Выбор читателей
Популярные статьи
Анафилактический шок: тяжелейшее проявление аллергической реакции, угрожающее жизни.
Анафилаксия – быстроразвивающаяся аллергическая реакция, угрожающая жизни, часто проявляется в виде анафилактического шока. Дословно термин «анафилаксия» переводится «против иммунитета». С греческого «а» – против и «филаксис» – защита или иммунитет. Термин впервые упоминается более 4000 лет назад.
Развитие аллергической реакции можно разделить на несколько этапов:
4. Аэроаллергены
В дальнейшем вовлекаются различные органы и системы:
Органы и системы | Симптомы и их описание | Фото |
Кожа и слизистые оболочки
| Жар, зуд, высыпания в виде крапивницы часто возникают на коже внутренней поверхности бедер, ладоней, подошв. Однако высыпания могут возникнуть в любой области тела. Отек в области лица, шеи (губы, веки, гортань), отек гениталий и/или нижних конечностей. При быстро развивающемся анафилактическом шоке кожные проявления могут отсутствовать или возникнуть позже. 90% анафилактических реакций сопровождаются крапивницей и отеком. | |
Дыхательная система | Заложенность носа, слизистые выделения из носа, хрипы, кашель, чувство отека горла, затрудненное дыхание, осиплость голоса. Данные симптомы встречаются у 50% пациентов с анафилаксией. | |
Сердечнососудистая система | Слабость, головокружение, снижение артериального давления, учащение пульса, боль в груди, возможна потеря сознания. Поражение сердечнососудистой системы встречается у 30-35% пациентов с анафилактическим шоком. | |
Желудочно-кишечный тракт | Нарушения глотания, тошнота, рвота, понос, спазмы кишечника, боли в области живота. Нарушения со стороны ЖКТ встречаются у 25-30% пациентов с анафилактическим шоком. | |
Центральная нервная система | Головная боль, слабость, туман перед глазами, возможны судороги. | |
Форма | Механизм развития | Внешние проявления |
Типичная (наиболее частая) | Попадая в организм аллергены, запускают ряд иммунных процессов, в результате которых в кровь выбрасывается большое количество биологически активных веществ (гистамин, брадикинин и др.). Главным образом это приводит к расширению сосудов, снижению артериального давления, спазму и отеку дыхательных путей. Нарушения быстро нарастают и приводят к изменению работы всех органов и систем. В начале анафилаксии больной ощущает жар в теле, появляются высыпания и зуд кожных покровов, возможны отеки в области лица шеи, появляется головокружение, шум в ушах, тошнота, затрудненное дыхание, падение артериального давление приводит к нарушению сознания, возможны судороги. Снижение давления вплоть до 0-10 мм.рт.ст. Все эти симптомы сопровождаются страхом смерти. | |
Асфиктическая форма (форма с преобладанием нарушения дыхания) | При такой форме анафилаксии на первый план выходят симптомы нарушения дыхания. После попадания аллергена организм человек чувствует заложенность носа, появляется кашель, осиплость голоса, хрипы, чувство отека горла, затрудненное дыхание. Развивается спазм гортани, бронхов, отек легких и в последующем нарастает дыхательная недостаточность. Если во время не предпринять меры больной умирает от удушья. | |
Желудочно-кишечная форма | При данной форме основные проявления анафилаксии, будут боли в области живота, рвота, понос. Предвестником такой реакции могут бытьзудв ротовой полости, отек губ и языка. Давление обычно не ниже 70/30 мм.рт.ст. | |
Мозговая форма | При мозговой форме анафилаксии в картине проявления заболевания преобладают нарушения со стороны центральной нервной системы, нарушение сознания, судороги на фоне отека головного мозга. | |
Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой | Как отдельно физическая нагрузка, так и её сочетание с предварительным приемом пищевых продуктов или медикаментов может стать причиной запуска анафилактической реакции вплоть до анафилактического шока. Чаще проявляется зудом, жаром, покраснением, крапивницей, отеком в области лица, шеи, при дальнейшем прогрессировании вовлекается ЖКТ, дыхательная система, возникает отек гортани, резко снижается артериальное давление. |
Критерий | 1 степень | 2 степень | 3 степень | 4 степень |
Артериальное давление | Ниже нормы на 30-40 мм.рт.ст (Норма 110-120/ 70-90 мм.рт.ст) | 90-60/40 мм.рт.ст и ниже | Систолическое 60-40 мм.рт.ст, диастолическое может не определяться. | Не определяется |
Сознание | В сознании, беспокойство, возбуждение, страх смерти. | Оглушенность, возможна потеря сознания | Возможна потеря сознания | Немедленная потеря сознания |
Эффект от противошоковой терапии | Хороший | Хороший | Лечение мало-эффективно | Практически отсутствует |
Препараты | В каких случаях применять? | Как и сколько вводить? | Эффекты |
Адреналин
1 Ампула – 1 мл-0,1% | Анафилаксия, анафилактический шок, аллергические реакции различного типа и др. | Анафилаксия:
Вводить адреналин следует при первых симптомах анафилаксии! В любое место внутримышечно, можно даже через одежду (предпочтительно в среднюю часть бедра с наружной стороны или дельтовидную мышцу). Взрослым: 0,1% раствора адреналина по 0,3-0,5 мл. Детям: 0,1% раствора по 0,01 мг/кг или 0,1-0,3 мл. При выраженном нарушении дыхания и резком падении артериального давления можно вводить под язык 0,5 мл – 0,1%, в этом случае всасывание препарата происходит гораздо быстрее. Если нет эффекта, введение адреналина можно повторять каждые 5-10-15 минут в зависимости от состояния больного. При анафилактическом шоке:
|
|
Шприц - ручка (Epi Pen) – содержащая разовую дозу адреналина (0,15-0,3 мг). Ручка создана для удобства введения. | | См. Адреналин |
|
Шприц- ручка (Epi Pen) – видео инструкция:
|
|||
Allerjet – устройства для введения адреналина, содержащее звуковую инструкцию к применению. | Анафилаксия, анафилактический шок. | Вводится одноразово в среднюю часть бедра. Рис.20 | См. Адреналин |
Allerjet – видео инструкция :
|
|||
Гормоны (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон) | Анафилаксия, анафилактический шок. Аллергические реакции различного типа. | Гидрокортизон
: 0,1-1 г внутривенно или внутримышечно. Детям 0,01-0,1г внутривенно. Дексаметазон (Ампула 1мл-4мг): внутримышечно 4-32 мг, При шоке 20 мг внутривенно затем по 3мг/кг в 24 часа. Таблетки (0,5 мг) до 10-15 мг в сутки. Таблетки: Преднизолон (5мг) 4-6 таблетки, максимально до 100 мг в сутки. При анафилактическом шоке 5 ампул по 30 мг (150 мг). При невозможности ввести внутривенно или внутримышечно можно вылить содержимое ампулы под язык, подержав некоторое время пока препарат всосётся. Действие препарата наступает очень быстро, так как препарат, всасываясь через подъязычные вены, минует печень и поступает непосредственно к жизненно важным органам. |
|
Антигистаминные препараты | Аллергические реакции различного типа. | Клемастин (Тавегил) – внутримышечно, 1мл- 0,1 %; Супрастин- 2мл-2%; Димедрол- 1мл-1%; Комбинированное назначение антигистаминных препаратов Н1 и Н2-блокаторов дает более выраженный эффект, например дифенгидрамин и ранитидин. Предпочтительно внутривенное введение. При легком течении анафилаксии можно в виде таблеток. |
|
Препараты восстанавливающие проходимость дыхательных путей (Эуфиллин, Альбутерол, метапротерол) | Выраженный бронхоспазм, нарушение дыхания. | Эуфиллин - 2,4% - 5-10 мл., внутривенно. Альбутерол – внутривенно в течении 2-5 минут по 0,25 мг, при необходимости повторять каждые 15-30 минут. При невозможности ввести внутривенно, Сальбутамол в виде аэрозоля, ингаляционное введение. | Расширение дыхательных путей (бронх, бронхиол); |
Техника выполнения:
9268 0
Portier, Riebet в 1902 г. наблюдали необычную реакцию со смертельным исходом в эксперименте на собаках при повторном введении вытяжки из щупалец актиний, которую они назвали «анафилаксией» (от греч. «апа» — обратный и «phylaxis» — защита).
Долгое время считалось, что анафилактическая реакция — это экспериментальный феномен, воспроизводимый у животных при повторном введении белоксодержащих веществ (лошадиной сыворотки, плазмы и др.).
Подобные реакции, наблюдаемые у человека, стали называть анафилактическим шоком.
В настоящее время причиной его развития могут быть не только белоксодержащие вещества, но и полисахариды, лекарственные вещества, гаптены и др.
Анафилактический шок — состояние, угрожающее жизни пациента, наиболее тяжелое проявление аллергической реакции немедленного типа, по быстроте развития и тяжести течения не имеющее себе равных. В отличие от кардиогенного шока (при инфаркте миокарда) с острой сердечной недостаточностью на начальном этапе анафилактического шока преобладает острая сосудистая недостаточность.
При более медленных вариантах развития анафилактического шока немаловажная роль отводится участию в его формировании иммунных комплексов (см. Иммунокомплексный тип реакции). При этом на фоне анафилактического шока определяются различные проявления капилляротоксикоза — токсидермия, церебральный, почечный вариант анафилактического шока, картина острого миокардита. Этот механизм развития часто сочетается с реагиновым типом. Анафилактический шок может быть дебютом сывороточноподобного синдрома, эозинофильных инфильтратов.
Легкая форма анафилактического шока характеризуется нерезко выраженным падением артериального давления (на 20— 30 мм рт. ст) на фоне нарастающей слабости, бледности, тахикардии, головокружения, иногда зуда кожных покровов, чувства тяжести в грудной клетке вследствие бронхоспазма.
При средней степени картина сосудистой недостаточности более выражена и сопровождается существенным падением АД, появлением холодного липкого пота, сердцебиения, аритмии, бледности, резкого беспокойства, слабости, головокружения, нарушения зрения, тяжести в грудной клетке с затруднением дыхания. Может развиться обморочное состояние.
Тяжелая форма анафилактического шока развивается молниеносно, с картиной тяжелого коллапса, комы. Расширяются зрачки, могут быть непроизвольная дефекация, мочеиспускание, остановка сердца, дыхания.
Различают пять вариантов анафилактического шока: типичный, гемодинамический, асфиктический, церебральный, абдоминальный.
При типичном варианте (наиболее частом) остро нарастает оглушенность — шум, звон в ушах, головокружение, покалывание и зуд кожных покровов, чувство жара, затрудненное дыхание, сжимающие боли в сердце, спастические боли в животе, тошнота, рвота.
Объективно обращают на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, возможны отеки в области лица типа отека Квинке, уртикарная сыпь, обильная потливость, понижение систолического и диастолического давления (последнее может снизиться до 0—10 мм рт. ст.), возможны клонические и тонические судороги, нарушение сознания.
Асфиктический вариант чаще наблюдается на фоне острой дыхательной недостаточности при нарастающем ларингобронхоспазме, отеке гортани, интерстициальном или альвеолярном отеке легких. Может развиваться у лиц с легочной патологией.
При абдоминальном варианте отмечаются умеренное снижение АД (не ниже 70/30 мм рт. ст.), приступы сильных болей по всему животу, рвота, диарея при отсутствии выраженного бронхоспазма, который чаще может наблюдаться при пищевой аллергии, энтеральном приеме лекарств.
Церебральный вариант с нарушением сознания, эпилептиформными судорогами, симптомами отека головного мозга чаще сопутствует тяжелой форме шока.
Различают острое злокачественное (молниеносное), затяжное, абортивное, рецидивирующее течение анафилактического шока.
При типичном варианте острого злокачественного течения у пострадавшего за 3—10 мин развиваются коллапс, кома, нарастают острая дыхательная недостаточность и признаки отека легких, отмечается резистентность к проводимой терапии.
Абортивное течение — благоприятная для больного форма, при которой симптомы типичного варианта быстро купируются.
При затяжном течении обнаруживается устойчивость к проводимой терапии до двух суток вследствие развития шока на препараты пролонгированного действия (бициллин и др.).
Препаратом выбора при анафилактическом шоке является адреналин, оказывающий комплексное действие на а-адренорецепторы (повышение периферического сопротивления), В1-адренорецепторы (усиление сердечного выброса), В2-адренорецепторы (снижение бронхоспазма), способствующий увеличению в тучных клетках циклического аденозинмонофосфата и подавлению (вследствие этого) высвобождения гистамина и синтеза метаболитов арахидоновой кислоты.
Адреналин — дозозависимый и короткоживущий в кровеносном русле (3—5 минут) лекарственный препарат. Комплексный эффект адреналина наступает при введении его в дозе 0,04—0,11 мкг/кг/мин (т.е. при введении 3—5 мкг/мин взрослому массой 70—80 кг).
Одновременно предпринимаются меры по прекращению поступления аллергена в организм пострадавшего: при ужалении перепончатокрылыми удаляется жало насекомого пинцетом или ногтем, прикладывается пузырь с холодной водой или льдом на место поступления аллергена, накладывается жгут или давящая повязка проксимальнее места поступления аллергена, если это возможно, больной укладывается на спину в положение Тренделенбурга, обеспечивается вдыхание кислорода.
Лучше всего вводить адреналин в титрованном растворе — с этой целью 1 мл 0,1 % раствора (1000 мкг) адреналина разводят в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно из расчета 20—60 капель в минуту. Если нет времени для приготовления капельницы, берут 0,5 мл 0,1 % раствора (500 мкг) адреналина, разводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят шприцем внутривенно струйно по 0,2—1,0 мл с интервалами 30—60 с. При невозможности внутривенного введения раствор адреналина вводят интратрахеально, внутрикостно или при асистолии внутрисердечно.
Если нет выраженного снижения артериального давления, адреналин в виде 0,1 % раствора вводят подкожно в объеме 0,3— 0,5 мл.
При неадекватном снижении минимального артериального давления показано введение внутривенно в капельнице 0,2 % раствора норадреналина в дозе 0,5—1,0 мл. Для снятия избыточного бронхоспазма используется эуфиллин в виде 2,4 % раствора в капельнице от 5 до 10 мл.
Одновременно с введением адреналина тяжелым больным назначают глюкокортикоиды (солу-медрол — 50 мг/кг), для ликвидации гиповолемии используются кристаллоиды и коллоиды. В первые минуты при анафилактическом шоке отдается предпочтение 0,9 % раствору хлорида натрия в дозе 20 мл/кг, в последующем рекомендуется применение неорондекса — полифункционального корректора гемодинамических нарушений — 10—15мл/кг/сут.
После стабилизации гемодинамических показателей все больные госпитализируются в реанимационное отделение на 2—4 сут, где осуществляется постоянный мониторинг показателей деятельности сердечно-сосудистой системы и их коррекция при необходимости.
При продолжающемся коллапсе вводят повторно указанные препараты, а также мезатон или норадреналин и осуществляют мероприятия по борьбе с гиповолемией (реополиглюкнн, 5 % раствор глюкозы и др.). Однако следует помнить, что препараты, содержащие полисахариды, также могут быть причиной сенсибилизации. Для ликвидации метаболического ацидоза вводят внутривенно капельно 4 % раствор натрия бикарбоната.
Внутримышечно или внутривенно назначают антигистаминные средства (1 мл 0,1 % раствора тавегила внутримышечно, 1— 2 мл 2 % раствора супрастина или 1 мл 1 % раствора димедрола) как нейтрализующие биологически активные вещества. Противопоказаны препараты типа пипольфена (производный фенотиазнна, обладающий а-адреноблокирующим эффектом).
При бронхоспазме применяют эуфиллин, оксигенотерапию, при наличии отеков — фуросемид.
Анафилактический шок после купирования может трансформироваться в различные аллергические реакции — сывороточную болезнь, бронхиальную астму, эозннофильный инфильтрат разной локализации, рецидивирующую крапивницу.
В подобной ситуации продолжается курсовое лечение глюкокортикоидами, длительность которого определяется характером аллергической реакции. Наряду с этим тщательно анализируется аллергологический анамнез с тем, чтобы полностью устранить контакт с аллергеном.
Пациент обследуется с целью выявления интеркуррентного заболевания (наличие эндокринопатии, транзиторной формы иммунодефицита).
Тяжелая форма анафилактического шока может осложняться внутриорганными изменениями (нефропатией, кардиопатией, патологией гепатобилнарной системы, энцефалопатией), имеющими свои особенности течения и лечения.
При болях в сердце назначают венозные вазодилататоры — пролонгированные формы нитроглицерина: сустак форте—6,4 мг, в капсулах, антиангинальный эффект до 6—8 ч, глотать не разжевывая, или нитросорбид (изосорбида динитрат — 5,10 мг), или нитротайм в розовых капсулах по 2,5 мг, в голубых по 6,5 мг, в зеленых по 9 мг. При головокружении, снижении памяти уделяется внимание снижению дисметаболическнх процессов в центральной нервной системе (пирацетам), улучшению микроциркуляции (кавинтон или циннаризин).
При развитии эозинофильных инфильтратов терапия глюкокортикоидами энтерально (медрол в таблетках по 4 мг — до 20 мг в сутки) может продолжаться до 3—4 мес.
Показана гипоаллергенная диета (исключение молока, яиц, рыбы, шоколада, цитрусовых, маринадов), лечение антигистаминными средствами (кларитин, эбастин и др.).
Пациенты, перенесшие анафилактический шок, находятся на учете, на лицевую сторону истории болезни, амбулаторной карты заносятся сведения о непереносимости медикаментов.
Лечение медикаментами в последующем осуществляется строго по показаниям и на фоне профилактического приема антигистаминных препаратов (см. Аллергия лекарственная).
Согласно статистике, количество аллергических болезней у населения с каждым годом увеличивается. Также замечено увеличение численности пациентов с острыми аллергическими реакциями и состояниями, которые несут угрозу для жизни и требуют срочной медицинской помощи. Наиболее тяжело дается лечение анафилактического шока – самого сложного остро возникающего системного ответа организма на повторное введение аллергена. В этом состоянии страдают все жизненно важные органы и системы, и если не начать оказывать помощь вовремя, то больного можно потерять.
Первым делом при анафилактическом шоке нужно прекратить прием препаратов, которые вызвали развитие данного процесса. Если иголка находится в вене, шприц нужно отсоединить и через него же продолжить терапию. Когда проблема была вызвана укусом насекомого – просто удалить жало.
Далее следует отметить время, когда в организм поступил аллерген. Важно обратить внимание на жалобы, рассмотреть первые клинические проявления. После чего пострадавшего необходимо уложить, при этом подняв ему конечности. Голова должна быть повернута в сторону, нижняя челюсть выдвинута вперед. Это предотвратит западание языка и возможные аспирации рвотных масс. Если у человека есть зубные протезы, то они тоже удаляются. Необходимо оценить состояние пациента, выслушать жалобы. Следует измерять пульс, давление и температуру. Оценивается характер одышки. После чего рассматриваются кожные покровы. Если артериальное давление снизилось примерно на 20%, есть вероятность развития шока.
Человеку нужно полностью обеспечить доступ кислорода. Далее накладывается жгут на 20 минут. В том месте будет производиться ввод препарата. На место инъекции стоит положить лед. Инъекции должны производиться исключительно шприцами или системами. Это позволит избежать повторного развития проблемы.
Если введение осуществляется через нос или глаза, необходимо их тщательно промыть. После чего закапать пару капель адреналина. Если введение подкожное, стоит обколоть пациента 0,1% растворов адреналина. Естественно, его нужно развести в физиологическом растворе. До тех пор пока врач придет, нужно подготовить систему. Человеку необходимо внутривенно влить 400 мл физиологического раствора. По команде врача медленно производится введение 0,1% раствора адреналина. Если пункция затрудненная, средство вводится в мягкие ткани, которые располагаются в подъязычной области.
Струйно, а затем уже капельно вводятся глюкокортикостероиды. Обычно применяется 90-120 мг Преднизолона. Далее прибегают к помощи 1% раствора Димедрола или же раствора Тавегила. Все это вводится внутримышечно. Если возник бронхоспазм назначают внутривенно Эуфиллин 2,4%, около 10 мл. Если развилось ослабление дыхания, то Кордиамин 25%, около 2 мл. При брадикардии вводится Атропина Сульфат, 0,1% - 0,5 мл.
Анафилаксия – остро протекающее пограничное состояние, и оно не проходит само по себе. Если немедленно не оказывать больному помощь, то смертельный финал неизбежен.
Шок возникает чаще во время второго контакта пациента с веществом, к которому организм испытывает повышенную чувствительность (аллергию). Такое состояние могут спровоцировать самые разные аллергены протеинового либо полисахаридного происхождения, а также особые соединения, которые становятся аллергенами после их контакта с белками человека.
Аллергенные компоненты, способные вызвать острую реакцию, могут оказаться в организме через пищеварительную систему, через дыхание, кожу и пр. Наиболее распространенными аллергенами считаются:
Важным и первым этапом лечения является определение аллергена, который спровоцировал реакцию, и прерывание контакта с ним.
Список препаратов, которые могут понадобиться для оказания помощи пациенту в состоянии анафилактического шока, может выглядеть следующим образом:
Помимо препаратов, под рукой должны быть шприцы различного объема, медицинский спирт для протирания кожи при инъекционном введении препаратов, ватные шарики, марля, резиновый жгут, бутылки со стерильным физраствором для внутривенных инфузий.
Медикаментозное лечение должно быть молниеносным. Обязательно вводить препараты внутривенно, это ускорит их воздействие на организм человека. Перечень вводимых средств должен быть ограниченным. Но, несмотря на это, в него должны быть включены определенные препараты.
Помимо стандартного лечебного протокола существует также вспомогательная схема лечения, которую используют на случай осложненного течения анафилаксии. Для купирования гортанного отека, к примеру, вышеперечисленных препаратов и средств будет мало. Здесь понадобиться хирургическое вмешательство – трахеостомия. Данная операция представляет собой постановку трахеостомы (специальной трубки для дыхания) через отверстие в трахее. Одновременно с операцией используют дополнительные местноанестезирующие препараты.
Если шоковое состояние протекает с продолжительной потерей сознания, а также есть угроза развития коматозного состояния, доктор может использовать стандартный набор антишоковой терапии.
Нормализацию состояния пациента и устранение опасности фиксируют при помощи специальных анализов и исследований, характеризующих восстановление функциональности жизненно важных органов, в частности, печени и мочевыделительной системы.
Если шок был спровоцирован введением лекарственного препарата, то это в обязательном порядке записывается в истории болезни и медицинской карточке больного. При этом должны быть указаны все препараты той группы, которая вызвала аллергическую реакцию. Запись должно быть видно с первого взгляда, поэтому она наносится красным маркером на титульной странице карточки. Это делается в первую очередь для того, чтобы иметь представление о том, какую помощь следует оказать пациенту, если тот находится без сознания.
Алгоритм помощи при развитии анафилактического шока состоит в блокировке воздействия аллергенного вещества на организм и в борьбе с основными симптомами шокового состояния.
На первом этапе проводятся мероприятия, помогающие восстановить функцию всех органов и систем пациента. По этой причине первостепенно важными препаратами при анафилаксии считаются гормональные средства:
После экстренно важных мероприятий назначается второй этап лечения – устранение последствий шокового состояния. Как правило, практически все пациенты после оказания им неотложной помощи требуют дальнейшего медикаментозного лечения.
В экстраординарных тяжелых ситуациях список лекарственных средств, которые применяются при анафилактическом шоке, заведомо расширяют, включая требуемые реанимационные мероприятия.
Так как анафилактический шок считается непосредственной угрозой для жизни пациента, то неотложные мероприятия следует оказывать немедленно и как можно быстрее. Лечение можно разделить на первоначальное (догоспитальное) и стационарное.
Что включает в себя догоспитальный лечебный этап?
Немедикаментозное лечение анафилактического шока проводится до приезда «скорой помощи» и состоит из следующих мер:
Дальнейший комплекс мер не влияет напрямую на течение шокового состояния, однако с его помощью можно уменьшить анафилактические признаки, ускорить восстановление организма и предупредить возможную повторную реакцию.
К лечебным мероприятиям приступают самым срочным образом, уже при подозрении на анафилаксию, не дожидаясь полного развития симптоматики. Отправка ребенка в стационар является обязательной.
Первым делом необходимо исключить попадание аллергена в организм. Далее п/к или в/м вводится 0,1% адреналин (доза рассчитывается в зависимости от возраста и веса малыша). На предположительную область попадания аллергенного вещества прикладывается холод.
Начинают срочное введение кортикостероидов: Дексаметазона, Преднизолона или Гидрокортизона.
Если аллергенное вещество попало в организм с пищей, то следует провести экстренное промывание полости желудка, с последующей дачей сорбентных препаратов (активированный уголь или Энтеросгель).
На догоспитальном этапе окружающие и родители могут оказать следующую помощь ребенку:
После состояния анафилаксии пациентам необходимо лечение глюкокортикоидами на протяжении одной-трех недель. Лечение начинается с 50 мг преднизолона. Доза зависит от сложности состояния и наличия осложнений, возраста пациента, результатов анализов и пр. Необходимо учитывать все нюансы для того, чтобы предотвратить поздние осложнения в работе органов и систем организма.
Пациенты, которые пережили анафилактический шок, должны учитывать в будущем, что для их жизни существует серьезная опасность повторной анафилаксии. Они должны крайне внимательно относиться к возможному повторному попаданию аллергена в организм.
Лечащий доктор обязательно указывает в истории заболевания и выписке вещество или медикамент, который вызвал анафилактическую реакцию в организме. Заключительная консультация специалиста-аллерголога является обязательной.
Из стационара пациента выписывают лишь после стабилизации показателей анализов крови, мочи, кардиограммы, а при пищеварительных расстройствах – анализа кала.
Анафилактический шок – сложное и ответственное состояние, которое очень часто приводит к летальному исходу. По этой и другим причинам специалисты-аллергологи заинтересованы в том, чтобы были найдены новые средства для лечения аллергии.
Безусловно, медицина движется в своих разработках «семимильными» шагами. Как специалисты-аллергологи и иммунологи, так и пациенты искренне надеются, что вскоре ученые найдут новейшие успешные методики и средства, которые смогут предотвращать аллергию и проводить лечение анафилактического шока быстро и безопасно.
С каждым годом число людей, склонных к аллергическим реакциям, растет. Признаки анафилактического шока важно знать не только врачам, но и людям, в окружении которых возможны его проявления.
С малых лет многие дети страдают диатезами (начальной стадией аллергических проявлений). Позднее появляются поллинозы (гиперчувствительность организма к пыльце растений) и пищевые аллергии.
Нередки проявления аллергических дерматитов на медикаменты и дезинфекционные средства.
Интенсивность аллергических реакций может быть различной в зависимости от формы заболевания и дозы аллергена, поступившей в организм.
Одной из самых сильных форм патологии является анафилактический шок – реакция немедленного типа, которая при несвоевременном купировании может закончиться летальным исходом.
Поставить диагноз в такой ситуации довольно просто.
Основными симптомами являются:
Все эти симптомы могут развиваться не одновременно.
Согласно существующей классификации существует:
Симптоматика развивается быстро, можно сказать, молниеносно.
Первые признаки анафилактического шока могут быть скрытыми, поэтому проведенная диагностика способна привести к ошибочной госпитализации в хирургическое или инфекционное отделение.
Патогенез аллергических реакций довольно много изучается и с каждым годом обретает все новые особенности.
На сегодняшний день в нем различают:
Протекание всех трех стадий может уложиться в несколько секунд (максимально до двух часов), особенно при гиперсенсибилизации организма.
Основной опасностью заболевания является его молниеносность развития и тяжесть клинических проявлений.
В результате дефектов диагностики быстро может развиться острая дыхательная недостаточность, отеки легких и головного мозга, острая сердечно-сосудистая недостаточность.
На скорость развития таких реакций влияет ни сколько доза аллергена, сколько способ его введения.
Наиболее оперативно развиваются осложнения при парентеральном способе введения.
Это касается аллергии на внутривенное введение медикаментов, в том числе антибиотиков.
Попадание аллергена в кровь сразу ведет к блокированию жизненно-важных центров головного мозга, требует мгновенной компенсационной терапии
После купирования острой фазы могут развиться такие осложнения, как:
Как правило, люди, имеющие нестандартную реакцию на тот или иной раздражитель, знают об этом и стараются оградить организм от такого нежелательного контакта.
Однако бывают случаи, когда аллерген при первичном попадании уходит без видимой реакции, а при вторичном – вызывает «взрыв» симптомов и реакцию немедленного типа.
Основные признаки анафилактического шока затрагивают сознание, покровы кожи, дыхательную систему, органы и ткани сердца и сосудов.
Катастрофическое падение артериального давления, острая сердечно-сосудистая недостаточность ведет к дефектам сознания, вплоть до его потери.
Первоначально человек чувствует помутнение в голове, могут мучить головокружения и тошнота. Часто больные отмечают шум или гул в ушах.
Позднее происходит блокада центров головного мозга, управляющих основными функциями: человек перестает реагировать на внешние раздражители, у него отключается сознание и эмоции.
Потеря сознания (по-другому обморок) может быть кратковременной или ведущей к летальному исходу.
Недостаток кислорода в тканях мозга ведет к их гипоксии, инфаркту и гибели.
В самом начале аллергической реакции цвет кожных покровов определяется гемодинамическими изменениями и снижением тонуса кровеносных сосудов.
Первоначальная гиперемия быстро сменится бледностью, синюшностью, нездоровой окраской.
Патологические изменения иннервации могут привести к профузному потооотделению и влажности кожных покровов, ведущим к нарушениям водно-солевого баланса.
На коже могут появляться мелкие либо сливающиеся в крупные агломераты пятна, которые при надавливании белеют.
Впоследствии дефекты кожных покровов могут иметь склонность к шелушению, отмершие роговые пластины пластами удаляются с поверхности, создавая картину авитаминоза или дерматита.
Дыхательная недостаточность возникает на фоне дестабилизации нормального газового состава крови.
Недостаток кислорода и гипоксия тканей инициируют повышение амплитуды внешнего дыхания, однако облегчения не наблюдается.
В усиленном режиме функционирует также сердце, что является проявлением компенсационных механизмов.
Несмотря на такие серьезные защитные механизмы, достаточного количества кислорода организм по-прежнему не получает, а углекислый газ, из-за несовершенства механизмов выведения, накапливается и оказывает негативное воздействие.
Поражение дыхательной системы может привести к бронхоспазму, который часто сочетается с усилением кашлевого рефлекса и чиханием.
Реакцией на повторное введение аллергена часто являются сбои в работе сердца и снижение тонуса кровеносных сосудов.
В результате общего недостатка кровоснабжения сердечной мышцы нарушается ритм её сокращений, тоны ослабевают.
Пульс становится частым и нитевидным. Может не прощупываться вовсе.
Это приводит к падению артериального давления. Оно может происходить в виде нескольких волн. Вот почему так важно обеспечить наблюдение за такими пациентами в динамике, в течение определенного промежутка времени.
Нередко продолжением симптомов сердечно-сосудистых нарушений является клиника патологии желудочно-кишечного тракта (абдоминальный синдром). Пациент может отмечать:
Клиника анафилактического шока может включать патологические изменения в функционировании центральной нервной системы (по церебральному механизму).
В таком случае характерно:
Человек практически перестает владеть своими эмоциями, наблюдается патология вегетативной регуляции отдельных процессов жизнедеятельности.
Нередко клиника анафилактического шока сопровождается болевым абдоминальным синдромом. Чаще он появляется через полчаса после кризиса.
Нередко эти боли путают с признаками прободения язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Тот же симптом раздраженной брюшины, тот же «острый живот».
И только по наличию прочей симптоматики (падение артериального давления, сердечно-сосудистые нарушения, наличие изменений в характере кожных покровов), а также соответствующему анамнезу заболевания можно достоверно диагностировать аллергическую реакцию немедленного типа.
Оказание медицинской помощи должно базироваться на следующих принципах:
Максимально быстро следует начать введение противошоковых препаратов (желательно внутримышечно, при отсутствии эффекта – внутривенно).
Иногда этого бывает достаточно, чтобы вывести человека из критического состояния. В качестве вспомогательного средства – антигистаминные препараты.
Направлениями оказания медицинской помощи являются:
При наличии церебральной формы (паралич, потеря сознания) необходимо применить меры по недопущению асфиксии рвотными массами и слизью, обеспечить достаточное поступление кислорода.
Все лечение проводится под контролем пульса и артериального давления, предотвращая коллапс и кому.
Нельзя не обратить внимание на восстановление нормального объема циркулирующей крови и улучшение условий её циркуляции.
Необходимо восстановление физиологической вентиляции легких с обязательным отсасыванием слизи из трахеального дерева. Допустима искусственная вентиляция легких, в отдельных случаях — интубация трахеи и даже коникотомия.
Схема лечения включает кортикостероидные препараты. Их дозы зависят от тяжести клинической картины и динамики её лечения.
Наличие бронхоспазма вызывает необходимость введения эуфиллина, доза которого при тяжелой форме может достигнуть 5-6-мкг на кг веса больного.
Оказание медицинской помощи больным с остановкой сердца может проводиться только в отделениях интенсивной терапии и реанимации.
В основе анафилактического шока лежит высокая чувствительность организма к определенным компонентам (аллергенам).
Поэтому гарантия отсутствия их поступления внутрь и есть основной профилактической мерой.
Бывают случаи, когда предотвратить поступление аллергена невозможно или очень сложно (например, аллергия на цветочную пыльцу – не пройдет, пока не отцветет растение), солнечную активность, укусы насекомых (сложно спрогнозировать) и другие случаи.
Тогда необходимо принять меры защиты:
В период ремиссии стоит сделать аллергические пробы, чтобы определить на какой компонент организм реагирует гиперреакцией.
Возможно, аллерголог посоветует пройти профилактическое лечение путем введения гистаглобулина или незначительных доз аллергена по возрастающей схеме.
Развитие анафилактического шока в большинстве случаев можно предотвратить.
Но это скрупулезное и аккуратное слежение за состоянием своего организма, выявление закономерностей реакции на тот или иной агент.
Сегодня аллергию можно назвать бичом современного общества. Поэтому такая индивидуальная особенность требует пристального совместного внимания медиков, фармацевтов, производителей товаров для общего пользования и самих людей.
Анафилактический шок - это острый системный аллергический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме в результате реакции антиген-антитело и проявляется острым периферическим сосудистым коллапсом. В основе патогенеза АШ лежит аллергическая реакция I (немедленного) типа, обусловленная IgE - Ат.
История вопроса. Первое упоминание об АШ относится к 2641 г. до н.э.: по сохранившимся документам, египетский фараон Менес погиб от ужаления осы или шершня. Термин «Анафилаксия» впервые использовали Portier и Richet в 1902г.
Патофизиология.
1. АШ относится к аллергическим реакциям I типа. При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном последний связывается с фиксированными на поверхности тканевых тучных клеток (ТК) и циркулирующих базофилов IgE - Ат.
2. ТК располагаются преимущественно в подслизистом слое и коже рядом с кровеносными сосудами. Взаимодействие между IgE и аллергеном на поверхности медиаторов воспаления, в том числе гистамина.
3. Высвобождаемый из ТК приводит к включению комплекса реакций, конечным этапом которых является высвобождение многообразных ТК гистамин действует на Н1 и Н2 рецепторы органов-мишеней: гладкомышечные, секреторные клетки, нервные окончания, что приводит к расширению и повышению проницаемости сосудов, бронхоспазму, гиперпродукции слизи. Простагландины, лейкотриены и другие БАВ, синтезируемые при активации ТК, вызывают аналогичные изменения.
4. Увеличение концентрации гистамина и других медиаторов аллергии в сыворотке крови приводит к (1) расширению сосудов мелкого калибра, (2) увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу жидкой части крови в ткани.
5. Гистамин вызывает спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров, причем прекапиллярные сфинктеры быстро расслабляются и дополнительный объем крови поступает в капиллярную зону, приводя к выходу жидкости в ткань. Резко увеличивается емкость сосудистого русла и уменьшается объем циркулирующей крови.
6. Снижение сосудистого тонуса приводит к резкому падению сосудистого сопротивления, следствием этого является снижение артериального давления - «периферический сосудистый коллапс».
7. Снижение АД приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу а, следовательно, уменьшаются ударный объем сердца. Минутный объем сердца вначале компенсируется за счет тахикардии, затем так же уменьшается.
8. Падение АД приводит к нарушению кровотока в жизненно важных органах (сердце, почки, головной мозг и др.), снижается выделение прессорных гормонов.
9. Таким образом, механизм падения АД при АШ отличается от других типов шока:
Особенности АШ заключаются в том, что при других типах шока при снижении ОЦК происходит выброс адреналина, вызывающего спазм сосудов, увеличение ПСС и поддержание АД, при АШ подобный компенсаторный механизм не работает в связи с развитием острого периферического сосудистого коллапса.
Клинические синдромы:
Острая сердечно-сосудистая недостаточность:
Гипотония
Острая дыхательная недостаточность:
диффузный спазм гладкой мускулатуры бронхов;
острый отек слизистой оболочки;
отек легкого.
Желудочно-кишечный тракт:
болевой синдром;
непроизвольная дефекация;
кишечное кровотечение.
Мочеполовая система:
спазм гладкой мускулатуры матки (выкидыш у беременных);
непроизвольное мочеиспускание.
Центральная нервная система:
судороги;
нарушение сознания;
отек мозга.
Анафилактоидный шок
Высвобождение биологически активных веществ (БАВ) из ТК и базофилов может происходить и без участия IgE-Ат. Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты обладают прямым фармакологическим действием на ТК, высвобождая медиаторы (гистаминлибераторы), либо активируют систему комплемента с образованием анафилатоксинов С 3а и С 5а. Такие реакции называются анафилактоидными, они развиваются при воздействии йодсодержащих рентгенконтрастных веществ, амфотерицина-В, тиопентала натрия, хлорамфеникола, сульфабромфталеина, дигидрохлората натрия, опиатов, декстрана: ванкомицина, некоторых миорелаксантов, употребления определенных пищевых продуктов (орехи, устрицы, крабы, земляника и др.). Клинические проявления анафилактического и анафилактоидного шока идентичны.
Причины анафилактического шока.
Развитие АШ могут вызвать различные вещества, как правило, белковой или белково-полисахаридной природы, а также гаптены- низкомолекулярные соединения, приобретающие свою аллергенность после связывания самого гаптена или одного из его метаболитов с белками хозяина. Время появления клинических признаков АШ зависит от способа введения аллергена в организм: при внутривенном введении реакция может развиться уже через 10-15 секунд, внутримышечном - через 1-2 минуты, пероральном - спустя 20-30 минут.
С 2005 г. ведущую роль в развитии ЛАШ заняли анальгетики и НПВС, на втором и третьем месте - местные анестетики и антибиотики.
Клиническая картина аш.
Выделяют пять клинических разновидностей АШ (1):
1. Типичная форма.
2. Гемодинамический вариант.
3. Асфиктический вариант.
4. Церебральный вариант.
5. Абдоминальный вариант.
1. Типичная форма. Ведущим признаком этой формы АШ является гипотония вследствие развития острого периферического сосудистого коллапса, к которой, как правило, присоединяется острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани или бронхоспазмом.
Остро возникает состояние дискомфорта, больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, лицу, языку, чувство ожога крапивой. Возникает состояние внутреннего беспокойства, чувство надвигающейся опасности, страх смерти. Больных беспокоит тяжесть за грудиной или ощущение сдавления грудной клетки, затруднение дыхания, тошнота, рвота, резкий кашель, появление болей в области сердца, головокружение или головная боль разной интенсивности. Иногда беспокоят боли в животе. Типичная форма часто сопровождается потерей сознания.
Объективная картина: гиперемия кожи или бледность, цианоз, возможны уртикарии и отеки Квинке, выраженная потливость. Характерно развитие клонических судорог конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Пульс нитевидный, тахикардия (реже брадикардия), аритмия. Тоны сердца глухие, гипотония. Нарушение дыхания (одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта). Аускультативно: крупнопузырчатые влажные и сухие хрипы. Из-за выраженного отека слизистой трахео-бронхиального дерева, тотального бронхоспазма дыхательные шумы могут отсутствовать вплоть до картины «немого легкого».
Для типичной формы АШ характерны следующие основные признаки:
артериальная гипотония;
дыхательная недостаточность;
нарушение сознания;
кожные вегето-сосудистые реакции;
судорожный синдром.
Типичная форма АШ встречалась в 53 % случаев.
2. Гемодинамический вариант.
В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, слабость пульса и его исчезновение, нарушение ритма сердца вплоть до асистолии. Наблюдается спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая» гиперемия), дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз). Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше. Острая сердечная недостаточность - ведущий патологический синдром при гемодинамическом варианте АШ. Гемодинамический вариант АШ встречался в 30% случаев и при правильной своевременной диагностике и интенсивной терапии завершается благоприятно.
3 . Асфиктический вариант.
В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, с частичным или полным закрытием ее просвета или бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого с существенным нарушением газообмена. В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта АШ признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не проявляются, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении АШ. Тяжесть и прогноз в основном определяются степенью дыхательной недостаточности. К развитию асфиктического варианта АШ предрасполагает хроническая легочная патология (хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и др.). Эта форма АШ встречался в 17% случаев.
4. Церебральный вариант.
Клиническая картина характеризуется преимущественно изменениям со стороны ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца. У некоторых больных возникают симптомы, характерные для острого нарушения мозгового кровообращения: внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, затрудняющие диагностику. Судорожные проявления (подергивание отдельных мышц, гиперкинезы, локальные судороги) могут наблюдаться как в начале клинической картины, так и на последующих стадиях АШ, после улучшения деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Нарушения сознания не всегда глубокие, чаще спутанность сознания, сопор.
5. Абдоминальный вариант.
Характерно появление симптомов острого живота (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к ошибочным диагнозам: перфоративной язвы, кишечной непроходимости, панкреатита. Резкие боли в области сердца могут обусловливать ошибочный диагноз «острый инфаркт миокарда». Другие типичные для АШ симптомы менее выражены и не угрожают жизни. Наблюдаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20-30 мин. после появления первых симптомов АШ.
Типы течения аш (1):
1. Острое злокачественное.
2. Острое доброкачественное.
3. Затяжное.
4. Рецидивирующее.
5. Абортивное.
6. Молниеносное
Острое злокачественное течение АШ чаще наблюдается при типичном варианте. Характерно острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД часто падает до 0), нарушение сознания, нарастание симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Симптоматика АШ прогрессирует, несмотря на интенсивную противошоковую терапию, вплоть до развития тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния. Высока вероятность летального исхода.
Для острого доброкачественного течения АШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике АШ и экстренном, полноценном лечении. Несмотря на выраженность всех основных клинических проявлений АШ, возникающая симптоматика не характеризуется проградиентностью и хорошо поддается обратному развитию под влиянием противошоковых мероприятий.
Затяжное и рецидивирующее течение АШ.
Начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими синдромами, а затяжное течение проявляется только после активной противошоковой терапии, которая дает временный и частичный эффект. При рецидивирующем течении после нормализации АД и выведения больного из шока вновь отмечается падение АД. В последующем клиническая симптоматика не столь острая, как при (1) и (2) вариантах, но отличается определенной резистентностью к терапии. Чаще наблюдается при приеме пролонгированных препаратов (бициллина, например).
Абортивное течение.
АШ быстро купируется, часто без лекарств. Этот вариант АШ встречается у больных, получающих противошоковые препараты. Так, у одной из наблюдаемых нами пациенток второй АШ на ужаление осы развился на фоне приема преднизолона для поддерживающей терапии бронхиальной астмы. Клиника АШ при этом была невыраженной, в отличие от первого эпизода АШ, когда больная не получала преднизолон.
Молниеносный шок.
Стремительное развитие АШ в течение первых секунд, чаще всего при внутривенных инфузиях.
Лечение анафилактического шока.
1. Купирование острых нарушений кровообращения и дыхания.
2. Компенсация возникшей адрено-кортикальной недостаточности.
3. Нейтрализация и ингибиция в крови БАВ реакции АГ-АТ.
4. Блокирование поступление аллергена в кровоток.
5. Поддержание жизненно-важных функций организма или реанимация при тяжелом состоянии (клинической смерти).
Препаратом выбора в терапии АШ является адреналин (МНН - epinephrine), 0,1% раствор которого вводят в/м в объеме 0,3-0,5 мл (у детей 0,01 мл/ кг массы тела) при первых признаках анафилаксии. Своевременное и раннее введение адреналина может предотвратить развитие более серьезных симптомов. Все мероприятия должны проводиться четко, быстро и настойчиво, от этого зависит успех терапии.
Обязательные противошоковые терапевтические мероприятия:
Проводятся на месте возникновения АШ;
Препараты вводятся в/м, чтобы не тратить время на поиски вен;
Если АШ возник при в/в капельном введении лекарства, то иглу оставляют в вене и через нее вводят медикаменты.
1. Прекратить введение лекарственного средства, вызвавшего АШ.
2. Уложить больного, придав ногам приподнятое положение, повернуть голову набок для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить съемные зубные протезы.
3. Адреналин (МНН - epinephrine) вводят в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора в/м, при необходимости через 15-20 мин повторяют инъекции до нормализации АД.
4. Обколоть место инъекции лекарственного средства (или места ужаления) 0,1% раствором адреналина (МНН - epinephrine), разведенным 1:10 в 5-6 точках. При ужалении пчелы удалить жало. Венозный жгут на конечность выше места поражения, ослабляемый на 1-2 мин. каждые 10 минут.
5. Ввести преднизолон (МНН - prednisolone) из расчета 1-2 мг/кг массы, либо гидрокортизон (МНН - hydrocortisone) (100-300 мг) или дексаметазон (МНН - dexamethasone) (4-20 мг).
6. Внутримышечно вводят cупрастин (МНН - chloropiramine) 2% - 2-4 мл, либо димедрол (МНН - diphenhydramine) 1% - 1-2 мл или тавегил (МНН - clemastine) 0,1% -2мл. Нежелательно вводить антигистаминные фенотиазинового ряда.
7. При бронхоспазме - 2,4% раствор эуфиллина (МНН - theophylline) -5,0-10,0мл или b2- адреномиметики ингаляционно (сальбутамол, вентолин (МНН - salbutamol), беротек (МНН - fenoterol)). При наличии цианоза, диспноэ, хрипов - обеспечить подачу кислорода.
8. При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды, диуретики - при признаках отека легкого.
9. При выраженном судорожном синдроме вводят 0,5% раствор седуксена (МНН - diazepam) - 2-4 мл.
10. При пероральном приеме лекарственного средства промывают желудок. Если лекарственное средство закапано в нос, глаза необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина (МНН - epinephrine) и 1% раствор гидрокортизона (МНН - hydrocortisone).
Интенсивная терапия АШ.
1. При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная противошоковая терапия проводится в палате интенсивной терапии или в условиях специализированного отделения.
2. Обеспечивают внутривенный доступ и лекарства вводят в/в. Капельно или струйно 1-2 мл 1% мезатона (МНН - phenilephrine) на 5% растворе глюкозы.
3. Прессорные амины: допамин (МНН - dopamine) 400 мг (2 ампулы) на 5% глюкозе, инфузию продолжать до достижения уровня систолического АД 90 мм.рт.ст, затем титрованно.
4. При асфиктическом варианте вводят бронхолитические препараты: 2,4 % раствор эуфиллина (МНН - theophylline) 10,0
5. Внутривенно вводят преднизолон (МНН - prednisolone) из расчета 1-5 мг/кг массы тела, либо дексаметазон (МНН - dexamethasone) 12-20 мг, или гидрокортизон (МНН - hydrocortisone) 125-500 мг на физиологическом растворе.
6. Антигистаминные препараты (см. выше).
7. Дозу диуретиков, сердечных гликозидов определяют, исходя из состояния больного.
8. При судорогах вводят 2-4 мл 0, 5% седуксена (МНН - diazepam).
9. Пациентам, у которых АШ развился на фоне приема b- адреноблокаторов, вводят глюкагон (МНН - glucagon) 1-5 мл в/в болюсно, затем титровать со скоростью 5-15 мкг в мин. (Глюкагон - оказывает прямое положительное инотропное действие (увеличивает МОС и УО). В 1 фл - 1мг (1мл).
10. При брадикардии вводят атропин (МНН - atropine) 0,3-0,5 мг п/к каждые 10 мин., максимально 2 мг.
11. При выраженных гемодинамических расстройствах проводится инфузионная терапия, объем которой определяется состоянием гемодинамики(изотонический раствор хлорида натрия до 1-1,5 л, плазмозаменители).
Статьи по теме: | |
Совместимость имен анна и николай Анна – Лев
Девочки с именем Анна приносят заботу и уют. Аня хлопочет по дому, она... Вечные духовные ценности человека Какие жизненные ценности можно назвать вечными
26 моих статей на тему «Вечные ценности» из номера в номер в течение... Интересные темы для научно-исследовательской работы
ПОРТАЛ ДЛЯ ДЕТЕЙ, РОДИТЕЛЕЙ И ПЕДАГОГОВ... |