Стрептококк канис. Возбудитель стрептококковой инфекции

Содержание статьи

Стрептококки

Обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. при рожистом воспалении и через несколько лет Л. Пастером при гнойных заболеваниях и сепсисе. Род Streptococcus включает многочисленные виды, которые различаются между собой по экологическим, физиологическим и биохимическим признакам, а также патогенности для человека.

Морфология, физиология

Клетки шаровидной или овальной формы, расположенные попарно или в виде цепочек разной длины. Грамположительны. Хемоорганотрофы. Требовательны к питательному субстрату. Размножаются на кровяных или сахарных средах. На поверхности твердых сред образуют мелкие колонии, на жидких дают придонный рост, оставляя среду прозрачной. По характеру роста на кровяном агаре различают а-гемолитические стрептококки, окруженные небольшой зоной гемолиза с зеленовато-сероватым оттенком, Р-гемолитические, окруженные прозрачной зоной гемолиза, и негемолитические, не изменяющие кровяной агар. Однако гемолитический признак оказался весьма вариабельным, вследствие чего для дифференциально-диагностических целей используется с осторожностью. Ферментация углеводов не является стабильным и четким признаком, вследствие чего он не используется для дифференцировки и идентификации стрептококков. Стрептококки аэробы, не образуют каталазы, в отличие от стафилококков.

Антигены

Стрептококки имеют несколько типов антигенов, позволяющих дифференцировать их друг от друга. По Р. Лэндсфилд (1933 г), их подразделяют на 17 серогрупп по полисахаридным антигенам, которые обозначаются заглавными латинскими буквами А, В, С, D, E, F и т.д. К самой многочисленной серогруппе А относится вид S.pyogenes. Дифференциация на серотипы проводится по белковому М-антигену. Сейчас насчитывается свыше 100 серотипов стрептококков серовара А.У некоторых стрептококков этой серогруппы обнаружены перекрестнореагирующие антигены (ПРА). Антитела к ним реагируют с мышечными волокнами миокарда, тканью почки и других органов человека. ПРА могут стать причиной иммунопатологических состояний.

Экология и эпидемиология

Стрептококки сравнительно широко распространены в природе. По экологическому признаку их можно подразделить на несколько групп. К первой группе относят стрептококки серогруппы А, патогенные только для человека (S. pyogenes). Вторую группу составляют патогенные и условно-патогенные стрептококки серогруппы В и D (S. agalactia, S. faccalis и др.), патогенные для людей и животных. Третья экологическая группа - это условно-патогенные оральные стрептококки (S. mutans, S. mitis и др.). Таким образом, одни стрептококки вызывают только антропонозные инфекции, другие - антропозоонозные инфекции.В организме человека стрептококки обитают в экологических нишах: полость рта, верхние дыхательные пути, кожа и кишечник. Источником инфекции являются здоровые бактерионосители, рековалесценты и больные люди. Основной путь распространения возбудителя - воздушно-капельный, реже контактный.Во внешней среде стрептококки сохраняются в течение нескольких дней. При нагревании до 50°С они погибают через 10-30 мин.

Стрептококковые инфекции

Семья Streptococcaceae объединяет в своем составе семь родов: Streptococcus; Enterococcus, Aerococcus, Pediococcus, Peptostreptococcus, Lactococcus, Leuconostoc. Cреди них в инфекционной патологии человека наибольшее значение имеют стрептококки и энтерококки. Общепризнанной является классификация стрептококков с Ленсфильд. На основе специфических полисахаридов и поверхностных белковых антигенов выделяют 20 серологических групп, которые обозначаются заглавными буквами латинского алфавита от А до V. Патогенные виды относятся к серогруппы А, В, С и D, реже - к группам F и J. их определяют с помощью реакции преципитации с соответствующими антисыворотки. Однако, из-за отсутствия преципитирующих сывороток бактериологические лаборатории не имеют возможности проводить серологическую идентификацию стрептококков. Поэтому в современных условиях используют другие критерии их дифференциации.Основой лабораторной диагностики заболеваний, вызванных стрептококками, является бактериологические и серологические методы.

Взятие материала для исследования

При сепсисе, остеомиелите и других видах генерализованной стрептококковой инфекции берут кровь. При других забирают гной, выделения слизистых оболочек, мокрота, ликвор, желчь, мочу, стул и т.д., в зависимости от локализации патологического процесса. Правила взятия и доставки материала в лабораторию такие же, что и при стафилококковых инфекциях.

Первичная микроскопия

Первичная микроскопия мазков из навоза, раневого содержимого, секрета слизистой и т.д. (кроме крови) проводится после окраски их по Граму. Стрептококки имеют фиолетовый цвет, выглядят короткими цепочками, диплококками или в одиночку.Часто по характеру расположения клеток в мазке трудно или вообще невозможно определить принадлежность бактерий к стрептококков. Поэтому необходимо выделять чистую культуру и устанавливать вид возбудителя.

Бактериологическое исследование

Для установления диагноза при острых стрептококковых инфекциях (за исключением скарлатины с типичной клинической картиной) нужно проводить бактериологическое исследование. При подозрении на сепсис сеют у постели больного 10-15 мл крови во флакон, содержащий 100-150 мл сахарного бульона (соотношение крови и среды 1:10). Лучшие и надежные результаты дают посевы крови в среду Китт-Тароцци с полужидким агаром. В нем будут расти и анаэробныестрептококки. Посевы крови инкубируют в термостате при 37 ° С. При росте стрептококков на дне среды появляется осадок. В среде Китт-Тароцци может образовываться и газ. В мазках из осадка обнаруживают грамположительные стрептококки в виде длинных цепочек. Пневмококки располагаются короткими цепочками или парно в виде ланцетовидными клеток, возвращенных друг друга утолщенными концами. Для энтерококков свойственно парное расположение, реже тетрадами или кучками, но гроздьями. Отдельные клетки энтерококков полиморфные (большие и малые).При отсутствии роста посевы выдерживают в термостате в течение 3-4 недель, периодически проводя бактериоскопию.Культуру, выросшую после бактериоскопии пересевают в чашку с кровяным агаром для определения типа гемолиза. Через 18-20 ч вырастают типичные колонии, окруженные светлой зоной (бета-гемолиз) или зоной позеленения (альфа-гемолиз). Хотя способность к гемолизу не имеет абсолютного диагностического значения, все же при исследовании стрептококков, выделенных от человека, нельзя исключать Негемолитические колонии гамма-стрептококков. За очень редким исключением они не связаны с инфекционными заболеваниями.Чтобы лучше и точнее идентифицировать выделенные гемокультуры стрептококков колонии с кровяного агара рекомендуют отсеивать на простой МПА, молоко с метиленовым синим, желчный бульон (или желчно-кровяной агар). Гемолитические стрептококки серогруппы А не растут на простых и желчных средах, не обесцвечивают метиленовый синий в молоке. Энтерококки хорошо растут на агаре с желчью. Далее различные виды стрептококков можно дифференцировать по биохимическим свойствам. Но биохимические признаки стрептококков не являются постоянными, что в некоторой степени обесценивает использование этих тестов.Навоз, раневой содержание, слизь из зева и носа, собранные ватными тампонами, а также мокроты, ликвор, мочу и т.д. сеют на кровяной агар. Материал наносят на среду в небольшом количестве, а затем петлей или шпателем рассеивают его легкими штрихами по всей поверхности. Не рекомендуется втирать изучаемый материал в агар.Для повышения частоты посева стрептококков тампоны после посева на кровяной агар еще у постели больного погружают в пробирку со средой Китти-Тароцци, к которому добавляют полужидкий агар и 2-3 капли дефибринированной крови кролика. Посев инкубируют 3-4 ч при 37 ° С, а затем высевают на чашки с кровяным агаром, выделяют и идентифицируют по обычной схеме.Для быстрой идентификации бета-гемолитических стрептококков серогруппы А используют экспресс-метод с помощью реакции иммунофлюоресценции. Для этого мазок из выделенной культуры фиксируют в 95% спирте в течение 15 мин, окрашивают соответствующими люминесцуючимы сыворотками и рассматривают под люминесцентным микроскопом. Практически все гемолитические стрептококки группы А чувствительны к бацитрацину и дают положительный ПИР-тест, есть гидролизует пирролидонил-бетанафтиламид. Еще быстрее стрептококки этой группы определяют в мазках из рото-и носоглотки, обрабатывая их современными коммерческими тест-наборами. Групповые А-антигены стрептококков экстрагируют с помощью ферментов или других химических реагентов и определяют их в реакциях латекс-агглютинации, коаглютинации или иммуноферментным анализом.Стрептококки группы В, как правило, нечувствительны к действию бацитрацину, раскладывают гиппурат и дают положительный КАМП-тест (усиление гемолиза под влиянием дисков, содержащих стафилококковый бета-гемолизин).Дальнейшую идентификацию проводят серогипуванням в реакциях латекс-агглютинации или коаглютинации с коммерческими реагентами или мечеными моноклональными антителами. Стрептококки в мазках из влагалища можно быстро идентифицировать с помощью таких же тест-систем, как для стрептококков группы А.Для определения вирулентности выделенных культур стрептококков используют биопробу на белых мышах или устанавливают концентрацию поверхностного М-протеина, характерного только для патогенных штаммов. Для этого получают солянокислый экстракты из молодых культур стрептококков и определяют в них содержание М-антигена.При определении альфа-и бета-гемолитических стрептококков в воздухе операционных, родильных залов, комнат для новорожденных, манипуляционных и других больничных помещений делают посевы воздуха седиментационным методом или с помощью аппарата Кротова на среду Гарро (до растопленного МПА добавляют 5% дефибринированной крови и 0, 2% водного 0,1% раствора ганцианвиолету). Энтерококки и сапрофитная микрофлора на этой среде не растут.

Серологическое исследование

При хронических стрептококковых инфекциях выделить возбудителя, как правило, не удается, особенно при длительном лечении больных антибиотиками и другими противомикробными препаратами. В таком случае проводят серологические исследования: определение стрептококкового антигена в сыворотке крови и моче, титрования антител к О-стрептолизин, гиалуронидазы и ДНК-азы.Антиген стрептококков определяют в РСК. Необходимые для этого антистрептококови сыворотки получают путем гиперимунизации кроликов убитой культурой бета-гемолитических стрептококков серогруппы А. Титром антигена считают то наибольшее разведение сыворотки, которое задерживает гемолиз. Лучшие результаты получают при постановке РСК на холоде. В последнее время для выявления стрептококковых антигенов в сыворотке крови довольно успешно используют метод ИФА.При определении стрептококковых антигенов в моче больных используют реакцию преципитации. Осадок утренней порции мочи после центрифугирования обрабатывают противострептококковых Преципитирующие сывороткой. Результат учитывают через час при комнатной температуре. Стрептококковые антигены в сыворотке крови и моче часто обнаруживают при скарлатине, ангине, ревматизме.Определение антител против О-стрептолизин (антистрептолизина-О) проводят внесением рабочей дозы стандартного препарата О-стрептолизин в ряд пробирок с кратными разведениями сывороток (1:25, 1:50, 1:100 и т.д.). Смесь инкубируют в термостате в течение 15 мин, затем во все пробирки вносят по 0,2 мл 5% взвеси эритроцитов кролика и снова помещают в термостат на 60 мин. При наличии антистрептолизина в крови больных гемолиза не наступает. Пробирка с наибольшим разведением сыворотки, в которой есть выраженная задержка гемолиза, содержит 0,5 AO (антитоксических здиниць) антистрептолизина-О.Для определения антител против гиалуронидазы (антигиалуронидазы) в сыворотке больных в разных разведениях вносят стандартную дозу гиалуронидазы и рабочую дозу гиалуроновой кислоты, которую готовят из пупочных канатиков новорожденных. При наличии антигиалуронидазы в пробирках образуется сгусток после добавления уксусной кислоты. Пробирка с наименьшим количеством сыворотки, в которой есть сгусток, содержащий 1 AO (антитоксическое единицу) антигиалуронидазы. При ревматизме и стрептококковом гломерулонефрите в сыворотке крови обнаруживают> 500 AO антистрептолизина и> 800-1000 AO антистрептогиалуронидазы уже с первых дней болезни. Именно при этих заболеваниях чаще всего проводят обе серологические реакции. Во многих странах используют коммерческие тест-системы для определения антител ло стрептолизин, гиалуронидазы, стрептокиназы, ДНК-азы и других экзоферментов стрептококков.

Профилактика и лечение

Специфическая профилактика стрептококковых инфекций не разработана вследствие неэффективности полученных вакцин и эритрогенного анатоксина (против скарлатины). В настоящее время разрабатывается вакцина против кариеса. Лечение проводится главным образом антибиотиками.Резистентность стрептококков к различным антибиотикам, в том числе и к пенициллину, развивается медленно. Это дает возможность использовать многие бета-лактамные антибиотики, в том числе бензилпенициллин. Из других антибиотков применяют цефалоспорины 1 и 2 поколений, аминогликозиды, макролиды.

ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ

МИКРОБИОЛОГИЯ

«ЧАСТНАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ»

Вопросы и ответы

Микробиология

Пособие для самоподготовки к итоговому занятию по разделу

«Частная микробиология»

Версия 1.00

Ответственный за выпуск и главный редактор esclkm ([email protected])

Вопросы 1-43 набрал esclkm и Vano

Вступительное слово:

Никто не сказал, что здесь есть хоть слово правильное, как и не сказал обратного… Пособие было напечатано в экстренном стреме перед колком… использовали все то, что попадалось под руки…

Лицензионное соглашение:

1. Приобретая данное пособие, Вы автоматически соглашаетесь со всеми условиями данного договора.

2. Коллектив авторов не несет ответственности за все возможные ошибки , которые могут встречаться в данном документе и отсутствие необходимого материала – у студентов данного ВУЗа должна быть своя голова на плечах.

3. Материал не может быть использован в качестве шпаргалок, а лишь в целях самоподготовки к коллоквиуму.

4. Обо всех найденных ошибках, Вы можете доложить коллективу авторов, для того, чтобы другие не наступили на эти же грабли.

5. Распространение, копирование или редактирование материалов только с согласия всех авторов . При распространении Вы должны указать размер тиража. При копировании дать ссылку на данный документ и на наш сайт. При печати документа печать данной страницы и обложки обязательна.

6. Все набрано своими руками ! Любое сходство с другими разработками является случайным.

7. Главный редактор оставляет за собой право менять оформление и вносить коррективы в содержание документа без предупреждения.

8. Вопросы не являются точной копией вопросов коллоквиума. При написании вопросов коллоквиума преподаватели кафедры нормальной физиологии не советовались с коллективом авторов.

9. Ваши пожелания будут учтены при наборе последующих ВиО.

10. Читая и используя данный материал вы не имеете никаких притензий к авторам…

Используемая литература:

Конспект лекций;
Компьютерный вариант лекций Каскевича Л.И.;
Борисов.
и прочая попавшаяся под руки литература

1. Стафилококки, общая характеристика. Роль в патологии человека. Факторы патогенности и механизмы патогенеза стафилококковых инфекций. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение. 5

2. Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций. 6

3. Классификация нейссерий. Менингококки, общая характеристика. Менингококковые инфекции, механизмы патогенеза, иммунитет, методы диагностики, профилактика. ИДС. 8

4. Гонококки, общая характеристика. Механизмы патогенеза и иммунитет. Микробиологическая диагностика острой и хронической гонореи. 9

5. Общая характеристика семейства энтеробактерий. 11

6. Общие принципы бактериологической диагностики острых кишечных инфекций (ОКИ). Питательные среды для энтеробактерий. Классификация, принципы работы, применение. 11

7. Материалы для исследования при ОКИ: методы взятия и характер материала в зависимости от клинической формы болезни и этапа патогенеза. 12

8. Общие принципы серологической диагностики ОКИ. 13

9. Кишечная палочка, общая характеристика. Биологическая роль кишечной палочки. Заболевания, вызываемые эшерихиями. 13

10. Сальмонеллы. Общая характеристика. Представители рода. Серологическая классификация по Кауфману-Уайту. Молекулярно-биологическое типирование. 14

11. Возбудители брюшного тифа, паратифов А и В, общая характеристика. Фаготипирование. Vi-антиген и его значение. 15

12. Механизмы патогенеза и методы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов. 15

13. Иммунитет при брюшном тифе. Серологическая диагностика брюшного тифа и паратифов. Специфическая профилактика. 16

14. Этиология пищевых интоксикаций и токсикоинфекций бактериальной природы. Материалы и методы диагностики. 16

15. Сальмонеллезы. Характеристика возбудителей и методы диагностики. Внутрибольничный сальмонеллёз. 17

16. Возбудители дизентерии. Классификация. Характеристика. Патогенез, иммунитет к дизентерии. Методы микробиологической диагностики острой и хронической дизентерии. 18

17. Клебсиеллы. Классификация, общая характеристика. Патогенез, иммунитет, методы микробиологической диагностики клебсиеллёзов. 19

18. Синегнойная палочка, общая характеристика, факторы патогенности. Роль в патологии человека. 19

19. Возбудители кишечного иерсиниоза, общая характеристика. Патогенез. Методы диагностики иерсиниоза. 20

20. Возбудитель дифтерии, общая характеристика. Отличия от непатогенных коринебактерий. Механизмы патогенеза. Методы микробиологической и молекулярно-биологической диагностики дифтерии. 21

21. Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика. 22

22. Возбудитель коклюша, общая характеристика. Дифференциация с возбудителем паракоклюша. Патогенез, иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика коклюша. 23

23. Общая характеристика возбудителей туберкулёза. Патогенез, иммунитет, методы диагностики и специфическая профилактика туберкулёза. Микобактериозы. 24

24. Возбудитель лепры. Характеристика, патогенез, иммунитет заболевания. 26

25. Особо опасные инфекции (ООИ). Классификация Основные правила режима работы, взятия, пересылки заразного материала при ООИ. Общие принципы диагностики ООИ .. 27

26. Возбудители холеры. Систематика. Общая характеристика. Дифференциация биоваров. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика. Методы микробиологической диагностики. 28

27. Возбудитель чумы, общая характеристика. Патогенез чумы. Иммунитет, профилактика. 29

28. Возбудитель сибирской язвы, характеристика. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика сибирской язвы. 29

29. Возбудитель туляремии, общая характеристика. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика. 30

30. Возбудители бруцеллёза, общая характеристика. Дифференциация видов бруцелл. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика. 31

31. Семейство спирилл. Кампилобактерии, характеристика, роль в патологии человека. Хеликобактер. 31

32. Классификация и общая характеристика анаэробов. Клостридии. Бактероиды, пептококки и другие неспорообразующие анаэробы. Факторы патогенности. Роль в патологии человека. 33

33. Возбудитель столбняка, общая характеристика. Патогенез и иммунитет. Специфическая терапия и профилактика. 34

34. Возбудители газовой гангрены, общая характеристика. Патогенез. Специфическая профилактика газовой гангрены. 34

35. Возбудитель ботулизма, общая характеристика. Патогенез. Специфическая терапия и профилактика ботулизма. Клостридиальные гастроэнтериты. 35

36. Методы диагностики анаэробных инфекций. 36

37. Классификация и общая характеристика спирохет. 36

38. Классификация трепонем и трепонематозов. Характеристика возбудителя сифилиса. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сифилиса. 37

39. Лептоспиры. Общая характеристика. Патогенез лептоспирозов, иммунитет, специфическая профилактика. Микробиологическая диагностика лептоспирозов. 38

40. Боррелии, общая характеристика. Патогенез, иммунитет при возвратном тифе. Микробиологическая диагностика. Возбудитель боррелиоза Лайма. 38

41. Систематическое положение и характеристика риккетсий. Возбудители риккетсиозов. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сыпного тифа. 39

42. Характеристика хламидий. Возбудители трахомы, орнитоза, респираторных и урогенитальных хламидиозов. Механизмы патогенеза и методы диагностики хламидиозов. 41

43. Общая характеристика микоплазм. Роль в патологии человека. Методы диагностики микоплазмозов. 42

Стафилококки, общая характеристика. Роль в патологии человека. Факторы патогенности и механизмы патогенеза стафилококковых инфекций. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Васillalles; СЕМЕЙСТВО → Staphylococcaceae; РОД → Staphylococcus; ВИД → Staphylococcus species;

Род Staphylococcus имеет 28 видов, из них 14 обитают на коже и слизистых оболочках. Некоторые виды вызывают заболевания у человека, чаще всего это:

S. aureus (золотистый),

S. epidermidis (эпидермальный),

S. saprophiticus (сапрофитический).

Морфология.

Сферическая форма, гроздевидное расположение (греч. – staphylos – гроздь). Спор нет. Неподвижны. Грамположительны.

Факультативные анаэробы. Хемоорганотрофы. Растут на обычных средах, могут расти в присутствии 6-10% NaCl. Колонии пигментированы.

Биохимически активны. Каталазоположительны. Оксидазоотрицательны. Содержат цитохромы.

Обитают на кожных и слизистых покровах человека и животных. Выделяют различные экологические варианты. Особенными свойствами обладают больничные эковары возбудителей.

Устойчивость

Наиболее устойчивы из бактерий не образующих споры. Хорошо переносят высушивание (до 50 дней при комнатной температуре). УФО убивает за 10-12 часов, кипячение за секунды

Устойчивы к NaCl, жирным кислотам, кислой рН. (обеспечивает питание на коже)

Внутрибольничные штаммы (особенно S. aureus) характеризуются повышенной устойчивостью к антибиотикам, антисептикам и дезинфектантам.

Факторы патогенности:

1) Капсула → Подавление фагоцитоза

2) Белок А → Взаимодействие с Fc-фрагментом антител, сенсибилизация

3) Пептидогликан → Стимуляция продукции эндо-генных пирогенов, хемоатрактант лейкоцитов (формирование абсцессов)

4) Тейховые кислоты → Связывают фибронектин

5) Мембранотоксины, или гемолизины (альфа-, бета-, гамма-, дельта-токсины), лейкоцидин → Токсичны для многих клеток, включая эритроциты, лейкоциты, макрофаги, фибробласты. Альфа-токсин – пример порообразующего токсина

6) Эксфолиативный токсин (А,В) → Вызывает синдром «ошпареной кожи», разрушая клеточные контакты – десмосомы в гранулярном слое эпидермиса. Суперантиген

7) Токсин синдрома токсического шока → Нейротропные, вазотропные эффекты. Суперантиген

8) Энтеротоксины (А-Е) → Действие на энтероциты (пищевая интоксикация). Нейротропные эффекты Суперантиген.

9) Плазмокоагулаза → Перевод фибриногена в фибрин, препятствующему контакту с фагоцитами

10) Гиалуронидаза → Разрушение соединительной ткани

11) Липаза, лецитиназа → Гидролиз липидов, лецитина

12) Фибринолизин → Разрушение фибриновых сгустков

13) Дезоксирибонуклеаза → Расщепление ДНК, расжижение гноя

14) Кератиноидные ферменты → Инактивация бактерицидных форм кислорода

15) Устойчивость с NaCl, жирным кислотам → Размножение в потовых и сальных железах.

Механизмы передачи : Контактный (основной), Аэрозольный, Фекально-оральный

Заражение может проходить как экзогенным, так и эндогенным путем

Особенности патогенеза . Стафилококки – это условно патогенные микроорганизмы. Развитие заболевания и его клиническая форма зависят от ряда условий: нарушения иммунитета; повреждение покровов; свойства возбудителя (набор факторов патогенности), его количество, входные ворота.

Развитие патологического процесса возможно в любом биотопе.

Стафилококковые инфекции часто развиваются:

1) на фоне других заболеваний (вторичные инфекции), например, после гриппа или других вирусных инфекций

2) в медицинских учреждениях (внутрибольничные инфекции)

Заболевания: более 100 нозологических форм. Основной возбудитель – S. aureus

· Местные нагноительные процессы

· Заболевания костей и суставов

· Поражения внутренних органов: пневмонии (у детей и пожилых людей), поражения почек (пиелонефрит), цистит (часто S. epidermidis и S. saprophiticus)

· Перитонит. После операций на органах брюшной полости.

· Поражения ЦНС

· Сепсис. Септикопиемия.

· Синдром токсического шока.

· Синдром «ошпаренных младенцев». У новорожденных детей (инфицирование через пупочную вену) происходит отслоение кожи с пузырями, интоксикация. У старших детей – синдром «ошпаренной кожи» (эритема, пузыри, интоксикация).

· Пищевые отравления.

Принципы профилактики

Специфическая

а) Стафилококковый анатоксин .

б) Ассоциированная стафило-протейно-синегнойная вакцина (Содержит концентрированные анатоксины стафилококка и синегнойной палочки, цитоплазматические антигены стафилококка и химическую протейную вакцину.

Неспецифическая профилактика

1)Соблюдение санитарно-противоэпидемического режима

2)Мониторинг возбудителей и их лекарственной устойчивости.

3)Ограничительные мероприятия.

а) инвазивные процедуры – проводить по строгим показаниям.

б) иммуносупрессорные препараты и методы (иммунодепрессанты, антибиотики, химио-, радиотерапия) – тоже по строгим показаниям.

Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций.

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Lactobacillales;

СЕМЕЙСТВО → Streptococcaceae; РОД → Streptococcus; ВИД → Streptococcus species (до 50 видов)

Основные признаки рода Streptococcus:

1. Клетки сферической или овальной (ланцетовидной) формы 0,5-2,0 мкм. Расположены цепочкой или попарно.

2. Неподвижны, спор нет. У некоторых видов есть капсула.

3. Грамположительны. Хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам, факультативные анаэробы

4. Ферментируют сахара с образованием кислоты, но это не является надежным дифференцирующим признаком внутри рода

5. В отличие от стафилококков отсутствует каталазная активность и цитохромы.

6. Обычно лизируют эритроциты. По гемолитическим свойствам: бета (полный), альфа (частичный), гамма (нет). Способны образовывать L-формы.

Антигенная структура рода Streptococcus:

Полисахарид клеточной стенки на основании которого разделены на 20 групп, обозначаемые латинскими буквами. Патогенные виды относятся прежде всего к группе А. и реже к другим группам. Есть виды без группового антигена.

Типоспецифические белковые антигены (М, Т, R). М- белком обладают патогенные виды. Всего насчитывается свыше 100 серотипов, большинство которых принадлежат стрептококкам группы А. М-белок расположен поверхностно в виде нитевидных образований, оплетающих клетку – фимбрии.

У стрептококков, имеющих капсулу, есть капсульные антигены, различной химической природы и специфичности.

Имеются перекрестнореагирующие антигены

Стрептококки группы А являются частью носоглоточной микрофлоры и в норме на коже не встречаются. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, относящиеся к виду S.pyogenes

Стрептококки группы А вызывают инфекции в любом возрасте и наиболее часто у детей от 5 до 15 лет.

Факторы патогенности группы А

1) Капсула (гиалуроновая к-та) → Антифагоцитарная активность

2) М-белок (фимбрии) → Антифагоцитарная активность, разрушает комплемент (C3b), суперантиген

3) М-подобные белки → Связывают IgG, IgM, альфа2-макроглобулин

4) F-белок → Прикрепление микроба к эпителиальным клеткам

5) Пирогенные экзотоксины (эритрогенины А,В,С) → Пирогенный эффект, усиление ГЗТ, иммуносупрессивный эффект на В-лимфоциты, появление сыпи, суперантиген

6) Стрептолизины: S (устойчив к кислороду) и

О (чувствителен к кислороду) → Разрушают лейкоциты, тромбоциты, эритроциты. Стимулируют освобождение лизосомальных ферментов.

7) Гиалуронидаза → облегчает инвазию, дезинте-грируя соединительную ткань

8) Стрептокиназа (фибринолизин) → Разрушает кровяные сгустки (тромбы), способствует распространению микроба в тканях

9) ДНК-аза →Демолимеризует внеклеточную ДНК в гное

10) С5а-пептидаза → Разрушает С5а-компонент комплемента, хемоаттрактант

Патогенез инфекций, вызываемых S.pyogenes:

Чаще всего вызывает локализованную инфекцию верхних дыхательных путей или кожи, однако может инфицировать любой орган.

Наиболее частые нагноительные процессы: абсцессы, флегмоны, ангины, менингиты, фарингиты, гаймориты, фронтиты. лимфадениты, циститы, пиелиты и др..

Локальное воспаление приводит к лейкоцитолизу в периферической крови с последующей инфильтрацией тканей лейкоцитами и к локальному образованию гноя.

Ненагноительные процессы, вызываемые S.pyogenes:

Рожистое воспаление,

Стрептодермия,

Импетиго,

Скарлатина,

Ревматоидная инфекция (ревматическая лихорадка),

Гломерулонефрит,

Токсический шок,

Сепсис и др..

Лечение стрептококковых инфекций: Осуществляется прежде всего антибиотиками: цефалоспорины, макролиды, линкозамиды

Профилактика стрептококковых инфекций:

Важны общие санитарно-гигиенические мероприятия, предупреждение и лечение острых местных стрептококковых инфекций. Для предупреждения рецидивов (ревматическая лихорадка) - антибиотикопрофилактика.

Препятствие созданию вакцин - большое количество серотипов, что с учетом типоспецифичности иммунитета делает их получение мало реальным. В перспективе - синтез полипептидов М-белка и гибридомный путь его получения.

За рубежом производятся ассоциированные препараты для иммунотерапии инфекций, вызванных условно-патогенными микробами – от 4 до 19 видов. В эти вакцины входят S.pyogenes и S.pneumoniae.

Иммунопрофилактика пневмококковых инфекций - вакцина из полисахаридов 12-14 серовариантов, которые чаще вызывают заболевания.

Ведется разработка вакцины против кариеса.

Стрептококки – бактерии шаровидной формы, располагаются в виде цепочек. Они являются частью микрофлоры, но могут вызвать тяжелые инфекционные заболевания у людей с ослабленным иммунитетом. Стрептококки не образуют спор, поэтому достаточно неустойчивы в окружающей среде. Они погибают под воздействием солнечного света, дезрастворов и антибиотиков.

Стрептококки – часть нормальной микрофлоры человека и составляют 30-60% бактерий , содержащихся в глотке. Они попадают в организм с продуктами, а питаются остатками пищи и слущенным эпителием. Разные виды стрептококков заселяют различные участки организма: ротовую полость, желудочно-кишечный тракт, слизистую оболочку дыхательных путей и половых органов, кожу.

При снижении защитных свойств организма стрептококки, входящие в состав микрофлоры, начинают активно размножаться и приобретать патогенные свойства. Бактерии или их токсины попадают в кровь, и вызывают тяжелые заболевания – стрептококковые инфекции. В период болезни человек становится опасен для окружающих, так как выделяет большое количество патогенных стрептококков.

В странах с умеренным климатом болезни, вызванные стрептококком, одна из самых распространенных групп патологий. В холодную пору года заболеваемость достигает 10-15 случаев на 100 человек.

История изучения . Стрептококки изучают более 150 лет с момента их открытия в 1874 г. Ученые создали несколько классификаций, чтобы систематизировать огромное число видов этих бактерий. Клеточная стенка стрептококков может содержать различные белки и специфические полисахариды. Исходя из этого, разделяют 27 видов стрептококка. Они отличаются «местом проживания», свойствами, способностью вызывать заболевания. Каждая группа обозначается буквой латинского алфавита. Например, стрептококк группы А самый распространенный, а стрептококк группы В может вызвать пневмонию и сепсис у новорожденных.

В зависимости от способности разрушать (гемолизировать) эритроциты , делят на 3 группы:

Альфа-гемолитические – частичный гемолиз эритроцитов
Бета-гемолитические: полный гемолиз. Наиболее патогенны (болезнетворны).
Гамма-гемолитические: негемолитические стрептококки.

Что такое стрептококк?

Стрептококки имеют шаровидную форму, размер 0,5-1 мкм. Генетическая информация содержится в ядре в виде молекулы ДНК. Эти бактерии размножаются путем деления надвое. Образовавшиеся клетки не расходятся, а располагаются парами или цепочками.

Свойства стрептококков:

хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, поэтому их относят к граммпозитивным бактериям.
не образуют спор
образуют капсулу
неподвижны
устойчивость во внешней среде:
- в пыли, высушенной мокроте и гное могут сохраняться месяцами. При этом их патогенность снижается – не могут вызвать тяжелые формы заболевания
- хорошо переносят замораживание
- нагревание до 56 градусов убивает их на протяжении получаса
- растворы дез. средств уничтожают на протяжении 15 минут
Факультативные анаэробы – могут существовать на воздухе или без него. Благодаря этой особенности стрептококки заселяют кожу и могут циркулировать в крови.

Стрептококки выделяют ряд токсинов – бактериальных токсических веществ, отравляющих организм:

Гемолизины (стрептолизины)
- Гемолизин О – разрушает эритроциты, оказывает токсическое действие на клетки сердца, подавляет иммунитет угнетая лейкоциты.
- Гемолизин S – разрушает эритроциты, оказывает токсическое действие на клетки тела. В отличие от гемолизина О, является слабым антигеном – не стимулирует выработку антител.
Лейкоцидин – поражает лейкоциты (нейтрофилы и макрофаги). Выключает фагоцитоз – процесс переваривания бактерий иммунными клетками. Нарушает водно-электролитный баланс в клетках кишечника, вызывая стафилококковые поносы.
Некротоксин – вызывает некроз (гибель) клеток, что способствует гнойному расплавлению ткани и образованию абсцессов.
Летальный токсин – вызывает гибель при внутривенном введении.
Эритрогенный токсин – специфический токсин, выделяющийся при скарлатине. Вызывает появление красной сыпи. Подавляет иммунитет, разрушает тромбоциты, аллергизирует организм, подавляет иммунитет, вызывает повышение температуры.

Ферменты , выделяемые стрептококками – ускоряют различные биохимические реакции в организме:

Гиалуронидаза – расщепляет клеточные мембраны соединительной ткани. Проницаемость мембран повышается, что способствует распространению воспаления.
Стрептокиназа (фибринолизин) – разрушает фибрин, который ограничивает очаг воспаления. Это способствует распространению процесса и образованию флегмон.

Факторы вирулентности стрептококка – компоненты бактерии, вызывающие проявления болезни:

Капсула , содержащая гилауроновую кислоту – защищает бактерии от фагоцитов, способствует их распространению.

Белок М (компонент капсулы) делает невозможным фагоцитоз. Белок адсорбирует на своей поверхности фибрин и фибриноген (основы соединительной ткани). Он вызывает образование антител, в том числе и к белкам соединительной ткани. Тем самым, провоцирует развитие аутоиммунных реакций. Через 2 недели после инфицирования стрептококком иммунная система начинает вырабатывать антитела, которые ошибочно принимают соединительную ткань за белок М. Это механизм развития аутоиммунных болезней: ревматоидного артрита, васкулита, гломерулонефрита.

Чаще всего болезни вызывают 5 групп стрептококков

Группа	Где обитает	Какие болезни вызывает
A	Глотка и кожа	Большинство стрептококковых инфекций. Гнойно-септические процессы. Токсическое воздействие на сердце
В	Носоглотка, влагалище, желудочно-кишечный тракт	Мочеполовые инфекции, послеродовые инфекции, пневмонии и сепсис у новорожденных, стрептококковые пневмонии после ОРВИ
С	Верхние дыхательные пути	Ларингиты , трахеиты , бронхиты
D	Кишечник	Острые токсикоинфекции (поражения кишечника), нагноение ран и ожогов, сепсис
H	Глотка	Эндокардит

Способ инфицирования стрептококком

Существует два пути инфицирования стрептококком.

Наиболее опасны люди, у которых очаги инфекции находятся в верхних дыхательных путях: ангина, скарлатина.

Механизмы передачи инфекции :

Воздушно капельный – основной путь заражения стрептококком. Бактерии выделяются во внешнюю среду с капельками слюны в виде аэрозоля. Это происходит при кашле , чихании, разговоре. Капельки остаются в воздухе во взвешенном состоянии. Здоровый человек вдыхает и заражается.
Бытовой – капли зараженной слюны высыхают и откладываются на предметах (полотенцах, личных вещах) или оседают в домашней пыли. При холодной температуре воздуха и высокой влажности стрептококки долго сохраняют жизнеспособность. Заражение может произойти через грязные руки.
Половой . Стрептококковые инфекции урогенитальных путей передаются во время полового акта.
Пищевой (алиментарный) путь заражения. Продукты заражаются стрептококком в процессе приготовления, при продаже. Наиболее опасны продукты, которые не проходят тепловую обработку: молочные продукты, компоты, сливочное масло, изделия с кремом, салаты, бутерброды. Они вызывают вспышки стрептококковых ангин и фарингита.
От матери ребенку. Ребенок заражается от матери через зараженные околоплодные воды или при прохождении родовых путей. Стрептококк группы В обнаруживается у 10-35% женщин. Во время родов заражается 0,3% младенцев. В результате заражения у новорожденного может развиться сепсис или пневмония . В США беременным женщинам делают анализ микрофлоры влагалища на 36 неделе беременности . При выявлении бактерий назначается курс антибиотикотерапии. В нашей стране мазок на обнаружение стрептококка у беременных женщин не является обязательным исследованием.

Какие заболевания вызывает стрептококк

Болезнь	Механизм возникновения	Тяжесть заболевания
Острый тонзиллит (ангина)	Острое воспаление миндалин глоточного кольца, вызванное стрептококками. При снижении местного иммунитета стрептококки быстро размножаются, что приводит к катаральному, лакунарному, фолликулярному или некротическому воспалению. Токсины бактерий всасываются в кровь и вызывают повышение температуры , слабость , ломоту в теле.	В зависимости от восприимчивости и иммунитета, болезнь может протекать в легкой форме (температура нормальная, незначительная боль в горле). У ослабленных больных развивается тяжелая некротическая форма (высокая температура, сильная интоксикация, некроз миндалин).	Отит – воспаление среднего уха. Лимфаденит – воспаление лимфатических узлов. Паратонзиллярный абсцесс – острое воспаление в клетчатке возле миндалин. Гломерулонефрит – воспаление клубочков почек. Суставный ревматизм – поражение суставов. Ревмокардит – воспаление оболочек сердца.
Фарингит	Воспаление слизистой оболочки задней стенки глотки, задних небных дужек, язычка, лимфатических фолликулов. Болезнь развивается при попадании патогенного стрептококка или вызвана активизацией условно-патогенной микрофлоры при снижении иммунитета. Воспаление носит нисходящий характер – бактерии спускаются в трахею и бронхи.	Першение в горле, боль в горле во время глотания, кашель, температура повышена незначительно. Общее состояние удовлетворительное.	Паратонзиллярный абсцесс – нагноение клетчатки возле миндалин. Ларингит – воспаление слизистой оболочки гортани. Трахеит – воспаление слизистой оболочки трахеи.
Скарлатина	Острая инфекция, вызванная бета-гемолитическим стрептококком. Стрептококк проникает через слизистую оболочку глотки. В большинстве случаев в глотке образуется очаг, где размножаются бактерии, которые выделяют в кровь эритрогенный токсин. Он вызывает характерную сыпь, сильную интоксикацию, высокую температуру. Если у человека есть иммунитет против стрептококкового токсина, то заражение приведет не к скарлатине, а к ангине.	У взрослых могут быть стертые формы с незначительной интоксикацией и бледной сыпью. У детей болезнь протекает с высокой температурой и сильной интоксикацией. Редко возникает тяжелая форма: токсин вызывает шоковую реакцию, что сопровождается поражением сердца.	Воспаление лимфатических узлов. Отит – воспаление среднего уха. Аутоиммунные осложнения: Эндо- или миокардит – поражение оболочек сердца; Нефрит – воспаление почек; Артрит – воспаление суставов.
Пародонтит	Воспаление тканей пародонта, окружающих зуб. Стрептококки часто живут в десенных карманах. При снижении местных защитных свойств (недостаточная гигиена, общие болезни) бактерии активно размножаются, вызывая воспаление десен и пародонта.	Легкие формы проявляются отеком и кровоточивостью десен. Тяжелые случаи пародонтита – гнойное воспаление тканей окружающих зуб.	Потеря зуба. Атрофия кости – разрушение костной ткани челюсти. Пародонтальный абсцесс – очаговое нагноение тканей десны.
Отит	Средний отит. При чихании или сморкании стрептококки попадают из носа через евстахиеву трубу в среднее ухо. Бактерии размножаются в тканях барабанной полости и слуховой трубы. Проявоения: резкая стреляющая боль в ухе и гнойные выделения из слухового прохода. Наружный отит – стрептококки заносятся из окружающей среды. Они проникают в мелкие повреждения кожи или волосяной фолликул слухового прохода.	Отит сопровождается сильной болью, часто повышением температуры и снижением слуха.	Хронический отит – хроническое воспаление среднего уха. Разрыв барабанной перепонки. Потеря слуха. Лабиринтит – воспаление внутреннего уха. Абсцесс мозга – очаговое скопление гноя в головном мозге.
Рожистое воспаление	Стрептококк попадает в организм через повреждения на коже и слизистых. Возможно занесение из существующих очагов воспаления. Бактерии размножаются в лимфатических капиллярах. Из очага инфекции бактерии выделяют токсины, отравляющие нервную систему. Они вызывают интоксикацию: слабость, озноб , головную боль, ломоту в теле, апатию. Начало болезни всегда острое. В очаге размножения стрептококка возникает аллергическая реакция на токсин и ферменты бактерий. Повреждаются стенки сосудов, образуются микротромбы, нарушается отток лимфы из пораженного участка – появляется отек. Участки клеточной стенки стрептококка (его антигены) сходны с антигенами кожи. Поэтому во время болезни иммунные клетки атакуют кожу. Проявления: воспаленный участок имеет четкие границы и возвышается над здоровой кожей, он отечный и ярко-красный. Через несколько дней на его поверхности появляются пузыри наполненные жидкостью.	Тяжесть заболевания зависит от индивидуальной предрасположенности человека. Тяжелые формы рожи отмечаются у людей, которые имеют генетическую предрасположенность к заболеванию и у тех, кто уже раньше встречался с возбудителем (стрептококк группы А) и в организме выработались аллергены к нему. При тяжелых формах образуются крупные пузыри с кровянистым содержимым. Дети болеют редко и в легкой форме.	Флегмона – разлитое гнойное воспаление без четких границ. Очаги некроза – гибель клеток. Абсцесс – гнойное расплавление ткани, ограниченное воспалительной мембраной. Язвы – глубокие дефекты кожи. Лимфостаз, слоновость – лимфатический отек тканей, вызванный нарушением оттока лимфы.
Стрептодермия	Стрептококк проникает в мелкие повреждения кожи. Он размножается, повреждая окружающие клетки. Благодаря способности растворять фибриновые капсулы, которые ограничивают воспаление. Поражения достигают десятков сантиметров в диаметре. Проявления: округлые розовые пятна с неровными краями. Через несколько дней пятна покрываются гнойными пузырьками. После их вскрытия остаются гнойные шелушащиеся чешуйки.	Стрептококковое импетиго – более поверхностная легкая форма. Пузырьки вскрываются быстро и после заживления не оставляют рубцов. Общее состояние не изменено. Вульгарная эктима – более глубокая форма, при которой поражается сосочковый слой. Может сопровождаться подъемом температуры до 38 градусов, увеличением лимфатических узлов.	Септицемия – распространение стрептококков в кровь. Стрептококковый гломерулонефрит – поражение почек. Рубцы – плотное образование из соединительной ткани на коже. Каплевидный псориаз – невоспалительные шелушащиеся пятна на коже.
Бронхит	Стрептококки развиваются на слизистой оболочке крупных и мелких бронхов, вызывая ее воспаление и усиленное выделение слизи. Проявления: кашель, одышка , повышение температуры, общая интоксикация.	Тяжесть заболевания зависит от состояния иммунитета. У взрослых бронхит может протекать с незначительным подъемом температуры. У детей и ослабленных больных часто развиваются затяжные (до 3-х недель) тяжелые формы с высокой температурой и упорным кашлем.	Воспаление легких – бронхопневмония. Астматический бронхит – спазм гладкой мускулатуры бронхов и отек слизистой оболочки дыхательных путей. Хронический бронхит. Хроническая обструктивная болезнь легких – заболевание, нарушающее движение воздуха в легких.
Пневмония	Стрептококки могут проникать в легочную ткань через бронхи или заноситься с током крови или лимфы из других очагов. В альвеолах легких начинается воспаление, которое через тонкие стенки быстро распространяется на окружающие участки. В легких образуется воспалительная жидкость, которая нарушает газообмен и организм испытывает дефицит кислорода. Проявления: одышка, лихорадка, слабость, сильный кашель.	Дети до года тяжело переносят стрептококковую пневмонию. Тяжелые формы возникают у людей с ослабленным иммунитетом и если болезнь вызвана стрептококком нечувствительным к антибиотикам.	Пневмосклероз – разрастание соединительной ткани в легких. Атрофия легочной ткани – образование полости в легких. Плеврит – воспаление листков плевры. Абсцесс легкого – полость, заполненная гноем в легком. Сепсис – попадание в кровь стрептококков и их токсинов.
Лимфаденит	Стрептококки с током лимфы попадают в лимфатический узел из первичного очага (фурункул, гнойная рана, кариес). В лимфоузле возникает гнойное воспаление. Проявления: увеличение и болезненность лимфоузла, кожа над ним изменена, повышение температуры, общая слабость, головная боль.	Тяжесть состояния зависит от стадии заболевания. На начальных этапах развивается незначительная болезненность. Со временем количество бактерий увеличивается. В капсуле лимфоузла скапливается гной, общее состояние ухудшается.	Некротический лимфаденит гнойное воспаление лимфатических узлов. Аденофлегмона – гнойное воспаление клетчатки вокруг лимфатического узла. Лимфедема – лимфатический отек.
Менингит	Гнойное воспаление мозговых оболочек. Развивается при попадании стрептококка из носоглотки или других очагов воспаления (пневмония, отит, флегмона). Снижение иммунитета способствует проникновению бактерий через гематоэнцефалический барьер. Между мозговыми оболочками мало иммунных клеток (фагоцитов). Рост стрептококка ничто не останавливает, и он быстро размножается на мягкой оболочке мозга. Повышается внутричерепное давление, развивается отек мозга, а токсины отравляют нервные клетки. Проявления: сильная головная боль, высокая температура, многократная рвота, бред, нарушение сознания, повышение тонуса мышц, специфические менингеальные симптомы со стороны нервной системы.	Чаще болеют дети до 5-ти лет. Болезнь может протекать в легкой среднетяжелой и тяжелой форме. При легкой форме (у людей с сильным иммунитетом) стрептококковый менингит проявляется интоксикацией и умеренными головными болями. В остальных случаях все симптомы ярко выражены. Тяжелые формы развиваются у больных с угнетенным иммунитетом или удаленной селезенкой.	Септический шок – тяжелые изменения вызванные присутствием стрептококка в крови. Отек головного мозга – скопление жидкости в клетках головного мозга. Надпочечниковая недостаточность – снижение выработки гормонов корой надпочечников. Септический панофтальмит – гнойное воспаление тканей глазного яблока.
Эндокардит	Стрептококки попадают в кровь при стоматологических манипуляциях, удалении зуба, катетеризации мочевого пузыря. Бактерии задерживаются на клапанах сердца и вызывают воспаление его внутренней оболочки. Развитие бактерий приводит к утолщению створок клапанов. Они теряют эластичность и разрываются. При этом нарушается кровообращение в сердце. Проявления: ознобы, лихорадка, обильное потоотделение, бледность, мелкие кровоизлияния на коже.	Тяжелое заболевание, которое требует немедленного лечения.	Гломерулонефрит – воспаление клубочков почек. Эмболия (закупорка) легочной артерии. Инсульт – закупорка артерии питающей мозг. Порок сердечного клапана – нарушение кровообращения внутри сердца.
Кариес	Стрептококки, живущие в ротовой полости, ферментируют углеводы, которые остаются в промежутках зубов после еды. В результате образуется молочная кислота, которая разрушает эмаль и деминерализует зубы. Это приводит к появлению кариеса.	Общее состояние не нарушено.	Кариес – разрушение твердых тканей зуба. Пульпит – воспаление пульпы зуба. Потеря зуба.
Абсцесс мягких тканей	Абсцесс – полость, заполненная гнойным содержимым. Занос стрептококков может произойти через волосяной фолликул, повреждение кожи, канал после инъекции. В очаге воспаления бактерии размножаются – это сопровождается пропитыванием ткани воспалительной жидкостью. В воспаленный участок мигрируют лейкоциты. Под влиянием их ферментов происходит расплавление ткани. Токсины и продукты распада просачиваются сквозь капсулу и попадают в кровь, вызывая интоксикацию. Проявления: болезненный плотный участок в мышцах или подкожной клетчатке, через несколько дней гной расплавляется. Общее состояние ухудшается: повышение температуры, озноб, недомогание, головная боль.	Тяжесть состояния зависит от локализации абсцесса и его величины.	Сепсис. Распространение гноя по подкожной клетчатке. Длительно незаживающий свищ (канал, соединяющий воспалительную полость с окружающей средой). Прорыв абсцесса в полость (суставную, брюшную, плевральную).
Воспаление урогенитального тракта (уретрит, цервицит и цервиковагинит)	Воспаление слизистых оболочек половых органов, вызванное размножением стрептококка. Эта бактерия в небольших количествах содержится в микрофлоре влагалища у 10-30% женщин. Однако при снижении иммунитета возникает дисбактериоз. Стрептококки начинают быстро размножаться и вызывают воспаление. Проявления: зуд , гнойные выделения, болезненное мочеиспускание, боль внизу живота, повышение температуры.	Переносится относительно легко.	Эрозия шейки матки – расположение цилиндрического эпителия на влагалищной части шейки матки. Эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки. Полипы – аномальное разрастание слизистой оболочки половых органов.
Сепсис	Воспалительный процесс во всем организме. Он характеризуется попаданием в кровь и ткани большого количества стрептококков и их токсинов. Такое происходит, когда иммунитет ослаблен и не может локализировать инфекцию в одном очаге. Проявления: высокая температура, учащенное дыхание и сердцебиение, образование множественных гнойников во внутренних органах.	Состояние больных тяжелое	Септический шок – резкое падение артериального давления, вызванное деятельностью стрептококка в крови.
Заболевания спровоцированные стрептококком
Ревматизм (Острая ревматическая лихорадка)	Ревматизм считается поздним осложнением ангины или фарингита. Стрептококк оказывает токсическое действие на клетки сердца, разрушает волокна соединительной ткани и вызывает ее воспаление. Организм вырабатывает антитела для борьбы с бета-гемолитическим стрептококком группы А. Поскольку он имеет схожие свойства с соединительной тканью и миокардом, то иммунитет атакует собственные ткани. Это приводит к усилению воспаления. Проявления: одышка, сердцебиение, шумы и перебои в работе сердца, потливость, повышение температуры тела. Со стороны суставов: сильные боли в симметричных крупных и средних суставах (коленный, голеностопный). Появляется припухлость, покраснение кожи, движения в суставе резко ограничены. Возможны хрипы, боли в животе, поражения нервной системы (утомляемость, раздражительность, ухудшение памяти).	Тяжесть состояния зависит от степени поражения сердца. Состояние зависит от активности ревматического процесса. При сильной реакции иммунитета появляется множество симптомов, и все они ярко выражены. У некоторых людей признаки болезни стерты.	Клапанные пороки сердца – утолщение и последующее повреждение клапана. Мерцательная аритмия – ускоренное неритмичное сердцебиение опасное для жизни. Недостаточность кровообращения – нарушение кровообращения, при котором органы не могут выполнять свои функции.
Ревматоидный артрит	Системное заболевание соединительной ткани, при котором поражаются преимущественно мелкие суставы. Стрептококк вызывает нарушения в работе иммунной системы. При этом образуются особые иммунные комплексы, которые откладываются в пораженных суставах. Они нарушают скольжение суставных поверхностей и снижают подвижность. Проявления: боль и припухлость, уплотнение синовиальной оболочки сустава за счет разрастания клеток. Воспаленные клетки выделяют ферменты, которые растворяют ткань хряща и кости. Суставы деформируются. Движения скованны, особенно по утрам.	Тяжесть заболевания зависит от стадии болезни, восприимчивости организма и наследственной предрасположенности.	Инфекционные осложнения – скопление гноя в суставной сумке. Почечная недостаточность – нарушение работы почек.
Системный васкулит	Системное заболевание, при котором поражаются стенки кровеносных сосудов. Стрептококк вызывает выработку антител, которые по невыясненным причинам атакуют стенки сосудов. Это приводит к разрастанию сосудистой стенки. При этом просвет сосуда сужается, нарушается кровообращение органов и гибель их клеток. Проявления: нарушение чувствительности на пораженных участках, похудение, рвота, боли в мышцах, сыпь на коже, гнойно-кровянистые выделения из носа, одышка, боль в груди, изменения со стороны нервной системы.	Тяжесть зависит от степени заболевания и от того, какой орган страдает от нарушения кровообращения. При сужении сосудов мозга случаются инсульты, которые могут иметь летальные последствия.	Инсульты – нарушение мозгового кровообращения. Легочные кровотечения. Абсцессы брюшной полости. Полинейропатия – множественные вялые параличи, вызванные поражением периферических нервов.
Гломерулонефрит	Заболевание почек, при котором воспаление клубочков (гломерул) вызвано атакой иммунных клеток и отложением иммунных комплексов. Постепенно почечная ткань замещается соединительной. Выделительная функция почек нарушается. Проявления: повышение артериального давления, отеки, боль в пояснице. В моче кровь и повышенное содержание белка.	Состояние зависит от стажа болезни. Через 15-25 лет с начала заболевания развивается почечная недостаточность.	Хроническая почечная недостаточность необратимое нарушение функции почек.

Стрептококковые инфекции у грудных детей

Новорожденный заражается стрептококком группы В, проходя через родовые пути. Другой вариант заражение стрептококком группы А внутриутробно через кровь матери или в первые дни жизни от больного или носителя. Болезнь может проявиться сразу после рождения или через несколько недель.

Болезнь	Механизм возникновения	Тяжесть заболевания	Возможные последствия и осложнения
Стрептодермия	Стрептококк поражает поверхностные слои кожи. Проявления: образуется пустула – плоский пузырек, лежащий вровень с кожей. Его содержимое сначала прозрачное, потом гнойное. Через 2-3 дня пузырек подсыхает и превращается в корку, которая держится до 5 дней. Из-за зуда ребенок беспокоен, плохо спит.	Общее состояние нарушено незначительно.	Глубокие эрозии Рубцы на коже.
Вульгарная эктима	Язвенная форма стрептодермии – поражение глубоких слоев кожи. Проявления: пузырек, окруженный инфильтратом. Через 2 дня на его месте появляется желтая корка, под которой образуется болезненная язва. Температура повышается, лимфатические узлы увеличиваются.	Общее состояние нарушено, ребенок вялый, сонливый.	Лимфангит – воспаление лимфатических капилляров и стволов. Лимфаденит – гнойное воспаление лимфатических узлов.
Сепсис	Генерализованная инфекция, связанная с циркуляцией бактерий в крови и повреждением многочисленных органов. Проявления: стойкая лихорадка без очага инфекции. Падение систолического давления на 1/3. Возможно образование большого количества гнойников во внутренних органах.	Протекает тяжело. Смертность достигает 5-20%.	Синдром стрептококкового токсического шока – сосудистая шоковая реакция и поражение большого числа органов.
Менингит	Воспаление мозговых оболочек. Попадая в пространство между оболочками, бактерии заселяют их, вызывая образование гноя. Проявления: озноб, повышение температуры, резкое похудание, бледность или покраснение кожи, вялость или возбуждение – проявления сильной головной боли. Сыпь на коже – результат токсического поражения мелких сосудов.	Смертность 10-15%. У 40% детей возникают последствия.	Токсический шок. Судорожное сокращение мышц. Трудности в запоминании и усвоении информации впоследствии.
Пневмония	Стрептококк поражает альвеолы легких, вызывая их воспаление и нарушая газообмен. В результате органы страдают от дефицита кислорода. Проявления: сильная интоксикация, ребенок вялый, отказывается от пищи, одышка, кашель, бледность кожи.	Заболевание переносится относительно тяжело. Но благодаря правильному лечению смертность составляет менее 0,1-0,5%.	Дыхательная недостаточность – неспособность легких обеспечить газообмен Токсический шок
Некротический фасциит	Стрептококковое поражение фасции – оболочки из соединительной ткани, покрывающей мышцы и органы. Проявления: деревянистое уплотнение кожи, жировой клетчатки и мышц.	Состояние тяжелое. Смертность до 25%.	Синдром стрептококкового токсического шока Резкое снижение артериального давления

Симптомы инфекционного процесса при стрептококке

Симптомы стрептококковой инфекции очень разнообразны. Они зависят от разновидности стрептококка и болезни, которую он вызывал.

Наиболее распространенные симптомы инфекционного процесса при стрептококке:

Диагностика стрептококка

Диагностика стрептококка проводится в том случае, когда необходимо установить причину ангины или другого бактериального заболевания. Существуют быстрые антигенные тесты, которые позволяют идентифицировать бактерию за 30 минут, но классическое бактериологическое исследование занимает 2-5 суток.

Цель исследования :

выявить возбудителя заболевания
отличить стрептококковую инфекцию от других заболеваний
определить свойства возбудителя и чувствительность к антибиотикам

Для уточнения вида стрептококка проводят бактериологическое исследование

Вид исследования	Забор материала	Патология
Мазок из зева, миндалин, глотки	Материал берут стерильным ватным тампоном с миндалин и задней стенки глотки. Частички слизи, оставшиеся на тампоне, в лаборатории переносят на питательные среды.	Ангина, фарингит и	Абсцесс, флегмона и фурункулез
Исследование крови	Стерильным шприцом из локтевой вены	Сепсис, эндокардит
Исследование ликвора	Пункция спинномозгового канала проводится в стационаре. После обезболивания иглу Бира вводят между III и IV поясничными позвонками. Когда игла входит в спинномозговой канал, ликвор собирают в стерильную пробирку.	Менингит
Исследование мокроты	Отделяемое бронхов собирают в стерильную посуду.	Бронхит, пневмония
Исследование мочи	Собирают среднюю порцию мочи в стерильную посуду.	Нефрит , уретрит

Лабораторная диагностика стрептококка занимает несколько дней.

Первый день . Наносят собранный материал на чашку с плотной питательной средой (5% кровяным агаром) и в пробирку с бульоном с глюкозой. Пробирки ставят в термостат, где поддерживается оптимальная температура для роста бактерий 37 градусов.

Второй день . Достают пробирки и рассматривают образовавшиеся колонии. На плотных средах колонии стрептококка имеют вид плоских сероватых бляшек. В пробирках с жидкими средами стрептококк растет в виде крошек на дне и возле стенок. Подозрительные колонии окрашивают и изучают под микроскопом. Если в пробирках обнаруживается стрептококк, то его пересевают в пробирки на бульон с кровью для выделения чистой культуры. Это необходимо для выявления свойств стрептококка.

Третий день. Из чистой культуры определяют тип стрептококка с помощью реакции преципитации с типовыми сыворотками и реакции агглютинации на стекле.

Определения чувствительности к антибиотикам . Метод с использованием дисков с антибиотиками

В чашку Петри на поверхность плотной питательной среды наносят суспензию, содержащую стрептококки. Туда же помешают диски, пропитанные растворами различных антибиотиков. Чашку оставляют на ночь в термостате для роста бактерий.

Через 8-10 часов оценивают результат. Вокруг дисков с антибиотиками бактерии не растут.

Самая высокая чувствительность к тому антибиотику, вокруг которого диаметр зоны подавления роста самый большой.
Средняя зона роста – стрептококк умеренно резистентен (устойчив) к данному антибиотику.
Рост бактерий непосредственно возле диска – стрептококк не чувствителен к данному антибиотику.

Лечение стрептококка

Стрептококковая инфекция лечится с помощью антибиотиков. Это позволяет в десятки раз снизить риск осложнений, уменьшить количество бактерий и предупредить образование других очагов стрептококкового воспаления.

Лечение стрептококковой инфекции антибиотиками

Группа антибиотиков	Механизм лечебного действия	Представители	Способ применения
Пенициллины	Молекулы антибиотика связываются с ферментами клеточной стенки бактерий и разрушают их. Особенно эффективны они по отношению к бактериям, которые растут и делятся.	Бензилпенициллин	Вводят внутримышечно 6 раз в сутки через 4 часа.
		Феноксиметилпенициллин (пенициллин V)	Принимают внутрь 3-4 раза в сутки за час до или через 2 часа после приема пищи. Доза для взрослых по 1 млн. ЕД 3 раза в сутки.
		Флемоксин Солютаб	Принимают внутрь до или после еды по 1 г 2 раза в сутки.
		Амоксиклав Сочитание с клавулановой кислотой делает препарат более эффективным против некоторых видов стрептококков.	Применяют в виде суспензии для детей, таблеток или растворов для внутривенного введения. Средняя дозировка 375 мг 3 раза в сутки.
Цефалоспорины	Подавляют синтез пептидогликанового слоя – основы клеточной мембраны бактерий. Действует только на растущие и размножающиеся микроорганизмы.	Цефуроксим-аксетин	Назначают внутрь, внутримышечно или внутривенно 2 раза в сутки по 250-500 мг.
Цефалоспорины		Цефтазидим (Фортум) назначается при низкой эффективности лечения другими антибиотиками	Вводят внутримышечно или внутривенно по 1000-2000 мг 2-3 раза в сутки.

Стрептококки отличаются высокой чувствительностью к пенициллинам и цефалоспоринам. Один из этих препаратов назначают, как только поставлен диагноз. После получения результатов антибиотикограммы лечение корректируют – переходят на антибиотик, к которому стрептококк наиболее чувствителен.

Нужна ли антибиотикограмма для лечения стрептококковой инфекции?

Антибиотикограмма – определение чувствительности стрептококков к различным антибиотикам. Исследование проводится в том случае, если были выявлены патологические микроорганизмы в количестве, превышающем норму.

Антибиотикограмма позволяет назначить рациональную терапию антибиотиками. Остановить рост стрептококков и избежать назначения дорогостоящих сильнодействующих антибиотиков, имеющих ряд побочных действий.

У врачей обычно есть данные о чувствительности стрептококка в данном регионе или стационаре. Накопленный опыт позволяет быстро назначить лечение без определения чувствительности к антибиотикам. Поэтому в некоторых случаях антибиотикограмму не делают, а проводят курс лечения одним из вышеназванных препаратов.

Каковы последствия стрептококковой инфекции?

Ранние осложнения стрептококковой инфекции вызваны распространением стрептококка по кровеносным и лимфатическим сосудам. Они связаны с образованием гнойного воспаления в ближайших или отдаленных участках.

Возникают на 5-й день заболевания:

паратонзиллярный абсцесс – скопление гноя вокруг миндалин
отит – воспаление среднего уха
синусит – воспаление пазух носа
менингит – воспаление оболочек мозга
вторичные абсцессы внутренних органов (печень, почки)
пневмония – гнойные очаги воспаления ткани легких
сепсис – распространенное воспалительное заболевание, связанное циркуляцией стрептококка и их токсинов в крови
септический токсический шок – острая реакция организма на присутствие в организме бактерий и токсинов.

Поздние осложнения стрептококковой инфекции . Их появление связано с развитием аллергической реакции и агрессией иммунитета по отношению к собственным тканям организма. Возникают через 2-4 недели после перенесенной инфекции.

острая ревматическая лихорадка – заболевание соединительной ткани, при котором преимущественно поражается сердце, суставы и нервная система
постстрептококковый острый гломерулонефрит – воспаление почек
ревмокардит – поражение сердца, которое сопровождается повреждением клапанов
ревматоидный артрит – системное заболевание, при котором преимущественно поражаются мелкие суставы.

Общее описание

Бактерия шаровидной или овальной формы. Встречаются в почве, на растениях, коже животных и человека. При этом далеко не всегда вызывает заболевания. Патогенные же стрептококки вызывают стрептококковую инфекцию, формы проявления которой очень различны. Кроме того, распространено стрептококковое носительство, когда носитель инфекции сам не болеет но способен заразить восприимчивого человека.

Стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae) впервые выделенные при хронических маститах у коров, в последние годы становятся объектом пристального внимания исследователей как возбудители мочеполовых инфекций человека. Их выделяют из уретры мужчин и из родовых путей женщин. Наблюдается одновременное носительство у сексуальных партнёров. Отмечены уретральная (в мочеиспускательном канале) и фарингеальная (в глотке) формы носительства.

В зонах с умеренным климатом стрептококковые инфекции составляют одну из наиболее распространенных групп бактериальных заболеваний.
Разные виды гемолитических (бета, В) стрептококков - частая причина инфекционных заболеваний человека и других млекопитающих. В разных группах населения S. agalactae обнаруживают в половом и желудочно-кишечном тракте 5 - 40% здоровых людей, которые являются носителями данных бактерий.

Стрептококки группы В обычно присутствуют во влагалищной флоре у 1/3 здоровых женщин. Этот резервуар вместе с внутрибольничными очагами инфекции обеспечивает постоянное заражение детей, которое обычно происходит при рождении. Во время родов через естественные родовые пути 65-75% новорожденных инфицируются стрептококками, если эта инфекция наблюдается у матери.

Большинство взрослых носителей даже не подозревает о наличии инфекции - она бессимптомна, что не мешает стрептококкам группы В передаваться при половых контактах. Наблюдаемые в ряде случаев симптомы неспецифичны и сходны с таковыми при инфицировании другими возбудителями (гонококками, хламидиями, микоплазмами, вирусами герпеса и др.), передающимися половым путем: серозные, гнойные или кровянистые выделения, дизурия, воспалительные изменения слизистых оболочек и др.
С 1874, после обнаружения стрептококков в гное инфицированных ран, их стали рассматривать в качестве причины многих болезней. К 1906 французским, немецким и русским исследователям удалось доказать, что гемолитический стрептококк является причиной скарлатины.
В последующем была установлена роль стрептококков как возбудителей многих заболеваний человека, например в настоящее время считается что стрептококк способен запустить развитие ревматизма, хотя самые последние иследования говорят об определённой роли некоторых вирусов в развитии этого процесса.

Сегодня уже нет сомнений, что стрептококковые заболевания горла - явление очень распространенное. Большинство детей к моменту окончания школы несколько раз переносят ангину (L-стрептококковую ангину, или острый тонзиллит). Заболевание может протекать как в очень тяжелой форме с высокой температурой, так и в легкой форме, практически без симптомов. Болезненность при глотании, набухание и покраснение миндалин и окружающих тканей - наиболее типичные проявления ангины.

Таксономия

Стрептококки относятся к отделу Firmicutes, роду Streptococcus. Род состоит из более чем 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических болезней человека.

Морфологические и культуральные свойства

Стрептококки - это мелкие шаровидные клетки, располагающиеся цепочками, грамположительные, спор не образуют, неподвижные. Большинство штаммов образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы. Возбудители растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизистые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки - факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические.

Резистентность

Чувствительны к физическим и химическим факторам окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно.

Патогенность

На основе полисахаридного антигена делятся на серогруппы (А, В, С...О). Стрептококки группы А вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность стрептококков. К факторам патогенности относят стрептокиназу (фибринолизин), ДНКазу, гиалуронидазу, эритрогенин. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, называемые S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм.

Иммунитет: постинфекционный нестойкий, ненапряженный.

Микробиологическая диагностика

Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота.

Бактериоскопический метод: окраска по Граму мазков из патологического материала. При положительном результате обнаруживают цепочки грам«+» кокков.

Бактериологический метод: Исследуемый материал засевают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из колоний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1-3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcus pyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) а-гемолитические 3) β-гемолитические, образующие вокруг колонии полностью прозрачную зону гемолиза. Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков.

Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма.

Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). При выделении стрептококка А – пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба – левомицетин, рифампицин.

Профилактика: специфической – нет. Неспецифическая - выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг (жидкий) – фильтрат фаголизата стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин сухой (лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка – активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций – определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных).