Особенности серологических изменении при переливании несовместимой крови. Всё о переливании крови

Известная проблема тканевой несовместимости при пере­садке органов как раз связана с тем, что далеко не всегда ткане­вые изоантигены разных людей совпадают друг с другом. Со­временный метод тонкого анализа изоантигенов называется тканевым типированием.

Этот анализ непременно предшест­вует любой операции по пересадке, и по его результатам судят о том, возможна ли трансплантация данного органа (или тка­ни) от данного донора ( «подателя») данному реципиенту («по­лучателю»). Скажем, донорское сердце должно быть совмести­мо с тканями реципиента как минимум по 5 антигенам из 8 - остальные три как-нибудь друг к дружке притерпятся.

Проблема осложняется тем, что нередко в тканях присут­ствуют не только изоантигены, но и специфический набор изоантител к ним! Одна из таких тканей - кровь. Ее тканевое типирование обязательно предшествует переливанию (по су­ществу оно - не что иное как трансплантация) и состоит, во-первых, в определении ее принадлежности к одной из че­тырех групп, а во-вторых, к выявлению резус-фактора. Кро­вяные изоантигены и изоантитела расположены на наружных поверхностях мембран ее форменных элементов.

Наибольшее практическое значение имеют эритроциты. У них бывают изоантигены двух типов-Аи В-и соответствую­щие им изоантитела а и Ъ. Разумеется, ни тот, ни другой анти­ген никогда не встречается в паре со «своим» антителом, иначе они тут же прекратили бы существование. Возможны четыре варианта: а) оба изоантитела и ни одного изоантигена; б) анти­ген А и антитело Ь; в) наоборот; г) оба антигена и ни одного ан­титела. Только при таких сочетаниях никто друг другу не «ме­шает».

Это и есть четыре группы крови. Обозначаются они соот­ветственно Oab (I), Ab (II), Ва (III) и ABO (IV) (ноль означает от­сутствие либо обоих антигенов, либо обоих антител).

Они либо трудносовместимы, либо совсем несовместимы между собой,

поэтому при гемотрансфузии (переливании) идеальный вари­ант - брать материал от донора той же группы крови, что и ре­ципиент.

Второй по важности фактор тканевой несовместимости іфови - система резус. Ее название происходит от латинского наименования макак-резус (Rhesus) - только у них да у людей обнаружена эта система. Она представляет собой комплекс бо­лее чем 20 изоантигенов, расположенных опять-таки в эритро­цитах. По наличию или отсутствию этого комплекса мы все де­лимся на резус-положительных (Rh+, около 85%) и резус-от- рицательных (Rh-, около 15%). При переливании крови от донора Rh- реципиенту Rh+ (или наоборот) возможно иммун­ное осложнение - резус-конфликт, проявляющийся в форме гемолиза - разрушения эритроцитов с высвобождением их со­держимого в кровяную плазму. То же самое случается, когда Rh-отрицательная женщина беременна Rh-положительным плодом: развивается гемолитическая болезнь новорожденного. Чтобы ее предотвратить, приходится вводить пациентке анти- резус-гаммаглобулин-противоядие для ребенка против мате­ри, как ни парадоксально это звучит. Но ничего не подела­ешь - гемолиз крайне опасен, нередко смертелен.

А при «сливании» крови несовместимых групп происходит реакция между одноименными антигенами и антителами - в результате эритроциты слипаются в комки и таким образом лишаются возможности делать свою работу. Последствия оче­видны.

И группа крови, и резус-фактор - наследственные призна­ки, поэтому они могут быть изменены только воздействием ионизирующей радиации или других мутагенов, т.е. факторов, вызывающих мутации.

ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Гемотрансфузионные осложнения наиболее опасные для жизни больного. Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по системе АВО и Rh-фактору (приблизительно 60%). Основным и наиболее тяжелым гемотрансфузионным осложнением является гемотрансфузиониый шок.

а) Осложнения при переливании крови, несовместимой по системе АВО. Гемотрансфузиониый шок

Причиной развития осложнения в большинстве случаев является нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость. При переливании крови или ЭМ, несовместимых по групповым факторам системы АВО, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента.

В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами являются свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшают реологические свойства крови, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов являются функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть развертывается полная клиническая картина шока.

Отличительной чертой гемотрансфузионного шока является возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов. Пусковым моментом в его развитии является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.
Характерные изменения происходят в почках: в почечных канальцах накапливается солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения являются причиной развития острой почечной недостаточности.

Клиническая картина. В течение осложнений при переливании крови, несовместимой по системе АВО, выделяют три периода:
■ гемотрансфузионный шок,
■ острая почечная недостаточность,
■ реконвалесценция.

Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после нее, длится от нескольких минут до нескольких часов. В одних случаях он клинически не проявляется, в других протекает с выраженными симптомами, приводящими к гибели больного.

Клинические проявления вначале характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считается патогномоничным признаком для данного вида осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности). Довольно часто отмечаются изменение окраски лица (покраснение, сменяющееся бледностью), тошнота, рвота, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока является острый внутрисосудистый гемолиз. Основными показателями повышенного распада эритроцитов является гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, желтуха, увеличение печени. Характерным является появление мочи бурого цвета (в общем анализе - выщелоченные эритроциты, повышенное содержание белка).

Развивается нарушение гемокоагуляции, которое клинически проявляется повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома, выраженность которого зависит от степени и продолжительности гемолитического процесса.

При переливании несовместимой крови во время оперативного вмешательства под наркозом, а также на фоне гормональной либо лучевой терапии реактивные проявления могут быть стертыми и симптомы шока чаще всего отсутствуют или выражены незначительно.

Тяжесть клинического течения шока в значительной степени обусловлена объемом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед гемотрансфузией. В зависимости от уровня артериального давления различают три степени гемотрансфузионного шока:
I степень - систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст.
II степень - систолическое артериальное давление 71-90 мм рт. ст.
III степень - систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт. ст.

Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность определяют исход патологического процесса. В большинстве случаев лечебные мероприятия позволяют ликвидировать циркуляторные расстройства и вывести больного из шока. Однако через некоторое время после трансфузии может повыситься температура тела, появляется постепенно нарастающая желтушность склер и кожи, усиливается головная боль. В дальнейшем на первый план выступают нарушения функции почек, развивается острая почечная недостаточность.
Острая почечная недостаточность протекает в виде трех сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функции почек. На фоне стабильных гемодинамических показателей резко снижается суточный диурез, отмечается гипергидратация организма, нарастает уровень креатинина, мочевины и калия плазмы. В последующем диурез восстанавливается и увеличивается иногда до 5-6 литров в сутки, при этом может сохраняться высокая креатининемия, гиперкалиемия (полиурическая фаза почечной недостаточности).

Лечение. При появлении первых признаков гемотрансфузионного шока переливание крови прекращают, систему для переливания отсоединяют и подключают систему с солевым раствором. Ни в коем случае нельзя удалять иглу из вены, чтобы не потерять готового венозного доступа.
Основное лечение направлено на выведение больного из состояния шока, восстановление и поддержание функции жизненно важных органов, купирование геморрагического синдрома, предупреждение развития острой почечной недостаточности.

Принципы лечения гемотрансфузионного шока. Инфузионная терапия. Для поддержания ОЦК и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции производят переливание кровезамещающих растворов (препарат выбора - реополиглюкин, возможно применение полиглюкина и препаратов желатина). Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствор бикарбоната натрия) или лактасола для получения щелочной реакции мочи, что препятствует образованию солянокислого гематина. В последующем переливают полиионные растворы для удаления свободного гемоглобина и в целях предупреждения деградации фибриногена. Объем инфузионной терапии должен соответствовать диурезу и контролироваться величиной центрального венозного давления.

Медикаментозные средства первой очереди. Классическими препаратами при лечении гемотрансфузионного шока являются преднизолон (90-120 мг), эуфиллин (10,0 мл 2,4% раствора) и лазикс (100 мг) - так называемая классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют антигистаминные средства (димедрол, тавегил) и наркотические анальгетики (промедол).

Экстракорпоральные методы. Высокоэффективным способом является массивный плазмаферез (эксфузия около 2 л плазмы с замещением ПСЗ и коллоидными растворами) для удаления свободного гемоглобина и продуктов деградации фибриногена.

Коррекция функции органов и систем. По показаниям применяют сердечные гликозиды, кардиотонические средства и др. При выраженной анемии (Нв ниже 60 г/л) переливают отмытые эритроциты одноименной по отношению к реципиенту группы крови. При развитии гиповентиляции возможен перевод на искусственную вентиляцию легких.
Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин (50-70 ЕД/кг массы тела), переливают ПСЗ, используют антиферментные препараты (контрикал).
При выводе из шока и наступлении фазы острой почечной недостаточности лечение должно быть направлено на улучшение функции почек (эуфиллин, лазикс и осмодиуретики), коррекцию водно-электролитного баланса. В тех случаях, когда терапия не предотвращает развития уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа. В связи с этим лечение больных с острой почечной недостаточностью целесообразно проводить в условиях специализированного отделения, оснащенного аппаратом «искусственная почка».

В периоде реконвалесценции проводится симптоматическая терапия.
Профилактика заключается в строгом соблюдении правил выполнения гемотрансфузии (тщательное выполнение всех последовательных процедур, особенно реакций на совместимость переливаемой крови).

б) Осложнения при переливании крови, несовместимой по резус-фактору и другим системам антигенов эритроцитов

Осложнения, обусловленные несовместимостью перелитой крови по резус-фактору, возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора. Это может произойти при введении резус-положительной крови резус-отрицательным реципиентам, сенсибилизированным предшествующей гемотрансфузией Rh-положительной кровью (или у женщин - беременностью Rh-положительным плодом).

Причиной осложнений в большинстве случаев является недостаточно полное изучение акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение или нарушение других правил, предупреждающих несовместимость по Rh-фактору (прежде всего пробы на индивидуальную совместимость по Rh-фактору).
Кроме резус-фактора Rh0(D), причиной осложнений при переливании крови могут быть другие антигены системы резус: rh" (С), rh" (Е), hr"(c), hr" (е), а также антигены систем Левис, Даффи, Келл, Кидд, Челлано. Степень их иммуногенности и значение для практики переливания крови значительно ниже.

Развивающийся иммунологический конфликт приводит к массивному внутрисосудистому гемолизу перелитых донорских эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента. Далее запускается механизм развития гемотрансфузионного шока наподобие несовместимости по системе АВО.

Следует отметить, что сходные изменения в организме (кроме иммунного конфликта) наблюдаются при переливании большого количества гемолизированной крови.
Клиническая картина. Клинические проявления отличаются от осложнений при несовместимости по системе АВО более поздним началом, менее бурным течением, замедленным и отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра; При переливании несовместимой по Rh-фактору крови симптомы появляются спустя 30-40 мин, иногда 1-2 ч и даже через 12 часов после гемотрансфузии. При этом фаза собственно шока выражена в меньшей степени, часто наблюдается стертая его картина. В дальнейшем также наступает фаза острой почечной недостаточности, но обычно отмечается более благоприятное ее течение.
Лечение проводится по тем же принципам, что и при несовместимости по системе АВО.
Профилактика заключается в тщательном сборе трансфузиологичес-кого анамнеза и соблюдении правил гемотрансфузии.

Это может произойти при введении резус-положительной крови резус-отрицательным реципиентам, сенсибилизированным предшествующей гемотрансфузией Rh-положительной крови (или у женщин - беременностью Rh -положительным плодом). Причиной осложнений в большинстве случаев является недостаточно полное изучение акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение или нарушение других правил, предупреждающих несовместимость по Rh-фактору (прежде всего пробы на иидивидуальную совместимость по Rh-фактору).Развивающийся иммунологический конфликт приводит к массивному внутрисосудистому гемолизу перелитых донорских эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процесе предшествующей сенсибилизации реципиента. Далее запускается механизм развития гемотрансфузионного шока наподобие несовместимости по системе АВО. Следует отметить, что сходные изменения в организме (кроме иммунного конфликта) наблюдаются при переливании большого количестве гемолизированной крови.

Клиническая картина. Клинические проявления отличаются от осложнений при несовместимости по системе АВО более поздним началом, менее бурным течением, немедленным и отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра. При переливании несовместимой no Rh-фактору крови симптомы появляются спустя 30-40 мин, иногда 1-2 ч и даже через 12 часов после гемотрансфузии. При этом фаза собственно шока выражена в меньшей степени, часто наблюдается стертая его картина. В дальнейшем также наступает фаза острой почечной недостаточности, но обычно отмечается более благоприятное ее течение.

Лечение проводится по тем же принципам, что и при несовместимости по системе АВО. Профилактика заключается в тщательном сборе трансфузиологического анамнеза и соблюдении правил гемотрансфузии.

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

ПОИСК ПО САЙТУ:

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

1. II. 4. Осложнения и их профилактика при катетеризациях центральных вен
2. II. Болезни, при которых деменция сопровождается другими неврологическими проявлениями, но нет явного наличия другого заболевания

Тканевая несовместимость - это комплекс иммунных реакций организма к трансплантируемым чужеродным клеткам, тканям или органам. Тканевая несовместимость возникла в процессе эволюции как развитие защитной реакции организма от бактерий и других чужеродных биологических агентов. В основе тканевой несовместимости лежат явления иммунитета (см.). Тканевая несовместимость наблюдается при различных видах пересадки органов и тканей (см.). В случае гетеро- или ксенотрансплантации (пересадки органа от другого вида животного) основной причиной несовместимости являются видовые различия организмов донора и реципиента. При гомо- или аллотрансплантации (пересадке органов от животного того же вида или от человека человеку) тканевая несовместимость обусловлена индивидуальными особенностями специфичности белков, и липидов клетки. Эти особенности обусловлены присутствием во всех тканях организма различных антигенов (см.).

Антигенные свойства организм приобретает уже на ранних стадиях , поэтому эмбриональных тканей также сопровождается тканевой несовместимостью, однако в некоторых случаях менее выраженной.

Реакция, направленная на отторжение трансплантата, вызывает гибель его через несколько недель или даже дней. Эта реакция зависит от деятельности иммунокомпетентных лимфоцитов, реагирующих на трансплантат как на чужеродный белок. В результате наступает инфильтрация трансплантата лимфоидными клетками и прекращение в нем кровотока. Начинаясь местно, эта реакция постепенно принимает генерализованный характер и приводит к отторжению пересаженного органа.

Поэтому при экспериментальных и клинических пересадках донорской ткани необходимо принимать соответствующие меры для того, чтобы уменьшить реакцию несовместимости. Эти меры проводятся в двух основных направлениях. Первое из них - подбор донора. Очевидно, что наименьшими иммунологическими различиями будут обладать те пары донор - реципиент, у которых не только исключена видовая специфичность, но и индивидуальная сведена к минимуму. Такими парами являются либо братья и сестры (в первую очередь однояйцевые близнецы), либо родители и дети, однако это не исключает совпадений различных антигенов у неродственных пар. В настоящее время подбор пары донор - реципиент производится путем сравнения у них трансплантационных антигенов. Вторым направлением борьбы с тканевой несовместимостью является подавление ее различными физическими или фармакологическими средствами. К ним относится хирургическое удаление у реципиента лимфоидных органов, в первую очередь ответственных за иммунологические реакции (вилочковой железы, селезенки, регионарных лимфатических узлов), применение препаратов, подавляющих иммунный ответ, и т. д. Однако необходимо помнить, что эти меры в то же время резко снижают сопротивляемость организма к различным инфекциям, так как в основе обеих реакций - и тканевой несовместимости, и защиты от инфекционных влияний - лежат одни и те же иммунологические механизмы.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение или нарушение правил по технике переливания крови, по методике определения групп крови и проведения пробы на групповую совместимость по системе АВ0.

В патогенезе посттрансфузионных осложнений, вызванных несовместимостью крови донора и реципиента по системе АВ0, ведущую роль играет разрушение (гемолиз) эритроцитов донора антителами, в результате чего в крови реципиента появляется свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие биологически активные вещества. На основании нервно-рефлекторной теории гемотрансфузионного шока считается, что под влиянием стрессового воздействия и высоких концентраций биологически активных веществ сначала происходит раздражение интерорецепторов, а затем, если воздействие не прекращается, развивается запредельное торможение. Клинически наблюдаются нарушения гемодинамики и поражение почек по типу острой циркуляторной нефропатии.

Из перечисленных выше биологически активных веществ наибольшей нефротоксичностью обладает свободный гемоглобин, который в почечных канальцах превращается в солянокислый гематин. В результате его накопления в просвете почечных канальцев вместе с остатками разрушенных эритроцитов, что часто сочетается со спазмом почечных сосудов, происходит снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, что наряду с некробиотическими изменениями эпителия канальцев является причиной олигоанурии.

В патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов первостепенная роль принадлежит ДВС-синдрому. Пусковым моментом в его развитии является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов (это так называемый кровяной тромбопластин).

Клиническая картина. Первые клинический проявления гемотрансфузионного шока, вызванного переливанием больному крови, несовместимой по системе АВ0, возникают в момент самой трансфузии (после вливания 30–50 мл крови или значительно реже после переливания целого флакона крови).

Прежде всего, наступают субъективные расстройства, выражающиеся в ухудшении самочувствия, стеснении в груди, сердцебиении, ознобе, появлении жара во всем теле, головных и абдоминальных болях, а также поясничных болях, которые бывают, как правило, довольно сильно выраженными. Последний симптом считается патогномоничным для данного вида осложнения. Из объективных признаков наибольшее значение имеет понижение АД и частый малый пульс. Довольно часто отмечается изменение окраски лица (покраснение, которое сменяется побледнением), беспокойство больного, в тяжелых случаях – рвота, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. В этот период шока больной может погибнуть. При этом не установлено четкой связи между тяжестью гемотрансфузионного шока, вероятностью летального исхода осложнения и дозой перелитой крови, скоростью и путями ее введения. Решающим фактором здесь является состояние больного в момент предшествующей гемотрансфузии. В то же время следует отметить, что 50–75 мл крови, переливаемой струйно во время биологической пробы, не могут привести к летальному исходу.

При переливании несовместимой крови больным, находящимся под наркозом, или больным, получающим гормональную, лучевую терапию, реактивные проявления и симптомы шока чаще всего отступают или бывают выражены незначительно. В этих случаях надо ориентироваться на изменение АД (гипотонию), ЧСС (тахикардию) и окраску кожных покровов лица и шеи.

В большинстве случаев через 1–2 ч после гемотрансфузии все указанные выше симптомы постепенно стихают: АД повышается, боли уменьшаются или остаются лишь в пояснице. С этого времени больной начинает чувствовать себя лучше. Но это субъективное улучшение обманчиво. Уже через 3–4 ч состояние больного ухудшается. Может повыситься температура тела (если перед этим она была нормальной), появляется постепенно нарастающая желтушность склер, слизистых оболочек и кожных покровов, усиливается головная боль, адинамия.

В дальнейшем на первый план выступают расстройства функции почек. В моче регистрируются гематурия, протеинурия и лейкоцитурия. Она приобретает вид "мясных помоев" или становится бурой из-за присутствия свободного гемоглобина – гемоглобинурия. Диурез резко снижается. В итоге при отсутствии адекватной своевременной терапии через 24–36 ч может развиться олигоанурия или полная анурия, которые свидетельствуют об острой почечной недостаточности. В этот период адекватную помощь больному можно оказать только в условиях отделения "искусственная почка". Острая почечная недостаточность на 2–3-й неделе может закончиться гибелью больного.

В случае благоприятного течения осложнения, своевременного и адекватного лечения восстанавливается диурез и больной постепенно выздоравливает.

Мы не останавливаемся на клинике острой почечной недостаточности, которая достаточно полно освещена в специальных руководствах.

Профилактика этого вида осложнений сводится к правильному определению групповой принадлежности крови больного и донора.