Опасность ожирения и методы борьбы с избыточным весом. Как замедлить процесс старения? Болезни от недостатка клетчатки: кто страдает

Факторы, способствующие развитию ожирения

Классификацию ожирения

Лечение ожирения, программы по снижению веса

Немедикаментозная программа по снижению веса

О вреде дозированного голодания в борьбе с лишним весом, побочные эффекты и осложнения

Меры по профилактике ожирения

Обучающийся должен уметь:

Определять и оценивать окружность талии и индекс массы тела

Выявлять лиц, имеющих факторы риска развития ожирения

Проводить беседу с пациентом об общих принципах профилактики ожирения

Проводить беседу о рациональном «пищевом» поведении

Обучающийся должен владеть:

Проведением оценки состояния здоровья (определение веса, роста, индекса массы тела, окружности талии)

5. План изучения темы:

5.1. Контроль исходного уровня знаний.

5.2. Основные понятия и положения темы.

Ожирение является полиэтиологическим хроническим рецидивирующим заболеванием, характеризующимся избыточным отложением жировой ткани в организме.

Традиционно ожирение определяют как излишнее накопление жира, которое увеличивает массу тела больше чем на 20% относительно идеальной массы, что отвечает данной возрастной и половой группе.

Ожирение - это распространенное патологическое состояние, которое представляет серьезную медико-социальную проблему в большинстве стран мира. По статистике Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) больше 30% населения планеты страдает от ожирения, а по некоторым данным от 40% до 80% населения развитых стран в возрасте после 25 лет имеют лишний вес. По сведениям ВОЗ, опубликованным в 2003 году, около 1,7 млрд. человек на нашей планете имеют избыточную массу тела или ожирение. Чаще всего оно встречается в США (34% - избыточная масса тела, 27% - ожирение), Германии и Канаде. Результаты выборочных исследований, проведенных в России, свидетельствуют, что в настоящее время не менее 30% трудоспособного населения нашей страны имеют избыточную массу тела и 25% ожирение. Эксперты ВОЗ предполагают практически двукратное увеличение количества лиц с ожирением к 2025 г., что по сравнению с данными за 2000 г. составляет 45–50% взрослого населения США, 30–40% - Австралии, Великобритании и более 20% населения Бразилии. В связи с этим ожирение было признано ВОЗ новой неинфекционной «эпидемией» нашего времени.

Начало XXI века ознаменовалось внезапным осознанием того факта, что ожирение стало для человечества действительно серьезной проблемой. Все возрастающее число новых случаев сахарного диабета типа 2 (СД типа 2), часто развивающегося в молодом возрасте и связанного с тяжелыми осложнениями и смертностью от сердечно-сосудистой патологии, стало оказывать влияние на сознание общественности и государства. Так как мы признали важность ожирения, изменился и наш взгляд на жировую ткань. Больше никто не рассматривает ее как ткань, которая только запасает жир. Теперь жировая ткань - это главный «виновник» многих патологических состояний. Но почему происходит так, что ткань, единственной целью которой мы признавали только накопление жира, вдруг приводит, при определенных обстоятельствах, к развитию и прогрессированию многих заболеваний?

Возможно, ответ лежит в понимании метаболизма животных, зимующих посредством спячки. Это достаточно разнородная группа, включающая бурых медведей, золотистых земляных белок, летучих мышей и лягушек, испытывает заметные фенотипические изменения в процессе зимней спячки, которая, как предполагается, повышает устойчивость организма к гипотермии, ишемии, бактериальной инфекции и атрофии мышц. Животные, зимующие подобным образом, готовятся к зиме при помощи запасания жира в имеющихся жировых клетках. Доказано, что непосредственно перед спячкой усиливается периферическая резистентность (нечувствительность) к инсулину, снижается утилизация глюкозы тканями организма. В течение зимней спячки млекопитающие теряют 10% массы тела, и после нее они просыпаются худыми и здоровыми. Подобное сезонное изменение фенотипа, характеризующееся периодически развивающейся резистентностью к инсулину и набором веса, рассматривается исключительно с точки зрения приобретения животными ряда преимуществ, не последним из которых является увеличение продолжительности жизни.

В противоположность этому человек построил свой образ жизни на постоянном потреблении пищи с постепенным увеличением массы тела из года в год. Мы как будто готовимся к зимней спячке, но никогда не зимуем подобным образом. Возможно, реакция, которая защищает организм на короткое время, потом становится причиной длительной инсулинрезистентности и связанного с ней риска развития сердечно-сосудистой патологии. Этот постоянный и неослабевающий с годами процесс, в конечном счете, приводит к истощению β-клеток поджелудочной железы и явной форме сахарного диабета.

Влияние ожирения на риск смерти .

Безусловно, ожирение является самостоятельным хроническим заболеванием, однако, вместе с тем, это и важнейший фактор риска развития многих заболеваний.

Многочисленные проспективные исследования убедительно показали четкую связь между увеличением массы тела и увеличением риска развития целого ряда заболеваний. Так, риск заболеть СД типа 2 увеличивается в 2 раза при ожирении I степени, в 5 раз - при ожирении II степени и более чем в 10 раз - при ожирении III–IV степени. Кроме того, хорошо известно, что более 80% пациентов с СД типа 2 имеют ожирение различной степени.

Необходимо особо подчеркнуть, что избыточная масса тела часто ведет к увеличению риска возникновения целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний и в настоящее время определена как независимый и наиболее значимый фактор риска по сравнению с такими факторами, как повышение АД или курение.

Вклад ожирения в развитие сердечно-сосудистых заболеваний представляется комплексным, и очевидным подтверждением этого является установленная прямая зависимость между избыточной массой тела и повышением частоты развития не только ИБС, но и других сердечно - сосудистых заболеваний. Более того, ожирение ассоциируется с развитием нарушений липидного обмена. Известно также, что на фоне ожирения (как в сочетании с СД типа 2, так и без него) отмечается нарушение процессов свертывания крови.

Ожирение приводит к ускоренному прогрессированию заболеваний суставов, а также целого ряда заболеваний, сопровождающихся гипоксией (апноэ во время сна, дыхательная недостаточность).

Другими опасными состояниями, развивающимися на фоне ожирения, являются бесплодие, камни в желчном пузыре, боли в спине и ряд злокачественных процессов, которые чаще развиваются в эндометрии, предстательной железе, молочных железах и колоректальной области. Таким образом, установлена зависимость между ожирением и онкологическими заболеваниями.

Многочисленными исследованиями было убедительно доказано, что снижение массы тела достоверно уменьшает уровень артериального давления, многофакторно улучшает липидный профиль, снижает риск развития сахарного диабета (СД) 2-го типа. В противоположность этому прогрессирование ожирения приводит к увеличению инвалидизации и смертности населения.

В то же время авторы ряда исследований отрицают роль ожирения как независимого предиктора возникновения смерти от сердечно-сосудистых заболеваний или же считают, что влияние этого фактора на смертность значительно меньше, чем курения, артериальной гипертензии или гиперлипидемии.

Зависимость между смертностью и индексом массы тела представлена на рис. 1.

Повышенная смертность среди лиц с ожирением обусловлена, прежде всего, СД 2-го типа и сердечно - сосудистыми заболеваниями.

Депо жировой ткани .

Необходимо отметить, что белая жировая ткань (БЖТ) является основной тканью, сохраняющей энергию у человека. И в случае, когда энергия необходима, она не берется из циркулирующего «топлива» или запасов углеводов, а мобилизуется из БЖТ через процесс липолиза и расщепления триглицеридов до глицерина и неэстерифицированных жирных кислот.

Коричневая жировая ткань (КЖТ) больше «специализируется» на производстве тепла, нежели на организации запасов «горючего». КЖТ состоит из многоступенчатых жировых капелек и большого количества митохондрий. КЖТ иннервируют симпатические нервы, что обеспечивает прямую стимуляцию термогенеза через β 3 -адренорецепторы. Процесс производства тепла защищает от холода и обеспечивает регуляцию баланса энергии.

Ожирение у человека в основном характеризуется гипертрофией (увеличением объёма) жировых клеток. Однако у лиц с тяжелой, выраженной формой ожирения дополнительно увеличено количество (гиперплазия) жировых клеток вследствие привлечения «спящих» преадипоцитов, которых достаточно много во всех жировых депо.

Количество и распределение жира зависят от пола, возраста и образа жизни. И у мужчин, и у женщин количество жира с возрастом увеличивается.

У молодых мужчин без избыточного веса доля жира составляет не более 20%, а у пожилых может превышать 25% веса. У молодых женщин доля жира может быть меньше 30%, но затем постепенно возрастает и у пожилых превышает 35% веса. У женщин детородного возраста жира, в среднем, всегда больше, чем у их сверстников-мужчин. Количество жира может изменяться под влиянием многих лекарственных средств. Тип ожирения и распределение жира имеют большое значение для диагноза и прогноза.

В настоящее время выделяют 6 специализированных жировых депо:

1. подкожное

2. глубокое абдоминальное

3. ретроорбитальное

4. мезотериальное

5. парааортальное

6. сальниковое

Причем известно, что каждое из специализированных жировых депо обладает определенными особенностями функций. Тяжесть осложнений ожирения совсем не обязательно зависит от выраженности накопления общего жира. В тоже время они связаны с распределением жира в теле пациента.

Классификация ожирения по характеру распределения жировой ткани .

1. Андройдное (метаболическое, висцеральное, абдоминальное) - скопление жира преимущественно области живота и в верхней половине туловища называется ожирением по мужскому типу («яблоко»).

2. Гинойдное – в области бедер и ягодиц - ожирение по женскому типу («груша»).

Распределение жира в организме имеет принципиальное значение. Все чаще, в качестве индикатора риска развития патологии, связанной с ожирением, используется показатель окружности талии (ОТ) , отражающий преимущественное накопление жира в области живота (абдоминальной области), четко коррелирующий с данными КТ, ЯМРТ и денситометрии. Показатель ОТ признан более достоверным маркером риска развития большинства патологических состояний, связанных с ожирением, в том числе, и, риска повышенной смертности. Именно висцеральное жировое депо наиболее четко ассоциировано со всеми негативными последствиями как метаболического, так и сосудистого характера. Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована и имеет более широкую сеть капилляров. Гормональные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению, выражаются в повышении уровня кортизола, тестостерона у женщин, инсулина, норадреналина и снижении уровня тестостерона у мужчин. Все указанные факторы в совокупности могут способствовать напрямую или опосредованно – развитию метаболических нарушений. Особо следует подчеркнуть, что ожирение сопровождается нарушением действия инсулина на уровне периферических тканей - инсулинрезистентностью, которая в свою очередь обусловливает повышение уровней инсулина, кортизола, гормона роста в крови и изменение секреции половых гормонов, а также нарушение липидного профиля. В связи с этим инсулинрезистентность, развивающуюся на фоне ожирения, часто связывают с развитием СД типа 2, артериальной гипертонией и нарушениями липидного обмена. Почему именно висцеральное накопление жира так опасно - до конца неясно.

Табл. 2. Окружность талии и риск развития метаболических осложнений (ВОЗ, 1997)

Повышенный
Мужчины ≥ 94 см	Мужчины ≥ 102 см
Женщины ≥ 80 см	Женщины ≥ 88 см

Факторы, способствующие развитию метаболического ожирения .

1. Генетические – нередко признаки висцерального ожирения встречаются в пределах одной семьи.

   Мужской пол – висцеральное ожирение намного чаще встречается у мужчин, нежели у женщин, при отсутствии разницы в возрасте и ИМТ.

Функции жировой ткани.

В последнее время накоплено немало доказательств того, что жировые клетки, кроме роли наиболее важного резервуара энергии, выполняют ряд эндокринных и ауто/паракринных функций.

Функции жировой ткани:

1. Запасы энергии и метаболизм.

2. Иммунные

3. Механические

4. Температурные

5. Эндокринные, паракринные

Так, в настоящее время установлено, что продуктами секреции адипоцитов являются эстрогены, ангиотензиноген, простагландины, α-фактор некроза опухоли (ФНО-α), другие цитокины (интерлейкин-6), лептин, инсулиноподобный фактор роста 1 и связывающие белки, ингибитор активатора плазминогена 1.

Диагностика ожирения .

Показателем, который наиболее часто используется для оценки стадии ожирения, является индекс массы тела (ИМТ). Данный индекс рассчитывается как соотношение массы тела, выраженной в килограммах, к росту в метрах в квадрате. Доказано, что ИМТ имеет высокий уровень корреляции с количеством жировой ткани в организме, поэтому он рекомендован ВОЗ как основной показатель при диагностике ожирения.

ИМТ рассчитывается по следующей формуле:

ИМТ = В/Р2,

где ИМТ - индекс массы тела, В - вес (кг), Р2 - рост в квадрате (м2).

Дефицит веса – ниже 18,5 кг/м 2 ;

Нормальная масса тела – 18,5 -24,9 кг/м 2 ;

Избыточной массе тела соответствует показатель – 25,0–29,9 кг/м 2 ;

Ожирению I степени - 30,0–34,9 кг/м 2 ;

Ожирение II степени - 35,0–39,9 кг/м 2

Ожирение III степени- выше 40,0 кг/м 2 .

Причины ожирения.

Причины ожирения многообразны. В различной степени на массу тела и распределение жировой ткани в организме влияют как внешние (характер питания, уровень физической активности), так и психологические, наследственные, а также медицинские факторы.

По данным литературы, главными причинами, способствующими развитию ожирения, являются «плохие гены» и «слишком хорошие факторы окружающей среды».

Исходя из этого, ожирение можно определить, как синдром, который возникает в результате взаимодействия многих факторов: физических, биохимических, метаболических, поведенческих, которые приводят к повышенной аккумуляции жира и прибавления массы тела.

Факторы, способствующие развитию ожирения.

Генетические факторы.

Факторы, окружающей среды (нерациональное питание, малоподвижный образ жизни, стресс и т.д.)

Генетическая предрасположенность к развитию ожирения – предмет самых интенсивных исследований. Так, было показано, что генетическая основа составляет от 40 до 70 % риска развития ожирения. Известно, что гены участвуют в регуляции аппетита, выборе пищи, гомеостазе энергии, толерантности к физической активности и т.д. Придавая важное значение, в развитии ожирения генетической основе, тем не менее, достаточно сложно объяснить прогрессирующее увеличение распространенности данного заболевания только генетическими дефектами.

Классификация ожирения по причине возникновения.

Экзогенно-конституциональное

Патологическое – ожирение, ассоциированное эндокринной патологией и некоторыми генетическими синдромами.

Ожирение представляет гетерогенную группу нарушений, в большинстве случаев неизвестной этиологии. Из общей массы людей с ожирением только у некоторых, получается, определить истинную причину заболевания. Зачастую, это те формы ожирения, которые ассоциированы с эндокринной патологией (болезнь и синдром Иценко-Кушинга и др.) или некоторыми генетическими синдромами. Ожирение наблюдается при следующих генетических синдромах: Лоренса-Муна-Барде-Бидля, Морганьи-Стюарта- Мореля, Прадера-Вилли, Клейне-Левина, Альстрема-Хальгрена, Эдвардса, Барракера-Симонса. При перечисленных генетических синдромах избыточная масса тела сочетается с неврологическими расстройствами, нарушениями роста, физического и полового развития, психовегетативными и симпатоадреналовыми реакциями. Пациенты с генетическими синдромами и ожирением нуждаются в генетическом тестировании. В большинстве же случаев ожирение квалифицируют как алиментарно-конституционное. Однако такое определение поверхностно по своей сути и констатирует только внешние проявления патологического процесса, так как ожирение представляет гетерогенную группу состояний, достаточно близких по своим клиническим признакам, но которые имеют разную этиологию.

В настоящее время считается, что гомеостаз энергии представляет собой 3 основных составляющих: поступление энергии расход энергии и запасы энергии.

Важно обратить внимание, что поступление и расходование энергии представляют собой процессы интеграции множества самых разных факторов. Так, в плане поступления пищи обсуждаются роль общества, желудочно-кишечный тракт, нервная система, жировая ткань, эндокринная система. В тоже время в плане расходования энергии важную роль играют: привычки, мотивация, жизненные обстоятельства, основной обмен, климатические факторы.

Программы по снижению веса.

Ожирение является серьезной медицинской проблемой, требующей соответствующей эффективной коррекции с привлечением специалистов различного профиля.

Общепринятая стратегия заключается в применении в отношении всех больных программы немедикаментозной терапии, которая при необходимости может быть дополнена методами медикаментозного и (или) хирургического лечения ожирения.

Программа немедикаментозного лечения ожирения включает диетотерапию, дозированные физические нагрузки и поведенческую терапию. Медикаментозное лечение ожирения выполняется в случае недостаточной эффективности немедикаментозной терапии у больных с ожирением. Хирургическое лечение ожирения применяют у пациентов с ИМТ, равным или превышающим 40 кг/м 2 (в случае неэффективности консервативного лечения). Хирургическое лечение разрешено только у взрослых пациентов с давностью ожирения не менее 5 лет - при отсутствии у них алкоголизма и психических заболеваний.

При проведении немедикаментозного лечения в большинстве случаев применяют методику умеренного поэтапного снижения веса, в рамках которой выделяют три основных этапа.

На первом этапе, который продолжается с 1 по 6 мес. лечения, добиваются снижения веса примерно на 10% от исходной величины. С 7 по 12 мес. (второй этап лечения) поддерживают вес на таком уровне, чтобы он был на 5–10% ниже исходного.

На этом этапе не следует стремиться к дальнейшему снижению массы тела в связи со снижением основного обмена, которое происходит через 6 мес. с момента начала лечения ожирения. Попытка форсировать снижение веса на этом этапе вызывает столь значимое уменьшение основного обмена, что у пациентов развивается рецидив ожирения. Основной обмен стабилизируется на новом уровне только через 1 год с момента начала лечения. С этого времени начинается третий этап снижения веса, на котором добиваются дальнейшего уменьшения массы тела.

Потеря от 5 до 10% исходной массы тела уменьшает риск возникновения заболеваний, связанных с ожирением. Целью лечения должна быть умеренная потеря веса, сохраняющаяся на длительный срок с применением лечебных мероприятий, которые были бы подобраны индивидуально каждому пациенту после тщательной оценки всех сопутствующих патологических состояний.

Должны быть разработаны конкретные цели лечения для каждого пациента с определением энергетического дефицита, который может быть достигнут уменьшением потребления пищи и увеличением физической активности. Все это должно соблюдаться постоянно.

Уменьшить калорийность пищи можно соблюдая следующие основные правила:

1. Ограничить потребление высококалорийных («вредных») продуктов:

б) сахара и сахаросодержащих сладостей (калорийность средняя, но насыщающая способность и растяжение желудка слабые), сухофруктов;

в) алкогольных напитков.

2. Наполовину от привычного уменьшить потребление продуктов средней калорийности («пригодные продукты»), если на низкокалорийном питании с ограничением жиров вес снижается недостаточно или имеется СД типа 2:

богатых крахмалом и клетчаткой (картофель, все сорта хлеба, каши, макаронные изделия, бобовые, фрукты и ягоды - кроме сухофруктов и оливок);

Увеличить потребление низкокалорийных продуктов («полезные продукты», содержат много воды, наполняют желудок, но не прибавляют вес) - минеральной воды, кофе и чая без сахара, всех видов зелени и овощей (кроме картофеля и бобовых).

Как свидетельствует медицинская практика редуцированные диеты, содержащие 500-800 ккал, с резким ограничением углеводов, повышенным содержанием белка или жира не имеют преимущества перед сбалансированной низкокалорийной диетой. Полное голодание с употреблением минеральных вод признается недостаточно обоснованным в связи с доказанным отсутствием эффекта и опасностью развития осложнений (кетоацидоз, диспептические расстройства, коллапсы, срывы сердечного ритма, развития ишемии миокарда). Существуют также другие рекомендации по диетотерапии при ожирении: диета Эткинса, белковая диета (Zone), вегетарианская диета Орниша и даже диета, предусматривающая питание пациента в зависимости от его группы крови. Недостатками всех этих видов диетотерапии является то, что они не были опробованы в многоцентровых клинических исследованиях, а при их соблюдении наблюдались существенные побочные эффекты. Эффективность различных видов диетотерапии ожирения оценивалась специалистами, составляющими Национальный реестр коррекции массы тела (США). Были проанализированы 3000 случаев успешного немедикаментозного лечения ожирения. Оказалось, что в 98,1% случаев успех в лечении ожирения был достигнут у больных, соблюдавших низкокалорийная диета, в 0,9% - у пациентов, придерживавшихся диеты Эткинса, и в 1% - при остальных видах диетического лечения.

Оптимальным видом физической нагрузки, применяемой для лечения ожирения, является динамическая аэробная нагрузка. У пациентов с ИМТ до 40 кг/м 2 рекомендуют начинать физические тренировки с ходьбы в среднем темпе - 100 шагов в минуту. Продолжительность таких тренировок составляет 30 мин, а их периодичность - 3–4 раза в неделю. Постепенно интенсивность нагрузки увеличивают: темп ходьбы доводят до высокого (160 шагов в минуту), продолжительность - до 45–60 мин, периодичность - до 1 раза в день. Такой объем физической активности позволяет увеличить энерготраты на 200–300 ккал в сутки.

У пациентов с ИМТ 40 кг/м 2 и более физические тренировки начинают с ходьбы в медленном темпе (65 шагов в минуту) в течение 10 мин 3 раза в неделю. Постепенно интенсивность нагрузки увеличивают до среднего уровня - 100 шагов в минуту в течение 30–45 мин 4–7 раз в неделю.

Немедикаментозное лечение ожирения не может быть успешным без адекватной поведенческой терапии. Последняя, предусматривает создание у пациента мотивации на снижение веса, ориентацию больного на пожизненное выполнение программы борьбы с ожирением, самоконтроль с ведением дневника веса, питания и режима физической активности, ограничение приема препаратов, способствующих повышению веса, лечение половой дисфункции и депрессивных нарушений, борьбу со стрессом, «седиментарным» образом жизни, соблюдение правил приема пищи и другие мероприятия.

Медикаментозные методы лечения ожирения могут быть эффективны только на фоне диетического режима и физической активности. При этих условиях медикаментозная терапия способствует более интенсивному снижению массы тела и поддержанию ее на достигнутом уровне. Медикаментозная терапия не рекомендуется детям, беременным женщинам, а также в период лактации.

При назначении лекарственных препаратов против ожирения, необходимо учитывать их возможные побочные действия.

Все пациенты, страдающие ожирением и принимающие лекарственные препараты, должны регулярно осматриваться врачом.

Быстрый набор веса является частым явлением в случаях краткосрочного приема лекарственных препаратов против ожирения (12 недель и меньше).

Длительность применения лекарственных препаратов против ожирения не должна превышать период времени, рекомендованный инструкцией по применению.

В случаях эффективного снижения веса необходимо корригировать дозу других лекарственных препаратов, которые может принимать пациент. Например, доза сахароснижающих препаратов может быть снижена, т.к. чувствительность к инсулину при снижении массы тела повышается.

По механизму действия препараты для лечения ожирения можно разделить на три группы:

препараты, уменьшающие аппетит, способствующие снижению потребления пищи: сибутрамин (меридиа);

препараты, способствующие увеличению расхода энергии: кофеин, сибутрамин (меридиа);

препараты, уменьшающие всасывание питательных веществ: орлистат (ксеникал).

Не рекомендуется применять при ожирении сборы лекарственных растений и пищевые добавки. Многие лекарственные сборы, используемые для снижения веса, содержат нефротоксичные растения (стефанию, магнолию), гепатотоксичную траву германдер, а также эфедру, которая оказывает токсическое действие на почки, печень и перевозбуждает сердечно-сосудистую и нервную системы. При использовании сборов, содержащих эфедру, зарегистрированы случаи возникновения острого инфаркта миокарда, инсульта, острой печеночной и почечной недостаточности. В составе лекарственных сборов и в виде пищевых добавок для снижения веса используют такие компоненты, как кофеин, пиколинат хрома, хитозан, волокна клетчатки, растворимые пищевые волокна. Их способность влиять на выраженность ожирения оценивалась в различных исследованиях. Оказалось, что из всех перечисленных выше средств только растворимые волокна (гуар-гумми) достоверно снижали массу тела, но это снижение составило лишь 5%. При использовании гуар-гумми у части пациентов развивались кишечная непроходимость и обструкция пищевода.

Хирургическое лечение применяется при выраженном ожирении, когда использование других методов оказалось безуспешным. Существует несколько вариантов хирургического лечения: применение внутрижелудочковых баллонов, бариатрическая хирургия: шунтирующие операции, рестриктивные операции, вертикальная гастропластика, бандажирование желудка, желудочное шунтирование, билиопанкреатическое шунтирование, методика установки желудочных пейсмекеров и пластическая эстетическая хирургия: липосакция, дерматолипэктомии.

В среднем пациенты могут терять более 50-80% избыточной массы в течение последующих 12-18 мес. Все пациенты, получившие хирургическое лечение, должны выполнять программу по снижению массы тела и осуществлять мониторинг у специалиста в течение первых 2 лет не реже 1 раза в квартал, а затем ежегодно.

В качестве хирургических методов лечения ожирения в настоящее время используют гастропластику (вертикальную и бандажную), гастрошунтирование и билиопанкреатическое шунтирование. Гастропластика позволяет потерять от 50 до 70% избытка жировой ткани, при гастрошунтировании удается избавиться от 65–75% избыточного жира, а при билиопанкреатическом шунтировании - от 70–75%. Гастропластика является самой распространенной бариатрической операцией в Западной Европе, так как она реже других типов операций приводит к хроническим метаболическим осложнениям и желудочно-кишечным расстройствам. В США при тяжелом ожирении предпочитают выполнять операцию гастрошунтирования, так как в этом случае не отмечено снижения эффективности даже через много лет после ее проведения. Однако гастрошунтирование сопровождается гораздо большим количеством осложнений. Наиболее тяжелые осложнения возникают у больных, подвергнутых билиопанкреатическому шунтированию. Национальный институт здоровья (США) не рекомендует использовать эту операцию из-за частого развития тяжелой гипопротеинемии и хронической мучительной диареи. Для предотвращения хронических метаболических осложнений все больные, подвергнутые бариатрическим вмешательствам, получают высококачественные поливитамины, диету, содержащую не менее 60 г качественного животного белка в сутки, при необходимости назначаются препараты кальция, железа и витамин В12.

Принципы реабилитации пациентов с ожирением.

на этапе снижения массы тела – уменьшение ее на 5-10 кг в течение 6 месяцев;

на этапе поддержания массы тела – сохранение достигнутого веса в течение последующих трех лет наблюдения;

устойчивое уменьшение окружности талии не менее, чем на 4 см.

Ниже приведены количественные стандарты оценки результатов лечения ожирения (ВОЗ):

Менее 5% от исходной массы тела – недостаточный эффект;

5-10% - удовлетворительный

Более 10% - хороший

В настоящее время, согласно критериям доказательной медицины, ведение больных, основанное на физиологических принципах низкокалорийной диеты с ограничением жира и достаточным содержанием белков и углеводов, при адекватной физической нагрузке, дополнительной медикаментозной терапии (по показаниям), дает наилучший долговременный положительный результат.

Профилактика ожирения.

Первичную профилактику ожирения необходимо проводить: при генетической и семейной предрасположенности, при предрасположенности к развитию заболеваний, сопутствующих ожирению (СД 2-го типа, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца), при наличии факторов риска метаболического синдрома, при ИМТ > 25 кг/м 2 особенно у женщин. Необходимо помнить о критических периодах риска формирования экзогенно-конституционального ожирения:

Период внутриутробного развития (3-й триместр), когда масса жировой ткани плода увеличивается в 10-15 раз.

Период раннего детства, особенно первые 2 года жизни, когда превалируют процессы гиперплазии адипоцитов над гипертрофией.

Период полового созревания, когда повышена гипоталамо-гипофизарная регуляция гормонального гомеостаза.

Во всех случаях основой первичной профилактики ожирения является здоровый образ жизни, включающий:

Рациональное сбалансированное питание

Систематические занятия физкультурой, постоянная физическая активность

Исключение курения, злоупотребление алкогольными напитками

Рекомендации ВОЗ по профилактике ожирения включают ведение дневника здорового образа жизни для людей с факторами риска. В дневнике рекомендуется фиксировать динамику изменения основных показателей (АД, ИМТ, ОТ, уровень глюкозы и холестерина крови), повседневную физическую активность, характер питания. Ведение дневника дисциплинирует и способствует модификации образа жизни с целью предупреждения ожирения.

В данном методическом пособии рассмотрены лишь некоторые аспекты, связанные с эпидемией нашего времени - ожирением. Это состояние действительно является опасным для здоровья, требующим медицинского вмешательства и постоянного контроля, т.к. сопряжено с развитием целого ряда заболеваний. Вне всякого сомнения, только объединение усилий ученых самых различных специальностей, интенсификация исследований, связанных в первую очередь с окончательным определением роли жировой ткани в организме человека, позволят разрабатывать адекватные меры лечения и профилактики этого заболевания.

06.04.2016

Рост числа случаев ожирения принял характер эпидемии как среди взрослых, так и среди детей (1,2). Считается, что у взрослого человека имеется избыточный вес, если его индекс массы тела (ИМТ) составляет от 25 до 29,9 кг/м2, а ожирение – если ИМТ более 30 кг/м2. Если масса тела в два и более раз превышает нормальный вес, то говорят о морбидном ожирении.

Обновлено 18.12.2018 12:12

В настоящее время ожирение стало серьезной проблемой для США. В течение 1980-1990-х годов распространенность ожирения выросла на 50% и продолжает увеличиваться (3). Если 40 лет назад только 25% взрослых американцев страдали от избыточного веса или ожирения, то сегодня этот показатель вырос почти до 70% (3-5). Кроме того, доля населения с морбидным ожирением растет быстрее, чем доля американцев с избыточным весом или с умеренным ожирением (1,2,3,5). Согласно последним данным, курение, алкоголизм и нищета повышают риски набора лишнего веса. Если нынешние тенденции сохранятся, ожирение в США скоро обгонит курение и станет ведущей причиной смертности, которую можно было бы предотвратить (4-6). Более того, если нам не удастся в ближайшее время остановить эпидемию ожирения, то рост продолжительности жизни человека остановится, и процесс может повернуть в обратном направлении (7,8).

Ожирение является существенным фактором, определяющим вероятность смерти человека. Так, доказано, что и общее ожирение, и абдоминальное (преимущественно в области живота и верхней части тела) связано с повышенным риском преждевременной смерти (9). Однако врачи говорят о «парадоксе ожирения»: несмотря на то, что оно является фактором риска гипертонии, сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца, исследования указывают на то, что при наличии лишних килограммов люди с этими заболеваниями зачастую имеют более благоприятный прогноз, чем пациенты с нормальным весом.

Физиология ожирения

Адипоциты (жировые клетки) работают как эндокринный орган и играют существенную роль в развитии ожирения и его последствий (1,10). Адипоциты вырабатывают лептин - «гормон сытости». При его попадании в гипоталамус (отдел головного мозга) происходит подавление аппетита (10,11).

При ожирении уровень лептина повышается, что влияет на потребление пищи и энергетический метаболизм, развивается состояние резистентности (устойчивости) к лептину, когда организм перестает правильно оценивать его количество. Даже при повышенном уровне гормона сытости мозг считает, что организм голоден и вырабатывает грелин - «гормон голода», который стимулирует аппетит и заставляет человека искать еду.

В развитии лептинорезистентности также играет роль С-реактивный белок (СРБ) - ключевой белок острой фазы воспаления, уровень которого растет при ожирении (12). Он связывается с лептином, приводит к гиперлептинемии (состояние, при котором хронически повышен уровень лептина) и способствует развитию резистентности к нему.

Влияние ожирения на сердечно-сосудистую систему

Сердце - это орган, в основном состоящий из специальной сердечной поперечно-полосатой мышечной ткани (миокарда). Два предсердия и два желудочка сердца организованы в два круга кровообращения: малый (легочный), благодаря которому кровь обогащается кислородом, и большой, с помощью которого кровь разносит кислород по всему телу.
Говорят о двух основных фазах работы сердца: систола (сокращение) и диастола (расслабление). В фазе систолы можно выделить два этапа:

1) сначала происходит сокращение предсердий и кровь из них попадает в желудочки;

2) потом желудочки сокращаются, и кровь из них попадает: из левого желудочка - к органам тела, из правого - к легким.

В фазе диастолы происходит расслабление сердечной мышцы и наполнение кровью предсердий: левого предсердия - обогащенной кислородом кровью из легких, правого - бедной кислородом кровью от органов и тканей.

Ожирение влияет на объем крови, который проходит через сердце. Больший объем крови сильнее давит на стенки сосудов кровеносной системы, то есть организм вынужден приспосабливаться к большим нагрузкам. Рассмотрим, как это происходит.

При ожирении увеличивается общий объем крови и, соответственно, сердечный выброс - количество крови, выталкиваемой сердцем за единицу времени. В основном увеличение сердечного выброса происходит из-за роста ударного (систолического) объема сердца - количества крови, выбрасываемого сердцем за одно сокращение (систолу). Также обычно незначительно повышается частота сердечных сокращений - благодаря активации симпатической нервной системы (13). Обычно у полных пациентов объем сердечного выброса растет по мере увеличения веса, а уровень периферического сосудистого сопротивления при любом артериальном давлении остается пониженным (14,15), то есть, тонус стенок сосудов снижается обратно пропорционально ожирению. Считается, что это адаптивный механизм, который позволяет до определенной степени поддерживать нормальное давление и сопротивление стенок сосудов в организме. Однако полностью компенсировать негативный эффект ожирения он не может. При увеличении растяжения сердечной мышцы возрастает сила сердечных сокращений, то есть увеличивается нагрузка на сосуды. Поэтому пациенты с ожирением чаще являются гипертониками, чем худощавые люди, и, как правило, увеличение веса связано с ростом артериального давления (13,15).

По мере повышения объемов и давления при заполнении кровью отделов сердца у людей с избыточным весом и с ожирением нередко увеличивается камера левого желудочка (13,14,16). Причем риск гипертрофии (увеличения) левого желудочка (ГЛЖ) возрастает независимо от возраста и артериального давления. Повышается вероятность изменений структуры сердца: концентрического ремоделирования миокарда и левого желудочка (17). Под ремоделированием понимают целый комплекс изменений, происходящих в сердце: утолщение стенок и самих мышечных волокон, увеличение количества компонентов сердечных поперечно-полосатых мышц и т.п. Помимо гипертрофии левого желудочка, ожирение часто является причиной расширения левого предсердия, это связано с увеличением объема циркулирующей крови и изменением объема заполнения левого предсердия во время диастолы (расслабления) (14,18). Все эти изменения повышают риск развития сердечной недостаточности. Увеличение левого предсердия также повышает риск развития мерцательной аритмии и соответствующих осложнений (19).

Клинические последствия ожирения

Гипертония - это заболевание, при котором наблюдается постоянное или регулярное повышение артериального давления. Обычно гипертония приводит к утолщению стенок желудочка сердца без расширения самой камеры - этот процесс относится к концентрическому ремоделированию, если масса левого желудочка не увеличивается. Если же она растет, то речь идет о концентрической гипертрофии левого желудочка. При ожирении обычно происходит расширение камеры левого желудочка без заметного увеличения толщины его стенок - эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (мышечные волокна увеличиваются в длину и в ширину) (4,17).

При этом пациенты-гипертоники, страдающие ожирением, парадоксальным образом имеют больше шансов на выживание. Смертность от всех причин у людей с гипертонией, а также с избыточным весом и ожирением, на 30% ниже, чем у людей с нормальным весом (20), т.е. наблюдается парадокс ожирения. Аналогичные результаты были получены в других исследованиях гипертонии, которые показали, что повышенная смертность во всех случаях наблюдалась при крайних значениях ИМТ с обоих концов шкалы – как при слишком высоких, так и при слишком низких (21,22,23). Одно из объяснений – адаптация механизма поддержания артериального давления – ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), гормональной системы, которая регулирует артериальное давление и объем крови в организме человека (24). Чем ниже активность РАСС, тем ниже артериальное давление.

Сердечная недостаточность - это синдром, при котором развивается острое или хроническое нарушение работы сердца, что приводит ухудшению кровоснабжения остального организма. При этом множество исследований утверждают, что такие пациенты имеют лучшие прогнозы, чем люди с сердечной недостаточностью, но с нормальным весом.
В ходе исследования Framingham Heart Study оказалось, что при увеличении ИМТ на каждые 1 кг/м2 риск развития сердечной недостаточности возрастал на 5% у мужчин и на 7% у женщин (25). Такой ступенчатый рост рисков наблюдался для людей с любым ИМТ. В другом исследовании с участием пациентов с морбидным ожирением примерно треть из них имела клинические симптомы заболевания, а вероятность его развития возрастала по мере увеличения продолжительности данного состояния (26). Наконец, по сравнению с лицами, ИМТ которых не был повышен, у пациентов с избыточным весом и ожирением наблюдалось снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (на 19% и 40%, соответственно) и от всех причин (на 16% и на 33%, соответственно) (27). А согласно еще одному исследованию, на каждые 5 единиц прироста ИМТ риск смерти снижается на 10% (28).

Исследователи считают, что избыточный вес тела может быть своего рода защитой (27-30). Прогрессирующая сердечная недостаточность - это катаболическое состояние (состояние распада), а у пациентов с сердечной недостаточностью и ожирением выше метаболический резерв (31-33). Доказано также, что жировая ткань производит растворимые рецепторы факторов некроза опухоли альфа (TNF-α) и может играть защитную роль у пациентов с ожирением и острой или хронической сердечной недостаточности путем связывания TNF-α и нейтрализации их негативных биологических эффектов (34). Помимо этого, циркулирующие в крови липопротеины (холестерин), уровень которых у пациентов с ожирением повышен, связывают и обезвреживают липополисахариды, играющие роль в стимулировании выработки воспалительных цитокинов, тем самым защищая пациента (31,35).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание, при котором из-за поражения коронарных артерий нарушено кровоснабжение сердечной мышцы. Ожирение играет негативную роль в формировании таких факторов риска развития ИБС, как гипертония, дислипидемия и сахарный диабет (СД) (4,24,36,37). Чрезмерное ожирение тесно связано с первичным инфарктом миокарда (ИМ) без подъема сегмента ST – разновидностью инфаркта, часто встречающимся в молодом возрасте (38).

Мерцательная аритмия - опасное для жизни состояние, при котором электрическая активность предсердий составляет 350-700 импульсов в минуту, что не дает им сокращаться координировано. Ожирение повышает риск заболевания на 50% параллельно росту ИМТ (39).

Инсульт - это нарушение мозгового кровообращения. Говорят о двух видах инсульта: геморрагическом, когда из-за чрезмерного притока крови в мозг происходит разрыв артерии; и ишемическом, когда некоторые участки мозга, напротив, страдают от нарушений в поступлении крови из-за перебоев в работе сердца или атеросклеротических бляшек, закупоривающих сосуды. Доказано, что увеличение ИМТ на единицу повышает риск ишемического инсульта на 4% и геморрагического - на 6% (1,40). Рост риска развития инсульта коррелирует с растущей заболеваемостью гипертонией и протромботическим / провоспалительным состоянием, которое развивается по мере накопления избыточной жировой ткани, что также повышает вероятность заболевания мерцательной аритмией.

Внезапная сердечная смерть – этот посмертный диагноз практически здоровые пациенты с ожирением получают в 40 раз чаще людей с нормальным весом (13). Врачи связывают этот факт с повышенной чувствительностью сердца к электрическим импульсам при ожирении, что может являться причиной частых и обширных желудочковых аритмий.

Сонное апноэ - расстройство сна, при котором у спящего человека несколько раз за ночь останавливается дыхание. Организм нуждается в определенном количестве кислорода, которые поступает через стенки альвеол в легких. При ожирении развивается состояние альвеолярной гиповентиляции (41), при котором кислорода поступает недостаточно из-за того, что тучные люди неспособны дышать «полной грудью». Сонное апноэ вносит свой вклад в развитие гипертонии, а также активирует воспалительные процессы и повышает уровень С-реактивного белка (СРБ). Такие пациенты имеют повышенный риск гипертонии, аритмий, легочной гипертензии (15-20% случаев), сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, инсульта и смертности в целом (42).

Заболевание вен – еще один побочный эффект ожирения, развивающийся на фоне сочетания растущего внутрисосудистого объема и перегруженной лимфатической системы. Кроме того, негативный эффект оказывает снижение физической активности. В итоге при ожирении часто развивается венозная недостаточность и отеки (43), которые приводят к венозной тромбоэмболии и легочной эмболии, особенно у женщин (44,45).

Значимость снижения веса

Парадокс ожирения стал основой теории о том, что целенаправленное похудение не только не выгодно, но может даже нанести вред пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями (46,47-49). Однако оценка смертности не только по ИМТ, но и в зависимости от процента жира в организме и чистой мышечной массы, показала, что смертность среди людей, худеющих путем снижения количества жира, а не мышц, напротив, снижается (48,50).

Следует также учитывать возможные побочные эффекты похудения. Голодание, супернизкокалорийные диеты, жидкие белковые диеты и хирургические операции по лечению ожирения связаны с увеличением риска развития опасных для жизни аритмий (1). Аналогичная ситуация наблюдается и с различными препаратами для похудения, которые имеют ограниченную эффективность или довольно токсичны (51-53).

При этом доказано, что изменение образа жизни, включая введение физических упражнений и постепенное похудение на фоне ограничения калорийности, приводит к снижению риска развития сахарного диабета на 60%, что является значительно более эффективной профилактикой диабета, чем лечение метформином (54,55). Введение в медицинскую практику кардиореабилитации с физическими упражнениями снизило распространенность метаболического синдрома на 37% (56). А похудение у пациентов с ИБС улучшает показатели СРБ, уровня липидов и глюкозы в крови (57,58). При гипертонии снижение веса всего на 8 кг уменьшает толщину стенки левого желудочка (59). Даже при морбидном ожирении гастропластика (ушивание желудка) приводит к улучшению по всем показателям смертности (26), в том числе и для раковых пациентов, больных сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями (60).

Выводы

Подавляющее большинство исследований подтверждает влияние ожирения на развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний. Несмотря на существование парадокса ожирения, согласно которому люди с лишними килограммами и сердечно-сосудистыми заболеваниями имеют более благоприятный прогноз, чем худощавые пациенты с тем же диагнозом, исследования говорят о том, что снижение веса эффективно для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. По мнению ученых, необходимо проведение дополнительных исследований, ведь если текущая эпидемия ожирения продолжится, вскоре мы можем стать свидетелями печального завершения эпопеи по увеличению продолжительности жизни.

Список литературы

• Poirier P, Giles TD, Bray GA, et al. Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss: an update of the 1997 American Heart Association scientific statement on obesity and heart disease from the obesity committee of the council on nutrition, physical activity, and metabolism. Circulation 2006;113: 898–918.
• Klein S, Burke LE, Bray GA, et al. Clinical implications of obesity with specific focus on cardiovascular disease: a statement for professionals from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism: endorsed by the American College of Cardiology Foundation. Circulation 2004;110:2952–67.
• Flegal JN, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL. Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999–2000. JAMA 2002;288: 1723–7.
• Lavie CJ, Milani RV. Obesity and cardiovascular disease: the Hippocrates paradox? J Am Coll Cardiol 2003;42:677–9.
• Manson JE, Bassuk SS. Obesity in the United States: a fresh look at its high toll. JAMA 2003;289:229–30.
• Sturm R, Well KB. Does obesity contribute as much to morbidity as poverty or smoking? Public Health 2001;115:229–35.
• Litwin SE. Which measures of obesity best predict cardiovascular risk? J Am Coll Cardiol 2008;52:616–9.
• Ford ES, Capewell S. Coronary heart disease mortality among young adults in the U.S. from 1980 through 2002: concealed leveling of mortality rates. J Am Coll Cardiol 2007;50:2128–32.
• Pischon T, Boeing H, Hoffmann K, et al. General and abdominal adiposity and risk of death in Europe. N Engl J Med 2008;359: 2105–20.
• Martin SS, Qasim A, Reilly MP. Leptin resistance. J Am Coll Cardiol 2008;52:1201–10.
• Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO. Untangling the heavy cardiovascular burden of obesity. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2008;5: 428–9.
• Enriori PJ, Evans AE, Sinnayah P, Crowley MA. Leptin resistance and obesity. Obesity 2006;14 Suppl 5:254S–8S.
• Messerli FH, Nunez BD, Ventura HO, Snyder DW. Overweight and sudden death: increased ventricular ectopy in cardiomyopathy of obesity. Arch Intern Med 1987;147:1725–8.
• Alpert MA. Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Am J Med Sci 2001;321:225–36.
• Messerli FH, Ventura HO, Reisin E, et al. Borderline hypertension and obesity: two prehypertensive states with elevated cardiac output. Circulation 1982;66:55–60.
• Messerli FH. Cardiomyopathy of obesity: a not-so-Victorian disease. N Engl J Med 1986;314:378–80.
• Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO, Cardenas GA, Mehra MR, Messerli FH. Disparate effects of left ventricular geometry and obesity on mortality in patients with preserved left ventricular ejection fraction. Am J Cardiol 2007;100:1460–4.
• Lavie CJ, Amodeo C, Ventura HO, Messerli FH. Left atrial abnormalities indicating diastolic ventricular dysfunction in cardiopathy of obesity. Chest 1987;92:1042–6.
• Wang TJ, Parise H, Levy D, et al. Obesity and the risk of new-onset atrial fibrillation. JAMA 2004;292:2471–7.
• Uretsky S, Messerli FH, Bangalore S, et al. Obesity paradox in patients with hypertension and coronary artery disease. Am J Med 2007;120: 863–70.
• Wassertheil-Smoller S, Fann C, Allman RM, et al., for the SHEP Cooperative Research Group. Relation of low body mass to death and stroke in the systolic hypertension in the elderly program. Arch Intern Med 2000;160:494–500.
• Stamler R, Ford CE, Stamler J. Why do lean hypertensive patients have higher mortality rates than other hypertensive patients? Findings of the hypertension detection and follow-up program. Hypertension 1991;17:553–64.
• Tuomilehto J. Body mass index and prognosis in elderly hypertensive patients: a report from the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly. Am J Med 1991;90:34S–41S.
• Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO. Obesity, heart disease, and favorable prognosis-truth or paradox? Am J Med 2007;120:825–6.
• Kenchaiah S, Evans JC, Levy D, et al. Obesity and the risk of heart failure. N Engl J Med 2002;347:305–13.
• Alpert MA, Terry BE, Mulekar M, et al. Cardiac morphology and left ventricular function in normotensive morbidly obese patients with and without congestive heart failure, and effect of weight loss. Am J Cardiol 1997;80:736–40.
• Oreopoulos A, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, et al. Body mass index and mortality in heart failure: a meta-analysis. Am Heart J 2008;156: 13–22.
• Fonarow GC, Srikanthan P, Costanzo MR, et al. An obesity paradox in acute heart failure: analysis of body mass index and inhospital mortality for 108,927 patients in the acute decompensated heart failure national registry. Am Heart J 2007;153:74–81.
• Lavie CJ, Osman AF, Milani RV, Mehra MR. Body composition and prognosis in chronic systolic heart failure: the obesity paradox. Am J Cardiol 2003;91:891–4.
• Lavie CJ, Milani RV, Artham SM, et al. Does body composition impact survival in patients with advanced heart failure (abstr). Circulation 2007;116:II360.
• Lavie CJ, Mehra MR, Milani RV. Obesity and heart failure prognosis: paradox or reverse epidemiology. Eur Heart J 2005;26:5–7.
• Kalantar-Zadeh K, Block G, Horwich T, Fonarow GC. Reverse epidemiology of conventional cardiovascular risk factors in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2004;43:1439–44.
• Anker S, Negassa A, Coats AJ, et al. Prognostic importance of weight loss in chronic heart failure and the effect of treatment with angiotensin-converting enzyme inhibitors: an observational study. Lancet 2003;361:1077–83.
• Mohamed-Ali V, Goodrick S, Bulmer K, et al. Production of soluble tumor necrosis factor receptors by human subcutaneous adipose tissue in vivo. Am J Physiol 1999;277:E971–5.
• Rauchhaus M, Coats AJS, Anker SD. The endotoxin-lipoprotein hypothesis. Lancet 2000;356:930–3.
• Hubert HB, Feinleib M, McNamara PM, Castelli WP. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the Framingham Heart Study. Circulation 1983;67: 968–77.
• Lavie CJ, Milani RV. Cardiac rehabilitation and exercise training programs in metabolic syndrome and diabetes. J Cardiopulm Rehabil 2005;25:59–66.
• Madala MC, Franklin BA, Chen AY, et al. Obesity and age of first non-ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2008;52:979–85.
• Wanahita N, Messerli FH, Bangalore S, et al. Atrial fibrillation and obesity-results of a meta-analysis. Am Heart J 2008;155:310–5.
• Kurth T, Gaziano JM, Berger K, et al. Body mass index and the risk of stroke in men. Arch Intern Med 2002;162:2557–62.
• Trollo PJ Jr., Rogers RM. Obstructive sleep apnea. N Engl J Med 1996;334:99–104.
• Partinen M, Jamieson A, Guilleminault C. Long-term outcome for obstructive sleep apnea syndrome patients. Mortality. Chest 1988;94: 1200–4.
• Sugerman HJ, Suggerman EI, Wolfe L, Kellum JM Jr., Schweitzer MA, DeMaria EJ. Risks and benefits of gastric bypass in morbidly obese patients with severe venous stasis disease. Ann Surg 2001;234: 41–6.
• Tsai AW, Cushman M, Rosamond WD, Heckbert SR, Polak JF, Folsom AR. Cardiovascular risk factors and venous thromboembolism incidence: the longitudinal investigation of thromboembolism etiology. Arch Intern Med 2002;162:1182–9.
• Goldhaber SZ, Grodstein F, Stampfer MJ, et al. A prospective study of risk factors for pulmonary embolism in women. JAMA 1997;277:642–5.
• Horwich TB, Fonarow GC, Hamilton MA, et al. The relationship between obesity and mortality in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2001;38:789–95.
• Fonarow GC, Horwich TB, Hamilton MA, et al. Obesity, weight reduction and survival in heart failure: reply. J Am Coll Cardiol 2002;39:1563–4.
• Allison DB, Zannolli R, Faith MS, et al. Weight loss increases and fat loss decreases all-cause mortality rates: results from two independent cohort studies. Int J Obes Relat Metab Disord 1999;23:603–11.
• Sierra-Johnson J, Romero-Corral A, Somers VK, et al. Prognostic importance of weight loss in patients with coronary heart disease regardless of initial body mass index. Eur Cardiovasc Prev Rehabil 2008;15:336–40.
• Sorensen TI. Weight loss causes increased mortality: pros. Obes Rev 2003;4:3–7.
• Connolly HM, Crary JL, McGroom MD, et al. Valvular heart disease associated with fenfluramine-phentermine. N Engl J Med 1997;337: 581–8.
• Albenhaim L, Moride Y, Brenot F, et al. Appetite-suppressant drugs and the risk of primary pulmonary hypertension. International primary pulmonary hypertension study group. N Engl J Med 1996;335:609–16.
• Zannad F, Gille B, Grentzinger A, et al. Effects of sibutramine on ventricular dimensions and heart valves in obese patients during weight reduction. Am Heart J 2002;144:508–15.
• Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346:393–403.
• Tuomilehto J, Lindstrцm J, Eriksson JG, et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001;344:1343–50.
• Milani RV, Lavie CJ. Prevalence and profile of metabolic syndrome in patients following acute coronary events and effects of therapeutic lifestyle change with cardiac rehabilitation. Am J Cardiol 2003;92: 50–4.
• Lavie CJ, Milani RV. Effects of cardiac rehabilitation, exercise training, and weight reduction on exercise capacity, coronary risk factors, behavioral characteristics, and quality of life in obese coronary patients. Am J Cardiol 1997;79:397–401.
• Lavie CJ, Morshedi-Meibodi A, Milani RV. Impact of cardiac rehabilitation on coronary risk factors, inflammation, and the metabolic syndrome in obese coronary patients. J Cardiometab Syndr 2008;3:136–40.
• MacMahon S, Collins G, Rautaharju P, et al. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy and effects of antihypertensive drug therapy in hypertensive participants in the multiple risk factor intervention trial. Am J Cardiol 1989;63:202–10.
• Flum DR, Dellinger EP. Impact of gastric bypass operation on survival: a population-based analysis. J Am Coll Surg 2004;199: 543–51.

По материалам Lavie C.J., Milani R.V., Ventura H. Obesity and cardiovascular disease: risk factor, paradox, and impact of weight loss // J Am Coll Cardiol. 2009 May 26;53(21):1925-32. doi: 10.1016/j.jacc.2008.12.068.

Избыточный вес и ожирение - факторы риска в первую очередь эндокринных нарушений и повышения уровня сахара в крови. В результате этого страдает кислотно-щелочной баланс крови, повышается уровень кетоновых тел и щавелевой кислоты. Не менее важны болезни от недостатка питания на клеточном уровне. Это означает, что, несмотря на большие порции и большое количество поглощаемой пищи, настоящих питательных веществ для строительства клеток не хватает. И это крайне неблагоприятно сказывается на здоровье.

Ожирение является фактором риска для здоровья и развития заболеваний

Ожирение является фактором риска для формирования самых различных патологий. В последние годы в индустриально развитых странах все больше говорят о неправильном питании, увеличении числа людей с избыточным весом. В США их больше 60%, а 22% населения вообще имеет диагноз «ожирение». В не меньшей степени проблема избыточного веса касается и жителей России. Около 55% россиян старше 30 лет имеют избыточный вес, из них 30% страдают ожирением. Как следствие, в этой группе на фоне ожирения риск здоровью увеличивается: растет заболеваемость атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, в основе которых лежит нарушение углеводного и липидного обмена.

Рассматривая ожирение, как фактор риска развития заболеваний, нужно знать о том, что имеющие лишний вес россияне питаются абсолютно неправильно. Вот такой парадокс: когда-то мы имели дефицит продуктов, но они были натуральные и качественные, и не объедались мы ежедневно животными продуктами, теми же колбасами, сырами, сливочным маслом и сырками, ели что подешевле - крупы и овощи, которые не были по цене мяса, а теперь на прилавках изобилие продуктов, но, как выясняется, зачастую некачественных, в погоне за прибылью производители нас «травят», потому что не работают соответствующие надзорные органы. «Грамотные» люди как рассуждают? Зачем я буду, есть овощи с пестицидами и нитратами, зачем мне генно-модифицированные продукты? Лучше я куплю шмат мяса, сварю его со специями, и вот вам натуральный продукт. А коровки-то едят травушку с пестицидами, а чтобы не болели и мышцы нарастили, покормили их гормонами и антибиотиками. Не замечали, когда варите мясо, чем пахнет? При этом существенно увеличивается потребление хлеба и хлебопродуктов, а также картофеля. Почти 80% россиян недополучают витамины и микроэлементы.

Ожирение - фактор риска заболеваний раком желчного пузыря, молочной железы, яичников, шейки матки и эндометрия. Сбросив 5-7 лишних килограммов, женщина снижает риск возникновения рака молочной железы на 45%. Избыточный вес является фактором риска в развитии опухолей и у мужчин: желчного пузыря и толстой кишки и предстательной железы. Результаты исследований, в которых участвовали мужчины, показали, что активное потребление животного жира способствует развитию рака предстательной железы. Поэтому сокращение приема данных продуктов является одним из важнейших мероприятий в профилактике этого вида рака.

В индустриальных странах потребляется в среднем 100-160 г жира (мясо, колбасы) в день. Включение в рацион большого количества жирных продуктов способствует повышенному образованию пищеварительных соков. В этих условиях под влиянием желчной кислоты из кишечной флоры могут образоваться вещества, отравляющие микрофлору толстой кишки.

Болезни от недостатка клетчатки: кто страдает

Болезни от недостатка питания развиваются постепенно и на начальных стадиях маскируются под другие патологии. Кто страдает от недостатка питания в большей степени: тот, кто употребляет большое количество пищи или малое? Страдают в равной степени оба. Доказано, что защитными свойствами против рака кишечника обладают омега-3 жирные кислоты. Больше всего их содержится в рыбьем жире, семенах огуречника лекарственного и ослинника. Рекомендуется уменьшить общее количество жира, не ограничивая, однако, долю жира в рационе за счет рыбных продуктов. В ходе исследований, проведенных в Греции и Испании, где широко используется оливковое масло, было показано, что в этих странах снижается риск развития рака молочной железы.

Повышенное употребление жиров связано с недостатком клетчатки в питании в современном рафинированном рационе. Например, балластные вещества, имеющиеся в зерне в виде волокон, в процессе его переработки в белую муку удаляются. На рубеже XX века, когда человек включал в пищу значительно больше хлеба, зерновых продуктов (ячмень, овес, зеленое зерно, гречиху) и бобовых, он употреблял в день около 100 г балластных веществ, а сегодня ограничивается только 20 г. Это приводит к тому, что пища значительно дольше находится в кишечнике и вредные вещества своевременно не выводятся из организма. Балластные вещества, содержащиеся в отрубях, овощах и фруктах, способствуют также связыванию канцерогенов.

Для удовлетворения потребности организма в балластных веществах достаточно съесть в день что-то из приведенных ниже продуктов:

• 1 порция мюсли или 3 кусочка хлеба из муки грубого помола;
• 1 порция салата из сырых овощей;
• 1 порция вареных овощей;
• 1-2 яблока, апельсина, банана или других фруктов по сезону.

Проблемой номер один в деле профилактики многих широко распространенных заболеваний внутренних органов принято сейчас считать мероприятия по предотвращению ожирения. Частота избыточной массы среди населения увеличивается, и в развитых странах заболевание приобретает масштабы социально значимой проблемы. Это связано с особенностями питания и снижения двигательной активности современного человека.

Экзогенно-конституциональное ожирение

Ожирение может быть вызвано различными болезнями. Гораздо чаще (75% от числа всех тучных людей) избыток массы тела связан с энергетическим дисбалансом, то есть с большим поступлением энергии с пищей и меньшим ее расходованием. При этом часть энергии не утилизируется двигательной и другой деятельностью организма. У ряда лиц имеется наследственная предрасположенность к избыточной полноте. Этот вид ожирения называют по-разному:

1. экзогенно-конституциональным,
2. алиментарно-обменным,
3. простым.

Институтом питания АМН России совместно с рядом медицинских институтов было обследовано в различных регионах РФ 38 тыс. человек. Избыточная масса тела отмечалась у 50%, среди них 26% составили лица с истинным ожирением. Эти данные близки к числу тучных людей в других странах. Так, в Великобритании у 20-40% жителей из разных групп обследованных обнаружена избыточная масса тела, во Франции у 50% населения в возрасте 40 лет и старше масса тела на 10% и более выше нормы. В США лица с таким превышением массы тела составляют 32%, в Италии - 33%.

Возраст

Большинство наблюдаемых с избыточной массой и ожирением - лица старше 45 лет. Так, среди неорганизованного населения в возрасте 40-49 лет избыточная масса тела отмечалась у 15%, а ожирение - у 20% обследованных, а среди больных одной из медсанчастей этой же возрастной группы - у 27.6 и 37 4% соответственно. Однако достаточно высока доля тучных людей и в более молодом возрасте (20-29 лет): 7.2 и 6.5% среди неорганизованного населения и 18.0 и 7.0% среди медсанчастей соответственно.

Особую тревогу вызывает большое число детей с ожирением. По данным разных исследователей, в возрасте 8-15 лет этим заболеванием страдают 5-6% детей, причем колебания этого показателя в разных европейских странах очень незначительны. Ожирение у девочек и мальчиков наблюдается чаще в семьях квалифицированных работников физического труда и у работников умственного труда. У детей из многодетных семей, из семей неквалифицированных работников физического труда избыток массы тела встречается реже.

В странах Западной Европы ожирение среди подростков отмечено у 15%, а в России — у 10%. Повсеместно констатируется увеличение числа детей и подростков за последние 20-30 лет.

Пол

На частоту возникновения ожирения существенное влияние оказывает пол. По результатам различных исследований, проведенных в нашей стране и за рубежом, женщины страдают заболеванием 2.6-3.0 раза чаще, чем мужчины.

Место жительства и профессия

Установить какую-либо связь числа лиц с избыточной массой тела с местом жительства не удается. Совершенно очевидна связь этих показателей с профессией. Лиц с избыточной массой меньше среди рабочих, занятых тяжелым физическим трудом. Так, среди рабочих прессового цеха избыточная масса обнаружена лишь в 10.05% случаев, а ожирение — в 10.2%, тогда как в колхозах, где достаточно высокая механизация труда, распространенность заболевания достигает 23.8%. Еще чаще тучность встречается среди работниц-операторов, занятых высокомеханизированным трудом (68-88%).

При обследовании в 1980 году большого числа жителей Львова было выявлено, что ожирением страдают 24% неорганизованного взрослого населения в возрасте 18-80 лет. Наиболее высокая доля лиц с лищней массой тела была выявлена среди работников пищевой промышленности:

• на Львовском молочном комбинате тучность обнаружена у 52%,
• на кондитерской фабрике - у 48,
• на мясокомбинате - у 33%.

Нужно отметить, что на мясокомбинате работающие не имели контакта с готовой продукцией.

Таким образом, ожирением страдает около 25% граждан России. Оно возникает особенно часто у женщин, во второй половине жизни и у лиц с малой физической активностью на работе.

Как уже отмечалось выше, основной причиной ожирения является нарушение энергетического баланса организма, при котором получаемая с пищей энергия превосходит энергетические затраты организма. При этом нереализуемая излишняя пища является ресурсом синтеза жира в адипоцитах, что ведет к увеличению массы тела.

В зависимости от выраженности энергозатрат, возникающих на работе, все взрослое трудоспособное население в нашей стране было разделено на пять групп:

1. в основном интеллектуальный труд;
2. физический труд без выраженных энергозатрат;
3. автоматизированный физический труд;
4. автоматизированный труд средней тяжести;
5. тяжелый ручной труд.

Внутригрупповые ежесуточные потребности в энергии могут варьировать, что зависит от пола и возраста:

1. 2100-2700 ккал,
2. 2250-3100 ккал,
3. 2600-3300 ккал,
4. 3000-3800 ккал,
5. 4000-4500 ккал.

Имеются данные, уточняющие необходимую калорийность пищи для детей, подростков и стариков. Однако эти цифры можно считать только ориентировочными, так как при распределении на группы не учитываются энергозатраты, которые происходят в свободное от работы время и бывают весьма значительными.

Анализ характера и калорийности питания большинства лиц с избыточной массой тела показал, что они употребляли с пищей белки, жиры и углеводы, по суммарной калорийности в 1.5-2.0 раза превышающие индивидуальную норму. Питание лиц с избыточной массой тела обычно характеризуется повышенным потреблением всех химических ингредиентов пищи, особенно углеводов, за счет хлебобулочных изделий, сахара, картофеля. Также причинами ожирения являются (в частности применение алкогольных напитков), злоупотребление острой, соленой пищей, различными специями, которые повышают аппетит, а также праздничные и воскресные застолья, банкеты, товарищеские ужины, на которых бывает много различных блюд, острых и соленых закусок, мучных изделий.

В последние десятилетия обращает на себя внимание увеличение потребления жира, составляющее в средней полосе России 38% общей калорийности пищи и достигающее еще более высоких цифр в некоторых других регионах СНГ. Так, например, в Тбилиси на жиры приходится в среднем 48% всей суточной калорийности, что значительно выше рекомендуемых норм (30-33%). Нужно отметить особо, что применяется в основном животный жир вместе с высокожировыми мясными продуктами, а количество потребляемых растительных жиров, содержащих необходимые организму полиненасыщенные жирные кислоты, у всех исследуемых контингентов было снижено и составляло не более 15% вместо рекомендуемых 30% общего жирового компонента пищи. Одновременно отмечается высокая доля углеводов в рационах обследуемого населения. Для средней полосы России характерно увеличение потребления углеводов главным образом за счет картофеля и хлеба, а для жителей Кавказа - за счет избыточного количества пшеничного хлеба и национальных блюд, содержащих много сахара.

Отрицательный эффект возросшего применения в пищу рафинированных жиров и углеводов может быть продемонстрирован на примере увеличения употребления мороженого в США. Многие американские врачи с тревогой констатируют вредные последствия для здоровья такого потребления мороженого в США, чему способствовало введение президентом США Рональдом Рейганом «Дня сливочного мороженого». Теперь американец употребляет в год в среднем 30 кг этого легкоусвояемого, высококалорийного продукта. С этим связывают значительный рост в США числа людей, страдающих ожирением со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Факторы риска ожирения

Хотя основной причиной избытка массы тела является чрезмерное употребление пищи, можно назвать несколько дополнительных факторов риска развития ожирения:

• низкая физическая активность;
• церебральная мотивация к еде;
• режим и время приема пищи;
• материальное положение;
• наследственное предрасположение;
• семейные привычки;
• воспитание.

Низкая физическая активность

Низкая физическая активность существенно способствует развитию ожирения. Современные реалии таковы, что человеком в условиях научного прогресса, на фоне привычного отношения к еде, тратиться все меньшее количество энергии на физическую активность. А ведь по нормам на физнагрузку нужно тратить более 600 ккал в сутки, однако обычно энергетические затраты организма на физическую нагрузку составляют всего 200-300 ккал. Стоит отметить, что у некоторых больных, которые не превышают нормального ежесуточного количества калорий с пищей, но имеют малую физическую активность, наблюдается увеличение массы тела.

Ожирение в свою очередь приводит к тому, что тучные люди пытаются найти малоподвижную работу, на которой будет минимум энергозатрат. Такой вид деятельности способствует прибавке массы тела, которая в свою очередь благоприятствует прогрессированию болезни — формируется порочный круг.

Следует особо отметить, что малоподвижный образ жизни распространяется среди школьников. Например, у школьников Эстонии отмечается в 75% случаев, причем это особенно характерно для тучных детей, которые в течение дня находятся в движении на 40-50% времени меньше, чем необходимо. В результате специальных исследований, проведенных на Украине, оказалось, что дети с избыточной массой тела реже (в среднем на 20%), чем дети с нормальной массой, занимаются утренней зарядкой, физкультурой, больше времени проводят у телевизоров. Усугубляет стремление к гиподинамии у лиц с избыточной массой то обстоятельство, что мышечная работа у них требует больших, чем в норме, затрат энергии.

Пищевая церебральная мотивация

Пищевая церебральная мотивация, то есть корковые процессы, которые формируют у лиц с экзогенно-конституциональным ожирением повышенный аппетит, чрезмерна. Ученые исследовали у тучных лиц наличие и выраженность повышенной пищевой мотивации и пришел к выводу, что можно выделить два типа повышенной пищевой мотивации:

• Первый тип (23.8% больных) характеризуется наличием устойчивых и постоянных гиперфагических реакций, стойким повышением аппетита. Ограничение пищевого режима сопровождается выраженным пищевым дискомфортом, не контролируемым волевыми усилиями.
• Второй тип (76.2% больных) отличается периодическим возникновением гиперфагических реакций. Периоды повышенного аппетита продолжаются от 2-4 нед до 2-3 мес. Если в периоды повышенного аппетита волевые усилия по преодолению пищевого дискомфорта, появляющегося при ограничении пищевого рациона, не всегда эффективны, то в периоды нормализации аппетита ограничение приема пищи легко и стабильно контролируется волевыми усилиями.

Нейроэндокринное влияние на увеличение массы тела связано с гиперфагической реакцией на стресс, которая имеется у 30% людей. Среди них преимущественно тучные женщины с высокой степенью невротических расстройств и эмоционально-лабильными особенностями личности. Гиперфагическая реакция на стресс у этих людей возникает в результате длительной и значимой конфликтной ситуации. Невозможность найти правильный выход из конфликтной ситуации или использовать современные способы психологической защиты из-за имеющихся личностных черт облегчает возможность такого примитивного и в то же время социально приемлемого защитного механизма, каким является гиперфагическая реакция на стресс. Возможна определенная обученность гиперфагическому способу реагирования на стрессовую ситуацию в детском возрасте, когда еда становится наградой за выполнение какого-либо действия, связанного с , или средством утешения во время испуга, дискомфорта, нервного напряжения и т. д.

Режим и время приема пищи

Развитию ожирения способствует нарушение режима питания. Среди лиц, питающихся 1-2 раза в день, в РФ у 62% обнаружены тучность, ИБС, хронический холецистит, а при приеме пищи 3 раза в день и более - у 38%. В Грузии эти цифры составляют соответственно 66 и 34%.

Материальное положение

Анализ связи материального положения с развитием ожирения привел к несколько неожиданному выводу: оказалось, что тучные люди (особенно женщины) чаще встречаются среда населения с низким материальным уровнем. Вероятно, это объясняется тем, что наиболее дешевыми являются богатые углеводами продукты, которые быстрее вызывают отложения жира, чем применение белковой пищи.

Наследственность

Нередко разбираемое заболевание носит семейный характер. Более чем у 65% больных родители тоже имели увеличенную массу тела. Показано, что в семьях, где у обоих родителей нормальная масса тела, только 9% детей страдали повышенным ИМТ. В тех семьях, где хотя бы у один родитель тучный, вероятность передачи ребенку склонности к избыточной массе тела составляет около 50%, а если оба родителя страдают тучностью, — 75-80%. Вместе с тем исследования однояйцовых близнецов, проведенные в этом направлении, не подтвердили данных о роли наследственности в развитии ожирения.

Связь пикнической конституции с развитием ожирения в последние годы подвергается критике. Все больше внимания обращается на традиционную для таких семей с так называемым «семейным ожирением» привычку питаться с использованием обильной и высококалорийной пищи и перекармливать детей с раннего возраста.

Механизмы развития ожирения

Анализируя механизмы развития экзогенно-конституционального ожирения, следует начать с того, что у лиц со склонностью к этому заболеванию ученые обнаружили значительное (на несколько часов по сравнению с нормой) замедление прохождения пищевой массы по органам пищеварения, что создает благоприятные условия для усиления всасывания жира в кишечнике. Усвоение всосавшегося из кишечника жира осуществляется двумя путями:

1. По первому пути преобразование происходит в печени, где из продуктов расщепления жира и белка возникают b-липопротеиды.
2. Второй путь состоит в частичном расщеплении липопротеидлипазой триглицеридов жира на неэстерифицированные жирные кислоты и b-липопротеиды.

При ожирении механизм развития заболевания заключается в нарушении обоих путей преобразования всосавшегося жира пищи.

Нарушение расщепления триглицеридов жира из пищи липопротеидлипазой приводит к повышению их концентрации в сыворотке крови, к гиперлипидемии. Следует подчеркнуть, что чрезмерное накопление жира в организме осуществляется не столько за счет введенных в организм с пищей жиров и эндогенно образуемых жиров, сколько за счет попадающих с пищей углеводов, которые и преобразуются в жиры. Характерное для заболевания преобладание липогенеза (образования жира) над липолизом (расщеплением жира) приводит к усиленному отложению триглицеридов в жировых клетках (липоцитах). Число липоцитов у взрослого человека постоянно, поэтому чрезмерное отложение триглицеридов приводит к увеличению размеров липоцитов, что в конечном итоге увеличивает массу тела. Было установлено, что размеры липоцитов коррелируют с массой тела.

Расщепление жира, сконцентрированного в жировой ткани, осуществляется несколькими типами липаз. Жиромобилизующая липаза выполняет гидролиз триглицеридов, приводя к поступлению в кровь неэстерифицированных жирных кислот с последующим использованием их в качестве энергетического материала.

Экзогенно-конституциональное ожирение приводит к значительным метаболическим и обменным нарушениям. Особое значение для развития и прогрессирования заболевания имеют нарушения секреции и реагирования на инсулин. Наряду с гиперинсулинизмом развивается инсулинорезистентность, возрастает толерантность к глюкозе, что тоже способствует интенсивному отложению жира.

Нарастание жировой ткани и увеличение массы тела приводят к большим энергетическим потребностям организма, что сопровождается повышением аппетита и увеличением потребления пищи со всеми изложенными выше отрицательными последствиями для здоровья. Таким образом, замыкается еще один порочный круг:

ожирение ⇒ повышение аппетита ⇒ увеличение потребления пищи ⇒ энергетическая перегрузка организма ⇒ избыточное отложение жира

Степени ожирения

Пути возникновения и последствия экзогенно-конституционального ожирения

Экзогенно-конституциональное ожирение в настоящее время рассматривается как болезнь, наличие которой способствует возникновению многих болезней (смотрите схему выше). Они развиваются практически во всех органах и системах организма.

Проявление патологических симптомов зависит от степени ожирения. При определении степени выраженности учитывают превышение фактической массы тела по сравнению с должной:

1. при ожирении 1 степени избыточная масса превышает нормальную на 15-29%,
2. при 2 степени - на 30-49,
3. при 3 степени - на 50-100,
4. при 4 степени степени - более чем на 100%.

Симптомы экзогенно-конституционального ожирения развиваются постепенно. Первое время самочувствие больного не меняется. Затем появляются утомляемость, слабость, иногда апатия, одышка, сонливость, повышенные аппетит и жажда. Первоначально отложения жира отмечаются на туловище, в области плеч, на бедрах, лице, затем - в области предплечий и голеней. При резко выраженной избытке массы тела складки кожи с подкожной жировой клетчаткой большей толщины свисают на животе и спине. Наблюдаются такие симптомы ожирения, как сухость или потливость кожи, грибковые и воспалительные заболевания кожи, опрелости.

Последствия ожирения

Звездочкой отмечены данные для лиц с малыми энергозатратами (конторский труд); границы допуска ±5%

Ожирение сопровождается нарушением функции всех органов и систем организма (схема выше). При недостаточном и чрезмерном питании наблюдаются самые различные заболевания. Чаще всего развиваются атеросклероз, хронический холецистит, сахарный диабет, остеохондроз, остеоартроз.

Получены убедительные данные о большей заболеваемости тучных лиц по сравнению с имеющими нормальную массу тела. Среди обследованных в одном из районов Москвы заболеваемость людей с нормальной массой тела составила 33%, а у больных с ожирением различные заболевания отмечены в 47.8% случаев. В Рязани среди 5 тыс. обследованных атеросклероз коронарных и мозговых сосудов, а также:

• инфаркт миокарда и инсульт были зарегистрированы у 16% лиц с нормальной массой тела и у 25% — с избыточной,
• гипертоническая болезнь - у 10 и 64,
• желчнокаменная болезнь - у 1.5 и 9.0,
• поражения опорно-двигательного аппарата - у 7.8 и 36.0% соответственно.

Сахарный диабет не был диагностирован ни у одного человека с нормальной массой тела и выявлен у 5% тучных лиц. Похожие данные были получены на Украине. У имеющих избыточную массу тела гораздо чаще, чем у лиц с нормальной массой, наблюдали:

• заболевания сердечно-сосудистой системы (на 54% у мужчин и на 11% у женщин),
• мочекаменной (в 2.0 и 3.4 раза соответственно) болезнью,
• желчнокаменной болезнью (в 3.3 и 1.3 раза),
• подагрой (в 4.0 и 4.7 раза).

При любой степени ожирения повышенная энергетическая ценность пищи способствует присоединению различных заболеваний (смотрите таблицу ниже).

Структура питания лиц с неосложненными (1) и осложненными (2) формами ожирения (атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, желчнокаменная болезнь)

Аналогичная связь избыточной массы тела с различными заболеваниями наблюдается повсеместно. Так, проведенные исследования продемонстрировали следующее: если общая заболеваемость среди городского населения с нормальной массой тела составляет 20%, то среди лиц с избыточной она достигает 80%. При этом у 90% из их числа обнаружен диабет, у 50% — гипертоническая болезнь, у 65% — подагра.

Таким образом, приведенные выше и многие другие данные с несомненностью свидетельствуют о том, что различные заболевания жизненно важных органов у лиц с повышенной массой тела возникают гораздо чаще, чем у имеющих нормальную массу.

Теперь остановимся на таком последствие избыточной массы тела, как висцеральное ожирение, которое затрагивает жизненно важные органы.

Ожирение сердца

Больше всего при разбираемом заболевании страдает сердечно-сосудистая система. За счет отложения жира в сердце его масса увеличивается в 1.5-2 раза.

Симптомы

Появляются одышка вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, кратковременные боли в области сердца, пониженная работоспособность. Размеры сердца увеличиваются, тоны его становятся приглушенными, часто появляется систолический шум функционального происхождения. При электрокардиографическом исследовании определяются замедление электрической проводимости сердца, нарушения ритма, а при повышении артериального давления - отклонение электрической оси сердца влево. Все эти изменения в значительной степени обратимы и при уменьшении массы тела могут полностью или частично исчезнуть.

Выраженность изменений сердца и сосудов находится в прямой зависимости от тучности. Так, увеличение массы тела на 10% ведет к возрастанию систолического кровяного давления на 6.5 мм рт. ст. В результате длительных исследований больших групп населения было отмечено, что поражения коронарных сосудов сердца у лиц с избыточной массой тела развиваются на 16 лет раньше, чем у людей без этой патологии. Тесная связь ожирения сердца с инфарктом миокарда была продемонстрирована при исследовании 420 больных, перенесших данное заболевание, среди которых избыточная масса тела была диагностирована у 76% женщин и 34% мужчин.

Ожирение кишечника и желудка

Выраженные изменения при ожирении происходят в кишечнике и желудке. Функция желудочно-кишечного тракта изменена более чем у 55% больных. У 64% отмечаются повышение секреторной активности желудка и хронический гастрит, у 20% — хронический колит.

Ожирение и сахарный диабет

У 60% тучных лиц отмечается сахарный диабет. Это связано с тем, что при избыточной массе тела усилена работа бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы. На нагрузку глюкозой поджелудочная железа тучных людей секретирует большее количество инсулина, чем в норме, причем концентрация иммунореактивного (недостаточно активного в отношении метаболизма глюкозы) инсулина у этих лиц повышена, что в совокупности создает предпосылки для развития сахарного диабета.

Нарушения дыхания

При ожирении нарушаются функции органов дыхания. Из-за высокого стояния диафрагмы уменьшается жизненная емкость легких, повреждаются вентиляция легких и газообмен. Больные с избытком массы часто болеют острыми респираторными заболеваниями, пневмонией, бронхитом.

Нарушения работы желез внутренней секреции

При алиментарно-конституциональном ожирении снижена функция гипофиза, а в связи с этим - и функция щитовидной железы.

У большинства больных повышены глюкокортикоидная и минералокортикоидная функции коры надпочечников, снижена андрогенная функция коры надпочечников.

В связи с этим очень часто у тучных наблюдаются нарушения функции половых желез. У мужчин это проявляется импотенцией в молодом возрасте, а у женщин - нарушениями менструального цикла в виде и др. Даже при регулярном менструальном цикле часто не происходит зачатия. Более половины больных тучных женщин страдают бесплодием.

Нарушения опорно-двигательного аппарата

Нарушение всех видов обмена веществ у людей избыточной массой тела приводит к расстройству функции опорно-двигательной системы, что проявляется болями в конечностях и позвоночнике. Из-за большой нагрузки избыточной массой тела на позвоночник нарушается питание межпозвоночных хрящей (остеохондроз), сдавливаются нервные корешки, чувствуется онемение в конечностях, они начинают отекать.

Ожирение и онкология

Особую тревогу вызывают появившиеся в последние 20 лет работы, в которых прослеживается связь между ожирением и онкологией. Результаты многих новейших исследований указывают на то, что в возникновении и развитии рака толстого кишечника, поджелудочной железы определяющую роль могут играть избыточное питание и чрезмерное потребление жиров и животного белка. Не менее 50% онкологии у женщин и 33% у мужчин обусловлены чрезмерным употреблением пищи. Население стран с наибольшей распространенностью онкологических заболеваний потребляет на 29.5% больше жиров, на 320% больше белков и в 2 раза меньше клетчатки, чем жители стран, где заболеваемость раком наименьшая.

Многие ученые убеждены, что гормоноподобные вещества жировой ткани, если она в избытке, превращаются в канцерогенное вещество, способствующее возникновению рака, в частности молочной железы.

Исследования, проведенные в США, позволили прийти к заключению, что 60% опухолей у женщин и более 40% опухолей у мужчин определенным образом связаны с питанием. Установлены прямые тесные корреляции между смертностью от рака кишечника и чрезмерным употреблением в пищу жира, мяса, сахара, яиц, пива, а также между смертностью от рака желудка и потреблением повышенного количества сахара и зерновых продуктов.

Смерть от ожирения

Связь между массой тела (по оси абсцисс - отклонение от средней, %) и смертностью (по оси ординат, %) мужчин 40-49 лет в Северной Америке

Данное заболевание является чрезвычайно серьезной медикосоциальной проблемой, так как приводит к печальным последствиям — возникают многие заболевания, ухудшается качество жизни, она укорачивается и увеличивается смертность. Эти выводы основаны на многочисленных, выполненных в разных странах исследованиях. По данным зарубежных страховых компаний, смерть среди тучных людей по сравнению с лицами с нормальной массой тела (принятой за 100%) в возрасте 20-29 лет для мужчин составила 180%, а для женщин — 134%; 30-39 лет — 169 и 152, 40-49 лет — 152 и 150, 50-64 лет — 131 и 138% соответственно.

В 1978 году ВОЗ подтвердила, основываясь на данных США (смотрите график выше), зависимость между ожирением и преждевременной смертью. Установлено, что избыточная масса тела уменьшает ожидаемую (вероятную) продолжительность жизни в среднем на 7 лет. Это сокращение существенно выше в тех случаях, когда индекс массы тела (ИМТ — отношение массы тела к росту) более чем на 30% превышает его среднее значение для нормы. У таких людей повышены показатели смертности на 35-42% у мужчин и на 25-35% у женщин. Причиной смерти при этом являлось не само ожирение, а заболевания, возникающие в связи с ним или резко им отягощаемые. Среди таких болезней наиболее часто встречались инфаркт миокарда, инсульт, диабет и заболевания желудочно-кишечного тракта.

Ликвидация ожирения привела бы к увеличению средней продолжительности жизни целого поколения на 4 года. Для сравнения можно указать, что ликвидация онкологических болезней продлила бы жизнь поколения только на 2 года.

Все те тяжелые последствия для здоровья, ухудшение качества жизни в связи с присоединившимися болезнями и укорочение жизни могут быть полностью или частично предотвращены при восстановлении массы тела до нормального уровня. Основное направление профилактики ожирения - рациональное питание. Совершенно прав академик Н.М. Амосов, когда утверждает:

Известно, что подавляющему большинству людей значительно полезнее необременительное чувство голода, чем состояние перенасыщения. Гораздо здоровее и полезнее немного недоесть, чем переесть.

Вместе с тем излишне ограниченное питание не может служить средством профилактики раннего старения, связанных с ним болезней и злокачественных новообразований. Выше были описаны основные отрицательные последствия недостаточного питания. Для поддержания жизнедеятельности взрослого здорового человека даже в состоянии полного покоя в сутки необходимо от 1200 до 1800 ккал.

О том, насколько важна для сохранения здоровья человека нормализация питания по калорийности и составу, свидетельствует разработанная в США программа в области питания, включающая семь основных задач:

1. не переедать;
2. употреблять больше сложных углеводов (с 28% общей калорийности до 48%);
3. употреблять меньше рафинированных сахаров (с 45% общей калорийности до 10%);
4. употреблять меньше жира (с 42% общей калорийности до 30%);
5. употреблять меньше насыщенных жиров (до 10% общей калорийности);
6. употреблять меньше холестерина (в сутки с 500 до 300 мг);
7. употреблять меньше натрия (в сутки не более 5 г поваренной соли).

Второе направление профилактики ожирения и борьбы с ним не менее важно, чем диетические мероприятия. Оно состоит в борьбе с гиподинамией и нормализацией двигательного режима.

Таким образом, разумное ограничение питания, активный двигательный режим - путь к здоровью и долголетию. Обжорство и связанное с ним чрезмерное потребление пищи, лень и малоподвижный образ жизни - путь к болезням, ухудшению качества жизни, раннему старению и смерти.

Существует множество факторов риска ожирения, но основным является неправильное и избыточное питание. В то же время, нижепривденные факторы риска ожирения могут иметь огромное значение при развитии различной степени ожирения.

Факторы риска ожирения — Недостаток сна

Ученые обнаружили, что недостаток сна может быть причиной ожирения. Некоторые факторы могут объяснить этот вывод. С одной стороны, чем меньше человек спит, тем больше времени ему остаётся на различную деятельность, в том числе, на приём пищи. Кроме того, чувство усталости и утомления мешают регулярным физическим упражнениям. Физиологический компонент этого явления заключается в том, что ограничение сна приводит к снижению гормона лептина, который «говорит» нашему мозгу, что мы сыты. Кроме того, недостаток сна увеличивает высвобождение гормона грелина, стимулирующего аппетит. Ежедневный непрерывный сон в течение 7-8 часов настоятельно рекомендуется для взрослых, а 10-11 часовой – для подростков.

Факторы риска ожирения — Недостаток физической активности

Для поддержания оптимального веса необходимо равновесие между калориями, которые поступают в наш организм и калориями, которые сжигаются. Если человек физически недостаточно активен, то он с большой степенью вероятности сжигает недостаточно калорий, увеличивая тем самым риск развития ожирения.

Факторы риска ожирения – Профессиональная деятельность

Некоторые профессии требуют работы в разное время суток, подобный режим увеличивает риск развития ожирения. Лица, которые работают в ночную смену, предрасположены к лишнему весу. Офисные работники, водители, и люди, которые вынуждены сидеть в течение длительного времени, также подвергаются более высокому риску развития ожирения.

Факторы риска ожирение – Заболевания и лекарственные препараты

Хорошо известно, что некоторые лекарственные препараты (например, кортикостероиды) и некоторые заболевания (например, редкие наследственные заболевания, гипотиреоз, СПКЯ, болезнь Кушинга и т.д.) повышают риск развития ожирения. Определённый тип ожирения может быть одним из типичных симптомов ряда заболеваний.

Факторы риска ожирения – Отказ от курения

Многие курильщики считают, что если они откажутся от курения, то увеличат свой вес. Bажно подчеркнуть, что отказ от курения не приводит к увеличению веса, если уменьшить количество потребляемых калорий и увеличить физическую активность. Кроме того было обнаружено, что курение во время беременности может увеличить риск развития ожирения у ребенка.

Факторы риска ожирения — Возраст

Хорошо известно, что число случаев ожирения удваивается в возрасте от 20 до 55 лет.С возрастом, как правило, происходит увеличение веса, что связано в основном со снижением физической активности и замедлением обмена веществ. У женщин заметное увеличение веса связано с менопаузальным периодом, для которого характерны гормональные перестройки, влияющие на организм в целом и, частности, на вес. Состояние усугубляется тем, что масса мышц и костей с возрастом уменьшается.

Факторы риска ожирения — Генетика и семейная история

Если родители имеют избыточный вес, их ребенок, как правило, имеет более высокий риск развития ожирения. В данной закономерности наибольшую роль играют привычки питания, которые формируются с детского возраста и трудно корректируются в более старшем возрасте. Не меньшую роль играет также определённый образ жизни и уровень физической активности. В то же время некоторые редкие наследственные заболевания могут увеличить риск развития ожирения, из — за особенностей метаболизма.

Факторы риска ожирения — Окружающая среда

Хорошо известно, что в популяциях, которые имеют легкий доступ к дешевой вкусной еде, распространенность ожирения достаточна высока. Развитию ожирения также способствуют достижения современной цивилизации, такие как автомобили, стиральные машины и т.д., физическая активность в таком обществе, как правило, снижена.

Факторы риска ожирения — Недостаток кальция

Достаточный уровень кальция в организме снижает вероятность развития ожирения. Большинству взрослых людей необходимо 1000 мг кальция в день. Важно отметить, что организм не может усвоить кальций без достаточного количества витамина D. Яичный желток, лосось и тунец являются отличными источниками витамина D.

Факторы риска ожирения — Пол

У женщин тенденция к увеличению веса сохраняется вплоть до 70 лет, затем кривая веса входит в состояние плато. В жизни женщины существует три периода с высокой вероятностью риска развития ожирения — менархе (особенно раннее), беременность и послеродовый период, менопауза (особенно ранняя).

Факторы риска ожирения — Экономическое положение

Является более распространенным явлением в экономически неблагоприятных группах. Семьи с низким уровнем доходов, как правило, употребляют меньше фруктов и овощей, но употребляют большее количество калорий в сутки. Известно, что низкокалорийные продукты дороже. В данной экономической группе также снижена физическая активность и, как правило, нет культуры регулярных занятий спортом.

Факторы риска ожирения — Инвалидность

Вероятность развития ожирения у людей с физической или умственной инвалидностью выше, чем в целом в популяции.

Факторы риска ожирения — хронические психические заболевания

Люди, которые имеют хронические психические заболевания относятся к группе высокого риска развития ожирения и диабета, скорее всего из — за определённого образа жизни. Кроме того, многие из препаратов, используемых для лечения хронических психических заболеваний могут приводить к увеличению веса и повышают риск развития диабета.

Факторы риска ожирения — Образ жизни

Отрицательные элементы современной жизни, признаются врачами в качестве факторов риска ожирения:

• Чрезмерный просмотр телевизора;
• Сахар, в частности, из содовых напитков, фруктовых соков, может быть основным фактором, способствующим развитию ожирения;
• Дефицит физической активности играет важную роль в развитии ожирения.