Нарушения лимфообращения: недостаточность лимфообразования, лимфедема, лимфостаз, лимфоррея. Патология лимфообращения: виды и симптомы нарушений Расстройство лимфообращения

В нашей сегодняшней статье:

ПАТОЛОГИЯ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ.

При недостаточности лимфообращения могут наблюдаться недостаточность лимфообразования или недостаточность лимфотока. Многие заболевания сопровождаются поражением лимфатической системы, сосуды подвергаются сложному комплексу изменений, порой имеющих первостепенное значение в развитии и прогрессировании патологического процесса.

Недостаточность лимфатической системы и ее последствия.

Понятие "недостаточность лимфообращения" включает в себя последствия многих видов патологии лимфатической системы, когда она по тем или иным причинам не справляется с выведением метаболитов, не может выполнять свою основную физиологическую роль - отведение лимфы из тканей и органов с достаточной скоростью. Необходимо различать общий и регионарный застой лимфы и лимфедему как патофизиологическое и морфологическое проявление механической недостаточности лимфообращения. Морфологические эквиваленты хронической недостаточности лимфообращения многообразны и сложны. В каждом отдельном случае они выражены в различной степени, что зависит от зоны распространения застоя, локальных особенностей структуры экстраорганных сосудов и архитектоники лимфатических сетей и сплетений внутри органа, возраста больного и, наконец (что особенно важно), от темпов развития недостаточности.

– это патология лимфатической системы, сопровождающаяся нарушением лимфообращения и задержкой лимфатической жидкости в тканях. При лимфостазе возникает уплотнение тканей, стойкий отек и заметное утолщение конечности (лимфедема), язвы на коже. Определение причины лимфостаза требует проведения УЗИ малого таза, брюшной полости, сосудов конечностей, рентгенографии грудной клетки, лимфографии, лимфосцинтиграфии. Лечение лимфостаза может быть безоперационным (массаж, компрессионная терапия, гирудотерапия, медикаменты) и хирургическим (реконструкция лимфовенозных анастомозов).

МКБ-10

I89.0 Q82.0

Общие сведения

Лимфостаз (лимфатический отек, лимфедема) развивается при нарушении процессов образования лимфы и ее оттока по капиллярам и лимфатическим магистралям от органов и тканей конечностей к основным лимфатическим коллекторам и грудному протоку. По статистике ВОЗ, лимфостазом страдает около 10% населения в мире. При лимфостазе отмечается постоянный прогрессирующий отек конечности и ее увеличение в объеме, уплотнение подкожной клетчатки, огрубение кожи, гиперкератоз, трещины и язвы. Прогрессирование лимфостаза до развития слоновости (гипертрофии конечностей) вызывает психологические и физические страдания пациента и приводит к инвалидности. Лечением лимфостаза занимаются специалисты в области флебологии и лимфологии.

Причины лимфостаза

Развитие лимфостаза может быть обусловлено широким кругом факторов. Нарушение лимфообращения с задержкой лимфы в тканях встречается при сердечной недостаточности , патологии почек, гипопротеинемии, когда лимфатические магистрали не справляются с оттоком лимфы. Лимфостаз может являться следствием хронической венозной недостаточности при декомпенсированных формах варикозной болезни , посттромбофлебитическом синдроме , артериовенозных свищах. Выведение избыточного количества тканевой жидкости приводит к компенсаторному расширению лимфатических сосудов, снижению их тонуса, развитию недостаточности клапанов и лимфовенозной недостаточности.

Причинами лимфостаза могут служить пороки лимфатической системы, непроходимость лимфатических сосудов при их повреждениях (механических и операционных травмах, ожогах), сдавлении опухолями или воспалительными инфильтратами, препятствующими оттеканию лимфы. При лимфадените и лимфангите облитерация одних лимфатических сосудов приводит к расширению и клапанной недостаточности других, что сопровождается стазом лимфы.

Для определения места локализации лимфатического блока и проходимости сосудов используется рентгеновская лимфография, лимфосцинтиграфии с Тс-99m , МРТ, КТ. Данные методики позволяют судить об изменениях в лимфатическом русле, выявлять участки извитости, лимфоангиэктазии, клапанную недостаточность.

Лимфостаз дифференцируют от тромбоза глубоких вен и постфлебитического синдрома, при которых лимфедема односторонняя, отек мягкий, определяется наличие гипепигментации, варикозной экземы и варикозно расширенных вен. Для исключения венозной патологии проводится УЗДГ вен конечностей .

Лечение лимфостаза

Целью лечения лимфостаза служит восстановление оттока лимфы от конечностей или других органов. При лимфостазе показано назначение ручного лимфодренажного массажа , аппаратной пневмокомпрессии, физиотерапии (магнитотерапии , лазеротерапии , гидромассажа), подбор и ношение компрессионного трикотажа. Пациенту рекомендуется соблюдение диеты с ограничением соли, занятия лечебной физкультурой, плаванием, скандинавской ходьбой. Из медикаментозной терапии применяются флеботоники с лимфотропным действием, энзимы, ангиопротекторы, иммуностимуляторы. При трофических язвах и экземе проводится их местное лечение.

При лимфостазе требуется тщательно ухаживать за стопами, чтобы не допустить развития лимфангита. С этой целю лучше выполнять медицинский аппаратный педикюр с использованием специальных средств для гигиенического и лечебного ухода за ногами. При развитии грибковой инфекции назначаются антимикотические средства, обработка ног противогрибковыми препаратами.

Основаниями к хирургическому лечению лимфостаза могут служить неэффективность комплексной консервативной терапии, прогрессирование лимфедемы, наличие выраженного фиброза и деформирующих лимфатических мешков. При лимфостазе прибегают к микрохирургическому созданию лимфовенозных анастомозов , липосакции и дерматофасциолипэктомии.

В случае первичной лимфедемы показана пересадка полноценного тканевого лимфоидного комплекса. При выраженной слоновости, исключающей возможность проведения радикальных операций, производится туннелирование пораженных участков для отведения лимфы в здоровые ткани, резекционные вмешательства.

Прогноз и профилактика

Отказ от лечения лимфедемы способствует еще большему лимфатическому отеку тканей, нарушению подвижности конечности, развитию хронической инфекции. Независимо от того, на какой стадии был диагностирован лимфостаз, пациентам требуется наблюдение ангиохирурга . Курсовая поддерживающая терапия при лимфостазе должна проводится пожизненно.

Предупредить нарушение лимфообращения в конечностях позволяет тщательный уход за кожей рук и ног, своевременное лечение любых ран и недопущение их инфицирования. Следует проводить терапию заболеваний почек, сердца, венозных сосудов во избежание декомпенсации патологии. Для профилактики развития постоперационной лимфедемы в последние годы в маммологии отказались от тотальной лимфодиссекции в ходе радикальной мастэктомии и ограничиваются удалением сигнальных лимфоузлов.

Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются, главным образом в виде недостаточности лимфооттока, формы которой могут быть различными.

Первые проявления нарушения лимфооттока – это застой лимфы и расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов, которые превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиоэктазии). В них появляются многочисленные выпячивания стенки – варикозное расширение лимфатических сосудов.

Проявлением декомпенсации лимфообращения является лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфедема бывает:

местная (регионарная);

Как общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и хронической.

Острая общая лимфедема встречается редко, например, при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до капилляров. В тканях развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза клеток.

Хроническая общая лимфедема наблюдается при хроническом общем венозном полнокровии. Она ведет в органах и тканях к развитию, помимо дистрофий, атрофических и склеротических изменений в связи с хронической тканевой гипоксией.

Острая местная лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, опухолевыми эмболами), сдавлении или перевязке во время операции лимфатических узлов и сосудов и др. Она может самостоятельно исчезнуть, как только налаживается коллатеральное кровообращение.

Хроническая местная лимфедема бывает врожденной и приобретенной.

Врожденная связана с гипоплазией (недоразвитием) или аплазией (врожденным отсутствием, неразвитием) лимфатических узлов и сосудов нижних конечностей.

Приобретенная хроническая местная лимфедема развивается в связи со сдавлением (опухоль) или запустеванием лимфатических сосудов (хроническое воспаление, склероз или оперативное удаление лимфатических узлов, например, при раке молочной железы), при тромбозе вен. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает фиброзирующим действием. В клинике возникают изменения конечностей, именуемые слоновостью.

На фоне лимфедемы развивается стаз лимфы (лимфостаз), белковые тромбы, что сопровождается повышением проницаемости и даже разрывом лимфатических капилляров и лимфорреей.

С внутренней лимфорреей связано развитие хилезного асцита и хилоторакса.

Хилезный асцит – накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко.

Хилоторакс – накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока во время операции, или при введении лекарственных препаратов, обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью.

Значение недостаточности лимфатической системы определяется, прежде всего, нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). Развивающаяся гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое, как лимфы, так и крови.

Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточно-
сти, формы которой могут быть различными.

Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью
и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолеку-
лярных веществ (белки, эмульгированные липиды и др.). Функция дренажа может быть наруше-
на в силу многих причин.

Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточ-
ность лимфатической системы (Русньяк, Фельди, Сабо).

Механическая недостаточность возникает в связи с воздей-
ствием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою.
К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада
лимфатических узлов, например, раковыми клетками, экстирпация грудного
протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических
сосудов. Динамическая недостаточность появляется вследствие
усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не
в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция. Резорбционная
недостаточность лимфатической системы развивается в результате из-
менений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьше-
ния проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости
в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбиниро-
ванные формы недостаточности лимфообращения.

Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы вне
зависимости от ее формы характерны (Д. Д. Зербино). К ним относятся: за-
стой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие коллатерального
лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов; обра-
зование лимфангиэктазий; развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование
коагулянтов белков (тромбов); лимфорея (хилорея); образование хилезного
асцита, хилоторакса. Эти морфологические изменения отражают последова-
тельные стадии развития недостаточности лимфатической системы.

Рис. 59. Лимфатические капилляры перикарда и их регенерация при лимфостазе.
а - расширение лимфатических капилляров, переполнение их лимфой и тесное соприкосновение с сетью
кровеносных сосудов; б - регенерация лимфатического капилляра с образованием пальцевидного выпячи-
вания. Пленчатые препараты.

Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов
(рис. 59) - первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возни-
кают в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатиче-
ских путей. Застой лимфы приводит к включению компенсаторно-приспособи-
тельных реакций, развитию коллатерального лимфообраще-
ния. При этом происходят не только использование резервных коллатера-
лей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их
структурная перестройка. Так как пластические возможности лимфатической
системы огромны, недостаточность лимфообращения может быть длительное
время относительно компенсированной. Однако приспособление и компенса-
ция лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со вре-
менем оказываются недостаточными. Тогда многие капилляры и сосуды пере-
полняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости (лим-
фангиэктазии). В отводящих сосудах появляются многочисленные
выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических
сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением кото-
рой является лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфедема (от греч. oidao - распухаю) в ряде случаев возникает
остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хрониче-
ская лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть об-
щей или местной (регионарной).

Острая общая лимфедема встречается редко, например при дву-
стороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении ве-
нозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретро-
градный застой, который распространяется вплоть до лимфатических
капилляров. Хроническая общая лимфедема - закономерное явле-
но

Рис. 60. Слоновость нижней конечности.

ние при хроническом венозном застое (гене-
рализованной флебогипертонии), т. е. при
хронической недостаточности кровообраще-
ния, и поэтому имеет большое клиническое
значение. Она встречается при заболеваниях,
которые ведут к хронической сердечно-со-
судистой декомпенсации (декомпенсирован-
ные пороки и ишемическая болезнь сердца,
пневмосклероз и обструктивная эмфизема
легких и др.).

Острая местная (регионарная)
лимфедема возникает при закупорке
отводящих лимфатических сосудов (напри-
мер, раковыми эмболами) или сдавлении
(перевязка во время операции), при остром
лимфадените, экстирпации лимфатических
узлов и сосудов и т. д. Она нередко исчезает,
как только налаживается коллатеральное
лимфообращение.

Самостоятельное клиническое значение
имеет хроническая местная (ре-
гионарная) лимфедема, которую делят на врожденную и приобре-
тенную. Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией
лимфатических сосудов нижних конечностей: приобретенная разви-
вается в связи со сдавлением (опухоль, липоматоз) или запустеванием (хрони-
ческое воспаление, например при филяриидозе, склероз) лимфатических
сосудов, в связи с хроническим воспалением, склерозом или удалением боль-
шой группы лимфатических узлов (например, при радикальной операции уда-
ления молочной железы), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием ар-
териовенозного свища и т. д. Хронический застой лимфы обладает
склерогенным действием, так как ведет к гипоксии ткани. В усло-
виях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность
фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще это кожа и подкожная клет-
чатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает
прежнюю форму, вид. Возникают изменения, называемые слоновостью.
Наиболее часто встречается слоновость конечностей (рис. 60), половых
органов.

На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), ко-
торый может вести, с одной стороны, к образованию в лимфа-
тических сосудах белковых коагулянтов (тромбы), а с другой -
к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров
и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии).

Различают наружную лимфорею, когда лимфа вытекает во внеш-
нюю среду, и внутреннюю лимфорею - при истечении лимфы в тка-
ни или полости тела. С внутренней лимфореей связано развитие хилезного
асцита и хилоторакса.

Хилезный асцит - накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким
содержанием жиров) в брюшной полости при резком венозном застое лимфы
в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов ки-
шечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко. Хи-
лоторакс - накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи

с повреждением грудного протока, обтурацией его тромбом или сдавлением
опухолью.

Последствия и значение недостаточности лимфатической системы опреде-
ляются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет
недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный
застой). В итоге этих нарушений возникает тканевая гипоксия, с которой пре-
имущественно связаны как дистрофические и некробиотические изменения при
острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические изменения при хро-
ническом застое лимфы. Гипоксия делает по существу стереотипными и одно-
значными изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови.
Учитывая же структурно-функциональное единство лимфатической и крове-
носной систем, можно понять ряд общих и сопряженных патогенетических ме-
ханизмов, объединяющих эти системы при развитии многих патологических
процессов. Особенно велика роль лимфатической системы в развитии застой-
ной индурации органов. Лимфедема не в меньшей степени, чем венозный за-
стой, определяет в этих случаях активацию фибробластов и развитие склероза
легких, печени, почек, селезенки. В связи с этим чрезвычайно много общего
в застойной индурации и слоновости, т. е. лимфогенной индурации органов.
То же можно сказать и о гиалинозе, который является исходом и плазмо-,
и лимфоррагии. Застойные отеки можно считать в равной мере и лимфо-
генными отеками.

Содержание тканевой жидкости зависит прежде всего от состояния крово-
и лимфообращения и уровня сосудисто-тканевой проницаемости. Оно опре-
деляется также состоянием крови и лимфы, клеток и межклеточного веще-
ства, где накапливается тканевая жидкость. Регулируется содержание ткане-
вой жидкости нейрогуморальными механизмами; при этом большое значение
придается альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза.

Тканевая жидкость бедна белками (до 1 %) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а
в соединительной ткани - с белками и гликозаминогликанами основного вещества. Основная ее
масса находится в межклеточном веществе.

Увеличение содержания тканевой жидкости приводит
к развитию отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела
накапливается отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans -
через, sudare - пропотевать). Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2 %
белка и плохо связывается белковыми коллоидами.

Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке имеет название
анасарки (от греч. ana - над и sarcos - мясо), в полости сердечной сороч-
ки-гидроперикарда, в плевральной полости - гидроторакса, в
брюшной полости - асцита (от греч. ascos - мешок), в полости влагалищ-
ной оболочки яичка - г и д р о це л е; накопление спинномозговой жидкости
в желудочках мозга называется гидроцефалией.

Внешний вид тканей и органов при отеке характерен. Отеки на коже по-
являются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего на коже
век, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, на лодыжках, а затем
постепенно распространяются на все туловище. Кожа становится бледной, как
бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остают-
ся долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделяется про-

зрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, бле-
стящей, слизеподобной.

Легкие при отеке тяжелые, увеличенные в размерах, приобретают те-
стообразную консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количе-
ство прозрачной пенистой жидкости. Го л о в ной мозг увеличен, субарах-
ноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью.
Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров, ввиду
перикапиллярного отека быстро растекается по поверхности разреза. Отек
мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев домини-
рует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества (осо-
бенно белого), извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются.
При разрезе мозга плоскость ножа прилипает к поверхности разреза. Проис-
ходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления, следствием
чего бывает вклинивание мозжечка в большое затылочное отверстие черепа.
Почки при отеке увеличены, капсула снимается легко, они бледные на по-
верхности и на разрезе. Слизистые оболочки набухшие, полупроз-
рачные, желатиноподобные.

Микроскопическая картина: отечная жидкость разжижает межуточное ве-
щество, раздвигает клетки, коялагеновые, эластические и ретикулярные во-
локна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отеч-
ной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли,
возникают некробиотические изменения клеток и они погибают. В серозных
полостях отмечаются набухание, а затем десквамация мезотелия; иногда он
слущивается пластами. Нередко стенки расширенных лимфатических капилля-
ров разрываются, что ведет к лимфоррагии и примешиванию лимфы к отеч-
ной жидкости.

В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем
в альвеолах, в головном мозге - вокруг сосудов и клеток (периваску-
лярный и перицеллюлярный отек). При набухании мозга отмечаются раздвига-
ние и деструкция глиальных волокон, распад миелина, набухание астроцитов.
В печени отеку подвергаются портальные тракты и перисинусоидальные
пространства, в почках - интерстиций прежде всего мозгового вещества.

Механизм возникновения отеков сложен и определяется рядом факторов.
Среди них основную роль играют гидростатическое давление крови и кол-
лоидно-осмотическое давление ее плазмы, проницаемость капиллярной стенки
и задержка электролитов и воды или лимфы. Нередко один фактор сменяется
или дополняется другим.

При по вышении гидростатического давления в микро-
сосудах увеличивается фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее
в тканях. Возникают механические,- или застойные, отеки.
Уменьшение величины коллоидно-осмотического давле-
ния плазмы приводит к развитию онкотических отеков. При п о -
вышении проницаемости капиллярной стенки отеки свя-
заны прежде всего с повреждением мембран капилляров, что и определяет
потерю белков плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называют
мембраногенными. При многих заболеваниях ведущую роль в разви-
тии отеков играет активная задержка в тканях электролитов,
преимущественно натрия, и воды. Нередко отеки возникают
при застое лимфы - лимфатические, или лимфогенные, отеки.

Факторы, ведущие к развитию отеков, появляются при многих заболева-
ниях, таких, как болезни сердечно-сосудистой системы, аллергические заболе-
вания, некоторые инфекции и интоксикации, болезни почек, печени, кишечни-
ка, патология беременности. Отеки возникают при тромбозе вен, застое
лимфы, нарушениях нервной трофики, травмах, воспалении.

Классификация. В зависимости от заболевания или патологического про-
цесса, вызвавшего отек, и в меньшей степени от его причины различают сле-
дующие виды отеков: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, ма-
рантические, или кахектические, воспалительные, аллергические, токсические,
невротические, травматические.

Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите,
сдавлении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный ха-
рактер. Они обусловлены длительным венозным застоем, вызывающим повы-
шение давления в венах, гипоксию тканей, что ведет к повреждению эндоте-
лия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемо-
сти и транссудации жидкой части крови в ткань. Ослабление функции
лимфатической системы способствует усилению отека.

Сердечные отеки, наблюдающиеся при декомпенсации болезней
сердца, долгое время рассматривались как чисто застойные. Действительно,
при сердечной декомпенсации повышается гидростатическое давление в венах,
отеки появляются прежде всего на нижних конечностях. Однако выяснилось,
что возникающее при заболеваниях сердца перераспределение крови приводит
к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в пече-
ни при застое; альдостеронемия определяет задержку натрия, которая спо-
собствует нарастанию отеков.

В развитии почечных отеков имеет значение как онкотический фак-
тор, так и задержка натрия, однако роль того и другого при разных заболева-
ниях почек различна. При нефротическом синдроме любого генеза, характери-
зующемся потерей больших количеств белков с мочой (протеинурия)
и обеднением ими плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль принад-
лежит понижению онкотического давления крови, жидкая часть ее начинает
усиленно поступать в ткани. При нефритах основное значение имеют задерж-
ка натрия и в меньшей степени онкотическое давление. Почечные отеки по-
являются прежде всего на лице - веках, мягких тканях под глазами, затем
они распространяются на кисти рук, стопы.

Дистрофические отеки развиваются в связи с недостаточным содер-
жанием белков в пище. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия
приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относятся
марантические (кахектические) отеки. Воспалительные
отеки, наблюдающиеся вокруг очага воспаления (так называемый пери-
фокальный отек), обусловлены повышением проницаемости мембран
капилляров. Таков же механизм аллергических, токсических, не-
вротических и травматических отеков.

Таким образом, отеки, возникающие от разных причин при различных бо-
лезнях и патологических процессах, нередко имеют общие механизмы.

Исходы отека во многих случаях могут быть благоприятными - отечная
жидкость рассасывается. При длительном отеке в тканях развивается гипок-
сия, приводящая к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию
склероза.

Значение отеков определяется их причиной, локализацией, распространен-
ностью. Аллергические отеки, например, скоропреходящи; сердечные, по-
чечные существуют длительное время и от них зависит нередко исход заболе-
вания. Отек головного мозга или легких часто является причиной смерти,
водянка полостей приводит к нарушению деятельности органов (легких - при
гидротораксе, сердца - при гидроперикарде, кишечника - при асците), а отек
конечности не представляет обычно какой-либо опасности.

В отечных тканях часто возникают воспаление, некроз, изъязвление, что
связано с трофическими нарушениями, аутоинфекцией. Транссудат в полостях
тела по той же причине может стать основой для образования жидкости во-

спалительной природы, т. е. перейти в экссудат (например, развитие перито-
нита на фоне асцита - асцит-перитонит).

Уменьшение содержания тканевой жидкости носит на-
звание обезвоживания (дегидратации), или эксикоза (от sic-
cus - сухой), сопровождающегося и потерей воды кровью, т. е. а н г и д-
ремией.

Внешний вид людей при эксикозе весьма характерен: заостренный нос, за-
павшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. При этом
кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек - сухими
или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула
их становится морщинистой.

Эксикоз встречается при быстрой потере большого количества жидкости,
что характерно для холеры, длительных поносов, диспепсий. Иногда обезво-
живание наблюдается при коматозных состояниях, например при энцефалите.

Недостаточность лимфообращения связана с нарушением проходимости лимфатических сосудов и узлов. Недостаточность лимфообращения (НЛ) может быть первичной и вторичной.

Первичная НЛ обусловлена врожденным пороком развития лимфатической системы, встречается она очень редко. Проявляется первичная НЛ в раннем возрасте, но чаще - в период полового созревания, когда постепенно начинается утолщение стоп, голеней, бедер, что и обнаруживается как косметический дефект.

Начальные нарушения оттока лимфы приводят к ее застою в лимфатических сосудах, переполнению и расширению их, к функциональной недостаточности клапанов, вследствие чего наступает сброс лимфы в нижележащие отделы сосудов, что увеличивает застойные явления, нарушает дренажную функцию лимфатических сосудов и приводит к развитию стойкого отека тканей.

При травматическом повреждении лимфатических путей и коллекторов, отек может появиться уже на 2 день после операции, но чаще стойкий лимфостаз развивается в течение 6-8 недель.

При местных воспалительных процессах отек развивается, как правило, быстро, а через 5-7 дней после купирования воспаления отек постепенно исчезает, но с каждым последующим рецидивом воспаления лимфостаз и отек увеличиваются, формируется слоновость.

При филяриатозе процесс начинается с лимфаденита и лимфангита с постепенным образованием отека, сохраняющегося годами с формированием слоновости. Резко увеличиваются региональные лимфоузлы. В дальнейшем на фоне слоновости развивается экзема, трофические язвы, гиперкератозы кожи.

При осмотре больных с лимфостазом, обнаруживается увеличение объема конечности или мошонки. Кожа истончена, блестящая, вначале гладкая. При развитии слоновости появляются папилломатозные разрастания, гиперкератоз, изъязвления.

Дифференциальную диагностику лимфостаза нужно проводить с венозными отеками. При лимфостазе отеки более распространенные, кожные покровы бледные, нет варикозного расширения вен и перенесенного тромбофлебита глубоких вен в анамнезе. Лимфатический отек более плотный при пальпации, на месте давления пальцем ямок не остается (как при отеках другого происхождения). Наиболее информативны методом исследования является контрастная лимфография. При лимфостазе обнаруживаются уменьшение просвета лимфатических сосудов, облитерация их.

Принципы лечения . Важное значение имеет лечение основного заболевания, приведшего к лимфостазу.

В начальном, как правило, обратимом периоде лимфостаза, применяют лечебную физкультуру, массаж, давящие эластические повязки, эластический лечебный трикотаж, ограничивают длительность пребывания на ногах. Применяют грязелечение, сероводородные ванны и другие физиотерапевтические процедуры.

При необратимом лимфостазе, для восстановления лимфообращения применяют хирургическое лечение с использованием микрохирургической техники. Накладывают анастомозы между лимфатической и венозной системами. При слоновости выполняют пластические операции - иссечение всей рубцово-измененной клетчатки с приживлением полностью освобожденных от жировой клетчатки кожных лоскутов на фасцию.

Некрозы

Причиной образования циркуляторных некрозов может являться нарушение микроциркуляции и нарушение иннервации. Основными заболеваниями, при которых наблюдаются эти нарушения являются диабетическая ангиопатия, системные васкулиты (узелковый периартериит, пурпура Шенляйн-Геноха и др.), пролежни, заболевания и повреждения нервной системы. Остановимся на основных видах некрозов.

Некрозом называется омертвение тканей, части или всего органа в живом организме.

По этиологии все некрозы бывают прямые и непрямые.

Прямые некрозы возникают непосредственно в области действия какого-либо внешнего фактора. Такими факторами могут быть высокие и низкие температуры, химические вещества, лучистая или электрическая энергия, механическая травма (раздавливания или размозжения), патогенное действие микроорганизмов.

Вторичные или непрямые , или циркуляторные некрозы связаны с нарушениями местного кровообращения, в результате тромбоза, эмболии, облитерации сосудов, нарушениями трофической иннервации при повреждении нервов, сирингомиелии, лепре.

Все некрозы разделяются на сухие и влажные .

Сухой или коагуляционный некроз характеризуется постепенным подсыханием погибших тканей с уменьшением их объема (мумификация) и образованием четкой демаркационной линии, разделяющей погибшие ткани и жизнеспособные. Инфекция при этом, как правило, не присоединяется, воспалительная реакция минимальная, признаки интоксикации отсутствуют.

Влажный или колликвационный некроз характеризуется развитием отека, воспаления, увеличения объема органа. Вокруг очагов некроза выражена воспалительная реакция. Четкой границы между пораженными и жизнеспособными тканями нет. Воспаление и отек распространяются за пределы некротизированных тканей на значительное расстояние. Характерно присоединение гнойной и (или) гнилостной инфекции с развитием интоксикации, которая при прогрессировании процесса может привести к развитию полиорганной недостаточности и гибели пациента.

Сухой некроз обычно формируется при нарушении кровоснабжения небольшого, ограниченного участка тканей, возникающим постепенно.

Развитию влажного некроза способствуют острое начало процесса (повреждение магистрального сосуда, тромбоз, эмболия), ишемия большого объема тканей, выраженность в пораженном участке тканей, богатых жидкостью (клетчатка, мышцы), присоединение инфекции, сопутствующие заболевания (иммунодефицитные состояния, диабет, очаги инфекции в организме и др.).

Гангрена - одна из форм некроза, обусловленная первичным нарушением кровообращения с развитием омертвения тканей или всего органа.

Гангрена имеет следующие характерные признаки.

1. Поражение целого органа или большей его части. Возможно развитие гангрены пальца, стопы, конечности, желчного пузыря, легкого, аппендикса и т.д. В то же время не может быть гангрены ограниченной части тела, тыльной поверхности пальца и т.д.

2. Характерный внешний вид тканей, их черный, серо-зеленый цвет. Такое изменение окраски связано с разложением гемоглобина при контакте с воздухом. Поэтому гангрена может развиваться только в органах, имеющих сообщение с внешней средой, воздухом (конечности, кишечник, аппендикс, легкие, желчный пузырь, молочная железа). По этой причине не бывает гангрены мозга, печени, поджелудочной железы. Очаги некроза в этих органах внешне выглядят совсем иначе.

Причиной развития гангрены могут быть как внешние, так и внутренние факторы, которые приводят к нарушению кровообращения.

К внешним факторам относятся обширные раздавливания, размозжения тканей, повреждения сосудов, сдавление органа (например гипсовой повязкой) или заворот кишки со сдавлением сосудов, длительно наложенный жгут, тромбозы и эмболии сосудов, облитерирующие заболевания сосудов.

Так же как и некрозы, гангрена бывает сухая и влажная.

Развитие гангрены при остром нарушении кровообращения в органе всегда сопровождается выраженной ишемической болью ниже места закупорки сосуда. Конечность становится бледной, затем мраморно-синеватой, холодной, исчезает чувствительность кожи.

При сухой гангрене участок некроза черного цвета, постепенно мумифицируется с формированием демаркационной линии. Интоксикация не выражена.

При влажной гангрене состояние больного сразу становится тяжелым вследствие присоединения гнилостного распада тканей и всасывания продуктов распада. Появляются признаки эндотоксикоза. В области некроза кожа становится синеватой, с темно-красными пятнами, появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Конечность увеличивается в объеме, ткани грязно-серые со зловонным запахом.