Выбор читателей
Популярные статьи
Характеризуется повышенной чувствительностью и ранимостью барьерных тканей (кожи, слизистых оболочек), сниженной сопротивляемостью по отношению к инфекционным агентам, частыми аллергическими реакциями.
Клинические симптомы появляются рано, иногда с первых дней жизни, обычно после какого-либо провоцирующего антигенного воздействия и у большей части детей (85--90%) исчезают к 2--3 годам при условии соблюдения правил ведения таких больных. У 10--15% детей ЭКД трансформируется в аллергические болезни: атопический дерматит, дермореспираторный и дермоинтестиналь-ный синдромы, бронхиальную астму, поллиноз. Встречается ЭКД у 28--54% детей раннего возраста.
В числе факторов риска -- неблагоприятные условия внутриутробного развития (токсикозы, нерациональное питание матери), гипоксия плода и повреждение ЦНС в родах, инфицированность и массивная антибактериальная терапия, загрязнение окружающей среды химическими соединениями, характер вскармливания. При раннем искусственном и смешанном вскармливании ЭКД развивается в 5--7 раз чаще, чем при естественном, что говорит о значительной роли пищевой аллергии в его манифестации.
Этиология и патогенез. ЭКД во многом обусловлен возрастными особенностями ферментных систем и иммунологической защиты, временем их становления, повышенной проницаемостью слизистых оболочек кишечника и респираторного тракта, легко возникающей вследствие этого антигенемией.
Однако ведущим этиологическим моментом считается генетическая предрасположенность. Так, наследственная отягощенность по аллергическим болезням и клиническим проявлениям диатеза у родителей (в детском возрасте) отмечается у 70--80% детей с ЭКД. Обнаруживается также взаимосвязь кожных изменений (атопического дерматита) с частотой выявления таких антигенов гистосовмести-мости, как HLA-B40 и HLA-B12. Наклонность к аллергическим реакциям ассоциируется с HLA-A1, HLA-B8, поллиноз -- с HLA-B12.
Генетическую основу, видимо, имеют и особенности клеточного звена иммунной регуляции, как правило, нарушенной при атопическом диатезе. Число Т-лим-сЬоцитов у детей с ЭКД снижено за счет Т-супрессоров, нарушено соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров. В результате возможна выработка неполноценных антител, что способствует персистенции антигена и гиперпродукции IgE.
Патогенез. В большинстве случаев связан именно с IgE-опосредованным механизмом реагиновой сенсибилизации. Гиперпродукция IgE у некоторых детей генетически детерминирована, у других -- связана с неполноценностью иммунного ответа на антигенемию, обычно обусловленную массивным поступлением в кровь антигена коровьего молока. Антигенемия вызывается недостаточным перевариванием лактальбумина вследствие дефицита или низкой активности специфических ферментов, а также повышенной проницаемостью желудочно-кишечного тракта для белка у ребенка раннего возраста. Кроме того, у детей первого полугодия жизни снижен и иммунологический барьер кишечника -- вырабатывается мало секреторного иммуноглобулина (SIgA) в слизистой оболочке. При естественном вскармливании этот дефицит перекрывается полностью или частично наличием SIgA в материнском молоке. Антиген, циркулирующий в крови, раздражает несовершенные иммунокомпетентные органы ребенка, извращает их реактивность и приводит к гиперпродукции IgE. Аналогичные реакции могут вызывать и другие антигенные провоцирующие факторы: прививки, лекарственные средства, химические вещества и т. д. Однако не у всех детей антигенемия сопровождается клинической картиной диатеза.
Кроме того, имеет значение возможный дефицит блокирующих антител, при котором происходят свободное образование и фиксация гаптенов в коже и слизистых оболочках с развитием реагиновой сенсибилизации. В последующем наблюдаются местная дегрануляция тучных клеток, высвобождение биологически активных веществ, повышающих сосудистую проницаемость и вызывающих экс-суд ативные реакции.
Одновременно активируется тромбоцитарное звено системы гемостаза, комплексно отражающее деструктивно-экссудативные процессы в сосудистой стенке с последующим пристеночным микротромбообразованием, главным образом в сосудах кожи.
В патогенезе ЭКД важное место занимает также несостоятельность тканевых барьеров ребенка, которая может быть врожденной, генетически обусловленной или приобретенной (например, в результате дискортицизма). Изменяется метаболизм внутриклеточных циклических нуклеотидов и функции эндокринных органов, что сопровождается активацией процессов пероксидации липидов, нарушением стабильности клеточных мембран, энергетического обмена. В связи с этим важным звеном патогенеза являются нейроэндокринные и обменные расстройства. Состояние нервной системы у детей с ЭКД давно обращало на себя внимание исследователей. Так, М. С. Маслов и А. Ф. Тур считали, что именно своеобразная реактивность центрального и вегетативного отделов нервной системы лежит в основе этого состояния. Подтверждают это положение повышенная нервная возбудимость, отчетливая вегетодистония с преобладанием активности парасимпатической системы, симметричность кожных изменений, более частое развитие клинической картины диатеза у детей с постгипоксическими энцефалопатиями. Гипоксические состояния, видимо, могут быть и первопричиной эндокринных расстройств, проявляющихся чаще всего дискортицизмом. Последний в таком случае может быть обусловлен постгипоксическим повреждением коры надпочечников. Кроме того, дискортицизм может развиться на фоне морфологической и функциональной незрелости печени и ее ферментных систем и связанных с этим нарушений обмена кортикостероидов. Результатом являются повышение минерало-кортикоидной активности и легко возникающие расстройства микроциркуляции и водно-минерального обмена. Недостаточная дифференцировка и ферментная дисфункция печени приводят также к нарушениям белкового и витаминного обмена, особенно витаминов группы В. Весь комплекс обменных нарушений обусловливает снижение окислительно-восстановительных процессов и развитие ацидоза, наблюдающегося у всех детей с ЭКД.
Клиническая картина. Дети с ЭКД обычно бледны, пастозны. Масса тела нарастает неравномерно, легко снижается при заболеваниях. Подкожная жировая клетчатка рыхлая, гидрофильная, часто избыточно развита, тургор тканей и эластичность кожи понижены, выражены явления паратрофии.
Кожные проявления возникают рано, в первые недели и месяцы жизни, и достигают максимума во втором полугодии. Вначале это «гнейс» на волосистых частях головы (усиленное образование себорейных чешуек, шелушение), упорные опрелости в кожных складках, особенно в области промежности и ягодиц. Затем присоединяются гиперемия, инфильтрация и шелушение кожи щек («молочный струп») (рис. 23) и строфулюс -- зудящая узелковая сыпь на открытых частях тела, иногда с точечной везикулой в центре. Расчесы вызывают появление точечных эрозий, мокнутия, образование желтоватых корочек. Легко возникает вторичное инфицирование.
В более старшем возрасте (после года) чаще наблюдаются уртикарные, эрите-матозно-папулезные и пруригинозные сыпи.
Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленной десквамации эпителия языка («географический язык» -- белесоватые кольцевидные участки набухания и шелушения эпителия), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит), а также в легко возникающих воспалительных заболеваниях глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей (рецидивирующие риниты, фарингиты, синуситы, бронхиты, иногда с астматическим компонентом, ложный круп). Заболевания часто протекают тяжело, с выраженными расстройствами микроциркуляции, токсикозом и эксикозом. У таких детей нередко отмечаются без видимых к тому причин изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, плоские эпителиальные клетки) и дисфункция кишечника (разжиженный, учащенный слизистый стул).
У детей старше года нарастает частота «астматического компонента», в дальнейшем переходящего нередко в бронхиальную астму, выявляются дискинезии желчных путей и желудочно-кишечного тракта.
Гиперплазия лимфоидной ткани -- характерное клиническое проявление ЭКД. Увеличиваются аденоиды и миндалины, лимфатические узлы (чаще регионарно по отношению к кожному процессу и изменениям носоглотки), печень и селезенка. Гиперплазию лимфоидной ткани при ЭКД принято считать вторичной, следствием дефекта гуморального иммунитета, дискортицизма, повторных инфекционных воздействий, обменных нарушений.
Атопический дерматит -- широко распространенное среди детей аллергическое поражение кожи, этиологически и патогенетически связанное с ЭКД.
В этиологической структуре атопического дерматита ведущее место занимает пищевая аллергия (в 75% случаев -- сенсибилизация к коровьему молоку, в 25% -- к белкам злаковых, в 28% -- к лекарственным препаратам, у У 3 детей -- к домашним клещам); 2 / 3 детей имеют поливалентную сенсибилизацию. Обострением атопического дерматита сопровождается, как правило, и респираторная инфекция (парагриппозная, смешанные и PC-инфекции). В клинической картине можно выделить формы атопического дерматита, отчетливо связанные с возрастом больного. На первом году жизни преобладают экссудативные, экзематозные элементы (детская экзема) на коже лица, волосистой части головы, шее, иногда -- перорально. У детей с высоким уровнем поливалентной сенсибилизации очаги аллергического воспаления распространяются на кожу туловища и конечностей, расположены они, как правило, симметрично.
С течением времени в клинической картине атопического дерматита начинает преобладать пролиферативный компонент -- зудящие узелковые сыпи.
Пермореспираторныи и дермоинтестинальныи синдромы развиваются обычно при поливалентной сенсибилизации широкого спектра ОТ ражают, видимо, IgE-зависимую гиперчувствительность организма, атопию, системное аллергическое заболевание.
Для дермореспираторного синдрома обязательно сочетание аллергического поражения кожи в виде любого проявления атопического дерматита с астматическим бронхитом или ОРВИ с астматическим компонентом у маленьких, а также атопической бронхиальной астмой у старших детей.
К проявлениям дермореспираторного синдрома можно отнести и частые заболевания верхних дыхательных путей у детей-атопиков. Показано, что при этом синдроме очень часта лекарственная аллергия.
Дермоинтестинальныи синдром, помимо кожных проявлений атопического дерматита, характеризуется болями в животе и диспепсическими расстройствами. Обострение кожного процесса обычно сочетается с усилением болей и дисфункцией кишечника.
При скарификационном кожном тестировании обращает внимание частота положительных проб с бытовыми аллергенами, в частности пылевыми. Гастродуоденоскопия выявляет поверхностный антральный гастрит, в более тяжелых случаях сочетающийся с дуоденогастральным рефлюксом.
Лабораторные данные. Лабораторные исследования при ЭКД свидетельствуют о нарастающей аллергизации (эозинофилия), стойких нарушениях белкового (гипо- и диспротеинемия, снижение уровня альбуминов и улобулинов, дисбаланс аминокислот), жирового (гипохолестеринемия) и углеводного (высокий исходный уровень сахара) обмена, сдвиге равновесия кислот и оснований в сторону ацидоза.
Кожные скарификационные пробы чаще свидетельствуют о поливалентной аллергии, реже -- об одном причинно-значимом аллергене. В настоящее время для выявления причинно-значимых антигенов применяют радиоиммуносорбентный и радиоаллергосорбентный тесты.
Диагноз. Основывается на рано развивающихся характерных изменениях кожи и слизистых оболочек, гиперплазии лимфоидной ткани; явлениях паратрофии, отчетливых обменных и иммунологических нарушениях, сниженной сопротивляемости организма ребенка к инфекционным воздействиям.
Иммунологическими маркерами ЭКД, атопического дерматита, дермореспираторного и дермоинтестинального симптомов являются следующие: повышение уровня IgE, снижение количества Т-супрессоров, IgA, блокирующих IgG.-анти-тел.
Прогноз. У большинства детей при щадящем режиме и отсутствии дополнительных антигенных раздражителей к 2--3 годам дифференцируются ферментные и иммунная система, повышаются барьерные функции кожи и слизистых оболочек, стабилизируются обменные процессы. Лишь у части больных, обычно с генетически обусловленным ЭКД и неблагоприятными условиями жизни, происходит трансформация в «аллергические болезни» (бронхиальная астма, нейродермит, экзема).
Лечение. Основывается, прежде всего, на скрупулезном соблюдении всех гигиенических норм воспитания и вскармливания детей.
Режим должен быть охранительным, т. е. следует предотвращать стрессовые ситуации, физические и психические перегрузки, излишние контакты, особенно с инфекционными больными. Четкое соблюдение распорядка дня, тщательный уход за ребенком, достаточное пребывание его на свежем воздухе, ведение пищевого дневника являются неотъемлемыми составляющими этого режима.
Диета количественно и качественно должна соответствовать возрасту ребенка и виду вскармливания. Детям с избыточной массой тела ограничивают сахар и другие источники легкоусвояемых углеводов: каши, кисели, хлеб, макаронные изделия. Количество углеводов корригируется за счет овощей и фруктов. Растительные продукты обладают теми «свободными» щелочными валентностями, которые действуют ощелачивающе на внутреннюю среду организма, что очень важно, учитывая свойственный диатезу ацидоз. Несколько ограничивают количество поваренной соли и жидкости. Рекомендуется дополнительное введение препаратов калия. Не менее 30% жиров в рационе ребенка старше года должно быть представлено растительными маслами.
Оптимальным для ребенка младше 1 года является естественное вскармливание при строгом соблюдении правил и техники введения прикорма. При смешанном и искусственном вскармливании ограничивают количество цельного коровьего молока, каши готовят на овощном отваре. Предпочтение отдают кисломолочным продуктам (простокваша, ацидофилин, биолакт). Желток дают только сваренным вкрутую. Противопоказано применение сухих и консервированных смесей. Причинно-значимые антигены исключаются.
Из диеты кормящей матери и пищи детей исключают облигатные трофаллергены (клубника, цитрусовые, какао, шоколад), консервы, копчености, пряности, грубые животные жиры.
При детской экземе и нейродермите элиминационная диета проводится Солее строго.
Специфическая гипосенсибилизация проводится в тех случаях, когда внимательное наблюдение за ребенком, пищевой дневник, проведение аллергологических проб и иммунологического исследования позволили выявить антиген, вызывающий клинические проявления диатеза. Она заключается в длительном подкожном введении малых доз антигена под наблюдением врача-аллерголога. Контакт с антигеном должен быть исключен.
Неспецифическая гипосенсибилизация является обязательной, проводятся курсы антигистаминных препаратов в возрастных дозах (табл. 10) в сочетании с препаратами кальция (0,25--0,5 г 2--3 раза в день), рутина и аскорбиновой кислоты.
При обострении процесса продолжительность курса гипосенсибилизации должна быть не менее 1 мес. Затем в течение 6 мес -- 1 года регулярно проводят повторные короткие курсы: по 10 дней в каждом месяце с последующим 20-дневным перерывом. Целесообразно менять антигистаминные препараты.
Снижению частоты обострений атопического дерматита способствует длительное применение мембранотропного препарата задитена (кетотифена) из расчета 0,025 мг/кг-сутки 2 раза в день за 30 мин до еды. Задитен тормозит секрецию преформированных медиаторов аллергического воспаления.
Показано применение антиагрегантов (курантил, трентал).
Витаминотерапия при диатезах направлена на нормализацию обменных процессов, уменьшение ацидоза и стимуляцию местного и общего иммунитета. Применяемые препараты и их дозировки приведены в табл. И.
Как было отмечено, аскорбиновая кислота и рутин используются для гипосен-сибилизации и применяются длительно. При сухой экземе хороший результат нередко дает 3-недельный курс лечения витамином А. Его можно комбинировать с витамином В 15 и очищенной серой (0,1--0,25 г 2--3 раза в день). Витамины группы В назначают внутрь отдельными курсами продолжительностью 2--4 не д.
Индивидуальный характер нарушений обмена, а также возможность аллергической реакции на применение всех витаминов заставляют назначать их последовательно и менять комбинации препаратов.
Седативная терапия при обострении включает валериану (настой -- 2 г травы на 200 мл воды -- 1 чайная ложка, настойка -- 1 капля на 1 год жизни 3--4 раза в день), триоксазин (У 4 таблетки 3--4 раза в день), небольшие дозы снотворных (фенобарбитал -- 0,005--0,01 г 1--3 раза в день, элениум -- 0,0025--0,005 г 2 раза в день) для уменьшения зуда и улучшения сна. Препараты подбираются индивидуально и меняются.
Местное лечение кожных проявлений проводится под контролем дерматологов. В острой фазе мокнущей экземы назначают влажные повязки с растительным маслом, буровской жидкостью, раствором резорцина (1--2%) или нитрата серебра (0,25%). При сухих экземах применяют ванны с танином (20 г на ванну), отваром дубовой коры (200 мл на 1 л воды), перманганатом калия (0,3 г на 10 л воды), чередой, ромашкой, крахмалом. При уменьшении острых воспалительных явлений используют максимально индифферентные вещества (тальк, белая глина, 1--2% белая и желтая ртутные мази, 10% нафталановая мазь, диме-дролцинковая паста, крем Унна, крем F-99, интал на ланолиновой основе), которые необходимо подбирать индивидуально.
В некоторых случаях хороший эффект отмечается при использовании УФО (20 сеансов ежедневно от 2 до 20 мин, с увеличением экспозиции на 1 мин в день, фокусное расстояние 100 см).
Инфицированные проявления экземы требуют антибактериальной терапии и местного применения 0,5--1% раствора метиленовой сини, жидкости Кастеллани, гелиомициновой мази.
При тяжелом обострении атопического дерматита и отсутствии эффекта от указанного лечения, только по строгим показаниям, применяют местно гормональные мази, обычно коротким курсом. Назначение при диатезе кортикостероидов внутрь противопоказано. При мокнутии возможно орошение пораженных поверхностей беклометом или бекотидом.
Интеркуррентные заболевания у детей с аномалиями конституции требуют осторожного лекарственного лечения. Назначение антибиотиков и сульфаниламидов возможно только по абсолютным показаниям, в средних дозах, короткими курсами на фоне гипосенсибилизации.
При выраженных клинических признаках ЭКД рекомендуется временный отвод от прививок до стабилизации состояния ребенка. Профилактическая вакцинация проводится только в период клинической ремиссии кожного процесса с предварительной и последующей гипосенсибилизацией (всего 14--20 дней). Важно строго соблюдать инструкции, применять щадящие схемы вакцинации и специальные вакцины с пониженным содержанием антигенов.
Содержание статьи
Экссудативно-катаральный диатез - это состояние, при котором выражена повышенная ранимость кожи и слизистых оболочек дыхательной, пищеварительной и мочеполовой систем, вследствие чего катаральные признаки появляются даже при воздействии нормальных раздражителей. Экссудативно-катаральный диатез чаще наблюдается у детей грудного возраста и первых трех лет жизни. По данным М. С. Маслова, экссудативно-катаральный диатез в скрытой и явной формах встречается у 29,3 % детей этой возрастной группы, по данным Г. Н. Сперанского - почти у 50 %. Нередко он проявляется уже в периоде новорожденности.В учении об экссудативно-катаральном диатезе много нерешенных вопросов, четкого определения этого понятия до настоящего времени нет. А. А. Валентинович (1972), О. А.Синявская (1978) считают термин «экссудативный диатез » не совсем правильным и предлагают заменить его на «аллергический диатез», так как у детей с этой аномалией конституции отмечается аллергические измененная реактивность, на фоне которой в раннем возрасте наиболее часто возникают аллергический дерматит, истинная и себорейная экзема, нейродермит, а также сочетанные поражения кожи и слизистых оболочек дыхательных путей и пищевого канала.
М. С. Маслов указывал, что экссудативно-катаральный диатез не болезнь, а только наследственная готовность, предрасположенность к болезни. В подавляющем большинстве случаев можно выделить фактор наследственности в передаче этой готовности. По данным М. С. Маслова, у 43,7 % родителей детей, страдающих экссудативным диатезом, в детстве тоже были проявления диатеза. А. Ф. Смышляева, А. А. Приходченко (1973) обнаружили аллергические заболевания в семьях 71 % детей, страдающих экссудативным диатезом.
Однако, признавая значение конституционального фактора в генезе экссудативного диатеза, необходимо также принять во внимание, что в процессе становления фенотипа ребенка большое влияние оказывают разнообразные факторы внешней среды, вызывающие сенсибилизацию организма как во внутриутробном периоде, так и в процессе родов и внеутробного развития. Готовность к сенсибилизации может развиться у детей внутриутробно. Возможна пассивная и активная сенсибилизация плода, особенно в последние месяцы беременности. Факторами, способствующими формированию аллергической реактивности плода, могут быть токсикоз беременных, погрешности в режиме питания будущей матери, заболевания, интоксикации, прием лекарственных средств и другие причины, которые приводят к изменениям в системе мать - плацента - плод с повышением проницаемости плацентарного барьера для аллергенов.
Значительно чаще сенсибилизация ребенка происходит после рождения. Этому благоприятствует способность стенки кишок детей первых месяцев жизни пропускать в кровь вещества, содержащие аллергены. Особенно часто такие условия создаются при заболеваниях кишок или повышении проницаемости стенки сосудов при различных патологических состояниях.
Повышенная проницаемость сосудистых мембран, лабильность сосудистых реакций, повышенная возбудимость бульбарных центров обусловливают более частую и быструю сенсибилизацию организма детей.
В период молочных зубов и в школьном возрасте увеличивается количество факторов, способных вызывать аллергию: разнообразные пищевые вещества, местные физические и химические раздражители, гнойничковые инфекции кожи, климатические и метеорологические факторы и др.
М. И. Олевский возражает против основной роли пищи как аллергического фактора в патогенезе поражений кожи у детей, страдающих экссудативно-катаральным диатезом, и полагает, что ведущую роль играет процесс аутосенсибилизации. Роль аутоантигенов, по его мнению, могут играть поврежденные клетки кожи, вызывающие выработку аутоантител.
Симметричность поражения, динамика его, нередко быстрое вовлечение в процесс значительных поверхностей, динамика зуда указывают на участие нервной системы в развитии патологических изменений кожи при экссудативном диатезе. Нарушения функции других систем и органов являются вторичными и в первую очередь отражают расстройство нейрогуморальной регуляции. У детей с экссудативно-катаральным диатезом, независимо от путей и условий развития его, наблюдается совершенно иная реакция на различные воздействия внешней среды по сравнению со здоровыми детьми: установлена склонность к катаральным процессам, легкая ранимость и раздражимость кожи, низкая сопротивляемость инфекциям, затяжное течение заболевании, частые осложнения и рецидивы.
У детей, страдающих экссудативным диатезом , имеет место дисиммуноглобулинемия основных классов иммуноглобулинов и генетически обусловленная особенность синтеза IgE. У детей с наследственной предрасположенностью к аллергическим реакциям имеется избыточная продукция IgE и недостаточное выделение секреторного IgA. Реагины, фиксирующиеся в тканях, вызывают значительные изменения в них - нарушение микроциркуляции, клеточную пролиферацию (А. Д. Адо, 1970).
Таким образом, ведущую роль в патогенезе экссудативно-катарального диатеза играет нарушение иммунологической реактивности, дефект в иммунной системе; особое значение придается секреторному и сывороточному IgA. Аллергический процесс, по мнению О. А. Синявской (1978), является «запускающим» и влияет на общие биологические процессы в организме. Для экссудативно-катарального диатеза характерна гиперплазия лимфоидной ткани, вилочковой железы, т. е. клеток, участвующих в иммунном ответе.
Большое значение в генезе экссудативно-катарального диатеза имеет своеобразие деятельности центральной и вегетативной нервной системы. Можно предположить, что на фоне врожденных функциональных особенностей нервной системы легко развивается сенсибилизация к алиментарным, лекарственным, инфекционным и другим аллергенам.
Значительную роль в патогенезе экссудативно-катарального диатеза имеют нарушения обмена веществ: белкового, липидного, углеводного, водно-электролитного. Отмечается повышенное содержание воды в тканях, особенно в коже, замедленное выделение из организма натрия хлорида с задержкой хлора и натрия в тканях, что приводит к повышенной гидрофильности их (при внутрикожной пробе Мак Купюра - Олдрича время рассасывания волдыря при введении изотонического раствора натрия хлорида уменьшается до 6 - 15 мин, при норме - 45 мин). Лабильностью водного обмена объясняются своеобразные колебания кривой массы тела у детей, страдающих экссудативно-катаральным диатезом. Содержание калия в сыворотке крови повышено до 5,5 - 6,2 ммоль/л (в норме 3,8 - 4,6 ммоль/л), уровень кальция в пределах нормы (2 - 2,6 ммоль/л), коэффициент соотношения калия к кальцию повышается. Диспротеинемия (уменьшение содержания альбуминов и повышение глобулиновых фракций) отмечается главным образом за счет а2- и у-глобулинов. Обнаруживаются значительные отклонения в кислотно-щелочном равновесии, нарушения функции печени, процессов биосинтеза в коре надпочечников (преобладание синтеза 17-дезоксикортикостероидов-проминералокортикоидов).
Большое значение в патогенезе экссудативно-катарального диатеза придают также недостаточности ряда витаминов (аскорбиновой кислоты, ретинола, токоферола и группы В).
Отмечается повышенная проницаемость капилляров, нарушение тканевых окислительно-восстановительных процессов, обмена гистамина, снижение гистаминпектической активности сыворотки крови, дефицит АТФ, нарушение обмена триптофана, биосинтеза пиридоксина, ферментного статуса нейтрофилов крови, снижение показателей неспецифического иммунитета.
Основными клиническими симптомами экссудативно-катарального диатеза являются различные высыпания на коже, наиболее часто встречаются эритема, опрелости, гнейс, молочный струп, строфулюс, почесуха, экзема.
У детей с экссудативно-катаральным диатезом, как правило, увеличены регионарные лимфатические узлы: затылочные, шейные, околоушные, поднижнечелюстные: реже - подмышечные и паховые. Нередко наблюдается увеличение селезенки. Показатели неспецифической резистентности (титр комплемента, фагоцитоз, содержание лизоцима, уровень пропердина, бактерицидная активность сыворотки крови) снижены.
В условиях аллергологического кабинета и стационара как дополнительные диагностические тесты используются кожные пробы с набором пищевых, бытовых и бактериальных аллергенов, реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), реакция связывания комплемента (РСК), непрямая реакция дегрануляции тучных клеток, тест Шелли, реакция бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ), розеткообразования (Е-РОК).
Большое значение для диагностики экссудативно-катарального диатеза, выявления индвидуальной непереносимости некоторых аллергенов имеет ведение пищевого дневника, в котором ежедневно записывают время приема пищи, ее состав, количество, качество пищевого продукта, способ кулинарной обработки, самочувствие ребенка, изменения в общем состоянии, появление зуда, тошноты, рвоты, поноса, высыпаний на коже.
Течение экссудативно-катарального диатеза волнообразное. О. А. Синявская (1980) выделяет в клинике экссудативного диатеза 4 фазы: латентную, манифестную, ремиссии и рецидива.
Латентная фаза - период до первых клинических проявлений диатеза при наличии наследственной предрасположенности. Обострение процесса может быть вызвано алиментарными погрешностями, введением вакцинных препаратов, у-глобулинов, применением антибиотиков, сульфаниламидных препаратов.
Бурные проявления диатеза со стороны кожи и слизистых оболочек обычно наблюдаются у детей грудного возраста. В конце второго года жизни проявления диатеза у большинства детей заметно уменьшаются, а в дальнейшем переходят в фазу ремиссии. В этот период различными пробами можно выявить повышенную раздражимость кожи и слизистых оболочек, своеобразие реакций вегетативной нервной системы и обмена веществ. Аллергические пробы длительное время остаются положительными.
В комплексном лечении необходимо предусмотреть рациональное питание, устранение выявленных и предполагаемых аллергенов, нормализацию общего режима ребенка, санацию очагов хронической инфекции с последующим диспансерным наблюдением.
Ребенок первого года жизни должен получать белка 3 - 3,5 г/кг, жира - 5 - 6 г/кг, углеводов - 12 - 13 г/кг в сутки. Целесообразно часть жира вводить за счет растительных жиров, богатых ненасыщенными жирными кислотами.
Детям, находящимся на искусственном и смешанном вскармливании, необходимо уменьшить количество коровьего молока. Вместо молока желательно давать кисломолочные смеси (кефир и его разведения, ацидофильное молоко, биолакт), которые переносятся лучше. Прикорм следует вводить раньше - в 3,5 - 4 месяца и лучше назначать овощное пюре, а не кашу.
Американские авторы рекомендуют детям с проявлениями экссудативно-катарального диатеза при естественном вскармливании прикорм вводить позже, чем здоровым детям. Каждый новый вид пищи следует вводить очень осторожно, в малых дозах и прослеживать в пищевом дневнике не менее двух недель.
В рацион следует вводить свежеприготовленные соки (яблочный, сливовый, из брусники, черники, смородины), богатые минеральными солями, благотворно влияющими на гемопоэз и резистентность капилляров. Соки оранжевого цвета (из апельсинов, мандаринов, моркови) детям с экссудативно-катаральным диатезом назначают позже обычных сроков, с осторожностью и в ограниченном количестве.
Яичный желток назначают в возрасте 3,5 - 4 месяцев очень осторожно, начиная с V8 части, обязательно в вареном виде и только в то время, когда у ребенка нет клинических проявлений диатеза.
Введение жидкости и соли нужно несколько ограничить. При дисфункции кишок необходимо ограничить содержание в пище жира до 5 - 4 г/кг. Мясной бульон из рациона следует исключить. С 7 - 8- месячного возраста можно вводить вареное мясо (говядина, кролик), начиная с одной чайной ложки (5 г).
Количество сахара в рационе не должно превышать 5 %, а в период обострения диатеза его желательно заменить сорбитом или ксилитом, которые обладают липотропным действием и улучшают резорбцию жира.
Диета у детей старше 1 года должна соблюдаться так же строго, как и в грудном возрасте. Очень важно избегать перекорма. Ребенок должен получать молока не более 400 мл в день, лучше в виде кефира, простокваши, ацидофильного молока. Необходимо исключить мясные бульоны, навары, жирные сорта мяса; мясо лучше давать в отварном виде.
Исключаются также облигатные аллергены:
цитрусовые, клубника, земляника, помидоры, бананы, мед, орехи, какао, шоколад, копчености и др. Пища детей любого возраста должна быть богата витаминами. Дополнительно назначается аскорбиновая кислота по 200 - 300 мг/сут, тиамина хлорид по 10 - 15 мг, рибофлавин по 2 - 6 мг, рутин по 40 - 60 мг/сут.
Местное лечение.
Ребенка следует умывать настоем ромашки или 2 % раствором борной кислоты. Обильные корки на голове и лице удаляют после повторного наложения (на несколько часов) повязок, пропитанных прокипяченным растительным маслом. Затем на мокнущую поверхность делают примочки из 0,25 % раствора серебра нитрата. При отсутствии мокнутия рекомендуется применять серный цвет. После уменьшения мокнутия, инфильтрации и гиперемии кожи можно использовать индифферентные болтушки с тальком, цинком, реже - с анестезином, а затем пасту Лассара. Хорошие результаты дает чередование пасты Лассара (после примочек) с 1 % линиментом синтомицина. В дальнейшем применяют мази: нафгаланную, сернонафталанную, 2 % желтую ртутную и др. Сухую кожу с трещинами следует обрабатывать ретинолом.
При инфицировании пораженных участков кожи необходимо « применять противомикробные средства: 1 - 2 % раствор бриллиантового зеленого, метиленового синего, краску Кастелляни.
При инфицированной экземе можно применять гелиомининовую мазь (4 % на вазелиново-ланолиновой основе).
Мази со стероидными гормонами (преднизолоновая, оксикорт, фторокорт, дермозолон, локакортен, флуцинар, синалар форте, синалар-Н и др.) назначают в исключительных случаях в основном при экземе и нейродермите, сопровождающихся сильным зудом, при неэффективности других методов лечения, только на короткий срок (не более 7 - 10 дней) и на отдельные участки кожи.
В период выраженных кожных проявлений диатеза показаны ванны с настоем ромашки, травы тимьяна, отваром череды, фиалки трехцветной, коры дуба и др. Выбор ванны зависит от характера высыпаний на коже. При опрелостях, строфулюсе, почесухе, истинной и себорейной экземе чаще применяют ванны из танина, с отваром череды, коры дуба, обладающие дубящим эффектом, или крахмальные ванны. При нейродермите показаны ванны с настоем ромашки, хвойным экстрактом, пшеничными отрубями. При наличии вторичной инфекции рекомендуются ванны с добавлением калия перманганата (0,3 г на ведро воды).
После ванны кожу ребенка следует тщательно высушить промокательными движениями и запудрить «кислой» пудрой, состоящей из ланолина - 5 г, серного эфира - 25 г, борной кислоты - 10 г, талька - 85 г или кислоты салициловой - 1 г, кислоты борной - 20 г, талька - 79 г. «Кислая» пудра обеспечивает слабокислую реакцию кожи, что препятствует внедрению пиококковой инфекции.
При затяжном, рецидивирующем течении экссудативно-катарального диатеза применяют стимулирующую терапию - ультрафиолетовое облучение (15 - 20 сеансов), экстракт алоэ (0,1 - 0,2 мл) подкожно, на курс лечения - 10 - 15 инъекций.
Детям раннего возраста, но после года показано пребывание у моря (Анапа, Бердянск, Евпатория, Рижское взморье). Бальнеологическое и курортное лечение (Сочи, Мацеста) рекомендуется детям старшего возраста. Если же высыпания на коже летом усиливаются, то ультрафиолетовое облучение, солнечные ванны, пребывание у моря детям противопоказаны.
Продолжительность лечения экссудативно-катарального диатеза различна и зависит от давности и степени выраженности кожных проявлений.
В каждом отдельном случае лечение должно быть комплексным, сугубо индивидуальным и всегда сочетаться с рациональной диетотерапией.
В комплексе лечебных мероприятий большое значение имеет правильная организация режима, длительное пребывание на свежем воздухе, осторожное закаливание, тщательный уход за ребенком.
Необходимо строго следить за частой сменой белья и постельных принадлежностей.
Дети с экссудативно-катаральным диатезом должны находиться на диспансерном учете. Вопрос о проведении профилактических прививок должен решаться строго индивидуально, с большой осторожностью и не ранее чем через 6 месяцев после последнего рецидива. За 3 дня до прививки и в течение 10 дней после ее проведения назначают антигистаминные препараты, кальция глюконат, аскорбиновую кислоту, рутин.
Ранняя профилактика экссудативно-катарального диатеза, своевременное лечение его обострений - основа предупреждения тяжелых аллергических и инфекционно-аллергических заболеваний у детей.
Данная форма чаще встречается у грудных детей, в народе называется диатезом или псевдоаллергией. Лишь у четверти младенцев инфильтративно-дескваматозные поражения кожи сохраняются до 4 лет и развивается истинная аллергическая реакция.
Экссудативный диатез у детей в 70-80% случаев имеет наследственное происхождение, но предрасполагающая роль отведена питанию мамы во время грудного вскармливания и в период беременности.
Патогенетические проявления могут быть вызваны такими продуктами питания:
Патогенез появления экссудативно-катарального диатеза связан с незрелостью пищеварительного тракта, который не справляется с расщеплением белка. Также у новорожденных снижена защитная функция кишечника и повышена проницаемость его стенок. Из-за этого возможны проблемы с пищеварением и заболевания ЖКТ.
Часто катаральный диатез встречается у детей, которые находятся на искусственном вскармливании, так как смеси содержат белок коровьего молока.
Неадекватная иммунная реакция у ребенка может быть вызвана холодом, инфекционными возбудителями, антибактериальной терапией или дисбактериозом кишечника.
К предрасполагающим факторам появления экссудативно-катарального диатеза у детей принадлежат:
Диатез у взрослых может появиться вследствие сахарного диабета.
Диатез катарального вида чаще диагностируется у малышей в возрасте 3-6 месяцев, но уже с первых дней жизни могут быть заметны первые признаки. Это опрелости, сухость, шелушение и бледность кожного покрова, себорейные чешуйки на волосяной части головы.
Дети с симптомами экссудативно-катарального диатеза хорошо прибавляют в весе и даже набирают массу тела сверх нормы. Для них характерны частые запоры и изменение водно-солевого обмена. У ребенка в короткие сроки на фоне расстройства стула может развиться обезвоживание.
Другие признаки экссудативного диатеза у грудничков:
Шелушение и покраснение щек усиливается при изменении температурных показателей, например, на улице, где холодно или в жарком и душном помещении.
Для детей старше года характерно увеличение лимфоузлов и гепатомегалия. Ребенок часто болеет, ОРВИ осложняются бактериальными инфекциями, такими как конъюнктивит или блефарит. У ребенка увеличиваются аденоиды и миндалины.
Все проявления экссудативного диатеза исчезают к 2-3 годам. Но у 15-25% развиваются осложнения в виде бронхиальной астмы, нейродермита, экземы и других аллергических заболеваний.
Диатез у взрослых имеет более тяжелые проявления. Высыпания могут распространяться по всему телу, сухость, шелушение и зуд кожного покрова более выражены, нежели в младенческом возрасте.
Если у пациента катаральный диатез, стоит посетить аллерголога. В некоторых случаях требуется помощь иммунолога.
Диагноз «катаральный диатез» ставится после визуального осмотра и изучения истории болезней ребенка. Врач интересуется рационом и режимом питания крохи. Очень важно, чтобы мама вела пищевой дневник, где указано по дням, что она ела или давала крохе.
Диатез у взрослых и детей всегда обостряется после попадания в организм продуктов-аллергенов.
В некоторых случаях пациенту назначается кал на дисбактериоз и биохимический анализ крови, по результатам которого видны нарушения углеводного и жирового обмена.
Диатез у взрослых и детей невозможно вылечить без соблюдения гипоаллергенного питания. К сожалению, точную причину аллергии у младенцев установить достаточно проблематично, так как невозможно сделать аллергопробу.
Лечение должен назначать врач. Это могут быть системные и местные антигистаминные средства (Супрастин, Фенистил гель), которые избавляют от зуда. При тяжелых проявлениях диатеза могут быть назначены гормональные препараты, например, Дексаметазон.
Для увлажнения кожного покрова подойдет косметика «Мустела», а также крем Ла-Кри и Бепантен. Успокаивающее действие оказывают ванны с отваром ромашки и череды.
Если у крохи дисбактериоз, то необходимо вылечить его. При запорах следует использовать слабительные препараты, а также употреблять пробиотики, например, Линекс, Симбиолакт Композитум.
Если врач поставил диагноз «катаральный диатез», необходимо наладить питание. Основные принципы диеты:
Колбасные изделия и копчености следует заменить говядиной или кроликом. Из фруктов следует отдавать предпочтение зеленым яблокам и грушам. Полезны каши, тушеные овощи.
Питание кормящей мамы должно быть разнообразным. Дефицит витаминов также может стать причиной диатеза у крохи.
Диатез у взрослых тяжело вылечить, поэтому стоит предпринимать все меры по его предупреждению в детском возрасте. Рекомендации такие:
К сожалению, если есть диатез у мамы или папы, то очень тяжело предупредить аллергические проявления у крохи. Все профилактические меры могут сводиться к недопущению осложнений.
Нет похожих статей.
Экссудативно-катаральный диатез – это явление, которое возникает в детском возрасте и характеризуется высыпаниями (преимущественно на щеках) после потребления определенных продуктов (яйца, молочная продукция, цитрусовые, некоторые ягоды и т. д.) или пребывания на холоде.
В обиходе нарушение именуют просто как «диатез».
Чаще всего оно возникает у грудничков, реже – в возрасте до четырех лет и крайне редко в старшем возрасте.
Основное место среди причин заболевания отведено реакциям подобно аллергическим.
Они могут возникнуть:
С возрастом такие явления исчезают.
Выделяют три группы провоцирующих факторов.
К пищевым относятся:
Перечисленные продукты могут вызвать диатез при употреблении их в больших объемах. При малом употреблении реакции не возникают.
Инфекционные факторы:
Дополнительные факторы:
Патогенез диатеза непростой и до сих пор до конца не изучен. Определенную роль играет нарушение обмена веществ. У детей с диатезом выявляется повышенное содержание жидкости в тканях, преимущественно в коже.
Лабильность водного обмена обуславливает изменения веса.
Водный обмен неразрывно связан с солевым обменом. Наблюдается медленное выведение из организма хлорида натрия, в тканях задерживается хлор и натрий. Может наблюдаться умеренная степень ацидоза.
Концентрация кальция колеблется. Показатель соотношения калия к кальцию увеличивается. Отмечается нарушение углеводного, белкового и жирового обмена. Чем тяжелее протекает болезнь, тем выраженнее нарушение обмена веществ.
Ведущая роль в патогенезе отводится сенсибилизации организма и аллергической реакции.
Немаловажны врожденные функциональные особенности ЦНС. Не исключают и первичное нарушение в работе эндокринной системы, в т. ч. надпочечников.
Клинические проявления болезни могут различаться по:
Сначала на коже появляются покраснения, которые отличаются повышенной чувствительностью (особенно в области подмышек, за ушами, под коленами, на месте сгиба локтей, на ягодицах и в паховой области).
Изменения по внешнему виду напоминают обычную потницу, однако в отличие от нее после соответствующего ухода они не проходят.
Велика вероятность образования других элементов высыпаний:
На внутренних поверхностях рук и ног образуются мелкие, плотные узелки.
Высыпания сопровождаются зудом. Он может быть настолько сильным, что ребенок начинает капризничать, не может заснуть и отказывается от еды.
На щеках образуется «молочный струп», при котором кожа становится ярко красной и шершавой.
На голове и бровях образуется т. н. гнейс – блестящий налет желтого цвета, толщина которого достигает 2-3 мм.
Следует учитывать то, что диатез может поразить слизистые оболочки и спровоцировать бронхит, ринит и другие заболевания.
Диатез могут сопровождать общие симптомы, которые проявляются при поражении ЖКТ (вздутие, отрыжка, жидкий стул и проч.).
Ребенок выглядит отечным, может отмечаться избыточный вес, причем прибавка в массе происходит скачками. Иногда увеличиваются лимфоузлы.
При присоединении вторичной инфекции самочувствие резко ухудшается. Температура тела повышается, ребенок становится вялым.
На коже образуются болезненные гнойники или язвы. В таком случае требуется экстренная медицинская помощь, которая оказывается в стационарных условиях.
Чтобы этого не допустить, нужно вовремя обратиться к врачу – как только появятся первые покраснения.
Постановка диагноза не вызывает сложностей. Намного труднее определить аллерген, который вызвал реакцию. В этом может помочь «пищевой дневник», в который заносится введение новых продуктов с отметкой о реакции на них.
Диагностика осуществляется на основании данных анамнеза и осмотра ребенка.
Кожа осматривается на предмет высыпаний, пятен, шелушения, чешуек и других изменений. У матери спрашивают, что она ела при грудном вскармливании и что давала ребенку.
Для дальнейшего наблюдения нужно вести «пищевой дневник», если ранее это не делалось. В нем отмечаются реакции на тот или иной продукт.
Высыпания после потребления в больших объемах яиц, клубники, молочной продукции, манки указывают на наличие диатеза. Если есть их понемногу, реакций не будет.
Анализ кала может выявить дисбактериоз – нарушение соотношения «благотворных» и «плохих» организмов в кишечнике. Также может потребоваться консультация нефролога.
Ввиду того, что диатез отличается многообразием и сложностью патогенетических моментов, специфическое лечение отсутствует.
Показана комплексная терапия, нацеленная на восстановление организма в целом и создание условий для нормального развития детского организма.
Немаловажную роль играет организация режима, прогулки и соблюдение гигиены. Нужно тщательно следить за качеством и чистотой нательного и постельного белья.
Возможно назначение небольших доз брома и кофеина (по 5 мл 0,1% раствора до трех раз в день). При сильном зуде ребенку дают Фенобарбитал (0,005 г до двух раз в день).
Для снижения сенсибилизации выписывают один из следующих препаратов:
В некоторых случаях проводится гормонотерапия. При вялом состоянии положительный эффект дает Тиреоидин (0,003 г до трех раз в сутки).
Длительность лечения составляет две-три недели.
При тяжелых формах проводится лечение Преднизолоном (1 мг на килограмм веса).
Симптомы у детей до шести месяцев лечится сульфатом магния (чайная ложка 1% раствора за 15 минут до приема пищи).
Кратность приема – четыре раза в день. Для детей от одного до трех лет доза увеличивается до десертной ложки на один прием.
Местное лечение включает удаление корок на лице и голове смоченными рыбьим жиром или растительным маслом повязками.
На мокнущую область делают примочки с 0,25% раствором нитрата серебра. После подсыхания корок можно использовать тальк, цинк и пасту Лассара.
Сухую кожу обрабатывают рыбьим жиром. Пасту Лассара можно чередовать с синтомициновой эмульсией.
При обширных опрелостях делают ванночки с чередой или корой дуба.
Продолжительность приема ванны составляет 15 минут. Далее пораженную область обрабатывают присыпкой.
Доктор Комаровский считает, что экссудативно-катаральный диатез у детей – это не конкретный диагноз или заболевание, это слово обозначает склонность ребенка к некоторым болезням.
Первое, что нужно сделать по мнению врача – создать благоприятные условия для ребенка, наладить питание и обеспечить регулярные прогулки.
Данные меры направлены на повышение иммунитета и оказание помощи в самостоятельной борьбе организма с болезнью.
Полностью исключаются продукты, которые могут являться источником аллергии (цитрусовые, клубника, шоколад).
Следует крайне ответственно относиться к покупке продуктов, нужно проверить, как и где они хранились, какой у них срок годности и т. д.
Большую опасность представляют хлорированная вода и моющие средства. Воду для мытья фильтруют или кипятят. Белье стирают специальными детскими порошками или мылом.
Полоскание осуществляется в воде, не содержащей хлор. Можно после стирки подержать белье несколько секунд в кипятке.
Точно также обрабатывается одежда взрослых, с которой у ребенка может быть контакт.
Важно обратить внимание на качество белья. Оно должно быть 100% льняным или хлопковым. Детские шампуни и мыло используются до двух раз в неделю, так как частое их применение нейтрализует защитную жировую пленку.
Аллергия может быть связана с перегревами. Чем сильнее ребенок потеет, тем ярче будут выражены высыпания. При недостатке жидкости снижается выведение аллергенов с мочой.
Как снизить потливость:
Правильное питание имеет огромное значение. Оно должно обеспечивать организм всеми необходимыми питательными веществами.
Диета должна включать продукты, которые входят в рацион здорового ребенка аналогичного возраста. Никакие особые ограничения не накладываются.
Если после приема определенных продуктов случаются кожные изменения, их временно исключают.
Полноценное питание улучшает состояние в целом и повышает иммунитет. На один килограмм веса требуется до 4 г белка. Пусть это будет творог или кефир.
Яичные белки и мясные бульоны лучше заменить овощными супами и фруктовыми пюре. Желтки дают только в вареном виде.
При расстройстве желудка ограничивают потребление жира (до 4 г на 1 кг веса). Соль исключают или существенно ограничивают.
Для восполнения витаминов и минеральных веществ нужно давать пюре из овощей и фруктов, свежие фрукты и соки.
Важен прием витаминов. Могут быть назначены аскорбинка (до 300 мг в день), тиамин (по 10 мг), рибофлавин (до 6 мг), никотиновая кислота (до 15 мг).
Обязателен прием витамина В, так как он влияет на белковый и жировой обмен. Также рекомендованы витамин Р, токоферол и цианокобаламин.
Особенности обмена веществ и состояние иммунитета у детей, страдающих экссудативно-катаральным диатезом, обусловливают частую заболеваемость и продолжительное течение многих болезней.
В целом прогноз благоприятный – при условии соблюдения всех рекомендаций врача и устранения аллергена.
Однако описаны и случаи внезапной «экземной смерти», причины которой до конца не изучены.
Медики объясняют ее воздействием на организм токсичных веществ, вызывающих раздражение лимфатической ткани, деструктивные изменения внутренних органов и воспалительные реакции, недостаточные для нейтрализации токсинов.
Ребенок с диатезом должен находиться под наблюдением участкового педиатра для получения десенсибилизирующего лечения с целью профилактики обострения кожных реакций и раннего их лечения.
Важно обратить внимание на систематичность оздоровительных мероприятий и закаливания.
Первичной профилактики как таковой нет.
Если женщина в детстве страдала диатезом, при беременности нужно ограничить потребление:
Это снизит риск появления диатеза у ребенка. Перечисленные продукты исключаются при кормлении грудью.
Вторичная профилактика включает поддержание грудного вскармливания, а не искусственного, избегание приема антибиотиков.
Экссудативный, или экссудативно-катаральный диатез – это не заболевание. В данном случае под этим термином подразумевают особенность организма малыша. Последняя заключается в предрасположенности к развитию определенных патологических состояний, главными из которых являются аллергические реакции. В медицине эту особенность также называют аллергическим диатезом.
Роль в возникновении этого состояния играет наследственность, особенности течения беременности, перинатального периода, первых месяцев жизни.
Приведем систематизированную информацию о провоцирующих факторах:
Мы перечислили предрасполагающие факторы, которые повышают развитие нарушения.
Что касается патогенических причин, то у детей часто экссудативно-катаральный диатез возникает из-за недостаточной подготовленности пищеварительной системы, низкой ферментативной активности, при дефиците иммуноглобулина А в стенках кишечника.
Если не перекармливать малыша, то его ЖКТ будет справляться с нагрузками, в противном случае часть пищи не переваривается, чужеродный белок всасывается в кровь в неизменной форме.
Вследствие этого иммунитет реагирует на поступление такого белка продукцией IgE антител, что проявляется в выраженной аллергической реакции.
Классическим проявлениям данного нарушения является аллергический дерматит. Последний включает в свою симптоматику локальную гиперемию кожных покровов, которая, нужно отметить, чаще всего встречается на лице, в области щек. Также к признакам аллергического дерматита относится чрезмерная сухость кожных покровов и их шелушение. Такому заболеванию характерны и морфологические элементы сыпи – везикулы, папулы. У малыша появляется гнейс, присутствуют опрелости в кожных складках, например, в ягодичной области, под коленками, в подмышечных впадинах.
Очень часто заболевание у детей поражает конъюнктиву глаз и слизистую оболочку носоглотки. Слизистая глаз страдает от зуда и жжения, которое локализуется под веками. Также присутствует отечность, гиперемия конъюнктивы, а при тяжелом течении заболевания наблюдается светобоязнь – болезненная реакция на яркий свет.
При поражении слизистой оболочки носоглотки развивается аллергический ринит, которому характерны слизистые выделения из носовых ходов и нарушение носового дыхания.
Очень редко, но все же случается, поражение дыхательной системы, предполагающее присоединение астматического компонента.
Очень часто диатез проявляется из-за пищевой аллергии, поэтому может сопровождаться симптоматической картиной энтероколита. Родители могут заметить это довольно легко, так как малыш становится беспокойным, у него наблюдается вздутие живота, частые срыгивания, может быть диарея или запор. Более старшие дети жалуются на тошноту, боль в животе, нарушения стула, метеоризм.
У взрослых экссудативный диатез в большинстве случаев протекает по типу атопического дерматита. Разнообразные аллергические реакции (пищевая непереносимость рыбы или шоколада, аллергия на пыль, поллиноз, астма) у взрослых тоже являются последствием предрасположенности (аллергического диатеза) в детском возрасте, но формально такие патологии к диатезам не относят, потому что они представлены самостоятельными нозологическими единицами.
Основу лечения детей составляет элиминационная терапия.
Чтобы понять, как действует последняя, необходимо ознакомиться с факторами риска, перечисленными выше:
Сестринский уход предполагает при экссудативно-катаральном диатезе планирование и реализацию мероприятий врачебного ухода в домашних условиях. То есть избегать косвенных влияний на организм крохи (отравлений, вирусов и т. п.).
Статьи по теме: | |
Как приготовить рисовую лапшу с курицей и овощами, пошаговый рецепт с фото Как приготовить рисовую лапшу с курицей
Из данного количества ингредиентов получилось 3 порции. Перец у меня был... Биология - наука о живой природе 1 биология наука о живой природе
Биология как наука о живой природе зародилась еще в античные времена, то... Школьная энциклопедия К какой расе относятся сирийцы
90 % населения Сирии составляют мусульмане, 10% христиане. Мусульмане... |