Острый, подострый и хронический двусторонний аднексит. Острый и подострый нефриты

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ОСТРЫЙ И ПОДОСТРЫЙ - это заболевание, протекающее остро или подостро по типу сепсиса, характеризующееся воспалительными или деструктивными изменениями клапанного аппарата сердца, пристеночного эндокарда, эндотелия крупных сосудов, циркуляцией возбудителя в крови, токсическим поражением органов, развитием иммунопатологических реакций, наличием тромбоэмболических осложнений.

Причиной появления данного заболевания являются такие возбудители как стрептококки, стафилококки, энтерококки.

Для развития инфекционного эндокардита необходимо наличие бактериемии, травмы эндокарда, ослабление резистентности организма. Массивное поступление в кровоток возбудителя и его вирулентность являются необходимыми, но недостаточными условиями для развития инфекционного эндокардита. В нормальной ситуации микроорганизм в сосудистом русле не может фиксироваться на эндотелии, так как чаще поглощается фагоцитами. Но если возбудитель оказывается захваченным «в сети» пристеночного тромба, структуры которого защищают его от фагоцитов, то патогенный агент размножается в месте фиксации. Имплантация возбудителя чаще в местах с замедленным кровотоком, поврежденным эндотелием и эндокардом, где создаются благоприятные условия для закрепления в кровяном русле недоступной уничтожению колонии микроорганизмов.

Острый инфекционный эндокардит возникает как осложнение сепсиса, характеризуется быстрым развитием клапанной деструкции и продолжительностью не более А-5 недель. Подострое течение встречается чаще (продолжительностью более 6 недель). Характерным симптомом является лихорадка волнообразного течения, наблюдается высокий субфебрилитет, температурные свечи на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Кожные покровы типа кофе с молоком. Поражение эндокарда проявляется развитием митрального и аортального порока. Поражение легких при инфекционном эндокардите проявляется одышкой, легочной гипертензией, кровохарканьем. Увеличение печени связано с реакцией мезенхимы органа на септический процесс. Поражение почек проявляется в виде гломерулонефрита, инфекционной токсической нефропатии, инфаркта почки, амилоидоза. Поражение центральной нервной системы связано с развитием менингита, менингоэнцефалита, паренхиматозных или субарахноидальных кровоизлияний. Поражение органов зрения проявляется внезапным развитием эмболии сосудов сетчатки с частичной или полной слепотой, развитием увеитов.

Диагностика

На основании жалоб, клиники, лабораторных данных. В общем анализе крови - анемия, лейкоцитоз или лейкопения, увеличение СОЭ, в биохимическом исследовании крови - снижение альбуминов, повышение глобулинов, увеличение C-реактивного белка, фибриногена. Положительная гемокультура на типичные для инфекционного эндокардита возбудители. Эхокардиография позволяет выявить морфологический признак инфекционного эндокардита - вегетации, оценить степень и динамику клапанной регургитации, диагностировать абсцессы клапанов и т. д.

Дифференциальный диагноз

С ревматизмом, диффузными болезнями соединительной ткани, лихорадкой неясного генеза.

Подострый инфекционный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ) в большинстве случаев диагностируют в развернутой клинической картине. С момента появления первых клинических симптомов до установления диагноза нередко проходит 2-3 месяца. 25% всех случаев ПИЭ диагностируют во время оперативного вмешательства на сердце или вскрытии трупа.

Клиника ПИЭ. В классических случаях на первое место выходит лихорадка с ознобом и усиленным потоотделением. Повышение температуры тела от субфебрильной до гектической бывает у 68-100% больных. Нередко лихорадка имеет волнообразный характер, что связывают или с респираторной инфекцией, или с обострением хронической очаговой инфекции. Для стафилококкового ПИЭ свойственна лихорадка, озноб, которые продолжаются неделями, профузная потливость. У части больных ПИЭ температура тела повышается только в определенные часы суток. В то же время она бывает нормальной при сочетании ПИЭ с гломерулонефритом, почечной недостаточностью, тяжелой декомпенсацией сердца, особенно у людей пожилого возраста. В таких случаях целесообразно измерять температуру каждые 3 ч в течение 3-4 дней и не назначать антибиотики.

Потоотделение может быть как общим, так и локальным (голова, шея, передняя половина туловища и т.д.). Оно наступает при падении температуры и не приносит улучшение самочувствия. При стрептококковом сепсисе озноб наблюдается в 59% случаев. В большинстве случаев выявить входные ворота инфекции при ПИЭ невозможно. Таким образом, лихорадка, озноб, усиленное потоотделение – характерная триада подострого сепсиса.

Из явлений интоксикации отмечают потерю аппетита и работоспособности, общую слабость, похудание, головную боль, артралгии, миалгии. У части больных первым симптомом болезни бывает эмболия в сосуды большого круга кровообращения. Эмболию в сосуды головного мозга трактуют как атеросклеротическое поражение у лиц пожилого возраста, что затрудняет своевременную диагностику. Во время стационарного наблюдения у таких лиц находят повышение температуры, анемию, увеличение СОЭ до 40-60 мм/час. Такая клиника наблюдается при стрептококковом сепсисе.

В начале болезни довольно редко диагностируют такие симптомы, как одышка, тахикардия, аритмия, кардиалгии. Примерно у 70% больных ПИЭ кожа бледная, с желтоватым оттенком («кофе с молоком»). Находят петехии на боковых поверхностях туловища, руках, ногах. Довольно редко бывает положительный симптом Лукина-Либмана. Узелки Ослера размещены на ладонях в виде мелких болезненных узелков красного цвета. Геморрагические высыпания бывают при подостром стафилококковом сепсисе. Возможно развитие некроза при кровоизлияниях в кожу. Вышеупомянутые изменения со стороны кожи обусловлены иммунным васкулитом и периваскулитом. Моно- и олигоартрит крупных суставов, миалгии и артралгии диагностируют у 75% больных. За последние десятилетия клиника первичного ПИЭ изменилась, поражения кожи встречаются все реже.

Патогномоническим симптомом ПИЭ являются шумы со стороны сердца, которые возникают в связи с поражением клапанов с развитием аортальной регургитации. Диагностическое значение имеет диастолический шум, который лучше выслушивается в сидячем положении с наклоном туловища вперед или влево. При постепенном разрушении створок аортального клапана интенсивность диастолического шума по левому краю грудины нарастает, а второй тон над аортой становится слабее. Отмечается снижение диастолического АД до 50-60 мм рт. ст. со значительным перепадом пульсового давления. Пульс становится высоким, быстрым, сильным (altus, celer, magnus) – пульс Корриган. Границы сердца смещаются влево и вниз. Недостаточность аортального клапана может сформироваться в течение 1-2 мес.

Значительно реже при первичном ПИЭ поражается митральный или трикуспидальный клапан. О поражении митрального клапана свидетельствует наличие и нарастание интенсивности систолического шума на верхушке сердца с ослаблением первого тона. Вследствие митральной регургитации позже увеличивается полость левого желудочка (ЛЖ) и предсердия. Поражение трикуспидального клапана с недостаточностью диагностируют у наркоманов. Диагностическое значение имеет нарастание систолического шума над мечевидным отростком грудины, который усиливается на высоте вдоха, лучше на правой стороне (симптом Риверо-Корвало). Нередко трикуспидальная недостаточность сочетается с рецидивирующим течением тромбоэмболии мелких и средних ветвей легочной артерии. При вторичном ПИЭ бактериальное воспаление клапанов развивается на фоне ревматического или врожденного порока сердца. Поскольку при нарушении внутрисердечной гемодинамики имеют место деструктивные процессы, то при динамическом наблюдении нарастает интенсивность шумов или появляется новый клапанный шум. Иногда может выслушиваться своеобразный музыкальный шум – «птичий писк». Появление его обусловлено перфорацией створок клапана, при этом может развиться острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Гнойно-метастатический процесс из клапанов может перейти на миокард и перикард с развитием миоперикардита. О поражении миокарда и перикарда свидетельствует нарастание хронической декомпенсации сердца, аритмии, блокады сердца, шум трения перикарда и т.д.

Важный синдром ПИЭ – тромбоэмболические и гнойно-метастатические осложнения. Гнойные метастазы попадают в селезенку (58,3%), головной мозг (23%), легкие (7,7%). Описаны случаи эмболии спинного мозга с параплегией, венечных сосудов сердца с развитием инфаркта миокарда, центральной артерии сетчатки со слепотой на один глаз. При эмболии селезенка умеренно увеличена в размерах, при пальпации в правой части мягкая, чувствительная. Резкая болезненность отмечается при перисплените или инфаркте селезенки. Увеличение и поражение селезенки диагностируют с помощью таких методов, как компьютерная томография, ультразвуковое обследование, сканирование.

На втором месте после поражения селезенки – поражение почек. Макрогематурия с протеинурией и резкой болью в пояснице характерные для тромбоэмболии и микроинфаркта почки. В отдельных случаях первичный ИЭ начинается как диффузный гломерулонефрит («почечная маска ПИЭ»). Для него свойственна микрогематурия, протеинурия, повышение артериального давления. Большое значение при гломерулонефрите принадлежит иммунокомплексному воспалению с отложением иммунных депозитов на базальной мембране. Поражение почек при ПИЭ ухудшает прогноз из-за риска развития хронической почечной недостаточности.

Изменения со стороны крови зависят от остроты септического процесса. Для острого ИЭ характерна быстропрогрессирующая гипохромная анемия с повывышением СОЭ до 50-70 мм/ч, которая развивается в течение 1-2 недель. Гипо- или нормохромную анемию диагностируют у половины больных ПИЭ, при этом снижение уровня гемоглобина наступает в течение нескольких месяцев. При декомпенсации сердца не бывает повышения СОЭ. Количество лейкоцитов колеблется от лейкопении к лейкоцитозу. Значительный лейкоцитоз свидетельствует о наличии гнойных осложнений (абсцедирующая пневмония, инфаркты, эмболии). При остром ИЭ лейкоцитоз достигает 20-10 в девятой степени/л со сдвигом влево (до 20-30 палочкоядерных нейтрофилов).

Из вспомогательных методов диагностики определенное значение имеет исследование мочи, в которой находят протеинурию, цилиндрурия, гематурию. В крови бывает диспротеинемия со снижением уровня альбуминов, повышением альфа-2 и гамма глобулинов до 30-40%. Для ПИЭ характерно гиперсвертывание крови с увеличением уровня фибриногена и С-протеина. При электрокардиографии выявляют экстрасистолическую аритмию, мерцание и трепетание предсердий, различные нарушения проводимости у лиц с миоперикардитом.

Другие новости

– воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения. В зависимости от клинических особенностей и течения выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит; по этиологии - аутоиммунный, сифилитический, туберкулезный и др.

МКБ-10

E06

Общие сведения

– воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения.

В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.

Классификация тиреоидитов

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Симптомы тиреоидитов

Острый тиреоидит

При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.

Гнойный тиреоидит развивается остро - с высокой температуры (до 40°С) и озноба. Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы. Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия . Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое.

Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.

Подострый тиреоидит

Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.

Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей , нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах .

Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.

Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.

В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.

Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.

Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.

Специфические тиреоидиты

К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.

Осложнения тиреоидитов

Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии , абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи , повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.

Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.

Диагностика тиреоидитов

При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.

Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога , назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.

Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству . Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.

Прогноз и профилактика тиреоидитов

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний : закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса , отита , тонзиллита, гайморита , пневмонии и т. д. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.

Классические проявления острого нефрита рассматриваются иногда как синдром, встречающийся при других заболеваниях почек, прежде всего при обострении хронического нефрита. В то же время острый нефрит сам по себе значительно чаще протекает латентно и диагностируется лишь по анализу мочи.

Острый нефрит возникает в любом возрасте, но чаще у детей и лиц мужского пола. Заболевание развивается после острых стрептококковых инфекций (тонзиллит и др.), особенно в период эпидемии. Нефротропностью обладает бета-гемолитический стрептококк группы А (особенно его типы 12, 4). Однако характерные клинические и морфологические признаки наблюдались и после инфекций, обусловленных пневмококком, стафилококком, некоторыми вирусами, менингококком а также при малярии , токсоплазмозе.

Морфологически характерна пролиферация клеток эндотелия, вплоть до окклюзии части капилляров в большинстве клубочков. Наблюдают выход лейкоцитов из сосудистого русла, иногда преобладает интерстициальная реакция. Отмечают вовлечение мезангиальных клеток в процесс, позже - пролиферацию эпителия.

Иммунофлуоресцентное исследование почечной ткани, полученной при биопсии, обнаруживает отложение на базальной мембране депозитов, содержащих IgG и комплемент (С3). В эти иммунные комплексы включены и антистрептококковые антитела. При переходе заболевания в хроническую стадию отмечаются фиброз как исход гибели клубочков и признаки воспалительной инфильтрации в интерстиции.

Клинически заболевание чаще развивается после ангины с лихорадкой. Через 10-14 дней (период формирования антител) моча становится мутной, в ней помимо белка быстро появляется большое количество эритроцитов. Нарастают отеки, прежде всего на лице, с характерной бледной одутловатостью. Отек более выражен по утрам, может исчезать в течение дня. Этому предшествует олигурия - значительное снижение суточной мочи. Частыми жалобами и этот период являются: одышка, слабость, анорексия. При нарастании отеков и присоединении гипертонии одышка может прогрессировать вплоть до возникновения отека легких. Характерным симптомом острого нефрита является артериальная гипертензия с преимущественным повышением диастолического давления до 120 мм. Сердечная недостаточность при остром нефрите может развиваться более медленно с появлением помимо одышки застойных влажных хрипов в легких, гидроторакса и застойной увеличенной печени с повышением венозного давления. На фоне отека и гипертонии возможно развитие энцефалопатии с судорогами, нарушениями сознания, головной болью и т. д.

В моче количество белка не достигает больших величин, резко увеличено число эритроцитов, которые окрашивают мочу в цвет, близкий к коричневому. Характерно появление умеренной анемии, гипопротеинемии. Обычно олигурия сопровождается повышенным содержанием азотистых соединений в крови - креатинина, мочевины, т. е. явлениями почечной недостаточности .

В настоящее время проявления острого нефрита изменились, заболевание протекает часто более стерто, ограничиваясь лишь мочевым синдромом. При этом лишь у 1/4 больных встречаются гипертония и весьма редко макрогематурия. Течение болезни довольно благоприятное и заканчивается выздоровлением через 2-3 мес.

При этом микрогематурия, а также незначительная протеинурия могут сохраняться в течение нескольких месяцев. Изредка тенденция к выздоровлению отсутствует, клинические и лабораторные признаки заболевания сохраняются с развитием хронической почечной недостаточности . Иногда почечная недостаточность развивается при наличии латентно протекающей протеинурии спустя многие годы (более 20 лет) после перенесенного острого нефрита.

Лечение. При появлении признаков острого нефрита после перенесенной стрептококковой ангины показано краткое (в течение 7-10 дней) лечение пенициллином - 800 000-1 000 000 ЕД в сутки. При этом больные должны соблюдать постельный или полупостельный режим до отчетливого улучшения анализа мочи (в течение 3-4 нед). При необходимости этот период удлиняется. В дальнейшем расширение физической активности происходит постепенно, а при существенном нарастании протеинурии активность опять уменьшается. Отеки и гипертония требуют ограничения соли в пище и жидкости до 1 л в сутки. Гипотензивная терапия проводится лишь при тяжелом течении гипертонии. Дигитализация обычно не показана. При отсутствии повышения азотемии не следует ограничивать белок в пище.

Подострый (быстро прогрессирующий) нефрит. Это заболевание тесно примыкает к острому нефриту различного происхождения и характеризуется теми же основными проявлениями. Оно отличается тенденцией к нарастанию основных его симптомов с развитием хронической почечной недостаточности в пределах от 6 мес до 1 года от начала болезни.

Клинически заболевание развивается довольно остро. Протекает с отеками лица и конечностей, часто - с развитием нефротического синдрома (включая высокую протеинурию и менее выраженные другие его лабораторные показатели - гипоальбуминемию, гиперхолестеринемию). Обычно присоединяется артериальная гипертензия, которая носит стабильный характер, но может иметь тенденцию к злокачественной с соответствующими нарастающими изменениями сердца и сосудов глазного дна (кровоизлияние в сетчатку).
Присоединение почечной недостаточности в ближайшие месяцы характеризуется снижением удельного веса мочи, повышением креатинина и мочевины сыворотки, присоединением характерных жалоб на диспептические явления (тошнота, рвота), общую слабость и др.
Морфологически характерна выраженная пролиферация эпителия капсулы клубочка с полулуниями. В процесс вовлекается большая часть клубочков. Возможны также пролиферация эндотелия капилляров и другие морфологические признаки, указывающие, в частности, на иммунокомплексное происхождение этой патологии.

Прогноз заболевания плохой. Диагноз устанавливается с учетом острого начала заболевания и быстрого прогрессирования основных его симптомов с присоединением ХПН.

Лечение средними дозами кортикостероидов (преднизолон 50- 60 мг в сутки) в сочетании с цитостатиками (азатиоприн) дает некоторый эффект лишь в редких случаях. Имеются более успешные попытки применения так называемой пульс-терапии - ударных сверхвысоких доз преднизолона в течение 3 дней с переходом на продолжительное лечение умеренными дозами в сочетании с плазмаферезом. Большинство этих больных нуждается в хроническом гемодиализе или трансплантации почки на первом году болезни.

Консервативное лечение: режим, диета - ограничение жидкости, натрия, белка, применение гипотензивных и мочегонных средств проводится по принципам, представленным в разделах о почечных синдромах.

Тиреоидитом называют воспаление щитовидной железы; если воспалительный процесс развивается в увеличенной железе, то такое состояние называют струмитом. Распространенность этих видов тиреоидита составляет 1,5% ко всем заболеваниям щитовидной железы.

Этиология . Причиной заболевания чаще всего является интеркуррентные заболевания ( , ангина), пневмонии, скарлатина и др. Воспалительные изменения в щитовидной железе развиваются при проникновении инфекций из носоглотки по лимфатическим путям или гематогенно. Обычно при остром негнойном тиреоидите обнаружить возбудитель инфекции в щитовидной железе не удается. Воспалительные изменения могут захватывать всю железу или отдельную ее долю.

Клиника . Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры до 39-40 °С, озноба, профузного пота. У больных появляется резкая болезненность и уплотнение щитовидной железы, боли при глотании, поворотах головы. Наблюдается иррадиация болей в голову, уши, шею. Уровень белковосвязанного йода нередко увеличен, поглощение I131 уменьшено, имеет место увеличение у-глобулина, лейкоцитоз, ускорение РОЭ. Течение острой формы тиреоидита составляет 3- 8 недель, а подострой до 4-6 месяцев.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Дифференциальный диагноз острой и подострой формы тиреоидита довольно труден. Основное различие заключается в отсутствие высокой температуры и в длительности течения заболевания. Однако острая форма тиреоидита может протекать довольно длительно.

В последнее время считают, что этиология и патогенез этих форм заболевания имеют много общего. Так, при острой и подострой форме тиреоидита в крови определяется повышенный титр циркулирующих аутоантител к тиреоглобулину или ткани щитовидной железы, что указывает на аллергический характер заболевания. Дифференцировать острую и подострую форму тиреоидита иногда приходится с кровоизлиянием в узловой зоб, медиастинитом и гнойным тиреоидитом. Кровоизлияние в щитовидную железу обычно не сопровождается повышением температуры и имеется соответствующий анамнез.

Медиастинит не сопровождается локальной болезненностью и уплотнением щитовидной железы. Гнойный тиреоидит сопровождается размягчением ткани железы в определенном ее участке, покраснением кожи и выраженным нейтрофильпым сдвигом.

Лечение острой и подострой формы тиреоидита заключается в применении антибиотиков в сочетании с глюкокортикоидпыми препаратами. Назначают 20- 30 мг преднизолона в день в течение 1-1,5 месяцев под контролем титра антител; при выявлении признаков гипотиреоза-тиреоидин или трийодтиронин. При лечении острых форм гнойных тиреоидитов назначают антибиотики и в случае необходимости прибегают к вскрытию абсцессов.

Струмит - это воспаление зоба. Относительно редкое заболевание. В России впервые описано Р. Б. Майером из Полоцка в 1817 г. Различают острый, подострый и хронический струмиты.

Острый струмит может быть первичным или вторичным. Сопротивляемость щитовидной железы снижается под влиянием недостаточности кровообращения, тромбозов, кровоизлияний, ушибов. Это создает благоприятную почву для оседания и развития в зобе инфекции, которая попадает в него через кровеносные или лимфатические пути. Основные причины возникновения струмита - грипп, инфекции полости рта, реже брюшной тиф, сепсис, туберкулез, актиномикоз, сифилис. Переносу микроорганизмов из носоглотки в щитовидную железу способствует общность региональных лимфатических узлов.

Струмит развивается на основе узлового эутиреоидного зоба, крайне редко на основе диффузного эутиреоидного или токсического зоба.

В начальных стадиях струмит характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией узла, при которой могут образоваться мельчайшие гнойники. Поскольку в этой стадии больные редко обращаются к врачу, наступает гнойное, реже серозное или фиброзное воспаление.

Так как большие множественные узлы чаще располагаются в правой доле, то здесь же развиваются чаще и струмиты. В аденоме они располагаются неравномерно. В одних случаях центральная часть воспаленной аденомы размягчается и превращается в содержащую гной полость, в других же очаг воспаления перемещается из одной части щитовидной железы в другую.

Заболевание начинается с общего недомогания, головной боли, повышения температуры (первоначально субфебрильной, затем высокой, иногда гектической), сперва в области зоба, а затем в области всей передней поверхности шеи отмечаются боли, усиливающиеся при глотании и кашле. Они самопроизвольны или же возникают при прощупывании железы, отдают в область уха или затылка.

На передней поверхности шеи нарастает смещающаяся при глотании, плотная при ощупывании припухлость. Над нею краснота. Если развивается перифокальный процесс с отеком, площадь припухлости и покраснения становится большей, при этом появляется пастозность кожи, затрудняющая ее сморщивание.

В случае гнойного воспаления отмечается зыбление. Могут быть тошнота, головокружение, рвота, В крови отмечаются увеличение числа лейкоцитов, ускорение РОЭ, реже относительная лимфо-пения, анемия, сдвиг белковых фракций крови, уменьшается альбумино-глобулиновый коэффициент за счет падения альбуминов, увеличивается количество α2-, β- и γ-глобулинов.

В отличие от быстро развивающегося острого струмита при под-остром струмите степень выраженности признаков воспаления меньшая, а длительность заболевания большая. Хронический струмит развивается, как и хронический тиреоидит Риделя и Хасимото.

При установлении диагноза необходимо учитывать, что при струмите (в отличие, от тиреоидита) в прошлом отмечался зоб, который остается после выздоровления. Повышение температуры, боль, припухлость и покраснение в области передней поверхности шеи, лейкоцитоз позволяют поставить диагноз струмита.

Острый и подострый струмиты могут сопровождаться явлениями повышения функции щитовидной железы.

Струмит может закончиться выздоровлением, абсцессом или циррозом щитовидной железы. В последнем случае может развиться гипотиреоз.

Осложнения струмита: затруднение дыхания, нарушение глотания, отек гортани и голосовых связок. Тяжелым осложнением является прорыв абсцесса в область средостения, при котором прогноз весьма серьезен, в остальных случаях прогноз благоприятен.

Лечение. Обязательная госпитализация с применением антибиотиков, двусторонняя паранефральная блокада. При нагноении щитовидной железы вскрывают абсцесс. В гнойную полость помещают тампон с мазью Вишневского. При хроническом специфическом струмите (сифилитического, туберкулезного, актиномикотического происхождения) необходимо проводить лечение основного заболевания.

Профилактика заключается в своевременном удалении узлового зоба, комплексе других противозобных мероприятий, предупреждении инфекционных и простудных заболеваний.

Струмит - устаревший термин, употребляемый иногда для обозначения острого или подострого неспецифического (см.).