК.
Цитостатические антибиотики ковалентно связываются с ДНК, что приводит к обрыву цепи (блеомицин). Антрациклино-вые антибиотики даунорубицин и адриами-цин (доксорубицин) могут оказать побочное действие - повреждение сердечной мышцы. Блеомицин, по-видимому, может привести к развитию фиброза легких.
Ингибиторы топоизомеразы индуцируют обрыв цепи ДНК. Эпиподофиллотоксины этопозид и тенипозид взаимодействуют с топоизомеразой II, которая в норме поддерживает суперспирализацию ДНК путем разрывов и сшивок двунитевой ДНК. Топотекан и иринотекан являются производными камптотецина, получаемого из плодов китайского дерева. Они блокируют топоизомеразу I, которая расщепляет одно-нитевую ДНК.
Ингибирование синтеза оснований (2). Для синтеза пуриновых оснований и тимидина необходима тетрагидрофолиевая кислота (ТГФК). Она образуется из фолиевой кислоты при помощи фермента дищцрофо-латредуктазы. Аналог фолиевой кислоты метотрексат блокирует фермент и таким образом создает дефицит ТГФК в клетках. Восстановить этот дефицит можно путем введения фолиновой кислоты (5-формил-ТГФК; лейковорил или цитроворум-фактор). Гидроксимочевина (гидроксикарбамщ) ингибирует рибонуклеотидредуктазу - фермент, в норме преобразующий рибонуклеотиды в дезоксирибонуклеотиды, из которых построены молекулы ДНК.
Включение аналогов оснований (3). Аналоги оснований (6-меркаптопурин, 5-фторурацил) или нуклеозиды с аномальными сахарами (цитарабин) действуют как антиметаболиты. Они блокируют синтез ДНК/РНК или способствуют синтезу аномальных нуклеиновых кислот.
6-Меркаптопурин образуется в организме из предшественника азатиоприна (см. формулу на рис. 3). Аллопуринол блокирует распад 6-меркаптопурина, и поэтому при их комбинированном назначении нужна меньшая доза азатиоприна.
Для повышения эффективности терапии и улучшения лекарственной переносимости цитостатики часто применяют в комплексной терапии.
Поддерживающая терапия. Химиотерапия может сопровождаться приемом других лекарств. Хороший эффект для профилактики индуцированных цитостатиками и сильными мутагенными препаратами (например, цисплатином) нарушений могут давать антагонисты 5-НТ3-рецептора серотонина, например ондансетрон. Угнетение костного мозга можно предотвратить с помощью колониестимулирующих факторов гранулоцитов или гранулоцитов и макрофагов (рекомбинантные факторы филграстим, ленограстим, мол-грамостим).
А. Принципы действия противоопухолевых препаратов
При злокачественном перерождении стволовых клеток образуется неопластический клон, который подменяет нормальные клетки в процессах обмена. Для борьбы с этим явлением возможно целевое медикаментозное лечение.
Иматиниб . Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) обусловлен генетическим дефектом гематопоэтических ретикулоцитов костного мозга. Почти у всех пациентов с ХМЛ обнаруживается филадельфийская хромосома (Ph), представляющая собой хромосому 22, в которой один из фрагментов заменен на фрагмент хромосомы 9, содержащий онкоген. Вследствие этого хромосома 22 содержит рекомбинантный ген (bcr-abl). Этот ген кодирует мутант с нерегулируемой (конститутивной) повышенной тирозинкиназной активностью, что ускоряет клеточное деление. Иматиниб - ингибитор тирозинкиназ, особенно данной киназы, но может тормозить ферментативную активность и других. Больные с ХМЛ, у которых обнаружена филадельфийская хромосома, могут применять препарат перорально.
Аспарагиназа расщепляет аспарагиновую кислоту на аспартат и аммиак. Определенные клетки, например лейкозные клетки при остром лимфолейкозе, нуждаются в аспарагине для белкового синтеза. Они должны брать аспарагин из межклеточного пространства, многие же клетки других видов производят его сами. При приеме фермента, расщепляющего аспарагин, снабжение клеток аминокислотами ухудшается, ингибируется синтез белков и пролиферация неопластических клеток. Аспарагиназа производится из клеток бактерий Е coli или имеет растительное происхождение (из Erwinia chrysanthem"r, этот фермент поэтому также называют хризантаспазой). При пероральном приеме этого фермента могут возникать аллергические реакции.
Трастузумаб - терапевтический препарат на основе моноклональных антител, применяемый при злокачественных неоплазиях. Эти антитела действуют на поверхностный белок, который особенно активно способствует злокачественным перерождениям клеток. Трастузумаб связывается на HER2 - рецепторе эпидермального фактора роста. При раке молочной железы концентрация этих рецепторов намного выше. Вследствие связывания антител клетки иммунной системы становятся отличными от клеток, которые должны быть удалены. Антитела кардиотоксичны; есть сообщения, что блокирование HER2 может привести к нарушению активности сердечной мышцы.
Б. Механизм устойчивости опухолевых клеток к действию цитостатиков
После успешного лечения вначале эффект от приема препарата может снизиться, так как в опухоли появляются резистентные клетки. Существует несколько механизмов развития резистентности:
Ослабление захвата препарата клеткой, например вследствие снижения синтеза транспортных белков, необходимых для проникновения метотрексата через клеточную мембрану.
Усиление защитного транспорта из клетки: увеличение продукции Р-гликопротеина, который осуществляет транспорт антрациклинов, винка-алкалоидов, эпиподофиллотоксинов и паклитаксела из клетки (множественная лекарственная устойчивость, ген mdr-1).
Ослабление биоактивации пролекарства, например цитарабина, которому для проявления цитотоксического эффекта необходимо внутриклеточное фосфорилирование.
Изменение места действия, например из-за повышения продукции дигидрофолат-редуктазы для компенсации действия метотрексата.
Восстановление повреждений, например повышение эффективности механизмов восстановления ДНК при ее повреждении цисплатином.
Таблетки
Рано или поздно перед большинством больных неспецифическим язвенным колитом возникают ситуации, в которых приходится расширить ассортимент потребляемой ими химии (читай “лекарств”) для стабилизации нормального самочувствия.
В случае, когда Месалазин не может вывести вас из тяжелого состояния, на помощь приходят препараты более серьезного уровня – стероиды и иммунодепрессанты.
Цитостатические препараты (цитостатики) - группа противоопухолевых препаратов, которые нарушают процессы роста, развития и механизмы деления всех клеток организма, включая злокачественные. Угнетая лейкопоэз (процесс создания лейкоцитов), цитостатики снижают количество активированных аутоагрессивных Т- и В-лимфоцитов.
Кортикостероиды - общее собирательное название подкласса стероидных гормонов, производимых исключительно корой надпочечников и обладающих в той или иной степени либо глюкокортикоидной, либо минералокортикоидной активностью. Проще говоря, препараты подобного типа воздействуют на ваш гормональный уровень, тем самым меняя большинство процессов вашего организма.
Подведем промежуточный итог: цитостатки воздействуют на аутоагрессивные Т- и В-лимфоциты, а синтетические глюкокортикоиды (коим и является Преднизолон, о котором пойдет речь ниже) – на надпочечники.
Когда препараты группы 5-АСК не справляются с подавлением воспаления в вашем толстом кишечнике, врачи переходят на следующий уровень лечения, а конкретно – назначение вышеупомянутого типа препаратов.
Общепризнанными препаратами группы глюкокортикоидов являются Преднизолон, Метилпреднизолон (Метипред) и Буденофальк (Будесонид). Между собой для обычного пользователя они мало чем отличаются, однако, например, от двух таблеток Метипреда эффекта по объему будет как от трех таблеток Преднизолона.
К цитостатикам, призванным лечить НЯК, чаще всего врачи относят Азатиоприн и Циклоспорин (Сандиммун), однако последний намного мощнее, и эффект от него можно будет наблюдать не через 1,5-3 мес., а через пару-тройку недель. Упомянутый ранее также является очень сильным иммуносупрессором, однако воздействует он не на лейкоциты, а на .
Ирония в том, что в инструкциях к Азатиоприну и Сандиммуну вы не найдете никакого упоминания о НЯК. И пусть вас не пугают показания к применению, которые вы найдете в этих бумажонках:)
Основываясь на собственном опыте использования всех упомянутых в статье препаратов, могу сказать следующее.
Преднизолон и Метипред достаточно быстро убрали кровотечения, но тут началось самое интересное. Через недельку лицо налилось водой (привет, Кушинг!), болели кости и суставы, росли волосы на щеках, и в то же время опадали с головы. Впоследствии еще и оказалось, что у меня развилась гормонозависимость. То есть мере снижения дозировок возвращалось кровотечение, учащался стул и поднималась температура. Для того, чтобы уйти от Метипреда, было решено посадить меня на Азатиоприн. Но, справедливости ради стоит заметить, что мне предоставили право выбора – остаться на Метипреде, быть в ремиссии и постепенно гробить свой организм жуткими побочными эффектами (в числе которых, кстати, довольно часто возникающий аутоиммунный сахарный диабет), либо же перейти на следующий этап терапии.
Сначала Сандиммун, потом Азатиоприн, потом опять Сандиммун, далее – постепенное снижение Метипреда, и, в конце концов, снова Азатиоприн. В отличие от Преднизолона и иже с ним, цитостатики начинают действовать лишь после того как накопится соответствующая концентрация активного вещества в вашей крови. В зависимости от препарата, на это уходит от двух недель до трех месяцев. Стоит понимать, что цитостатики назначаются на продолжительное время, не менее года-двух, как правило.
Спустя почти 2,5 года могу отметить, что из всех побочных действий Азатиоприна я выявил только два – появление в зимний период розовых пятнышек (штук пять на все тело диаметром до 0,8-1 см) и незначительное снижение уровня лейкоцитов в крови (на январь 2016-го было 3,8 ед из положенных 4.0). Боюсь даже представить, что было бы с моим организмом, будь я все это время на гормонах.
Да, возможно мне в некотором роде повезло, что у меня сложились такие отношения с цитостатиками. Конечно, все индивидуально. Но если не вытягивает, глюкокортикоиды не помогают, делать ой как не хочется и еще рано заменять медикаментозное лечение – почему бы не попробовать “снизить количество активированных аутоагрессивных Т- и В-лимфоцитов” при помощи иммунодепрессантов?
В медицинской практике особое место занимают аутоиммунные заболевания. Их вызывают специфические антитела, действие которых направлено на здоровые клетки организма. Вследствие разрушения нормальных тканей возникает воспалительный процесс. Цитостатики почти четверть века помогают бороться с аутоиммунными патологиями. Они востребованы в онкологии, дерматовенерологии, стоматологии и других отраслях медицины.
Группа лекарственных средств, действие которых направлено на подавление роста, развития и деления клеток, называют цитостатиками. Они препятствуют формированию новообразований, характеризующихся высокой клеточной активностью, в том числе злокачественных. Цитостатические препараты назначают пациентам при устойчивости к обычным видам терапевтического воздействия. Это объясняется высокой биологической активностью лекарств. Они выпускаются в форме таблеток, капсул, входят в состав растворов для внутривенных инъекций. Известны цитостатические мази.
Лечение злокачественных новообразований, которые характеризуются интенсивным, неконтролируемым ростом – основная область применения цитостатиков. С их помощью проводится химиотерапия раковой опухоли и замедляется образование тканей костного мозга. Быстро делящиеся клетки очень чувствительны к действию цитостатических препаратов. Меньшей скоростью деления отличаются клетки слизистых оболочек, эпителия органов желудочно-кишечного тракта, кожи, волос , поэтому на лекарства этой группы названные структуры реагируют в меньшей степени.
Показаниями для применения чаще становятся такие болезни как:
За счет активного воздействия на ферменты и ДНК (носитель наследственной информации) цитостатики работают на угнетение или торможение клеточной пролиферации (деление), вызывают гибель клеток опухоли . Структуры с измененным наследственным материалом нарушают секрецию (образование) гормонов и метаболизм, но это самый эффективный метод избежать рецидивов опухоли. Лекарства отличаются химической активностью и по-разному действуют на обменные процессы в организме. Врач назначает их индивидуально.
На основе результатов анализов врач назначает лекарственное средство определенной цитостатической группы. Их классифицируют следующим образом:
Название цитостатической группы | Препараты |
|
Алкилирующие | Повреждают ДНК быстро делящихся клеток. Обладают высокой терапевтической эффективностью, но пациентами переносятся тяжело, последствия приема – патологии печени и почек | Бусульфан, Треосульфан, Тиотепа, Нимустин, Ломустин, Кармустин, Мюстофоран, Стрептозотоцин, Хлорамбуцил, Ифосфамид, Бендамустин, Циклофосфамид, Мелфалан, Трофосфамид, Дипин, Миелосан, Цисплатин |
Цитостатики растительного происхождения | Повреждают ДНК клеток злокачественных новообразований. Имеют побочные действия неврологического характера и другие | Тенипозид, Этопозид, Виндезин, Винкристин, Винбластин, Цитарабин, Капецитабин |
Антиметаболиты | Угнетают синтез веществ, из которых формируется раковая опухоль (антагонисты фолиевой кислоты, пурина, пиримидина). Приводят к некрозу (омертвению) злокачественной ткани, ремиссии онкологического заболевания | Азатиоприн, Метотрексат, Зексат, Имуран, Методжект, Метортрит |
Антибиотики | Воздействую на определенные типы опухолей, нарушают ДНК-зависимый синтез, проявляют антимикробное действие. Кардиотоксичны, угнетают функции лимфы, костного мозга | Доксорубицин, Даунорубицин, Эпирубицин, Идарубицин, Митомицин, Пликамицин, Дактиномицин |
Блокируют синтез гормонов (андрогенов, эстрогенов), стимулирующих развитие раковой опухоли, нормализуют естественный гормональный баланс | Бикалутамид, Флутамид, Мегестрола ацетат, Полиэстрадиол, Фосфэстрол, Торемифен, Тамоксифен, Ралоксифен, Анастрозол, Трипторелин |
|
Моноклональные антитела | Искусственно созданные антитела (специфические белки), направленные на уничтожение злокачественной опухоли | Трастузумаб, Эдерколомаб, Ритуксимаб |
Состояние пациента, диагноз определяет выбор определенного цитостатика. Это сильнодействующие средства, поэтому их назначает только лечащий врач. Цитостатическая терапия включает большое количество лекарственных средств. К часто назначаемым цитостатикам относятся:
Цитостатики угнетают работу иммунной системы, во время лечения пациент особенно восприимчив к инфекциям. Большинство фармпрепаратов тяжело переносится больными, поэтому необходимо избегать любой дополнительной нагрузки на организм. Во время цитостатической терапии следует придерживаться правил:
Механизм действия цитостатических препаратов на здоровые ткани подобен действию на раковые клетки. Все лекарства этой группы вызывают побочные эффекты. Интенсивность их проявления зависит от состояния пациента, его индивидуальных особенностей и ряда нюансов:
Проявление побочных эффектов связано с химическими свойствами цитостатических средств. Общими реакциями организма на цитостатики являются:
Высокая концентрация цитостатиков, передозировка приводит к анорексии, вызывает тошноту, рвоту, диарею, воспаление желудка и тонкого кишечника, нарушает работу печени. Цитостатическая терапия негативно влияет на клетки костного мозга, снижается скорость их обновления, что сказывается на кроветворении. Внешне это выражается в бледности кожных покровов, плохом самочувствии. Под действием цитостатиков появляются трещины, язвы, воспаления слизистых оболочек, увеличивается риск заражения болезнетворными микроорганизмами.
Курс дополнительных фармакологических препаратов помогает снизить проявление побочных реакций, не снижая терапевтического эффекта. Они избавляют от рвотного рефлекса и помогают сохранить работоспособность в течение дня. Препараты принимают с утра. В течение дня необходимо выпивать не менее 1,5-2 литров чистой воды – это снижает раздражающее действие цитостатиков на органы мочевыделительной системы , снижает количество бактерий в ротовой полости. В ходе цитостатической терапии практикуют переливание крови, искусственно повышают уровень гемоглобина.
Учитывая агрессивное действие цитостатиков на организм, они назначаются не всем пациентам. Например, для лечения пациентов преклонного возраста лекарственные средства этой группы не применяются. Лекарства противопоказаны при следующих патологиях:
Цитостатики относятся к сильнодействующим фармсредствам, поэтому отпускаются в аптеках по рецепту врача. В цитостатической терапии часто используются:
Название препарата | Средняя стоимость в рублях |
|
---|---|---|
Азатиоприн | Таблетки 50 штук | |
Метотрексат | Таблетки 50 штук | |
Концентрат для приготовления инфузий 500 мг | ||
Наполненный шприц с иглой 10 мг | ||
Проспидин | Порошок в ампулах, 10 штук по 0,1 г | |
Циклофосфан | Порошок для инъекций, флакон 200 мг | |
Хлорбутин | Таблетки 100 штук |
Цитостатики – это специализированные препараты, которые используют в онкологии для выполнения противоопухолевой терапии. Их действие основано на частичном торможении либо полном угнетении деления опухолевых клеток, прекращении разрастания соединительной ткани.
К цитостатикам относятся усовершенствованные препараты антиметаболиты, которые чаще всего применяются при лечении опухолей злокачественного типа. Они могут влиять на патологические изменения на внутриклеточном уровне.
В процессе медицинских исследований перечень цитостатических лекарств расширяется и пополняется более эффективными средствами. Дело в том, что некоторые из этих лекарств могут помочь при лечении определенных форм рака. Зато при других опухолевых заболеваниях они окажутся неэффективными или же дадут минимальный терапевтический эффект. Поэтому выбирать лечение цитостатиками и дозировку препаратов должен квалифицированный онколог .
Все противораковые лекарства наряду с ярко выраженными свойствами угнетения митотической активности выполняют еще и иммунодепрессивную функцию.
Список препаратов, применяющихся для лечения злокачественных новообразований, выглядит следующим образом:
Как уже было отмечено, назначение и введение цитостатиков должно проходить под контролем врача. Самолечение может быть крайне опасным.
Цитостатическая терапия — это глобальный удар по всем органам и системам . Токсичные компоненты онкопрепаратов угнетают развитие и рост активно делящихся клеток лимфатической системы, костного мозга, внутренних тканей пищеварительного аппарата. Первой на эти процессы реагирует печень, которая попадает под удар отравляющих веществ (токсинов). У больного появляются все симптомы цирроза. После первого курса химиотерапии у некоторого процента пациентов выявляются сопутствующие заболевания: язвы желудка и , стоматит, диатез, острое воспаление двенадцатиперстной кишки.
Мощное иммунодепрессивное воздействие, которое оказывает на организм прием вышеперечисленных препаратов, вызывает снижение иммунитета. Организму становится трудно сопротивляться болезням и бороться с патогенной микрофлорой. Результатом становится обострение всевозможных хронических процессов.
Если пациенту назначается длительный курс химиотерапии, то механизм действия цитостатиков вызывает и другие побочные эффекты, проявляющиеся в виде анемии и лейкопении.
Также возможно возникновение и других побочных эффектов:
Все цитостатические лекарства обладают высокой токсичностью , поэтому утилизация биоматериала после химиотерапии должна соответствовать общепринятым санитарным нормам.
Диагноз «рак» — это серьезное испытание для каждого пациента и его семьи. Безусловно, полностью защитить свой организм от него невозможно. Но медицина доказала, что существует целый рад профилактических мер, которые снизят вероятность развития раковых заболеваний.
Статьи по теме: | |
Шампиньоны, жареные с добавлением лука
Почему-то многие хозяйки незаслуженно обходят вниманием такую вкусность,... Мощи святых, почему хранятся и что значит для православия
Сведения о святых мощах, чтимых иконах и других святынях, хранящихся в... Заклинания ведьм: настоящие древние ритуалы
В мире вокруг нас очень много такого, что невозможно объяснить с точки... |