У каждого человека в норме уровень содержания глюкозы в крови должен быть от 3,3 до 5,5 ммоль/л. Конечно, глюкоза - очень важная постоянная гомеостаза. При расстройствах углеводного обмена (гипогликемия) в организме происходят необратимые изменения, которые связаны с деятельностью центральной нервной системы.

Понижение глюкозы в крови до 2.2 ммоль/л может спровоцировать судороги и нарушения сознания, человек может впасть гликемическую кому. При незначительном отклонении от нормы больной будет испытывать недомогание, а также снизится его работоспособность.

Причины нарушения углеводного обмена

Основными причинами нарушений процессов, связанных с углеводным обменом, могут стать:

Нарушение фосфорилирования глюкозы в стенке кишечника (обычно это происходит в том случае, если воспаляется кишечная стенка, при отравлениях флоридзином и монойодацетагом).
Нарушение нервно-гормональной регуляции.
Нарушение углеводной функции печени.
Нарушение нейрогормональной регуляции углеводного обмена.

Симптомы нарушения углеводного обмена

При нарушении разных видов углеводного обмена наблюдается снижение глюкокиназы. Возрастает активность глюко-фосфатазы, следовательно, глюкофосфат поступает в кровь в виде глюкозы. Через мембраны клеток глюкоза практически не проходит, вследствие чего она не способна усваиваться тканями. Ускоряется глюконеогенез (образование глюкозы из пирувата, лактата, амиокислот жирных веществ и др.).

Человек при пониженном уровне глюкозы в крови чувствует общую слабость, быстро утомляется, ему тяжело выполнять обычную ежедневную работу. При сильных отклонениях от нормы начинаются судороги, помутнения сознания. Самый страшный симптом этого заболевания - гликемическая кома.

Диагностика нарушения углеводного обмена

Чтобы правильно диагностировать заболевание, вам необходимо обратиться к врачу, который предложит вам пройти следующие анализы и обследования:

В первую очередь нужно сдать анализ крови.
Затем биохимический анализ крови.
Сделать глюкозотолерантный тест.
Липидный профиль.
Гликированный гемоглобин.
Определить уровень секреции инсулина, а также С-пептида.
Провести иммунологические анализы.
Проверить, расположены ли вы к возникновению развития нарушений углеродного обмена вследствие наследственности.
Диагностика нефропатии.
ЭКГ и УЗИ.
Сканирование ультразвуком сосудов.

Врач, который специализируется на нарушениях углеводного обмена, - эндокринолог.

Лечение нарушений углеводного обмена

Для восстановления углеводного обмена можно воспользоваться медикаментозным лечением - препаратами, которые снижают сахар в крови. Это бигуаниды, ингибиторы альфа-глюкозидаза. Однако препараты не принесут пользы, если вы не будете соблюдать правильный режим жизни. Сюда входят: правильное питание, физические нагрузки, сахароснижающая терапия.

Профилактика нарушений углеводного обмена

В связи с нарушением обмена веществ могут развиться довольно сложные и серьезные заболевания, поэтому необходимо предпринять все меры для того, чтобы нарушения не начали развиваться. В первую очередь необходимо сбалансированно и правильно питаться. Это основной залог здоровья. Также существует множество витаминных препаратов, биологических пищевых добавок. Если вы - сладкоежка, от продуктов, содержащих много глюкозы, придется отказаться. Оптимальное употребление воды - 2 л в день.

Изменения в обмене веществ обусловлены рядом причин. Проявления нарушений могут быть как внешними, так и внутренними.

Для его разгона применяется ряд препаратов, добавок и витаминных комплексов.

Что же собой представляют таблетки и лекарства для улучшения метаболизма?

Что такое метаболизм?

Метаболизм, по-другому обмен веществ, – набор определенных обменных реакций в организме, которые выделяют энергию для поддержания жизни.

С пищей попадает большое количество витаминов, минералов и питательных веществ. Они усваиваются только после тщательной переработки – расщепления сложных и образования простых элементов.

Происходит сложный химический процесс, который условно разделяют на две части:

Анаболизм – процесс разрушения сложных элементов и их преобразование в более простые. Происходит высвобождение энергии.
Катаболизм – процесс создания новых элементов. Происходит потребление энергии. Регенерация клеток, рост волос является катаболизмом.

Эти два процесса абсолютно равные между собой. Они проходят циклично и поочередно. Этапы обмена: распад на ферменты и всасывание, плавное распределение элементов, образование энергии и усвоение, выведение остатков. Сначала поступают питательные вещества и расщепляются, потом образовываются новые.

Преобразования происходят беспрерывно, будь то состояние покоя, сна или полной физической активности.

Это позволяет организму восстановиться самостоятельно при нарушениях. Для поддержания функционирования всех органов есть базовые показатели обмена. Его необходимо учитывать при диетах для составления рациона.

Существует ускоренный и замедленный обмен веществ. Скорость процесса зависит от пола, возраста, питания, наследственности, соотношения жира и мышц в теле. Случаются ситуации, при которых происходит нарушение метаболизма. Причинами сбоя становятся нарушения в работе щитовидной, сахарный диабет, заболевания надпочечников, гипофиза.

К внешним симптомам, которые говорят о нарушениях, относят:

недостаточный или чрезмерный вес;
одышка;
отечность;
ухудшение состояния волос, кожи, ногтей;
соматическая усталость.

В зависимости от причин нарушения метаболизма назначаются разные препараты.

Показания к применению препаратов

Препараты для улучшения обмена ускоряют синтез белков, липидный обмен, улучшает утилизацию кислорода и работу эндокринной системы.

В список показаний для употребления таблеток, ускоряющих метаболизм, входит:

обезвоживание;
гиповиноз;
нарушение режима питания;
гормональный дисбаланс;
ослабление мышечной деятельности;
анемия;
избыточный вес.

Лекарства, улучшающие обмен веществ

Для повышения обмена веществ используются стимуляторы, гормонные средства, стероидные препараты.

В список подобных лекарств входят:

В ходе исследований противодиабетический препарат «Метформин» продемонстрировал положительный эффект в процессе метаболизма липидов. Для ускорения обмена веществ обратить внимание стоит на препараты или добавки с содержанием кальция, хрома, фолиевой и янтарной кислоты.

Роль витаминов в метаболизме

При нормализации обмена веществ огромную роль играют витамины и минералы. Они насыщают энергией организм, повышают тонус тканей, предотвращают авитаминоз, оказывают общеукрепляющее действие.

Ферменты, усиливающие метаболизм, вступают в связь с коферментами. Многие жирорастворимые и водорастворимые витамины, например, C, группа B, A, K, превращаются в коферменты. Так происходят запускающие и ускоряющие реакции.

Витамины группы B оказывают мощное влияние на метаболизм. Они участвуют в окислительно-восстановительных реакциях, синтезе аминокислот. Влияют на концентрацию холестерола и жирных кислот. Воздействуют на белковый, углеводный и жировой обмен.

Проблема сниженного обмена может крыться не только в питании, но и в отсутствии физической активности. Поэтому вместе с витаминными комплексами, препаратами корректируется и образ жизни. Повышать метаболизм может бег или ходьба (более 1 часа в день).

Для ускорения обменных процессов необходимо употреблять следующие витамины, минералы, вещества:

витамин C – защищает, налаживает метаболизм, перерабатывает глюкозу;
группа B – ускоряет обменные функции, препятствует повышению холестерола;
витамины A и D – отвечают за красоту кожи и ускоряют метаболизм;
витамин E – регулирует секрецию гормонов и обменную функцию;
липоевая кислота – играет важную роль в кислородном метаболизме;
кальций – предотвращает накопления жира, укрепляет костную ткань;
омега-3 – приводит в баланс жиры и уровень пектина, регулирует ферментные реакции;
хром – естественный жиросжигатель, участвует в переработке углеводов, нормализует уровень сахара;
клетчатка способна ускорять метаболизм на 15%.

В аптеках можно встретить уже подобранные для этих целей витаминно-минеральные комплексы. К ним относят Моно Окси, Вита О2, Вита Зеолит.

Пять простых советов для нормализации обменных функций:

правильно подобранный рацион в сочетании с физической активностью ускоряют обменные процессы;
включать в рацион насыщенные витаминами и полезными веществами продукты;
не допускать переедания;
за 20 минут до еды выпивать стакан воды;
принимать контрастный душ.

Важно! Долгие диеты и голодание притормаживают работу организма. Поэтому не следует ими злоупотреблять.

Видео-материал о способах разгона метаболизма:

Народные методы для ускорения обменных функций включают употребление настоев, отваров на основе трав и сборов. Существует множество рецептов нетрадиционной медицины для улучшения метаболизма.

После консультирования с врачом можно остановиться на одном из представленных вариантов:

Лесной сбор . В равных пропорциях подготавливается сбор из березовых листьев, цветков бузины, корня солодки, листьев черной смородины, цветков бузины. Далее 2 столовых ложки добавить в кипящую воду (500 мл) и выдержать настой на огне около 3 минут. Отвар настаивается полчаса, процеживается и принимается по 100 мл.
Цикориевый напиток . Рецепт на основе цикория благоприятно воздействует на печень и поджелудочную. Измельченный цикорий (2 столовые ложки) растворяют в 500 мл воды. Полученную смесь ставят на огонь и кипятят 10 минут. После процеживают и охлаждают. Употребляют по 150 мл несколько раз в сутки.
Кедровая настойка . Кедровые орехи (500 г) заливают водкой (500 мл). Для настоя используется стеклянная посуда. Полученный состав выдерживают неделю, временами встряхивая емкость. Употребляется по ложке трижды в день. Рекомендованный курс – месяц.
Отвар «Полевой» . Эффективен для ускорения обменных функций и очищения от шлаков. Для приготовления полевой хвощ (столовая ложка) заливается кипятком. Настаивается смесь на паровой бане 20 минут. После процеживания отвар готов к употреблению.
Семена льна . Благоприятно влияют на работу ЖКТ. Принимают по ½ ложки утром, запивают обычной водой. Можно семена заменить льняным маслом. Его принимают в качестве заправки к блюдам по 1-2 ложки.
Тонизирующий сбор . В его состав входит в равных пропорциях мята, листья ореха грецкого, корень валерианы (или цветков боярышника). В кипящую воду (500 мл) добавляют 2 ложки столовых тонизирующего сбора. Через 2 минуты снимают с огня, настаивают около получаса, потом процеживают. Прием: по 100 мл трижды в день.

Примечание! Некоторые травы могут вызывать аллергию, не подходить организму. Поэтому перед приемом народных рецептов нужно проконсультироваться со специалистом.

Средства для разгона метаболизма представлены препаратами, витаминными комплексами, добавками. Правильное витаминизированное питание, народные рецепты, физическая активность также способствует решению проблемы.

Нарушение углеводного обмена - это не единственный спутник сахарного диабета. Экспериментально было выявлено, что при недостатке инсулина уровень липидов в крови повышается. У пациентов со 2 типом СД заболевание часто сочетается множеством патологий со стороны сердечно-сосудистой системы. У таких пациентов даже с хорошей компенсацией остановить прогрессирование макрососудистых осложнений очень сложно. Эффективным лечение может сделать только комплексный подход к контролю гликемии, артериального давления и уровня липидов в крови.

access_time

Для нормализации уровня липидов в крови в первую очередь применяется лечение препаратами для подавления синтеза холестерина в организме. В дополнение к лечению лекарственными средствами, пациент должен изменить образ жизни: отказаться от курения, расширить физическую активность и изменить свой рацион.

Адекватная физическая активность способствует снижению инсулинорезистентности, поскольку вес будет изменяться за счет уменьшения количества висцеральной жировой клетчатки. Такое изменение сопровождается нормализацией уровня триглицеридов и повышением липопротеидов высокой плотности. Желательно ввести в свой распорядок тренировки с аэробными нагрузками.

Из рациона стоит исключить продукты в составе которых много жира. На жаренную пищу табу. Однако исключение жиров из рациона полностью недопустимо. Следует выбирать продукты, в состав которых входят ненасыщенные жиры. Пример таких продуктов: орехи, авокадо, растительные масла, лосось, семга, креветки; семена льна, кунжута, подсолнечника, черный шоколад,фасоль.

Чтобы интенсифицировать процесс нормализации уровня липидов в крови, а в последствии поддерживать норму, стоит обратить внимание на биологически активные вещества, которыми можно дополнить терапию. Популярным во врачебной практике становится применение тауриносодержащих препаратов для улучшения углеводного и липидного обмена у пациентов с сахарным диабетом. Внимание на таурин обратили не так давно, но он уже успел завоевать большое доверие и проверен практикой.

Таурин - аминокислота, которую организм получает из пищи, а также синтезирует из других аминокислот.Таурин присутствует в многих тканях организма человека. Образование вещества проходит в тканях печени. В мозге выполняет действие нейромедиаторной аминокислоты (передача электрического импульса). Участвует в обмене жиров, холестерина и жирорастворимых витаминов. Оказывает кардиотропное действие. Участвует в метаболизме тканей глаза. Стимулирует заживляющие процессы, способствует улучшению энергетических процессов.

Таурин содержится в желчи и участвует в процессе эмульгирования жиров. Недостаточное количество таурина в организме ухудшает процесс расщепления и всасывания жиров.

В этой точке мы приходим к замкнутому кругу. При сахарном диабете наблюдается недостаточное содержание таурина в тканях. Неудовлетворительная гликемия только способствует снижению уровня вещества в организме. А недостаток таурина - это один из факторов нарушения липидного обмена.

Из этого следует, что применение тауриносодержащих препаратов в качестве дополнительной терапии - верное средство и для улучшения липидного обмена, и нормализации гликемии.

Современные тауриносодержащие препараты - это комбинация с дополнительными веществами: экстрактами трав, витаминами или минералами. При сахарном диабете целесообразно выбирать те средства, которые в своем составе в дополнение к таурину содержат вещества известные своими сахаронормализирующими свойствами (например, черника, фасоль, листья ореха, корень лопуха большого, девясил, козлятник лекарственный и т.д.).

Отличным представителем группы тауриносодержащих лекарственных средств сегодня является препарат Арфа Комби. Это комплекс таурина и растительных экстрактов черники и фасоли. Преимуществами средства является мягкий сахароснижающий эффект, отсутствие риска гипогликемии, отсутствие существенных побочных эффектов при длительном использовании, хорошее взаимодействие с сахароснижающими препаратами, действие которых препарат способен усиливать.

Углеводный обмен отвечает за процесс усвоения углеводов в организме, их расщепление с образованием промежуточных и конечных продуктов, а также новообразование из соединений, не являющихся углеводами, или превращение простых углеводов в более сложные. Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией.

Глюкоза крови является непосредственным источником энергии в организме. Быстрота ее распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках.

При снижении уровня глюкозы в крови развиваются:

Судороги;

потеря сознания;

вегетативные реакции (усиленное потоотделение, изменение просвета кожных сосудов).

Это состояние получило название «гипогликемическая кома». Введение в кровь глюкозы быстро устраняет данные расстройства.

Метаболизм углеводов в организме человека состоит из следующих процессов:

Расщепление в пищеварительном тракте поступающих с пищей поли- и дисахаридов до моносахаридов, дальнейшее всасывание моносахаридов из кишечника вкровь.

Синтез и распад гликогена в тканях (гликогенез и гликогенолиз).

Гликолиз (распад глюкозы).

Анаэробный путь прямого окисления глюкозы (пентозный цикл).

Взаимопревращение гексоз.

Анаэробный метаболизм пирувата.

Глюконеогенез — образование углеводов из неуглеводных продуктов.

Нарушения углеводного обмена

Всасывание углеводов нарушается при недостаточности амилолитических ферментов желудочно-кишечного тракта (амилаза панкреатического сока). При этом поступающие с пищей углеводы не расщепляются до моносахаридов и не всасываются. В результате у пациента развивается углеводное голодание.

Всасывание углеводов страдает также при нарушении фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке, возникающем при воспалении кишечника, при отравлении ядами, блокирующими фермент гексокиназу (флоридзин, монойодацетат). Не происходит фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке и она не поступает в кровь.

Всасывание углеводов особенно легко нарушается у детей грудного возраста, у которых еще не вполне сформировались пищеварительные ферменты и ферменты, обеспечивающие фосфорилирование и дефосфорилирование.

Причины нарушения углеводного обмена, вследствие нарушения гидролиза и всасывания углеводов:

Гипоксия

нарушение функций печени - нарушение образования гликогена из молочной кислоты - ацидоз (гиперлакцидемия).

гиповитаминоз В1.

Нарушение синтеза и расщепления гликогена

Синтез гликогена может изменяться в сторону патологического усиления или снижения. Усиление распада гликогена происходит при возбуждении центральной нервной системы. Импульсы по симпатическим путям идут к депо гликогена (печень, мышцы) и активируют гликогенолиз и мобилизацию гликогена. Кроме того, в результате возбуждения центральной нервной системы повышается функция гипофиза, мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы, гормоны которых стимулируют распад гликогена.

Повышение распада гликогена при одновременном увеличении потребления мышцами глюкозы происходит при тяжелой мышечной работе. Снижение синтеза гликогена происходит при воспалительных процессах в печени: гепатитах , в ходе которых нарушается ее гликоген-образовательная функция.

При недостатке гликогена тканевая энергетика переключается на жировой и белковый обмены. Образование энергии за счет окисления жира требует много кислорода; в противном случае в избытке накапливаются кетоновые тела и наступает интоксикация. Образование же энергии за счет белков ведет к потере пластического материала. Гликогеноз это нарушение обмена гликогена, сопровождающееся патологическим накоплением гликогена в органах.

Болезнь Гирке гликогеноз, обусловленный врожденным недостатком глюкозо-6-фосфатазы - фермента, содержащегося в клетках печени и почек.

Гликогеноз при врожденном дефиците α-глюкозидазы. Этот фермент отщепляет глюкозные остатки от молекул гликогена и расщепляет мальтозу. Он содержится в лизосомах и разобщен с фосфорилазой цитоплазмы.

При отсутствии α-глюкозидазы в лизосомах накапливается гликоген, который оттесняет цитоплазму, заполняет всю клетку и разрушает ее. Содержание глюкозы в крови нормальное. Гликоген накапливается в печени, почках, сердце. Обмен веществ в миокарде нарушается, сердце увеличивается в размерах. Больные дети рано умирают от сердечной недостаточности.

Нарушения промежуточного обмена углеводов

К нарушению промежуточного обмена углеводов могут привести:

Гипоксические состояния (например, при недостаточности дыхания или кровообращения, при анемиях), анаэробная фаза превращения углеводов преобладает над аэробной фазой. Происходит избыточное накопление в тканях и крови молочной и пировиноградной кислот. Содержание молочной кислоты в крови возрастает в несколько раз. Возникает ацидоз. Нарушаются ферментативные процессы. Снижается образование АТФ.

Расстройства функции печени, где в норме часть молочной кислоты ресинтезируется в глюкозу и гликоген. При поражении печени этот ресинтез нарушается. Развиваются гиперлакцидемия и ацидоз.

Гиповитаминоз В1. Нарушается окисление пировиноградной кислоты, так как витамин B1 входит в состав кофермента, участвующего в этом процессе. Пировиноградная кислота накапливается в избытке и частично переходит в молочную кислоту, содержание которой также возрастает. При нарушении окисления пировиноградной кислоты снижается синтез ацетилхолина и нарушается передача нервных импульсов. Уменьшается образование из пировиноградной кислоты ацетилкоэнзима А. Пировиноградная кислота является фармакологическим ядом для нервных окончаний. При увеличении ее концентрации в 2-3 раза возникают нарушения чувствительности, невриты, параличи и др.

При гиповитаминозе B1 нарушается также и пентозофосфатный путь обмена углеводов, в частности образование рибозы.

Гипергликемия

Гипергликемия это повышение уровня сахара крови выше нормального. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий:

Алиментарная гипергликемия. Развивается при приеме больших количеств сахара. Этот вид гипергликемии используют для оценки состояния углеводного обмена (так называемая сахарная нагрузка). У здорового человека после одномоментного приема 100-150 г сахара содержание глюкозы в крови нарастает, достигая максимума - 1,5-1,7 г/л (150-170 мг%) через 30-45 мин. Затем уровень сахара крови начинает падать и через 2 ч снижается до нормы (0,8-1,2 г/л), а через 3 ч оказывается даже несколько сниженным.

Эмоциональная гипергликемия. При резком преобладании в коре головного мозга раздражительного процесса над тормозным возбуждение иррадиирует на нижележащие отделы центральной нервной системы. Поток импульсов по симпатическим путям, направляясь к печени, усиливает в ней распад гликогена и тормозит переход углеводов в жир. Одновременно возбуждение воздействует через гипоталамические центры и симпатическую нервную систему на надпочечники. Происходит выброс в кровь больших количеств адреналина, стимулирующего гликогенолиз.

Гормональные гипергликемии. Возникают при нарушении функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена. Например, гипергликемия развивается при повышении продукции глюкагона - гормона α-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, который, активируя фосфорилазу печени, способствует гликогенолизу. Сходным действием обладает адреналин. К гипергликемии ведет избыток глюкокортикоидов (стимулируют глюконеогенез и тормозят гексокиназу) и соматотропного гормона гипофиза (тормозит синтез гликогена, способствует образованию ингибитора гексокиназы и активирует инсулиназу печени).

Гипергликемии при некоторых видах наркоза. При эфирном и морфинном наркозах происходит возбуждение симпатических центров и выход адреналина из надпочечников; при хлороформном наркозе к этому присоединяется нарушение гликогенообразовательной функции печени.

Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее стойкой и выраженной. Ее воспроизводят в эксперименте путем удаления поджелудочной железы. Однако при этом дефицит инсулина сочетается с тяжелым расстройством пищеварения. Поэтому более совершенной экспериментальной моделью инсулиновой недостаточности является недостаточность, вызванная введением аллоксана (C4H2N2O4), который блокирует SH-группы. В β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы, где запасы SH-групп невелики, быстро наступает их дефицит и инсулин становится неактивным.

Экспериментальную недостаточность инсулина можно вызвать дитизоном, блокирующим цинк в β-клетках островков Лангерганса, что ведет к нарушению образования гранул из молекул инсулина и его депонирования. Кроме того, в β-клетках образуется дитизонат цинка, который повреждает молекулы инсулина.

Недостаточность инсулина может быть панкреатической и внепанкреатической. Оба эти вида инсулиновой недостаточности могут вызвать сахарный диабет .

Панкреатическая инсулиновая недостаточность

Этот тип недостаточности развивается при разрушении поджелудочной железы:

Опухолями;

туберкулезным/сифилитическим процессом;

панкреатитом.

В этих случаях нарушаются все функции поджелудочной железы, в том числе и способность вырабатывать инсулин. После панкреатита в 16-18% случаев развивается инсулиновая недостаточность в связи с избыточным разрастанием соединительной ткани, которая нарушает снабжение клеток кислородом.

К инсулиновой недостаточности ведет местная гипоксия островков Лангерганса (атеросклероз, спазм сосудов), где в норме очень интенсивное кровообращение. При этом дисульфидные группы в инсулине переходят в сульфгидрильные и он не оказывает гипогликемического эффекта). Предполагают, что причиной инсулиновой недостаточности может послужить образование в организме при нарушении пуринового обмена аллоксана, близкого по структуре к мочевой кислоте.

Инсулярный аппарат может истощаться после предварительного повышения функции, например при излишнем употреблении в пищу легкоусвояемых углеводов, вызывающих гипергликемию, при переедании. В развитии панкреатической инсулиновой недостаточности важная роль принадлежит исходной наследственной неполноценности инсулярного аппарата.

Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

Этот тип недостаточности может развиться при повышенной активности инсулиназы: фермента, расщепляющего инсулин и образующегося в печени к началу полового созревания.

К недостаточности инсулина могут привести хронические воспалительные процессы, при которых в кровь поступает много протеолитических ферментов, разрушающих инсулин.

Избыток гидрокортизона, тормозящего гексокиназу, снижает действие инсулина. Активность инсулина снижается при избытке в крови неэстерифицированных жирных кислот, которые оказывают на него непосредственное тормозящее влияние.

Причиной недостаточности инсулина может послужить чрезмерно прочная его связь с переносящими белками в крови. Инсулин, связанный с белком, не активен в печени и мышцах, но оказывает обычно действие на жировую ткань.

В ряде случаев при сахарном диабете содержание инсулина в крови нормально или даже повышено. Предполагают, что диабет при этом обусловлен присутствием в крови антагониста инсулина, однако природа этого антагониста не установлена. Образование в организме антител против инсулина ведет к разрушению этого гормона.

Сахарный диабет

Углеводный обмен при сахарном диабете характеризуется следующими особенностями:

Резко снижен синтез глюкокиназы, которая при диабете почти полностью исчезает из печени, что ведет к уменьшению образования глюкозо-6-фосфата в клетках печени. Этот момент наряду со сниженным синтезом гликогенсинтетазы обусловливает резкое замедление синтеза гликогена. Происходит обеднение печени гликогеном. При недостатке глюкозо-6-фосфата тормозится пентозофосфатный цикл;

Активность глюкозо-6-фосфатазы резко возрастает, поэтому глюкозо-6-фосфат дефосфорилируется и поступает в кровь в виде глюкозы;

Тормозится переход глюкозы в жир;

Понижается прохождение глюкозы через клеточные мембраны, она плохо усваивается тканями;

Резко ускоряется глюконеогенез - образование глюкозы из лактата, пирувата, аминокислот жирных кислот и других продуктов неуглеводного обмена. Ускорение глюконеогенеза при сахарном диабете обусловлено отсутствием подавляющего влияния (супрессии) инсулина на ферменты, обеспечивающие глюконеогенез в клетках печени и почек: пируваткарбоксилазу, глюкозо-6-фосфатазу.

Таким образом, при сахарном диабете имеют место избыточная продукция и недостаточное использование глюкозы тканями, вследствие чего возникает гипергликемия. Содержание сахара в крови при тяжелых формах может достигать 4-5 г/л (400-500 мг%) и выше. При этом резко возрастает осмотическое давление крови, что ведет к обезвоживанию клеток организма. В связи с обезвоживанием глубоко нарушаются функции центральной нервной системы (гиперосмолярная кома).

При ней повышается концентрация глюко- и мукопротеидов, которые легко выпадают в соединительной ткани, способствуя образованию гиалина. Поэтому для сахарного диабета характерно раннее поражение сосудов атеросклерозом. Атеросклеротический процесс захватывает коронарные сосуды сердца (коронарная недостаточность), сосуды почек (гломерулонефриты). В пожилом возрасте сахарный диабет может сочетаться с гипертонической болезнью.

Глюкозурия

В норме глюкоза содержится в провизорной моче. В канальцах она реабсорбируется в виде глюкозофосфата, для образования которого необходима гексокиназа, и после дефосфорилирования поступает в кровь. Таким образом, в окончательной моче сахара в нормальных условиях не содержится.

При диабете процессы фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах почек не справляются с избытком глюкозы в первичной моче. Развивается глюкозурия. При тяжелых формах сахарного диабета содержание сахара в моче может достигать 8-10%. Осмотическое давление мочи повышено; в связи с этим в окончательную мочу переходит много воды.

Суточный диурез возрастает до 5-10 л и более (полиурия). Развивается обезвоживание организм, развивается усиленная жажда (полидипсия). При нарушении углеводного обмена следует обратиться к эндокринологу за профессиональной помощью. Врач подберет необходимое медикаментозное лечение и разработает индивидуальную диету.

(вопросов: 8)

Для того, что бы самостоятельно принять решение, насколько для Вас актуально провести генетическое тестирование на определение мутаций в гене BRCA 1 и BRCA 2 ответьте, пожалуйста, на вопросы данного теста...

Симптомы болезни - нарушения углеводного обмена

Нарушения и их причины по категориям:

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение углеводного обмена -

Углеводный обмен , процессы усвоения углеводов в организме; их расщепление с образованием промежуточных и конечных продуктов, а также новообразование из соединений, не являющихся углеводами, или превращение простых углеводов в более сложные.

Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией. Глюкоза крови является непосредственным источником энергии в организме. Быстрота ее распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках и др.

Уровень глюкозы в крови составляет 3,3-5,5 ммоль/л (60-100 мг%) и является важнейшей гомеостатической константой организма. Особенно чувствительной к понижению уровня глюкозы в крови (гипогликемия) является ЦНС. Незначительная гипогликемия проявляется общей слабостью и быстрой утомляемостью. При снижении уровня глюкозы в крови до 2,2-1,7 ммоль/л (40-30 мг%) развиваются судороги, бред, потеря сознания, а также вегетативные реакции: усиленное потоотделение, изменение просвета кожных сосудов и др. Это состояние получило название «гипогликемическая кома». Введение в кровь глюкозы быстро устраняет данные расстройства.

При каких заболеваниях возникает нарушение углеводного обмена:

Нарушения углеводного обмена

1. Нарушения гидролиза и всасывания углеводов

Всасывание углеводов нарушается при недостаточности амилолитических ферментов желудочно-кишечного тракта (амилаза панкреатического сока и др.). При этом поступающие с пищей углеводы не расщепляются до моносахаридов и не всасываются. Развивается углеводное голодание.

Причины нарушения углеводного обмена, вследствие нарушения гидролиза и всасывания углеводов:
- гипоксия
- нарушение функций печени - нарушение образования гликогена из молочной кислоты - ацидоз (гиперлакцидемия).
- гиповитаминоз В1.

2. Нарушения синтеза и расщепления гликогена

Синтез гликогена может изменяться в сторону патологического усиления или снижения.
Усиление распада гликогена происходит при возбуждении центральной нервной системы. Импульсы по симпатическим путям идут к депо гликогена (печень, мышцы) и активируют гликогенолиз и мобилизацию гликогена. Кроме того, в результате возбуждения центральной нервной системы повышается функция гипофиза, мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы, гормоны которых стимулируют распад гликогена.

Повышение распада гликогена при одновременном увеличении потребления мышцами глюкозы происходит при тяжелой мышечной работе.

Снижение синтеза гликогена происходит при воспалительных процессах в печени - гепатитах, в ходе которых нарушается ее гликоген-образовательная функция.

Гликогеноз - нарушение обмена гликогена, сопровождающееся патологическим накоплением гликогена в органах.

Болезнь Гирке - гликогеноз, обусловленный врожденным недостатком глюкозо-6-фосфатазы - фермента, содержащегося в клетках печени и почек. Глюкозо-6-фосфата-за отщепляет свободную глюкозу от глюкозо-6-фосфата, что делает возможным трансмембранный переход глюкозы из клеток этих органов в кровь. При недостаточности глюкозо-6-фосфатазы глюкоза задерживается внутри клеток. Развивается гипогликемия. В почках и печени накапливается гликоген, что ведет к увеличению этих органов. Происходит перераспределение гликогена внутри клетки в сторону значительного накопления его в ядре. Возрастает содержание в крови молочной кислоты, в которую усиленно переходит глюкозо-6-фосфат. Развивается ацидоз. Организм страдает от углеводного голодания.
Больные дети, как правило, рано умирают.

Гликогеноз при врожденном дефиците α-глюкозидазы. Этот фермент отщепляет глюкозные остатки от молекул гликогена и расщепляет мальтозу. Он содержится в лизосомах и разобщен с фосфорилазой цитоплазмы. При отсутствии α-глюкозидазы в лизосомах накапливается гликоген, который оттесняет цитоплазму, заполняет всю клетку и разрушает ее. Содержание глюкозы в крови нормальное. Гликоген накапливается в печени, почках, сердце. Обмен веществ в миокарде нарушается, сердце увеличивается в размерах. Больные дети рано умирают от сердечной недостаточности.

3. Нарушения промежуточного обмена углеводов

К нарушению промежуточного обмена углеводов могут привести:

1. Гипоксические состояния (например, при недостаточности дыхания или кровообращения, при анемиях и др.), анаэробная фаза превращения углеводов преобладает над аэробной фазой. Происходит избыточное накопление в тканях и крови молочной и пировиноградной кислот. Содержание молочной кислоты в крови возрастает в несколько раз. Возникает ацидоз. Нарушаются ферментативные процессы. Снижается образование АТФ.

2. Расстройства функции печени, где в норме часть молочной кислоты ресинтезируется в глюкозу и гликоген. При поражении печени этот ресинтез нарушается. Развиваются гиперлакцидемия и ацидоз.

3. Гиповитаминоз В1. Нарушается окисление пировиноградной кислоты, так как витамин B1 входит в состав кофермента, участвующего в этом процессе. Пировиноградная кислота накапливается в избытке и частично переходит в молочную кислоту, содержание которой также возрастает. При нарушении окисления пировиноградной кислоты снижается синтез ацетилхолина и нарушается передача нервных импульсов. Уменьшается образование из пировиноградной кислоты ацетилкоэнзима А. Пировиноградная кислота является фармакологическим ядом для нервных окончаний. При увеличении ее концентрации в 2-3 раза возникают нарушения чувствительности, невриты, параличи и др.

При гиповитаминозе B1 нарушается также и пентозофосфатный путь обмена углеводов, в частности образование рибозы.

4. Гипергликемия

Гипергликемия - повышение уровня сахара крови выше нормального. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий:

1. Алиментарная гипергликемия. Развивается при приеме больших количеств сахара. Этот вид гипергликемии используют для оценки состояния углеводного обмена (так называемая сахарная нагрузка). У здорового человека после одномоментного приема 100-150 г сахара содержание глюкозы в крови нарастает, достигая максимума - 1,5-1,7 г/л (150-170 мг%) через 30-45 мин. Затем уровень сахара крови начинает падать и через 2 ч снижается до нормы (0,8-1,2 г/л), а через 3 ч оказывается даже несколько сниженным.

2. Эмоциональная гипергликемия. При резком преобладании в коре головного мозга раздражительного процесса над тормозным возбуждение иррадиирует на нижележащие отделы центральной нервной системы. Поток импульсов по симпатическим путям, направляясь к печени, усиливает в ней распад гликогена и тормозит переход углеводов в жир. Одновременно возбуждение воздействует через гипоталамические центры и симпатическую нервную систему на надпочечники. Происходит выброс в кровь больших количеств адреналина, стимулирующего гликогенолиз.

3. Гормональные гипергликемии. Возникают при нарушении функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена. Например, гипергликемия развивается при повышении продукции глюкагона - гормона α-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, который, активируя фосфорилазу печени, способствует гликогенолизу. Сходным действием обладает адреналин. К гипергликемии ведет избыток глюкокортикоидов (стимулируют глюконеогенез и тормозят гексокиназу) и соматотропного гормона гипофиза (тормозит синтез гликогена, способствует образованию ингибитора гексокиназы и активирует инсулиназу печени).

4. Гипергликемии при некоторых видах наркоза. При эфирном и морфинном наркозах происходит возбуждение симпатических центров и выход адреналина из надпочечников; при хлороформном наркозе к этому присоединяется нарушение гликогенообразовательной функции печени.

5. Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее стойкой и выраженной. Ее воспроизводят в эксперименте путем удаления поджелудочной железы. Однако при этом дефицит инсулина сочетается с тяжелым расстройством пищеварения. Поэтому более совершенной экспериментальной моделью инсулиновой недостаточности является недостаточность, вызванная введением аллоксана (C4H2N2O4), который блокирует SH-группы. В β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы, где запасы SH-групп невелики, быстро наступает их дефицит и инсулин становится неактивным.

Недостаточность инсулина может быть панкреатической и внепанкреатической. Оба эти вида инсулиновой недостаточности могут вызвать сахарный диабет (diabetes mellitus).

6. Панкреатическая инсулиновая недостаточность

Этот тип недостаточности развивается при разрушении поджелудочной железы опухолями, туберкулезным или сифилитическим процессом, при острых воспалительно-дегенеративных процессах в поджелудочной железе - панкреатитах. В этих случаях нарушаются все функции поджелудочной железы, в том числе и способность вырабатывать инсулин. После панкреатита в 16-18% случаев развивается инсулиновая недостаточность в связи с избыточным разрастанием соединительной ткани, которая как бы «замуровывает» β-клетки, что нарушает их снабжение кислородом.

К инсулиновой недостаточности ведет местная гипоксия островков Лангерганса (атеросклероз, спазм сосудов), где в норме очень интенсивное кровообращение. При этом дисульфидные группы в инсулине переходят в сульфгидрильные и он становится неактивным (не оказывает гипогликемического эффекта).
Предполагают, что причиной инсулиновой недостаточности может послужить образование в организме при нарушении пуринового обмена аллоксана, близкого по структуре к мочевой кислоте (уреид мезоксалевой кислоты).

Инсулярный аппарат может истощаться после предварительного повышения функции, например при излишнем употреблении в пищу легкоусвояемых углеводов, вызывающих гипергликемию, при переедании.
В развитии панкреатической инсулиновой недостаточности важная роль принадлежит исходной наследственной неполноценности инсулярного аппарата.

7. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

Этот тип недостаточности может развиться при повышенной активности инсулиназы - фермента, расщепляющего инсулин и образующегося в печени к началу полового созревания.

Избыток гидрокортизона, тормозящего гексокиназу, снижает действие инсулина. Активность инсулина снижается при избытке в крови неэстерифицированных жирных кислот, которые оказывают на него непосредственное тормозящее влияние.

Образование в организме антител против инсулина ведет к разрушению этого гормона.

Нарушения углеводного обмена при недостаточности инсулина.

Углеводный обмен при сахарном диабете характеризуется следующими особенностями:

1. резко снижен синтез глюкокиназы, которая при диабете почти полностью исчезает из печени, что ведет к уменьшению образования глюкозо-6-фосфата в клетках печени. Этот момент наряду со сниженным синтезом гликогенсинтетазы обусловливает резкое замедление синтеза гликогена. Происходит обеднение печени гликогеном. При недостатке глюкозо-6-фосфата тормозится пентозофосфатный цикл;
2. активность глюкозо-6-фосфатазы резко возрастает, поэтому глюкозо-6-фосфат дефосфорилируется и поступает в кровь в виде глюкозы;
3. тормозится переход глюкозы в жир;
4. понижается прохождение глюкозы через клеточные мембраны, она плохо усваивается тканями;
5. резко ускоряется глюконеогенез - образование глюкозы из лактата, пирувата, аминокислот жирных кислот и других продуктов неуглеводного обмена. Ускорение глюконеогенеза при сахарном диабете обусловлено отсутствием подавляющего влияния (супрессии) инсулина на ферменты, обеспечивающие глюконеогенез в клетках печени и почек: пируваткарбоксилазу, глюкозо-6-фосфатазу и др.

Сахарная кривая при диабете по сравнению с таковой у здоровых значительно растянута во времени. Значение гипергликемии в патогенезе заболевания двояко. Она играет адаптивную роль, так как при ней тормозится распад гликогена и частично усиливается его синтез. При гипергликемии глюкоза лучше проникает в ткани и они не испытывают резкого недостатка углеводов. Гипергликемия имеет и отрицательное значение. При ней повышается концентрация глюко- и мукопротеидов, которые легко выпадают в соединительной ткани, способствуя образованию гиалина. Поэтому для сахарного диабета характерно раннее поражение сосудов атеросклерозом. Атеросклеротический процесс захватывает коронарные сосуды сердца (коронарная недостаточность), сосуды почек (гломерулонефриты) и др.
В пожилом возрасте сахарный диабет может сочетаться с гипертонической болезнью.

При повышении содержания сахара в крови до 1,6-2,0 г/л (160-200 мг%) и выше он начинает переходить в окончательную мочу - возникает глюкозурия.

Глюкозурия. В норме глюкоза содержится в провизорной моче. В канальцах она реабсорбируется в виде глюкозофосфата, для образования которого необходима гексокиназа, и после дефосфорилирования поступает в кровь. Таким образом, в окончательной моче сахара в нормальных условиях не содержится. При диабете процессы фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах почек не справляются с избытком глюкозы в первичной моче. Развивается глюкозурия. При тяжелых формах сахарного диабета содержание сахара в моче может достигать 8-10%. Осмотическое давление мочи повышено; в связи с этим в окончательную мочу переходит много воды. Суточный диурез возрастает до 5-10 л и более (полиурия). Развивается обезвоживание организма и как следствие его - усиленная жажда (полидипсия).

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение углеводного обмена:

Вы заметили нарушение углеводного обмена? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас нарушился углеводный обмен? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.