Выбор читателей
Популярные статьи
Дата публикации статьи: 26.05.2017
Дата обновления статьи: 21.12.2018
Из этой статьи вы узнаете: что такое диабетическая ангиопатия, насколько это опасная болезнь. Симптомы и диагностика, возможные осложнения, лечение и профилактика недуга.
При диабетической ангиопатии происходят болезненные изменения в сосудах, вызванные высоким уровнем глюкозы (сахара) в крови.
Заболевание опасно нарушениями работы органов, которые снабжаются кровью через пораженные .
Так как диабет не излечивается полностью, диабетической ангиопатии тоже невозможно стопроцентно избежать и вылечить. Однако при правильном постоянном лечении диабета риск развития ангиопатии и связанных с ней нарушений работы органов значительно снижается.
Лечением и наблюдением пациентов с диабетом занимается узкоспециализированный врач – диабетолог.
Изменения в сосудах провоцируются постоянно повышенным уровнем глюкозы в крови. Из-за этого глюкоза начинает из крови проникать в структуру эндотелия (внутренней оболочки сосудов). Это провоцирует накопление в эндотелии сорбитола и фруктозы (продуктов обмена глюкозы), а также воды, что приводит к отеку и повышению проницаемости сосудистой стенки. Из-за этого формируются аневризмы (патологические расширения сосудов), часто возникают кровоизлияния.
Также нарушаются другие важные функции клеток внутренней оболочки сосуда. В них перестает вырабатываться эндотелиальный релаксирующий фактор, который регулирует тонус сосудов и при необходимости снимает их спазм. И усиливается процесс образования тромбов, что может привести к сужению просвета или полной закупорке сосуда.
При структурных нарушениях эндотелия повышается риск отложения на нем атеросклеротических бляшек, что также приводит к сужению просвета либо полной закупорке сосуда.
Таким образом, диабетическая ангиопатия приводит к:
В зависимости от калибра пораженных сосудов, выделяют два типа заболевания:
Иногда микроангиопатия и макроангиопатия сочетаются.
Ангиопатия приводит к:
Очень важно проходить профилактический осмотр у офтальмолога, так как изменения сосудов глазного дна диагностировать легче всего. При нарушениях в глазных сосудах можно заподозрить и сосудистые расстройства в других органах. При своевременной их диагностике на начальной стадии можно избежать появления неприятных симптомов.
В зависимости от того, капилляры и артерии какого органа страдают больше всего, диабетическая ангиопатия сопровождается различными симптомами.
Поражение сосудов сетчатки на начальных стадиях может протекать бессимптомно. Поэтому, если у вас диабет, обязательно раз в год проходите обследование у офтальмолога с осмотром глазного дна.
По мере нарастания сосудистых расстройств развиваются беспокоящие пациента симптомы:
Отсутствие лечения может привести к слепоте.
Если начать лечение не вовремя, когда зрение уже значительно снизилось, восстановить его невозможно. Можно только предотвратить дальнейшую потерю зрения и слепоту.
Ее развитие обусловлено не только патологическими изменениями в сосудах почек, но и негативным воздействием на них высокого содержания глюкозы в организме. При повышении сахара в крови выше предела в 10 ммоль/литр глюкоза начинает выводиться из организма с мочой. Это дает дополнительную нагрузку на почки.
Обнаруживают нефропатию обычно через 10–15 лет после постановки диагноза «сахарный диабет». При неправильном лечении диабета возможно более раннее начало почечных расстройств.
Проявляется нефропатия такими симптомами:
Она развивается из-за нарушения микроциркуляции в головном мозге и повреждения его клеток из-за недостаточного кровоснабжения.
Прогрессирует медленно – на протяжении десятков лет.
На начальных стадиях проявляется снижением работоспособности, повышенной утомляемостью при интеллектуальной работе. Затем присоединяются головные боли, которые очень трудно снять медикаментами. Нарушается ночной сон, что влечет за собой дневную сонливость.
На средней и тяжелой стадиях врачи отмечают у пациентов общемозговые и очаговые симптомы
При диабетической энцефалопатии повышен риск инсульта.
В тяжелой стадии энцефалопатия приводит к полной потере работоспособности и возможности самообслуживания.
При недостаточном снабжении миокарда кислородом развивается стенокардия, а затем – сердечная недостаточность.
Вместе с этим возрастает риск инфаркта.
Стенокардия проявляется приступами боли за грудиной, которая может отдаваться в левую руку, плечо, лопатку, левую часть шеи, нижней челюсти. Боль возникает при физической или эмоциональной нагрузке и длится 2–10 минут. При тяжелом поражении коронарных сосудов боль начинает появляться и в покое. Такая стадия стенокардии говорит о том, что в отсутствие лечения скоро случится инфаркт миокарда.
К относятся:
Опасна инфарктом миокарда и тяжелой сердечной недостаточностью. Оба осложнения могут привести к летальному исходу.
От микроангиопатии в первую очередь страдает кожа ног. Поэтому в медицине даже существует специфический термин – синдром диабетической стопы, или просто диабетическая стопа. Он отражает патологические изменения в ногах при диабете.
Синдром диабетической стопы может вызывать не только ангиопатия, но и расстройства нервной системы, которые возникают при диабете.
Ангиопатическая (ишемическая) форма диабетической стопы наблюдается у 10 % пациентов с диабетом. Чаще – в возрасте старше 45 лет.
Симптомы диабетической стопы, возникшей на фоне ангиопатии:
Нелеченые язвы могут привести к гангрене, которая повлечет за собой ампутацию конечности.
Диагностика включает в себя различные анализы и диагностические процедуры, консультации разных врачей.
Ваш лечащий врач для подробной диагностики ангиопатии может направить вас к:
Также вам назначат анализы крови на сахар, на липиды.
Диагностические процедуры, которые назначают разные врачи:
Если вы страдаете диабетом, раз в год проходите профилактическое обследование у перечисленных врачей.
Диабетическая ангиопатия, если она уже привела к расстройствам работы органов, не излечивается полностью.
Лечение направлено на облегчение симптомов, остановку дальнейшего развития заболевания, профилактику осложнений.
В зависимости от результатов анализов и диагностических процедур, а также от симптомов, которые вас беспокоят, вам могут назначить различные группы медикаментов:
Также в программу терапии входят медикаменты для лечения основного заболевания – диабета: сахаропонижающие средства (Метформин, Диастабол, Диабетон, Глимепирид) или инсулин.
Развития этого заболевания можно избежать.
Если выявить заболевание на начальной стадии, прогноз относительно благоприятный. При правильном лечении болезнь не будет прогрессировать.
При отсутствии лечения диабетическая ангиопатия за 5–10 лет принимает угрожающую форму и приводит к тяжелым последствиям:
Диабетическая ангиопатия относится к осложнениям сахарного диабета и проявляется нарушением питания тканей конечностей, которое приводит к их омертвлению. При диабетической ангиопатии поражаются сосуды разного калибра, но в основном наиболее мелкие и средние. Поражаются не только конечности, но и внутренние органы.
При поражении мелких сосудов происходят изменения в их стенке, нарушается свертывание крови и замедляется кровоток. Все это создает условия для образования тромбов. В основном поражаются мелкие сосуды почек, сетчатки глаза, мышцы сердца, кожи. Наиболее ранним проявлением диабетической ангиопатии является поражение нижних конечностей.
Процессы, происходящие в сосудах, бывают двух типов: утолщение стенки артериол и вен или утолщение капилляров. Вначале под воздействием токсических продуктов, которые образуются при неполной утилизации глюкозы, набухает внутренний слой сосудов, после чего они сужаются.
Первыми проявлениями диабетической ангиопатии являются мелкие кровоизлияния под ногтевую пластинку большого пальца стопы. Пациент ощущает боль в конечностях, замечает, что кожа становится бледной, на ней появляются пятна, ногти становятся ломкими, «усыхают» мышцы голеней. Пульс на основных артериях нижних конечностей не меняется, а вот на стопе он может быть слабым.
Могут определяться изменения артерий сетчатки глаза и появиться белок в моче. На коже стоп появляется специфический безболезненный пузырь, заполненный кровянистой жидкостью. Он заживает самостоятельно, рубец при этом не образуется, однако, в ткани могут попасть микроорганизмы и вызвать воспаление.
Для диагностики диабетической ангиопатии применяют такие методы исследования:
При диабетической ангиопатии могут поражаться средние и крупные сосуды. В них утолщается внутренняя оболочка, откладываются соли кальция и образуются атеросклеротические бляшки.
Проявление заболевания в этом случае аналогичны тем, которые бывают при поражении мелких артерий. Беспокоит боль в стопах, они становятся холодными и бледными, нарушается питание тканей, которые со временем отмирают. Развивается гангрена пальцев, а затем и стоп.
Диабетическая ангиопатия внутренних органов
При сахарном диабете патологическим процессом чаще всего поражаются сосуды сетчатки глаза и внутренних органов. Это происходит вследствие образования токсических продуктов при неполном «сжигании» глюкозы. Почти у всех пациентов, имеющих повышенное содержание глюкозы в крови, отмечается заболевание сетчатки, которое называется ретинопатия. При этом заболевании вначале снижается острота зрения, а затем в сетчатку изливается кровь, и она отслаивается. Это приводит к полной потере зрения.
Вторым органом-мишенью, сосуды которого поражаются при сахарном диабете, являются почки – развивается нефропатия. В начальных стадиях заболевание ничем себя не проявляет, изменения можно выявить только во время обследования пациента. Спустя пять лет нарушается функция почки и в моче появляется белок. Если изменения выявлены на этой стадии, то они еще могут быть обратимыми. Но в том случае, когда лечение не проводится, патологический процесс в сосудах почек прогрессирует, и через десять лет появляются видимые признаки заболевания. Прежде всего, с мочой начинает выделяться большое количество белка. Его становится меньше в крови, а это приводит к скоплению жидкости в тканях и отекам. Вначале отеки видны под глазами и на нижних конечностях, а затем жидкость скапливается в грудной и брюшной полостях организма.
Организм начинает использовать для жизнедеятельности собственные белковые вещества, и пациенты очень быстро теряют в весе. У них появляется слабость, головная боль. Также в это время повышается артериальное давление, которое упорно держится на высоких цифрах и не снижается под воздействием медикаментов.
Финалом диабетической ангиопатии почек является конечная стадия почечной недостаточности. Почки практически полностью отказывают, они не выполняют своей функции, и моча не выделяется. Происходит отравление организма продуктами белкового обмена.
Успешное лечение диабетической ангиопатии возможно только тогда, когда удастся нормализовать уровень глюкозы в крови. Этим занимаются эндокринологи.
Для того чтобы предотвратить необратимые процессы в тканях и органах, необходимо:
Для того чтобы поддерживать артериальное давление на нужном уровне, пациентам с сахарным диабетом необходимо изменить стиль жизни, ограничить потребление с пищей поваренной соли, увеличить физическую нагрузку, поддерживать на нормальном уровне массу тела, ограничить потребление углеводов и жиров, а также избегать стрессов.
При выборе препаратов, снижающих артериальное давление, необходимо обращать внимание на то, влияют ли они на обмен жиров и углеводов, оказывают ли защитное действие на почки и печень. Лучшими средствами для этих пациентов считаются каптоприл, верапамил, валсартан. Не стоит принимать бета-адреноблокаторы, поскольку они могут способствовать прогрессированию сахарного диабета.
Пациентам с диабетической ангиопатией показан прием статинов, фибратов, а также медикаментов, улучшающих обмен жиров. Для того чтобы поддерживать на нормальном уровне содержание глюкозы в крови, необходимо принимать гликвидон, репаглимид. Если сахарный диабет прогрессирует, пациентов следует переводить на инсулин.
Диабетическая ангиопатия требует постоянного контроля уровня глюкозы, обмена жиров и состояния сосудов. При омертвении тканей конечности выполняются операции по их удалению. В случае развития хронической почечной недостаточности единственным способом продлить жизнь пациента является «искусственная» почка. При отслойке сетчатки в результате диабетической ангиопатии может понадобиться оперативное вмешательство.
»» №9-10"99 »» Новая медицинская энциклопедия
Диабетические макроангиопатии (МА) являются довольно частой патологией у больных сахарным диабетом (СД), основной причиной их смертности и инвалидизации. В настоящее время эту группу осложнений принято называть "диабетической макроваскулярной болезнью".
Этиология и патогенез
Повышенный риск развития кардиоваскулярных заболеваний у больных диабетом обусловлен рядом причин. Их принято делить на неспецифические - артериальная гипертензия (АГ), ожирение, курение, гиподинамия, гиперлипидемия и наследственность - и специфические - хроническая гипергликемия, гиперинсулинемия, изменение реологических свойств крови и архитектоники сосудов, микроальбуминурия и нарушение адаптационного ответа клеток в условиях ишемии. Очевидно, что взаимодействие факторов обеих групп существенно ускоряет развитие атеросклероза, являющегося морфологическим субстратом МА.
Патогенетические механизмы, лежащие в основе развития МА до конца не выяснены.
Хроническая гипергликемия (см. схему), по-видимому, является важным компонентом для формирования ангиопатий. Известно, что гипергликемия вызывает неферментативное гликозилирование белков с образованием промежуточного соединения, названного продуктом Амадори. В дальнейшем продукт Амадори подвергается медленному и необратимому преобразованию в сложные соединения, которые обнаруживаются в соединительной ткани сосудов, фосфолипидном компоненте ЛПНП и в составе утолщенных базальных мембран. При этом образуются свободные радикалы, обладающие мощной окислительной активностью. Все это ведет к повышению проницаемости и снижению эластичности сосудов, изменению функции энзимов и обмена липопротеидов. Гликозилированные ЛПНП легко окисляются и имеют большое сродство к макрофагам, что приводит к образованию "пенистых клеток", являющихся основным элементом атерогенеза.
Нарушается и свертывающая система крови, что проявляется в повышении активности тромбоцитов, гиперфибринемии и увеличении факторов V, VII, VIII, снижается фибринолитическая активность крови. Существенно нарушается баланс между соотношением вазодилататоров (NO, PG12) и вазоконстрикторов (ТхА2). Перечисленные механизмы приводят к образованию микротромбов, вызывая нарушения микроциркуляции и окклюзии артерий.
Особенности клинической картины
Поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов у больных диабетом приводит к патологии соответствующей локализации.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является ведущей причиной смертности у больных диабетом. Клинические проявления ИБС при СД имеют свои особенности:
Поражение периферических сосудов нижних конечностей - частое и выраженное проявление СД, клинически проявляющееся перемежающейся хромотой и ишемической стопой. Частота перемежающейся хромоты у больных диабетом мужчин в 4 раза, а женщин - в 6 раз превышает таковую в общей популяции. Обструкция артерий нижних конечностей вызывает сильную боль в икрах, бедрах и иногда в ягодицах, провоцируемую физической нагрузкой. При резком нарушении кровотока может наступить некроз тканей стоп и голеней, что ведет к развитию гангрены. Менее выраженные нарушения кровотока сочетаются с диабетической нейропатией и инфекцией, что ведет к хроническому изъязвлению, приводящему к деструкции костей и мягких тканей.
Таблица 3. Выбор лекарственных препаратов для коррекции дислипидемий у больных сахарным диабетом
Лечение
Существенное значение имеют меры профилактики МА:
Прекращение курения,
Снижение употребления алкоголя,
Снижение массы тела у лиц с ожирением,
Регулярная дозированная физическая нагрузка,
Соблюдение диеты.
Медикаментозные методы лечения должны быть направлены на обеспечение оптимального гликемического контроля, коррекцию артериальной гипертензии и лечение дислипидемий (табл. 1). Несомненно важным моментом является коррекция гипергликемии. Имеются данные о положительном действии препаратов сульфанилмочевины на липидный обмен и реологические свойства крови. Бигуаниды являются препаратами выбора у больных ИНСД с ожирением. Прием этих средств сопровождается снижением веса, уменьшением инсулинорезистентности и повышением фибролитической активности крови. Препараты акарбозы широко используются для коррекции поспрандиальной гипергликемии, а также снижают уровень триглицеридов. Комбинированная терапия препаратами сульфанилмочевины и инсулинов может также оказывать положительный метаболический эффект, улучшать профиль липидов. Однако не рекомендуется использовать у больных ИНСД высокие дозы инсулина, так как это может вызвать хроническую гиперинсулинемию и усилить атерогенность крови. Лечение АГ является важной частью в профилактике МА. Коррекцию АГ следует начинать при повышении АД свыше 140/90 мм рт. ст. Предпочтение отдается метаболически нейтральным препаратам - ингибиторам АПФ, блокаторам кальциевых каналов, селективным бета-блокаторам. Назначение тиазидовых диуретиков и неселективных бета-блокаторов следует ограничить ввиду их влияния на метаболизм глюкозы и липидов. Пациентам с заболеваниями периферических сосудов не рекомендуется назначать селективные бета-блокаторы.
Если коррекция дислипидемий не достигнута с помощью соблюдения здорового образа жизни, диеты (табл. 2), контроля гликемии и артериального давления, то необходимо назначение лекарственной терапии.
Назначение гиполипидемической терапии зависит от типа дислипидемий (табл. 3). При повышении общего холестерина и холестерина ЛПОНП назначают ингибиторы HMG-КоА-редуктазы (статины) или смолы. Секвестранты желчных кислот используются реже, так как они могут вызвать повышение уровня триглицеридов. При изолированной гипертриглицеридемии назначаются фибраты и аналоги никотиновой кислоты. Последние могут повышать уровень гликемии, что требует тщательного контроля за глюкозой крови в первые месяцы лечения. Большие надежды в лечении дислипидемий связывают с новым препаратом из группы фибратов - гемфиброзилом. Помимо гиполипидемического эффекта препарат также снижает инсулинорезистентность, что имеет важное значение для больных ИНСД.
Несомненно полезным для профилактики и лечения ишемической болезни мозга, довольно часто наблюдаемой у пациентов с диабетическими макроангиопатиями, являются препараты, улучшающие мозговой кровоток, например, инстенон, винпоцетин и другие. Особенно перспективным является применение инстенона. Препарат интересен удачной комбинацией вазоактивных и нейротрофических средств, способных воздействовать на различные звенья патогенеза гипоксического и ишемического поражения головного мозга, ускоряя обменные процессы в нервной ткани и, опосредованно, через другие системы и органы (легкие, сердце, почки и др.), положительно влияя на функциональное состояние нервной системы. Компоненты инстенона оказывают стимулирующее воздействие на нейроны некоторых структур и систем головного мозга, улучшают микроциркуляцию в зонах ишемии, блокируя вазоконстрикцию интракраниальных артериол и капилляров, существенно активируют антипероксидантную систему организма, что ведет к снижению концентрации продуктов перекисного окисления липидов, усиливают анаэробный гликолиз и увеличивают транспорт глюкозы и кислорода к нейронам. В заключение следует отметить, что в предупреждении развития острых васкулярных расстройств существенную роль играют профилактические меры, направленные на уменьшение факторов риска макроангиопатий.
Борис Владимирович Ромашевский - кафедра терапии усовершенствования врачей Российской ВМедА, Санкт-Петербург
Большинство больных сахарным диабетом имеют всевозможные сопутствующие заболевания, которые ухудшают состояние человека и влияют на все сосуды и органы. Одним из таких недугов является диабетическая ангиопатия.
Сущность этого заболевания заключается в том, что поражаются вся сосудистая система. Если повреждаются только сосуды мелкие, то болезнь классифицируется, как диабетическая микроангиопатия.
Если же атаке подвергаются только крупные сосуды системы, болезнь называется диабетическая макроангиопатия. Но это не единственная проблема, которая может возникнуть у больного сахарным диабетом. При ангиопатии нарушениям подвергается и гомеостаз.
При рассмотрении основных признаков микроангиопатии, выделяется три главных фактора, именуемые триадой Вирхова-Синако. В чем же заключаются эти признаки?
В результате усиленной деятельности тромбоцитов и увеличения плотности крови, она становится более вязкой. Здоровые сосуды имеют специальную смазку, не позволяющую крови прилипать к стенкам. Это обеспечивает правильный кровоток.
Нарушенные сосуды не могут вырабатывать эту смазку, так и происходит замедление движения крови. Все эти нарушения приводят не только к разрушению сосудов, но и к образованию микротромбов.
В процессе развития сахарного диабета подобного рода трансформации охватывают еще большее количество сосудов. Зачастую главной зоной поражения являются:
Следствием этих нарушений, как правило, являются:
Но первые симптомы появляются в нижних конечностях, что вызвано нарушением работы кровеносных сосудов в этой области. Регистрация таких случаев примерно 65%.
Некоторые медики склонны утверждать, что микроангиопатия не является отдельным заболеванием, то есть это симптом сахарного диабета. Кроме того, они считают, что микроангиопатия – это следствие нейропатии, которая наступает прежде.
Другие ученые уверяют, что нейропатию вызывает ишемия нерва, и с поражением сосудов данный факт не связан. По этой теории нейропатию вызывает сахарный диабет, а микроангиопатия не имеет к ней никакого отношения.
Но существует еще и третья теория, приверженцы которой утверждают, что нарушение нервной функции даст сбой в работе кровеносных сосудов.
Диабетическая микроангиопатия делится на несколько видов, которые обусловлены степенью поражения нижних конечностей.
Основным фактором высокой смертности больных при сахарном диабете является диабетическая макроангиопатия. Именно макроангиопатия чаще всего наступает у пациентов-диабетиков.
В первую очередь поражаются крупные сосуды нижних конечностей, в результате чего страдают коронарные и церебральные артерии.
Макроангиопатия может развиться в процессе увеличения скорости развития атеросклеротической болезни. Заболевание делится на несколько стадий развития.
Макро- и микроангиопатия при сахарном диабете лечится приблизительно одинаково. Самое первое, что должен сделать пациент, привести обменные процессы организма в нормальное состояние. Следует восстановить углеводный обмен, ведь именно гипергликемия является основной причиной развития атеросклероза сосудов.
Не менее важен в процессе лечения контроль над состоянием липидного обмена. Если уровень содержания липопротеидов с низкими показателями плотности вдруг повысился, а уровень триглицеридов, наоборот, снизился, это говорит о том, что пора включать в лечение лекарственные препараты гиполипидического назначения.
Речь идет о статинах, фибратах и антиоксидантах. Макро- и микроангиопатия при сахарном диабете лечится с обязательным включением терапевтических препаратов метаболического действия, например, триметазидина.
Подобные медикаменты способствуют процессу окисления глюкозы в миокарде, что происходит вследствие окисления жирных кислот. В период лечения обоих форм заболевания пациентам назначают антикоагулянты.
Это препараты, способствующие рассасыванию тромбов в кровотоке и ослаблению функции тромбоцитов при диагнозе макроангиопатия.
Благодаря этим веществам кровь не приобретает густую консистенцию и не создаются условия для закупоривания сосудов. К антикоагулянтам относятся:
Важно! Поскольку при сахарном диабете почти всегда присутствует гипертоническая болезнь, то необходимо назначение препаратов, нормализующих артериальное давление. Если же этот показатель в норме, его все равно рекомендуется постоянно контролировать.
При сахарном диабете оптимальными значениями являются цифры 130/85 мм ртутного столба. Подобные меры контроля помогут своевременно предотвратить развитие нефропатии и ретинопатии, значительно сократить риск инсульта и инфаркта.
Среди данных препаратов выделяют антагонисты каналов кальция, ингибиторы и прочие лекарственные вещества.
Во время лечения необходимо нормализовать показатели вегетативного гомеостаза. Для этого врачи назначают средства, повышающие деятельность сорбитолдегидрогеназы. Не менее важно провести мероприятия, способствующие антиоксидантной защите.
Конечно, лучше всего не допустить болезнь изначально. Для этого нужно вести правильный образ жизни и постоянно следить за своим здоровьем. Но если признаки сахарного диабета все-таки появились, следует немедленно обратиться в медицинское учреждение.
Современные методы лечения диабета и профилактическая поддержка помогут человеку избежать таких страшных последствий, как макро- и микроангиопатия.
Диабетическая ангиопатия
– это собирательный термин, обозначающий генерализованное (по всему организму
) повреждение, в первую очередь, мелких сосудов при сахарном диабете
. Это повреждение заключается в утолщении стенки сосудов и нарушении ее проницаемости, в результате чего происходит снижение кровотока. Следствием этого являются необратимые нарушения в тех органах, которые кровоснабжаются этими сосудами (почки, сердце, сетчатка глаза
).
Статистика
Диабетическую ангиопатию условно принято делить на микроангиопатию и макроангиопатию. Микроангиопатия – это поражение мелких сосудов (сетчатки, почек
), которое встречается более чем в 90 процентах случаев. Чаще всего (в 80 - 90 процентах случаев
) поражаются мелкие сосуды сетчатки глаза с развитием так называемой диабетической ретинопатии. У каждого двадцатого (5 процентов
) диабетическая ретинопатия является причиной потери зрения.
Поражение мелких сосудов почек (диабетическая нефропатия ) встречается в 75 процентах случаев. В 100 процентах случаев поражение почек при сахарном диабете ведет к инвалидизации больных. Чаще всего диабетическая нефропатия встречается при сахарном диабете первого типа.
Поражение мелких сосудов (артериол, капилляров ) головного мозга является одной из причин развития диабетической энцефалопатии . Это осложнение встречается у 80 процентов больных, страдающих сахарным диабетом первого типа. Частота встречаемости же среди всех больных сахарным диабетом варьирует от 5 до 75 процентов.
Диабетическая макроангиопатия – это поражение крупных сосудов (артерии сердца, нижних конечностей ) организма. В 70 процентах случаев наблюдается поражение сосудов нижних конечностей.
Поражение коронарных артерий при сахарном диабете встречается в 35 – 40 процентах случаев. Однако относительно низкая частота встречаемости компенсируется высокой частотой развития летальных исходов. По различным данным каждый третий человек в возрасте 30 – 50 лет, страдающий диабетом, умирает от сердечно-сосудистых осложнений. В целом же 75 процентов смертельных случаев больных сахарным диабетом приходится на сердечно-сосудистую патологию.
Интересные факты
Термин «диабет» (обозначает «прохожу насквозь»
) был введен античным врачом Аретеусом Каппадокийским. Первые же упоминания об этой патологии были найдены в Эберском папирусе, который был написан за 1500 лет до нашей эры. В этом описании найден рецепт, который рекомендуется для устранения одного из симптомов диабета – частого мочеиспускания. Древние врачи, испытывая трудности в диагностике этой патологии, пробовали мочу на вкус. Если она была сладковатой – то это говорило о сахарном диабете. Для того чтобы «убрать мочу, текущую слишком часто» в Эберском папирусе приведены рецепты нескольких микстур.
Со времен Парацельса и Авиценны по сегодняшний день сахарный диабет считается смертельной патологией, поскольку ежегодно от его осложнений умирает более 3,5 миллиона человек.
Строение стенки кровеносных сосудов:
Также этот слой в норме секретирует эндотелиальный релаксирующий фактор. При недостатке этого фактора (что наблюдается при сахарном диабете ) просвет эндотелия сужается и растет сопротивление сосудов. Таким образом, благодаря синтезу различных биологических веществ, внутренняя стенка сосудов выполняет ряд важных функций.
Функции эндотелия:
Основной мишенью при сахарном диабете являются мелкие сосуды – артериолы и капилляры, но также повреждаются и крупные – артерии.
Также, в результате повреждения сосудистой стенки, активируется процесс коагуляции (образование тромбов
), так как эндотелий капилляров, как известно, продуцирует факторы свертываемости крови. Этот факт еще больше ухудшает кровообращение в сосудах. Из-за нарушения структуры эндотелия он перестает секретировать эндотелиальный релаксирующий фактор, который в норме регулирует диаметр сосудов.
Таким образом, при ангиопатии наблюдается триада Вирхова – изменение сосудистой стенки, нарушения системы свертывания и замедление кровотока.
Вследствие вышеперечисленных механизмов кровеносные сосуды, в первую очередь мелкие, сужаются, их просвет уменьшается, а кровоток снижается вплоть до остановки. В тканях, которые они кровоснабжают, наблюдается гипоксия (кислородное голодание ), атрофия, а в результате повышенной проницаемости и отек.
Недостаток кислорода в тканях активирует фибробласты клетки, которые синтезируют соединительную ткань. Поэтому гипоксия является причиной развития склерозирования сосудов. В первую очередь страдают самые мелкие сосуды – капилляры почек.
В результате склерозирования этих капилляров нарушается функция почек и развивается почечная недостаточность .
Иногда, мелкие сосуды закупориваются тромбами , а в других образуются мелкие аневризмы (выпячивание сосудистой стенки ). Сами же сосуды становятся хрупкими, ломкими, что ведет к частым кровоизлияниям (чаще всего на сетчатке глаза ).
Виды диабетической ангиопатии:
Жалобы, которые предъявляет пациент, страдающий диабетической ретинопатией:
Если же ретинопатия осложняется кровоизлияниями в стекловидное тело, то она проявляется наличием темных плавающих пятен перед глазами. Эти пятна могут потом исчезать, но зрение при этом может утрачиваться безвозвратно. Поскольку стекловидное тело в норме является прозрачным, то наличие в нем скоплений крови (вследствие разрыва сосудов ) и провоцирует появление в поле зрения темных пятен. Если человек вовремя не обратился к врачу, то между стекловидным телом и сетчаткой образуются тяжи, которые тянут сетчатку что приводит к ее отслойке. Отслойка сетчатки проявляется резким снижением зрения (вплоть до слепоты ), появлением вспышек и искр перед глазами.
Также диабетическая ретинопатия может протекать с развитием отека сетчатки. В этом случае у пациента появляется ощущение пелены перед глазами, потеря четкости изображений. Сплошная пелена перед глазами или локальное облачко является местом проекции отека или экссудатов на сетчатке.
Офтальмоскопические симптомы
Эти симптомы выявляются во время офтальмоскопического исследования, которое заключается в визуализации глазного дна с помощью офтальмоскопа и линзы. В процессе этого исследования врач осматривает сосуды сетчатки, нерв. Симптомы поражения сосудов сетчатки появляются гораздо раньше, чем жалобы со стороны пациента.
При этом на глазном дне визуализируются суженые артерии, местами выявляются микроаневризмы. В центральной зоне или по ходу крупных вен имеются немногочисленные кровоизлияния в виде точек. По ходу артерий или в центре макулы локализуется отек. Также на сетчатке отмечаются множественные мягкие экссудаты (скопления жидкости ). Вены при этом расширены, наполнены большим объемом крови, извилистые, а их контур четко очерчен.
Иногда в стекловидном теле видны многочисленные кровоизлияния. Впоследствии между ним и сетчаткой образуются фиброзные тяжи. Диск зрительного нерва пронизывают кровеносные сосуды (неоваскуляризация зрительного нерва ). Как правило, эти симптомы, сопровождаются резким снижением зрения. Очень часто лишь в этой стадии пациенты, пренебрегающие плановыми медосмотрами, обращаются к врачу.
Строение почки
Функциональной единицей почки является нефрон, который состоит из клубочка, капсулы и канальцев. Клубочек представляет собой скопление множества капилляров, по которым протекает кровь организма. Из капиллярной крови в канальцы фильтруются все продукты жизнедеятельности организма, а также образуется моча. При повреждении стенки капилляров эта функция нарушается.
Симптомы диабетической нефропатии включают жалобы со стороны пациента, а также ранние диагностические признаки. Очень длительное время диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. На первый план выступают общие симптомы сахарного диабета.
Общие симптомы сахарного диабета:
Яркие клинические проявление диабетической нефропатии появляются спустя 10 – 15 лет после диагностики сахарного диабета. До этого имеются лишь лабораторные признаки нефропатии. Основным таким признаком является белок в моче (или протеинурия ), который может выявляться в ходе планового медицинского обследования.
В норме количества белка в суточной моче не должно превышать более 30 мг. На начальных стадиях нефропатии количество белка в моче за сутки колеблется от 30 до 300 мг. На поздних стадиях, при появлении клинических симптомов, концентрация белка превышает 300 мг в сутки.
Механизм образования этого симптома заключается в повреждении почечного фильтра (повышается его проницаемость ), в результате чего он пропускает вначале мелкие, а потом и крупные белковые молекулы.
По мере прогрессирования заболевания к общим и диагностическим симптомам начинают присоединяться симптомы почечной недостаточности.
Симптомы нефропатии при сахарном диабете:
Механизм образования отеков связан с потерей белков в крови, которые выводятся вместе с мочой. В норме белки крови создают онкотическое давление, то есть удерживают воду в пределах сосудистого русла. Однако с потерей белков жидкость более не удерживается в сосудах и проникает в ткани. Несмотря на то, что больные с диабетической нефропатией худеют, внешне они выглядят отечными, что обусловлено массивными отеками.
Повышенное артериальное давление
На более поздних стадиях, у пациентов с диабетической нефропатией повышается артериальное давление. Повышенным артериальное давление считается тогда, когда систолическое давление превышает 140 мм ртутного столба, а диастолическое - более 90 мм ртутного столба.
Механизм повышения артериального давления состоит из нескольких патогенетических звеньев. В первую очередь – это задержка воды и солей в организме. Во вторую - активация ренин-ангиотензиновой системы. Ренин – это биологически активное вещество, вырабатываемое почками, и которое посредством сложного механизма регулирует кровяное давление. Ренин начинает активно вырабатываться, когда ткань почки испытывает кислородное голодание. Как известно, капилляры почки при сахарном диабете склерозируются, в результате чего почка перестает получать необходимое количество крови, а вместе с ней и кислорода. В ответ на гипоксию начинает продуцироваться избыточное количество ренина. Он, в свою очередь, активирует ангиотензин II, который сужает сосуды и стимулирует секрецию альдостерона. Последние два момента являются ключевыми в развитии артериальной гипертензии.
Общие симптомы интоксикации – слабость, сонливость, тошнота
Слабость, сонливость и тошнота являются поздними симптомами диабетической нефропатии. Они развиваются вследствие накопления в организме токсичных продуктов обмена. В норме продукты жизнедеятельности организма (аммиак, мочевина
) выводятся почками. Однако с поражением капилляров нефрона начинает страдать экскреторная функция почки.
Эти вещества перестают выводиться почками и накапливаются в организме. Накопление в организме мочевины придает больным диабетической нефропатией специфический запах. Однако наиболее опасным является накопление в организме токсичного аммиака. Он легко проникает в центральную нервную систему и повреждает ее.
Симптомы гипераммониемии (повышенной концентрации аммиака ):
Симптомы диабетической ангиопатии сосудов сердца:
Механизм боли заключается в гипоксии сердца. При сахарном диабете в коронарных сосудах сердца отмечаются атеросклеротические явления. При этом на сосудах отлагаются бляшки и полоски, которые сужают их просвет. В результате этого гораздо меньший объем крови снабжает сердечную мышцу. Сердце начинает испытывать нехватку кислорода. В условиях кислородного голодания активируется анаэробный (бескислородный ) распад глюкозы с образованием молочной кислоты. Молочная кислота, являясь сильным раздражителем, раздражает нервные окончания сердца, что клинически выражается в болевом синдроме.
Нарушение ритма сердца
При поражении мелких сосудов сердца и их склерозировании в миокарде развиваются специфические для сахарного диабета изменения, которые носят название диабетической миокардиодистрофии. При этом в сердце обнаруживается не только поражение капиллярной сети, но и изменение мышечных волокон, разрастание соединительной ткани, микроаневризмы. Вследствие дистрофических изменений в самом миокарде, возникают различные нарушения ритма сердца.
Нарушения ритма сердца:
Признаки сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность развивается из-за поражения как самой сердечной мышцы (микроангиопатии
), так и из-за поражения коронарных артерий (макроангиопатии
). Основными признаками сердечной недостаточности являются одышка, кашель , падение ударного объема сердца.
В результате поражения сердечной мышцы и ее сосудов сердце утрачивает свою способность полноценно сокращаться и обеспечивать организм кровью. Падает ударный и минутный объем сердца. При этом в легких отмечается застой венозной крови, который является причиной одышки. В дальнейшем в них накапливается жидкость, что становится причиной кашля.
Поражение сосудов сердца при сахарном диабете может быть изолированным, но чаще всего оно комбинируется с поражением почек, сетчатки, сосудов нижних конечностей.
Симптомы диабетической ангиопатии нижних конечностей:
Механизм развития этих симптомов в первую очередь обусловлен недостаточным кровоснабжением тканей, а также поражением нервов. Холод, зябкость в ногах обусловлены слабой циркуляцией крови, особенно при длительных физических нагрузках. Мурашки, чувство жжения, онемения обусловлены поражением периферических нервов (диабетическая нейропатия ), а также спазмом сосудов.
Боль, судороги в ногах и перемежающаяся хромота
Боль развивается тогда, когда мышцы ног начинают длительное время испытают недостаток в кислороде. Это происходит вследствие значительного сужения просвета кровеносного сосуда и снижения в них кровотока. Изначально боль возникает при ходьбе, что вынуждает человека остановиться. Эти преходящие боли получили название перемежающиеся хромоты. Она сопровождается чувством напряжения, тяжести в ногах. После вынужденной остановки боль проходит.
Судороги в ногах возникают не только при ходьбе, но и в покое, чаще всего во время сна. Они обусловлены пониженной концентрацией калия в организме. Гипокалиемия развивается при сахарном диабете из-за частого мочеиспускания, так как калий интенсивно выводится с мочой.
Дистрофические изменения кожных покровов конечностей
На ранних стадиях кожа становится бледной, холодной, волосы на ней выпадают. Иногда кожа приобретает синюшный оттенок. Ногти замедляют свой рост, деформируются, становятся толстыми и ломкими.
Изменения развиваются из-за длительного нарушения питания тканей, так как кровь снабжает ткани не только кислородом, но и различными питательными веществами. Ткань, не получая необходимых веществ, начинает атрофироваться. Так, у людей с диабетической ангиопатией чаще всего атрофируется подкожная жировая клетчатка.
Трофические язвы
Трофические язвы развиваются в декомпенсированных формах сахарного диабета и являются конечной стадией диабетической ангиопатии нижних конечностей. Их развитие связано с пониженной сопротивляемостью тканей, общим и локальным снижением иммунитета . Чаще всего развиваются на фоне частичной облитерации сосуда.
Развитию язв, как правило, предшествует какая-либо травма, химическая или механическая, иногда это может быть элементарная царапина. Поскольку ткани плохо кровоснабжаются и в них нарушено питание, то травма долго не заживает. Место травмы отекает, увеличивается в размерах. Иногда к ней присоединяется инфекция , что еще больше замедляет заживление. Отличием трофических язв при сахарном диабете является их безболезненность. Это является причиной позднего обращения к врачу, а иногда сами пациенты долгое время не замечают их появления.
Чаще всего язвы локализуются в области стопы, нижней трети голени, в районе старых мозолей . При декомпенсированных формах диабета трофические язвы могут переходить в гангрену конечностей.
Диабетическая стопа
Диабетическая стопа – это комплекс патологических изменений стопы, которые возникают на поздних стадиях диабета, вследствие прогрессирования диабетической ангиопатии. Она включает в себя трофические и костно-суставные изменения.
При диабетической стопе наблюдаются глубокие, достигающие сухожилий и костей язвы.
Кроме трофических язв для диабетической стопы характерны патологические изменения костей и суставов. Характерно развитие диабетической остеоартропатии (стопа Шарко
), которая проявляется вывихами и переломами костей стопы. В последующем это приводит к деформации стопы. Также диабетическая стопа сопровождается синдромом Менкеберга, который заключается в склерозировании и кальцинировании сосудов конечностей на фоне далеко зашедшего диабета.
Симптомы диабетической энцефалопатии развиваются очень медленно. Все начинается с общей слабости и повышенной утомляемости. Больных очень часто беспокоит головные боли, которые не реагируют на прием обезболивающих средств . Впоследствии присоединяются расстройства сна. Для энцефалопатии характерно нарушение сна ночью, а в то же время и дневная сонливость.
Далее развиваются расстройства памяти и внимания - больные становятся забывчивыми и рассеянными. Наблюдается замедленное, ригидное мышление, пониженная способность к фиксации. К общемозговым симптомам добавляется очаговая симптоматика.
Очаговые симптомы при диабетической ангиопатии сосудов мозга:
Лабораторные методы исследования диабетической ангиопатии:
Мочевина
В крови здоровых людей концентрация мочевины колеблется от 2,5 до 8,3 ммоль/литр. При диабетической нефропатии концентрация мочевины значительно растет. Количество мочевины напрямую зависит от стадии почечной недостаточности при сахарном диабете. Так, концентрация мочевины более 49 ммоль/литр говорит о массивном повреждении почек. У пациентов с хронической почечной недостаточностью вследствие диабетической нефропатии концентрация мочевины может достигать 40 – 50 ммоль/литр.
Креатинин
Как и мочевина, концентрация креатинина говорит от функции почек. В норме его концентрация в крови у женщин равняется 55 – 100 мкмоль/литр, у мужчин - от 62 до 115 мкмоль/литр. Повышение концентрации выше этих величин является одним из показателей диабетической нефропатии. В начальных стадиях диабетической нефропатии уровень креатинина и мочевины повышен незначительно, однако в последней, нефросклеротической стадии, их концентрации резко возрастают.
Концентрация холестерина варьирует у разных людей по-разному. Неоднозначное мнение на этот счет и у специалистов. Некоторые рекомендуют не превышать уровень холестерина выше 7,5 ммоль на литр. Общепринятая норма на сегодняшний день составляет не более 5,5 ммоль на литр. Повышение холестерина выше 6 ммоль расценивается как риск развития макроангиопатии.
Инструментальные методы исследования диабетической ангиопатии:
Гониоскопия
Метод гониоскопии основывается на использовании специальной линзы Гольдмана с зеркалами, которая позволяет осмотреть угол передней камеры глаза. Данный метод является вспомогательным. Его используют только при обнаружении рубеоза радужки и повышенного внутриглазного давления. Рубеоз радужки – это одно из осложнений диабетической ретинопатии, при котором на поверхности радужки появляются новые сосуды. Новые сосуды очень тонкие и хрупкие, располагаются хаотично и часто провоцируют кровоизлияния, а также становятся причиной развития глаукомы.
ОКТ
ОКТ является довольно информативным методом в диагностике диабетической макулопатии. При помощи когерентной томографии можно определить точную локализацию отека, его форму и распространенность.
Стереоскопическое фотографирование сетчатки при помощи специального аппарата (фундус-камеры ) позволяет подробно исследовать эволюцию болезни. Сравнение более свежих фотографий сетчатки больного с его предыдущими снимками может выявить появление новых патологических сосудов и отеков, или их регрессию.
Исследование глазного дна
Исследование глазного дна является основным пунктом в диагностике диабетической ретинопатии. Оно проводится при помощи офтальмоскопа и щелевой лампы и специальных линз с большим увеличением. Осмотр проводится после медикаментозного расширения зрачка атропином или тропикамидом. Последовательно исследуется центр сетчатки, зрительный диск, макулярная зона и периферия сетчатки.
На основе изменений сетчатки диабетическая ретинопатия разделяется на несколько стадий.
Стадии диабетической ретинопатии:
Офтальмологическая картина при самой тяжелой (третьей ) стадии дополняется появлением новых сосудов на диске зрительного нерва и других зонах сетчатки. Эти сосуды очень тонкие и часто разрываются, становясь причиной постоянных кровоизлияний. Массивное кровоизлияние в стекловидное тело может привести к резкому ухудшению зрения и затруднению осмотра глазного дна. В таких случаях прибегают к ультразвуковому обследованию глаза, для определения целостности сетчатки.
При поражении мелкой капиллярной сети сердца (то есть при микроангиопатии ) с развитием миокардиодистрофии на ЭКГ отмечаются различные нарушения ритма. При тахикардии регистрируется частота сердечных сокращений выше 90 ударов в минуту; при экстрасистолии – на ЭКГ регистрируются внеочередные сердечные сокращения.
Данный метод применяется для оценки повреждения сердечной мышцы вследствие склерозирования капилляров сердца. При этом минутный объем сердца падает ниже 4,5 – 5 литров, а объем крови, который выбрасывает сердце за одно сокращение (ударный объем ) ниже 50 – 70 мл.
Метод в обязательном порядке проводится людям с диабетической стопой, трофическими язвами или гангреной нижних конечностей. Он оценивает обширность всех повреждений и дальнейшую тактику лечения. Если полной закупорки сосудов нет, а кровообращение может быть восстановлено, то решение предпринимается в пользу консервативного лечения. Если же во время допплерографии выявляется полная окклюзия сосудов, без возможности восстановления кровообращения, то это говорит в пользу дальнейшего хирургического лечения.
Для диабетической нефропатии характерен диффузный и узелковый нефросклероз. В первом случае разрастания соединительной ткани визуализируются хаотично. Во втором же места склерозирования отмечаются в виде узелков. На УЗИ эти места склероза видны в виде гиперэхогенных очагов (на мониторе экрана видны светлые структуры ).
При развитии макроангиопатии назначаются препараты, снижающие уровень холестерина. При поражении сосудов почек – препараты устраняющие отеки (мочегонные средства
), понижающие артериальное давление. В лечении диабетической ретинопатии используются препараты, улучшающие состояние сетчатки и обмен веществ в сосудах.
Препараты, снижающие уровень сахара в крови
Название препарата | Механизм действия | Способ применения |
Метформин
(торговые названия – Метфогамма, Сиофор, Гликон ) | Повышает усвоение глюкозы тканями, тем самым понижая ее содержание в крови | Начальная доза составляет 500 – 1000 мг в сутки, то есть 1 – 2 таблетки. Далее, исходя из уровня глюкозы в крови, дозу препарата повышают. Максимальная суточная доза – 6 таблеток (3000 мг ) |
Глибенкламид
(торговое название – Манинил ) | Повышает высвобождение инсулина поджелудочной железой, который оказывает гипогликемическое действие | Начальная доза - одна таблетка в сутки (3,5 мг ), после чего дозу повышают до 2 – 3 таблеток. Максимальная суточная доза – 3 таблетки (крайне редко – 4 ) по 3,5 мг. Дозу подбирают индивидуально, исходя из уровня глюкозы в крови |
Гликлазид
(торговое название – Реклид, Диабетон ) | Стимулирует выработку инсулина поджелудочной железой, а также улучшает свойства крови (понижает ее вязкость, препятствует образованию тромбов ) | Начальная доза 1 таблетка (80 мг ) в сутки. После чего дозу удваивают. Максимальная суточная доза – 320 мг, то есть 4 таблетки |
Миглитол
(торговое название Диастабол ) | Ингибирует фермент (гликозидазу кишечника ), который расщепляет углеводы, до образования глюкозы. В результате этого уровень сахара в крови не повышается | Начальная доза составляет 150 мг в день (по 3 таблетки по 50 мг или 1,5 по 100 мг ). Дозу разбивают на 3 приема в день и принимают непосредственно перед едой. Через месяц дозу повышают, исходя из индивидуальной переносимости. Максимальная доза – 300 мг в день (6 таблеток по 50 мг или 3 по 100 мг ) |
Глимепирид
(торговое название Амарил ) | Стимулирует высвобождение инсулина поджелудочной железой | Начальная доза препарата – 1 мг в день (одна таблетка по 1 мг, или половина таблетки по 2 мг ). Дозу увеличивают каждые 2 недели. Таким образом, на 4 неделе – 2 мг, на 6 неделе – 3 мг, на 8 – 4 мг. Максимальная суточная доза 6 – 8 мг, однако в среднем, она составляет 4 мг |
Препараты, понижающие уровень холестерина
Название препарата | Механизм действия | Способ применения |
Симвастатин
(торговое название – Вазилип, Зокор, Атеростат ) | Снижает общий холестерин в плазме крови, уменьшает количество липопротеидов низкой плотности и липопротеидов очень низкой плотности | Начальная доза – 10 мг, максимальная – 80 мг. В среднем доза составляет 20 мг (одна таблетка по 20 мг или две по 10 мг
). Препарат принимают один раз в сутки вечером с достаточным количеством воды |
Ловастатин
(торговое название – Ловастерол, Кардиостатин, Холетар ) | Подавляет образование холестерина в печени, тем самым, снижая уровень общего холестерина в крови | Начальная доза – 20 мг в сутки, однократно во время еды. При выраженной диабетической макроангиопатии дозу повышают до 40 мг в сутки |
Аторвастатин
(торговые названия – Торвакард, Липтонорм ) | Подавляет синтез холестерина. Также повышает сопротивляемость сосудистой стенки | Начальная доза – 10 мг в сутки. Средняя поддерживающая доза – 20 мг. При тяжелой диабетической макроангиопатии дозу повышают до 40 мг |
Препараты, понижающие артериальное давление
Название препарата | Механизм действия | Способ применения |
Верапамил
(торговые названия Изоптин, Финоптин ) | Блокирует каналы кальция, тем самым, расширяя сосуды, что ведет к снижению артериального давления | Начальная доза – 40 мг по 3 раза в сутки. При необходимости дозу увеличивают до 80 – 120 мг по 3 раза в сутки |
Нифедипин
(торговые названия Кордипин, Коринфар ) | Расширяет периферические сосуды, тем самым, снижая артериальное давление, не оказывая при этом побочного действия на сердце | Начальная доза – 10 мг (одна таблетка 10 мг или половина 20 мг ). При необходимости дозу повышают до 20 мг четыре раза в сутки |
Лизиноприл
(торговое название Диротон ) | Блокирует образование ангиотензина II, который повышает давление | Исходная доза составляет 5 мг один раз в сутки. Если эффект отсутствует, то дозу повышают до 20 мг в сутки |
Лизиноприл + Амлодипин
(торговое название Экватор ) | Препарат обладает комбинированным действием. Лизиноприл расширяет периферические сосуды, а амлодипин расширяет коронарные сосуды сердца | Суточная доза – таблетка, вне зависимости от приема пищи. Это же и максимальная доза |
Небиволол
(торговые названия Бинелол, Небилет ) | Блокирует рецепторы, расположенные в сосудах и в сердце. При этом снижается артериальное давление, а также производит противоаритмический эффект | Начальная доза – 5 мг однократно в сутки. Впоследствии дозу повышают до 10 мг в сутки (2 таблетки ). При почечной недостаточности – 2,5 мг |
Препараты, устраняющие отеки (мочегонные средства )
Название препарата | Механизм действия | Способ применения |
Фуросемид
(торговое название – Лазикс ) | Вызывает сильное, но кратковременное мочегонное действие | Начальная доза составляет 20 – 40 мг однократно утром. При необходимости дозу повторяют через 8 часов. Максимальная суточная доза – 2 грамма |
Ацетазоламид
(торговое название – Диакарб ) | Оказывает слабое мочегонное действие | По 250 мг (одна таблетка ) два раза в день первые 5 дней, потом делают перерыв в 2 дня. Прием диакарба совмещают с препаратами калия |
Спиронолактон
(торговые названия – Верошпирон, Спиронол, Урактон ) | Производит мочегонный эффект, не выводя при этом калий из организма | Средняя суточная доза составляет 50 – 200 мг, что равняется одной – четырем таблеткам |
Препараты, улучшающие циркуляцию крови и повышающие сопротивляемость сосудистой стенки
Название препарата | Механизм действия | Способ применения |
Пентоксифиллин
(торговые названия – Трентал, Агапурин ) | Расширяет сосуды, улучшает микроциркуляцию (кровообращение в мелких сосудах ) в тканях, повышает устойчивость эндотелия | От одной до 4 таблеток по 100 мг в сутки или одну по 400 мг. В уколах, по одной ампуле 2 раза в день внутримышечно |
Билобил
(торговые названия – Гинкго Билоба, Мемоплант, Витрум Мемори ) | Улучшает мозговое кровообращение, предотвращает перекисное окисление липидов и стимулирует метаболизм в нервной ткани | По одной – две капсулы три раза в день |
Рутозид
(торговые названия Венорутон, Рутин ) | Уменьшает проницаемость капилляров, тем самым, предотвращая развитие отека. Укрепляет сосудистую стенку | Доза препарата устанавливается индивидуально. При диабетической ретинопатии и атеросклерозе средняя суточная доза 3 капсулы 2 – 3 раза в день |
Никотиновая кислота (торговое название Ниацин ) | Препарат обладает комбинированным действием. Расширяет сосуды, улучшает в них кровообращение, а также снижает уровень холестерина в крови | Средняя суточная доза от 300 до 600 мг. Дозу необходимо разделить на 3 приема и принимать во время еды |
Троксерутин
(торговое название Троксевазин ) | Устраняет воспаление в сосудистой стенке, предотвращает перекисное окисление липидов, а также устраняет отек | По 300 – 600 мг (одна - две таблетки ) в сутки в течение месяца. Далее переходят на поддерживающую терапию – 300мг в день |
Препараты, препятствующие образованию тромбов
Название препарата | Механизм действия | Способ применения |
Сулодексид
(торговые названия Vessel Due F , Ангиофлюкс ) | Препятствует образованию тромбов, особенно в мелких сосудах (в частности, в сосудах сетчатки ) | Внутримышечно по одной ампуле в 600 ЛЕ в течение 15 дней, затем переходят на ампулы по 250 ЛЕ |
Аспирин
(для людей, страдающих патологией желудка, рекомендуется гастрорезистентный аспирин, который растворяется в кишечнике Aspenter ) | Понижает вязкость крови, тем самым, улучшая ее циркуляцию в сосудах. Препятствует образованию тромбов | Для профилактики осложнений диабетической ангиопатии 325 мг в сутки или одна таблетка в 100 мг раз в три дня |
Вобэнзим | Снижает вязкость крови и препятствует агрегации тромбоцитов | По 3 таблетки три раза в день, в течение 1 – 2 месяцев |
Препараты, улучшающие обменные процессы и повышающие сопротивляемость тканей
Название препарата | Механизм действия | Способ применения |
Солкосерил
(уколы ) | Улучшает циркуляцию крови в сосудах, препятствует развитию склероза в сосудах | Внутримышечно по 1 – 2 ампулы (2 – 4 мл ) в течение месяца |
Трифосаденин
(АТФ ) | Расширяет кровеносные сосуды, улучшает обмен веществ в сосудистой стенке | Внутримышечно по 1 мл (одна ампула ) раз в сутки в первые 15 дней, затем по два раза в сутки. Длительность лечения - 30 уколов |
Аскорбиновая кислота
(витамин С ) | Оказывает выраженное антиоксидантное действие, повышает использование глюкозы организмом, тем самым, уменьшая ее концентрацию в крови | Внутримышечно по 1 мл или внутривенно по 5 мл ежедневно |
Пиридоксин
(витамин В6 ) | Стимулирует обмен веществ, особенно в нервных клетках | Внутримышечно по 50 – 100 мг (одна – две ампулы ) через день в течение месяца |
Токоферол
(витамин Е ) | Оказывает мощное антиоксидантное действие, также предотвращает развитие кислородного голодания | Внутрь по 100 – 200 (одна – две капсулы ) мг в течение 3 – 4 недель |
При тяжелых стадиях диабетической ретинопатии эффективным способом лечения является лазерная фотокоагуляция (прижигание ). Этот метод заключается в точечном прижигании сосудов, чтобы остановить их разрастание. Под действие лазера кровь в сосудах согревается и сворачивается, а сосуды после этого зарастают фиброзной тканью. Таким образом, в 70 процентах достигается эффективность во второй стадии ретинопатии и в 50 процентах – на третьей стадии. Метод позволяет сохранить зрение еще на 10 – 15 лет.
Также в лечение ретинопатии используется парабульбарное и интравитреальное (в стекловидное тело ) введение препаратов, улучшающих состояние сетчатки. Парабульбарно вводятся кортикостероиды, а интравитреально – ингибитор фактора роста сосудов. К последнему относится препарат ранибизумаб (или луцентис ), который стал использоваться в офтальмологии с 2012 года. Он предотвращает развитие новых сосудов и макулодистрофии, которая является основной причиной слепоты при диабетической ретинопатии. Курс лечения этим препаратом составляет два года и включает 5 инъекций в год.
При развитии обширных трофических язв на нижних конечностях или гангрены проводится ампутирование конечности выше уровня поражения. При тяжелой стадии диабетической нефропатии назначают гемодиализ .
Типы воздействия, которые оказывают лекарственные растения:
Основные правила фитотерапии:
Ромашковый чай
Чай из ромашки обладает ярко выраженным сахароснижающим действием. Также напиток отличается противомикробным и противовоспалительным эффектом. Следует учитывать тот факт, что напиток на основе ромашки представляет собой действенный антикоагулянт. Поэтому людям с увеличенным показателем свертываемости крови следует воздержаться от употребления этого чая. Чтобы приготовить чай, необходимо взять две чайные ложки сухой ромашки (15 грамм
) и залить кипятком (250 миллилитров
). Оставить состав на полчаса настояться, после чего процедить и пейть в охлажденном или теплом виде.
Липовый чай
Чай из липового цвета снижает уровень сахара, поэтому рекомендуется при лечении диабетической ангиопатии. Также липовый напиток повышает иммунитет организма и препятствует развитию осложнений. Готовить чай нужно из сухих растений, приобретать которые следует в аптеке. При самостоятельном сборе следует избегать деревьев, растущих вблизи автострад, промышленных объектов.
Чтобы запарить один литр чая надо соединить литр кипятка (4 стакана
) и четыре столовых ложки с горкой сухих растений. В течение пяти - десяти минут продержать состав на огне, не допуская бурления. Принимать липовый чай можно без ограничений на протяжении месяца, далее нужен перерыв на две - три недели.
Чай из листьев черники
Листья черники содержат неомиртиллин – вещество, понижающее сахар в крови. Чтобы приготовить напиток, необходимо взять столовую ложку свежих, мелко измельченных листьев, залить двумя стаканами кипящей воды (500 миллилитров
) и продержать в течение пяти минут на несильном огне. Пить этот чайный напиток необходимо за пятнадцать минут до принятия пищи, употребив приготовленное количество напитка в течение одного дня.
Из ягод черники можно приготовить напиток, который также отличается высоким содержанием полезных веществ. Следует взять двадцать пять грамм свежих ягод (одна столовая ложка с верхом ), соединить со стаканом воды (250 миллилитров ) и выдержать на огне на протяжении пятнадцати минут, не доводя до сильного кипения. За десять минут до еды пейть по две столовые ложки (35 миллилитров ) настоя несколько раз в день.
Чай из шалфея
Шалфей активирует действие инсулина в организме, выводит токсины и укрепляет иммунитет. Надо насыпать в термос сухих листьев шалфея (одну – две столовые ложки
), залейть стаканом кипящей воды (250 миллилитров
) и оставить настаиваться в течение часа. Употреблять напиток следует по два – три раза в день, по 50 грамм (одна пятая стакана
). При беременности , грудном вскармливании и гипотонии от чая и других рецептов на основе шалфея нужно отказаться.
Чай из сирени
Чай из сирени нормализует уровень глюкозы в крови. Ранней весной используются почки сирени, поздней весной – цветки, а летом приготовить напиток можно из зеленых листьев этого растения. Заваривать чай нужно в термосе. Столовую ложку почек или цветков сирени надо залить одним литром кипятка. Принимать такой напиток нужно три раза в день до еды по 85 миллилитров (одна треть стакана
).
Настой из створок фасоли
В состав створок фасоли входит вещество аргинин, которое оказывает на организм воздействие, схожее с инсулином. Чтобы приготовить настой, необходимо горсть фасолевых створок (100 грамм
) поместить в термос. Добавить один литр крутого кипятка и настаивать несколько часов. Процеженный и охлажденный настой нужно принимать за полчаса до приема пищи. Используя створки фасоли в качестве основного компонента можно приготовить настой с более широким спектром воздействия.
Компоненты для приготовления настоя:
Столовую ложку смеси из вышеуказанных ингредиентов следует ежедневно запаривать в термосе одним стаканом кипятка (250 миллилитров
). Пить нужно небольшими порциями в течение дня, а на следующее утро готовить свежий настой. Полевой хвощ оказывает очищающее воздействие на организм, избавляя его от токсинов. Зверобой обладает противомикробным и антисептическим действием. Семена льна восстанавливают функциональность поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин.
Настой из корней одуванчика
Корни одуванчика содержат вещество инулин, которое представляет собой растительный аналог инсулина. Также в состав корней одуванчика входит фруктоза, усваивающаяся организмом быстрее глюкозы. Достаточное количество инулина и фруктозы также содержится в цикории и топинамбуре.
Для приготовления настоя надо засыпать в термос две столовые ложки корней в сухом или свежем виде. Залить литром кипяченной горячей воды (4 стакана ) и оставить на ночь. Выпивать напиток нужно в течение дня, принимая средство за десять – пятнадцать минут до еды.
Сбор № 2
Настой на данном сборе трав следует принимать в течение одной недели, после чего необходима пауза. Употреблять отвар нужно по одной трети стакана (65 миллилитров
) за десять минут до еды.
Ингредиенты для приготовления сбора:
Вне зависимости от состава травяного сбора, использованного для приготовления ванны, после водных процедур нужно соблюдать следующие правила:
Ванна из корней переступня белого
50 грамм растения залейте водой (два – три стакана
) и настаивайте на протяжении нескольких (два – три
) часов. Далее поставьте настой на огонь и выдержите на небольшом огне двадцать минут. Процедите отвар и добавьте в ванну с водой (35 – 37 градусов
). Проводить данную водную процедуру следует перед сном на протяжении десяти – двенадцати дней.
Ванна с топинамбуром
Чтобы приготовить ванну с топинамбуром, приготовьте полтора килограмма смеси из ботвы, цветков, клубней (свежих или сухих
). Залейте топинамбур одним ведром кипятка (десять литров
) и поставьте на небольшой огонь. Через десять – пятнадцать минут небольшого кипения, снимите с огня и оставьте настаиваться на двадцать минут. Процедите отвар и добавьте его в ванну с водой (35 – 40 градусов
). Принимать ванну с топинамбуром следует один раз в два дня на протяжении двух-трех недель.
Ванна с клевером
Возьмите 50 грамм сухого лугового клевера и залейте одним литром (4 стакана
) горячей воды. Спустя два часа настаивания, добавьте в ванну, температура воды которой не должна превышать 37 градусов. Делать процедуры необходимо перед сном на протяжении двух недель. Продолжительность ванны – от десяти до пятнадцати минут.
Травяные повязки
Чтобы приготовить компресс необходимо измельчить входящий в рецепт ингредиент и прикладывать к язвам. Закрепляется масса при помощи марлевой повязки. Перед нанесением состава стопы необходимо вымыть теплой водой. После удаления повязки ноги следует ополоснуть и надеть чистые хлопчатобумажные носки. Периодичность травяных компрессов – два – три раза в день.
Компоненты для компрессов:
Ингредиенты для компресса из меда:
После диагностики сахарного диабета профилактика направлена на предупреждение осложнений. Уровень холестерина в крови – показатель, за которым необходимо следить, так как его увеличение провоцирует патологию сосудов и деструкцию тканей. При повышении уровня сахара выше 10 ммоль/литр, он проникает через почечный фильтр и появляется в моче. Поэтому рекомендуется не допускать повышение глюкозы натощак выше 6,5 ммоль/литр. В то же время, нельзя допускать резких подъемов и падения уровня глюкоза, так как именно колебания гликемии повреждает сосуды.
Параметры, которых необходимо придерживаться при диабетической ангиопатии:
Параметры, которых необходимо придерживаться при диабетической ангиопатии, осложненной ишемической болезнью сердца, а также частыми гипогликемическими состояниями:
Правила питания для профилактики диабетической ангиопатии:
Продукты питания для профилактики диабетической ангиопатии:
Продукты, стимулирующие работу поджелудочной железы:
Правила по уходу за ногами при диабетической ангиопатии нижних конечностей:
Виды физических нагрузок при сахарном диабете:
Статьи по теме: | |
Пороки сердца - лечение народными средствами
Неизвестное всегда, как минимум, настораживает или его начинают бояться,... Ежегодная индексация средств материнского капитала
Для поддержки материнства и детства государство выплачивает материнский... Рецепт: Патиссон фаршированный овощами - с куриным филе и яблоком
Патиссоны лучше брать молодые, небольшие, диаметром 8-12 сантиметров,... |