Острое малокровие. Клиника и лечение

Острая анемия (малокровие) - синдром, характеризующийся быстрым уменьшением содержания гемоглобина и эритроцитов в системе кровообращения. Основные причины: 1) наружная или внутренняя кровопотеря (острая постгеморрагическая анемия), 2) разрушение эритроцитов в кровяном русле (ге-молитическая анемия); 3) нарушение кроветворения вследствие поражения костного мозга (острая апластическая анемия).

ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Анемия вследствие кровопотери - наиболее частая форма острого малокровия. Потеря крови из сосудистого русла может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, носовые, легочные и маточные кровотечения) и первоначально скрытой, что наблюдается чаще всего при желудочно-кишечных кровотечениях, не всегда сопровождающихся кровавой рвотой или выделением крови из кишечника (меленой), а также при кровотечениях в полость живота (наиболее частая причина у женщин - внематочная беременность) или в плевральную полость (гемоторакс, пневмогемоторакс), при больших гематомах в околопочечной клетчатке и гематомах другой локализации, при расслаивающей аневризме аорты.

Постгеморрагические анемии всегда вторичны. Они могут быть обусловлены деструктивными процессами в органах, эрозиями, язвами, полипами, распадающимися опухолями, а также поражениями сосудов наследственного или приобретенного генеза (телеангиэктазии, ангиомы, артериовенозные аневризмы и другие дисплазии сосудов; васкулиты бактериального и иммунного генеза). Особые группы представляют травматическое кровотечение, геморрагии из женских половых органов и кровотечения разной локализации, связанные с геморрагическими диатезами (тромбоцитопения, гемофилия и др.), приемом антикоагулянтов, ДВС-синдромом (см. Кровотечения; синдром диссеминированного свертывания крови).

Минимальная кровопотеря, способная дать выраженную клиническую симптоматику, составляет около 1/8 всего объема циркулирующей. крови (для взрослых - 500-700 мл). Обморочные или коллаптоидные состояния при небольших кровотечениях говорят либо о там, что не вся кровопотеря учтена (например, при носовых кровотечениях, особенно начавшихся во время сна, кровь может заглатываться), либо с тем, что эти состояния связаны с эмоциональными факторами (испуг при виде крови и др.).

Симптомы

Головокружение, обморочное состояние, тошнота, иногда рвота (при пищеводно-желудочных кровотечениях - с алой кровью или цвета кофейной гущи), бледность кожных покровов, сухость и обложенность языка, жажда, заостренные черты лица, холодный пот, холодные и бледные кисти и стопы с синевой под ногтями. Пульс малый, частый (при больших кровопотерях нитевидный), артериальное давление резко снижается. Состояние больных ухудшается в вертикальном положении, переход в которое из горизонтального вызывает усиление головокружения, потемнение в глазах, нередко потерю сознания.

Наряду с признаками коллапса могут наблюдаться симптомы, связанные с основным заболеванием, обусловившим анемию. Так, острая боль в животе, сочетающаяся с геморрагическими высыпаниями на коже нижних конечностей и болью в суставах, наблюдается при абдоминальной форме геморрагического васкулита (болезни Шенлейна-Геноха) - заболевании, часто проявляющемся профузными кишечными кровотечениями. Сходная картина, но без артралгий и кожных высыпаний может наблюдаться при кишечной инвагинации. Эпигастральная боль с явлениями коллапса отмечается при обострениях, пе-нетрации или перфорации язв желудка или двенадцатиперстной кишки, осложняющихся кровотечениями. Вместе с тем кровотечения из язв и эрозий могут наблюдаться и при полном отсутствии болевых ощущений. Боль в нижней части живота с картиной острой кровопотери отмечается при внематочной беременности, разрывах кист яичников, почечной колике с гематурией; боль в пояснице - при кровоизлияниях в околопочечную клетчатку; загрудинная и межлопаточная боль - при расслаивающей аневризме аорты и инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком и острыми кровоточащими язвами желудка; острая кратковременная боль в грудной клетке с выраженной одышкой - при гемотораксе или пневмогемотораксе.

Наличие геморрагии разной локализации в момент обследования и по анамнестическим данным говорит о наличии геморрагического диатеза или приобретенных системных нарушениях гемостаза (см. Кровотечения; кровоточивость множественная, синдром диссеминированного свертывания крови).

Тяжесть состояния больного зависит не только от величины кровопотери, но и от скорости убыли крови из сосудистого русла и места, откуда исходит кровотечение, а также от тяжести основного заболевания, выраженности общей интоксикации.

В начальной фазе острой постгеморрагической анемии, которая может длиться до суток, степень анемизации по анализам периферической крови и гематокритному показателю не соответствует тяжести кровопотери. При кровопотере уменьшается объем циркулирующей крови в целом, поэтому первоначально не изменяется соотношение в ней плазмы и эритроцитов, не снижается концентрация гемоглобина. И лишь позже, когда происходит замещение потерянной крови тканевой жидкостью, наступает гемоди-люция, вследствие чего в анализируемом объеме крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов. Значительно быстрее гемодилюция наступает при лечении больных кровезамещающими солевыми и коллоидными растворами, внутривенном введении растворов общего белка крови, альбумина (искусственная или стимулированная гемодилюция).

На начальном этапе острой постгеморрагической анемии о тяжести кровопотери следует судить не по уровню гемоглобина и содержанию эритроцитов в анализе крови, а по снижению объема циркулирующей крови. Ориентировочно об этом можно судить по шоковому индексу, т. е. по отношению частоты пульса к уровню систолического артериального давления. При существенных кровопотерях этот индекс превышает 1, а при больших-1,5, т. е. чем выше индекс, тем значительнее кровопотеря. Вместе с тем этот показатель неспецифичен именно для кровопотери, поскольку он нарастает при всех видах шока и коллапса.

Неотложная помощь

Оказание помощи начинают с мер, направленных на остановку кровотечения: механические способы - наложение жгута, давящих повязок, прижатие кровоточащих сосудов, тампонада носа и т. д. (см. Кровотечения). Используют препараты, способствующие локальной остановке кровотечения: наложение на место кровотечения гемостатической губки или фибринной пленки с тромбином или без него, биоклея, орошение места кровотечения 5 % аминокапроновой кислотой, 0,025 % раствором адроксона (до 5 мл). При кровотечениях, связанных с патологией печени и передозировкой антикоагулянтов непрямого действия (неодикумарин, пелентан, фенилин и др.), внутримышечно вводят викасол по 1,5 - 3 мл 1 % раствора. Применение аминокапроновой кислоты внутрь и внутривенно (100 мл 5 % раствора) показано при всех видах кровотечения, кроме тех, которые обусловлены синдромом диссеми-нированного свертывания крови, когда этот "препарат строго противопоказан. Следует избегать его введения и при почечных кровотечениях, так как после этого в мочевых путях образуются сгустки крови, возникает почечная колика, а иногда и анурия.

Восполнение потери крови и борьбу с коллапсом следует начинать со струйного внутривенного введения кристаллоидных растворов - 0,9 % раствора хлорида натрия, раствора Рингера, 5 % глюкозы, лактосола и др. (при обильной кровопотере эти растворы можно одновременно вводить в 2-3 вены). На до-госпитальном этапе при резко выраженном падении артериального давления в эти растворы однократно можно ввести 1-2 мл 0,2 % раствора норадреналина. Если нет критического падения артериального давления, введение норадреналина противопоказано.

Объем вводимых внутривенно кристаллоидов должен значительно превышать объем кровопотери. Вслед за их введением для поддержания гемодинамики внутривенно капельно вводят 5 % раствор альбумина (100 мл и более) или коллоидные кровезаменители осмотического действия - полиглкжин (декстран, макродекс) от 400 до 800 мл и более или желатиноль до 1000 мл и более в зависимости от тяжести кровопотери и степени нарушения гемодинамики. При снижении диуреза и признаках нарушения микроциркуляции в органах следует ввести до 400-800 мл реополиглюкина внутривенно капельно. Все коллоидные растворы следует вводить только после обильного введения солевых растворов (в противном случае они вызывают дегидратацию тканей и могут способствовать глубоким метаболическим нарушениям, углублению почечной недостаточности, развитию ДВС-синдрома). Оптимальное соотношение объемов вводимых кристаллоидных растворов к коллоидным- 2:1 или 3:1. Коллоидные растворы частично могут заменяться трансфузиями плазмы крови, нативной или сухой разведенной. Для улучшения микроциркуляции в органах после стабилизации артериального и центрального венозного давления можно вводить трентал - 5 мл 2 % раствора внутривенно капельно и альфа-адренолитические препараты - фентоламин по 0,025 г повторно и др.

К переливаниям крови (свежей, со сроком хранения менее 3 дней) следует прибегать только при больших кровопо-терях (у взрослых - более 1 - 1,5л), причем гемотрансфузии должны использоваться сдержанно - для замещения потери эритроцитов и поддержания уровня гемоглобина выше 70-80 г/л; для восстановления объема циркулирующей крови, внесосудистой жидкости, а также электролитов должны использоваться перечисленные выше кристаллоидные, коллоидные и белковые растворы. Следует помнить, что введение больших количеств консервированной крови может сопровождаться рядом серьезных осложнений и усугублять нарушения микроциркуляции в органах.

Госпитализация

Больных ост рой постгеморрагической анемией на правляют в стационары соответствующего профиля - хирургические, травматологические, акушерско-гинекологические и др. Транспортируют только в положении лежа в утепленном транспорте, желательно в специализированных противошоковых или реанимационных машинах, в которых во время перевозки возможно проведение инфузионной терапии.

В стационаре обеспечивают окончательную остановку кровотечения, решают вопрос о необходимости выполнения для этого хирургического вмешательства; перед его проведением осуществляют интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию для выведения больного из состояния острой гиповолемии. Признаками продолжающегося внутреннего кровотечения являются нестабильность гемодинамики, повторное падение артериального и центрального венозного давления, несмотря на продолжающуюся инфузионную терапию, быстро прогрессирующее снижение содержания в плазме гемоглобина и гематокритного показателя.

После купирования кровотечения и стабилизации гемодинамики проводят лечение железодефицитной анемии препаратами железа: при глубокой анемизации (гемоглобин менее 40 г/л) в первые 3-4 дня внутривенно вводят полифер (по 200-400 мл в сутки), ферковен по 2-5 мл или феррум лек по 2,5-10 мл (вводить медленно). При более легкой анемизации предпочтительнее пользоваться препаратами железа внутрь; для этого назначают 3 раза в день по 1 - 2 таблетки (драже) любого из следующих препаратов - феррокаль, ферроплекс, ферамид, ферроцерон и др. Можно комбинировать внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые 3-4 дня с последующим назначением их внутрь (длительное парентеральное введение может давать осложнения). К трансфузиям свежезаготовленной консервированной крови или эритроцитной взвеси прибегают лишь при тяжелой анемизации и прекращают их при повышении содержания гемоглобина в крови выше 60-70 г/л. Противопоказаны при постгеморрагической анемии витамин B12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения, применяемые при других видах малокровия.

АНЕМИИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ

Острый гемолитический криз может быть обусловлен врожденной (наследственной) неполноценностью эритроцитов [аномальные гемоглобины, нарушения структуры стромы, недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.), агглютинацией или разрушением эритроцитов антителами (иммунные гемолитические анемии), трансфузиями несовместимой (несовместимость по системе АBO или резус-фактору) или бактериально загрязненной крови, интенсивным повреждением эритроцитов при микроваскулитах (микроангиопатическая гемолитическая анемия, гемолитико-уремический синдром у детей), отравлением ядами гемолитического действия и внутривенным введением гипотонических растворов. При ряде наследственных гемолитических анемий тяжелый острый гемолиз может провоцироваться приемом лекарств (сульфаниламидов, хинидина и др.), большими физическими нагрузками (маршевая гемолитическая анемия), большими перепадами атмосферного давления (подъемы в горы, полет на негерметизированных самолетах и планерах, парашютный спорт). Иммунные гемолитические анемии часто провоцируются приемом лекарств (гаптеновые формы), вирусными инфекциями, охлаждением организма, иногда прививками.

Симптомы

Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемолитический криз) характеризуется быстрым развитием общей слабости, боли в пояснице, озноба и повышения температуры тела, мозговых явлений (головокружение, потеря сознания, менингеальные симптомы и нарушения зрения и др.), боли в костях и суставах. Появляется общая бледность, сочетающаяся с желтушным окрашиванием склер и слизистых оболочек вследствие гемолиза. При многих формах возникает острая почечная недостаточность вплоть до полной анурии и уремии. При резко сниженном диурезе в коричневой, насыщенно желтой моче могут определяться белок, цилиндры. В крови снижено содержание гемоглобина, эритроцитов, уменьшен гематокритный показатель, плазма может быть желтушной или розового цвета. Содержание ретикулоцитов в крови резко повышено; нарастают уровни в плазме крови непрямого билирубина, свободного гемоглобина, остаточного азота и мочевины. При обострениях хронических форм гемолитической анемии обычно пальпируется увеличенная селезенка. Все формы острого внутрисосудистого гемолиза сопровождаются более или менее выраженными признаками синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.), при некоторых из них наблюдаются тромбоэмболические осложнения, инфаркты в органах и в костях с сильным болевым синдромом. При постановке диагноза важен учет популяционно-географических факторов. Многие гемоглобинопатии встречаются преимущественно в странах Средиземноморья, Африки и Ближнего Востока, а также в странах, где много выходцев из этих регионов (Центральная и Южная Америка). Талассемия и некоторые другие виды распространены в основном в Закавказье и Средней Азии.

Неотложная помощь.

Согревание тела (грелки), внутривенное введение 100-200 мг преднизолона (метипреда) и 10000 ЕД гепарина (для деблокирования микроциркуляции и предупреждения тромбоэмболии).

Госпитализация

Быстрая доставка больного в гематологический стационар, где уточняют патогенез гемолитической анемии и при необходимости трансфузионной терапии подбирают совместимые донорские эритроциты. Последние вводят в виде отмытой эритро-цитной взвеси, лучше после 5-6 дней хранения. При отравлениях гемолитическими ядами и многих иммунных формах показан лечебный плазмаферез для быстрого удаления из крови вызвавшего гемолиз агента, антиэритроцитарных антител и иммунных комплексов. Трансфузионная терапия должна проводиться по жизненным показаниям с большой осторожностью, так как она может усилить гемолиз, спровоцировать его вторую волну.

АНЕМИЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ

Синдром, характеризующийся снижением продукции в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Диагноз правомочен только при исключении острого лейкоза, т. е. при отсутствии властных клеток как в периферической крови, так и выраженного нарастания их содержания в пунктате костного мозга. Апластические анемии подразделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, вызванные действием химических веществ или лекарств, вызывающих гибель костного мозга; 2) иммунные или иммунно-токсические, связанные с аутоагрессией антител против клеток костного мозга (к этой группе относятся и гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств - амидопирина, левомицетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникающей радиацией (см. Лучевая болезнь), с отравлением бензолом и лекарственными препаратами цитотоксического действия, ко второй - все другие медикаментозные формы. Более редки семейные и врожденные апластические анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при гипотиреозе и др.).

Симптомы

В большинстве случаев апластические анемии развиваются постепенно. Больные обычно в течение длительного времени адаптируются к малокровию и обращаются за неотложной медицинской помощью лишь при резком ухудшении состояния здоровья, нередко возникающем внезапно; чаще всего оно связано с развитием геморрагии - обильных носовых, маточных или желудочно-кишечных кровотечений (вследствие тромбоцитопении), что приводит к быстрому усилению малокровия. Вторая причина ухудшения состояния - присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого пиелонефрита и др.) или сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточности. Для острой фазы апластического малокровия характерно сочетание анемии с кровоточивостью (положительные пробы на ломкость капилляров - щипка, жгута, резинки, баночной), тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоцитопенией и нередко инфекционными осложнениями (стоматит, некротическая ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т. д.). Окончательный диагноз устанавливают после исследований периферической крови, когда выявляют значительное снижение содержания не только гемоглобина и эритроцитов, но и всех других клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга, что необходимо для отграничения апластиче-ской анемии от острого лейкоза.

Неотложная помощь

При наличии кровотечений проводят локальную и общую гемостатическую терапию (см. лечение кровотечений и постгеморрагической анемии). Во всех случаях немедленно вводят внутривенно преднизолон или метипред (60-100 мг), отменяют все препараты, которые принимались больным до развития анемии и которые могли ее вызвать или усугубить (цитостатики, амидопирин, левомицетин и др.).

Госпитализация немедленная в гематологическое отделение, где проводят трансфузионную терапию, лечение глюкокортикоидами и стероидными гормонами анаболического действия, трансфузионную терапию и решают вопрос о проведении спленэктомии.

Развивается при значительной потере крови. Потерю крови больные переносят по-разному. Наиболее чувствительны к кровопотере дети и пожилые. Плохо переносят потерю крови длительно болевшие, голодные, усталые, находящиеся в состоянии страха люди.

Взрослый человек может почти совсем не ощущать потери 300--400 мл крови, а для ребенка эта кровопотеря будет смертельной. Одномоментная потеря крови (2--2,5 л) является смертельной.

Потеря 1--1,5 л крови очень опасна и проявляется развитием тяжелой картины острого малокровия, выражающейся резким нарушением кровообращения и развитием тяжелого кислородного голодания. Подобное тяжелое состояние может развиться при сравнительно малой кровопотере, но происшедшей очень быстро. О тяжести состояния больного можно судить не только по количеству излившейся крови, но и по уровню артериального давления.

Симптомы острого малокровия очень характерны и не зависят от того, имеется ли у больного наружное или внутреннее кровотечение. Больной жалуется на нарастающую слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение и мелькание мушек в глазах, жажду, тошноту, рвоту. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся бледными, черты лица заостряются. Больной заторможен, иногда, наоборот, возбужден, дыхание частое, пульс слабого наполнения или совсем не определяется, артериальное.давление низкое. В результате потери крови может наблюдаться потеря сознания, обусловленная обескровливанием мозга, исчезает пульс, не определяется давление, появляются судороги, непроизвольное отделение кала и мочи. Если экстренно не принять соответствующих мер, наступает смерть.

При большой кровопотере и низком давлении может прекратиться кровотечение; тем не менее при оказании первой помощи необходимо наложить на рану давящую повязку, после чего начать проведение противошоковых мероприятий. Пострадавшего следует уложить на ровную поверхность для предупреждения анемизации головного мозга. При значительной кровопотере, вызвавшей обморок, шок, больного (раненого) укладывают в положение, при котором голова находится ниже туловища. В отдельных случаях полезно произвести «самопереливание крови»-- лежащему раненому поднимают все конечности, чем достигается временное увеличение количества циркулирующей крови в легких, мозге, почках и других жизненно важных органах. При сохраненном сознании и отсутствии повреждений органов брюшной полости больного можно напоить горячим чаем, минеральной или, если ее нет, простой водой. При терминальных состояниях и остановке сердца проводят оживление. Основным методом лечения острого малокровия является срочное переливание донорской крови, поэтому пострадавшего необходимо как можно скорее доставить в лечебное учреждение. При транспортировке специальной машиной скорой помощи переливание крови может быть произведено и в машине, так как в таких машинах имеется запас донорской крови.

Страница 3 из 13

ОСТРОЕ МАЛОКРОВИЕ

Острое малокровие возникает при потере значительного количества крови. Если у взрослого человека в среднем циркулирует до 5 л крови, то потеря более 1,5 л представляет уже серьезную угрозу для жизни. Большое значение имеет скорость кровопотери, поэтому особенно опасно кровотечение при повреждении крупных артерий.
Женщины переносят кровопотерю легче, тогда как для ребенка в возрасте до 1 года потеря 250-300 см3 крови смертельна.
При большой кровопотере возникают симптомы острого малокровия. Пострадавший жалуется на общую слабость, жажду, головокружение, потемнение в глазах. Кожа и слизистые оболочки губ, век резко бледнеют, глаза западают, появляется зевота, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, пульс учащается до 120 и более ударов в минуту, делается слабым, его трудно сосчитать. Кровяное давление падает. В дальнейшем наступает потеря сознания, зрачки расширяются, происходит непроизвольное мочеиспускание и отхождение кала. Если такому больному вовремя не оказать помощь, то он может погибнуть от паралича центров дыхания и кровообращения в связи с кислородным голоданием головного мозга.
Необходимо срочно остановить наружное кровотечение любым из методов, о которых рассказано выше. После остановки кровотечения больному дают обильное питье.
От недостаточности кровообращения в первую очередь страдают жизненно важные нервные центры дыхания и кровообращения, расположенные в головном мозге, поэтому необходимо усилить приток крови к голове и сердцу. Больного укладывают на спину так, чтобы голова находилась ниже ног. С этой целью под ножной конец кровати что-либо подставляют, а из-под головы вынимают подушку. Это мероприятие способствует кровенаполнению головного мозга, помогает выиграть время, необходимое для перевозки пострадавшего в лечебное учреждение, где ему можно будет окончательно остановить кровотечение и сделать переливание крови.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

При тяжелых механических травмах (множественные, особенно огнестрельные переломы костей, травматические ампутации конечностей, разрывы внутренних органов) может наступить общая реакция, заключающаяся в угнетении всех жизненно важных функций организма. Такое состояние принято называть шоком.
Сущность развития шока до конца еще не выяснена, однако известно, что большое значение в его возникновении имеют кровопотеря и перераздражение центральной нервной системы. В связи с падением кровяного давления и сужения периферических кровеносных сосудов нарушается питание тканей, развивается кислородное голодание. Тяжесть состояния больного усугубляется всасыванием ядовитых продуктов белкового распада из области повреждения и нарушением обмена веществ.
Возникновению шока способствуют большая кровопотеря, охлаждение, переутомление, голодание, повторная травма при неосторожном перекладывании раненого, транспортировка по плохой дороге на неприспособленном транспорте и без хорошего обезболивания и шинирования переломов.
Классическое описание клинической картины травматического шока дано знаменитым русским хирургом Н. И. Пироговым. Травматический шок он обозначил термином «окоченение» и описал его следующим образом: «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело холодное, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс, как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание также едва заметно. Рана и кожа почти совсем не чувствительны, но если большой нерв, висящий из раны, чем-либо раздражен, то больной одним лишь сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов, иногда же оно продолжается без перемен до самой смерти».
Различают три степени шока. Первая степень - состояние компенсации: бледность и слабость при общем хорошем состоянии. Пульс от 90 до 100 ударов в минуту, артериальное давление крови выше 100 мм рт. ст. Вторая степень - стадия частичной компенсации: общее состояние плохое, слабость, бледность, беспокойство, холодный пот, иногда рвота, пульс 120-140 ударов в минуту, слабый, трудно сосчитываемый, артериальное давление в пределах 70-80 мм рт. ст. Третья Степень-стадия декомпенсации: состояние очень тяжелое, резкая слабость, бледность, кожа покрыта холодным потом, жажда, рвота, пульс 120-160 ударов в минуту, едва сосчитываемый, кровяное давление падает ниже 70 мм рт. ст.
Первая помощь . При кровотечении необходимо немедленно остановить его; при наличии зияющей раны груди (открытый пневмоторакс) - наложить герметическую повязку, при переломе - иммобилизировать конечность, дать обезболивающее. Пострадавшего надо согреть и, если нет повреждения внутренних органов брюшной полости, дать выпить горячего чаю, кофе, вина или водки.

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

При длительном сдавлении нижних конечностей какой-либо тяжестью (кирпичами обвалившейся стены, землей, бревнами и т. д.) появляется своеобразная клиническая картина, похожая на травматический шок, даже в тех случаях, когда у пострадавшего нет тяжелых ран и переломов.
Симптомы, характерные для травматического шока (бледность покровов, холодный пот, общая слабость, вялость, заторможенность, падение кровяного давления, ослабление и учащение пульса), появляются не сразу, а спустя несколько часов после освобождения нижних конечностей от сдавления. Через 2-4 дня у пострадавшего развивается недостаточность функции почек: резко уменьшается количество отделяемой мочи, общее состояние быстро ухудшается, появляются желтуха, рвота, бред (в связи с интоксикацией на почве нарушения работы печени и почек). Конечности сильно отекают, становятся плотными, синюшными с белыми пятнами, пульсация артерий на них не определяется. Из-за расстройства кровообращения мышцы на ногах омертвевают.
Первая помощь . Надо освободить пострадавшего от сдавления и провести иммобилизацию конечности. При возможности ноги надо обложить льдом, дать обезболивающее средство и пострадавшего быстро, но бережно, перевезти в больницу.

ОБМОРОК

Внезапная кратковременная потеря сознания вследствие быстро развивающегося малокровия головного мозга является частым осложнением различных травм. Обморок наступает при сильном эмоциональном напряжении, болевом раздражении, связанном с грубыми манипуляциями во время перевязок, перекладывания раненого, от тряски при транспортировке.
В момент обморока больной резко бледнеет, теряет сознание, не реагирует на внешние раздражения - окрик, уколы. Пульс становится частым и слабым, зрачки расширяются и при глубоком обмороке не реагируют на свет. Бессознательное состояние обычно длится от нескольких секунд до нескольких минут.
Первая помощь . Надо уложить больного на спину так, чтобы голова располагалась ниже уровня ног, расстегнуть воротник, ослабить пояс, подтяжки, лиф, обеспечить приток свежего воздуха, дать понюхать нашатырный спирт, обрызгать лицо холодной водой, слегка похлопать по щекам. В некоторых случаях прибегают к искусственному дыханию и дают сердечные средства.

Основной опасностью кровотечения является развитие острого малокровия и обескровливания мозга (синдром острой кровопотери). При этом нарушается функция жизненно важных органов и центров сердечно-сосудистой системы и дыхания. Если в результате острого кровотечения максимальное артериальное давление понижается до 80 мм рт. ст. и уровень гемоглобина падает на 1/3 от исходных цифр, то это состояние опасно для жизни больного.

При медленной (в течение нескольких недель) кровопотере организм постепенно приспосабливается к создавшейся ситуации и может существовать длительное время.

Массивное внутреннее кровотечение может сдавить и нарушить функцию жизненно важных органов, таких как мозг, сердце, легкое и других и создать угрозу для жизни больного. Сдавливание крупных кровеносных сосудов может привести к омертвению конечности. Иногда образуется пульсирующая гематома. Последняя, обрастая соединительной тканью, превращается в ложную травматическую аневризму. При ранении крупных вен может засосаться воздух, проникая через сердце в легкие застревает там, — образуется смертельно опасная легочная эмболия. Воздух может проникнуть в мозговые и коронарные сосуды и тоже создать угрозу для жизни больного.

Кровь, скопившаяся в органах или тканях, обсемененная бактериями, является хорошей питательной средой для микрофлоры, что как правило ведет к нагноению. Нагноение в операционной ране всегда является минусом работы хирурга.

Отсутствие медицинской помощи при кровотечении может закончиться самопроизвольной остановкой кровотечения или смертью пострадавшего.

Самопроизвольная остановка кровотечения может быть либо в результате спазма кровеносного сосуда, либо в связи с образованием тромба в его просвете.

На исход кровотечения влияют быстрота кровопотери, общее состояние организма пострадавшего, возраст и состояние сердечно-сосудистой системы. Тотчас с началом кровотечения возникает реакция со стороны организма на уменьшение объема циркулирующей крови: суживаются кровеносные сосуды (поддерживая артериальное давление), учащается пульс и дыхание, увеличивается объем циркулирующей крови за счет депо крови (селезенки, мышц и др.) и тканевой жидкости. Способность организма к адекватному развитию компенсаторных механизмов защиты в связи с кровотечением играет существенную роль.

При профузном кровотечении, когда острая анемия развивается быстро, а компенсационные механизмы вступить в действие не успевают, может наступить летальный исход.

Имеет значение возраст больного, состояние его сердечно-сосудистой системы. Механизм адаптации работает с отставанием у ослабленных больных, у истощенных из-за недостаточного питания, утомленных перегрузками, с дефицитом витаминов, ослабленным типом нервной системы, их ожидает более пессимистический исход кровопотери.

Этиология . Не говоря о травматических кровотечениях в результате ранении и иных травм, когда кровонотеря происходит при травматическом нарушении целости сосудов, сердца, внутренних органов, ведению врача подлежат чаще всего больные с тяжелыми внутренними и наружными кровотечениями, вызванными спонтанным разрывом аорты н сердца, разрывом трубы при внематочной беременности, больные с кровотечениями при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при раке, полипозе желудка, при инфекциях (спонтанный разрыв селезенки при малярии, возвратном тифе, кровотечения из брюшнотифозных язв кишечника), пищеводными кровотечениями при циррозах печени и других формах воротновенной гипертонии, геморроидальными кровотечениями, легочными кровотечениями, большими почечными кровотечениями (см. соответствующие главы книги), носовыми кровотечениями, различными кровотечениями при общих геморрагических диатезах.

Патогенез . Внезапная смерть наступает при чрезмерной потере крови, делающей невозможным достаточное кровоснабжение мозга и т. д. Смерть может последовать не собственно от кровонотери, а от других причин, связанных с кровотечением, например, от асфиксии при легочных, кровотечениях, от остановки сердца при тампонаде его и т. д. Большое значение при этих кровопотерях, например, при тампонаде сердца, имеют неизбежно возникающие нервнорефлекторные нарушения.
Если больной остается в живых, наступает тяжелый коллапс с недостаточной подачей крови к сердцу и недостаточным наполнением аорты, сонных артерий и т. д.; падение давления в sinus caroticus раздражает симпатический нерв, -отсюда тахикардия, сужение периферических сосудов (с бледностью кожи и иногда повышением артериального давления), расширение зрачков, выбрасывание сахара в кровь из печени, поты. Аноксия мозга вызывает одышку. Из селезенки и других кровяных депо поступают в сосуды резервы крови, а в ближайшие часы и тканевая жидкость (что вызывает жажду), чем до известной степени восполняется кровопотеря.
Приобретая более затяжное течение, анемия в результате кровопотери по патогенезу сближается с анемиями от недостатка железа (см. ниже).

Клиническая картина. Больные жалуются на одышку, сердцебиение, тяжесть в области сердца, повышенную жажду (вследствие обезвоживания тканей), зябкость.

{module директ4}

При взгляде на больного поражает бледность, бескровность кожи и слизистых. В самых тяжелых случаях, без срочного вмешательства заканчивающихся смертью, лицо приобретает восковой, желтый цвет, свойственный обескровленным тканям (как у трупа). Зрачки расширены, иногда больные слепнут (специфические элементы сетчатки весьма чувствительны к аноксемии). Больной ловит воздух, грудь высоко вздымается, артерии пульсируют, как при аортальной недостаточности; кожа суха или покрыта холодным потом, тургор ее понижен; подкожно введенный солевой раствор быстро всасывается, температура тела понижена. Сознание нередко сохраняется полностью до самой смерти. Кровяное давление, артериальное и венозное, падает иной раз до катастрофически низких цифр. Нередко отмечается тошнота и рвота (от малокровия мозга).
Исследование крови в первые часы указывает на нормальное содержание гемоглобина и эритроцитов; позднее показатели красной крови снижаются, особенно показатель гематокрита (Масса эритроцитов в единице объема крови, равная в норме 45%, определяется путем центрифугирования крови в условиях, предотвращающих ее свертывание, в особом аппарате-гематокрите-или в центрифужной пробирке с делениями), свертываемость крови ускорена из-за всасывания тканевой тромбокиназы. При всасывании крови из кишечника можно обнаружить преходящую азотемию; развивается также постгеморрагический лейкоцитоз, ретикулоцитоз. Снижение показателя гематокрита указывает на поступление в ток крови разводящей компенсирующей жидкости; если и в дальнейшем показатель гемоглобина падает, то это говорит, например, у больного с язвенным кровотечением, о продолжающейся значительной геморрагии.

Диагноз большей частью легок, однако ошибки возможны. Иногда кровотечение, например, при язве двенадцатиперстной кишки, остается незамеченным, если оно не сопровождалось кровавой рвотой или еще не наступило мелены, а также если больной не обратил внимания на особенности стула. Такие больные могут жаловаться, например, на внезапно наступившую дурноту, головокружение или даже обморок, или же на припадок стенокардии, вызванный острым малокровием, в результате чего желудочный (язвенный) больной ошибочно может трактоваться как сердечный. Напротив, уремическая одышка при наличии большой анемии может трактоваться как анемическая. Следует помнить, что термин «острое малокровие» применим только к действительно бурно наступающим анемиям в результате кровотечения (реже-вследствие бурного гемолиза, распада крови) и не должен применяться к больным с тяжелыми затяжными анемиями.

Лечение . Необходимо, с одной стороны, прекратить кровотечение, для чего могут понадобиться или самые разнообразные мероприятия хирургического характера (перевязка сосудов при ранениях, резекция желудка при язвенном кровотечении, сплензктомия при разрыве селезенки и т. п.), или общие срочные меры: переливание крови в гемостатической дозе, вливание в вену гипертонических растворов хлористого натрия, глюкозы, хлористого кальция, глюконата кальция, витамина К; восполнить убыль крови возможно различными, наиболее физиологичными, коллоидальными растворами, преимущественно капельным способом (переливание крови в большей дозе, также плазмы, сыворотки, заменителей плазмы, солевого раствора и т. д.). Подробности см. в курсах хирургии, а также в отдельных главах этого учебника.