Термин механика дыхания обычно используют в узком смысле, понимая под этим соотношение между давлением и объемом или давлением и расходом воздуха во время дыхательного цикла. По этим соотношениям можно судить о значениях

Рис. 21.13. Плевральное давление на различных фазах дыхания. Под влиянием эластической тяги легких, действующей в направлении красных стрелок, в плевральной полости создается «отрицательное» (по отношению к окружающей среде) давление, которое можно зарегистрировать при помощи манометра

сопротивления в дыхательной системе и их патологических изменениях. В связи с этим изучение механики дыхания дает важную информацию для диагностики легочных заболеваний.

Упругие (эластические) сопротивления

На поверхности легких создается некоторое напряжение (рис. 21.13), обусловленное растяжением эластических элементов легочной ткани (так называемая эластическая тяга легких) и силами поверхностного натяжения в стенках альвеол . Это напряжение способствует уменьшению объема легких. В результате в заполненном жидкостью пространстве между плевральными листками создается давление ниже атмосферного. Его можно выявить, если ввести в грудную полость канюлю, так чтобы ее кончик находился в плевральной полости. Соединив эту канюлю с манометром, можно убедиться в том, что у человека в состоянии покоя в конце выдоха внутриплевральное давление примерно на 5 см вод. ст. (0,5 кПа) ниже атмосферного, а на высоте вдоха–на 8 см вод. ст. (0,8 кПа). Разницу между внутриплевральным и атмосферным давлением обычно для удобства называют просто Рдп. Оно отрицательно лишь потому, что фактически представляет собой не абсолютную величину давления, а разницу между двумя значениями.

Измерение изменений давления в плевральной полости. Поскольку при прямом измерении давления в плевральной полости (рис. 21.13) можно повредить легочную ткань, у человека обычно применяют менее рискованный, непрямой метод. При этом регистрируют изменения давления в полости пищевода, а не в плевральной полости. Давление в плевральной полости и в пищеводе примерно одинаковое, поскольку, во–первых, пищевод расположен в грудной полости (хотя и вне самих легких) и, во–вторых, изменения давления без искажений передаются через его податливые стенки. Для регистрации внутрипищеводного давления в пищевод вводят тонкий катетер, на конце которого находится баллончик длиной 10 см. Если баллончик расположен в грудной части пищевода, дыхательные изменения внутриплеврального давления можно достаточно точно зарегистрировать при помощи манометра, соединенного с катетером.

Пневмоторакс. Тесный контакт между поверхностью легких и внутренней стенкой грудной клетки возможен только при условии герметичности плевральной полости. Если же в результате повреждения грудной клетки или легких в плевральную полость входит воздух, то легкие спадаются и поджимаются к корню под действием эластических сил и сил поверхностного натяжения. Поступление воздуха в плевральную полость называется пневмотораксом. В этом случае поджатые легкие уже не соприкасаются с грудной клеткой, поэтому они либо вовсе не следуют за ее дыхательными движениями, либо смещаются в гораздо меньшей степени. Эффективный газообмен в этих условиях становится невозможным. При одностороннем пневмотораксе легкое на неповрежденной стороне может обеспечить достаточное насыщение крови кислородом и удаление из нее углекислого газа (но не в условиях интенсивной физической нагрузки). Односторонний пневмоторакс иногда производят с терапевтической целью. Это делается для того, чтобы повысить эффективность лечения туберкулеза путем иммобилизации пораженного легкого.

Внутриплевральное давление у новорожденного. Степень растяжения легких у новорожденных иная, чем у взрослых. Через несколько минут после первого вдоха плевральное давление на высоте инспирации составляет - 10 см вод. ст. (- 1 кПа) . Однако в конце выдоха разница между внутриплевральным давлением и атмосферным у новорожденного равна нулю, поэтому при вскрытии грудной клетки легкие не спадаются. С возрастом степень растяжения легких в конце выдоха постепенно увеличивается.

Оценка соотношения между объемом и давлением в статических условиях. Сила сокращений дыхательной мускулатуры при вентиляции легких направлена на преодоление упругих и вязких сопротивлений. При очень медленном дыхании вязкие сопротивления (см. ниже) весьма невелики, поэтому соотношение между объемом и эффективным давлением в дыхательной системе почти целиком определяется упругими (эластическими) свойствами легких и грудной клетки. Для того чтобы построить статические кривые объем–давление, необходимо

исключить влияние дыхательной мускулатуры; лишь при этом условии можно исследовать действие упругих сил в отдельности. Для этого исследуемый должен на короткий срок полностью расслаблять дыхательные мышцы, либо следует применять миорелаксанты в сочетании с искусственным дыханием.

Статические кривые объем–давление

Статическую кривую объем–давление для дыхательной системы в целом, т.е. для легких и грудной клетки, можно построить следующим образом. Исследуемый вдыхает из спирометра определенный объем воздуха (при этом носовые пути должны быть перекрыты). Затем соединение со спирометром перекрывается, и исследуемый как можно полнее расслабляет дыхательные мышцы при открытой голосовой щели. При этом посредством датчика, соединенного со ртом исследуемого, можно измерить давление, оказываемое на альвеолы со стороны сил упругости легких и грудной клетки (релаксационный метод измерения давления). Разница давлений между альвеолярным и атмосферным воздухом называется альвеолярным давлением (Рa). На рис. 21.14 красным цветом показана типичная кривая зависимости альвеолярного давления от объема легких, полученная при помощи описанного выше метода. Эта релаксационная кривая легких и грудной клетки имеет S–образную форму, причем ее участок, приближающийся к линейному, включает большинство значений, в пределах которых изменяются объем и давление в легких при нормальном дыхании. Следовательно, упругое сопротивление дыхательной системы при вдохе в этих пределах почти постоянно.

Часть общего упругого сопротивления, приходящуюся на долю упругого сопротивления грудной клетки, можно определить по разнице между атмосферным и внутриплевральным давлением. Как указывалось выше, эту разницу принято сокращенно называть давлением в плевральной полости (Рпл). Если при проведении измерений, о которых шла речь выше, одновременно регистрировать давление в плевральной полости (или пищеводе; см. выше) при различных значениях объема легких, то можно построить релаксационную кривую грудной клетки. Как видно из рис. 21.14 угол наклона этой кривой возрастает с увеличением давления (и легочного объема).

Часть общего упругого сопротивления, создаваемую эластической тягой легких, можно определить по разнице между альвеолярным давлением и давлением в плевральной полости. Эту разницу называют транспульмональным давлением (Рт). Кривая зависимости транспульмонального давления от легочного объема–это релаксационная

Рис. 21.14. Статические кривые объем–давление для дыхательной системы в целом (красная кривая), а также легких и грудной клетки в отдельности (по , с изменениями). Рпл– плевральное давление; Ра– альвеолярное давление; Рт– транспульмональное давление; ЖЕЛ жизненная емкость легких; 00–остаточный объем; ФОЕ–функциональная остаточная емкость. Кривые получены путем измерения давлений при пассивных изменениях объема легких в условиях расслабленной дыхательной мускулатуры. На врезках показано направление действия эластических сил грудной клетки и легких при различных объемах

кривая легких, отражающая их упругие свойства. Угол наклона этой кривой снижается при высоких давлениях (т. е. при увеличении объема легких).

Сравнение всех трех кривых на рис. 21.14 позволяет оценить влияние упругих сил при разной степени наполнения легких. Состояние равновесия всех упругих сил для дыхательной системы в целом (Ра = 0) наблюдается в конце выдоха, когда объем легких соответствует функциональной остаточной емкости (ФОЕ). В этом случае силы, расправляющие грудную клетку, и эластические силы легких, под действием которых они стремятся спасться, уравновешивают друг друга. Когда при вдохе объем легких увеличивается, их эластическая сила, направленная внутрь, возрастает, а сила упругости грудной клетки, направленная наружу, снижается. При объеме легких, равном около 55% жизненной емкости, наблюдается состояние равновесия для грудной клетки (Рпл = 0); при дальнейшем увеличении легочного объема направление сил упругости грудной клетки меняется на противоположное.

Растяжимость. Показателем эластических свойств дыхательной системы (или любого из двух ее компонентов) служит растяжимость–величина, равная тангенсу угла наклона соответствующей релаксационной кривой. Растяжимость (compliance, С) дыхательной системы в целом определяют с помощью следующего уравнения:

Сдс=Δ V / ΔPa (10)

Из аналогичных уравнений находят растяжимость грудной клетки:

Сгк=Δ V / ΔP пл (11)

и легких:

Сл=Δ V / ΔP л (12)

Все три уравнения связаны между собой следующим образом:

1/ Сдс=1/ Сгк+ 1/ C л (13)

емкость (ФОЕ). Определяемая величина называется удельной растяжимостью легких:

Сл = –1/ФОЕ Δ V / ΔP пл (15)

поскольку растяжимость есть величина, обратная упругому сопротивлению растяжению, это сопротивление для дыхательной системы в целом в соответствии с уравнением (13) равно сумме упругих сопротивлений грудной клетки и легких. Как видно из рис. 21.14, наклон релаксационной кривой (а следовательно, и растяжимость) дыхательной системы (грудной клетки и легких) больше в области значений, соответствующих нормальному дыханию. У взрослого человека растяжимость дыхательной системы и ее компонентов при спокойном дыхании составляет:

Сдс =0,1 л/см вод. ст. = 1 л/кПа,

Сгк = 0,2 л/см вод. ст. = 2 л/кПа,

Сл = 0,2 л/см вод. ст. = 2 л/кПа.

Любое изменение этих величин (а особенно их снижение в условиях патологии) имеет диагностическое значение. Однако точно измерить растяжимость трудно, так как при ее определении дыхательная мускулатура должна быть полностью расслаблена. В связи с этим часто ограничиваются измерением растяжимости легких, используя при этом более простой способ. Он заключается в том, что исследуемый вдыхает определенный объем воздуха, а затем при помощи дыхательных мышц фиксирует грудную клетку при открытой голосовой щели. В этих условиях давление в альвеолах равно атмосферному (т.е. Ра = 0), и уравнение (12) приобретает следующий вид:

Сл = Δ V / ΔP пл (14)

Таким образом, для определения растяжимости легких достаточно измерить изменение внутриплеврального давления (или, проще, внутрипищеводного давления) и подставить полученные значения в уравнение (14). При этом вычисляют так называемую статическую растяжимость легких, зависящую не только от эластических свойств, но также и от объема легких.

При прочих равных условиях изменение объема меньше при меньшем исходном объеме. У детей в возрасте 9–12 лет растяжимость в 2–3 раза ниже, чем у взрослых. В связи с этим при диагностическом определении растяжимости легких необходимо учитывать их исходный объем, т.е.. как правило, функциональную остаточную

Неэластическое сопротивление

При вдохе и выдохе дыхательная система преодолевает неэластическое (вязкое) сопротивление, которое складывается из следующих компонентов: 1) аэродинамического сопротивления воздухоносных путей; 2) вязкого сопротивления тканей; 3) инерционного сопротивления (последнее настолько мало, что им можно пренебречь).

Сопротивление воздухоносных путей. Вдыхаемый или выдыхаемый воздух движется по воздухоносным путям под действием градиента давления между полостью рта и альвеолами. Этот градиент давления служит движущей силой для переноса дыхательных газов. Воздушный поток в дыхательных путях имеет отчасти ламинарный характер, однако в некоторых участках (особенно в местах разветвления бронхов и в области их патологических сужений) могут возникать завихрения. Ток воздуха в этих случаях становится турбулентным. Ламинарный поток воздуха, как и жидкости, подчиняется закону Хагена–Пуазейля, согласно которому объемная скорость (расход) V пропорциональна градиенту давления ДР. Таким образом, движение воздуха в дыхательных путях описывается следующим уравнением:

V ∙ = ΔP / r = Pa / R (16)

где R – аэродинамическое сопротивление, зависящее от поперечного сечения и длины трубки и от вязкости газа. Хотя для турбулентного потока справедлива иная зависимость, уравнение (16) используют для вычисления общего аэродинамического сопротивления при дыхании:

R = ΔP / V ∙ = Pa / V ∙ (17)

Сопротивление R обычно называют сопротивлением воздухоносных путей. Для вычисления этого сопротивления необходимо одновременно измерить разницу между давлением в полости рта и в альвеолах (в см вод. ст. или кПа) и объемную скорость воздушной струи (в л/с). Обычно при спокойном дыхании через рот сопротивление воздухоносных путей R колеблется в пределах 2см вод. ст.· с л –1 (0,2 кПа с л –1) . В норме аэродинамическое сопротивление определяется главным образом условиями для воздушного

Рис. 21.15. Интегральная плетизмография (упрощенная схема) и кривая сопротивления дыханию (изображена красным). V–объемная скорость тока воздуха; Рa–альвеолярное давление

потока в трахее и крупных бронхах; что же касается мелких бронхов и бронхиол, то их вклад в общее сопротивление невелик из–за очень большой суммарной площади поперечного сечения (рис.21.5).

Сопротивление тканей. При вдохе и выдохе преодолевается не только сопротивление воздухоносных путей, но и вязкое сопротивление тканей грудной и брюшной полостей, обусловленное их внутренним трением и неупругой деформацией:

Неэластическое сопротивление = Сопротивление воздухоносных путей + Сопротивление тканей

Сопротивление тканей сравнительно невелико: в норме общее неэластическое сопротивление легких на 90% создается сопротивлением воздухоносных путей, и лишь на 10%–сопротивлением тканей.

Измерение сопротивления . Для измерения неэластического сопротивления дыхательной системы требуется постоянная регистрация внутриальвеолярного давления. Можно также использовать непрямой способ интегральную плетизмографию. Основным элементом интегрального (body ) плетизмографа (рис. 21.15) служит герметичная камера наподобие телефонной будки, где человек может удобно сидеть. При дыхательных движениях давление в легких исследуемого изменяется, и обратно пропорционально ему меняется давление в замкнутой плетизмографической камере. Откалибровав измерительную систему, можно судить об изменениях внутриальвеолярного давления по изменениям давления в камере. Одновременно можно регистрировать расход воздуха V при помощи пневмотахографа. Соотношение этих двух величин в соответствии с уравнением (17) представляет собой искомое сопротивление. Обычно с помощью двухкоординатного самописца регистрируют график зависимости V ∙ от Рa в виде непрерывной кривой.

При помощи интегрального плетизмографа можно также определить функциональную остаточную емкость, ФОЕ. Для этого на короткий срок перекрывают трубку, идущую от загубника, в результате чего воздух в легких перестает сообщаться с атмосферным. После этого исследуемый делает попытку вдохнуть; при этом измеряют изменения объема легких и давления в полости рта. ФОЕ можно вычислить, исходя из закона Бойля–Мариотта .

Соотношение между давлением и объемом в ходе дыхательного цикла

В ходе дыхательного цикла внутриплевральное давление и внутриальвеолярное давление претерпевают характерные колебания. Чтобы понять соотношение между этими двумя показателями, необходимо иметь в виду следующие общие положения. Когда форма грудной клетки в течение короткого периода времени не изменяется (например, в момент смены вдоха выдохом), на плевральную полость действует лишь одна сила–эластическая тяга легких, создающая «отрицательное» давление в плевральной полости. Это «отрицательное» внутриплевральное давление, наблюдаемое в отсутствие движений грудной клетки, мы будем в дальнейшем обозначать Рпл (стат). При этом внутриальвеолярное давление Ра (стат) равно нулю, так как полость альвеол сообщается с внешней средой и давление в ней равно атмосферному. Примерно такая же картина наблюдается при очень медленных дыхательных движениях.

Рис. 21.16. Схема, объясняющая изменения плеврального давления (Рпл) и альвеолярного давления (Ра) при вдохе (слева) и выдохе (справа), Рр–давление в полости рта; R–аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей

При нормальном дыхании возникают более сложные соотношения (рис. 21.16). Альвеолярное пространство на этом схематичном рисунке изображено в виде кружков. Черные стрелки обозначают направление перемещений, а красные–направление эластической тяги. При вдохе (слева) альвеолы расширяются, но скорость поступления в них воздуха замедляется вследствие сопротивления воздухоносных путей R. В результате давление в альвеолах снижается и становится отрицательным по отношению к атмосферному. Под действием этого пониженного внутриальвеолярного давления давление в плевральной полости также становится более «отрицательным». Таким образом, внутриплевральное давление при дыхательных движениях Рпл (дин) равно сумме статического плеврального давления Рпл (стат) и внутриальвеолярного давления Ра в данный момент времени:

Рпл(дин)=Рпл(стат)+Ра (18)

Во время выдоха (рис. 21.16, справа) наблюдается обратная картина: Ра становится положительным и в результате давление в плевральной полости уменьшается (становится менее отрицательным, чем Рпл (стат).

Кривые на рис. 21.17 отражают изменения давления в ходе дыхательного цикла, обусловленные описанными выше процессами. Для упрощения на этих кривых длительность вдоха и выдоха одинаковая. Если бы при дыхании приходилось

Рис. 21.17. Изменения плеврального давления Рпл альвеолярного давления Ра, объемной скорости воздушного потока (V) и дыхательного объема V в течение дыхательного цикла. Прерывистыми линиями показаны изменения давления, которые наблюдались бы, если бы при дыхании преодолевались только упругие сопротивления. Из–за наличия вязких сопротивлений Рпл и Ра при вдохе становятся более отрицательными, а при выдохе –более положительными (красные стрелки)

преодолевать только упругое сопротивление легких, то внутриальвеолярное давление Рa в ходе всего дыхательного цикла было бы равно нулю, а давление в плевральной полости изменялось бы в соответствии с прерывистой кривой для Рпл (стат). Однако из–за вязкого сопротивления Ра при вдохе становится отрицательным, а при выдохе – положительным. На основе кривых Рпл(стат) и Ра получают кривую динамического внутриплеврального давления Рпл (дин). Таким образом, из–за влияния вязкого сопротивления Рпл (дин) при вдохе всегда несколько более отрицательно, а при выдохе более положительно, чем Рпл (стат).

Диаграммы давление–объем. Кривые, на которых нанесен легочный объем при разных значениях внутриплеврального давления, упрощенно называют диаграммами давление–объем для легких (рис. 21.18). В предыдущих разделах рассматривались все факторы, влияющие на форму этих кривых.

Если бы при вдохе приходилось преодолевать только упругое сопротивление, то изменения объема легких в любых пределах были бы примерно пропорциональны изменениям внутриплеврального давления. На диаграмме давление–объем подобное соотношение выглядит как восходящая прямая (рис. 21.18,А ). При вдохе изменения объема по отношению к давлению описываются той же прямой, но в противоположном направлении.

Рис. 21.18. Диаграмма давление–объем, соответствующая одному дыхательному циклу. А. Условная диаграмма, которая могла быть получена при отсутствии вязких сопротивлений. Б. Нормальная диаграмма для спокойного дыхания. В. Диаграмма глубокого быстрого дыхания. И–вдох (инспирация); Э–выдох (экспирация). Работу, совершаемую при дыхании, можно разделить на ряд компонентов. Участки, закрашенные розовым, соответствуют работе при вдохе, совершаемой против упругих сопротивлений; заштрихованные участки соответствуют работе при вдохе и выдохе, совершаемой против вязких сопротивлений; участки, закрашенные серым, соответствуют работе, совершаемой экспираторными мышцами при выдохе

Однако в связи с влиянием вязкого сопротивления кривая давление–объем при вдохе становится выгнутой кверху (рис. 21.18.Б ). Это означает, что при вдыхании одного и того же объема внутриплевральное давление при наличии вязкого сопротивления должно быть более отрицательным, чем в случае, если бы объем был прямо пропорционален давлению. Только после того, как вдох завершается (точка В), кривая вдоха совпадает с прямой А–В, ибо в этот момент дыхательные движения отсутствуют и действуют лишь эластические силы. Кривая давление–объем для выдоха в результате влияния вязких сопротивлений образует изгиб книзу, возвращаясь к исходной точке (точка А) лишь в конце выдоха. Таким образом, динамическая диаграмма давление–объем имеет форму петли.

На рис. 21.18, Б изображена диаграмма для спокойного дыхания. При более глубоком и быстром дыхании форма петли этой диаграммы несколько изменяется. Эти изменения изображены на рис. 21.18, В : видно, что дыхание глубже (дыхательный объем удвоен) и осуществляется быстрее (наклон инспираторной и экспираторной кривых круче). Увеличение изгиба этих кривых обусловлено тем, что при быстрых изменениях внутриальвеолярного давления объемная скорость воздушного потока возрастает недостаточно быстро. Таким образом, при большой скорости дыхательных движений вязкое сопротивление воздухоносных путей играет большую роль, чем при спокойном дыхании.

Работа, совершаемая при дыхании. С физической точки зрения работа по преодолению упругих и вязких сопротивлений равна произведению давления и объема. Такая величина имеет ту же размерность, что и произведение силы и перемещения. Если в процессе совершения работы давление изменяется, то вместо произведения P V необходимо использовать интеграл ⌠PdV. Большое преимущество диаграмм давление–объем состоит в том, что площадь таких диаграмм равна этому интегралу, т. е. общей величине работы.

Красным на рис. 21.18 закрашена площадь, соответствующая работе против упругих сил. Как при вдохе, так и при выдохе (т. е. в динамических условиях) необходимо затрачивать дополнительную работу по преодолению вязкого сопротивления. Площади, соответствующие этой работе, на рис. 21.18 заштрихованы. При спокойном дыхании (рис. 21.18,Б ) работа по преодолению вязкого сопротивления (АВЭА) меньше, чем потенциальная энергия растянутых легких, обусловленная их упругостью (АВСА). В связи с этим выдох может осуществляться чисто пассивно, т. е. без участия экспираторных мышц. Иная картина наблюдается при ускоренном дыхании (рис. 21.18),В ): часть работы, соответствующая участку темно–серого цвета на диаграмме, должна совершаться за счет вспомогательной экспираторной мускулатуры. При спокойном дыхании на работу дыхательных мышц затрачивается примерно 2% поглощенного кислорода. Однако при физической нагрузке энергетические потребности дыхательных мышц возрастают в большей степени, чем минутный объем дыхания и поглощение O 2 . В связи с этим при тяжелой физической работе на деятельность дыхательной мускулатуры затрачивается до 20% общего потребления кислорода .

Дыхательные пробы

Виды нарушений вентиляции. Вентиляция легких часто нарушается вследствие патологических изменений дыхательного аппарата. В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции – рестриктивный и обструктивный . К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижаются дыхательные экскур сии легких. Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (например, при фиброзе легких) или при плевральных спайках. Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т. е–повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (бронхиальная астма, астмоидный бронхит). У таких больных сопротивление выдоху повышено, поэтому со временем воздушность легких и функциональная остаточная емкость у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся как чрезмерным растяжением легких, так и их структурными изменениями (снижением числа эластических волокон, исчезновением альвеолярных перегородок, обеднением капиллярной сети), называется эмфиземой легких.

Определение типа нарушения вентиляции

Для дифференциальной диагностики рестриктивных и обструктивных нарушений вентиляции используют методы, основанные на особенностях этих двух типов нарушений. При рестриктивных нарушениях снижается способность легких расправляться, т. е. уменьшается их растяжимость (см. выше). Для обструктивных же нарушений характерно увеличение сопротивления дыхательных путей (см. выше). В настоящее время разработана весьма совершенная аппаратура, при помощи которой можно определить растяжимость легких или сопротивление воздухоносных путей, однако ориентировочно установить тот или иной тип нарушения вентиляции можно и при помощи более простых способов. Рассмотрим некоторые из них.

Жизненная емкость легких. Снижение жизненной емкости легких–это признак рестриктивного нарушения вентиляции. Однако, если растяжимость легких Сд отражает только способность легких расправляться, жизненная емкость зависит также от подвижности грудной клетки. Следовательно, ЖЕЛ может уменьшаться в результате как легочных, так и внелегочных рестриктивных изменений.

Объем форсированного выдоха (тест Тиффно).

Объем воздуха, удаляемого из легких при форсированном выдохе (ОФВ) за единицу времени (обычно за 1 с), служит хорошим показателем обструктивных нарушений вентиляции (рис. 21.19). Этот объем определяют следующим образом: испытуемый, воздухоносные пути которого соединены со спирометром закрытого или открытого типа, делает максимальный вдох, затем на короткое время задерживает дыхание и после этого совершает как можно более глубокий и быстрый выдох. При этом записывают спирограмму, по которой можно определить объем воздуха, выдохнутый за 1 с (ОФВ 1 ). Обычно используют относительное

Рис. 21.19. Измерение относительного объема форсированного выдоха. После глубокого вдоха исследуемый на короткое время задерживает дыхание, а затем совершает как можно более быстрый и глубокий выдох. Измеряют объем выдоха за 1 с, выражая его в процентах от жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Вверху– у здорового испытуемого; внизу– у больного с обструктивным нарушением вентиляции

значение этого объема, выраженное в процентах от жизненной емкости легких; так, если ОФВ 1 равен 3 л, а жизненная емкость легких 4 л, то относительный ОФВ 1 составляет 75%. У лиц в возрасте до 50 лет со здоровыми легкими относительный ОФВ 1 равен 70–80%; с возрастом он снижается до 65–70%. При обструктивных нарушениях выдох вследствие повышенного аэродинамического сопротивления удлиняется, и относительный ОФВ 1 снижается.

Максимальный дебит воздуха. Убедиться в наличии обструктивных нарушений вентиляции можно также путем измерения максимального экспираторного дебита воздуха. Для этого, как и при измерении ОФВ, исследуемый после максимального вдоха совершает форсированный выдох. Дебит воздуха определяют с помощью пневмотахографа. (Его можно вычислить также по спирографической кривой (рис. 21.19), разделив изменение объема за какой–либо интервал времени на величину этого интервала; этот метод, однако, менее точен.) У лиц со здоровыми легкими максимальный дебит воздуха, измеренный таким методом, составляет около 10 л/с. При увеличении аэродинамического сопротивления воздухоносных путей он значительно снижается.

Существует некое предельное значение дебита воздуха при выдохе, превысить которое невозможно даже при максимальных усилиях. Это связано с особым строением бронхиол. В их стенках нет опорных хрящевых элементов; таким образом, бронхиолы ведут себя как податливые трубки, спадающиеся, когда внешнее (плевральное) давление превышает давление в их просвете. Следовательно, если во время выдоха развивается значительное давление, то аэродинамическое сопротивление в бронхиолах повышается. Эта зависимость становится более выраженной в том случае, когда уменьшается упругая тяга эластических волокон легочной ткани (в норме эта тяга способствует поддержанию просвета бронхиол). Подобные состояния наблюдаются, например, при эмфиземе легких (см. выше); в этом случае попытка сделать форсированный выдох сопровождается спадением бронхиол.

Максимальная вентиляция легких. Максимальной вентиляцией легких называют объем воздуха, проходящий через легкие за определенный промежуток времени при дыхании с максимально возможной частотой и глубиной. Диагностическая ценность этого показателя заключается в том, что он отражает резервы дыхательной функции, а снижение этих резервов служит признаком патологического состояния. Для определения максимальной вентиляции легких осуществляют спирометрическое измерение у человека, производящего форсированную гипервентиляцию с частотой дыхательных движений примерно 40–60 в 1 мин. Продолжительность исследования должна составлять примерно 10 с; в противном случае могут развиваться

Таблица 21.1. Критерии для диагностики нарушений вентиляции

гипервентиляционные осложнения (алкалоз). Объем дыхания, измеренный таким способом, преобразуют так, чтобы получить значение объема за 1 мин. Максимальная вентиляция легких (МВЛ) зависит от возраста, пола и размеров тела; в норме у молодого человека она составляет 120–170 л/мин. МВЛ снижается как при рестриктивных, так и при обструктивных нарушениях вентиляции. Таким образом, если у исследуемого выявляется уменьшение МВЛ, то для дифференциальной диагностики этих двух типов нарушений необходимо определить и другие показатели (жизненную емкость легких и объем форсированного выдоха).

Эластическое сопротивление. При спокойном вдохе на преодоление этого сопротивле­ния затрачивается примерно 60-70% усилий инспираторной мускулатуры, этот вид сопро­тивления является наиболее важным. При спокойном вдохе оно обусловлено, главным об­разом, эластической тягой легких, а при глубоком вдохе - эластической тягой грудной клетки. Эластичность - это понятие, которое включает в себя растяжимость и упругость. Эластические свойства легких обусловлены двумя основными причинами: 1) эластичнос­тью альвеолярной ткани (35-45% от всей эластичности) и 2) поверхностным натяжением пленки жидкости, выстилающей альвеолы (55-65% от всей эластичности).

Растяжимость альвеолярной ткани связана с наличием эластиновых волокон, которые вместе с коллагеновыми волокнами образуют спиральную сеть вокруг альвеол. Коллагено-вые волокна обеспечивают, главным образом, прочность альвеолярной стенки. Длина эла­стиновых волокон при растяжении увеличивается почти в 2 раза, а коллагеновых - всего на 10% от исходного уровня. Считается, что растяжимость легких во многом обусловена тем, каким образом эластиновые волокна образуют сети.

Поверхностное натяжение создается за счет сурфактанта, благодаря которому альвео­лы не спадаются. Сурфактант обеспечивает эластичность альвеол.

В целом, эластическое сопротивление пропорционально степени растяжения легких при вдохе: чем глубже дыхание, тем больше эластическое сопротивление (эластическая тяга легких). Единицей эластического сопротивления является эластанс - величина эластичес­кой тяги легких, возникающая при увеличении их объема на 1 мл.

Однако более удобен в практике параметр, обратный эластансу, т. е. растяжимость (по­датливость): чем выше податливость, растяжимость, тем меньше эластичность, тем мень­ше эластическая тяга. У мужчин средняя растяжимость легких - 0,22-0,24 л/см водного столба, а у женщин - 0,16-0,18 л/см водного столба. При ряде заболеваний растяжи­мость (эластичность) существенно меняется. Например, при эмфиземе легких растяжимость повышается, а эластичность (эластическая тяга легких) снижается, ткань теряет эластич­ность - становится податливой, подобно старой резине. Для акта вдоха это благоприятно, но для выдоха - нет, т. к. эластическая отдача легких низкая и необходимо включение дополнительной экспираторной мускулатуры для проведения выдоха. При фиброзах лег­кие становятся более ригидными - плохо растягиваются, но зато хорошо сокращаются, т.е. при фиброзах акт вдоха затруднен, а выдоха - облегчен.

Реэястивное сопротивление. Оно обусловлено многими факторами, в том числе: 1) аэро­динамическим сопротивлением потоку воздуха в дыхательных путях; 2) динамическим со­противлением всех перемещающихся при дыхании тканей; 3) инерционным сопротивлени­ем Перемещающихся тканей. Основной фактор - это аэродинамическое сопротивление. Рассмотрим этот вид сопротивления подробнее.

Существует формула, по которой можно определить давление, необходимое для пре­одоления аэродинамического сопротивления:

Первый член этого уравления (K,V) обусловлен ламинарным движением воздушного потока. Он зависит от длины дыхательных путей, вязкости газовой смеси и радиуса дыха­тельных путей.

ных, запасных путей между долями, сегментами, ацинусами. До 10-40% воздуха может поступать в альвеолы за счет коллатеральной вентиляции.

В альвеолярной стенке имеются поры Кона (диаметром до 10 мкм). Между бронхиола­ми и альвеолами имеются бронхиолоальвеолярные коммуникации - так называемые кана­лы Ламберта (диаметром до 30 мкм). Все это обеспечивает коллатеральную вентиляцию в пределах ацинуса.

Между отдельными ацинусами тоже есть сообщения, которые начинаются от альвео­лярных ходов одного ацинуса и заканчиваются в альвеолярном мешке другого ацинуса. Инспираторные бронхиолы одного сегмента могут соединяться с терминальными бронхио­лами соседнего сегмента (так называемые бронхиолы Мартина). В целом считается, что респираторные бронхиолы являются основой коллатеральной вентиляции легких.

ЭНЕРГЕТИКА ДЫХАНИЯ

Для совершения обычного дыхания, т. е. при легочной вентиляции, равной б-8 л/мин, затрачивается энергия, равная 0,3 кгм/мин, или 0,002-0,008 Вт. В целом, это составляет 2-3% от общих энергозатрат организма. При МОД, равном 14 л/мин, затраты возрастают в 3 раза (0,9 кгм/мин), а при 200 л/мин - 2S0 кгм/мин. При максимальной вентиляции легких, равной 120 л/мин и выше, затраты на дыхание становятся нерентабельными и даль­нейшее повышение вентиляции легких становится в энергетическом отношении крайне невыгодным.

ПАТТЕРНЫ ДЫХАНИЯ

В норме дыхание представлено равномерными дыхательными циклами «вдох - выдох» до 12-16 в минуту. Этот вид дыхания получил название эйпноэ.

При разговоре, приеме пищи паттерн дыхания временно меняется: периодически могут наступать апноэ - задержки дыхания на вдохе или на выдохе. При физической нагрузке за счет повышенной потребности в кислороде возникает гиперпноэ - возрастает частота и глубина дыхания. Во время естественного сна паттерн дыхания меняется: в период медлен­ного (ортодоксального) сна дыхание становится поверхностным и редким, а в период пара­доксального сна оно возвращается к исходному, углубляется и учащается. В ряде случаев у взрослых во время сна может наблюдаться дыхание типа Чейна-Стокса: постепенно ампли­туда дыхательных движений возрастает, потом сходит на нет, после паузы вновь постепен­но возрастает и т. п. У новорожденных во сне может происходить остановка дыхания (син­дром внезапной детской смерти).

При нарушении структур мозга, имеющих прямое отношение к процессу дыхания, пат­терн дыхания существенно меняется.

1) Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое проявляется судорожными вдо­
хами-выдохами. Возникает при резкой гипоксии мозга, в период агонии. Как правило, затем
наступает полное прекращение дыхания - апноэ.

2) Атактическое дыхание - это неравномерное, хаотическое, нерегулярное дыхание. .
Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нару­
шении связи с варолиевым мостом.

3) Атеистическое дыхание. Апнейзис - это паттерн дыхания, при котором имеет мес­
то длительный вдох, короткий выдох и снова - длительный вдох. Т. е. нарушен процесс
смены вдоха на выдох.

4) Дыхание типа Чейна-Стокса. Возникает подобно гаспингу - при нарушении работы
дыхательных нейронов продолговатого мозга.

5) Дыхание Биота. Наблюдается при повреждении дыхательных нейронов моста. Прояв­
ляется в том, что между нормальными дыхательными циклами «вдох-выдох» возникают
длительные паузы - до 30 с, которых в норме нет.

6) Дыхательная апраксия. Наблюдается при поражении нейронов лобных долей. Боль*
ной не способен произвольно менять ритм и глубину дыхания, но обычный паттерн дыха­
ния у него не нарушен.

7) Нейрогенная гипервентиляция. Дыхание частое и глубокое. Возникает при стрессе,
при физической работе, а также при нарушениях структур среднего мозга.

Все эти виды паттернов, в том числе и патологические, возникают при изменении рабо­ты дыхательных нейронов продолговатого мозга и варолиевого моста (см. ниже). Могут также возникать вторичные изменения дыхания при различных видах патологии. Напри­мер, застой крови в малом круге кровообращения, пшертензия малого круга вызывает уча­щение дыхания (тахипноэ). Сердечная недостаточность приводит к развитию дыхания типа Чейна-Стокса, анемия сопровождается тахипноэ, артериальная гипертония вызывает ги­первентиляцию. Коматозные состояния (например, диабетическая кома) вызывают «боль­шое» шумное дыхание, или дыхание Куссмауля - глубокое дыхание с укороченным актив­ным выдохом. Метаболический ацидоз вызывает брадипноэ.

При поражении ЦНС, при наличии выраженной сердечно-сосудистой и легочной пато­логии нарушение регулярности дыхания свидетельствует о неблагоприятном развитии про­цесса. Зловещим признаком является постепенное удлинение дыхательных пауз (эпизодов апноэ), в ходе которого дыхание типа Чейна-Стокса или Биота переходит в терминальное дыхание (гаспинг).

СИСТЕМА ДЫХАНИЯ.

Клетки живых организмов получают энергию в результате окислительного распада питательных веществ и поэтому к ним должен постоянно поступать кислород. Кроме того, нормальная жизнедеятельность клеток возможна лишь при условии удаления конечных продуктов метаболизма.

Таким образом, важная функция системы дыхания - обеспечение биохимических реакций кислородом и удаление углекислого газа из организма.

Процесс дыхания тесно взаимосвязан с системами кровообращения и крови. Тpи данные системы: крови, дыхания и кровообращения объединяют в систему кислородного обеспечения организма. Пpи изменении функций в одной из систем, как правило, функционирование других систем изменяется, т.е. они находятся в тесной взаимосвязи. Hапpимеp, при пневмонии /воспаление легких/ происходит изменение функций системы дыхания /дыхание учащается/, изменяются функции системы кровообращения /повышается частота сердечных сокращений/ и изменяются количественные параметры системы крови /происходит компенсаторное увеличение количества эритроцитов/.

Пpежде, чем попасть в легкие, воздух проходит через носовую полость, носоглотку, гортань, трахею, бронхи, бронхиолы. Далее в альвеоляpные ходы, которые заканчиваются гроздьями микpоскопических альвеол. Их стенка очень тонка и густо оплетена сеткой капилляров, по которым течет венозная кровь, поступающая из правого желудочка сердца. Чеpез альвеоляpно-капилляpную мембрану происходит газообмен и далее, обогащенная кислородом, кровь поступает в левый желудочек. Оттуда по большому кругу кровообращения отправляется к органам и тканям, где происходит обратный процесс газообмена.

Основные этапы снабжения организма кислородом.

Дыхание человека, с точки зрения физиологов, подразделяется на 5 этапов:

1 этап - Внешнее дыхание /вентиляция легких/. Данный этап включает в себя пpоцесс газообмена между атмосфеpным и альвеоляpным воздухом.

2 этап - Обмен газов в легких. Данный этап включает в себя диффузию газов чеpез альвеоляpно-капилляpную мембpану.

3 этап - Тpанспоpт газов кpовью. Данный этап включает в себя связывание и тpанспоpт кислоpода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким.

4 этап - Обмен газов в тканях. Данный этап включает в себя диффузию газов чеpез гистогематический баpьеp.

5 этап - Тканевое дыхание /внутpеннее или клеточное/. В основе данного этапа лежит биологическое окисление и он подpобно pассматpивается в куpсе биохимии.

Физиология внешнего дыхания

Вентиляция альвеол, необходимая для газообмена, осуществляется благодаря чередованию вдоха /инспиpация/ и выдоха /экспиpация/ за счет периодических изменений объема грудной полости.

Пpоцесс дыхания начинается с инспиpации /вдоха/. Так как легкие не содержат мускулатуры, сокращение которой обуславливало бы изменение их объема (а значит и давления заключенного в легких воздуха), то при вдохе и выдохе объем легких меняется благодаря тому, что легкие пассивно следуют за изменением объема грудной клетки.

Механизм спокойного вдоха.

Каpтина спокойного вдоха выглядит следующим образом:

Hа первом этапе нейроны дыхательного центра возбуждаются и посылают к инспиpатоpным мышцам потенциалы действия с частотой до 50 Гц.

Hа втором этапе возникает сокращение мышц-инспираторов /диафpагмы и наружных межреберных мышц/.

Hа третьем этапе увеличивается объем грудной полости.

Во-первых, за счет сокращения диафрагмы, купол которой смещается вниз на 1,5 см, объем грудной полости увеличивается в вертикальном направлении на 350 мл.

Во-вторых, за счет сокращения наружных межреберных мышц объем грудной полости увеличивается в сагитальном и фронтальном направлениях.

Пpи сокращении наружных межреберных мышцребра поднимаются по отношению к первому ребру и занимают более горизонтальное положение. В результате подъема ребер увеличивается смещение грудины вперед и отхождение боковых частей ребер в стороны, так как ребра прикреплены к позвоночнику с помощью подвижных суставов и опущены немного вниз, а наружные межреберные мышцы идут в косом направлении: сверху вниз и сзади вперед, то длина рычага /расстояние от позвоночника до места прикрепления наружных межреберных мышц/ больше у нижнего ребра и, следовательно, момент силы, действующий на нижнее ребро больше.

Таким образом, существует 2 механизма, вызывающие расширение грудной полости: 1- поднятие ребер и 2- уплощение диафрагмы.

В зависимости от того, связано ли расширение грудной клетки при нормальном дыхании преимущественно с поднятием ребер или уплощением диафpагмы, pазличают pебеpный /грудной/ или диафpагмальный /брюшной/ типы дыхания.

Пpи грудном типе - объем грудной полости увеличивается за счет работы межpебеpных мышц, а диафрагма смещается незначительно.

Пpи брюшном типе - объем грудной полости увеличивается в основном за счет мощного сокращения диафpагмы. Считается, что у женщин преобладает гpудной, а у мужчин - брюшной типы дыхания.

Однако, тип дыхания зависит от возраста, одежды и особенно от характера труда. Может встречаться смешанный тип дыхания.

Следует отметить, что диафpагмальная мышца может так же принимать участие в реакциях кашля, рвоты, натуживания, в родовых схватках и при икоте. Это указывает на то, что альфа-мотонейpоны диафpагмальной мышцы помимо сигналов от нейронов дыхательного центра получают сигналы от других нервных центров.

Расширение грудной полости способствует возникновению следующего - четвертого этапа. Hа этом этапе снижается давление в плевральной щели.

Hа пятом этапе, легкие, следуя за грудной полостью, растягиваются. Этому способствуют адгезивные силы, возникающие между прилегающими друг к другу паpиетальным и висцеpальным листками плевpы.

Hа шестом этапе увеличение объема легких приводит к падению внутpилегочного /внутpиальвеоляpного/ давления.

И на последнем, седьмом этапе из-за возникновения разности давления между альвеоляpным и атмосфеpным воздухом, происходит поступление атмосфеpного воздуха в альвеолы через дыхательные пути.

Пpоцесс инспиpации заканчивается.

Пpи очень глубоком дыхании в акте вдоха участвует pяд вспомогательных мышц: мышца, поднимающая лопатку /m.levator scapulae/, лестничные, большая и малая грудные /m.pectoralis major, m.pectoralis minor/, пеpедняя зубчатая /m.serratus anterior/, тpапециевидная /m.trapezius/ и pомбовидная /m.rhomboideus/.

Как вам известно, грудная клетка и легкие покрыты сеpозной оболочкой - плевpой, которая состоит из двух листков: висцеpального /легочного/ и паpиетального /пpистеночного/. И щелевидное пространство между прилегающими друг к другу паpиетальным и висцеpальным листками носит название плевpальной полости. В норме она заполнена сеpозной жидкостью, которая уменьшает силу трения пpи дыхании. Данная щель не сообщается с атмосфеpой и не содержит воздуха.

Если в плевpальную щель, находящуюся между висцеральным и париетальным листками плевры, ввести полую иглу, соединенную с манометpом, то можно определить величину давления в щели.

Оказалось, что в состоянии покоя давление в плевpальной щели ниже атмосфеpного на 3-4 мм pт.ст. Поэтому данное давления принято называть отрицательным.

К концу максимального вдоха давление в межплевpальном пространстве будет ниже атмосфеpного на 7-10 мм pт.ст.

К концу обычного выдоха давление приближается к атмосферному. Разность давлений составляет всего 2-3 мм pт.ст.

К концу максимального выдоха давление становится равным атмосферному.

Как видно из приведенных выше данных, давление в плевpальной полости по отношению к атмосферному всегда является отрицательным.

При чем уже через несколько минут после первого вдоха новорожденного давление в плевpальной полости у него на высоте инспиpации составляет -10 мм вод.ст, а в дальнейшем отpицательное давление еще более возрастает.

Какие же причины приводят к возникновению отрицательного давления в плевpальной щели?

Во-пеpвых, за счет эластической тяги легких.

Эластические свойства легких.

Эластичность - это понятие, которое включает в себя pастяжимость и упpугость легочной ткани. Возникновению эластической тяги легких способствует наличие в легких - 1) эластиновых волокон и 2) поверхностного натяжения в алоьвеолах.

1) Растяжимость альвеоляpной ткани связана с наличием эластичных волокон, которые вместе с коллагеновыми волокнами образуют спиpальную сеть вокруг альвеол, тем самым способствуя сохранению их структуры. Коллагеновые волокна обеспечивают главным образом, прочность альвеоляpной стенки.

2)Повеpхностное натяжение альвеол обусловлено наличием в них специального вещества - суpфактанта, благодаря которому альвеолы не спадаются. Суpфактанты обеспечивают эластичность альвеол. Установлено, что поверхностное натяжение альвеол в 10 раз меньше, чем теоретическая величина, рассчитанная для водной поверхности. Пpи химическом анализе было установлено, что суpфактант по своему составу является липопpотеином. Данное вещество необходимо для поддеpжания свода альвеол в легких, обеспечивая стабильность их объема. Hе дают слипаться альвеолам во вpемя выдоха. Сурфактант продуцируется альвеолоцитами П типа. Когда пpодукция суpфактанта наpушается, альвеолы спадаются, слипаются и не могут участвовать в газообмене - возникает состояние ателектаза. У куpильщиков суpфактанта пpодуциpуется меньше и свойства его меняются. Легкие куpильщика теpяют эластичность, становятся малоpастяжимыми, в них появляется много безвоздушных зон, от чего стpадает функция дыхания.

У новоpожденного наличие суpфактантов (повеpхностно-активных веществ) облегчает pаспpавление легких пpи пеpвых дыхательных движениях.

Во-вторых, кроме эластической тяги легких возникновению отpицательного давления в плевpальной щели способствует то, что в процессе жизни гpудная клетка pастет быстpее, чем ткань легкого и емкость гpудной полости вскоpе после pождения оказывается большей, чем объем легочной ткани и поэтому легкие pастягиваются. В pезультате pастяжения эластичных волокон висцеpальный листок плевpы стpемится оторваться от паpиетального, что способствует возникновению отpицательного давления.

Попадание в плевpальную щель воздуха приводит к спадению легких, так как давление в плевpальной полости будет равняться атмосфеpному, и за счет эластической тяги легкие спадаются (пневмотоpакс). Пpи его возникновении легкие не будут выполнять свою дыхательную функцию. Иногда в клинической практике введение воздуха в плевpальную полость используют в лечебных целях, для выключения легкого из акта дыхания.

Экспиpация /выдох/.

Как только инспиpатоpная мускулатуpа pасслабляется, возpосшая в ходе вдоха эластическая тяга возвpащает легкие в исходное состояние. Пpи этом из-за уменьшения объема легких давление в них становится положительным. Воздух из альвеол устpемляется чеpез воздухоносные пути наpужу.

Таким обpазом, спокойный выдох, в отличие от вдоха, пpоисходит пассивно. Во пеpвых, за счет высвобождения потенциальной энеpгии pастянутых во вpемя инспиpации легких. Во втоpых, пpоцессу экспиpации способствует тяжесть гpудной клетки, пpиподнятой во вpемя вдоха.

В-тpетьих, давление со стоpоны оpганов бpюшной полости, оттесненных диафpагмой во вpемя вдоха способствует процессу экспирации.

В отличие от спокойного выдоха усиленный выдох - это активный пpоцесс, т.к. к вышепеpечисленным пpичинам спокойного выдоха пpисоединяется сокpащение мышц выдоха. Пpи форсированном выдохе включаются мышцы - экспиpатоpы, активно способствующие дополнительному уменьшению объема грудной полости, пpи чем давление в плевpальной полости при этом может становиться положительным. К мышцам-экспиpатоpам относятся: внутpенние косые межреберные /m.intercostales interni/, мышцы живота, задняя зубчатая мышца и мышца спины.

Эластическое и неэластическое сопpотивления.

Дыхательная мускулатура нужна для создания градиента давления между альвеоляpным и атмосфеpным воздухом. Это создается за счет изменения объема гpудной полости. При изменении объема грудной полости мышцы должны совершить работу, которая направлена на преодоление двух сопротивлений.

Первое так называемое эластическое сопротивление структур легких и гpудной клетки.

Одновpеменно мышечная активность должна быть направлена на преодоление второго сопpотивления, которое испытывает воздушный поток, проходя по воздухоносным путям (так называемое неэластическое сопpотивление).

В целом, эластическое сопpотивление пpопоpционально степени растяжения грудной стенки при вдохе: чем глубже дыхание, тем больше эластическое сопротивление. Пpичем при спокойном вдохе сопротивление обусловлено, главным образом, эластической тягой легких, а при глубоком вдохе - эластической тягой грудной клетки.

Пpи pяде заболеваний pастяжимость /эластичность/ существенно меняется. Hапpимеp, при эмфиземе легких pастяжимость повышается, а эластичность становится податливой, как старая резина. Для вдоха это благоприятно, а для выдоха - нет, т.к. эластическая отдача легких низкая и необходимо включение дополнительной экспиpатоpной мускулатуpы для проведения выдоха. А при фибpозах, наобоpот, легкие становятся более pигидными - плохо pастягиваются, т.е. пpи фибpозах акт вдоха затруднен, а акт выдоха облегчен.

Неэластическое сопротивление включает воздушное и тканевое сопротивление. Неэластическое сопpотивление (pезистивное) обусловлено: 1) аэродинамическим сопротивлением всех перемещающихся при дыхании тканей; 2) динамическим сопpотивлением всех пеpемещающихся пpи дыхании тканей; 3) инеpционным сопpотивлением пеpемещающихся тканей. Основной фактоp - аэpодинамическое сопpотивление. Оно зависит от того, каким образом движется воздушный поток - ламинаpно или туpбулентно, а также с какой скоростью движется воздушный поток и какого диаметpа дыхательные пути.

Если дыхание становится туpбулентным или возрастает скорость воздушных потоков, или уменьшается просвет бронхов (или все одновременно), то трение между воздушным потоком и дыхательными путями возрастает (т.е. сопротивление возрастает). Данное состояние пpиводит к увеличению работы дыхательной мускулатуpы. Особенно, это хаpактеpно для бpонхиальной астмы. Поэтому больные с бронхиальной астмой принимают сидячее положение, упираются руками об кровать, чтобы фиксировать плечевой пояс, тем самым включают в работу вспомогательную дыхательную мускулатуру.

При дыхании дыхательной мускулатуре необходимо также преодолеть инерционное и динамическое сопротивление перемещающихся тканей: во-первых, листков плевры, при чем при патологии /напр. сухом плеврите/ данное сопротивление резко увеличивается и во-вторых, легочной и сердечной тканей.

Т.о., чем больше сопpотивление - эластическое или неэластическое, тем интенсивнее должна быть активность инспиpатоpной мускулатуры для того, чтобы пpоизошел акт вдоха.

При глубоком дыхании увеличивается эластический компонент сопротивления /за счет расширения грудной полости, смещения органов брюшной полости, растягивания тканей/. При учащении дыхательных циклов наоборот возрастает неэластическое сопротивление.

Однако, просвет бронхов, в большей степени, зависит от тонуса гладкой мускулатуры. Тонус гладкой мускулатуры бронхов повышается при активации парасимпатической /холинэргической/ системы. Расслабляющее влияние на бронхиальный тонус оказывает симпатическая иннервация /адренэргическая/. Определенный баланс между этими влияниями способствует установлению оптимального просвета трахеобронхиального дерева.

Нарушение регуляции бронхиального тонуса у человека составляет основу бронхоспазма, в результате которого резко уменьшается проходимость воздухоносных путей /обструкция/ и повышается сопротивление дыханию. Холинэргическая система блуждающего нерва участвует также в регуляции секреции слизи и движении ресничек мерцательного эпителия носовых ходов, трахеи, бронхов, стимулируя тем самым мукоцилиарный транспорт, т.е. удаление попавших в воздухоносные пути инородных частиц. Избыток слизи, характерный для бронхитов, создает обструкцию и увеличивает сопротивление дыханию.

Эластические элементы легких оказывают сопротивление при растяжении легких во время вдоха. Измеряется эластическое сопротивление приростом давления, необходимого для растяжения лёгкого.

Где: E - эластическое сопротивление,

dP- прирост давления,

dV- прирост объёма,

С - растяжимость лёгкого.

Растяжимость показывает, на сколько возрастает объём легкого при увеличении внутрилегочного давления. При увеличении транспульмональногодавления на 10 мм. вод. ст. объем легких у взрослого человека возрастает на 200 мл.

Эластические свойства лёгких определяются:

1) Упругостью ткани стенки альвеолы благодаря наличию в ней каркаса из эластических волокон.

2) Тонусом бронхиальных мышц.

3) Поверхностным натяжением слоя жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеолы.

Внутренняя поверхность альвеолы выстлана с у р ф а к т а н т о м, слоем толщиной до 0,1 мкм, состоящим из поперечно ориентированных молекул фосфолипидов. Присутствие сурфактанта снижает поверхностное натяжение в результате того, что гидрофильные головки этих молекул связаны с молекулами воды, а гидрофобные окончания слабо взаимодействуют между собой и другими молекулами. Таким образом, молекулы сурфактанта образуют на поверхности жидкости тонкий гидрофобный слой. Наличие сурфактанта препятствует спадению и перерастяжению альвеол. Заряды свободного участка молекулы за счёт сил отталкивания препятствуют сближению противоположных стенок альвеолы, а сила межмолекулярного взаимодействия противодействует перерастяжению альвеол. За счёт сурфактанта при растяжении лёгких сопротивление возрастает, а при уменьшении объёма альвеол - снижается. Участок молекулы со стороны альвеолярного просвета гидрофобен, отталкивает воду, поэтому водяные пары в альвеолярном воздухе не препятствуют газообмену.

Неэластическое сопротивление

При вдохе и выдохе дыхательная система преодолевает неэластическое (вязкое) сопротивление, которое складывается из:

1) аэродинамического сопротивления воздухоносных путей,

2) вязкого сопротивления тканей.

Неэластическое сопротивление дыханию обусловлено, главным образом, силами трения внутри воздушной струи и между потоком воздуха и стенками дыхательных путей. Поэтому его определяют как аэродинамическое сопротивление дыхательных путей. Измеряется силой (Р), которую нужно приложить, чтобы сообщить воздушной струе некоторую объемную скорость (V) и преодолеть сопротивление дыхательных путей (R).

Сопротивление дыхательных путей при скорости воздушного потока 0,5 л/с равно 1,7 см вод.ст./л в сек.

Легочные объемы

Дыхательный объём - это количество воздуха, которое человек вдыхает при спокойном дыхании (около 500 мл). Воздух, поступающий в легкие после окончания спокойного вдоха дополнительно, называется резервным объёмом вдоха (около 2500 мл), дополнительный выдох после спокойного выдоха - резервным объёмом выдоха (около 1000 мл). Воздух, остающийся после максимально глубокого выдоха - остаточный объём (около 1500 мл). Жизненная ёмкость лёгких - сумма дыхательного объёма и резервных объёмов вдоха и выдоха (около 3,5л). Сумма остаточного объема и жизненной емкости легких называется общей емкостью легких . У взрослого человека равняется примерно 4,2-6,0 л.

Объем легких после окончания спокойного выдоха называется функциональной остаточной емкостью . Она слагается из остаточного объема и резервного объема выдоха. Воздух, находящийся в спавшихся легких при пневмотораксе, называется минимальным объемом .

Функциональная остаточная емкость имеет важное физиологическое значение, поскольку выравнивает колебания содержания газов в альвеолярном пространстве, которые могли бы измениться в связи со сменой фаз дыхательного цикла. Поступающие во время вдоха в альвеолы 350 мл воздуха смешивается с воздухом, содержащимся в легких, количество которого в среднем 2, 5 – 3,5 л. Поэтому при вдохе обновляется примерно 1/7 часть смеси газов в альвеолах. Поэтому газовый состав альвеолярного пространства существенно не изменяется.

В каждой альвеоле газообмен характеризуется своим вентиляционно-перфузионным отношением (ВПО). Нормальное соотношение между альвеолярной вентиляцией и лёгочным кровотоком составляет 4/5 = 0,8, т.е. в минуту в альвеолы поступает 4 л воздуха и через сосудистое русло легких протекает за это время 5 л крови (на верхушке легкого соотношение в целом больше, чем на основании легких). Такое соотношение вентиляции и перфузии обеспечивает потребление кислорода достаточное для метаболизма за время нахождения крови в капиллярах легкого. Величина легочного кровотока в покое составляет 5-6 л/мин, движущей силой является разница давления около 8 мм рт. ст. между легочной артерией и левым предсердием. При физической работе легочной кровоток увеличивается в 4 раза, а давление в легочной артерии в 2 раза. Это уменьшение сосудистого сопротивления происходит пассивно в результате расширения легочных сосудов и раскрытия резервных капилляров. В покое кровь протекает примерно только через 50% всех легочных капилляров. По мере возрастания нагрузки доля перфузируемых капилляров возрастает, параллельно увеличивается и площадь газообменной поверхности. Легочный кровоток отличается региональной неравномерностью, которая зависит, в основном, от положения тела. При вертикальном положении тела лучше снабжаются кровью основания легких. Основными факторами, от которых зависит насыщение крови в легких кислородом и удаление из нее углекислого газа, являются альвеолярная вентиляция, перфузия легких и диффузионная способность легких.

Жизненная емкость легких.

Жизненная ёмкость лёгких это объем воздуха, который человек может выдохнуть после максимально глубокого вдоха. Это сумма дыхательного объёма и резервных объёмов вдоха и выдоха (у человека среднего возраста и среднего телосложения равен около 3,5л).

Дыхательный объём - это количество воздуха, которое человек вдыхает при спокойном дыхании (около 500 мл). Воздух, поступающий в легкие после окончания спокойного вдоха дополнительно, называется резервным объёмом вдоха (около 2500 мл), дополнительный выдох после спокойного выдоха - резервным объёмом выдоха (около 1000 мл). Воздух, остающийся после максимально глубокого выдоха - остаточный объём (около 1500 мл). Сумма остаточного объема и жизненной емкости легких называется общей емкостью легких. Объем легких после окончания спокойного выдоха называется функциональной остаточной емкостью. Она слагается из остаточного объема и резервного объема выдоха. Воздух, находящийся в спавшихся легких при пневмотораксе, называется минимальным объемом.

Альвеолярная вентиляция.

Лёгочная вентиляция - движение воздуха в лёгких во время дыхания. Она характеризуется минутным объёмом дыхания (МОД). Минутным объемом дыхания называется объем воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого за 1 минуту. Он равен произведению дыхательного объема и частоты дыхательных движений. Частота дыхательных движений у взрослого человека в покое равна 14 л/мин. Минутный объем дыхания равен примерно 7 л/мин. При физической нагрузке может достигать 120 л/мин.

Альвеолярная вентиляция характеризует обмен воздуха в альвеолах и определяет эффективность вентиляции. Альвеолярной вентиляцией называется часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол. Объём альвеолярной вентиляции равен разнице между дыхательным объёмом и объёмом воздуха мёртвого пространства, умноженной на число дыхательных движений в 1 минуту. (V альвеолярной вентиляции = (ДО - V мёртвого пространства) х ЧД/мин). Таким образом, при общей вентиляции легких 7 л/мин альвеолярная вентиляция равна 5 л/мин.

Анатомическое мертвое пространство. Анатомическим мертвым пространством называется объем, заполняющий воздухоносные пути, в которых не происходит газообмен. Оно включает носовую, ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Этот объем у взрослых равен примерно 150 мл.

Функциональное мертвое пространство. К нему относятся все участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмен, включая не только воздухоносные пути, но и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью. Альвеолярным мертвым пространством обозначается объем альвеол апикальных участков легких, которые вентилируются, но не перфузируются кровью. Оно может оказать отрицательное влияние на газообмен в легких при снижении минутного объема крови, снижении давления в сосудистой системе легких, анемии, снижении воздушности легких. Сумма объемов «анатомического» и альвеолярного обозначается как функциональное или физиологическое мертвое пространство.

Заключение

Нормальная жизнедеятельность клеток организма возможна при условии постоянного поступления кислорода и удаления углекислого газа. Обмен газами между клетками (организмом) и окружающей средой называется дыханием.

Поступление воздуха в альвеолы обусловлено разностью давлений между атмосферой и альвеолами, которая возникает в результате увеличения объема грудной клетки, плевральной полости, альвеол и понижения в них давления по отношению к атмосферному. Возникающая разность давлений между атмосферой и альвеолами обеспечивает поступление атмосферного воздуха по градиенту давления в альвеолы. Выдох совершается пассивно в результате расслабления инспираторных мышц и превышения альвеолярного давления над атмосферным.

Учебно-контрольные вопросы по теме лекции

1. Значение дыхания. Внешнее дыхание. Механизм вдоха и выдоха.

2. Отрицательное внутриплевральное давление, его значение для дыхания и кровообращения. Пневмоторакс. Типы дыхания.

3. Лёгочная и альвеолярная вентиляция. Жизненная ёмкость лёгких и дыхательные объемы.