Биосинтез стероидов и стероидных гормонов. Стероидные гормоны: о чем надо знать? Смотреть что такое "стероидные гормоны" в других словарях

II. Синтез, секреция, метаболизм и механизм действия тиреоидных гормонов Щитовидная железа продуцирует ряд гормонов. Рассмотрим основные из них:1) Т3– трийодтиронин;2) Т4 – тироксин.Гормон Т4 впервые был получен в 1915 г., а гормон Т3 – только в 1952 г. Трийодтиронин более

Картотека гормонов Гормонов обнаружено много. Клеток, производящих их, еще больше. Это неудивительно, потому что один и тот же гормон может синтезироваться в различных клетках. Может быть, пора остановиться? Не выглядит ли "погоня" за открытием новых веществ и источников

Исследование гормонов Гормоны надпочечников 17-гидроксипрогестерон17-гидроксипрогестерон (оксипрогестерон-17, 17-OH прогестерон, 17-ОП, 17? – гидроксипрогестерон) – гормон коры надпочечников. Вырабатывается в небольших количествах яичниками во время фолликулярной фазы,

Цитозоль. Рибосомы и синтез белка Цитозоль, представляющий собой часть цитоплазмы, окружающей органеллы, занимает 53–55 % общего объема клетки. В цитозоле содержится огромное количество ферментов, катализирующих различные реакции промежуточного обмена, а также белки

Белковые гормоны. Данные исследования синтеза белковых и меньших по размеру полипептидных гормонов (менее 100 аминокислотных остатков в цепи), полученные за последние годы, показали, что этот процесс включает синтез предшественников, превосходящих размерами окончательно секретируемые молекулы и превращающихся в конечные клеточные продукты путем расщепления в ходе транслокации, протекающей в специализированных субклеточных органеллах секреторных клеток.

Стероидные гормоны. Биосинтез стероидных гормонов включает сложную последовательность контролируемых ферментами этапов. Ближайшим химическим предшественником надпочечниковых стероидов является холестерин, который не только поглощается клетками коры надпочечников из крови, но и образуется внутри этих клеток.

Холестерин, будь то поглощенный из крови или синтезированный в коре надпочечников, накапливается в цитоплазматических липидных каплях. Затем в митохондриях холестерин превращается в прегненолон путем образования вначале 20-оксихолестерола, потом 20, 22-диоксихолестерола и, наконец, расщепления цепи между 20-м и 22-м углеродными атомами с образованием прегненолона. Считается, что превращение холестерина в прегненолон является ограничивающим скорость этапом биосинтеза стероидных гормонов и что именно этот этап контролируется стимуляторами надпочечников: АКТГ, калием и ангиотензином II. В отсутствие стимуляторов надпочечники образуют очень мало прегненолона и стероидных гормонов.

Прегненолон трансформируется в глюко-, минералокортикоиды и половые гормоны тремя разными ферментативными реакциями.

Глюкокортикоиды. Основной путь, наблюдаемый в пучковой зоне, включает дегидрирование 3-гидроксильной группы прегненолона с образованием прег-5-ен-3,20-диона, который затем подвергается изомеризации в прогестерон. В результате серии гидроксилирований прогестерон превращается в 17-оксипрогестерон под влиянием системы 17-гидроксилазы, а затем в 17,21-диоксипрогестерон (17а-оксидезоксикортикостерон, 11-дезокси кортизол, соединение 5) и, наконец, в кортизол в ходе 11-гидроксилирования (соединение Р).

У крыс главным кортикостероидом, синтезируемым в коре надпочечников, является кортикостерон; небольшое количество кортикостерона продуцируется и в коре надпочечников человека. Путь синтеза кортикостерона идентичен таковому кортизола, за исключением лишь отсутствия этапа 17-гидроксилирования.

Минералокортикоиды. Альдостерон образуется из прегненолона в клетках клубочковой зоны. Она содержит 17-гидроксилазы и поэтому лишена способности синтезировать кортизол. Вместо него образуется кортикостерон, часть которого под действием 18-гидроксилазы превращается в 18-оксикор-тикостерон и затем под действием 18-оксистероиддегидрогеназы - в альдостерон. Поскольку 18-оксистероиддегидрогеназа обнаружена только в клубочковой зоне, считается, что синтез альдостерона ограничен этой зоной.

Половые гормоны. Хотя главными физиологически значимыми стеро-идными гормонами, продуцируемыми корой надпочечников, являются кортизол и альдостерон, эта железа образует и небольшие количества андроге-нов (мужские половые гормоны) и эстрогенов (женские половые гормоны). 17,20-десмолаза превращает 17-оксипрогненолон в дегидроэпиандростерон и 17-оксипрогестерон в дегидроэпиандростерон и 1)4-андростендиол - это слабые андрогены (мужские половые гормоны). Небольшие количества этих андрогенов превращаются в андросг-4-ен-3,17-дион и тестостерон. По всей вероятности, из тестостерона образуются также небольшие количества эстрогена 17-эстрадиола.

Тиреоидные гормоны. Главными веществами, используемыми в синтезе тиреоидных гормонов, являются йод и тирозин. Щитовидная железа отличается высокоэффективным механизмом захвата йода из крови, а в

В качестве источника тирозина она синтезирует и использует крупный гли-копротеин тиреоглобулин.

Если тирозин в организме содержится в большом количестве и поступает как из пищевых продуктов, так и из распадающихся эндогенных белков, то йод присутствует лишь в ограниченном количестве и поступает только из пищевых продуктов. В кишечнике в процессе переваривания пищи йод отщепляется, всасывается в виде йодида и в этой форме циркулирует в крови в свободном (несвязанном) состоянии.

Йодид, захватываемый из крови тиреоидными (фолликулярными) клетками, и тиреоглобулин, синтезируемый в этих клетках, секретируются (путем эндоцитоза) во внеклеточное пространство внутри железы, называемое просветом фолликула или коллоидным пространством, окруженное фолликулярными клетками. Но йодид не соединяется с аминокислотами. В просвете фолликула или (что более вероятно) на апикальной поверхности клеток, обращенной в просвет, йодид под влиянием пероксидазы, цитохромоксидазы и флавин-фермента окисляется в атомарный йод и другие окисленные продукты и ковалентно связывается фенольными кольцами тирозино-вых остатков, содержащихся в полипептидном каркасе тиреоглобулина. Окисление йода может происходить и неферментативным путем при наличии ионов меди и железа и тирозина, который в дальнейшем акцептирует элементарный йод. Связывание йода с фенольным кольцом происходит только в 3-м положении, либо как в 3-м, так и в 5-м положениях, в результате образуются монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ) соотвественно. Этот процесс йодирования тирозиновых остатков тиреоглобулина известен под названием этапа оргинификации в биосинтезе тиреоидных гормонов. Соотношение в щитовидной железе монойодтирозина и дийодтирозина составляет 1:3 или 2:3. Йодирование тирозина не требует наличия неповрежденной клеточной структуры железы и может происходить в бесклеточных препаратах железы при помощи фермента тирозинйодиназы, содержащей медь. Фермент локализован в митохондриях и микросомах.

Следует заметить, что лишь 1/3 поглощенного йода используется для синтеза тирозина, а 2/3 удаляется с мочой.

Следующим этапом является конденсация йодтирозинов с образованием йодтиронинов. Все еще оставаясь в структуре тиреоглобулина, молекулы МИТ и ДИТ (МИТ+ДИТ) конденсируются, образуя трийодтиронин (Т 3), и подобно этому две молекулы ДИТ (ДИТ+ДИТ) конденсируются, образуя молекулу L-тироксина (Т 4). В таком виде, т.е. связанные с тиреоглобулином, йодтиронины, равно как и неконденсированные йодтирозины, хранятся в тиреоидном фолликуле. Этот комплекс йодированного тиреоглобулина часто называют коллоидом. Таким образом, тиреоглобулин, составляющий 10% от влажной массы щитовидной железы, служит белком носителем, или предшественником накапливающихся гормонов. Соотношение тироксина и трийодтиронина равно 7:1.

Таким образом, в норме тироксин продуцируется в значительно большем количестве, чем трийодтиронин. Но последний обладает более высокой специфической активностью, чем Т 4 (превосходя его в 5-10 раз по влиянию на метаболизм). Выработка Т 3 усиливается в, условиях умеренной недостаточности или ограничений снабжения щитовидной железы йодом. Секреция тиреоидных гормонов - процесс, происходящий в ответ на метаболические потребности и опосредуемый действием тиреотропного гормона (ТТГ) на тиреоидные клетки - предполагает высвобождение гормонов из тиреоглобулина. Этот процесс происходит в апикальной мембране путем поглощения коллоида, содержащею тиреоглобулин (процесс, известный под названием эндоцитоза).

Тиреоглобулин затем гидролизустся в клетке под влиянием протеаз, а высвобождаемые таким образом тиреоидные гормоны выделяются в циркулирующую кровь.

Подводя итог вышесказанному, можно процесс биосинтеза и секреции тиреоидных гормонов подразделить на следующие этапы: 1 - биосинтез тиреоглобулина, 2 - захват йодида, 3 - органификация йодида, 4 - конденсация, 5 - поглощение клетками и протеолиз коллоида, 6 - секреция.

Биосинтез тироксина и трийодтирозина ускоряется под влиянием тиреотропного гормона гипофиза. Этот же гормон активирует протеолиз тиреоглобулина и поступление тиреоидных гормонов в кровь. В этом же направлении влияет возбуждение центральной нервной системы.

В крови 90-95% тироксина и в меньшей степени Т 3 обратимо связываются с сывороточными белками, главным образом, с 1- и -2-глобулинами. Поэтому концентрация белковосвязанного йода в крови (БСЙ) отражает количество йодированных тиреоидных гормонов, поступающих в циркуляцию, и позволяет объективно судить о степени функциональной активности щитовидной железы.

Тироксин и трийодтиронин, связанные с белками, циркулируют в крови в качестве транспортной формы тиреоидных гормонов. Но в клетках эффекторных органов и тканей йодтиронины претерпевают дезаминирование, декарбоксилирование и дейодирование. В результате дезаминирования из Т 4 и Т 3 , получаются тетрайодтиреопропионовая и тетрайодтиреоуксусная (а также, соотвественно, трийодтиреопропионовая и трийодтиреоуксусная) кислоты.

Продукты распада йодтиронинов полностью инактивируются и разрушаются в печени. Отщепившийся йод с желчью поступает в кишечник, оттуда вновь всасывается в кровь и реутилизируегся щитовидной железой для биосинтеза новых количеств тиреоидных гормонов. В связи с реутилизацией потеря йода с калом и мочой ограничивается всего лишь 10%. Значение печени и кишечника в реутилизации йода делает понятным, почему стойкие нарушения деятельности пищеварительного тракта могут повлечь за собой состояние относительной недостаточности йода в организме и оказаться одной из этиологических причин спорадической зобной болезни.

Катехоламины. Катехоламины представляют собой дигидроксилированные фенольные амины и включают дофамин, адреналин и норадреналин. Эти соединения продуцируются только в нервной ткани и в тканях, происходящих из нервной цепочки, таких как мозговой слой надпочечников и органы Цукеркандля. Норадреналин обнаруживается главным образом в симпатических нейронах периферической и центральной нервной системы и действует местно как нейротрансмиттер на эффекторные клетки гладких мышц сосудов, мозга и печени. Адреналин продуцируется в основном мозговым слоем надпочечников, откуда поступает в кровоток и действует как гормон на отдаленные органы-мишени. Дофамин выполняет две функции: он служит биосинтетическим предшественником адреналина и норадреналина и действует как местный нейротрансмиттер в определенных областях головного мозга, имеющих отношение к регуляции моторных функций.

Исходным субстратом для их биосинтеза служит аминокислота тирозин. В отличие от того, что наблюдается при биосинтезе тиреоидных гормонов, когда тирозин, также являющийся биосинтетическим предшественником, ковалентно соединен пептидной связью с крупным белком (тиреоглобулином), в синтезе катехоламинов тирозин используется в виде свободной аминокислоты. Тирозин поступает в организм, главным образом, с пищевыми продуктами, но в некоторой степени образуется и в печени путем гидроксилирования незаменимой аминокислоты фенилаланина.

Этапом, ограничивающим скорость синтеза катехоламинов, является превращение тирозина в ДОФА под действием тирозингидроксилазы. ДОФА подвергается декарбоксилированию (фермент - декарбоксилаза) с образованием дофамина. Дофамин активно транспортируется АТФ-зависимым механизмом в цитоплазматические пузырьки или гранулы, содержащие фермент дофамингидроксилазу. Внутри гранул путем гидроксилирования дофамин превращается в норадреналин, который под влиянием фенилэтаноламин-М-метилтрансферазы мозгового слоя надпочечников превращается в адреналин.

Секреция идет путем экзоцитоза.

Вообще говоря, эндокринные железы секретируют гормоны в такой форме, которая проявляет активность в тканях-мишенях. Однако в некоторых случаях к окончательному образованию активной формы гормона приводят его метаболические превращения в периферической ткани. Например, тестостерон - главный продукт яичек - в периферических тканях превращается в дигидротестостерон. Именно этот стероид определяет многие (но не все) андрогенные эффекты. Основным активным тиреоидным гормоном является трийодтиронин, однако щитовидная железа продуцирует лишь некоторое его количество, но основное количество гормона образуется в результате монодейодирования тироксина в трийодтиронин в периферических тканях.

Во многих случаях определенная часть циркулирующих в крови гормонов связана с белками плазмы. Достаточно хорошо изучены специфические белки, связывающие в плазме крови инсулин, тироксин, гормон роста, прогестерон, гидрокортизон, кортикостерон и другие гормоны. Гормоны и протеины связаны нековалентной связью, обладающей сравнительно низкой энергией, поэтому эти комплексы легко разрушаются, освобождая гормоны. Комплексирование гормонов с белками:

1) дает возможность сохранять часть гормона в неактивной форме,

2) защищает гормоны от химических и энзиматических факторов,

3) представляет собой одну из транспортных форм гормона,

4) позволяет резервировать гормон.

Текст: Ольга Ким

Многие при словосочетании «стероидные гормоны» подразумевают «стероиды» (хотя второе понятие шире). Однако в любом случае тем, кто следит за собой и своей фигурой, стоит познакомиться со стероидами поближе, ведь они отвечают в том числе и за снижение веса.

Стероидные гормоны: почему они важны для организма?

Гормоны стероидные - образ скорее собирательный. К ним относятся эстрогены и андрогены, кортикостероиды (кортикоиды), вырабатываемые исключительно в коре надпочечников, подразделяются на глюкокортикоидные гормоны (кортизон, кортикостерон, кортизол и т.д) и минералокортикоидные гормоны (альдостерон, дезоксикортикостерон). Глюкокортикоиды оказывают влияние на обмен углеводов, жиров, белков и нуклеиновых кислот. Основная их функция - снижение веса за счет вывода вредных веществ с мочой. Минералкортикоиды стимулируют регуляцию водно-солевого обмена, слюнных и потовых желез.

Женские половые гормоны (эстрогены) вырабатываются яичниками, они отвечают за менструальный цикл, способствуют вынашиванию плода и удачным родам. Также эстрогены , как стероидные гормоны, формируют жировые клетки в организме, распределяют их в области груди, ягодиц, бедер и коленей, создавая женский силуэт. Также от них зависит обмен кальция, увлажнение кожи и функционирование сальных желез.

Андрогены образуются у женщин в меньшей мере, нежели у мужчин. В период полового созревания именно андрогены, как стероидные гормоны, формируют половые органы, влияют на лобковое и подмышечное оволосение, способствуют росту костей. У женщин эти гормоны вырабатываются всю жизнь и поддерживают нормальную работу матки и яичников.

Стероидные гормоны: чем страшен из переизбыток или недостаток?

При повышенном содержании кортикостероидов проявляется повышенный аппетит, как следствие - ожирение, такие заболевания как гипергликемия, сахарный диабет, остеопороз, миопатия, аритмия, васкулит, язва желудка. Также может проявиться угревая сыпь, мочекаменная болезнь, отеки и нарушение менструального цикла. При недостатке кортикостероидов в организме нарушается работа надпочечников, что может привести к надпочечной недостаточности.

Эстрогены, женские половые гормоны, также могут вырабатываться со сбоями. Если уровень эстрогенов превышает норму, у женщин может нарушиться менструальный цикл, появиться боли и уплотнения в молочных железах, может часто меняться настроение и резко «скакать» вес.

Когда женщине не хватает эстрогенов, то нарушается водообменный процесс в организме. Вследствие чего кожа становится сухой и безжизненной, появляются угри, морщины и целлюлит. Также недостаток эстрогенов приводит к недержанию мочи и сухости вагины. Также от этого страдают кости - они становятся слабыми и хрупкими.

К таким стероидным гормонам, как андрогены, женский организм относится особенно чувствительно. На переизбыток этих гормонов организм отвечает подавлением женских половых гормонов, замедляет развитие яйцеклетки и матки. Также у женщин начинают появляться ярко выраженные «мужские» признаки - оволосение, понижение голоса, может прекратиться менструация. Когда андрогенов не хватает, это ведет к частым депрессиям, снижению либидо, излишней эмоциональности, внезапным приливам жара.

Стероидные гормоны, в основном, применяют спортсмены для увеличения мышечной массы и выносливости. Чаще всего, это касается как раз мужских половых гормонов - андрогенов. Поэтому у женщин-спортсменок наблюдается «мужская» фигура, почти полное отсутствие груди и низкий голос. Применение стероидных гормонов в наше время приравнивается к допингу. Тем не менее, они активно используются спортсменами, но только под наблюдением врача. Ведь при передозировке гормоны могут разрушить не только спортивную карьеру, но и загубить здоровье в принципе.

Наибольшее число стероидных гормонов синтезируется в коре надпочечников, их называют кортикостероидами . Наиболее важными из них являются гидрокортизон, кортикостерон и альдостерон. В половых железах синтезируются мужские и женские половые гормоны, относящиеся к стероидам. (Небольшое количество половых гормонов образуется также в коре надпочечников.) В семенниках образуются мужские половые гормоны - андрогены , важнейшим из которых является тестостерон. В яичниках образуются женские половые гормоны - эстрогены и прогестины . Основным представителем эстрогенов является эстрадиол.

В отличие от пептидных гормонов рецепторы стероидных гормонов расположены не в внешней клеточной мембране, а в цитоплазме клеток-мишеней. Это отличие определяется тем, что стероидные гормоны способны проходить через внешнюю липидную мембрану клеток, а пептидные гормоны - нет. При взаимодействии гормона со специфическим рецептором образуется гормон-рецепторный комплекс, который транспортируется в ядро клетки. В ядре этот комплекс связывается со специфическим участком ДНК, активируя его транскрипцию, что приводит к синтезу определенных мРНК, а затем и соответствующих белков, ответственных за необходимый биологический эффект (рис. 12).

Рис. 12. Схема взаимодействия стероидного гормона с клеткой. 1 – гормон, 2 – рецептор, 3 – клетка, 4 – ядро, 5- комплекс «гормон-рецептор», 6 – клеточная мембрана

Данные о стероидных гормонах, используемых для оценки функционального состояния спортсменов, представлены в таблице 5.

Физические нагрузки оказывают влияние на уровень стероидных гомонов, который зависит от степени тренированности организма и мощности выполняемой работы. У нетренированных мужчин кратковременные физические упражнения вызывают увеличение содержания тестостерона в крови, а длительные нагрузки - его снижение. У хорошо тренированных спортсменов снижение концентрации тестостерона не происходит даже при длительной физической работе, например, при беге на 21 км. Изучение синтеза эстрогенов у мужчин при физических нагрузках позволило выявить его снижение у тренированных лиц и увеличение у нетренированных. У женщин при напряженной работе отмечается увеличение в крови концентрации эстрогенов.

Таблица 5

Стероидные гормоны, используемые для оценки функционального

состояния спортсменов

Стероидные гормоны, обладающие анаболическим действием, т.е. стимулирующие процессы биосинтеза, применяются в качестве биологических стимуляторов. Впервые эти соединения стали применяться в медицине для лечения некоторых заболеваний и восстановления в послеоперационный период, для повышения скорости анаболических процессов, в частности восстановления тканей.

В спорте анаболические стероиды стали широко применяться в 50-е годы. Сначала их стали применять тяжелоатлеты и культуристы, а затем - метатели и толкатели. Регулярное применение анаболических стероидов оказалось довольно эффективным и приводило к существенному улучшению спортивных показателей.

Все стероиды обладают андрогенным действием, поэтому анаболические стероиды при регулярном применении оказывают в той или иной степени угнетающее влияние на деятельность мужских половых железа по механизму обратной связи (чем больше андрогена вводится в организм, тем меньше его синтезируется в самом организме). Таким образом, регулярное применение анаболических стероидов влечет за собой нарушение нормальной половой жизни. Естественным образом женщины более чувствительны к таким препаратам. Показано, что введение тестостерона новорожденным самкам крысы вызывает у них в дальнейшем мужской тип поведения и бесплодие.

Анаболические стероиды влияют на активность целого ряда ферментов, усиливая их синтез и изменяя метаболизм в целом, что может приводить к серьезным нарушениям обмена веществ. Кроме того, ряд стероидных гормонов вызывает существенное угнетение иммунных реакций. В литературе накоплены обширные данные о негативном влиянии анаболических стероидов на организм спортсменов.

Широкое применение анаболических стероидов в большом спорте привело к включению этих препаратов в список допингов, так как их применение, с одной стороны, не совместимо с этическими принципами спорта, а с другой - оказывает явное отрицательное влияние на организм спортсменов.

Биосинтез стероидных гормонов идет из холестерина. Холестерин синтезируется из ацетил-КоА.

Большая часть холестерина в эндокринных клетках содержится в составе липидных капель, локализированных в цитоплазме, в форме эфиров с жирными кислотами.

Этапы синтеза стероидных гормонов.

1. Вначале происходит освобождение холестерина из липидных капель и переход его в митохондрии, где неэстерифицированный холестерин образует комплексы с белками внутренней митохондриальной ммбраны.
2. Образование ключевого предшественника гормонов – прегненолона, покидающего митохондрии.
3. Образование прогестерона. Процесс идет в микросомах клетки.

Из прогестерона образуются 2 ветви: кортикостероиды и андрогены. Кортикостероиды дают минералокортикоиды и глюкокортикоиды, а андрогены дают начало эстрогенам.

Транспорт гормонов.

Гормоны циркулируют в крови в нескольких формах:

1. В свободном виде (в виде водного раствора)
2. В форме комплексов со специфическими белками плазмы
3. В форме неспецифических комплексов с плазменными белками
4. В форме неспецифических комплексов с форменными элементами крови.

Этот механизм связывания гормонов обеспечивает стабильный уровень гормонов и механизм депонирования гормонов, что ограничивает поступление гормонов из крови в ткани.

Специфические транспортные белки плазмы крови.

1. Транскортин, или кортикостероидсвязывающий глобулин (КСГ).
2. Секс-стероидсвязывающий глобулин (ССГ).
3. Тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ).
4. Инсулинсвязывающий белок.

Неспецифические белки.

1. Орозомукоид – связывает различные стероидные гормоны.
2. Сывороточный альбумин – различные гормоны.
3. Трансферин
4. Трипсин
5. -глобулины

Физиологическая роль связывания гормонов в крови.

Комплексирование гормонов с белками крови, и прежде всего специфическими, играет буферно-резервирующую роль по отношению к гормонам, регулируя поступление их из крови в ткани.

Особое значение приобретает специфическое связывание гормонов при беременности, когда концентрация гормонов увеличивается в несколько раз. В этих условиях связывание гормонов выполняет защитную функцию, предохраняя организм матери и плода от избытка гормонов и поддерживая оптимальный гормональный баланс в системе мать-плод. Белки, связывающие гормоны, ограничивают движение гормонов через плаценту.

Предполагается, что некоторые формы патологии эндокринной системы могут быть первично обусловлены нарушениями в связывании гормонов специфическими транспортными белками. Некоторые формы гиперкортицизма (избыток свободных глюкокортикоидов вследствие пониженной концентрации транскортина), диабета (повышенное связывание инсулина специфическими белками).

Периферический метаболизм гормонов.

Примеры активации: Превращение эстрона в эстрадиол

Тироксина в трийодтиронин,

Ангиотензина I в ангиотензин II .

Примеры реактивации: Переход кортизона в кортизол,

Восстановление структуры тестостерона в эстрадиол.

Виды метаболизма:

1. Возможен катаболизм гормонов, их инактивация.
2. Реактивация – Щитовидная железа вырабатывает тетраиодтиронин (тироксин), который теряя йод превращается в трийодтиронин, концентрация которого в кровотоке меньше, но биологическая активность больше.
3. Возникновение молекул с иной гормональной активностью. Андрогены могут превращаться в эстрогены.
4. Активация – ангиотензин I в ангиотензин II

Метаболизм стероидных гормонов.

Протекает без расщепления стероидного скелета и сводится к восстановлению двойной связи в кольце А; окисления – восстановления кислородных групп; гидроксилирования углеродных атомов.

Метаболизм андрогенов.

Для метаболизма секретируемых андрогенов характерна серия реакций активации на периферии. В основе активации лежат реакции восстановления, гидроксилирования.

Метаболизм эстрогенов.

Метаболизм сводится к реакциям гидроксилирования, метилирования углеродных атомов, окислению и восстановлению кислородной функции у 17С.

Пути экскреции гормонов и их метаболитов.

Небольшая доля гормонов экскретируется в неизменном виде. Плохо растворимые в воде метаболиты стероидных гормонов экскретируются в форме глюкуронидов, сульфатов и других эфиров, обладающих высокой водорастворимостью.

Метаболиты аминокислотных гормонов хорошо растворимы в воде и экскретируются главным образом в свободном виде и лишь небольшая часть выделяется в составе парных соединений с кислотами.

Метаболиты белково-пептидных гормонов выводятся преимущественно в форме свободных аминокислот, их солей и небольших пептидов.

Гормональные метаболиты экскретируются с мочой и желчью. Некоторая часть метаболитов выводится из организма с потом и слюной.

Большинство гормонов и их метаболитов выводится из организма почти полностью через 48-72 часа, причем 80-90% попавшего в кровь гормоны выводится уже в первые сутки. Исключение составляют тиреоидные гормоны, аккумулируемые в организме в течение ряда суток в форме тироксина.