Патологическая извитость интракраниальных артерий. Извитость позвоночных артерий: диагностика и лечение

Извитостью сосудов называется отклонение их формы от нормы с удлинением и образованием изгибов, петель. Такое строение ухудшает проходимость артерий, приводит к инсульту, потере зрения. Нарушение мозгового кровообращения встречается и у детей при врожденной форме аномалии. Приобретенная извитость прогрессирует на фоне гипертонии, атеросклероза. Подробнее о признаках заболевания и его лечении читайте в этой статье.

Читайте в этой статье

Причины формирования извитости сосудов

Заболевание бывает врожденным. Из-за наследственного дефекта в стенке артерий преобладают растяжимые волокна эластина над прочными коллагеновыми. В результате сосуд становится похож на петлю, букву С или S, сгибается под острым углом (кинкинг).

Такие аномалии могут сочетаться с аневризматическими выпучиваниями, а также чрезмерной эластичностью кожи, избыточной подвижностью суставов . У детей с низкой устойчивостью артериальных стенок к внешним факторам формирование изгибов и петлеобразование могут быть спровоцированы родовой травмой.

Второй причиной нарушения прямолинейного хода кровеносного русла является дефект формирования вен и артерий в период внутриутробного развития. На этот процесс могут оказывать влияние:

• вирусные инфекции у матери;
• сахарный диабет;
• воздействие ионизирующего излучения;
• курение, алкоголь и медикаменты;
• патология почек.

У детей наряду с извитостью обнаруживают и другие аномалии развития сосудов – (узкий просвет и тонкие стенки), аплазия (отсутствие сосуда), нарушение расположения.

Приобретенная патологическая извитость сосудов чаще всего возникает на фоне возрастных и . Ее могут также вызывать:

• травмы,
• остеохондроз,
• искривления позвоночного столба,
• фиброзно-мышечная дисплазия.

Важным фактором является курение, его вред связан с наличием в сигаретах солей тяжелых металлов, вызывающих необратимые сосудистые изменения. Нарушать структуру кровеносного русла могут и вредные химические соединения, гормональные контрацептивы, инфекции и аутоиммунные заболевания.

Большинство пациентов с извитыми сосудами страдает от . Она сопровождается усилением давления, направленного на стенку артерии изнутри кнаружи. В ответ на такую гемодинамическую перегрузку в сосудистых оболочках утолщается слой мышечных и эластических волокон, а на отдельных участках сужается просвет.

Это нарушает линейное движение крови, приводит к перенаправлению потока – по косой к стенке сосуда. В результате они сгибаются под углом, образуют петли, удлиняются, истончаются и деформируются.

Поражение может затронуть любые артерии и вены. Но так как наиболее ощутимо это проявляется в местах с высокой потребностью в хорошем снабжении кислородом, то чаще всего обнаруживают извитые:

• сонные артерии,
• позвоночные,
• подключичные,
• брахиоцефальный ствол.

Патологическая и гемодинамическая извитость

Врожденные патологические формы строения сосудов характеризуют:

• обнаружение признаков нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте и у детей;
• поражение двустороннее;
• одновременно имеются заболевания соединительной ткани ( , Элерса-Данлоса), недоразвитие сосудов, ;
• форма изгиба – петля (коулинг), C- и S-образные.

Коарктация аорты как следствие извитости сосудов

В стенках артерий увеличены эластичные и мышечные волокна, имеется отечность. По мере роста некоторые из сосудов выпрямляются. Из-за хорошей способности к коллатеральному кровообращению инсульты и появляются редко. В клинике преобладает судорожный синдром. Прогноз обычно благоприятный.

Гемодинамические формы извитости возникают на фоне существенного нарушения кровообращения, чаще бывают у пожилых людей. Атеросклероз и гипертония у таких пациентов оказывают длительное и непрерывное воздействие на стенки сосудов , вызывая необратимые изменения – уплотнение, склерозирование, дегенеративные процессы.

Поэтому сформировавшиеся деформации не могут самостоятельно исчезать, а ослабление мозговой гемодинамики проявляются дисциркуляторной энцефалопатией, острой ишемией головного мозга в виде краткой атаки или инсульта.

Симптомы у взрослых и детей

Сама по себе извитость сосудов не является заболеванием. Она может не проявляться клинически на протяжении всей жизни, особенно при врожденной аномалии строения и сформированных коллатеральных путях кровообращения.

При более существенном нарушении строения артерий и вен, а также у пациентов с сопутствующим атеросклерозом и гипертонией нередко возникают признаки тяжелой недостаточности питания тканей головного мозга.

Если сосудов шеи

Симптоматика сосудистой церебральной патологии связана с потерей давления и скорости движения крови по участку извитой сонной артерии . Это сопровождается дефицитом поступления кислорода и энергетических веществ к нейронам головного мозга. Так как линейный ток крови меняется на турбулентный (с завихрениями), то возникает:

• повреждение внутренней оболочки сосудов;
• формирование мелких эмболов из скопления тромбоцитов;
• закупорка (эмболия) внутримозговых артерий мозга.

Течение болезни может быть острым (инсульт, транзиторная атака) и хроническим. Важным моментом в нарушении кровотока является изменение его скорости в зависимости от положения головы. Наклон или поворот в сторону провоцирует появление таких симптомов:

• слабость в конечностях на одной стороне тела;
• снижение чувствительности, онемение и покалывание в руке и ноге;
• головокружение, шаткость при ходьбе;
• шум в ушах;
• нарушение зрения – выпадение части зрительного поля, вспышки света, мелькание точек;
• головная боль, тошнота.

Извитость сосудов шеи

Если головного мозга

При нарушении проходимости внутримозговых артерий возникает неврологическая симптоматика, она отличается непостоянством признаков . Нередко бывает очаговая ишемия без проявлений. Если извитость сосудов протекает на фоне распространенного атеросклероза, гипертонии или гипотонии, то она сопровождается:

• перекосом лица, нарушением артикуляции;
• неподвижностью руки либо только кисти с нарушением или сохранением чувствительности;
• изолированным нарушением речи без двигательных и чувствительных расстройств;
• внезапным выпадением поля зрения;
• нарушением координации движений;
• слабостью в ноге, неустойчивостью при ходьбе;
• резкой сонливостью и опущением верхнего века;
• дезориентацией во времени и пространстве;
• возбуждением;
• судорожным синдромом.

Если глазного дна

Чаще всего нарушение строения сосудов возникает у пациентов на фоне злокачественного течения гипертензии и ретинопатии при сахарном диабете. На начальных стадиях они отмечают нечеткость контуров предметов, затруднения или быструю утомляемость при работе на близком расстоянии, чтении, зрительной нагрузке.

В дальнейшем перед глазами появляются пятна, пелена. Со временем они могут самостоятельно исчезнуть. При кровоизлиянии наступает внезапная потеря зрения или его резкое падение.

Извитость сосудов глазного дна у детей отличают:

• отсутствие необратимых изменений;
• проявления неустойчивые, поэтому нужно динамическое наблюдение;
• преимущественно поражены артерии, тогда как у взрослых – вены.

Извитость позвоночных артерий

Больные с патологически извитыми сосудами в вертебробазилярном бассейне могут испытывать:

• периодическое головокружение;
• приступы головной боли по типу мигрени;
• шаткость при ходьбе;
• трудность поддержания равновесия в сидячем или стоячем положении;
• ухудшение зрения, двоение предметов;
• выпадение частей зрительного поля, нарушение движения глаз;
• затруднение при глотании;
• ухудшение слуха;
• слабость в конечностях.

МРТ и другие методы обследования

Для определения структуры артерий могут быть применены: ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов головы и шеи, ангиография с рентгенологическим или МСКТ-контролем, осмотр глазного дна. Но наиболее информативным считается МРТ-исследование . С его помощью во многих случаях удается определить:

• структуру артерии или вены, их проходимость;
• вид извитости;
• пути оттока крови, наличие коллатералей;
• очаги ишемии и лакунарные инфаркты.

Метод отличается высокой нормативностью, не предполагает лучевой нагрузки, при непереносимости контрастного вещества может выполняться без заполнения сосудов. Если для артерий и вен вне черепа, как правило, достаточно УЗИ с допплерографией, то для интракраниальных сосудов требуется томографическая диагностика.

Смотрите на видео о проведении КТ при патологической извитости сосудов:

Для детей приоритетным методом терапии является медикаментозная. Применяют сосудорасширяющие препараты, нейропротекторы – Кавинтон, Луцетам, Энцефабол, Сермион . Их целесообразно назначать при признаках недостаточности питания клеток мозга.

По мере роста у части детей часто восстанавливается прямолинейное движение крови, у некоторых на фоне сохранения деформации исчезают нарушения кровообращения.

Если медикаментозное лечение на протяжении 3 месяцев не привело к исчезновению неврологической симптоматики и при отсутствии эпилептических припадков может быть назначена хирургическая коррекция.

У взрослых пациентов показаниями для операции при извитости сосудов являются:

• ослабление кровотока в сонной артерии более чем наполовину;
• угол кинкинга менее 60 градусов;
• сужение места перегиба или просвета сосуда на 50% и более;
• стойкая неврологическая симптоматика;
• транзиторные атаки ишемии головного мозга;
• наличие атеросклеротических изменений вблизи извитого участка – нестабильная бляшка с признаками изъязвления, пристеночными тромбами;
• обнаружение турбулентного потока крови или/и асимметрии мозгового кровообращения на УЗД.

В ходе операции удаляется суженная и извитая часть сосуда (резекция) с последующим совмещением отрезков. Для укрепления шва и расширения места анастомоза может быть использована заплата. В качестве альтернативы может быть проведено , с установкой стента, наложение соединения с более крупным сосудом (шунтирование).

Протезирование сосуда при извитости

После хирургического вмешательства показан прием антикоагулянтов для предупреждения инсульта . Пациентам рекомендуется контролировать артериальное давление, содержание холестерина и сахара в крови, исключить курение и алкоголь.

Извитость сосудов бывает врожденная и приобретенная. У детей отклонения связаны с изменением структуры волокон соединительной ткани, недоразвитием артерий или вен. Приобретенные петли, С и S-образные формы и сосудистые изгибы формируются на фоне атеросклероза и артериальной гипертензии.

Клиническая картина зависит от степени нарушения притока крови к головному мозгу, расположения извитого сосуда и сопутствующих нарушений гемодинамики. Для диагностики необходимо инструментальное обследование. Лечение у детей чаще всего консервативное, а у взрослых пациентов при гемодинамически значимой аномалии проводится операция для профилактики инсульта.

Читайте также

Атеросклероз сосудов шеи имеет тяжелые последствия для пациента. Важнее предотвратить развитие заболевания. Что делать, если болезнь уже началась?

Как результат атеросклероза и других заболеваний может возникнуть стеноз сонной артерии. Он может быть критический и гемодинамически значимый, иметь разные степени.Симптомы подскажут варианты лечения, в том числе и когда нужна операция. Каков прогноз для жизни?

Такое обследование, как дуплексное сканирование головы и шеи, проводится и по показаниям, и для профилактики. Может быть проведено транскраниальное сканирование вен и сосудов шеи, артерий головы, головного мозга, брахиоцефальных сосудов. Как проходит?

Возникнуть компрессия позвоночной артерии может с рождения. Она бывает правой, левой, обоих артерий. Также называют ее экстравазальная, вертеброгенная. Лечение подразумевает диагностику шейного отдела, операцию и физиопроцедуры.

Внутренняя сонная артерия является гемодиномически значимым элементом системы мозгового кровообращения .

Этот сосуд в большинстве случаев не прямолинейный и имеет извитости. Некоторые из них никак не влияют на скорость кровотока и рассматриваются, как признак нормы. Однако, сильные перегибы могут препятствовать полноценному кровоснабжению внутричерепных структур, вследствие чего возникают различные расстройства. Патологическая извитость внутренней сонной артерии приводит к диспластическим нарушениям, которые отмечаются дистальнее области грубого изгиба. В такой ситуации требуется проведение оперативной коррекции, направленной на восстановление прямолинейности кровотока.

Симптоматика

Если имеет место выраженная патологическая извитость внутренней сонной артерии, больных беспокоят различные неприятные явления, связанные с плохим кровоснабжением головного мозга.

В частности, симптомами такого отклонения от нормы служат:

• головные боли, локализованные в височной и лобной части;
• частые приступы головокружения;
• ухудшение памяти;
• шум в ушах;
• снижение трудоспособности.

Если грубый изгиб длительное время препятствует нормальному кровотоку по внутренней сонной артерии, то это рано или поздно приведет к транзиторным ишемическим атакам в ее бассейне, внезапным потерям сознания, а также к развитию инсульта. Наиболее распространенным последствием патологии считается хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Диагностика

Основным методом исследования, позволяющим изучить состояние и
анатомические особенности строения внутреннего сонного сосуда, является

При помощи диагностики специалистам удается оценить характер кровотока в области извитости и его гемодинамические показатели. Пациентам назначается дополнительно магнитно-резонансная или прямая ангиография артерий, расположенных на шее. Используется также метод спиральной компьютерной томографии, который способен выявить признаки дисплазии, развивающейся дистальнее извитости внутренней сонной артерии. Если в процессе диагностики обнаруживаются такие патологические изменения, то это служит показателем для выполнения хирургической коррекции. Оперативное вмешательство необходимо и в случаях повышения локальной скорости кровотока, связанное с наличием сильного изгиба сосуда.

Лечение

Для того, чтобы восстановить прямолинейность кровотока в извитой
внутренней сонной артерии, пациентам проводят резекцию сосуда с последующей редрессацией.

Реконструктивная операция выполняется с применением общей либо местной анестезии и занимает около 2 часов. Резекция имеющейся у пациентов патологической извитости чаще всего осуществляется с реплантацией в старое устье. Также возможен вариант анастомоза конец в конец.

Длительность реабилитационного периода после операции составляет от 5 до 7 дней. После выписки из стационара пациентам необходимо каждые 3 месяца проходить обследование у специалиста.

Заключение

Извитости внутренней сонной артерии и других сосудов шеи присутствуют у 80% людей и не рассматриваются как отклонение от нормы. В большинстве случаев такие аномалии не являются фактором риска возникновения ишемических нарушений, не дают симптомов и не нуждаются в проведении лечения.

Однако, при появлении признаков нарушения мозгового кровообращения рекомендуется пройти обследование. Если в процессе диагностики будет выявлена выраженная патологическая извитость внутренней сонной артерии, влияющая на скорость кровотока, то возможно потребуется оперативная коррекция. Необходимость выполнения хирургического вмешательства и степень риска, сопряженная с ним, определяется специалистом после получения результатов исследований.

Патологическая извитость внутренней сонной артерии - наиболее часто диагностируемое заболевание среди всех возможных деформаций брахиоцефальных сосудов!

1

Патологическая извитость внутренних сонных артерий (ПИ ВСА) является распространенной аномалией и встречается у 26,9% детей. Эта деформация – причина головных болей, преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга в детском возрасте. Гемодинамические нарушения при ПИ ВСА являются определяющим фактором, влияющим на функциональное состояние мозга ребенка. Закономерными нарушениями функционального состояния мозга при ПИ ВСА у детей являются: диффузные изменения корковой ритмики при регистрации ЭЭГ, снижение возбудимости мотонейронов коры головного мозга, замедление проведения возбуждения по пирамидному тракту, дисфункция зрительного пути по данным зрительных вызванных потенциалов. В подавляющем большинстве случаев у детей при ПИ ВСА наблюдались различные сочетания перечисленных выше нарушений функционального состояния мозга.

Ключевые слова: патологическая извитость

внутренняя сонная артерия

1. Воевода М. И., Куликов В. П., Куликов И. В., Максимов В. Н., Смирнова Ю. В. Ассоциация полиморфизма гена Sp4 с патологической извитостью внутренних сонных артерий // Кардиология. - 2009. - T. 49. - № 7-8. - С. 46-49.

2. Казанчян П. О., Валиков Е. А., Лобов М. А. Врожденные деформации сонных артерий у детей // Российский педиатрический журнал. - 2008. - № 6. - С. 17-21.

3. Куликов В. П., Хорев Н. Г., Смирнова Ю. В. Цветовое дуплексное сканирование в диагностике патологической извитости внутренних сонных артерий // Ультразвуковая допплеровская диагностика в клинике / Под ред. Никитина Ю. М., Труханова А. И. - Иваново: Изд-во «МИК», 2004. - С. 196-214.

4. Лисовский Е. В., Евтушенко О. С., Яворская О. Л., Москаленко М. А., Евтушенко С. К. Ультразвуковая допплерография в диагностике патологической извитости брахиоцефальных артерий при врожденной слабости соединительной ткани у детей // Вестник физиотерапии и курортологи. - 2005. - Т. 11. - С. 31.

5. Лобов М. А., Тараканова Т. Ю., Щербакова Н. Е. Врожденные патологические извитости внутренних сонных артерий // Российский педиатрический журнал. - 2006. - № 3. - С. 50-54.

6. Смирнова Ю. В., Шульц Т.Э. Нарушения мозгового кровообращения при патологической извитости внутренних сонных артерий у детей // Неврологический журнал. - 2007. - Т. 12. - № 2. - С. 8-11.

7. Beigelman R., Izaguirre A. М., Robles М. Are kinking and coiling of carotid artery congenital or acquired? // Angiology. - 2010. - Vol. 61. - № 1. - P. 107-112.

8. Huemer M., Emminger W., Trattnig S., Freilinger M., Wandl-Vergesslich Kinking and stenosis of the carotid artery associated with homolateral ischaemic brain infarction in a patient treated with cyclosporin A // Eur. J. Pediatr. - 1998. - Vol. 157. - № 7. - P. 599-601.

В последние годы, в связи с широким внедрением в клиническую неврологию высокоинформативных ультразвуковых методов исследования, большое внимание стало уделяться проблеме сосудистых аномалий у детей, в частности патологической извитости (ПИ) внутренних сонных артерий (ВСА) . Это врожденная патология, дефект эмбриогенеза . В современной литературе имеются публикации о возможной наследственной предрасположенности к возникновению этой аномалии . Есть сведения об ассоциации гена транскрипционного фактора Sp4 с ПИ ВСА . ПИ ВСА в детском возрасте рассматривается как причина головных болей, астенических состояний, снижения интеллекта, синкопальных состояний, транзиторно-ишемических атак и ишемического инсульта . Ишемическое поражение мозга при патологической извитости ВСА обусловлено уменьшением или прекращением кровотока в участках артерии дистальнее перегиба и, как, следствие, снижением мозгового кровотока . Однако все опубликованные сведения не содержат информации о распространенности этой патологии в детском возрасте, клинические наблюдения не структурированы по возрастам, нерешенным остается вопрос о влиянии этой патологии на функциональное состояние созревающего мозга. Все это и определило цель настоящей работы: изучить распространенность, клинические проявления патологической извитости внутренних сонных артерий и влияние ее на мозговой кровоток и функции мозга ребенка.

Для диагностики ПИ ВСА у детей применили метод цветового дуплексного сканирования, который является наиболее высокоинформативным режимом ультразвуковой диагностики заболеваний сосудов . Цветовое дуплексное сканирование сосудов шеи проводили на ультразвуковом сканере Spectra Masters (Diasonics, США) по стандартной методике. Было обследовано 2520 детей в возрасте от 1 месяца до 15 лет (средний возраст 10,25±3,30 лет). ПИ ВСА была выявлена у 678 детей, что составило 26,9 % наблюдений. У большинства пациентов извитость имела S-образную форму, петлеобразная аномалия отмечалась у 17,7 % детей. С-образная извитость сканировалась только в 1,8 % случаев. Двусторонняя аномалия была обнаружена у половины пациентов. Извитость считалась патологической, если в месте максимальной ангуляции были зарегистрированы локальные нарушения гемодинамики в виде турбуленции и расширения допплеровского спектра частот . Те дети, у которых нарушение хода ВСА не сопровождалось локальными нарушениями гемодинамики, были отнесены в группу с гемодинамически незначимой деформацией ВСА и составили группу контроля (средний возраст 11,0±3,40). Так же было обследовано 120 здоровых детей, которые не предъявляли жалоб и не имели признаков патологии со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем. Группы были сопоставимы по возрасту и полу. Из групп были исключены пациенты, у которых были обнаружены аномалии хода, гипоплазии и нарушения кровотока в позвоночных артериях. Статистическая обработка результатов произведена при помощи прикладных программ STATISTICA, с применением t-критерия Стьюдента, χ². Корреляционный анализ проводился с помощью вычисления коэффициента корреляционного отношения Пирсона.

Клинический симптомокомплекс, выявленный у пациентов с ПИ ВСА в сопоставлении с группами контроля, представлен в таблице 1.

Таблица 1 Основные жалобы, предъявляемые детьми и их родителями в исследуемых группах (%)

	ПИ ВСА n-140	ГНД ВСА n-120	Здоровые n-120
Головная боль
Утомляемость, снижение внимания
Нарушение в эмоциональной сфере и поведении
Задержка темпов речевого развития
Снижение успеваемости в школе
Снижение остроты зрения
Пароксизмальные расстройства сна

Из представленных в таблице результатов видно, что в группе пациентов с ПИ ВСА в сравнении с группами контроля превалируют симптомы цереброваскулярной недостаточности, которые при сосудистых аномалиях брахиоцефальных артерий отмечали и другие авторы . Причем, упорные цефалгии, преимущественно в лобно-височных областях, встречались у 100 % пациентов с ПИ ВСА. Очевидно, что все предъявляемые жалобы в группе детей с ПИ ВСА статистически значимо отличаются от групп контроля. Между группами контроля в большинстве случаев значимых отличий нет. Исключение составляют следующие симптомы: утомляемость, снижение внимания, нарушение в эмоциональной сфере и поведении, которые чаще встречаются у детей с гемодинамически незначимой деформацией.

Интересно отметить, что проявление цереброваскулярной недостаточности, обусловленной ПИ ВСА в группах детей дошкольного и школьного возраста, имеет свои особенности. У детей младшей возрастной группы дебют заболевания составляют следующие симптомы: задержка речевого развития, позднее формирование навыков самообслуживания, нарушение адаптации в коллективе, возбудимость и раздражительность. К 5-6 годам присоединяются головные боли. В школьном возрасте ранними симптомами являются - цефалгии (сначала головная боль беспокоит после занятий в школе, затем - и в утренние часы), тревожность, утомляемость, особенно при чтении, снижение работоспособности, нарушение поведения, снижение внимания с последующим развитием, в течение 2-3 лет, когнитивных расстройств.

У каждого 10 пациента с ПИ ВСА отмечались навязчивые движения в виде различных «гримас», покашливания, подергивания головой и плечами. В 15 % случаев имел место гипоталамический синдром, проявляющийся ожирением, субфебрилитетом центрального генеза, вегетативными дисфункциями, задержкой пубертата.

В 4,3 % случаев у детей школьного возраста при петлеобразной ПИ ВСА имело место проявление сосудистой патологии мозга в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения. Сначала в клинической картине доминировала общемозговая симптоматика - длительная головная боль, тошнота, неукротимая рвота. Затем, в течение 2-3 ч, присоединялись очаговые симптомы, длительностью не более 5 ч: онемение языка и неба, афазия, преходящие парезы руки и гемипарезы отмечались на контралатеральной стороне, относительно измененной артерии, кратковременная потеря зрения на один глаз - на стороне петли. При проведении магнитно-резонансной томографии в 5 случаях у детей с петлеобразной ПИ ВСА были обнаружены очаговые изменения хвостатого и чечевицеобразного ядер сосудистого генеза. Важно отметить, что в группе детей с гемодинамически незначимой деформацией внутренних сонных артерий и в группе здоровых не отмечалось преходящих нарушений мозгового кровообращения. Данные клинического осмотра детей с ПИ ВСА представлены в таблице 2.

Таблица 2 Частота клинических симптомов и синдромов, выявленных при осмотре у детей с ПИ ВСА и в группах контроля (%)

	ПИ ВСА n-140	ГНД ВСА n-120	Здоровые n-120
Задержка нервно-психического развития
Гипермобильность суставов
Сколиотическая деформация позвоночника
Диффузная мышечная гипотония
Мышечная кривошея
Оживление сухожильных рефлексов
Пирамидная недостаточность
Слабость конвергенции
Рефлекторный гемипарез

Примечание: ПИ ВСА - патологическая извитость внутренних сонных артерий; ГНД ВСА - гемодинамически незначимая деформация внутренних сонных артерий; n - количество пациентов; p - достоверность различий.

Из представленных в таблице результатов видно, что задержка нервно-психического развития, слабость конвергенции и рефлекторный гемипарез встречаются только в группе с ПИ ВСА. Сочетание ПИ ВСА с гипермобильностью суставов, сколиотической деформацией позвоночника, диффузной мышечной гипотонией, кривошеей является проявлением синдрома врожденной слабости соединительной ткани у детей. Стоит отметить, что имелись статистически значимые различия между группами контроля по следующим признакам: сколиотическая деформация позвоночника, мышечная гипотония, оживление сухожильных рефлексов, пирамидная недостаточность. В группе детей с ГНД ВСА эти синдромы расценивались как остаточные явления перинатального поражения ЦНС или как вследствие проявления соединительно-тканной дисплазии.

Три мальчика школьного возраста с левосторонней ПИ ВСА перенесли ишемический инсульт, верифицированный методом нейровизуализации - магнитно-резонансной томографией. При сборе анамнеза стало известно, что до возникновения острого нарушения мозгового кровообращения дети на протяжении 2-3 лет предъявляли жалобы на слабость, утомляемость, головные боли, снижение успеваемости в школе. Данное состояние было расценено как церебрастения без назначения дополнительного обследования и, как следствие, - адекватного лечения, что привело в последующем к мозговой «катастрофе». Острое нарушение мозгового кровообращения у детей начиналось с резко выраженной нарастающей головной боли, головокружения и тошноты с последующим присоединением неукротимой рвоты, не приносящей облегчения. Через 2-3 часа возникала спутанность сознания, галлюцинации. На этом фоне появлялись очаговые симптомы - правосторонний гемипарез, афазия, гомонимная гемианопсия. Острая цереброваскулярная дисциркуляция у этих пациентов привела к стойкому нарушению мозговых функций в виде остаточных очаговых симптомов и когнитивных расстройств в катамнестическом наблюдении на протяжении 5 лет. При проведении магнитно-резонансной томографии в динамике диагностирована атрофия вещества мозга гомотопного полушария. Ряд исследователей также связывают инсульты в детском возрасте с ПИ ВСА . Вышеперечисленный симптомокомплекс, выявленный при ПИ ВСА, должен нацелить детского невролога на исключение врожденной аномалии сосудов брахиоцефальной зоны, чтобы предотвратить возможные стойкие диффузные и структурные изменения мозговых функций созревающего организма.

120 детям с ПИ ВСА в возрасте от 7 до 14 лет было проведено углубленное обследование. 83 ребенка с гемодинамически незначимыми деформациями, по-прежнему, составляли группу контроля. Во всех случаях патологическая извитость внутренних сонных артерий была подтверждена рентгеноконтрастной ангиографией или магнитно-резонансной томографией в ангиорежиме. Совпадение заключений цветового дуплексного сканирования с «золотым стандартом» имело место в 100 % случаев. Углубленное обследование включало в себя: транскраниальное дуплексное сканирование сосудов с измерением скоростных показателей кровотока (пиковой систолической - Vps, конечной диастолической - Ved, средней по времени максимальной скорости кровотока - TAMX) в средних мозговых и позвоночных артериях; электроэнцефалографию (ЭЭГ) с функциональными пробами (ритмическая фотостимуляция и гипервентиляция) со стандартным расположением электродов по системе «10-20» на электроэнцефалографе DG32 (Medelec, Великобритания); транскраниальную магнитную стимуляцию (ТКМС) при помощи магнитного стимулятора Magstim-200 (Magstim, Великобритания), который был синхронизирован с электромиографом Sapphire 2M (Medelec, Великобритания); вызванные зрительные потенциалы на реверсивный шахматный паттерн (ВЗПШП) на аппарате Sapphire Premiere 4ME (Medelec, Великобритания).

Измерение параметров кровотока в средних мозговых артериях (СМА) методом цветового дуплексного сканирования показало снижение скоростных показателей в среднем Vps на 32,90±2,8 %, Ved на 16,80±2,41 % и TAMX на 21,41±2,79 % по сравнению с детьми, у которых имела место гемодинамически незначимая деформация ВСА (p<0,05). Показатели гемодинамики у детей с деформацией ВСА не отличались от таковых, полученных в группе здоровых (p>0,5). При односторонней ПИ отмечалось наличие межполушарной асимметрии линейной скорости кровотока со снижением на стороне извитости в среднем на 39,80±5,7 (p<0,05). При интракраниальном измерении скоростных параметров кровотока в позвоночных артериях у детей с ПИ ВСА отличий от групп контроля зарегистрировано не было (p>0,5).

Биоэлектрическая активность мозга у детей с ПИ ВСА была изменена в 78 % случаев. Преобладающим вариантом этих нарушений были диффузные изменения корковой ритмики. При односторонней патологии у 10 % обследуемых пациентов была зарегистрирована патологическая межполушарная асимметрия. В 3-х случаях атрофии вещества мозга выявлялось продолженное региональное замедление. Гемодинамически незначимые деформации ВСА сопровождались изменениями биоэлектрической активности в значительно меньшем числе случаев (20 %), в виде только легких диффузных изменений. В группе здоровых детей патологических изменений на ЭЭГ зарегистрировано не было.

Наиболее значимым результатом ТКМС, у детей с ПИ ВСА, явилось увеличение порога возбудимости мотонейронов коры головного мозга в среднем на 30 % (p<0,005), что свидетельствовало о снижении возбудимости этих структур. Важно отметить, что величина порога возбудимости при стимуляции аксонов корешков спинного мозга у больных не отличалась от таковой, полученной в группе здоровых и группе детей с гемодинамически незначимыми деформациями. Снижение возбудимости мотонейронов коры головного мозга было характерно для большинства обследуемых детей с ПИ ВСА (83 %). Интересно отметить, что порог возбудимости мотонейронов коры при гемодинамически незначимых деформациях не отличался от группы здоровых (p>0,5). У больных с ПИ ВСА в 53 % случаев отмечалось увеличение времени центрального моторного проведения в среднем на 10 % от значений этого параметра, полученного у здоровых детей (p<0,005). Причем у детей с двусторонней патологией эти изменения носили билатеральный характер, а при односторонней - латерализованный. Также важно, что при гемодинамически незначимых деформациях показатели времени центрального моторного проведения не отличались от группы здоровых (p>0,05). Данные о латерализации и отсутствии изменений при гемодинамически незначимых деформациях ВСА позволяли связать гемодинамические нарушения в СМА (снижение кровотока) с наблюдающимися при этом нарушениями функционального состояния пирамидного тракта. Так, показатель времени центрального моторного проведения по пирамидному тракту, при патологической извитости ВСА, был связан обратной корреляционной связью средней силы с величиной пиковой систолической скорости кровотока по средним мозговым артериям (r=-0,63, p<0,05). Величина асимметрии по времени центрального моторного проведения при односторонней патологической извитости ВСА также была связана обратной связью средней силы с пиковой систолической скоростью кровотока, в измененной СМА (r=-0,55, p<0,05).

Результаты исследования ЗВПШП показали, что у детей с ПИ ВСА отмечалось наличие дисфункции зрительного пути, что проявлялось увеличением латентного периода пика Р100 в среднем на 10 % и снижением амплитудного уровня позитивного пика в среднем на 60 % на стороне измененной артерии (p<0,05). Вышеописанные изменения параметров ЗВП были характерны для большинства пациентов с ПИ ВСА и составляли 74 % всех случаев. В том числе патологические изменения при исследовании были зарегистрированы у 44 % детей без клинических проявлений. Гемодинамически незначимые деформации ВСА не сопровождались изменениями показателей зрительных вызванных потенциалов (p>0,5). Результаты корреляционного анализа выявили наличие связи средней силы между параметрами ЗВПШП и показателями мозговой гемодинамики при ПИ ВСА. Так величина Vps по СМА была связана обратной корреляционной связью с латентным периодом пика Р100 (r=-0,62, p<0,05), а также положительной связью с амплитудой этого пика (r=0,56, p<0,05).

Таким образом, патологическая извитость внутренних сонных артерий является распространенной патологией детского возраста и встречается у 26,9 % детей, является одной из причин цереброваскулярной недостаточности, преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга в детском возрасте. Гемодинамические нарушения при ПИ ВСА являются определяющим фактором, влияющим на функциональное состояние мозга ребенка. Закономерными нарушениями функционального состояния мозга при ПИ ВСА у детей являются: диффузные изменения корковой ритмики, снижение возбудимости мотонейронов коры головного мозга, замедление проведения возбуждения по пирамидному тракту, дисфункция зрительного пути по данным зрительных вызванных потенциалов. В подавляющем большинстве случаев у детей при ПИ ВСА наблюдались различные сочетания перечисленных выше нарушений функционального состояния мозга.

Рецензенты:

• Куликов В. П., д.м.н., профессор, зав. кафедрой патофизиологии, ФД и УЗД ГБОУ ВПО АГМУ МЗ и СР РФ, ГБОУ ВПО АГМУ Росздрава, кафедра патофизиологии, ФД и УЗД, г. Барнаул.
• Белоусов В. А., д.м.н., заместитель главного врача по поликлинической работе КГБУЗ «Алтайская краевая клиническая детская больница», г. Барнаул.

Библиографическая ссылка

Смирнова Ю.В., Граф Е.В. РОЛЬ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ИЗВИТОСТИ ВНУТРЕННИХ СОННЫХ АРТЕРИЙ В ДЕТСКОЙ АНГИОНЕВРОЛОГИИ // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 2.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=5974 (дата обращения: 23.03.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Наличие сильной деформации, аномального переплетения или изогнутости сонной артерии, которое, как правило, является врожденным отклонением, может привести к серьезным последствиям без своевременного лечения. Подобный дефект образуется за счет преобладания эластичных волокон над коллагеновыми, что является причиной сильного износа тканей.
Заболевание также может иметь приобретенный характер и развиться из-за атеросклероза сонной артерии вследствие длительной гипертонии.
Своевременные диагностика и лечение позволяют снизить риск опасных осложнений заболевания и улучшить качество жизни пациента.

Серьезные последствия

Патологическая извитость сонной артерии приводит к возникновению транзиторных ишемических атак, при которых может возникать временный паралич верхних конечностей и нарушения речи. Подобное отклонение является причиной шума в голове, приступов мигрени, нарушения координации движений, кратковременных обмороков.
Без надлежащего лечения заболевание приводит к хронической недостаточности кровообращения в мозге, что проявляет себя постоянным кислородным голоданием тканей. В результате нейроны непрерывно находятся в напряжении, из-за чего орган не может нормально функционировать.

В случае выраженного двухколенного S-образного изгиба (см. рис. ), под воздействием скачков артериального давления или при повороте головы в стороны, эти "колена" на мгновение складываются и кровь в головной мозг не поступает, происходит нарушение мозгового кровообращения, приводящего к инсульту!

Предупреждение и лечение

Диагностика в данном случае направлена на оценку характера кровотока в зоне извитости и получение гемодинамических показателей. Исследования проводятся посредством ультразвукового дуплексного сканирования сонных артерий (УЗДС), спиральной компьютерной томографии, рентгеноконтрастной ангиографии.
На основе сведений, полученных в результате указаной диагностики, формируется стратегия будущего лечения.

При выраженном изменении кровотока (по данным УЗДС сонных артерий) и наличии симптомов указанных выше, устранить патологическую извитость можно только посредством хирургического вмешательства, которое заключается в укорачивании пораженного или деформированного участка (резекция), что приводит к восстановлению нормального кровотока.

Хирургическая операция.
Резекция S-образного изгиба сонной артерии.
Натурная съемка

Рис.1. Компьютерная томограмма извитости внутренней сонной артерии, стрелкой указан S-образный изгиб, в виде так называемых "двух колен".

Рис.2. Операционный снимок этого S-образного изгиба.

Рис.3. Внутренняя сонная артерия с изгибом отсекается от общей сонной артерии, выпрямляется, избыток артерии отрезается (резецируется) и вшивается обратно в общую сонную артерию.

Рис.4. Окончательный вид артерии после резекции: артерия лежит правильно, ровно и без изгибов.

В случае атеросклероза (стеноза) сонной артерии, выполняется удаление атеросклеротической бляшки по тому же принципу, как и в операции каротидной эндартерэктомии .

Для того чтобы исключить риск заболевания, следует поддерживать нормальный уровень холестерина, контролировать массу тела, своевременно лечить артериальную гипертонию и вести активный образ жизни.

Патологическая извитость (кинкинг) сонных артерий является одним из наименее изученных и загадочных заболеваний. Роль патологической извитости в развитии симптомов сосудисто-мозговой недостаточности еще изучается, но установлено, что у каждого третьего умершего от инсульта находили патологические изгибы сонных или позвоночных артерий. У 16-26 % взрослого населения выявляются различные варианты удлинения и извитости сонных или позвоночных артерий на шее. Патологическая извитость - это неравномерный ход артерии с образованием изгибов, петель и перекручиваний, который влияет на характер кровотока по артерии и может способствовать развитию острых нарушений мозгового кровообращения.

Преимущества лечения в Инновационном сосудистом центре

Сосудистые хирургии нашей клиники имеют значительный опыт уникальных операций на сонных артериях при патологической извитости. Основной проблемой для хирургического лечение является определение четких показаний к оперативному лечению. В нашей клинике разработан четкий диагностический протокол, позволяющий определить клиническое значение той или иной извитости и степень ее влияния на мозговой кровоток. Опыт успешных операций нашей клиники при патологической извитости превышает 200 случаев.

Причины и распространенность патологической извитости

Патологическая извитость развивается всегда из-за удлинения внутренней сонной артерии, которая вынуждено складывается в изгибы или даже петли. Избыточная длина внутренней сонной артерии часто закладывается еще в период эмбрионального развития, то есть извитость артерии чаще всего врожденная. С возрастом может происходить дальнейшее закручивание избыточной сонной артерии в петлю. По мнению некоторых исследователей патологическая извитость может являться причиной неврологических и интеллектуальных проблем у детей дошкольного и младшего школьного возраста.

Удлинение внутренней сонной артерии может развиваться и в результате запущенной гипертонической болезни, когда постоянно повышенное артериальное давление вызывает изменение стенки артерии и ее изгибы. Такая извитость редко влияет на мозговую гемодинамику и чаще является феноменом, случайно выявляемым при УЗИ магистральных артерий.

Патологическая извитость сонных артерий была выявлена у 16% пациентов, умерших от ишемического инсульта, более 23% детей, перенесших ишемический инсульт имели патологическую извитость. При обследовании пациентов, проходивших лечение по поводу нарушений мозгового кровобращения, патологическая извитость при ультразвуковом ангиосканировании была выявлена у 12% . Различные нарушения хода внутренних сонных артерий, по данным патологоанатомических исследований были выявлены у 40% людей.

Клинические формы

Удлинение артерии. Наиболее часто встречается удлинение внутренней сонной или позвоночной артерии, которое приводит к образованию плавных изгибов по ходу сосуда. Удлиненная артерия редко причиняет беспокойство и, как правило, обнаруживается при случайном исследовании. Важное значение удлинение артерии имеет для ЛОР-врачей, так как стенка артерии может аномально находится близко к небным миндалинам и при тонзилэктомии может случайно повреждаться. С возрастом эластичность артериальной стенки меняется и плавные изгибы артерии могут стать перегибами, с развитием картины нарушений мозгового кровообращения. При удлинении артерий без перегибов при ультразвуковом исследовании кровотока нарушений не определяется.

- перегиб артерии под острым углом. Кинкинг может быть врожденным, когда с раннего детства определяются нарушения мозгового кровообращения и развиваться со временем из удлиненной сонной артерии. Формированию перегибов способствует артериальная гипертония, прогрессирование атеросклероза в внутренней сонной артерии. Клинически кинкинг внутренней сонной артерии проявляется преходящими нарушениями мозгового кровообращения. При кинкинге позвоночной артерии развивается вертебрально-базилярная недостаточность. Выявление кинкинга с мозговыми симптомами встает вопрос о хирургическом исправлении извитости.

- образование петли артерии. Несмотря на плавный ход петли, изменения кровотока в ней очень значительны. Характер изгибов при койлинге может изменятся в зависимости от положения тела, артериального давления. Наблюдается хаотичный характер кровотока, что приводит к снижению давления крови после петли и соответственно к снижению кровотока по мозговым артериям. Если у человека хорошо развит Виллизиев круг на нижней поверхности мозга, то он никогда и не узнает о существовании у себя петли или перегиба. Появление симптомов недостаточности мозгового кровообращения свидетельствует о нарушениях компенсации кровотока и диктует необходимость детального обследования и лечения.

Жалобы и симптомы

Проявления патологической извитости разнообразны, наиболее часто встречаются:

• Картина транзиторных ишемических атак в бассейне кровоснабжения извитой артерии с временным параличом половины тела или руки (гемипарез), нарушением речи и.т.д.);
• Временная слепота на один глаз;
• Шум в голове;
• Головокружение;
• Мелькание перед глазами;
• Головные боли без четкой локализации;
• Кратковременные потери сознания;
• Падения без потери сознания;
• Временные нарушения равновесия;
• Мигренеподобные приступы.

Течение и осложнения

Если извитость сонной артерии становится симптомной, то она протекает достаточно мучительно для пациента. Малые признаки и симптомы заболевания постепенно усиливаются и приводят к снижению трудоспособности. Наличие патологической извитости может приводить к симптомной гипертонии, что в свою очередь способствует прогрессированию извитости и образованию перегибов. В местах перегибов сонной артерии могут образоваться спайки, которые еще более способствует нарушению характера кровотока, делая его турбулентным. В итоге эти процессы могут привести к транзиторным ишемическим атакам или инсульту.