Что такое пятнистый остеопороз. Что такое остеопороз и его основные признаки

Виды остеопороза классифицируются в зависимости от степени распространенности в организме деструктивных изменений, интенсивности течения этих процессов, вида ткани, подвергшейся деминерализации и этиологии. Разнообразие видов заболевания зависит от причин, вызвавших нарушение баланса резорбции и образования костной ткани.

Систематизация и классификация патологии

Остеопороз костей не имеет единой классификации. Наиболее удобной считается классификация остеопороза, предложенная в конце XX века на заседании Российской ассоциации по остеопорозу. Согласно утвержденной системе, остеопороз подразделяют на:

Первичный, который делят на 2 типа. I - это постменопаузальный и тип II - сенильный.
Вторичный.

Как любая ткань организма человека, костная имеет периоды перестройки. Для того чтобы структура нормально функционировала, старые клетки должны разрушаться, а новые формироваться. В норме эти процессы уравновешены и должны проходить с одинаковой скоростью. Однако в течение всей жизни человека эти процессы протекают с различной интенсивностью.

Резорбция различных видов тканей кости происходит с разной скоростью. Было установлено, что в течение жизни женщины теряют более 30–40% компактной (кортикальной) костной ткани и 50% губчатой (трабекулярной). У мужчин этот процесс происходит вдвое медленнее.

Типы первичной патологии

Первичный вид носит системный характер и составляет 88–94% от общего количества всех выделяемых форм патологии. В зависимости от возраста, в котором отмечается обратный процесс минерализации костной ткани, его подразделяют на:

Генетически обусловленный или наследственный, при котором патология встречается у представителей одного семейства и передается по наследству.
Ювенильный, причины которого неизвестны. Патология поражает подростков в пубертатном периоде.
Инволютивный, возникающий из-за деструктивных процессов старения организма. Эта группа подразделяется на постменопаузальный, который возникает у женщин после 50 лет и является следствием гормонального дисбаланса и сенильный (или старческий), который вызывают естественные процессы старения всего организма. Он проявляется в возрасте 70 лет и старше. У мужчин патология может отмечаться раньше, уже после 50 лет. Этот вид нарушения минерализации костей называют пресенильным.
Идиопатический. Это патологический процесс, который развивается у женщин до наступления менопаузы, а у мужчин в возрасте старше 25 лет. Этиология такого раннего разрушения тканей скелета неизвестна.
Ученые считают, что основной причиной возникновения является наследственная предрасположенность. Естественные процессы старения организма присущи всем людям, но остеопороз развивается не у всех.

Наследственный вид заболевания

В результате выявления причин возникновения патологии было установлено, что в более чем 80% случаев системный остеопороз был генетически обусловлен. Проведение массовых исследований осложняется тем, что диагностируется патология в зрелом возрасте, основная часть родственников пациента с подозрением на наследственный вид уже не доступна для исследований.

Однако при обследовании однояйцевых близнецов с остеопорозом было установлено, что патология была вызвана мутацией более 30 генов, которые отвечают за различные процессы минерализации костной ткани. Были идентифицированы гены, которые входят в генную сеть остеопороза и отвечают за:

гомеостаз кальция;
баланс гормонов;
регуляцию формирования и резорбции формообразующих элементов кости;
за синтез белков, входящих в структуру скелетной ткани;
липопротеиновый обмен.

Установлено, например, что ассоциация гена, ответственного за синтез коллагена и рецептора витамина D, имеет большое значение в минерализации костей. Мутация одного из генов приводит к патологии.

Исследования для выявления генетических маркеров остеопороза имеют большое клиническое значение. Им отводится важная роль при разработке методов ранней , выявления положительной или отрицательной реакции на терапевтические методы лечения и создании новых поколений лекарств от болезни.

Ювенильная или подростковая форма

До 2000 года остеопороз считался проблемой, присущей возрастной группе человечества. Попытки выявления ювенильных форм патологии были предприняты более четверти века назад, но из-за несовершенства диагностических методов клиническая значимость выявленных случаев остеопороза в юношеском возрасте была слишком мала, чтобы ювенильная форма патологии начала изучаться.

Только с внедрением денситометрии было установлено, что у 30% детей школьного возраста встречается дефицит костной массы (КМ). Также была установлена высокая частота встречаемости ювенильного остеохондроза в группе подростков с разной степенью развития сколиоза. Ювенильный тип подразделяют на:

идиопатический остеопороз, не связанный с системными патологиями;
вторичный, развившийся под влиянием внешних и внутренних факторов.

Возникновение заболевания связано со снижением метаболизма в костной ткани или с ускоренным процессом резорбции. Оба пути формирования патологии могут быть как генетически обусловленными, так и приобретенными. Возросшее количество подростков с нарушениями формирования скелета и риском развития остеопороза в молодом возрасте связывают в первую очередь с воздействием патогенных факторов при наличии генетической предрасположенности к заболеванию. К таким факторам относят:

низкую физическую активность;
раннее курение, употребление алкоголя, наркотиков;
увлечение диетами и особенности питания;
избыточную физическую нагрузку.

Усиленная пропаганда культа тела среди молодежи приводит к высоким нагрузкам на недостаточно окрепший скелет во время занятий на силовых тренажерах. Все чаще среди подростков, пытающихся быстро нарастить мышечную массу, встречается стероидный остеопороз.

У девушек возникновение ювенильного типа связывают со снижением массы тела, которое не только характерно для периода феминизации телосложения, но и в увлечении диетами. Пик риска переломов костей у девочек приходится на 11–12 лет. Дисбаланс между ростом и накоплением КМ приводит к повышенной хрупкости костей у мальчиков в возрасте 13–14 лет.

Недостаточное поступление с пищей кальция и других микронутриентов приводит к повышению риска развития остеопороза, особенно у девочек. В пубертате опасность представляет регионарный остеопороз, результатом которого являются переломы костей конечностей.

Снижение минеральной плотности КМ на 1 стандартное отклонение увеличивает риск развития ювенильного остеопороза в 3 раза.

Идиопатический остеопороз можно компенсировать правильным образом жизни и полноценным питанием.

Патология I типа

Этот тип патологии развивается на фоне дисбаланса половых гормонов в постменопаузальный период. Независимо от половой принадлежности нарушение синтеза половых гормонов приводит к повышенной утрате костной массы в любом возрасте. В период менопаузы к возникновению остеопороза приводят несколько не до конца изученных механизмов, которые сопровождаются повышением активности остеокластов и дисбалансом процессов резорбции/формирования.

Инволютивный остеопороз прогрессирует в первые 5-6 лет после наступления менопаузы, приводя к потере 5-10% минералов костной ткани в год. Недостаток активности эстрогенов, характерный для постменопаузального периода, приводит к повышению чувствительности костей скелета к действию на ткани паратиреоидного гормона. Этот гормон стимулирует вымывание кальция из костей.

Дефицит эстрогенов влияет на продукцию некоторых видов интерлейкинов, которые способствуют активизации остеокластов. Установлено, что женщины в постменопаузальный период особенно чувствительны к некоторым видам лекарств. Так, например, глюкокортикоидный остеопороз на фоне длительного использования противовоспалительных препаратов развивается у 30-40% пациентов. Это обусловлено механизмом действия препаратов.

Важным фактором развития патологии является то, что ГК-рецепторы реализуются на остеобластах и остеокластах и относятся к суперсемейству, в которое входят рецепторы других стероидных гормонов. Стероидный остеопороз вызывает каскад патогенетических эффектов, обусловленных действием глюкокортикоидов:

снижение всасывания кальция в кишечнике;
минерал теряется с мочой в результате нарушения почечной реабсорбции;
возникновение вторичного гиперпаратиреоза;
снижение активности и способности к дифференциации остеобластов;
ингибирование синтеза половых гормонов.

Действие глюкокортикоидов повышает риск возникновения сенильного типа недуга. Лечение часто возникающих воспалительных процессов предстательной железы у возрастных пациентов этой группой препаратов повышает риск развития остеопороза в 3–4 раза.

Остеопороз II типа

В основе формирования сенильного остеопороза лежит снижение активности остеобластов и их неспособность восстанавливать костную ткань. В результате процессы ремоделирования начинают преобладать над процессом формирования, что и приводит к повышенной пористости костей. Дополнительными факторами, влияющими на возникновение и прогрессирование II типа патологии, являются:

снижение физической активности;
возрастная потеря мышечной массы тела;
повышение активности паращитовидных желез;
падение уровня активной формы витамина D.

На сегодняшний день системный остеопороз отмечается у 200 млн населения Земли. Ежегодно эта цифра увеличивается на 1–2%, что связывают со старением населения экономически развитых стран. Наиболее частым следствием дегенеративных процессов старения организма является эпифизарный остеопороз и его осложнение - перелом шейки бедренной кости. В результате такой травмы гибнет 20–30% больных, а у 60–80% отмечается стойкая инвалидизация.

Вторичный тип недуга

Вторичный развивается на фоне системных заболеваний и под влиянием различных внешних факторов. На уровень минеральной плотности костной ткани оказывают негативное влияние патологии следующих систем:

эндокринной;
коллагенозы;
пищеварительной;
почек;
крови.

Кроме системных патологий, риск развития увеличивают некоторые состояния:

алкоголизм (алкогольный тип недуга);
неврогенная анорексия;
последствия операций на репродуктивных органах;
длительная иммобилизация;
пересадка органов;
прием некоторых лекарств (кортикостероидов, антидепрессантов, антибиотиков тетрациклинового ряда, гормонов, спазмолитиков, мочегонных препаратов);
гормональные нарушения.

Вторичный вид (в отличие от системного) имеет различные формы проявления и локализации.

Классификация по локализации процесса

В зависимости от локализации деструктивного процесса в скелете остеопороз подразделяют на:

равномерный;
очаговый.

Если при равномерном распространении деминерализация захватывает все кости скелета, то очаговый остеопороз характеризуется поражением одного вида костной ткани или определенным участком скелета. Если системный или равномерный вид чаще встречается при первичной форме патологии, то очаговый остеопороз вызывают системные заболевания и внешние повреждающие факторы. Ограниченные очаги поражения более характерны вторичной форме заболевания.

Локальный остеопороз развивается на фоне локальных повреждений, вызванных травмами, воспалением костной ткани и надкостницы, дегенеративными и деструктивными процессами (метастазами, опухолями).

Посттравматический остеопороз вызывает длительная иммобилизация. Рефлекторную дистрофию, которая возникает при переломе костей и длительной иммобилизации в гипсе, сопровождается вегетативными нарушениями, которые приводят к снижению кровообращения и питания, гормональной дисфункции, атрофии тканей. Пятнистый остеопороз является рентгенологическим симптомом рефлекторной дистрофии.

В зависимости от расположения очага поражения вдоль вектора кости различают околосуставной остеопороз, который может возникнуть из-за травмы сустава или деструктивного заболевания (артрита). К той же категории можно отнести и эпифизарный остеопороз, который поражает суставы верхних и нижних конечностей, позвоночника.

Осложнением являются переломы, трудно поддающиеся лечению из-за нарушения реставрации костной ткани. Наиболее частым проявлением возрастных деструктивных процессов в опорной системе является эпифизарный остеопороз шейки бедренной кости. Риск перелома кистей тоже увеличивается с возрастом пациента.

Остеопороз называют тихой эпидемией XX–XXI веков. По количеству больных он занимает 4 место в списке социально значимых заболеваний. Поэтому такое большое значение ученые придают изучению патологии, усовершенствованию методов ранней диагностики заболевания и созданию новых лекарств для более эффективного его лечения. Поэтому классификация данной патологии имеет важное значение.

С.А. Рейнберг "Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов"

… остеопороз не представляет собой самостоятельной нозологической единицы, это не «болезнь», а только лишь симптом , и это всегда нужно помнить .

На рентгеновском снимке остеопороз может выражаться в двух видах : (1) пятнистый или пегий остеопороз и (2) равномерный остеопороз.

Общим для обоих видов и основным рентгенологическим признаком остеопороза является особая прозрачность костного рисунка.

ПЯТНИСТЫЙ ОСТЕОПОРОЗ Пятнистый остеопороз, в отличие от нормальной равномерной структуры кости, дает несколько пеструю картину: на фоне неизмененной или несколько более светлой костной структурной сети выступают единичные или чаще множественные, густо расположенные еще более светлые дефекты. Эти сильно пропускающие рентгеновы лучи участки имеют округлые или овальные, или неправильно многоугольные очертания, их контуры чрезвычайно смазаны, поэтому светлые очаги постепенно переходят в общий фон, а отдельные светлые пятна и пятнышки лучше выделяются, если рассматривать рентгенограмму с некоторого расстояния. Величина отдельных очагов разрежения колеблется в широких пределах, обычно очажок имеет диаметр 2-3-4 мм; однако светлые участки могут быть и больше, и меньше этих средних цифр. Соответственно более светлым поротическим участкам отдельные костные пластинки истончены: некоторые, из них могут, однако, быть и более толстыми, чем в соседней неизмененной более темной костной сети. Но всегда расстояние между отдельными трабекулами в атрофированном участке больше, чем в норме, т. е. костная сеть является более широкопетлистой. Корковый слой при пятнистом остеопорозе обыкновенно совсем не истончен, или же внутренние слои его несколько разрыхлены и превращены в ткань губчатого типа.

РАВНОМЕРНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ При равномерном остеопорозе рисунок кости приобретает равномерно прозрачный гомогенный вид; отдельных очаговых просветлений, как при пятнистом остеопорозе, здесь нет. Губчатое вещество состоит из редких нежных трабекул, едва задерживающих рентгеновы лучи. При резко выраженном остеопорозе кость может быть настолько прозрачной, что даже при рассматривании снимка через лупу нельзя больше обнаружить линейных теней костных пластинок. Кость представляется своеобразно стекловидной, т. е. части ее, которые нормально состоят из губчатого вещества, при значительном остеопорозе вследствие замещения костной ткани жировой представляются на снимке в виде гомогенной тени, ничем не отличающейся от тени окружающих кость мягких тканей. Для равномерного остеопороза очень характерна картина коркового слоя. Корка на всем протяжении истончена, но тень ее выступает на более прозрачном фоне с большей контрастностью и кажется поэтому резко подчеркнутой и, по старому удачному выражению Келера, как бы подрисованной карандашом. Иногда тень костной корки теряет свою гомогенность, и показывает ясную продольную исчерченность или слоистость, в особенности с внутренней стороны, т. е. со стороны костномозговой полости. Но и здесь необходимо подчеркнуть, что всегда остеопороз в своем неосложненном виде характеризуется сохраненностью нормальных размеров кости.

!!! Принципиального различия между пятнистым и равномерным остеопорозом ни с анатомо-физиологической, ни с рентгенологической стороны нет, оба вида остеопороза представляют собой в сущности один и тот же процесс. Разница заключается лишь в том, что пятнистый остеопороз является выражением раннего остеопороза или незначительной его степени. Если продолжает действовать тот основной патогенетический фактор, который служит причиной рарефикации (лат. rarefacio - разрежать) кости, то пятнистая разновидность обычно переходит в равномерную.

Нельзя при этом все же утверждать, что это две стадии одного и того же процесса, так как пятнистый остеопороз в некоторых случаях является вполне самостоятельным и стойким и в течение многих месяцев не меняет своего характера. С другой же стороны, и равномерный остеопороз в ряде случаев с самого начала проявляется как таковой, т. е. ему не предшествует пятнистый остеопороз.

Следует отметить тот факт, что остеопороз отличается рентгенологически от истинной костной атрофии . При истинной атрофии в процессе перестройки обязательно наступает гипостоз, т. е. уменьшение наружного поперечника кости. Истинная костная атрофия бывает двух видов - эксцентрическая и концентрическая.

Эксцентрической костная атрофия - корковый слой кости истончается как снаружи, так и изнутри, и костномозговая полость расширяется, другими словами, при эксцентрической костной атрофии наружный диаметр кости уменьшается, а внутренний диаметр кости увеличивается.

Концентрическая костная атрофия - все размеры кости уменьшаются пропорционально - отношение толщины кортикального слоя к костномозговому каналу такое же, как при нормальных условиях, или, что то же, рассасываются главным образом наружные поднадкостничные пластинки корки, а внутренние, со стороны эндоста, наслаиваются, т. е. наружный и внутренний поперечники кости уменьшаются; концентрическая атрофия встречается в случаях длительных заболеваний, а также в более молодом возрасте.

В практике встречаются главным образом с равномерным остеопорозом. Пятнистый остеопороз попадается на снимках значительно реже, вероятно, только потому, что период появления и исчезновения на рентгенограмме, а также тот срок, в течение которого пятнистая картина держится, значительно короче, чем длительный период более стойкого равномерного остеопороза.

По местоположению и объему поражения остеопороз бывает (1) местным , (2) регионарным , (3) распространенным и (4) системным .

(1) Местный остеопороз ограничивается лишь тем участком, где гнездится основной патологический процесс. Чаще всего остеопороз распространяется вокруг основного поражения и занимает целую анатомическую область – (2) регионарный остеопороз . Таков, например, остеопороз при туберкулезном артрите, когда рарефицированы главным образом метаэпифизарные концы, составляющие сустав, в более или менее широких анатомических пределах этого сустава. В случаях тяжелого заболевания, остеопороз распространяется и далеко в проксимальном, и в особенности в дистальном направлении за пределы области, и целая конечность становится атрофированной - это (3) распространенный остеопороз .

!!! Резких границ между этими тремя видами остеопороза нет; поэтому лучше в заключении обозначить локализацию в каждом отдельном случае не этими терминами, а точным определением распространения в анатомических выражениях (например, до дистальной трети плеча, обе кости голени). Верхняя конечность несколько чаще страдает, чем нижняя, в дистальных отделах пороз лучше выделяется, чем в проксимальных, а в мелких губчатых костях и эпифизах значительно резче, чем в диафизах.

Особняком стоит (4) системный остеопороз , захватывающий все кости скелета. Он всегда вызывается, как и всякое системное поражение, общей причиной, лежащей именно вне костной системы. Его физиологическим прообразом служит старческий системный остеопороз. При патологических условиях системный остеопороз является симптомом большого ряда самых различных заболеваний.

!!! Для того чтобы правильно оценить остеопороз и его интенсивность при различных локализациях, необходимо учесть ряд технических моментов рентгенологического исследования, а также все время иметь в виду анатомо-физиологическую сущность процесса.

Объективная рентгенологическая картина одной и той же кости будет различна, если в широких пределах варьировать качество и количество лучей, т. е. при различных технических условиях экспозиции. Она в значительной степени обусловлена и так называемым «эффектом Буки». Наконец, структурная картина кости зависит также от толщины и расположения окружающих мягких тканей, от толщины всей кости и ее коркового слоя, от соотношения между толщиной коркового и губчатого слоев и т. д.

Доказано гистологически , что остеопороз развивается в пораженной кости одинаково быстро и в губчатой, и в компактной ткани. Так как сумма костного вещества в компактной ткани значительно превышает сумму вещества в губчатой ткани, то мы отчетливее обнаруживаем разреженность именно в губчатых частях - в мелких коротких костях и эпифизарных концах длинных трубчатых костей.

Наиболее резкие изменения при остеопорозе видны на рентгенограмме в губчатом веществе , и здесь в самой губчатой ткани имеется известная последовательность в появлении рентгенологических признаков. Раньше всего истончаются и исчезают те трабекулы, которые имеют меньшее функциональное значение. Как уже изложено выше, архитектоника губчатого вещества, расположение, направление и толщина отдельных балок и пластинок подчиняются некоторым законам механики. Главное направление более толстых балок совпадает с силовыми линиями или траекториями. Лучше всего видны на снимке, поэтому те пластинки, которые лежат в направлении, где костная ткань выдерживает максимальную статическую или динамическую нагрузку и испытывает наибольшее мышечное действие, сдавление и растяжение. При атрофии кости, прежде всего, разрушаются те балки, функциональное значение которых меньше, и в рарефицированной кости тем резче выступают главные трабекулы, которые могут быть даже утолщены по сравнению «с нормой. При резко выраженном утолщении системы оставшихся балок в глубине рарефицированной или атрофированной кости диалектически правильно говорят о «гипертрофическом порозе» и о «гипертрофической атрофии».

Необходимо рассмотреть вопрос о так называемом скрытом периоде при остеопорозе . Так как процесс рарефикации начинается сейчас же после возникновения основной причины, то нет основания делить его на острый и хронический. На рентгенограмме признаки пороза появляются лишь в тот момент, когда недостаток костных элементов количественно достигает известной степени, или когда интенсивность пороза дойдет до такого состояния, которое уже может быть определено. При этом большую роль играют технические условия рентгенографии. Та же степень остеопороза, которая дает ясную картину при исследовании кисти, остается просмотренной при поражении тазовой кости; атрофия тазовой кости должна быть очень значительной для того, чтобы ее можно было распознать на снимке. Поэтому также остеопороз пяточной кости на снимке «начинается» раньше, чем такой же остеопороз головки бедра. Все эти соображения относятся также и к «исчезанию» остеопороза, имеющему место при процессах излечения. Чем гуще сеть трабекул, чем больше их число и чем толще отдельные из них, тем менее заметны небольшие изъяны костного вещества на рентгеновском снимке.

!!! Надо себе твердо уяснить, что при всем огромном практическом значении рентгенодиагностики остеопороза говорить о весьма раннем и особенно точном рентгенологическом распознавании этого патологического процесса в костной ткани все же не приходится. То, что рентгенолог определяет с уверенностью, это во всяком случае уже всегда значительный патологический сдвиг.

Попытки отказаться от грубого определения остеопороза на глаз и изыскать объективный метод точного рентгенологического учета степени костной плотности, т. е. количество солей на единицу объема (не веса - это рентгенологически невозможно!), в котором мы, безусловно, нуждаемся, в общем до сих пор не увенчались успехом.

!!! Для общей ориентации можно сказать, что на основании экспериментальных исследований 10 % потеря веса кости не дает еще ясных рентгенологических показателей; рентгенодиагностика возможна лишь при больших степенях пороза, т. е. для первоначального определения остеопороза необходима потеря минерального вещества в костной ткани, лежащая, вероятно, где-то около 20%. Что же касается динамического учета, то нужна, по-видимому, убыль или прибыль в пределах 7-10%, чтобы на серии рентгенограмм выявилась достаточно отчетливая градация теневой картины. Это возможно только при строжайшем соблюдении требования держаться прочих равных физико-технических условий. В принципе тонкие методы определения плотности костного вещества пригодны поэтому лишь при повторном серийном эволютивном анализе сдвигов у одного и того же больного, одной и той же пораженной области. Наиболее подходящий объект - это одна и та же костная фаланга.

Практически рентгенодиагностика остеопороза представляет трудности лишь в начале основного заболевания и только в тех случаях, когда имеется небольшая степень пороза. Для того чтобы в каждом отдельном случае распознать атрофическии процесс и правильно оценить его, необходим большой опыт. Необходимо помнить особенности структурного рисунка каждой отдельной области у нормального человека, учесть конституцию в правильном ее понимании, возрастной фактор, профессию, течение основной болезни и пр. Бывает, что рядом стоящие опытные рентгенологи, разбирая рентгенограмму, различно оценивают степень остеопороза и даже расходятся в мнении о том, имеется ли вообще в данном случае остеопороз. Чем опытнее рентгенолог, тем более сдержанно он ставит диагноз остеопороза, малоопытные - склонны видеть атрофию чуть ли не в каждом случае и придают ей слишком большое значение.

!!! Надо себе поставить за правило всегда, когда только это, возможно, производить на одной и той же пленке, во всяком случае, при прочих равных технических условиях, вместе с пораженной конечностью и одноименную область на противоположной стороне. В этом критерии для сравнения нуждаются и очень опытные специалисты.

Отличительное распознавание обычно является легкой задачей . Пятнистый остеопороз, развертывающийся неравномерно, может иногда, на некоторых фазах своего развития, симулировать деструктивные воспалительные фокусы, особенно в тех случаях, когда на фоне неизмененного костного рисунка имеются единичные крупные поротические просветления. Воспалительный процесс бывает более ограничен, остеопороз же более разлитым и распространенным, при воспалительном процессе, кроме того, число фокусов меньше, и они резче контурируются; каждый же воспалительный очаг в отдельности имеет большие размеры, чем атрофическии. Впрочем, в некоторых случаях, когда ограниченный местный остеопороз обусловлен воспалительным очагом в той же кости или в близких соседних мягких частях, как, например, при панариции, тендовагините или флегмоне, весьма ответственное отличительное распознавание между поротическим и грануляционным или гнойным рассасыванием костного вещества может стать затруднительным или даже невозможным.

Особого упоминания требует так называемое пятно Лудлофа (Ludloff). На снимке дистального эпифиза бедра в боковом положении и при нормальных условиях определяется несколько более светлое место, соответствующее межмыщелковой ямке и участку более рыхлого губчатого вещества, через который в глубину кости вступает множество сосудистых стволиков. При остеопорозе это пятно становится еще более светлым и может быть принято при недостаточном знакомстве с этими анатомическими данными за очаг разрушения. Подобная же картина в некоторых случаях имеет место на снимках атрофированной пяточной кости в боковом положении; здесь также может получиться ошибочное представление о воспалительном очаге. То же самое можно сказать об очаге в плечевой головке, в области основания большого бугра, о запястных костях, иногда о проксимальном конце локтевой кости и т. д.

Пятнистый рисунок кости при порозе имеет некоторое сходство с картиной множественных метастатических раковых узлов ; здесь отличие основано на том, что раковые очаги вызывают полное разрушение костных элементов, поэтому дефекты, вызванные метастазами, являются на снимке более светлыми, чем атрофические очаги, и более ограниченные их контуры сильно отличаются от расплывчатых, смазанных контуров поротического очага.

То же самое касается и отличительного распознавания с миеломами , с их типичным ноздреватым рисунком и мелкими округлыми и овальными правильными дефектами. Эта опухоль, кроме того, занимает обширные участки скелета, иногда не щадит ни одной кости. Вследствие груботрабекулярного переплета местный гипертрофический остеопороз, может получить некоторое сходство с фиброзной остеодистрофией, особенно с болезнью Реклингхаузена. Ряд особенностей представляет остеопороз и при болезни Иценко-Кушинга, а также при остеомаляции и в группе почечной, кишечной остеодистрофии и т. д. Здесь неуместно продолжать перечисление заболеваний, сопровождающихся более или менее распространенным или системным остеопорозом: их слишком много. Поэтому после установления на рентгенограммах системного остеопороза должна последовать развернутая клинико-рентгенологическая расшифровка основного и главного, т. е. причины заболевания.

Ошибки при рентгенодиагностике остеопороза совершаются в практической работе, главным образом, неопытными врачами при исследовании тех областей тела, которые имеют неодинаковую толщину, т. е. непараллельные друг другу поверхности, как, например, стопа, область плечевого пояса, большого вертела, шейно-грудной отдел позвоночника и т. п. Экспозиция, правильно высчитанная, например, для головок плюсневых костей при рентгенологическом исследовании стопы в подошвенном положении, недостаточна для предплюсневых костей; наоборот, если произвести снимок при большей нагрузке трубки, высчитывая экспозицию для заднего отдела стопы, то плюсневые кости выйдут на снимке переэкспонированными: здесь несведущий увидит остеопороз, где его на самом деле нет. На хорошем снимке тазобедренного сустава структура большого вертела без патологического субстрата всегда более прозрачна, чем структура шейки или головки бедра; та же картина определяется и соответственно-большому бугру плечевой кости, нижних шейных позвонков на снимке шейно-грудного отдела позвоночника или верхних поясничных на снимке пояснично-грудного отдела его. Это, конечно, элементарные, грубые промахи.

ОСТЕОСКЛЕРОЗ Рентгенодиагностика остеосклероза, второго основного симптома заболевания костного аппарата, имеет несравненно меньшее практическое значение, чем распознавание остеопороза. Она никогда не представляет особых затруднений. На безупречной в техническом отношении рентгенограмме структурный рисунок губчатого вещества становится значительно гуще - отдельные балки резко утолщены, число их возрастает по сравнению с нормой, а в случаях эбурнеации (снашивание хряща на суставной поверхности кости, затрагивающее расположенную под ним кость) сетчатый рисунок исчезает и замещается сплошным гомогенным затемнением. Губчатое вещество приобретает рентгенологические признаки компактного вещества, становится бесструктурным. Корковое вещество утолщается кнутри, и границы его с губчатым веществом теряются. Трубчатая длинная кость может также быть несколько увеличенной в диаметре.

Соображения о зависимости рентгенологической картины от различных технических и анатомических моментов, которые были приведены при анализе рентгенологических симптомов остеопороза, сохраняют в полной мере свою силу и при разборе остеосклероза. Если, например, кость «не пробита», т. е. снимок произведен слишком мягкими лучами или срок экспозиции был недостаточен, то и нормальная кость может симулировать остеосклероз. С другой стороны, при обратных условиях может быть просмотрена небольшая степень склероза кости. Границы рентгенодиагностики и определение степени остеосклероза различны для разных областей, зависят от толщины прилегающих мягких тканей и т. д.

Остеопороз – прогрессирующее заболевание костей, которое характеризуется разрежением кортикального и губчатого вещества вследствие его рассасывания. В результате нарушения такой непростой архитектуры костей, пациенты с данной патологией чаще других подвергаются переломам (часто ног), в том числе и при малейших нагрузках.

Остеопороз — это заболевание, при котором кость становится пористой, хрупкой и тонкой

Классификация и разновидности заболевания

Первичный остеопороз – патологическое состояние. До сих пор причину его появления установить не удалось. Данная патология имеет системный характер и следующие виды:

Наследственный – передается генетически.
Ювенильный – системное заболевание невыясненной этиологии. Развивается такой остеопороз у детей 10-14 лет.
Инволютивный – результат инволютивных изменений в организме: постменопаузальный (1 тип) и сенильный (2 тип).
Идиопатический – заболевание невыясненной этиологии, встречается у половозрелых лиц в возрасте 20-50 лет.

Вторичный остеопороз возникает на фоне других заболеваний системного характера. Локальный остеопороз возникает на фоне локальных очагов повреждения кости (опухоли, переломы, воспаление).

Отдельно следует выделить заболевание, возникающее после менопаузы. Постменопаузальный остеопороз – патология, которая обуславливается снижением выработки женских половых гормонов. Климактерический период имеет ряд особенностей, которые отражаются на состоянии всего организма, в том числе и костей. Остеопороз в климактерический период отличается высокой скоростью разрушения костной ткани (снижение костной плотности до 15% за год), однако подвергается этому негативному фактору лишь половина женщин.

«Искусственный климактерический период», обусловленный удалением яичников и матки или приемом гормональных препаратов, значительно сильнее отражается на состоянии плотности костей и быстрее вызывает остеопороз. Заболевание в данном случае развивается на фоне активации остеокластов и угнетении остеобластов, спровоцированных резким снижением уровня женских гормонов. Климактерический период характеризуется недостатком эстрогенов, которые затрудняют всасывание в кишечном просвете кальция, употребляемого с пищей. Климактерический тип часто встречается у женщин, имеющих один из факторов риска:

«искусственный климактерический период»;
многочисленные роды и кормление грудью;
отягощенный наследственный анамнез;
ранний климактерический период;
вредные привычки;
переломы костей после 40 лет;
малоподвижный образ жизни (часто поражение ног);
употребление некоторых лекарств.

Сенильный остеопороз (старческий) – патология, обусловленная старением организма в целом, снижением прочности костного скелета, уменьшением общей массы тела. Кортикостероидный остеопороз – патология, в основе которой длительное употребление таких препаратов, как глюкокортикоиды. Остеопороз у детей – латентно протекающее заболевание костной системы. Часто процесс локализуется в позвонках, проксимальных отделах бедренной и плечевой кости, лучевых костях. Остеопороз у детей часто выявляется в случае перелома при минимальной нагрузке.

Остеопороз бывает двух видов: сенильный (старческий) и вторичный, который развивается как осложнение после перенесенных заболеваний

Вторичный остеопороз – патология, которая представляет собой осложнение:

онкологических болезней,
сахарного диабета,
заболеваний дыхательной системы,
хронической почечной недостаточности,
гипотиреоза, гиперпаратиреоза, гипертиреоза,
ревматоидного артрита и других.

На фоне воспаления сустава может развиваться околосуставной остеопороз. Причинами данной патологии также могут быть нарушения гормонального фона, гормонотерапия либо климакс. Иногда околосуставной остеопороз может возникать самостоятельно. На рентгенограмме околосуставной остеопороз отличается уменьшением костной массы, повышенной прозрачностью.

Одним из наиболее распространенных видов патологии ног является остеопороз коленного сустава. Проявляется болью, затруднением сгибания ног и припухлостью в области коленей. Остеопороз коленного сустава может затрагивать хрящевые и другие компоненты суставов ног.

Классификация по происхождению и характеру проявления

Остеопороз костей считается не самостоятельным заболеванием, а последствием развития таких патологий с нарушениями общего или местного обмена веществ, как:

травмы (переломы, включающие повреждения нервных волокон и крупных сосудов),
остеомиелит,
болезнь Иценко-Кушинга,
отморожения либо ожоги рук и ног,
воспалительные заболевания суставов рук и ног,
полиомиелит,
интоксикации различного генеза.

Существует классификация и относительно характера патологических изменений в костной ткани при развитии остеопороза:

Воротниковый – развивается вследствие длительной иммобилизации и нарушения трофики кости.
Пятнистый – появляется на фоне инфекций, ожогов; определяется в виде мелкоочаговых деструкций.
Гомогенный – разделяется на стеклянный, равномерный и диффузный остеопороз.

Симптоматическая картина

Трудность ранней постановки диагноза остеопороз заключается в том, что на начальных стадиях он часто протекает малосимптомно либо бессимптомно, из-за чего зачастую принимается за остеохондроз позвоночника или артроз сустава. Диагностируется остеопороз костей часто уже после случившегося перелома.

На ранних этапах развития может проявляться следующими признаками: метеозависимые болезненные ощущения в костях, разрушение зубной эмали, хрупкость ногтей и выпадение волос. Также наблюдаются нарушения правильной осанки. Однако существенное значение имеют следующие симптомы:

судорожные сокращения мышц ног, особенно ночью;
сутулость старческая;
ломкость ногтей;
боли в области грудного и поясничного отделов позвоночника после продолжительной статической нагрузки;
уменьшение показателя роста, вследствие уменьшения высоты тел позвонков;
проявления пародонтоза.

Диагностические методы

Рентгенография позвоночника и других костей – эффективна для диагностики остеопороза при снижении массы костной ткани до 30%. Достаточно информативный метод для определения формы патологии: пятнистый это или диффузный остеопороз. Единичные либо множественные очаги просветления диаметром до 4 мм подтверждают пятнистый остеопороз.

Остеоденситометрия – ультразвуковая и двухэнергетическая рентгеновская денситометрия (DEXA), а также количественная компьютерная томография для выявления остеопороза. DEXA считается современным стандартом для постановки диагноза. Денситометрия костей является неинвазивным методом оценки массы костной ткани в организме.

Денситометрия позволяет диагностировать остеопороз до начала разрушения костной ткани и предупредить возможность переломов. Оценивается масса костного вещества и его минеральная плотность, после чего определяется стадия. Разница между теоретической возрастной нормой и показателем плотности кости обозначается как Z. Разница между среднестатистической величиной показателей у лиц 40 лет и плотностью кости обозначается как T.

Диагностические критерии, как правило, оцениваются по показателю Т:

-1 – норма.
от -1 до -2,5 – остеопения.
менее -2,5 – остеопороз.
менее -2,5 с выявлением переломов нетравматического происхождения – установленная форма остеопороза.

Для диагностики и постановки диагноза также может использоваться УЗИ-денситометрия. Этот метод, как правило, применяют при подозрении на патологию лодыжки. Денситометрию необходимо проводить ежегодно в случае установления диагноза остеопороз, так как данное исследование позволяет качественно оценить эффективность проводимого лечения.

Для профилактики остеопороза необходимо употреблять продукты, богатые кальцием

Остеопороз также может подтверждаться следующими биохимическими маркерами:

фосфор, кальций и витамин Д;
гормональные маркеры (гормоны паращитовидной, щитовидной желез, тестостерон, эстрогены);
резорбционные маркеры (пиридинолин, гликозиды гидроксилина, стойкая кислая фосфатаза, дезоксипиридинолин);
формировочные маркеры (специфическая щелочная фосфатаза кости, проколлагеновый N- и С-пептид, остеокальцин).

Методы лечения

Основными целями стабилизации больного с диагнозом остеопороз являются:

предотвращение переломов;
стабилизация процессов костного метаболизма;
уменьшение проявлений болевого синдрома;
замедление потерь костной массы;
увеличение объемов движения в пораженных областях костно-суставной системы.

Лечение больных должно включать:

этиологическую терапию – лечение основного заболевания, то есть причины остеопороза;
патогенетическую терапию – фармакологическое лечение;
симптоматическую терапию – купирование ведущего болевого синдрома.

В лечении активно используются такие препараты:

Обладающие свойством подавления костной резорбции: кальцитонин, натуральные эстрогены, бисфосфонаты.
Стимулирующие образование костной ткани: соли стронция, кальция, фтора, биофлавоноиды, витамин Д3.

В климактерический период особенно важно вовремя начать прием кальция в сочетании с магнием и витамином Д. Диетические рекомендации включают употребление в пищевом рационе молочных продуктов, рыбы, желтка, соевого или орехового молока. Лечебная физкультура должна включать упражнения, которые дают нагрузку на пораженные кости (например, ходьба, танцы).

Остеопороз не может быть излечен полностью. Однако при правильном подходе к основным аспектам лечения возможно значительное улучшение состояния опорно-двигательного аппарата и замедлить процесс развития заболевания. Чем раньше выявлен остеопороз, тем легче с ним бороться.

Остеопороз – недуг, при котором вымывание кальция и прочих минералов из костной ткани преобладает над их накоплением, что вызывает необратимое ее видоизменение. Кости становятся хрупкими, а в структуре их тканей проходит «перестройка», заключающаяся в снижении количества образующих ее пластинок.

Образуются пустоты и поры, размер которых иногда сопоставим с размером дырок в твердых сортах сыра.

При остеопорозе случаются частые переломы

Рыхлая костная ткань легко разрушается. Переломов не избежать, и случаются они не только при зимних прогулках по скользкому льду или осенней слякоти. Иногда, чтобы сломать руку, достаточно поднять тяжелую сумку, а споткнувшись о коврик в прихожей – заработать «приковывающий» к постели перелом шейки бедра. Подобные метаморфозы обусловлены нарушением фосфорно-кальциевого обмена в организме. Куда же «уходит» кальций и почему возникает остеопороз, какие его симптомы и насколько успешно лечение?

Предпосылки для развития остеопороза во многом учитывают его классификации. Рассмотрим наиболее распространенные из них.

Начнем с топографической классификации, в которой выделяют две формы недуга – локальную и генерализованную.

При локальной форме костное вещество конкретной кости теряет плотность вследствие переломов, смещений, ушибов, ожогов, токсичного воздействия и пр.

Истощение ткани кости может иметь вид очагов круглой или овальной формы разной величины (пятнистый остеопороз).

Если же кость истощена равномерно, говорят о равномерном локальном остеопорозе.

Остеопороз тазобедренного сустава может привести к тяжелым переломам

Локальное разрежение структуры костной ткани нередко происходит в костях, образующих крупные суставы. Типичный случай и распространенная причина тяжелых, «обездвиживающих» переломов у пожилых людей – остеопороз тазобедренного сустава, при котором недуг поражает шейку бедренной кости.

Различают также регионарный остеопороз, охватывающий анатомическую область, состоящую из нескольких костей, чаще сустав. Такая форма недуга грозит не только костными переломами.

Развивается остеопороз суставов, при котором хрупкость поверхностей суставных костей сочетается с дегенеративными процессами в хрящевой ткани.

Чаще всего страдают тазобедренные и коленные суставы.

Если же патологический процесс задевает и мягкие ткани сустава, говорят об околосуставном остеопорозе. Околосуставный остеопороз кистей рук – частое следствие снижения плотности костей и нарушения их структуры, проявляющееся болезненностью в суставе и его похрустыванием в момент движения.

К тяжелым последствиям приводит и диффузный остеопороз позвоночника, при котором отмечается пониженная плотность ткани в его позвонках.

Диффузный остеопороз позвоночника грозит переломам позвоночного столба

Помимо сутулости, усиления поясничного изгиба и формирования горба, этот вид недуга грозит тяжелыми переломами позвоночного столба.

Системный остеопороз поражает все кости скелета.

Остеопороз у детей и взрослых

Также выделяют:

Гендерная несправедливость

Хотя остеопороз костей диагностируется почти у 100% мужчин, перешагнувших 75-летний рубеж, все же первыми претендентками на «пористость костей» остаются женщины.
Причины остеопороза у женщин:

Дисгармония гормонов, вызванная менопаузой. Метаболизм ионов кальция осуществляется, главным образом, в постоянно обновляющейся костной ткани. В ней непрерывно идут обменные процессы. Особые клетки – остеобласты – синтезируют костное вещество, а другие – остеокласты – его «рассасывают». Ответственность за равновесие в этой системе несут половые гормоны – эстрогены и прогестерон у женщин, андрогены – у мужчин. Менопауза, сопровождающаяся резким снижением выработки половых гормонов, нарушает обмен «строительного материала»;
Скудный рацион. Питание, в основе которого – углеводы и рафинированные продукты, газировка и кофе грозит дефицитом кальция, фосфора и магния, белков и ненасыщенных жирных кислот, витамина Д, что вовсе не способствует укреплению костей;
Опасная «парочка» – алкоголь и никотин, если их не разделять долгое время, приводят к потере 25% костной массы;
Дисфункция яичников или их удаление.

Подробнее смотрите в видео:

Начало недуга очень легко пропустить, – первые симптомы его очень размыты.
На ранних стадиях помогут заподозрить остеопороз признаки нарушения солевого обмена:

боль в костях и затылке;
повышенная утомляемость и низкая работоспособность;
плаксивость или апатия;
нарушение сна, чувство страха;
ночные судороги;
пародонтит и избыток зубного налета;
расслаивание ногтевой пластины и ранняя седина;
дисфункции ЖКТ и начало сахарного диабета;
тахикардия;
аллергия.

Прогрессирующий остеопороз необратим, а его симптомы у женщин усугубляются. С уменьшением массы костной ткани появляются болезненные ощущения.

Боли при остеопорозе имеют ноющий характер, часто локализуются в пояснице и крестце, костях таза, голеностопном и тазобедренном суставах.

Приседание на цыпочки, давление сверху на вытянутые руки сопровождается болью в позвоночнике. Нередко возникает «тягостное» ощущение между лопатками. Учащаются переломы костей. Дальнейшее снижение плотности костей у некоторых женщин вызывает уменьшение роста, – иногда значительное, до 10-15 см.
Подобными симптомами недуг заявляет о себе и представителям противоположного пола.
У женщин, не достигших периода менопаузы, истощение ткани костей может стать результатом значительного снижения веса. Так, жесткие несбалансированные диеты, бедные кальцием и минералами, помимо отражения стройного тела в зеркале, могут спровоцировать остеопороз коленного сустава, первые проявления которого – продолжительные ноющие боли в колене после физической нагрузки – со временем выливаются в тяжелую степень деминерализации костей, чреватую деформацией сустава.
Подробнее о симптомах остеопороза смотрите в видео:

Установлено, что белокурые обладательницы очень светлой кожи рискуют получить «пористость» костей больше, чем, например, темнокожие представительницы негроидной расы.

При каких осложнениях дают инвалидность?

Плохо срастающиеся переломы и деформации скелета, сопутствующие остеопорозу с высокой степенью деминерализации костей, нередко лишают больного трудоспособности и даже могут приковать к постели.

Назревает вопрос – дают ли при остеопорозе инвалидность?

Решение специальной комиссии зависит от тяжести осложнений:

Получение инвалидности 3-ей группы вероятно при значительном кифосколиозе, отягченном сильным болевым синдромом;
Перелом бедренной или иной кости, осложненный развитием так называемого «ложного сустава» – повод для установления 2 группы инвалидности. Вероятность ее получения повышается при наличии сердечно-сосудистой или дыхательной недостаточности;
Инвалидность 1 группы устанавливается при критичном течении несущего угрозу жизни и приковывающего к постели остеопороза.

Остеопороз грозит инвалидностью

Больной, пройдемте!

Лучшим способом определить, какое количество костной массы убыло, остается денситометрия, позволяющая цифрами выразить динамику изменений плотности кости.

Такая количественная оценка покажет, что у пациента – остеопения или остеопороз, разница между которыми в показателе уровня снижения минеральной плотности костей.

Среди вспомогательных методов диагностики остеопороза – рентгенография, исследование уровней таких маркеров остеопороза, как остеокальцин, костная фракция щелочной фосфатазы и пр, биопсия и дифференциальная диагностика.

Вместо заключения

Скелет человека сравним с архитектурным сооружением, устойчивость которого зависит от прочности составляющих его строительных «блоков» – костей. Но подобно тому, как вода точит самый крепкий фундамент, болезнь рушит кости изнутри, превращая их прочную однородную ткань в хрупкую структуру с зияющими пустотами. А потому закладывать «фундамент» и укреплять кости следует, не дожидаясь переломов, начиная с момента интенсивного роста, в период беременности и лактации. Как? Восполнять дефицит кальция, которому всегда сопутствуют несовершенства рациона, средствами, содержащими минеральные соли и витамин Д.

Но не забывать при этом, что организм не делает «запасов» впрок, а потому, взяв из таблетки нужную порцию кальция, поспешит избавиться от излишков, выводя их через почки. Поэтому наличие кальция, минералов и витамина Д в рационе – важнейший пункт профилактики и лечения остеопороза. А чтобы организм смог использовать их «по назначению» в период менопаузы, женщинам в этот период нередко требуется заместительная терапия эстрогенами, сочетающаяся с приемом препаратов кальция, витамина Д и бисфосфонатов – средств, направленных на подавление распада костей. Эффективны также препараты фтора.

Профилактика остеопороза поможет избежать заболевания

В некоторых случаях доктор предписывает ношение поддерживающих корсетов, – не стоит пренебрегать подобной рекомендацией, но лучше позаботиться об укреплении собственного мышечного корсета. Поэтому не пренебрегайте физической активностью. Однако в пожилом возрасте физическая нагрузка должна быть не просто дозированной, но и «правильной» – неверные упражнения могут привести к переломам, поэтому характер спортивной нагрузки следует обговорить с доктором и заниматься с инструктором ЛФК.

Не следует забывать и о внутриличностной «подоплеке» недуга. Ведь психосоматика остеопороза, или его психологические причины нередко указывает на то, что человеком владеет ощущение отсутствия некой опоры. А потому следуйте рекомендациям лечащих врачей – эндокринолога и ревматолога, питайтесь рационально, искорените вредные привычки и будьте уверены: вы сможете себя защитить, ведь жизнь порой способна поддержать самым неожиданным образом! Будьте здоровы!

Остеопороз - это перестройка костной структуры, сопровождающаяся уменьшением количества костных балок в единице объема кости. На рентгенограммах остеопороза проявляется повышенной прозрачностью костного рисунка, разреженностью костной структуры и истончением кортикального слоя при нормальных форме и размерах кости. Остеопороз может ограничиваться участком кости (местный), захватывать несколько костей (регионарный), все кости конечности (распространенный) или же всю костную систему (системный). Остеопороз развивается в старческом возрасте, а также как следствие переломов и воспаления костной ткани, при остеодистрофиях (см.) и др. заболеваниях.

Остеопороз (от греч. osteon - кость и poros - пора) - разрежение структуры костной ткани.

Рентгенологическое исследование является единственным объективным средством прижизненного определения остеопороза. На основании рентгенологической картины можно решить вопрос о наличии или отсутствии остеопороза, установить его локализацию и степень распространения, изучить его характер, форму и фазу. Остеопороз начинается одновременно с вызывающим его основным заболеванием, но рентгенологически он выявляется лишь по истечении некоторого периода. В клинических условиях это примерно вторая неделя после начала острого воспалительного процесса или после травмы. Определяемый рентгенологически остеопороз - это уже значительно выраженный патологический сдвиг в структуре костной ткани. Обнаружение остеопороза возможно лишь после существенной потери костной субстанции (около 20%), а при динамическом наблюдении необходима убыль или прибыль костного вещества в пределах 10%, чтобы на сериях технически безупречных рентгенограмм выявилась отчетливая градация теневой рентгенологической картины. От истинной костной атрофии остеопороз отличается тем, что пораженные остеопорозом кости сохраняют нормальные формы и размеры, и остеопороз - это прежде всего глубокий нейротрофический качественный патологический процесс в костной ткани.

Остеопороз может выражаться в двух видах: пятнистый, или пегий, и равномерный. Общим рентгенологическим симптомом для обоих видов остеопороза служит повышенная прозрачность костного рисунка. Если пятнистый остеопороз характеризуется множественными более или менее густо расположенными небольшими фокусами просветления на фоне всего костного структурного рисунка (рис. 1), то при равномерном остеопорозе картина просветления рисунка имеет диффузный однородный характер. При резко выраженном остеопорозе кость может стать настолько проницаемой для рентгеновых лучей и своеобразно стекловидной, что ее тень по интенсивности не отличается от тени окружающих мягких тканей, и кость выделяется лишь благодаря окаймляющей ее тонкой линии коркового слоя. Принципиального различия между пятнистым и равномерным остеопорозом не существует, пятнистый остеопороз чаще является выражением раннего патологического процесса и в дальнейшем обыкновенно переходит в равномерный. Иными словами, пятнистый остеопороз чаще является фазой остеопороза, а не его особой формой.

Рис. 1. Пятнистый (или пегий) остеопороз головки плечевой кости при полиартрите.
Рис. 2. Остеопороз при туберкулезном артрите левого лучезапястного сустава (J); 2 - нормальная костная структура.

Остеопороз бывает местным, регионарным, распространенным и системным. Местный остеопороз ограничивается тем участком, где локализуется основной патологический процесс. Регионарный остеопороз занимает целую анатомическую область, например определенного сустава при туберкулезном его поражении (рис. 2). Распространенный остеопороз захватывает скелет целой конечности, например при огнестрельном повреждении нерва или обширном ожоге. Особняком стоит системный остеопороз, поражающий все кости скелета. Как всякое системное поражение, генерализованный системный остеопороз всегда вызывается общей причиной, лежащей вне костной системы. Его физиологическим прообразом служит старческий остеопороз. Системный остеопороз может быть алиментарного, токсического, элиминационного, эндокринного и гормонального, нейротрофического происхождения.

Патологическая анатомия . При остеопорозе процессы резорбции преобладают над процессами остеогенеза. Остеопороз характеризуется расширением гаверсовых каналов, истончением компактных пластинок (рис. 3), вследствие чего они по строению напоминают губчатое вещество (спонгиозирование компактной пластинки). В губчатом веществе костные балки истончены, количество их уменьшено (рис. 4).

Рис. 3. Спонгиозирование кортикального слоя.
Рис. 4. Остеопороз позвонка.

Остеопороз происходит вследствие уменьшения массы костной ткани, что может быть связано с усиленным ее рассасыванием при нормальных темпах аппозиции кости. Возможно также развитие остеопороза в результате снижения темпов аппозиции при нормально протекающей резорбции.

При быстром развитии остеопороза (например, при острой атрофии Зудека) резорбция кости протекает по типу пазушной, при медленных темпах - по типу гладкой или лакунарной. Исчезают одновременно и минеральная, и органическая части костного вещества. Наличие в некоторых случаях остеопороза (рахит, остеомаляция) на поверхности костных структур остеоидной ткани связано не с декальцинацией кости в процессе ее резорбции, а с нарушением формирования костного вещества при этих патологических процессах.

Прочность кости при остеопорозе падает, вследствие чего легко происходят переломы, деформации костей, особенно тел позвонков. В последних в результате перелома хрящевой и костной замыкательных пластинок возможно смещение части пульпозного ядра в губчатое вещество с образованием грыжи Шморля. Особенно часты переломы шейки бедренной кости, компрессионные переломы тел позвонков. Характерно также возникновение в губчатых костях микропереломов с последующим образованием микромозолей.

Остеопороз бывает местным и общим. Местный остеопороз возникает при хроническом остеомиелите, опухолях костей, после рентгеновского облучения с терапевтическими целями (например, в костях таза после рентгенотерапии рака матки) и т. п. Возникновение остеопороза связано с расстройствами кровообращения и трофики костных тканей, сопровождающими основное заболевание. Общий остеопороз развивается при общих нарушениях обмена веществ - остеодистрофиях, голодании, авитаминозах (А, С), некоторых эндокринных заболеваниях, длительном постельном режиме, особенно в старческом возрасте и т. п.

Следует подчеркнуть, что при остеопорозе происходит не только атрофия кости, но и значительная ее перестройка соответственно меняющимся функционально-морфологическим условиям. Этим объясняется, например, утолщение некоторых систем балок губчатого вещества тел позвонков, шейки бедренной кости, несущих максимальную механическую нагрузку в условиях остеопороза. См. также Костная ткань.

Остеопороз - разрежение костной ткани вследствие уменьшенного образования остеобластами костной основы. При гиперпаратиреозе остеопороз диффузно распространен и обычно сопровождается повышенным уровнем кальция и пониженным уровнем фосфора в плазме (сыворотке) крови.

Остеопороз наблюдается при болезни Иценко - Кушинга, акромегалии, тиреотоксикозе, сахарном диабете, климактерическом синдроме. В норме развивается в старческом возрасте. Остеопороз возникает и в результате недостаточного питания, авитаминоза С, длительного лечения гликокортикоидами и т. д. При этих формах остеопороза уровень кальция и фосфора в сыворотке крови нормален, равно как и активность щелочной фосфатазы. При остеопорозе от бездействия уровень кальция в сыворотке повышен.