Что такое кардит? Места локализации и классификация кардитов. Неревматические кардиты у детей

Среди сердечно-сосудистых заболеваний довольно распространены кардиты различной этимологии. Кардит – общее название воспалительных заболеваний оболочек сердца.

Встречается довольно часто вне зависимости от возраста пациента, в том числе у новорожденных и более старших детей. Имеет не специфическую для сердечно-сосудистых болезней симптоматику, опасен возникновением осложнений.

Воспалительным процессом могут быть охвачены миокард, эпикард, .

Чтобы разобраться, что это такое — кардиты, стоит изучить их виды и формы. Классифицируют их по разным признакам. В первую очередь ревматический и неревматический.

Ревматический кардит развивается на фоне системного аутоиммунного заболевания – ревматизма. При этом в патологический процесс вовлечены все оболочки сердца, сначала поражается миокард, в результате чего могут возникнуть эндокардит, перикардит.

По статистическим данным, у 90-95 % взрослых больных (70-85 % у детей) уже при первой ревматической атаке поражаются оболочки сердца.

В 20-25 % случаях болезнь приводит к . Большинство – 59 % от числа заболевших – благодаря своевременному активному лечению выздоравливает , какие-либо изменения в сердце отсутствуют.

Обусловлен другими причинами. Также довольно часто встречается в медицинской практике. Неревматическим кардитам подвержены и взрослые (возраст и пол значения не имеют), и дети. У последних неревматический кардит встречается чаще, чем в категории «взрослые».

По данным специалистов, 0,5 % всех госпитализированных составляют дети с неревматическим кардитом . Аутопсия умерших несовершеннолетних показывает 2,3–8 % кардитов. Процент может вырастать до 10-15, если подтверждена вирусная инфекция.

На фото представлена классификация кардитов по локализации воспаления:

Классифицируют неревматические воспаления оболочек сердца также по периодам возникновения, характеру течения, степени тяжести и исходу.

По периоду возникновения:

врожденные;
приобретенные.

Врожденные кардиты бывают ранними или поздними , определяются у новорожденных в первые дни или месяцы жизни. Причина возникновения: внутриутробная вирусная/бактериальная инфекция, перенесенная матерью во время беременности.

Приобретенные кардиты возникают у малышей вследствие заражения вирусной, бактериальной инфекцией или ревматической атаки.

По длительности течения:

острый (воспалительный процесс длится менее трех месяцев)
подострый (воспаление продолжается до восемнадцати месяцев)
хронический (болезнь протекает более полутора лет)

Симптомы и признаки

Первичная симптоматика воспаления сердечных оболочек затруднена и требует особого внимания лечащего врача. Характер течения болезни редко напрямую указывает на проблемы с сердцем. Особенно в случаях приобретенных кардитов после инфекционного заболевания.

Пациент жалуется на слабость, утомляемость, отсутствие аппетита, тошноту, снижение внимания. Такие общие симптомы сопутствуют многим болезням.

Развитие процесса дает более определенные признаки сердечной патологии : тахикардию, аритмию, глухость сердечных тонов, одышку, отеки, цианоз.

Но они тоже часто совпадают с характерными чертами других сердечно-сосудистых заболеваний таких, как митральный , аритмия экстракардиального происхождения, порок сердца, опухолевые процессы в миокарде.

У малышей кардит сопровождается кашлем, болями в области сердца . Сказать о боли ребенок не может, он старается избегать резких движений, дышать поверхностно.

Подтверждают диагноз сохраняющиеся длительное время при результатах ЭКГ признаки нарушения проводимости и автоматизма вместе с другими показателями, говорящими о гипертрофии левых отделов сердца и ишемии миокарда. Рентген выявляет изменения формы, увеличения сердечной ткани левого желудочка, замедленную пульсацию (80-85 % больных).

К какому врачу обращаться

Лечение заболеваний сердца проводит кардиолог . Именно он поставит точный диагноз, назначит квалифицированное лечение. При выявлении специфики заболевания продолжить лечение может узкий специалист, например, кардиоревматолог .

Первичную диагностику проблем с сердцем проводит терапевт . При малейшем подозрении он направит пациента к кардиологу.
При вирусном заболевании признаки кардита должен выявить инфекционист и также перенаправить заболевшего на консультацию к кардиологу.

Тактика лечения

Лечится заболевание комплексно и поэтапно. Требует длительного времени . Врач учитывает все нюансы: остроту процесса, насколько своевременно больной обратился за помощью, в какой форме протекает заболевание, что явилось его причиной, а также возраст заболевшего, его общее физическое состояние.

При острой форме или резком обострении хронического кардита требуется госпитализация на 10-14 дней и до 1 месяца. В первой острой фазе назначают этиотропные антибактериальные препараты . Больной соблюдает строгий постельный режим.

Обязательна специальная диета – продукты, обогащенные солями калия, витаминами (рекомендованы: печеный картофель, курага, изюм), ограниченное потребление соли. Не следует употреблять продукты, задерживающие выведение жидкости из организма для профилактики отеков. Если заболевание протекает тяжело, назначают кислородотерапию.

При снятии острого воспаления сердечных оболочек допустимо амбулаторное лечение.

В первые два месяца лечения больной принимает противовоспалительные нестероидные препараты – индометацин, вольтарен в комплексе с витаминами, антигистаминными лекарствами и калием. Часто назначаются диуретики.

При тяжелом затяжном течении болезни врач может назначить преднизолон. В случае возникновения сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды. Если появляются признаки внутрисосудистого свертывания крови, назначаются препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболические процессы в миокарде . Возможно проведение антиаритмической терапии.

Когда процесс проходит острый период, человеку рекомендованы занятия лечебной физкультурой .

Однако значительные физические нагрузки категорически противопоказаны . Детей освобождают от физкультуры и субботников. Профилактические прививки возможны не ранее, чем через пять лет и после консультации с кардиологом.

Также рекомендовано восстановительное лечение в специальных санаториях кардиологического профиля . Кардиолог или кардиоревматолог ведут наблюдение за пациентом в течение года: проводятся плановые осмотры и назначаются ЭКГ раз в три месяца.

Прогноз

Прогноз при воспалении оболочек сердца зависит от многих факторов: состояние здоровья и возраст пациента, состояние его иммунной системы, своевременность и грамотность проведенного лечения, наследственная предрасположенность, соблюдение рекомендаций врача и профилактических мероприятий.

Только когда через год-два у человека полностью исчезли все признаки воспалительного заболевания оболочек сердца, он считается полностью вылечившимся. Такой исход заболевания наблюдается чаще при острой форме кардита .

При подостром протекании заболевания или хроническом его варианте кардит имеет затяжное течение, что чревато различными осложнениями: аритмией, легочной гипертензией, гипертрофией миокарда и кардиосклерозом.

Любое из осложнений ухудшает прогноз выздоровления и не исключает летального исхода. В этом заключается опасность и коварство данного заболевания.

Профилактика

Специалисты делят профилактические мероприятия по предупреждению кардитов на первичные и вторичные.

Первичная

Первичная профилактика подразумевает меры по предупреждению возникновения заболевания. При ревматических кардитах профилактика направлена, прежде всего, на предупреждение возникновения и развития ревматизма в организме человека.

Практически – это комплекс общеукрепляющих действий , таких как закаливание, физические упражнения, сбалансированное питание, прием витаминов и пр.

В случаях неревматических кардитов цель профилактики – предотвращение заражения разными типами инфекций . Особое внимание требуется в периоды эпидемий. Комплекс мероприятий: общеукрепляющие и оздоравливающие процедуры, прием витаминов и препаратов, повышающих иммунитет.

В педиатрии первичная профилактика – это меры предупреждения заболевания беременных женщин инфекциями , выявление и санация очагов инфекции в организме будущей матери, соблюдение правил вакцинации. Особое внимание уделяется группам риска: беременные женщины с отягощенной наследственностью, сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Профилактика кардита у детей : закаливание новорожденного, диспансерное наблюдение за детьми группы риска.

Вторичная

Вторичная профилактика включает ряд мер по предупреждению рецидивов и развития осложнений. Постоянное наблюдение специалистов, своевременность диагностики, терапии, курсы превантивного лечения .

При ревматических кардитах – это мероприятия, предупреждающие рецидивы ревматизма. Обычно включают в себя введение атибиотиков пролонгирующего действия (бициллин, пенициллин, ретарпен, пендепон).

Сроки проведения противорецидивного лечения определяются индивидуально. Пациентам со сформировавшейся сердечной недостаточностью предстоит принимать меры профилактики пожизненно.

Кардит – заболевание, которое успешно лечится современной медициной. Все же опасность осложнений по-прежнему остается серьезной во всех возрастных группах больных. Чтобы не заработать себе хроническое сердечно-сосудистое заболевание, следует своевременно обращаться к специалистам, точно описывать все беспокоящие симптомы , требовать глубокого обследования, своевременной постановки диагноза и назначения лечения.

Неревматические кардиты - воспалительные поражения сердца различной этиологии, не связанные с ревматизмом или иными заболеваниями системного характера. Целесообразность применения термина «кардит» в педиатрической практике обоснована возможностью одновременного поражения двух или трёх оболочек сердца.

Распространённость неревматических кардитов в популяции точно не известна. Это связано с отсутствием единого подхода и большими сложностями диагностики этой патологии. Неревматические кардиты выявляют во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни с преобладанием у мальчиков. По данным аутопсии неревматические кардиты обнаруживают у 3-9% детей, умерших от различных причин.

Этиология

Неревматические кардиты развиваются под воздействием различных факторов, преимущественно инфекционных. Среди последних ведущее значение имеют вирусы, особенно Коксаки А и В, ECHO. Ранние и поздние врождённые кардиты - последствия вирусной инфекции, перенесённой матерью во время беременности. В происхождении неревматических кардитов определённое значение имеет и бактериальная флора, а также протозойные инвазии, грибы и др. Повреждение сердца может быть также вызвано аллергической реакцией на введение лекарственных препаратов, вакцин, сывороток, действием разнообразных токсических факторов, физических агентов, радиации. У части больных (до 10%) установить причину, вызвавшую кардит, не удаётся.

Патогенез

Неревматические кардиты могут развиться вследствие непосредственного кардиотоксического действия возбудителя с формированием воспалительных и деструктивных изменений в оболочках сердца (преимущественно миокарда). Важную роль отводят иммунным нарушениям, нередко генетически детерминированным. Внедрение инфекционного агента приводит к образованию цитотоксических Т-лимфоцитов, ЦИК, антител к кардиомиоцитам, вызывающих развитие аллергических реакций немедленного и замедленного типов. В результате повреждаются различные структуры сердца (кардиомиоциты, соединительная ткань, стенки сосудов), развиваются метаболические сдвиги, активируются лизосомальные ферменты и другие медиаторы, что приводит к деструкции миофибрилл, нарушению сосудистой проницаемости, микроциркуляции, возникновению тканевой гипоксии и тромбоэмболии. Совместное действие инфекционного агента и иммунопатологических процессов, как правило, приводит к развитию острого кардита. В развитии хронического процесса определяющую роль отводят аутоиммунным реакциям.

Классификация

Классификация неревматических кардитов, применяемая в педиатрической практике, предусматривает выделение периода возникновения [врождённый (ранний, поздний) и приобретённый], этиологическую принадлежность, характер течения (острый, подострый, хронический), степень тяжести, выраженность сердечной недостаточности, возможные исходы и осложнения заболевания.

Клиническая картина

Клиническая картина неревматических кардитов зависит от периода их возникновения, характера течения и возраста ребёнка.

Врождённые кардиты

Врождённые кардиты могут манифестировать сразу после рождения или в первые 6 мес жизни, реже - на 2-3-м году.

Ранний врождённый кардит проявляется малой массой тела при рождении или плохой её прибавкой в последующем, быстрой утомляемостью при кормлении, беспричинным беспокойством, потливостью, бледностью. Характерны кардиомегалия, «сердечный горб», глухие сердечные тоны при аускультации, прогрессирующая сердечная недостаточность (нередко тотальная с преобладанием левожелудочковой), рефрактерная к лечению. Часто возникают одышка в покое, кашель, афония, умеренный цианоз (иногда с малиновым оттенком), разнокалиберные влажные и свистящие хрипы в лёгких, увеличение печени, отёки или пастозность тканей. Аритмии (за исключением тахикардии) возникают редко. Появление систолического шума может быть связано с относительной или органической недостаточностью митрального клапана, но чаще шум отсутствует.

На рентгенограмме сердце шаровидной или овоидной, а при фиброэластозе - трапециевидной формы. На ЭКГ выявляют ригидный ритм, признаки гипертрофии левого желудочка за счёт увеличения толщины миокарда вследствие инфильтрации, повреждение его субэндокардиальных отделов. При фиброэластозе появляются признаки перегрузки обоих желудочков, глубокие зубцы Q во II и III стандартных отведениях, aVF, V 5 , V 6 . При ЭхоКГ помимо кардиомегалии и дилатации полостей сердца выявляют снижение сократительной и особенно релаксационной функции миокарда левого желудочка, повреждение клапанов, чаще митрального, лёгочную гипертензию.

Поздний врождённый кардит характеризуется умеренной кардиомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости вплоть до полной поперечной блокады сердца и трепетания предсердий, громкими сердечными тонами, менее выраженной (по сравнению с ранним врождённым кардитом) сердечной недостаточностью. Часто выявляют признаки поражения двух или трёх оболочек сердца. У некоторых больных возникают приступы внезапного беспокойства, одышки, тахикардии с усилением цианоза, судорог, что отражает сочетанное поражение сердца и ЦНС, обусловленное предшествующей инфекцией, особенно вызванной вирусами Коксаки.

Приобретённые кардиты

Приобретённые кардиты могут возникать в любом возрасте, но чаще у детей первых 3 лет жизни.

Острый кардит

На фоне текущей или вскоре после перенесённой инфекции появляются вялость, раздражительность, бледность, навязчивый кашель, нарастающий при перемене положения тела; возможны приступы цианоза, тошнота, рвота, боли в животе, энцефалитические реакции. Постепенно или достаточно остро развиваются симптомы левожелудочковой недостаточности (одышка, тахикардия, застойные хрипы в лёгких). Объективно определяют пульс слабого наполнения, ослабление верхушечного толчка, увеличение размеров сердца, преимущественно влево, ослабление I тона, ритм галопа, разнообразные аритмии. Систолический шум отсутствует, но возможен при развитии недостаточности (относительной или органической) митрального клапана.

Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца различной выраженности, венозный застой в лёгких, снижение амплитуды систоло-диастолических колебаний, иногда - увеличение вилочковой железы. На ЭКГ обнаруживают снижение вольтажа комплекса QRS, признаки перегрузки левого или обоих желудочков, различные нарушения ритма и проводимости (синусовая тахи- или брадиаритмия, экстрасистолия, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады, смещение сегмента ST, сглаженный или отрицательный зубец Т. Возможны инфарктоподобные изменения и ЭКГ-признаки сопутствующего перикардита. На ЭхоКГ определяют дилатацию правого желудочка и левого предсердия, гипокинезию межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, снижение фракции выброса, увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического размеров левого желудочка, признаки недостаточности митрального клапана, выпот в полости перикарда.

У детей раннего возраста заболевание протекает тяжело, с выраженными клиническими проявлениями и прогрессированием сердечной недостаточности. У детей старшего возраста кардиты обычно протекают в лёгкой или среднетяжёлой форме, с менее яркими симптомами заболевания, редкой и менее выраженной декомпенсацией, но часто сопровождаются разнообразными нарушениями ритма и проводимости, нередко определяющими клиническую картину.

На фоне лечения острого кардита постепенно исчезают клинические симптомы. Изменения на ЭКГ сохраняются более длительно. Обратное развитие процесса наступает через 3 мес от его начала; кроме того, кардит может принимать подострое или хроническое течение.

Подострый кардит

Подострый кардит чаще наблюдают у детей в возрасте от 2 до 5 лет. Он может развиться либо после острого кардита, либо самостоятельно (первично подострый кардит) спустя продолжительное время после ОРВИ, проявляясь бледностью, повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением аппетита, дистрофией. Исподволь (иногда внезапно) развивается сердечная недостаточность, или случайно обнаруживают аритмии, увеличение размеров сердца, систолический шум.

Симптомы подострого кардита аналогичны таковым при остром его варианте. Возможно формирование «сердечного горба», сердечные тоны громкие, выражен акцент II тона над лёгочной артерией. На ЭКГ - признаки перегрузки не только желудочков, но и предсердий, стойкого нарушения ритма и проводимости. Сердечная недостаточность трудно поддаётся лечению. Эти изменения связаны с длительностью процесса, развитием компенсаторной гипертрофии миокарда левого желудочка, одновременным снижением его сократительной функции, начальными проявлениями лёгочной гипертензии. Обратное развитие процесса происходит через 12-18 мес, либо он приобретает хроническое течение.

Заболевание представляет собой воспаление оболочек сердца в его различной этиологии и локализации. Кардит способен поражать:

миокард;
эпикард;
эндокард;
перикард или околосердечную сумку.

Термин «кардит» является общим названием, которое способно выражать множественные поражения оболочек сердца.

Этиологические причины возникновения кардита

Исходя из причин, которые провоцируют заболевание различают кардит:

Заболевание происходит путем попадания возбудителя болезни в ткани сердечного органа, проникая в специальные клетки миоциты, которые составляют основу мышечной сердечной ткани, происходит процесс репликации за счет белковых структур захваченных клеток.

Классификация кардита

В классификации этой болезни различают:

Период возникновения собственно заболевания:
а) врожденный кардит;
б) приобретенный кардит.
Форма кардита (зависит от локализации процесса) .
Степень тяжести заболевания ;
а) легкая;
б) среднетяжелая;
в) тяжелая.
Течение заболевания
а) острое – до трех месяцев;
б) подострое – до восемнадцати месяцев;
в) хроническое – более восемнадцати месяцев:

Рецедивирующее;
Первично-хроническое (варианты):

2.1. Застойный.
2.2. Гипертрофический.
2.3. Рестриктивный.

Форму и степень сердечной недостаточности :
а) левожелудочковую (степени):
I;
IIA;
IIБ;
III.
Б)правожелудочковая (степени):
I;
IIA;
IIБ;
III.
Тотальная .
Исход и осложнения :

1. Кардиосклероз.
2. Гипертрофия миокарда;
3. Нарушение ритма и проводимости:

а) легочная гипертензия
б) поражение клапанного аппарата;
в) констриктивный миоперикардит;
г) тромбоэмболический синдром.

Этиологические виды кардита

Вирусный кардит

Проявляется признаками воспаления. Сопровождается:

общевоспалительными симптомами;
слабостью;
недомоганием;
потливостью;
частыми кардиалгиями (болями от колющих в области сердца до выраженных стенокардических).

На поражение миокарда указывают перебои в работе сердца, одышка. Обследование показывает цианоз губ и носогубного треугольника, тахикардию, малое наполнение пульса. В тяжелых случаях наблюдается альтернирующий пульс. В случае:

Легкой степени заболевания . Размеры сердца практически не меняются, наблюдается чаще смещение границ тупости сердечного мускула только влево;
Тяжелой степени заболевания . Сердце увеличивается в размерах, а его границы смещаются во все стороны. Артериальное давление в таком случае будет нормальным или же заниженным.

При вирусном кардите будет прослушиваться расщепление I тона, возможны выявления дополнительно III и IV тонов, которые будут создавать так называемый «ритм галопа». Все эти признаки указывают на явное ослабление миокарда, а также на снижение его скоральной способности. В верхней части сердца возможно появление мышечного систолитического шума. Однозначно описать симптоматику вирусного кардита просто невозможно. Она всегда вариабельна и разнообразна и определяется особенностями проявления симптомов миокардита.

Различают следующие:

Малосимптомный.
Псевдокоронарный или болевой.
Декомпенсационный, сопровождающийся нарушением кровообращения.
Аритмический.
Псевдоклапанный или с присутсвующими признаками дисфункции клапанов.
Тромбоэмболический.
Смешанный.

Диагностика вирусного кардита

Результаты лабораторных исследований при кардитах специфичностью не отличаются.

Обнаруживается:

увеличение СОЭ;
лейкоцитоз;
повышенный уровень содержания сиаловых кислот;
диспротеинемия, сопровождающаяся увеличенным количеством содержания гамма- и альфаглобулинов;
появление СРБ.

При остром инфекционном кардите из глоточного секрета выделяются вирусы или бактерии. Соответственно кровь наполняется повышенным содержанием антибактериальных или противовирусных антител. Выявляются изменения в иммунном статусе, а в сыворотке крови обнаруживаются антикардиальные антитела. Важное значение в диагностике заболевания имеет электрокардиография, которая способна показать поражение миокарда даже в случае легкой формы заболевания. Путем рентгенологического исследования обнаруживается изменение размеров сердца либо его отдельных отделов. Существует еще огромнейшее количество способов определения данного заболевания, но все они интересны исключительно врачам и для обычного читателя не представляют никакого интереса.

Лечение вирусного кардита

Состоит из двух этапов:

Стационарного (в случае острого периода протекания болезни или ее обострения).
Поликлинического или же санаторного (период прохождения поддерживающей терапии).

Острый период протекания заболевания

Ограничивается двигательная активность на протяжении семи или четырнадцати дней для детей. В случае тяжелого протекания болезни период ограничения продлевается. Впрочем, на долго постельный режим не рекомендуется практиковать из-за возможного отрицательного влияния на сердечно-сосудистую систему. Питание рекомендуется полноценное, богатое на витамины, белки, жиры и углеводы. В случае обнаружения недостаточного кровообращения ограничивается употребление поваренной соли до 3-ех или 5-ти гр./сутки и соответственно жидкости до 1-го или 1,5-ра литра.

Собственно питьевой режим определяется количеством выделяемой мочи. По мере ликвидации недостаточности кровообращения все ограничения возвращаются согласно возрастной категории. В рацион питания обязательно должны входить продукты с повышенным содержанием солей калия:

курага;
орехи;
изюм;
инжир;
печеный картофель;
чернослив.

Полностью исключаются те продукты питания, которые оказывают возбуждающее действие:

кофе;
пряности;
крепкий чай;
чеснок;
хрен.

Применение противовирусных средств нельзя назвать успешным. В частности препараты на основе интерферона действенны только на ранней стадии проявления заболевания. Эффективной считается патогенетическая терапия, действие которой направлено на устранение иммунных нарушений и торможение воспалительных процессов. Широк применяются:

противовоспалительные нестероидные препараты;
индолуксусные кислоты;
фенилпропионовые кислоты.

В случае изменений в микроциркуляции крови назначают антикоагулянты: гепарин, дипиридамол и курантил. С целью улучшить протекающие в клетках миокарда процессы метаболизма назначается кардиотропная терапия. Исходя из того, что вирусный кардит нарушает ритм сердца больным прописываются антиаритмические препараты, которые направлены на восстановление функций автоматизма, проводимости и возбудимости.

Бактериологический кардит

Выделяют два типа этого заболевания:

Острый бактериологический кардит.
Подострый бактериологический кардит.

Острый бактериологический кардит

Распознается очень трудно. Необходимо выращивание гемокультур для определения возбудителя. Температура тела находится в пределах от 36-ти до 40-ка градусов. Лейкоцитоз значительный от 20 000-ти до 40 000-ка тысяч. Пульс легко сдавливаемый, частый, неправильный. При ощупывании селезенка мягкая, а печень болезненная.

Различают две формы заболевания:

Тифоидная;
Септико-пиемическая.

Для лечения используются антибиотики, которые делают состояние больного не таким безнадежным. Тем не менее, в случае позднего обращения, когда поражение достигло больших масштабов, даже применение антибиотиков не гарантирует положительного исхода ситуации. Впрочем, лечение будет исходить из выделенного возбудителя, а также на основании общей картины.

Подострый бактериологический кардит

В детском возрасте встречается крайне редко. У грудничков практически никогда. Болезнь проявляет себя среди вековой категории от 20-ти до 40-ка лет. В основном поражает тех людей, которые уже имели проблемы с сердцем. Симптоматика заболевания протекает медленно и коварно. Сначала идут жалобы на:

утомляемость;
слабость;
отсутствие аппетита;
бледность.

Позже следуют:

одышка;
боли в животе;
головокружение;
головная боль.

Могут болеть суставы, которые не поддаются воздействию салициловых препаратов и пирамидона. В связи с тем, что в кровоток, а также внутренние органы попадают оторвавшиеся гнойные формирования, они заражают весь организм очагами воспаления. Болезнь, в острой форме сопровождается кожными кровоизлияниями, уменьшением силы сердечного ритма.

Для лечения заболевания используют пенициллин с нарастающей дозировкой через каждые 2-3 часа. Параллельно используются разнообразные препараты сульфамидов. В случае не определения возбудителя используются антибиотики широкого спектра действия. Из-за тяжелой формы анемии, а также с целью общего укрепления организма приходится прибегать к частым переливаниям крови. Также внутривенно вводятся витамины групп С, В, К. Прекращение лечения возможно исключительно в случае длительного отсутствия повышенной температуры. В период выздоровления и после него пациент еще длительное время находится под наблюдением врача.

Аллергический, идиопатичсекий, ревматический и неревматический кардиты

Отдельно останавливаться на всех вышеупомянутых формах заболевания нет необходимости, поскольку симптоматика в основном одна и та же. Применение форм и методов лечения зависит от множества факторов, которые выходят далеко за понимание этой болезни. Она также затрагивает множественные аспекты кардиологии углубление в которые будут интересны исключительно медикам.

Приобретенный и врожденный кардиты

Приобретенный кардит

Острая форма заболевания

Начальный период заболевания отличается полиморфизмом в клинической картине и складывается из признаков соответствующих инфекционному заболеванию, а также наполнен и рядом иных неспецифических симптомов, среди которых выделяют лихорадку. Характерны болевые ощущения в разных локализациях. По мере прогрессирования болезни явно выражается одышка, а в процесс дыхания вовлекается дополнительная мускулатура, прослушиваются влажные и/или свистящие сухие разнокалиберные хрипы.

Среди возможного исхода заболевания выделяют:

Выздоровление.
Летальный исход.
Переход в хроническую форму.

Признаки заболевания проявляют себя за долго до начала явных изменений в сердечном мускуле.

Хроническая форма заболевания

Встречается у детей в возрасте старше 7-ми или 10-ти лет. Длительное время протекает бессимптомно, и ребенок чувствует себя превосходно. Проявление заболевания разнообразно: от внезапной декомпенсации до экстракардиальных проявлений. Это приводит к неверному установлению диагноза:

бронхит;
гепатит;
цирроз печени;
хроническая пневмония.

Хотя при осмотре возможно выявление левостороннего сердечного горба. Толчки будут ослаблены, а границы сердца расширены в обе стороны. Появляются также симптомы сердечной правожелудочковой недостаточности, увеличения печени и отечности нижних конечностей.

Врожденный кардит

Диагноз будет верный в том случае, если все симптомы болезни были выявлены еще внутриутробно или в роддоме. Также врожденным называют кардит, признаки которого наблюдаются у грудничка первых месяцев жизни. Среди ранних признаков различают:

увеличение сердца;
расширение полости левого желудочка;
утолщение его мышечной оболочки.

Среди методов обследования применяют:

катетеризация полостей сердца;
рентгенологическое обследование грудной клетки;
ангиокардиографию.

Симптомы кардита у детей

Собственно нет отдельно симптомов кардита у детей и у взрослых. Среди признаков заболевания выделяют следующие:

болевые ощущения в области сердца;
слабый и учащенный пульс, возможен аритмичный;
расширение границ сердца;
снижение артериального давления;
наличие систологического шума и ритма работы сердечного мускула;
перикардит.

В завершение разговора хотелось бы напомнить, что нельзя такое заболевание отдавать в руки времени или пытаться лечить себя странными народными методами, которые в этом случае не имеют очевидных рецептов направленных на устранение проблемы. Хотелось бы также уточнить, что в далекие времена люди попросту умирали от огромного количества болезней, которые теперь лечит современная медицина.

Этиология

В происхождении неревматических кардитов определённое значение имеет и бактериальная флора, а также протозойные инвазии, грибы и др. Повреждение сердца может быть также вызвано аллергической реакцией на введение лекарственных препаратов, вакцин, сывороток, действием разнообразных токсических факторов, физических агентов, радиации. У части больных (до 10%) установить причину, вызвавшую кардит, не удаётся.

Патогенез

Классификация

Клиническая картина

Врождённые кардиты

Врождённые кардиты могут манифестировать сразу после рождения или в первые 6 мес жизни, реже - на 2-3-м году.

Приобретённые кардиты

Приобретённые кардиты могут возникать в любом возрасте, но чаще у детей первых 3 лет жизни.

Острый кардит

Подострый кардит

Хронический кардит

Хронический кардит развивается чаще у детей старше 7 лет либо в первично хроническом варианте, либо как исход острого или подострого кардита. Клиническая картина хронического кардита отличается многообразием, что связано, в частности, с большой продолжительностью заболевания и разнообразным соотношением воспалительных, склеротических и гипертрофических изменений в сердце.

Первично хроническому варианту неревматического кардита свойственно длительное малосимптомное течение с преобладанием экстракардиальных проявлений (отставание в физическом развитии, слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, потливость, бледность, рецидивирующие пневмонии). Дети нередко ведут обычный образ жизни, могут заниматься спортом. Периодически возникают головокружение, одышка, боли в области сердца, сердцебиение, навязчивый кашель, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, обусловленные сердечной недостаточностью. Возможно острое развитие приступов бледности, беспокойства, потери сознания, судорог, связанных с сердечной декомпенсацией или воспалительными изменениями в ЦНС, сопутствующими кардиту. Нередко предположение о сердечной патологии возникает лишь при манифестации сердечной декомпенсации или обнаружении кардиомегалии, стойких аритмий, систолического шума, гепатомегалии во время профилактического осмотра либо при осмотре в связи с перенесённым интеркуррентным заболеванием. В зависимости от преобладания кардиосклероза или гипертрофии миокарда выделяют следующие варианты хронического кардита: с увеличенной полостью левого желудочка - застойный вариант (преобладает кардиосклероз), с нормальной полостью левого желудочка - гипертрофический вариант, с уменьшенной полостью левого желудочка - рестриктивный вариант (с гипертрофией или без неё).

При застойном варианте хронического кардита наблюдают ослабление верхушечного толчка, значительное увеличение размеров сердца (преимущественно влево) с прогрессивно увеличивающимся «сердечным горбом», стойкие нарушения ритма, глухие сердечные тоны, систолический шум недостаточности митрального клапана (обычно относительной). Возможен шум трения перикарда или плевроперикардиальных спаек. Сердечная декомпенсация развивается постепенно или возникает остро с преобладанием левожелудочковой недостаточности. На ЭКГ регистрируют низкий (реже - чрезмерно высокий) вольтаж комплекса QRS, признаки перегрузки предсердий и левого желудочка, нарушения ритма и проводимости (тахиаритмия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярные блокады различной степени), стойкие изменения процессов реполяризации, удлинение интервала Q-Т. Результаты обследования (включая рентгенографию и ЭхоКГ) свидетельствуют о преимущественной дилатации полости левого желудочка, относительной недостаточности митрального клапана, нарушении лёгочной гемодинамики с явлениями венозного застоя, выраженном снижении сократительной функции миокарда.
При хроническом кардите с преобладанием гипертрофии миокарда происходит отставание не только в массе, но и в длине тела. Выявляют малиновую окраску губ и щёк, ногтевые фаланги утолщаются в виде «барабанных палочек», ногти изменяются и приобретают вид «часовых стёкол» (следствие лёгочной гипертензии). Усилен верхушечный толчок, I тон на верхушке хлопающий или усилен (реже происходит приглушение тонов), над лёгочной артерией резкий акцент II тона, имеется брадикардия. Границы сердца длительно остаются нормальными, «сердечный горб» выражен не всегда. Сердечные шумы отсутствуют либо обусловлены изменениями двух- или трёхстворчатого клапана. К левожелудочковой недостаточности присоединяется правожелудочковая, в дальнейшем определяющая характер декомпенсации: появляются периферические отёки, асцит, гепатомегалия, дистрофические изменения на коже голеней. При этом варианте хронического кардита на ЭКГ выявляют стойкие нарушения проводимости различной локализации (нарушения ритма, за исключением брадикардии, нехарактерны), признаки субэндокардиальной гипоксии. При обследовании (ЭхоКГ, рентгенография и др.) обнаруживают атриомегалию, повышение давления в системе лёгочной артерии с венозным застоем и возможным интерстициальным отёком лёгких, дилатацию правого желудочка (следствие лёгочной гипертензии), симметричную или асимметричную гипертрофию миокарда. Размеры полости левого желудочка нормальные или несколько уменьшенные. Митральный клапан не изменён. При прогрессировании процесса постепенно снижается сократительная функция миокарда, но определяющим остаётся нарушение релаксации.

Диагностика неревматических кардитов у детей

Диагностика неревматического кардита нередко представляет определённые трудности. Она основана на выявлении клинико-инструментальных признаков поражения сердца, преимущественно миокарда, анамнестических данных (установлении связи развития процесса с предшествующей инфекцией, особенно вирусной), исключении схожих по симптоматике заболеваний, динамическом наблюдении и оценке эффективности проводимой терапии. Необходимо также учитывать уровень физического развития ребёнка и наличие различных немотивированных стойких нарушений самочувствия.

Ещё больше сложностей возникает при диагностике редко развивающегося врождённого кардита. Необходимы убедительные доказательства воздействия на плод инфекционного агента, выявление генерализованной инфекции с достоверным лабораторным её подтверждением и использование всех имеющихся диагностических методов, включая эндомиокардиальную биопсию.

Дифференциальная диагностика

Перечень заболеваний, с которыми проводят дифференциальную диагностику неревматического кардита, зависит от возраста ребёнка и формы кардита.

У новорождённых и детей раннего возраста неревматические кардиты, особенно врождённые, необходимо дифференцировать с врожденными пороками сердца, в частности, с неполной формой атриовентрикулярной коммуникации, аномалией Эбштайна, аномальным отхождением левой коронарной артерии от лёгочной. К общим симптомам неревматических кардитов и этих пороков относят отставание в физическом развитии, кардиомегалию, нарушение ритма и проводимости, сердечные шумы, признаки недостаточности кровообращения, а также разнообразные жалобы кардиального и экстракардиального характера. В отличие от неревматических кардитов, при врожденных пороках сердца отсутствует связь с предшествующей инфекцией, преобладает поражение правых отделов сердца, нарушается лёгочная гемодинамика (обеднение лёгочного рисунка или его усиление); имеются и другие индивидуальные особенности каждого порока. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеют ЭхоКГ и другие специальные методы исследования.
У новорождённых изменения в сердце, напоминающие неревматический кардит, могут возникать вследствие перинатальной гипоксии. При этом возможны кардиомегалия, приглушение сердечных тонов, нарушение ритма и проводимости, иногда - сердечные шумы и симптомы недостаточности кровообращения. Изучение анамнеза, наличие неврологической симптоматики, преходящий характер сердечных изменений позволяют исключить диагноз врождённого кардита.
У детей старшего возраста неревматические кардиты необходимо дифференцировать с ревматизмом, аритмиями экстракардиального происхождения, миокардиодистрофией и др.
- Для ревматизма, в отличие от острого или подострого вариантов кардита, характерны связь с предшествующей стрептококковой инфекцией, полиартрит, малая хорея, специфические лабораторные изменения. Обычно он развивается у детей старше 7 лет, характеризуется сочетанным поражением эндо- и миокарда (при неревматических кардитах преобладает миокардиальная недостаточность) с возможным формированием порока сердца.
- Аритмии у детей нередко обусловлены вегетативными нарушениями, например связанными с перинатальным поражением ЦНС (в анамнезе - неблагоприятное течение беременности и родов). У этих детей часто выявляют очаговую неврологическую симптоматику, гипертензионно-гидроцефальный синдром; объективные признаки сердечной патологии отсутствуют. Характерна изменчивость симптоматики.
- Миокардиодистрофия, как правило, отличается скудостью жалоб и неяркими клиническими проявлениями: размеры сердца обычно нормальны, сердечные тоны обычной звучности или немного приглушены. Сердечная недостаточность возникает редко. Выявление этиологических факторов (эндокринная патология, очаги хронической инфекции, интоксикация и др.), проведение соответствующих фармакологических проб, исчезновение симптомов на фоне лечения основного заболевания говорят в пользу именно дистрофии миокарда.
- У части больных неревматический кардит, особенно хронический, следует дифференцировать от кардиомиопатий, в частности - гипертрофической кардиомиопатии. При этой форме кардиомиопатий, нередко имеющей семейный характер, обычно отсутствует связь с перенесённой инфекцией, имеются различный по тембру и локализации систолический шум (подклапанного стеноза аорты и недостаточности митрального клапана), асимметричная гипертрофия мышечной части межжелудочковой перегородки при сохранной сократительной её способности. Полости левого предсердия и левого желудочка нормальны или несколько увеличены.

Дополнительно неревматические кардиты у детей необходимо дифференцировать с врождёнными нарушениями проводимости, пролапсом митрального клапана, сердечными изменениями при болезнях накопления, наследственными заболеваниями соединительной ткани, констриктивным перикардитом, опухолями сердца. Симптоматика, сходная с таковой при неревматических кардитах, появляется также при функциональных кардиоваскулярных расстройствах, проявляющихся синдромом вегетативной дистонии, изменениями сегмента ST и зубца Т на ЭКГ, и некоторых других состояниях (синдром удлинённого интервала Q-Т, первичная лёгочная гипертензия, различные образования в средостении).

Лечение

Лечение при неревматическом кардите зависит от его этиологии, варианта, периода заболевания, наличия или отсутствия недостаточности кровообращения. Лечение проводят в два этапа.

На первом этапе (стационар) ограничивают двигательную активность, назначают диету, обогащенную витаминами и солями калия, налаживают питьевой режим. Постельный режим на 2-4 нед назначают при остром или подостром кардитах, а также при обострении хронического. Расширение двигательного режима необходимо проводить постепенно, под контролем функционального состояния сердечно-сосудистой системы и динамики ЭКГ. Обязательны занятия ЛФК. Лекарственная терапия включает следующие препараты.
- Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) - индометацин, диклофенак и другие в течение 1 - 1,5 мес.
- При тяжёлом течении, распространённом процессе, высокой степени активности, преимущественном поражении проводящей системы сердца - глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 0,5-0,75 мг/кг/сут).
- При затяжном и хроническом течении кардита - производные аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин).
- При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, диуретики, вазодилататоры и др.
- Проводят обязательную коррекцию метаболических нарушений в миокарде, микроциркуляторных расстройств, по показаниям назначают антикоагулянты, антиагреганты, антиаритмические препараты.
- При установленном этиологическом факторе (вирусы, бактериальная флора) - противовирусные (Ig, интерферон) и антибактериальные препараты, иммуностимуляторы.
На втором этапе (после выписки из стационара) ребёнок нуждается в продолжении лечения и проведении реабилитационных мероприятий в условиях местного кардиоревматологического санатория. В последующем детей с кардитами наблюдает кардиоревматолог по месту жительства. Диспансеризацию больных, перенёсших острый или подострый кардит, осуществляют до полного выздоровления (в среднем 2-3 года), а при врождённых и хронических вариантах - постоянно. Регулярность контроля, объём исследований (рентгенография, ЭКГ, ЭхоКГ) определяют индивидуально. В период наблюдения в поликлинике при необходимости проводят коррекцию лечения, назначают препараты, стимулирующие обменные процессы, санируют очаги хронической инфекции. Профилактические прививки можно проводить после перенесённого острого или подострого кардита не ранее чем через 3 года; при наличии хронического процесса вакцинация противопоказана.

Профилактика

Первичная профилактика предусматривает предупреждение инфицирования плода во время беременности, закаливание ребёнка, лечение острой и хронической очаговой инфекции, диспансерное наблюдение за детьми из группы риска по сердечно-сосудистым заболеваниям. Вторичная профилактика направлена на предупреждение осложнений и рецидивирования процесса, достигаемое чётким соблюдением принципов диспансерного наблюдения больных.

Прогноз

Прогноз неревматического кардита зависит от его варианта.

Ранние врождённые кардиты протекают, как правило, тяжело и нередко приводят к летальному исходу в первые годы и даже месяцы жизни.
При позднем врождённом кардите при адекватной и своевременно назначенной терапии процесс может приобрести хроническое течение без прогрессирования сердечных изменений; возможно и выздоровление.
Острый вариант кардита у 44,1% детей заканчивается выздоровлением, примерно у 50% больных приобретает подострое или хроническое течение и редко (в 2,2% случаев) приводит к летальному исходу при медленно, исподволь развивающемся процессе, стойких аритмиях.
Подострый кардит протекает менее благоприятно с более высокой летальностью (до 16,6%), отличается устойчивостью к терапии и нередким переходом в хронический вариант.
При хронических кардитах прогноз также нередко неблагоприятен, особенно при развитии кардиосклероза, прогрессирующей сердечной недостаточности, лёгочной гипертензии, стойких нарушений ритма и проводимости, способных привести к формированию аритмогенной кардиомиопатии. Наличие аритмий может стать причиной внезапной смерти детей не только с хроническим кардитом, но и с другими его вариантами.

Оригинал статьи

Кардит как медицинский термин происходит от греческого слова kardia – сердце и обозначающего воспалительные заболевания окончания -ит. Следует учитывать, что этот термин часто входит в состав более сложных медицинских терминов, определяющих конкретный диагноз.

Воспалительные заболевания сердца (кардиты) относятся к полиэтиологическим заболеваниям, которые могут развиваться в результате воздействия на сердце вирусов, бактерий, грибков, токсинов и т.д.

Воспалительный процесс при кардите может быть изолированным, то есть затрагивать одну из оболочек сердца (мио-, эндо-, перикардиты), либо сопровождаться сочетанным воспалением нескольких оболочек (миоперикардиты, панкардиты).

Кардит, поражающий среднюю (мышечную) оболочку, носит название миокардит. Воспаление миокарда может осложняться развитием сердечной недостаточности, жизнеугрожающих аритмий и формированием дилатационной кардиомиопатии.

Воспаление наружной сердечной оболочки (эпикада), являющейся внутренним листком перикарда (околосердечной сумки) и самого перикарда – называют перикардит. Перикардиты могут привести к развитию сердечной тампонады, сердечной недостаточности (СН) и т.д.

В случаях, если кардит охватывает все слои сердца, заболевание называется панкардит.

Справочно. В связи с множеством причин развития кардитов, их разделяют на ревматические и неревматические воспаления.

Неревматический кардит – что это такое

Неревматический кардит – это воспаление сердца, не связанное с инфицированием бета-гемолитическими стрептококками группы А или наличием у пациента системных заболеваний, поражающих соединительную ткань.

В данной формулировке, понятие кардит – это обобщающий термин, подразумевающий, что в воспаление может вовлекаться как одна оболочка сердца, так и несколько.

Внимание. При неревматических кардитах у детей и взрослых, изолированное повреждение возникает редко. Как правило, воспаление затрагивает все сердечные оболочки с преимущественным поражением одной из них ( , сопровождающиеся признаками эндокардита, перикардит, сопровождающийся воспалением миокарда и т.д.).

От того, поражение какой сердечной оболочки является наиболее выраженным, зависит основная клиническая картина заболевания. Поэтому, при выставлении диагноза кардит, уточнение локализации поражения (миокардит, эндокардит, перикардит, панкардит) является обязательным.

Неревматический кардит – причины

Кардиты относятся к полиэтиологическим заболеваниям, то есть они могут развиваться под влиянием инфекций, токсинов, различных медикаментов, аллергенов и т.д.

Важно. Одной из ведущих причин развития неревматических кардитов являются вирусные агенты, имеющие высокую тропность к клеткам миокарда.

В пользу вирусной теории свидетельствует тот факт, что частота встречаемости кардитов возрастает в сезон вирусных инфекций.

Патогенез развития кардита (схема):

Чаще всего воспаление сердца развивается при инфицировании больных вирусами:

гриппа,
краснухи,
ветрянки,
простого герпеса,
парвовируса В19,
ECHO,
Коксаки А и В.

Важно. В возникновении врожденных неревматических кардитов у детей, ведущую роль играют вирусные заболевания, перенесенные матерью в период беременности.

Бактериальные неревматические кардиты у детей и взрослых возникают на фоне:

дифтерии,
брюшного тифа,
хламидиоза,
микоплазмоза,
менингококковой инфекции,
стафилококковых инфекций.

В этиологии грибковых кардитов наибольшую роль играют кокцидиоидес (возбудитель кокцидиомикоза), аспегиллы, грибки рода кандида, гистиоплазмы.

Аллергические и аутоиммунные кардиты могут развиваться после контакта с различными аллергенами, введения вакцин или сывороток. Также, к развитию кардитов может приводить прием некоторых препаратов (метилдопа, сульфаниламидных средств, цитостатиков), воздействие токсинов, ионизирующего излучения и т.д.

Внимание. Примерно у десяти процентов пациентов, истинную причину воспаления сердечных оболочек установить невозможно.

Предрасполагающими факторами, создающими благоприятные условия для развития кардитов, служат различные васкулиты, генетические заболевания, сопровождающиеся иммунными нарушениями, первичные и вторичные иммунодефицитные состояния, наследственные заболевания с гиперчувствительностью миокарда.

Неревматический кардит у детей и взрослых. Классификация

врожденные (антенатальные);
приобретенные.

По этиологическому фактору кардиты могут классифицироваться как инфекционные (вирусный, бактериальный, грибковый и т.д. кардит), токсические, лекарственные, аллергические и т. д.

По клинической форме заболевания кардиты разделяются на:

протекающие без поражения проводящей системы сердца;
сопровождающиеся вовлечением в воспалительный процесс сердечной проводящей системы.

По своему течению кардит может быть:

острым, то есть, длиться менее трех месяцев;
подострым (от трех до восемнадцати месяцев);
хроническим (воспаление сердца продолжается более восемнадцати месяцев).

Степени тяжести кардита могут варьировать от легкой и среднетяжелой до тяжелой.

Также, кардиты могут классифицироваться по форме и степени тяжести развившейся сердечной недостаточности:

левожелудочковая и правожелудочковая;
первая, вторая А и Б, третья степени.

Исходы и осложнения кардитов

При своевременной диагностике и адекватном лечении, воспаление сердца может протекать благополучно. Однако, кардит также может приводить к развитию:

кардиосклероза;
гипертрофии миокарда или формированию дилатационной кардиомиопатии;
различных нарушений ритма и сердечной проводимости;
легочной гипертензии;
поражений клапанного аппарата сердца с формированием приобретенных пороков сердца;
констриктивных миоперикардитов;
сердечной тампонады;
тромбоэмболических осложнений.

Врожденные неревматические кардиты у детей

Кардит у детей (схема развития):

Развитие ранних врожденных кардитов у детей, как правило, происходит на 4-7 месяце беременности.

Справочно. У детей с перенесенными ранними кардитами отсутствуют признаки воспаления, однако характерно наличие пролиферации тканей сердца, фиброэластоза и эластофиброза. То есть, ребенок рождается не с клиникой самого кардита, а с его исходом: нарушением способности сердца к сокращению, фиброзным перерождением тканей и т.д.

Подобные изменения обусловлены тем, что ткани плода еще неспособны ответить на действие повреждающих агентов полноценной воспалительной реакцией, и запускают процессы пролиферации соединительных тканей. Это приводит к формированию участков фиброза и фиброэластоза, в которых нормальные ткани сердца заменяются фиброзными и эластическими тканями, не способными к выполнению функций сердечных тканей.

Развитие поздних кардитов у детей приходится на третий триместр беременности. Чем позже происходит воздействие повреждающего агента (чаще всего это вирусная инфекция), тем сильнее выражена обычная воспалительная реакция без признаков фиброзного перерождения тканей сердца.

Справочно. При поздних кардитах ткани плода реагируют на действие повреждающего агента полноценной воспалительной реакцией. Поэтому поздние врожденные неревматические кардиты протекают также, как и приобретенные воспаления сердца.

Исходом поздних врожденных кардитов у детей может быть стойкое нарушение сердечного ритма и проводимости.

У таких детей, уже в периоде новорожденности могут быть выявлены экстрасистолии, предсердные трепетания, пароксизмальные и непароксизмальные тахикардии, атриовентрикулярные блокады и т.д.

Следует отметить, что и в случае ранних, и в случае поздних кардитов у детей, основные симптомы воспаления сердца проявляются сразу после рождения малыша, либо течение первых двух-трех месяцев жизни. При этом отсутствует контакт ребенка с вирусной, бактериальной или любой другой инфекцией.

Ранний кардит у новорожденных – симптомы

Для ранних врожденных кардитов у детей характерны признаки дилатации сердечных камер и нарушения способности сердца к сокращению с самого рождения.

Главными клиническими проявлениями ранних врожденных кардитов будут возникновение:

кардиомегалии и СН (вначале, как правило, развивается недостаточность по левожелудочковому типу, а затем, присоединяется тотальная недостаточность), – учащенной частоты сердцебиений,
выраженной бледности кожи,
одышки,
учащенной частоты дыхания,
постоянного сопения и кашля (при отсутствии признаков поражения дыхательной системы).

С первых дней жизни малыша обращает на себя внимание его бледность, вялость, появление цианоза носогубного треугольника (может появляться или усиливаться при кашле, кормлении, плаче, крике и т.д.).

Также отмечают плохой аппетит и низкую прибавку в весе.

При наличии СН, связанной с фиброэластозом, характерно отсутствие реакции больного на проводимую терапию.

В редких случаях, первые симптомы могут быть сглажены и усиливаться только при присоединении сопутствующего инфекционного заболевания.

Поздний кардит у ребенка – симптомы

Такие дети рождаются с нормальным весом и в первом месяце отставание в прибавке массы, может не проявляться. В дальнейшем, из-за развития сердечной недостаточности, такие пациенты отстают в прибавке массы и росте.

Внимание. У детей с поздними врожденными кардитами отмечаются частые заболевания респираторного тракта (ОРВИ, бронхиты, пневмонии).

Обращает на себя внимание и бледность больных, появление у них цианотичного окраса носогубного треугольника, вялость, постоянная сонливость, плохой аппетит и быстрая утомляемость при сосании. Дыхание у таких детей шумное, характерно постоянное сопение, кашель, одышка (даже в покое), учащение частоты сердечных сокращений и дыханий.

Возможно появление судорог, приступов выраженного беспокойства и развития акроцианоза.

Малыши с врожденными кардитами, как правило, поступают в больницу уже в тяжелом состоянии. Формулировка первичного диагноза при этом может быть различной: сепсис, пневмония, подозрение на врожденный порок сердца и т.д.

Симптомы приобретенных кардитов

Ведущими симптомами при приобретенных кардитах будут:

наличие связи с недавно перенесенной инфекцией;
слабость и ограниченная физическая активность;
нарушения сердечного ритма;
сильные боли в животе;
отеки и гепатомегалия;
учащенное сердцебиение при пониженном артериальном давлении;
одышка;
лихорадка;
боли в сердце (не иррадиирующие).

При остром перикардите, не сопровождающемся экссудативным компонентом, характерно:

появление болей в сердце, иррадиирующих влево,
аускультирование специфического шума трения перикарда,
развитие тахикардии,
появление кашля,
появление болей при глотании,
ощущение перебоев в работе сердца.

Специфичным для сухого перикардита признаком является усиление интенсивности болевого синдрома во время кашля, глубокого дыхания или при принятии больным лежачего положения.

Развитие выпотного (экссудативного) перикардита сопровождается появлением сильных давящих болей в груди и нарушением кровотока в системе полой, печеночной и воротной вены, из-за сдавления сердца патологическим экссудатом.

Характерны резко выраженная одышка, постоянная икота (за счет сдавления диафрагмального нерва), нарушение глотания (из-за сдавления пищевода), появление лихорадки отеков лица и шеи. Также отмечается резкое выбухание шейных вен (воротник Стокса) и цианотичный оттенок кожи.

Справочно. Для кардитов, сопровождающихся преимущественно поражением эндокарда, показательно появление лихорадки, озноба, болей в мышцах и суставах, желтовато-коричневого окраса кожных покровов, петехиальной сыпи (мелкие кровоизлияния).

Наиболее специфичными признаками эндокардита будут узелки Ослера:

Узелки Ослера

Также, при тяжелом течении происходит утолщение концевых фаланг пальцев с образованием часовых стекол и барабанных палочек:

При пальпации живота выявляется увеличение печени и селезенки. При аускультировании сердца выявляют различные шумы и нарушения ритма.

У значительного количества больных отмечается клиническая картина повреждения почек с развитием гематурии и протеинурии.

Диагностика

осмотр, пальпацию, аускультацию и сбор анамнестических данных;
общие анализы крови и мочи, биохимию с определением маркеров повреждения миокарда, выполняют коагулограмму. Также оцениваются функции почек и печени;
ЭКГ и ЭХО-КГ;
рентгенографию ОГК (органы грудной клетки) для выявления кардиомегалии и застойных явлений в легких;
оценку тяжести СН, риска осложнений тромбоэмболического характера, развития хронического кардита и т.д.

Лечение неревматических кардитов

Обязательным для всех больных является строгое соблюдение постельного режима (при тяжелом течении, его длительность может превышать восемь недель).

При приобретенных кардитах показана диета №10 с ограниченным употреблением жидкости и увеличенным потреблением калия и магния.

При наличии показаний (бактериальный компонент воспаления, необходимость проведения хирургического вмешательства, наличие очагов хронической инфекции) применяют антибактериальную терапию. Выбор антибиотика зависит от предполагаемого возбудителя.

При тяжелой сердечной недостаточности показано использование глюкокортикостероидной терапии.

Внимание. Нестероидные противовоспалительные средства используются симптоматически, однако, они строго противопоказаны в острую фазу вирусных кардитов. При подтверждении вирусной этиологии кардита показаны препараты интерферонов и иммуноглобулинов.

Также проводится коррекция сердечной недостаточности, показателей коагулограммы и устранение гемодинамических нарушений.

При эндокардитах и перикардитах рассматривается целесообразность оперативного вмешательства.

После полного выздоровления, пациентам показано санаторно-курортное лечение и дальнейшее диспансерное наблюдение в течение минимум двух лет.