Хобл 3 4 стадии. Фармакотерапия хронической обструктивной болезни легких

Глобальная стратегия GOLD дает следующее определение:

ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) - заболевание, характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока. Это ограничение обычно прогрессирует и связано с патологической реакцией легких на вредоносные частицы и газы.

В группу хронических обструктивных болезней легких, или, как её ещё называли, хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) относили ряд отличающихся по клиническим проявлениям и патогенезу заболеваний, объединенных вместе благодаря наличию частично обратимой прогрессирующей обструкции дыхательных путей. Под это определение попадали хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких , тяжелые формы бронхиальной астмы , хронический облитерирующий бронхиолит, бронхоэктатическая болезнь , муковисцидоз , биссиноз. Этот обобщенный подход существенно затруднял эпидемиологические исследования, разработку критериев диагностики и принципов терапии ввиду различий патогенеза нозоологий, входивших в понятие ХНЗЛ.

Согласно определению ХОБЛ (в единственном числе), данному глобальной стратегией GOLD, из этого суженного понятия выбывает первичная эмфизема легких , так как её причиной является дефицит α 1 -антитрипсина (а не воздействие вредоносных факторов). Устарел термин хронический обструктивный бронхит (ХОБ), так как это состояние расценивалось как процесс, развивающийся преимущественно в бронхах, а развитие ХОБЛ, начинающееся в бронхах, затрагивает все без исключения функциональные и структурные элементы легочной ткани, в том числе альвеолярную ткань , сосудистое русло, плевру , дыхательную мускулатуру), что отражается термином «ХОБЛ». Saetta М. et al. в 1998 году было показано, что воспаление в мембранозных бронхах является одной из причин развития панацинарной эмфиземы . Существующие методы исследования не позволяют зафиксировать переход патологического процесса с бронхов на респираторную зону: увеличение остаточного объема легких (ООЛ), легочная гипертензия и cor pulmonale свидетельствуют о далеко зашедшей стадии заболевания, возможно поэтому в GOLD не упоминается термин «ХОБ». Исключены из понятия «ХОБЛ» туберкулез легких на стадии остаточных явлений, когда могут проявляться частичные нарушения бронхиальной проходимости, поздние стадии гистиоцитоза X , лимфангиолейомиоматоза, при всех этих состояниях логичнее рассматривать бронхиальную обструкцию как синдром. По этой же причине из этого понятия исключены бронхоэктатическая болезнь , бронхиальная астма тяжелого течения , муковисцидоз , хронический облитерирующий бронхиолит.

В Федеральной программе ХОБЛ отчасти рассматривается как «конечная фаза заболевания». Согласно GOLD диагноз ХОБЛ должен быть выставлен при наличии хронического кашля , мокроты, одышки , наличии соответствующих факторов риска в анамнезе и признаков частично необратимой обструкции дыхательных путей. Кроме этого, в новой формулировке в стратификации ХОБЛ по степени тяжести выделена стадия 0, в которую относятся лица с наличием хронических симптомов (кашель, продукция мокроты), но с нормальными показателями функции внешнего дыхания (т. н. хронический необструктивный бронхит). Стадия 0, по сути дела не является ХОБЛ, это лишь риск развития заболевания.

Термин «ХОБЛ» в настоящее время включает в себя хронический бронхит (стадия 0 или риск развития ХОБЛ), хронический обструктивный бронхит, хронический гнойный обструктивный бронхит, эмфизему легких , пневмосклероз, легочную гипертензию, хроническое легочное сердце. Каждый из этих понятий отражает особенности морфологических и функциональных изменений на разных стадиях ХОБЛ.

Эпидемиология

В связи с подобной терминологической неопределенностью точные эпидемиологические данные назвать крайне трудно. В разных стандартах диагностики и ведения больных ХОБЛ (Канада , ; США , ; Европейское Респираторное Общество, ; Россия , ; Великобритания , ) подчеркивается, что надежные и точных эпидемиологических данных по ХОБЛ отсутствуют. В США в 1995 году зарегистрировано 14 млн больных ХОБЛ, при этом хронический обструктивный бронхит фигурировал в диагнозе только у 12,5 млн из них. С по число больных возросло на 41,5 %, и теперь в США страдают ХОБЛ около 6 % мужчин и 3 % женщин, а среди лиц старше 55 лет - 10 % больных. Члены Европейского Респираторного Общества подчеркивают, что примерно 25 % случаев ХОБЛ диагностируется своевременно. Смертность в Европе колеблется от 2,3 (Греция) до 41,4 (Венгрия) на 100 000 населения. В России по результатам подсчетов с использованием эпидемиологических маркеров предположительно около 11 млн больных, а по официальной медицинской статистике - около 1 млн. Это разночтение связано с тем, что заболевание диагностируется в поздних стадиях, когда лечение не позволяет затормозить неуклонно прогрессирующий патологический процесс. Этим объясняется высокая смертность больных ХОБЛ. По данным Европейского Респираторного Общества только 25 % случаев заболевания диагностируется своевременно. В последние годы отмечается мировая тенденция к увеличению заболеваемости : с 1990 года по 1997 год ее значение увеличилось на 25 % у мужчин и 69 % у женщин. Прогнозируется рост заболеваемости ХОБЛ в России.

Этиология

Европейское Респираторное Общество приводит следующую классификацию факторов риска в зависимости от их значимости:

Факторы риска ХОБЛ

Вероятность значения факторов	Внешние факторы	Внутренние факторы
Установленная	Курение Профессиональные вредности (кадмий, кремний)	Дефицит α 1 -антитрипсина
Высокая	Загрязнение окружающего воздуха (SO 2 , NO 2 , O 3) Профессиональные вредности Низкое социально-экономическое положение Пассивное курение в детском возрасте	Недоношенность Высокий уровень IgE Бронхиальная гиперреактивность Семейный характер заболевания
Возможная	Аденовирусная инфекция Дефицит витамина C	Генетическая предрасположенность (группа крови A(II), отсутствие IgA)

Курение

Главный фактор риска (80-90 % случаев)- курение. Показатели смертности от ХОБЛ среди курильщиков максимальны, у них быстрее развивается обструкция дыхательных путей и одышка. Однако случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ отмечаются и у некурящих лиц. Одышка появляется приблизительно к 40 годам у курильщиков, и на 13-15 лет позже у некурящих. Вследствие увеличения числа курящих людей за последние годы, а также практически неограниченной рекламы табачных изделий и отсутствия реальных профилактических мероприятий на государственном уровне растет мировая заболеваемость, и в частности заболеваемость в России .

Генетическая предрасположенность

В пользу роли наследственности указывает факт, что далеко не все длительные курильщики становятся больными ХОБЛ. Ранее в группу ХНЗЛ относлили дефицит α 1 -антитрипсина (ААТ), который приводит к развитию эмфиземы, хронического бронхита и формированию бронхоэктазов. В США среди больных ХНЗЛ врожденный дефицит ААТ выявлялся менее, чем в 1 % случаев.

Патогенез

В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы:

• воспалительный процесс
• дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких

Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды легких. Со временем воспалительный процесс разрушает легкие и ведет к необратимым патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов.

Клетки воспаления

При ХОБЛ происходит увеличение количества нейтрофилов , макрофагов и Т-лимфоцитов , преимущественно CD8 + .

Медиаторы воспаления

Наибольшую роль при ХОБЛ играют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-В4 (ЛТВ 4). Они способны разрушать структуру легких и поддерживать нейтрофильное воспаление. Вызванное ими повреждение в дальнейшем стимулирует воспаление путем выброса хемотактических пептидов из межклеточного матрикса.

ЛТВ 4 - мощный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Его содержание в моктоте больных ХОБЛ повышено. Выработку ЛТВ 4 приписывают альвеолярным макрофагам.

ИЛ-8 участвует в избирательном вовлечении нейтрофилов и, возможно, синтезируется макрофагами, нейтрофилами и эпителиоцитами. Присутствует в высоких концентрациях в индуцированной мокроте и лаваже у больных ХОБЛ.

ФНО-α активирует ядерный фактор-к В фактора транскрипции (NF-к B), который, в свою очередь, активирует ген IL-8 эпителиоцитов и мактофагов. ФНО-α определяется в высоких концентрациях в мокроте, а также в биоптатах бронхов у пациентов ХОБЛ. У больных с выраженной потерей веса уровень сывороточного ФНО-α повышен, что говорит о возможности участия фактора в развитии кахексии.

В воспалении при ХОБЛ участвуют и другие агенты. Ниже представлены некоторые из них:

Медиаторы воспаления при ХОБЛ

Медиатор	Сокращение	Функция	Исследуемый материал	В какой группе повышено содержание в исследуемом материале	Контрольная группа
Макрофагальный хемотактический протеин-1	MCP-1	Привлечение моноцитов, рекрутирование макрофагов	Бронхоальвеолярный лаваж	Больные ХОБЛ, курильщики	Некурящие, бывшие курильщики
Макрофагальный воспалительный протеин-1β	MIP-1β		Бронхоальвеолярный лаваж	Больные ХОБЛ	Некурящие, курильщики, бывшие курильщики
Макрофагальный воспалительный протеин-1α	MIP-1α	Привлечение моноцитов, T-лимфоцитов	Экспрессия в эпителиоцитах	Больные ХОБЛ	Курильщики
Гранулоцит-макрофагальный колониестимулирующий фактор	GM-CSF	Стимулирует активность нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и макрофагов	Бронхоальвеолярный лаваж	Больные ХОБЛ, содержание повышается при обострении
Трансформирующий фактор роста-β	TGF-β	Подавляет активность естественных киллеров, снижает пролиферацию В- и Т-лимфоцитов	Экспрессия в эпителиоцитах, эозинофилах, фибробластах	Больные ХОБЛ
Эндотелин-1	ET-1	Сужение сосудов	Индуцированная мокрота	Больные ХОБЛ

Дисбаланс в системе протеиназы-антипротеиназы

Окислительный стресс

О роли окислительного стресса свидетельствуют маркеры, обнаруживаемые в жидкости на поверхности эпителия, выдыхаемом воздухе и моче курильщиков и больных ХОБЛ - перекись водорода (Н 2 О 2) и оксид азота (NO), образующиеся при курении или высвобождаемые из лейкоцитов и эпителиоцитов при воспалении. Н 2 О 2 появляется в повышенном количестве в выдыхаемом воздухе у больных как в ремиссии, так и при обострении, а содержание NO повышается в выдыхаемом воздухе у при обострении. Концентрация изомера простагландина изопростана F2α-III - биомаркера окислительного стресса в легких in vivo, образующегося при свободнорадикальном окислении арахидоновой кислоты , повышается в конденсате выдыхаемого воздуха и моче у больных ХОБЛ в сравнении со здоровыми людьми и повышается еще больше при обострении.

Оксиданты разрушают биологические молекулы: белки , жиры , нуклеиновые кислоты , что приводит к дисфункции и смерти клеток, разрушению внеклеточного матрикса. Также благодаря окислительному стресссу усугубляется дисбаланс протеиназы-антипротеиназы за счет инактивации антипротеиназ и путем активации протеиназ, таких как металлопротеиназы. Оксиданты усиливают воспаление благодаря активации фактора NF-к В, который способствует экспрессии воспалительных генов, таких как ИЛ-8 и ФНО-α. Наконец оксидативный стресс может вызывать обратимую обструкцию бронхов: Н 2 О 2 приводит к сокращению гладкомышечных клеток in vitro, а изопростан F2α-III у человека является агентом, вызывающим выраженную бронхиальную обструкцию.

Течение патологического процесса

Патофизиологические изменения при ХОБЛ включают следующие патологические изменения:

• гиперсекреция слизи
• дисфункция ресничек
• бронхиальная обструкция
• гиперинфляция легких
• деструкция паренхимы и эмфизема легких
• расстройства газообмена
• легочная гипертензия
• системные проявления

Гиперсекреция слизи

Гиперсекреция слизи вызвана стимуляцией секретирующих желез и бокаловидных клеток лейкотриенами, протеиназами и нейропептидами.

Дисфункция ресничек

Реснитчатый эпителий подвергается плоскоклеточная метаплазия, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса (нарушению эвакуации мокроты из легких). Эти начальные проявления ХОБЛ могут сохраняться в течение многих лет не прогрессируя.

Бронхиальная обструкция

Основная статья : Бронхиальная обструкция

Бронхиальная обструкция, соответствующая стадиям ХОБЛ с 1 по 4 (см стадии ХОБЛ), носит необратимый характер с наличием небольшого обратимого компонента. Выделяют следующие причины бронхиальной обструкции:

• Необратимые
  • Ремоделирование и фиброз дыхательных путей
  • Потеря эластической тяги легкого в результате разрушения альвеол
  • Разрушение альвеолярной поддержки просвета мелких дыхательных путей
• Обратимые
  • Накопление клеток воспаления, слизи и экссудата плазмы в бронхах
  • Сокращение гладкой мускулатуры бронхов
  • Динамическая гиперинфляция при физической нагрузке

Обструкция при ХОБЛ в основном формируется на уровне мелких и мельчайших бронхов. Ввиду большого количества мелких бронхов, при их сужении примерно вдвое возрастает общее сопротивление нижних отделов респираторного тракта.

Спазм бронхиальной гладкой мускулатуры, воспалительный процесс и гиперсекреция слизи могут формировать небольшую часть обструкции, обратимую под влиянием лечения. Воспаление и экссудация особенно важны при обострении.

Легочная гиперинфляция

Легочная гиперинфляция (ЛГИ) - повышение воздушности легочной ткани, образование и увеличение «воздушной подушкки» в легких. В зависимости от причины возникновения подразделяется на два вида:

• статическая ЛГИ: вследствие неполного опорожнения альвеол на выдохе вследствие снижения эластической тяги легких
• динамическая ЛГИ: вследствие уменьшения времени выдоха в условиях выраженного ограничения экспираторного воздушного потока

С точки зрения патофизиологии, ЛГИ является адаптационным механизмом, так как приводит к снижению сопротивления воздушных путей, улучшению распределения воздуха и повышению минутной вентиляции в покое. Однако ЛГИ приводит к следующим неблагоприятным последствиям:

Эмфизема легких

Деструкция паренхимы ведет к снижению эластической тяги легких, и поэтому имеет прямое отношение к ограничению скорости воздушного потока и увеличению сопротивления воздух легких. Мелкие бронхи, теряя связь с альвеолами, до этого находившимися в расправленном состоянии, спадаются и перестают быть проходимыми.

Расстройства газообмена

Обструкция дыхательных путей, деструкция паренхимы и расстройства легочного кровотока уменьшают легочную способность к газообмену, что приводит сначала к гипоксемии, а затем к гиперкапнии . Корреляция между значениями функции легких и уровнем газов артериальной крови слабо определяется, но при ОФВ 1 более 1 л редко возникают существенные изменения газового состава крови. На начальных стадиях гипоксемия возникает только при физической нагрузке, а по мере прогрессирования болезни - и в состоянии покоя.

Легочная гипертензия

Основная статья : Легочная гипертензия

Легочная гипертензия развивается на IV стадии - крайне тяжелое течение ХОБЛ (см стадии ХОБЛ), при гипоксемии (РаО 2 менее 8 кПа или 60 мм рт. ст.) и часто также гиперкапнии.

Это основное сердечно-сосудистое осложнение ХОБЛ связано с плохим прогнозом. Обычно у больных с тяжелой формой ХОБЛ давление в легочной артерии в покое повышено умеренно, хотя может увеличиваться при нагрузке. Осложнение прогрессирует медленно, даже без лечения.

К развитию легочной гипертензии имеют отношение сужение сосудов легких и утолщение сосудистой стенки вследствие ремоделирования легочных артерий, деструкция легочных капилляров при эмфиземе, которая еще больше увеличивает давление, необходимое для прохождения крови через легкие. Сужение сосудов может возникать из-за гипоксии, которая вызывает сокращение гладкой мускулатуры легочных артерий, нарушения механизмов эндотелийзависимой вазодилатации (снижение продукции NO), патологической секреции вазоконстрикторных пептидов (таких как ET-1 - продукта клеток воспаления). Ремоделирование сосудов - одна из главных причин развития легочной гипертензии в свою очередь происходит за счет выделения факторов роста или вследствие механического стресса при гипоксической вазоконстрикции .

Легочное сердце

Легочная гипертензия определяется как «гипертрофия правого желудочка в результате заболеваний, поражающих функцию и/или структуру легких, за исключением тех расстройств легких, которые являются результатом заболеваний, первично поражающих левые отделы сердца, как при врожденных заболеваниях сердца». Распространенность и течение легочного сердца при ХОБЛ до сих пор неясны. Легочная гипертензия и редукция сосудистого ложа вследствие эмфиземы ведут к гипертрофии правого желудочка и его недостаточности лишь у части больных.

Системные проявления

При ХОБЛ наблюдается системное воспаление и дисфункция скелетной мускулатуры. Системное воспаление проявляется наличием системного окислительного стресса, повышенной концентрацией циркулирующих цитокинов и активацией клеток воспаления. Проявлением дисфункции скелетных мышц являются потеря мышечной массы и различные биоэнергетические расстройства. Эти проявления ведут к ограничению физических возможностей пациента, снижают уровень здоровья, ухудшению прогноза заболевания.

Патоморфология

Центрилобулярная эмфизема при ХОБЛ, макропрепарат

В основе лежит воспалительный процесс, затрагивающий все структуры легочной ткани: бронхи , бронхиолы , альвеолы , легочные сосуды. Морфологические изменения характеризуются метаплазией эпителия, гибелью ресничек эпителия, гипертрофией подслизистых желез, секретирующих слизь, пролиферацией гладкой мускулатуры в стенке дыхательных путей. Все это приводит к гиперсекреции слизи, появлению мокроты, нарушению дренажной функции бронхов. Происходит сужение бронхов в результате фиброза . Повреждение паренхимы легких характеризуются развитием центролобулярной эмфиземы, изменениями альвеолярно-капиллярной мембраны и нарушениями диффузионной способности, приводящей к развитию гипоксемии. Дисфункция дыхательных мышц и альвеолярная гиповентиляция приводят к хронической гиперкапнии, спазму сосудов, ремоделированию артерий легких с утолщением сосудистой стенки и уменьшением просвета сосудов. Легочная гипертензия и повреждение сосудов приводят к формированию легочного сердца . Прогрессирующие морфологические изменения легких и связанные нарушения дыхательных функций приводят к развитию кашля, гиперсекреции мокроты, дыхательной недостаточности.

Клиника

Кашель является наиболее ранним симптомом болезни. Он часто недооценивается пациентами, будучи ожидаемым при курении и воздействии поллютантов . На первых стадиях заболевания он появляется эпизодически, но позже возникает ежедневно, изредка - появляется только по ночам. Вне обострения кашель как правило не сопровождается отделением мокроты. Иногда кашель отсутствует при наличии спирометрических подтверждений бронхиальной обструкции.

Мокрота относительно ранний симптом заболевания. В начальных стадиях она выделяется в небольшом количестве, как правило, по утрам, и имеет слизистый характер. Гнойная, обильная мокрота - признак обострения заболевания.

Одышка возникает примерно на 10 лет позже кашля и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливаясь при респираторных инфекциях. На более поздних стадиях одышка варьирует от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности , и со временем становится более выраженной. Она является частой причиной обращения к врачу.

Для оценки степени выраженности одышки предложена шкала одышки Medical Research Council (MRC) Dyspnea Scale - модификация шкалы Флетчера:

Исследование функции внешнего дыхания

Ограничение скорости воздушного потока выявляется методом спирометрии . Наиболее важные сприрметрические показатели - объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ 1) и форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ). По мере развития патологического процесса, что проявляетс утолщением стенки дыхательных путей, потерей альвеолярного прикрепления эластической тяги легких, снижаются показатели ОФВ 1 и ФЖЕЛ, превосходя возрастные темпы снижения этих значений. Часто до этих изменений снижается отношения ОФВ 1 к ФЖЕЛ (индекс Тиффно). Также, вследствие снижения эластической тяги легких и преждевременного закрытия дыхательных путей, растет функциональная остаточная емкость (ФОЕ). При легочной гиперинфляции происходит увеличение функциональной остаточной емкости легких (ФОЕЛ), остаточного объема легких (ООЛ), общей емкости легких (ОЕЛ), снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ = ОЕЛ - ООЛ).

Диагностика

При сборе анамнеза необходимо уделить внимание анализу индивидуальных факторов риска, так как при сочетании факторов риска прогессирование болезни ускоряетмя.

Для оценки курения как фактора риска используется индекс курильщика (ИК), выраженный в пачках/лет:

ИК (пачка/лет) = (число выкуриваемых сигарет в сутки * стаж курения (годы))/20

Если ИК более 10 пачек/лет является достоверным фактором риска развития ХОБЛ.

Дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой

Важную роль в дифференцильной диагностике играют данные клиники и результаты полученные при исследовании функции внешнего дыхания. Характерным признаком позволяющим клинические заподозрить то или иное заболевание является характер одышки . При бронхиальной астме , одышка возникает через 5-20 минут после физической нагрузки или провоцирующего раздражителя, это связно с аутоимунным механизмом бронхиальной обструкции при астме, требуется некоторое время что бы произошел отек слизистой, и просвет бронхов сузился. При ХОБЛ одышка возникает непосредственно в момент начала физической нагрузки, это связано с различием механизмов нарушения легочной вентиляции. В отличии от астмы грудная клетка не можеть спасться и в воздухопроводящих путях остается значительный обьем воздуха, что и затрудняет газообмен, приводя к возникновению одышки.

При исследовании функции внешнего дыхания, существуют изменения характерные для ХОБЛ, и характерные для бронхиальной астмы. Для астмы характерна обратимость бронхиальной обструкции после пробы с бронходилятатором. При ХОБЛ обратимость обструкции минимальна, происходит значительное снижение индекса Тиффно.

Классификация

Стратификация тяжести (стадия)

В основе стратификации два критерия: клинический, включающий кашель, мокроту и одышку, и функциональный, учитывающий степень необратимости обструкции дыхательных путей. Приводимые значения ОФВ 1 являются постбронходилатационными, то есть степень тяжести оценивается по показателям бронхиальной проходимости после ингаляции бронходилататора:

Стадия 0. Риск развития ХОБЛ

• Нормальные показатели функции внешнего дыхания
• Симптомы бронхита : кашель , мокрота

Стадия расценивается как «стадия риска развития» болезни. Кашель и мокрота являются безусловным признаком существования болезни, а не вероятности ее развития. Регистрируемые показатели функции внешнего дыхания являются «нормальными» с позиции среднестатистических значений, а не для конкретного пациента (снижение значения от 110 до 80 % от должного для конкретного пациента является отражением нарастающей бронхиальной обструкции), и для раннего выявления нарастающей обструкции необходим анализ функции легких в различные возрастные периоды у конкретного пациента, мониторинг ОФВ 1 для регистрации начальных изменений относительно его лучших показателей.

Стадия I. Легкая

• ОФВ 1 более 80 % от должного
• Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота)

ОФВ 1 остаётся в пределах среднестатистической нормы, а отношение ОФВ 1 к ФЖЕЛ становится ниже 70 % от должной величины. Этот показатель отражает раннее проявление бронхиальной обструкции, выявляемое методом спирометрии . Он характеризует изменение структуры выдоха, то есть за 1-ю секунду форсированного выдоха пациент выдыхает показатель среднестатистической нормы, однако по отношению к ФЖЕЛ этот процент снижается до 70 от нормы, что выявляет индивидуальное нарушение функции внешнего дыхания.

Стадия II. Средняя

• ОФВ 1 /ФЖЕЛ менее 70 % от должного
• ОФВ 1 менее 80 % от должного
• Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)

Стадия III. Тяжелая

• ОФВ 1 /ФЖЕЛ менее 70 % от должного
• ОФВ 1 менее 50 % от должного
• Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)

Стадия IV. Крайне-тяжелая

• ОФВ 1 /ФЖЕЛ менее 70 % от должного
• ОФВ 1 менее 30 % от должного или менее 30 % в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью

ХОБЛ возникает, протекает и прогрессирует задолго до появления значимых функциональных нарушений, определяемых инструментально. За это время воспаление в бронхах приводит к грубым необратимым морфологическим изменениям, поэтому данная стратификация не решает вопрос о ранней диагностике и сроках начала лечения.

Клинические формы

При обследовании ХОБЛ на далеко зашедшей стадии заболевания выявляются 2 типа клинической картины: эмфизематозный и бронхитический. Основные различия представлены в таблице:

Клинические варианты ХОБЛ

Признак	Бронхитический тип	Эмфизематозный тип
Соотношение кашля и одышки	превалирует кашель	превалирует одышка
Обструкция бронхов	выражена	менее выражена
Гиперинфляция легких	выражена слабо	выражена сильно
Цианоз	диффузный синий	розово-серый
Легочное сердце	в раннем возрасте	в пожилом возрасте
Полицитемия	часто	очень редко
Кахексия	не характерна	часто
Летальный исход	в молодые годы	в пожилом возрасте

Фаза заболевания

Обострение ХОБЛ - ухудшение самочувствия не менее двух последовательных дней, возникающее остро. Для обострения характерно усиление кашля , увеличение количества и состава отделяемой мокроты, усиление одышки . Во время обострения модифицируется терапия и добавляются другие лекарства. Промежутки между фазами обострения ХОБЛ соответственно именуются как фазы ремиссии.

Ниже приведены критерии некоторых рабочих групп:

Критерии обострения ХОБЛ

Критерии Anthonisen et al., 1987 год	Критерии BTS (Британское Торакальное Сообщество), 1997 год	Критерии рабочей группы, 2000 год
Большие критерии Усиление одышки Увеличение количества мокроты Усиление «гнойности» мокроты Малые критерии Инфекция верхних дыхательных путей Лихорадка Свистящее дыхание Усиление кашля Учащение ЧСС или ЧДД на 20 % и более	Увеличение количества мокроты Усиление «гнойности» мокроты Усиление одышки Свистящее дыхание Заложенность в грудной клетке Задержка жидкости	Респираторные признаки Усиление одышки Увеличение количества и «гнойности» мокроты Усиление кашля Частое поверхностное дыхание Системные признаки Повышение температуры тела Учащение ЧСС Нарушение сознания

Обострение диагностируется на основе совокупности критериев. Anthonisen et al. выделяют также 3 типа обострения ХОБЛ:

• обострение I типа - сочетание всех трёх больших критериев
• обострение II типа - наличие двух из трёх больших критериев
• обострение III типа - сочетание одного большого критерия с одним или несколькими малыми критериями

Формулировка диагноза

Лечение

Цели лечения ХОБЛ следующие:

• предупреждение усугубленпия течения болезни
• облегчение симптомов
• улучшение переносимости физической нагрузки
• предупреждение и терапия осложнений
• предупреждение и терапия обострений
• снижение смертности

Профилактические мероприятия

Отказ от курения

Придание статуса некурящих школам, местам массового пребывания людей, местам работы должно поддерживаться правительством , организаторами здравоохранения и вообще всем обществом. Отказ от курения называют наиболее экономически выгодным способом уменьшить действия факторов развития ХОБЛ.

Борьба с профессиональными факторами

Борьба с профессиональными факторами вредности приводящими к развитию поражения дыхательных путей, состоит из двух групп мероприятий. Обеспечение индивидуальной защиты органов дыхания, и снижении концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны, за счет различных технологических мероприятий. Каждый из этих методов препятствует попаданию в организм человека вредных веществ, таким образом снижая риск развития ХОБЛ.

Бронходилататоры

Применяются различные группы препаратов вызывающие расширение бронхов, преимущественно за счет расслабления гладкой мускулатуры их стенок.

Глюкокортикостероиды

При обострениях заболевания, используются как местные, так и системные глюкокортикостероиды. В случаи выраженной дыхательной недостаточности купирование производится приемом преднизолона в таблетках в дозе 10-20 мг в сутки, или путем введения аналогичной дозы внутривенно. При использовании системных глюкокортикостероидов следует помнить о их побочных эффектах на организм больного. После купирования обострения их необходимо плавно отменить и перевести больного на ингаляционные препараты стероидных гормонов.

Антибиотики

Антибиотики явлеются необходимым компонентом лекарственной терапии при обострении заболевания. Исходя из патогенеза мыз наем что возникает эмфизема, затрудняется оток слизи и как следствие возникает её застой. Накопившеся в легких отделяемой явлется благоприятной средой для роста бактерий. И закономерного развития бронхитов, и в некоторых случаях пневмонии. Для профилактики подобных осложнений пациентам назначают группы антибиотиков преимещественно действующих на типичную для легких бактериальную флору. К ним относятся зашищенные клавулановой кислотой пенициллины , цефалоспорины 2 поколения, в случае выраженной бактериальной агрессии допускается применение респираторных фторхинолонов . Введение препаратов может производится различными способами, через рот, внутривенно, внутримышечно, ингаляционно (через нибулайзер)

Муколитики

Другие препараты

Хирургическое лечение

• в некоторых случаях операции по поводу эмфиземы лёгких.

Тактика врача на амбулаторном и госпитальном этапе

Реабилитационные мероприятия

• физические тренировки

Прогноз

Прогноз условно неблагоприятный, заболевание является неуклонно, медленно прогрессирующим, трудоспособность по мере развития заболевания стойко утрачивается. Адекватное лечение лишь значительно замедляет развитие заболевания, вплоть до периодов стойкой ремиссии в течении нескольких лет, но не устраняет саму причину развития заболевания, и сформировавшиеся морфологические изменения.

Примечания

1. М. М. Илькович, В. А. Игнатьев ХОБЛ: нозологическая форма или группа заболеваний? . МЕДИНФА. Проверено 21 декабря 2008.
2. А. Р. Татарский, С. Л. Бабак, А. В. Кирюхин, А. В. Баскаков Хроническая обструктивная болезнь легких // CONSILIUM MEDICUM . - 2004. - Т. 6. - № 4.
3. Глобальная инициатива по Хронической Обструктивной Болезни Легких = Global initiative for chronic Obstructive puLmonary Disease. - Москва: Атмосфера, 2003. - 96 с.
4. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа. Определение . MedLinks.ru. Проверено 20 декабря 2004.
5. О. А. Цветкова, О. О. Воронкова Лечение больных хронической обструктивной болезнью легких beta2-агонистами длительного действия // CONSILIUM MEDICUM . - 2004. - Т. 6. - № 10.
6. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа. Эпидемиология. Этиология и патогенез. ХОБЛ: цифры и факты . MedLinks.ru. Проверено 22 декабря 2008.
7. Лещенко И. В., Овчаренко С. И. // РМЖ . - 2003. - Т. 4. - № 11.
8. Е. Б. Жибурт, Н. Б. Серебряная, И. В. Каткова, В. В. Дьякова Цитокины в кроветворении, иммуногенезе и воспалении // Терра Медика Нова . - 1996. - № 3.
9. С. Н. Авдеев Легочная гиперинфляция у больных ХОБЛ // Consilium Medicum . - 2006. - Т. 8. - № 3.
10. С. И. Овчаренко Современные проблемы диагностики хронической обструктивной болезни легких
11. Е. И. Шмелев Сочетание бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких // Consilium Medicum . - 2004. - Т. 6. - № 10.
12. Чучалин А. Г., Синопальников А. И., Козлов Р. С., Романовских А. Г., Рачина С. А. Инфекционное обострение хобл: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике . Проверено 12 января 2008.
13. С. Н. Авдеев Обострение ХОБЛ: значение инфекционного фактора и антибактериальная терапия . Medlinks.ru. Проверено 2 января 2009.
14. Авдеев С. Н. // РМЖ . - 2003. - Т. 11. - № 4.
15. С. Н. Авдеев Терапия обострения хронической обструктивной болезни легких . Medlinks.ru. Проверено 2 января 2009.
16. Русский медицинский журнал
17. С. И. Овчаренко, В. А. Капустина Бронхолитическая терапия в лечении обострений хронической обструктивной болезни легких // Consilium Medicum . - 2006. - Т. 8. - № 10.
18. А. В. Аверьянов Роль beta2-агонистов длительного действия в лечении хронической обструктивной болезни легких // Consilium Medicum . - 2006. - Т. 8. - № 10.
19. С. Н. Авдеев Роль тиотропия в терапии больных хронической обструктивной болезнью легких: новые данные (по материалам 14-го конгресса Европейского респираторного общества, Глазго, 2004) // Consilium Medicum . - 2004. - Т. 6. - № 10.
20. А. И. Синопальников, А. В. Воробьев Фармакотерапия хронической обструктивной болезни легких: глюкокортикостероиды // Consilium Medicum . - 2006. - Т. 8. - № 3.

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "хобл 3 степени" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: хобл 3 степени

2013-03-04 08:51:28

Спрашивает Сергей :

Здравствуй уважаемые доктора!У меня поставлен диагноз:ХОБЛ-2й степени,бронхоэктатическая болезнь-бронхоэктазы обнаружены в нижней доле левого легкого!Последнее назначене:дерсонвализация в районе бронхов и легких,УВЧ на ту же область,Ультразвукавые волны на ту же область,тубус носа и носоглотки!Из медикаментозного назначения:беродуал 2а вдоха /2а раза в день,симбикорт турбухаллер 1 вдох/2а раза в день,левофлксацин по 1таб(500мг)в день-пока сказали принимать 14 дней,а потом на контрольное обследование!Могу отиетить,что гнойная мокрота сократилась до 10-25грамм,самочувствие немного улучшилось!Хочу отметить что болею уже чуть больше года,но физиотерапевтический кабинет назначили впервые!
Рекомендации:санаторно курортное лечение на побережье Крыма,активное плаванье,зарядка для постурального дренажа!Так же рекомендован лечебный бронхоскоп для закрепления ремиссии.
В настоящее время полная смена образа жизни:после того как сменил сидячую работу на более подвижную,кашель меньше стал беспокоить,мокрота отходит не все время а исключительно утром в небольшом количестве.Так же после приема левофлокса гнойная мокрота уменьшилась.
Вопросы:1-как долго живут с такими диагнозами?2-на сколько адекватной можно считать данную терапию и рекомендации?3-заметил,что после приема левофлокса(почти в конце 14ти дневного приема),появилась сильная изжога,снижение аппетита и боль в эпигастральной области!Можно ли эти симптомы связать с приемом этого препарата?
Я раз в месяц посещаю участкового терапевта и раз в три месяца областного пульмонолога!Во многом они схожи,но участковый терапевт настаивает именно на смешанной терапии а именно(медикаменты и физиотерапевтический кабинет)-говорит,что эффективность лечения возрастает в разы,так ли это?
И в отместку всем-кто лечится самостоятельно сам от себя могу добавить(Люди не занимайтесь самолечением,а то будет так как у меня,вроде и вылечить можно было,а подумал,что сам справлюсь,не удалось,теперь вот мучаюсь)Все любители вкусных и цветных пилюль,советов бабушек и модных журналов простой совет,если вы почувствовали недуг отдайте свою жизнь в руки квалифицированных специалистов,иначе ваша жизнь может превратиться в ад!Врачам спасибо за будущие ответы,а таким читателям как я,здоровья крепкого,благоразумия,и в данном случае хорошего специалиста!С уважением и благодарностью,Сергей!

Отвечает Гордеев Николай Павлович :

Здравствуйте, Сергей.
Первое, с диагнозами подобного типа, при адекватной, как в вашем случае, терапии можно прожить достаточно при удовлетворительном качестве жизни.
Второе, такие явления, как изжога, снижение аппетита и т.п. диспепсии возникают примерно у 1/5 больных, принимающих левофлокс, поддаются коррекции приёмом лекарств для лечения гастрита и язвенной болезни (врач Ваш их, скорее всего, назначает) и обратимы после окончания курса.
Третье, ваш терапевт, безусловно, прав, говоря о комбинированной терапии. Её эффективность всегда выше, чем при лечении только химиотерапией. То, что Вы наблюдаетесь регулярно у двух специалистов, Вам только на пользу., т.к. есть клинический эффект от терапии. Здоровья Вам.

2011-05-16 12:40:30

Спрашивает Анна :

Добрый день. У меня такая история: В детстве в 2-недельном возрасте я переболела пневмонией. Всю жизнь постоянно кашляю, иногда с прожилками кровавыми. Несколько раз лежала с пневмонией. Врачи ставили хронический бронхит. В 26 лет забеременела. Появилась отдышка, сильный токсикоз, потеря веса. С первыми толчками ребенка появилось обильное кровохарканье. Флюорография показала легочную диссеминацию. С подозрением на туберкулез в тяжелом состоянии доставили в тубдиспансер в диагностическое отделение. Ребенка спасти не удалось. Взяли посев 3 раза, он ничего не показал. Бронхоскопия дала положительную динамику. Выкачали несколько литров гнойной мокроты. Стали давать противотуберкулезные препараты. Спустя 5 месяцев сделали КТ: после чего диагноз туберкулеза был снят, поставили новый диагноз: Синдром Вильямса-Кембелла, ХОБЛ средней степени тяжести, Генерализованные бронхоэктазы. С новым диагнозом отправили в Краевую больницу. Приехав в краевую больницу мне поставили диагноз: Бронхоэктатическая болезнь с локализацией бронхоэктазов в верхней и средней долях правого легкого, верхней доле левого легкого с пневмосклерозом долей. Вторичный обструктивный бронхит. Осложнение: ВН-II-Iст. Сопутствующее заболевание: ИДС с гиперфункцией клеточного звена.
Сейчас после первой беременности прошло уже 4 года наблюдаюсь у терапевта, лежу в больнице раз в год. Беспокоит кашель с выделением мокроты, отдышка, утомляемость. Пью постоянно отхаркивающие средства, в период обострения амоксиклав, для поддержания иммунитета бронхомунал. В следующем год планирую родить ребенка. Я бы хотела проконсультироваться с Вами по поводу лечения моей болячки и по беременности. Есть ли у меня шансы родить здорового ребенка и как мне лучше к этому подготовиться, и правильно ли я лечусь?

Отвечает Кучерова Анна Алексеевна :

Добрый день. Здравствуйте, Анна. Лечение в общих чертах правильно. Могу порекомендовать только ингаляции Лазолваном с Боржоми (или любой другой щелочной водой) посредством небулайзера (компрессионный ингалятор). Подробнее не скажу, так как мало информации - анализы крови, бак посевы мокроты, результаты спирографии. К сожалению беременность Вам противопоказана, так как будет ухудшать течение Вашего заболевания. И само заболевание крайне неблагоприятно будет влиять на беременность. Извините, но шансы выносить ребенка ничтожно малы, если вообще есть. Еще раз извините. Это мое мнение. Я бы рекомендовала Вам получить еще консультацию проф. Медведя Владимира Исаковича в НИИ ПАГ г. Киева.
Если будут вопросы - звоните 095-274-58-47.

2011-02-19 16:50:34

Спрашивает Марина :

Здравствуйте, у меня у мамы хобл 4 степени тяжести.. Она поставила на себе крест... Подсскажите пожалуйста, можно ли хоть чем-то помочь. Очень прошу.

Отвечает :

Здравствуйте, Марина! Конечно соматическое состояние Вашей мамы - очень серьезное, однако ее психологическое состояние внушает гораздо большие опасения. Вера в выздоровление составляет значительную часть успеха при лечении любого соматического заболевания, поэтому с состоянием Вашей мамы надо что-то делать. Постарайтесь заинтересовать ее окружающим, происходящими событиями, вернуть ей желание выздороветь и жить дальше. На фоне такого настроения лечение, назначенное пульмонологом, будет гораздо более эффективным. Берегите здоровье!

2010-12-07 11:49:30

Спрашивает НАДЯ :

Здравствуйте. мне поставили диагноз ХОБЛ 1 степени, мне 31 год. скажите пожайлуста это очень серьезное заболевание? какие его последствия? из-за чего возникает это заболевание? чем оно опасно? я не курю.

Отвечает Медицинский консультант портала «сайт» :

Здравствуйте, Надежда! Наиболее частой причиной развития хронической обструктивной болезни легких является хроническая бронхолегочная инфекция (часто-рецидивирующие бронхиты, повторные пневмонии и т.д.), хроническое влияние на легкие токсических веществ и газов, в результате чего нарушается реактивность бронхов, снижается их способность к расширению и повышается – к сужению, изменяется также структура и строение бронхиального дерева. Важная роль в развитии ХОБЛ принадлежит наследственной предрасположенности. Основным последствием ХОБЛ является снижение объема воздуха, поступающего в организм больного. Основными проявлениями ХОБЛ являются кашель – сухой ил с отделением мокроты, одышка. Последствиями хронической обструктивной болезни егких являются эмфизема легких, пневмосклероз, развитие дыхательной недостаточности, легочного сердца. Адекватное лечение и постоянное наблюдение врача с коррекцией факторов риска снижает темпы развития заболевания и приводит к возникновению продолжительной ремиссии. Лечением ХОБЛ занимается Берегите здоровье!

2015-06-16 20:14:17

Спрашивает Марина :

Здравствуйте! Прошла ТМ.У меня имеется медианная грыжа диска L4-L5.с пролабированием кзади в позвоночный канал на 7.3 мм.L5-S1 на 6.7мм. у меня ещё диагноз на сердце ИБС Стенокардия 3ф.кл. гипертоническая болезнь 3. ст.АГ3.риск 4(очень высокий)Атеросклиоз сосудов нижних конечностей. ожирение 4 степени после второй операции.Желудочковая и наджелудочковая экстросистолия.Пароксимальная наджелудочковая тахикардия СН2Б-3(4ФК по NYHA)ХБП 2 степени тромбэктомия из плечевой подмышечной артерии с права. ХОБЛ среднетяжёлое течение. римисия ДН0 сиптоматический эритроцитоз.остеопороз. подагра.хожу до кухни и тут же сесть надо кол в спине.бывает по месяцу обострение в паху с дивана не встаю.Вопрос?Мне что то может помочь?

2014-07-30 13:09:06

Спрашивает Наталья :

Здравствуйте. моему отцу 67 лет. стаж курения лет 40. 2 года как не курит. поставлен диагноз ХОБЛ 3ст. тяжелой степени.за последний год состояние ухудшилось после прохождения лечения в стационаре. после легкой работы по дому начинается сильный кашель, отдышка. лейкоциты -9. СОЭ 28, гемоглабин 131. чем можно снимать сильные затяжные приступы кашля? как можно помочь человеку. очень страшно смотреть как задыхается. Есть ли экстренные препараты, которые должны быть под рукой? ингаляторы пирива (в обед), серетит 2р. в день (утро и вечер), дередуал в экстренных случаях (игалятор) небулайзер с лазолваном или беродуал -1 раз в месяц по 10 дней. что еще посоветуете?подскажите с какой периодичностью принимать и как долго даксакас. с июля по январь (6 мес) принимал этот препарат.наблюдалась депрессия. можно ли как-то это побочное явление компенсировать? вентолин и пульмикорт добавить или заменить какие-то? подскажите, пожалуста, о кислородотерпии. в стационаре измеряли уровень кислорода в крови 97-98%. нужно или можно ее принимать? что скажите о физиотеррапевтическом приборе АСТЕР?

Отвечает Васкес Эстуардо Эдуардович :

Добрый день, Наталья! Об этом нужно было думать ему очень давно, когда организм мог еще перестроиться к тому, что он бросает курить. Сейчас имеем то, что имеем - грубое изменение легочной ткани, бронхов и вероятно всей сердечно-сосудистой системы! Лечение симптоматическое, и ТОЛЬКО под наблюдением лечившего врача. Никаких самостоятельных действий и не думать о том, что лечение не помогает, а то, что много сделанное раньше для того, что медицина для него оказалась бессильной.

2014-07-27 09:01:47

Спрашивает Наталья :

Здравствуйте. моему отцу 67 лет. стаж курения лет 40. 2 года как не курит. поставлен диагноз ХОБЛ 3ст. тяжелой степени.за последний год состояние ухудшилось после прохождения лечения в стационаре. после легкой работы по дому начинается сильный кашель, отдышка. лейкоциты -9. СОЭ 28, гемоглабин 131. чем можно снимать сильные затяжные приступы кашля? как можно помочь человеку. очень страшно смотреть как задыхается. Есть ли экстренные препараты, которые должны быть под рукой? ингаляторы пирива (в обед), серетит 2р. в день (утро и вечер), дередуал в экстренных случаях (игалятор) небулайзер с лазолваном или беродуал -1 раз в месяц по 10 дней. что еще посоветуете?подскажите с какой периодичностью принимать и как долго даксакас. с июля по январь (6 мес) принимал этот препарат.наблюдалась депрессия. можно ли как-то это побочное явление компенсировать? также подскажите по -поводу аэрофиллина- курс применения, кратность? вентолин и пульмикорт добавить или заменить какие-то?

Отвечает Шидловский Игорь Валерьевич :

Лечение заочно нельзя назначать. По кашлю нужно смотреть индивидуально: одним помагает лазолван, другим ацц, или ацц +лазолван (хелпекс бриз), третьим противокашлевой синекод. Во время обострений серетид надо доводить до максимума, беродуал 2 раза в день, рассмотреть необходимость дексаметазона в/ венно или в/мышечно, антибиотиков. Даксас используют или при обострениях или длительно планово при необходимости. И имейте в виду, что тахикардия есть скорее всего и сама по себе, а аэрофиллин ее еще и усиливает. Вентолин по требованию. Рассмотрите возможность кислородотерапии.

2014-07-23 11:54:27

Спрашивает Наталья :

Здравствуйте. моему отцу 67 лет. стаж курения лет 40. 2 года как не курит. поставлен диагноз ХОБЛ 3ст. тяжелой степени.за последний год состояние ухудшилось после прохождения лечения в стационаре. после легкой работы по дому начинается сильный кашель, отдышка. лейкоциты -9. СОЭ 28, гемоглабин 131. чем можно снимать сильные затяжные приступы кашля? как можно помочь человеку. очень страшно смотреть как задыхается. Есть ли экстренные препараты, которые должны быть под рукой? ингаляторы пирива (в обед), серетит 2р. в день (утро и вечер), дередуал в экстренных случаях (игалятор) небулайзер с лазолваном или беродуал -1 раз в месяц по 10 дней. что еще посоветуете?

Отвечает Нестеренко Елена Юрьевна :

Добрый день, даксас 1т х 1р/д, аэрофиллин 1т на ночь, в небулайзер вентолин, пульмикорт(сначала дышать вентолином, затем пульмикортотом.Дышать как обычно,не глубоко,иначе может появиться сильное сердцебиение).

2014-03-03 04:32:34

Спрашивает анастасия :

Здравствуйте поставили диагноз: ХОБЛ, смешанный тип, средней степени тяжести, обострение: осложнения:ДН 3 степени. подскажите смертельно ли это, т как лечить

Отвечает Шидловский Игорь Валерьевич :

3 степень ДН это уже тяжелая степень тяжести. Такое обострение может быть даже очень опасным. Лечится в условиях стационара: антибиотики, стероидные гормоны в капельницах и в ингаляторах, эуфиллин/теофиллин, бронходилятаторы типа беродуал, вентолин (в идеале через небулайзер), отхаркивающие ацетилцистеин + амброксол (в идеале и внутрь и через небулайзер), кислородотерапия, иногда лечебные бронхоскопии и др.

Современные методы диагностики и лечения ХОБЛ
Современные методы лечения ХОБЛ

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ

ХОБЛ характеризуется прогрессирующим нарастанием необратимой обструкции в результате хронического воспаления, индуцированного поллютантами, в основе которого лежат грубые морфологические изменения всех структур легочной ткани с вовлечением сердечно-сосудистой системы и дыхательной мускулатуры.
ХОБЛ приводит к ограничению физической работоспособности, инвалидизации пациентов и в ряде случаев к смерти.

Термин «ХОБЛ» с учетом всех стадий заболевания включает в себя хронический обструктивный бронхит, хронический гнойный обструктивный бронхит, эмфизему легких, пневмосклероз, легочную гипертензию, хроническое легочное сердце.

Каждый из терминов - хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз, легочная гипертензия, легочное сердце - отражает лишь особенность морфологических и функциональных изменений, которые происходят при ХОБЛ.

Появление в клинической практике термина «ХОБЛ» является отражением основного закона формальной логики - «одно явление имеет одно название».

По Международной классификации болезней и причин смерти 10-го пересмотра ХОБЛ шифруется по коду основного заболевания, приведшего к развитию ХОБЛ, - хронического обструктивного бронхита и иногда бронхиальной астмы.

Эпидемиология. Установлено, что распространенность ХОБЛ и мире среди мужчин и женщин во всех возрастных группах составляет соответственно 9,3 и 7,3 на 1000 населения.
За период с 1990 по 1999 гг. заболеваемость ХОБЛ среди женщин увеличилась больше, чем у мужчин - на 69% по сравнению с 25%.
Эти сведения отражают меняющуюся ситуацию среди мужчин и женщин по распространенности наиболее важного фактора риска ХОБЛ - табакокурения, а также возросшую роль воздействия на женщин бытовых воздушных поллютантов при приготовлении пиши и сгорании топлива.

ХОБЛ является единственной из наиболее распространенных болезней, при которой смертность продолжает увеличиваться.
По данным Национального института здоровья США, показатели смертности от ХОБЛ невелики среди людей моложе 45 лет, но в более старших возрастных группах она занимает 4-5-е место, т. е. входит в число основных причин в структуре смертности США.

Этиология. ХОБЛ определяется заболеванием, вызвавшим его.
В основе ХОБЛ - генетическая предрасположенность, которая реализуется вследствие длительного воздействия на слизистый покров бронхов факторов, оказывающих повреждающее (токсическое) действие.
Кроме того, в геноме человека к настоящему времени открыто несколько локусов мутированных генов, с которыми связано развитие ХОБЛ.
В первую очередь, это дефицит арантитрипсина - основы антипротеазной активности организма и главного ингибитора эластазы нейтрофилов. Помимо врожденного дефицита a1-антитрипсина возможное участие в развитии и прогрессировании ХОБЛ принимают наследственные дефекты a1-антихимотрипсина, а2-макроглобулина, витамин-D-связывающего протеина и цитохрома Р4501А1.

Патогенез. Если говорить о хроническом обструктивном бронхите, то главное следствие воздействия этиологических факторов - развитие хронического воспаления. Локализация воспаления и особенности пусковых факторов определяют специфику патологического процесса при ХОБ. Биомаркерами воспаления при ХОБ являются нейтрофилы.
Они преимущественно участвуют в формировании местного дефицита антипротеаз, развитии «оксидативного стресса», играют ключевую роль в цепи процессов, характерных для воспаления, ведущего в конечном итоге к необратимым морфологическим изменениям.
Важную роль в патогенезе заболевания играет нарушение мукоцилиарного клиренса. Эффективность мукоцилиарного транспорта, важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных путей, зависит от скоординированности действия реснитчатого аппарата мерцательного эпителия, а также качественных и количественных характеристик бронхиального секрета.
Под влиянием факторов риска нарушается движение ресничек вплоть до полной остановки, развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета, что нарушает движение значительно поредевших ресничек.
Это способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей. Изменение вязкоэластических свойств бронхиального секрета сопровождается и существенными качественными изменениями состава последнего: снижается содержание в секрете неспецифических компонентов местного иммунитета, обладающих противовирусной и противомикробной активностью - интерферона, лактоферина и лизоцима. Наряду с этим уменьшается содержание секреторного IgA.
Нарушения мукоцилиарного клиренса и явления местного иммунодефицита создают оптимальные условия для колонизации микроорганизмов.
Густая и вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом - хорошая питательная среда для различных микроорганизмов (вирусы, бактерии, грибы).

Весь комплекс перечисленных патогенетических механизмов ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБ: нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной эмфиземы.
Бронхиальная обструкция при ХОБ складывается из необратимого и обратимого компонентов.
Необратимый компонент определяется деструкцией эластичной коллагеновой основы легких и фиброзом, изменением формы и облитерацией бронхиол. Обратимый компонент формируется вследствие воспаления, сокращения гладкой мускулатуры бронхов и гиперсекреции слизи. Вентиляционные нарушения при ХОБ главным образом обструктивные, что проявляется экспираторной одышкой и снижением ОФВ, - показателя, отражающего выраженность бронхиальной обструкции. Прогрессирование болезни, как обязательный признак ХОБ, проявляется ежегодным снижением ОФВ1 на 50 мл и более.

Классификация. Эксперты международной программы «Глобальная инициатива по Хронической Обструктивной Болезни Легких» (GOLD - Global Strategy for Chronic Obstructive Lung Disease) выделяют следующие стадии ХОБЛ:

■ Стадия I - лёгкое течение ХОБЛ. На этой стадии больной может не замечать, что функция лёгких у него нарушена. Обструктивные нарушения - отношение OФВ1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%, OФВ1 более 80% от должных величин. Обычно, но не всегда, хронический кашель и продукция мокроты.
■ Стадия II - ХОБЛ среднетяжёлого течения. Это стадия, при которой пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания. Характеризуется увеличением обструктивных нарушений (OФВ1 больше 50%, но меньше 80% от должных величин, отношение OФВ1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%). Отмечается усиление симптомов с одышкой, появляющейся при физической нагрузке.
■ Стадия III - тяжёлое течение ХОБЛ. Характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (отношение OФВ1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%, OФВ1 больше 30%, но меньше 50% от должных величин), нарастанием одышки, частыми обострениями.
■ Стадия IV - крайне тяжёлое течение ХОБЛ. На этой стадии качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение. Характеризуется крайне тяжёлой бронхиальной обструкцией (отношение OФВ1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%, OФВ1 меньше 30% от должных величин или OФВ1 меньше 50% от должных величин при наличии дыхательной недостаточности). Дыхательная недостаточность: рaО2 менее 8,0 кПа (60 мм рт.ст.) или сатурация кислородом менее 88% в сочетании (или без) рaСО2более 6,0 кПа (45 мм рт.ст.). На этой стадии возможно развитие лёгочного сердца.

Течение заболевания. При оценке характера течения заболевания важно не только изменение клинической картины, но и определение динамики падения бронхиальной проходимости. При этом особое значение имеет определение параметра ОФВ1 - объема форсированного выдоха за первую секунду. В норме с возрастом у некурящих происходит падение ОФВ1 на 30 мл в год. У курящих снижение этого параметра достигает 45 мл в год. Прогностически неблагоприятным признаком является ежегодное снижение OФВ1 на 50 мл, что свидетельствует о прогрессирующем течении заболевания.

Клиника. Основная жалоба на относительно раннихэтапах развития хронического обструктивного бронхита - продуктивный кашель, преимущественно в утренние часы. При прогрессировании заболевания и присоединении обструктивного синдрома появляется более или менее постоянная одышка, кашель становится менее продуктивным, приступообразным, надсадным.

При аускультации выявляются самые разнообразные феномены: ослабленное или жесткое дыхание, сухие свистящие и разнокалиберные влажные хрипы, при наличии плевральных сращений выслушивается стойкий плевральный «треск». У больных с тяжелой формой заболевания обычно присутствуют клинические симптомы эмфиземы; сухие хрипы, в особенности на форсированном выдохе; на поздних стадиях болезни возможна потеря веса; цианоз (при его отсутствии возможно наличие небольшой гипоксемии); имеют место наличие периферических отеков; набухание шейных вен, увеличение правых отделов сердца.

При аускультации определяется расщепление I тона на легочной артерии. Появление шумов в зоне проекции трикуспидального клапана свидетельствует о легочной гипертензии, хотя аускультативные симптомы могут маскироваться выраженной эмфиземой.

Признаки обострения заболевания: появление гнойной мокроты; увеличение количества мокроты; усиление одышки; усиление хрипов в легких; появление тяжести в грудной клетке; задержка жидкости.

Острофазовые реакции крови выражены слабо. Могут развиться эритроцитоз и связанное с ним уменьшение СОЭ.
В мокроте выявляются возбудители обострения ХОБ.
На рентгенограммах грудной клетки могут обнаруживаться усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка и признаки эмфиземы легких. Функция внешнего дыхания нарушается по обструктивному типу или смешанному с преобладанием обструктивного.

Диагностика. Диагноз ХОБЛ должен предполагаться у каждого человека, у которого имеются кашель, избыточная продукция мокроты и/или одышка. Необходимо учитывать у каждого больного факторы риска развития заболевания.
При наличии любого из указанных симптомов необходимо провести исследование функции внешнего дыхания.
Приведенные признаки не являются диагностически значимыми в отдельности, но наличие нескольких из них повышает вероятность заболевания.
Хронический кашель и избыточная продукция мокроты часто задолго предшествуют вентиляционным расстройствам, приводящим к развитию одышки.
Говорить о хроническом обструктивном бронхите нужно при исключении иных причин развития синдрома бронхообструкции.

Критерии диагноза - факторы риска + продуктивный кашель + бронхиальная обструкция.
Установление формального диагноза ХОБ влечет за собой следующий шаг - выяснение степени обструкции, ее обратимость, а также выраженность дыхательной недостаточности.
ХОБ следует подозревать при хроническом продуктивном кашле или одышке напряжения, происхождение которых неясно, а также лри выявлении признаков замедления форсированного выдоха.
Основанием для окончательного диагноза являются:
- обнаружение функциональных признаков обструкции дыхательных путей, сохраняющейся несмотря на интенсивное лечение с использованием всех возможных средств;
- исключение специфической патологии (например, силикоза, туберкулеза или опухоли верхних дыхательных путей) как причины этих функциональных нарушений.

Итак, ключевые симптомы для постановки диагноза ХОБЛ.
Хронический кашель беспокоит больного постоянно или же периодически; чаще наблюдается втечение дня, реже ночью.
Кашель - один из ведущих симптомов болезни, его исчезновение лри ХОБЛ может свидетельствовать о снижении кашлевого рефлекса, что следует рассматривать как неблагоприятный признак.

Хроническая продукция мокроты: в начале заболевания количество мокроты небольшое. Мокрота имеет слизистый характер и выделяется преимущественно в утренние часы.
Однако при обострении заболевания ее количество может возрасти, она становится более вязкой, меняется цвет мокроты. Одышка: прогрессирующая (усиливается со временем), персистируюшая (ежедневная). Усиливается при нагрузке и во время респираторных инфекционных заболеваний.
Действие факторов риска в анамнезе; курение и табачный дым; промышленная пыль и химикаты; дым домашних отопительных приборов и гарь от приготовления пищи.

При клиническом обследовании определяются удлиненная фаза выдоха в дыхательном цикле, над легкими - при перкуссии легочный звук с коробочным оттенком, при аускультации легких - ослабленное везикулярное дыхание, рассеянные сухие хрипы. Диагноз подтверждают исследованием функции внешнего дыхания.

Определение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и подсчета индекса ОФВ/ФЖЕЛ. Спирометрия показывает характерное снижение экспираторного дыхательного потока с замедлением форсированного выдоха (уменьшение ОФВ1). Замедление форсированного выдоха отчетливо прослеживается также по кривым поток - объем. ЖЕЛ и фЖЕЛ несколько снижены у больных с тяжелым ХОБ, но ближе к норме, чем параметры выдоха.

ОФВ1 гораздо ниже нормы; отношение ОФВ1/ЖЕЛ при клинически выраженной ХОБЛ обычно ниже 70%.

Диагноз можно считать подтвержденным только при сохранении этих нарушений несмотря на длительное, максимально интенсивное лечение. Увеличение ОФВ1 более чем на 12% после ингаляции бронхолитиков свидетельствует о значительной обратимости обструкции дыхательных путей. Оно часто отмечается у больных ХОБ, но не патогномонично для последнего. Отсутствие такой обратимости, если о нем судят по данным однократного тестирования, не всегда указывает на фиксированную обструкцию.
Нередко обратимость обструкции выявляется лишь после длительного, максимально интенсивного медикаментозного лечения. Установление обратимого компонента бронхиальной обструкции и более детальная ее характеристика осуществляются при проведении ингаляционных проб с бронходилататорами (холинолитики и b2-агонисты).

Проба с беродуалом позволяет объективно оценить как адренергический, так и холинергический компоненты обратимости бронхиальной обструкции. У большинства больных происходит возрастание ОФВ1 после ингаляции антихолинергических препаратов или симпатомиметиков.

Бронхиальная обструкция считается обратимой при возрастании ОФВ1 на 12% и более после ингаляции фармпрепаратов.
Рекомендуется проведение фармакологической пробы перед назначением бронходилатационной терапии. В домашних условиях для мониторирования функции легких рекомендуется определение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с использованием пикфлоуметров.

Неуклонное прогрессирование болезни - важнейший признак ХОБЛ. Выраженность клинических признаков у больных ХОБЛ постоянно нарастает. Для определения прогрессирования болезни используется повторное определение ОФВ1. Уменьшение ОФВ1 более чем на 50 мл в год свидетельствуют о прогрессировании заболевания.

При ХОБ возникают и различным образом проявляются нарушения в распределении вентиляции и перфузии. Избыточная вентиляция физиологического мертвого пространства указывает на наличие в легких участков, где она очень высока в сравнении с кровотоком, т. е. идет «вхолостую». Физиологическое шунтирование, напротив, говорит о присутствии плохо вентилируемых, но хорошо перфузируемых альвеол.
В этом случае часть крови, поступающей из артерий малого круга в левое сердце, не полностью оксигенирована, что приводит к гипоксемии.

На поздних стадиях возникает общая альвеолярная гиповентиляция с гиперкапнией, обостряющей гипоксемию, вызванную физиологическим шунтированием.
Хроническая гиперкапния обычно хорошо компенсирована и рН крови близок к норме, за исключением периодов резкого обострения заболевания. Рентгенография органов грудной клетки.

Обследование больного следует начинать с производства снимков в двух взаимно перпендикулярных проекциях, лучше на пленке размерами 35x43 см с усилителем рентгеновского изображения.
Полипроекционная рентгенография позволяет судить о локализации и протяженности воспалительного процесса в легких, состоянии легких в целом, корней легких, плевры, средостения и диафрагмы. Снимок только в прямой проекции допускается для больных, находящихся в очень тяжелом состоянии. Компьютерная томография.
Структурные изменения в легочной ткани значительно опережают необратимую обструкцию дыхательных путей, выявляемую при исследовании функции внешнего дыхания и оцениваемую по среднестатистическим показателям менее 80% от должных величин.

В нулевой стадии ХОБЛ с использованием КТ выявляются грубые изменения в легочной ткани. Это ставит вопрос о начале лечения заболевания на максимально ранних этапах. Кроме того, КТ позволяет исключить наличие опухолевых заболеваний легких, вероятность которых у хронически курящих людей значительно выше, чем у здоровых. КТ позволяет выявить широкораспространенные врожденные пороки развития у взрослых: кистозное легкое, гипоплазию легких, врожденную долевую эмфизему, бронхогенные кисты, бронхоэктазии, а также структурные изменения в легочной ткани, связанные с другими перенесенными заболеваниями легких, которые могут значительно влиять на течение ХОБЛ.

При ХОБЛ КТ позволяет исследовать анатомические характеристики пораженных бронхов, установить протяженность этих поражений в проксимальной или дистальной части бронха; с помошью этих методов лучше диагностируются бронхоэтазы, четко устанавливается их локализация.

С помощью электрокардиографии оценивают состояние миокарда и наличие признаков гипертрофии и перегрузки правого желудочка и предсердия.

При лабораторных исследованиях подсчет эритроцитов может выявить эритроцитоз у больных с хронической гипоксемией.
При определении лейкоцитарной формулы иногда обнаруживается эозинофилия, что, как правило, свидетельствует о ХОБ типа астматического.

Исследование мокроты полезно для определения клеточного состава бронхиального секрета, хотя ценность этого метода относительна. Бактериологическое исследование мокроты необходимо для идентификации возбудителя при признаках гнойного процесса в бронхиальном дереве, а также его чувствительности к антибиотикам. Оценка симптомов.

Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБЛ зависят от интенсивности воздействия этиологических факторов и их совокупного действия. В типичных случаях болезнь дает о себе знать в возрасте старше 40 лет. Кашель является наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40-50 годам жизни. К этому же времени в холодные сезоны начинают возникать эпизоды респираторной инфекции, не связываемые вначале в одно заболевание.
Впоследствии кашель принимает каждодневный характер, редко усиливаясь ночью. Кашель, как правило, малопродуктивный; может носить приступообразный характер и провоцироваться вдыханием табачного дыма, переменой погоды, вдыханием сухого холодного воздуха и рядом других факторов окружающей среды.

Мокрота выделяется в небольшом количестве, чаще утром, и имеет слизистый характер. Обострения инфекционной природы проявляются усугублением всех признаков заболевания, появлением гнойной мокроты и увеличением ее количества, а иногда задержкой ее выделения. Мокрота имеет вязкую консистенцию, нередко в ней обнаруживаются «комочки» секрета.
При обострении заболевания мокрота становится зеленоватого цвета, может появляться неприятный запах.

Диагностическая значимость объективного обследования при ХОБЛ незначительна. Физикальные изменения зависят от степени обструкции дыхательных путей, выраженности эмфиземы легких.
Классические признаки ХОБ - свистящие хрипы при единичном вдохе или при форсированном выдохе, указывающие на сужение дыхательных путей. Однако эти признаки не отражают тяжесть заболевания, а их отсутствие не исключает наличие ХОБ у пациента.
Другие признаки, такие как ослабление дыхания, ограничение экскурсии грудной клетки, участие дополнительных мышц в акте дыхания, центральный цианоз, также не показывают степень обструкции дыхательных путей.
Бронхолегочная инфекция - хотя и частая, но не единственная причина обострения.
Наряду с этим возможно развитие обострения заболевания в связи с повышенным действием экзогенных повреждающих факторов или с неадекватной физической нагрузкой. В этих случаях признаки поражения респираторной системы бывают менее выраженными.
По мере прогрессирования заболевания промежутки между обострениями становятся короче.
Одышка по мере прогрессирования заболевания может варьировать от ощущения нехватки воздуха при привычных физических нагрузках до выраженных проявлений в покое.
Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля.
Она является поводом для обращения к врачу большей части пациентов и основной причиной нетрудоспособности и тревоги, связанной с заболеванием.
По мере снижения легочной функции одышка становится все более выраженной. При эмфиземе с нее возможен дебют заболевания.

Это происходит в тех ситуациях, когда человек контактирует на производстве с мелкодисперсными (менее 5 мкм) поллютантами, а также при наследственном дефиците а1-антитрипсина, приводящем к раннему развитию панлобулярной эмфиземы.

Для количественной оценки степени тяжести одышки используется шкала одышки Medical Research Council Dyspnea Scale (MRC).

При формулировке диагноза ХОБЛ указывается тяжесть течения заболевания: легкое течение (I стадия), среднетяжелое течение (II стадия), тяжелое течение (III стадия) и крайне тяжелое течение (IV стадия), обострение или ремиссия заболевания, обострение гнойного бронхита (если имеется); наличие осложнений (легочное сердце, дыхательная недостаточность, недостаточность кровообращения), указать факторы риска, индекс курящего человека.

Лечение ХОБЛ при стабильном состоянии.
1. Бронхолитические препараты занимают ведущее место в комплексной терапии ХОБЛ. Для уменьшения бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ применяются антихолинергические препараты короткого и длительного действия, b2-агонисты короткого и длительного действия, метилксантины и их комбинации.
Бронхолитики назначаются «по требованию» или на регулярной основе для профилактики или уменьшения выраженности симптомов ХОБЛ.
Для предупреждения темпов прогрессирования бронхиальной обструкции приоритетным является длительное и регулярное лечение. М-холинолитические препараты считаются препаратами первого ряда в лечении ХОБЛ и их назначение обязательно при всех степенях тяжести заболевания.
Регулярное лечение бронходилататорами длительного действия (тиотропия бромид - спирива, сальметерол, формотерол) рекомендовано при среднетяжелой, тяжелой и крайне тяжелой ХОБЛ.
Больным со среднетяжелой, тяжелой или крайне тяжелой ХОБЛ назначаются ингаляционные М-холинолитики, b2-агонисты длительного действия в качестве монотерапии или в сочетании с пролонгированными теофиллинами. Ксантины эффективны при ХОБЛ, но с учетом их потенциальной токсичности являются препаратами «второй линии». Они могут быть добавлены к регулярной ингаляционной бронхолитической терапии при более тяжелом течении болезни.

Антихолинергические препараты (АХП). Ингаляционное назначение антихолинергических препаратов (М-холинолитиков) целесообразно при всех степенях тяжести заболевания. Парасимпатический тонус является ведущим обратимым компонентом бронхиальной обструкции при ХОБЛ. Поэтому АХП являются средствами первого выбора при лечении ХОБЛ. Антихолинергические препараты короткого действия.

Наиболее известным из АХП короткого действия является ипратропия бромид, выпускаемый в форме дозированного аэрозольного ингалятора. Ипратропия бромид угнетает рефлексы блуждающего нерва, являясь антагонистом ацетилхолина, медиатора парасимпатической нервной системы. Дозируется по 40 мкг (2 дозы) четыре раза в день.
Чувствительность М-холинорецепторов бронхов не ослабевает с возрастом. Это особенно важно, так как позволяет применять холинолитики у пожилых больных ХОБЛ. Б
лагодаря низкой всасываемости через слизистую оболочку бронхов ипратропия бромид практически не вызывают системных побочных эффектов, что позволяет широко применять его у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
АХП не оказывают отрицательного влияния на секрецию бронхиальной слизи и процессы мукоцилиарного транспорта.
М-холинолитики короткого действия обладают более продолжительным бронхолитическим эффектом по сравнению с b2-агонистами короткого действия.
Во многих исследованиях показано, что длительное применение ипратропия бромида более эффективно для лечения ХОБЛ, чем длительная монотерапия b2-агонистами короткого действия.
Ипратропия бромид при длительном использовании улучшает качество сна у больных ХОБЛ.

Эксперты Американского Торакального Общества предлагают применять ипратропия бромид «...так долго, как долго симптомы заболевания будут продолжать причинять неудобства пациенту».
Ипратропия бромид улучшает обшее качество жизни больных ХОБЛ при применении 4 раза в день и уменьшает число обострений заболевания по сравнению с применением b2~агонистов короткого действия.

Использование ингаляционного антихолинергического препарата ипратропия бромид 4 раза в день улучшает общее состояние.
Применение ИБ в качестве монотерапии или в комбинации с b2-агонистами короткого действия уменьшает частоту обострений, тем самым снижая стоимость лечения.

Антихолинергические препараты длительного действия.
Представителем новой генерации АХП является тиотропия бромид (спирива) в форме капсул с порошком для ингаляций со специальным дозированным порошковым ингалятором Ханди Халер. В одной ингаляционной дозе 0,018 мг препарата, пик действия - через 30-45 мин, продолжительность действия - 24 ч.
Единственный его недостаток - относительно высокая стоимость.
Значительная продолжительность действия тиотропия бромида, дающая возможность применять его 1 раз в сутки, обеспечивается за счет медленной его диссоциации с М-холинорецепторами гладкомышечных клеток. Длительная бронходилатация (24 ч), регистрируемая после однократной ингаляции тиотропия бромида, сохраняется и при длительном его приеме на протяжении 12 мес, что сопровождается улучшением показателей бронхиальной проходимости, регрессом респираторной симптоматики, улучшением качества жизни. При длительном лечении больных ХОБЛ доказано терапевтическое превосходство тиотропия бромида над ипратропия бромидом и сальметеролом.

2. b2-агонисты
b2-агонисты короткого действия.
При легком течении ХОБЛ рекомендуется применение ингаляционных бронходилататоров короткого действия «по требованию». Влияние b2-агонистов короткого действия (сальбутамол, фенотерол) начинается в течение нескольких минут, достигая пика через 15-30 мин, и продолжается в течение 4-6 ч.
Больные в большинстве случаев отмечают облегчение дыхания сразу после применения b2-агониста, что является несомненным достоинством препаратов.
Бронхолитическое действие b2-агонистов обеспечивается за счет стимуляции b2-рецепторов гладкомышечных клеток.
Кроме того, вследствие увеличения концентрации АМФ под влиянием b2-агонистов происходит не только расслабление гладкой мускулатуры бронхов, но и учащение биения ресничек эпителия и улучшение функции мукоцилиарного транспорта. Бронходилатирующий эффект тем выше, чем дистальнее преимущественное нарушение бронхиальной проходимости.

После применения b2-агонистов короткого действия больные в течение нескольких минут ощущают существенное улучшение состояния, положительный эффект которого нередко ими переоценивается.
Не рекомендуется регулярное применение b2-агонистов короткого действия в качестве монотерапии при ХОБЛ.
Препараты этой группы могут вызывать системные реакции в виде преходящего тремора, возбуждения, повышения АД, что может иметь клиническое значение у пациентов с сопутствующими ИБС и АГ.
Однако при ингаляционном введении b2-агонистов в терапевтических дозах эти явления встречаются редко.

b2-агонисты длительного действия (сальметерол и формотерол), независимо от изменений показателей бронхиальной проходимости, могут улучшить клинические симптомы и качество жизни больных ХОБЛ, снизить число обострений.
b2-агонисты длительного действия уменьшают бронхиальную обструкцию за счет 12-часового устранения констрикции гладкой мускулатуры бронхов. In vitro показана способность сальметерола защищать эпителий дыхательных путей от повреждающего действия бактерий (Haemophilus influenzae).

Пролонгированный b2-агонист сальметерол улучшает состояние больных ХОБЛ при использовании в дозе 50 мкг дважды в день.
Формотерол благоприятно влияет на показатели функции внешнего дыхания, симптомы и качество жизни у больных ХОБЛ.
Кроме того, сальметерол улучшает сократимость дыхательных мышц, уменьшая слабость и дисфункцию дыхательных мышц.
В отличие от сальметерола формотерол обладает быстрым началом действия (через 5-7 мин).
Продолжительность действия пролонгированных b2-агонистов достигает 12 ч без потери эффективности, что позволяет рекомендовать последние для регулярного применения в терапии ХОБЛ.

3. Комбинации бронхорасширяющих лекарственных средств.
Комбинация ингаляционных b2-агониста (быстродействующего или дпительнодействующего) и АХП сопровождается улучшением бронхиальной проходимости в большей степени, чем при назначении любого из этих препаратов в качестве монотерапии.

При среднетяжелом и тяжелом течении ХОБЛ селективные b2-агонисты рекомендуется назначать вместе с М-холинолитиками. Весьма удобными и менее дорогостоящими являются фиксированные комбинации препаратов в одном ингаляторе (беродуал = ИБ 20 мкг + фенотерол 50 мкг).
Комбинация бронходилататоров с различным механизмом действия повышает эффективность и снижают риск побочных эффектов в сравнении с повышением дозы одного препарата.
При длительном приеме (в течение 90 дней и более) ИБ в комбинации с b2-агонистами не развивается тахифилаксия.

В последние годы стал накапливаться положительный опыт сочетания холинолитиков с b2-агонистами пролонгированного действия (например, с сальметеролом).
Доказано, что для предупреждения темпов прогрессирования бронхиальной обструкции приоритетным является длительное и регулярное лечение бронхолитиками, в частности АХП и пролонгированными b2-агонистами.

4. Теофимины длительного действия
Метилксантины - неселективные ингибиторы фосфодиэстеразы.
Бронходилатирующий эффект теофиллинов уступает таковому b2-агонистов и АХП, но прием внутрь (пролонгированные формы) или парентерально (ингаляционно метилксантины не назначаются) вызывает ряд дополнительных эффектов, которые могут оказаться полезными у ряда больных: уменьшение системной легочной гипертензии, усиление диуреза, стимуляцию центральной нервной системы, усиление работы дыхательных мышц. Ксантнны могут быть добавлены к регулярной ингаляционной бронхолитической терапии при более тяжелом течении болезни при недостаточной эффективности АХП и b2-агонистов.

В лечении ХОБЛ теофиллин может оказывать положительный эффект, однако в связи с его потенциальной токсичностью более предпочтительны ингаляционные бронходилататоры.
Все исследования, показавшие эффективность теофиллина при ХОБЛ, касаются препаратов пролонгированного действия. Применение пролонгированных форм теофиллина может быть показано при ночных проявлениях болезни.

В настоящее время теофиллины относятся к препаратам второй очереди, т. е. назначаются после АХП и b2-агонистов или их комбинаций.
Возможно также назначение теофиллинов и тем больным» которые не могут пользоваться ингаляционными средствами доставки.

Согласно результатам последних контролируемых клинических исследований комбинированная терапия с применением теофиллина не дает дополнительных преимуществ при лечении ХОБЛ.
Кроме того, применение теофиллина при ХОБЛ ограничивается риском нежелательных побочных реакций.

Тактика назначения и эффективность бронхолитическои терапии.
Бронхолитические средства у больных ХОБЛ могут назначаться как по потребности (для уменьшения выраженности симптоматики в стабильном состоянии и при обострении), так и регулярно (с профилактической целью и для уменьшения выраженности симптомов).
Зависимость доза-реакция, оцениваемая по динамике ОФВ, для всех классов бронходилататоров незначительна.
Побочные эффекты фармакологически предсказуемы и дозозависимы. Неблагоприятные эффекты встречаются редко и разрешаются более быстро при ингаляционной, чем при пероральной терапии.
При ингаляционной терапии особое внимание должно быть направлено на эффективное использование ингаляторов и обучение пациентов технике ингаляций.
При применении b2-агонистов могут развиться тахикардия, аритмия, тремор и гипокалиемия.
Тахикардия, нарушения сердечного ритма и диспепсия могут также появиться при приеме теофиллина, у которого дозы, обеспечивающие бронхолитическое действие, близки к токсическим.
Риск нежелательных реакций требует внимания врача и контроль частоты сердечного ритма, уровня калия в сыворотке крови и анализа ЭКГ, однако, стандартных процедур оценки безопасности этих ЛС в клинической практике не существует.

В целом применение бронхолитиков позволяет уменьшить выраженность одышки и других симптомов ХОБЛ, а также увеличить толерантность к физической нагрузке, снижает частоту обострений заболевания и госпитализаций. С другой стороны, регулярный прием бронхолитиков не предотвращает прогрессировать заболевания и не влияет на его прогноз.
При легком течении ХОБЛ (стадия I) в период ремиссии показана терапия бронходилататором короткого действия по требованию.
У больных со среднетяжелым, тяжелым и крайне тяжелым течением ХОБЛ (стадии II, III, IV) показана бронхолитическая терапия одним препаратом или комбинацией бронходилататоров.

В некоторых случаях больные с тяжелым и крайне тяжелым течением ХОБЛ (стадии III, IV) требуют регулярного лечения высокими дозами бронходилататоров при небулайзерном введении, особенно если они отмечали субъективное улучшение от такого лечения, используемого ранее при обострении заболевания.

Для уточнения необходимости ингаляционной небулайзерной терапии требуются мониторинг пикфлоуметрии в течение 2 нед и продолжение небулайзерной терапии при наличии значительного улучшения показателей.
Бронходилататоры являются одними из наиболее эффективных симптоматических средств для терапии ХОБЛ.

Способы доставки бронхолитических препаратов
Существуют различные способы доставки бронхолитиков при терапии ХОБЛ: ингаляции (ипратропия бромид, тиотропия бромид, сальбутамол, фенотерол, формотерол, сальметерол), внутривенные (теофиллин, сальбутамол) и подкожные (адреналин) инъекции, прием препаратов внутрь (теофиллин, сальбутамол).
Учитывая, что все бронхолитики способны вызывать клинически значимые неблагоприятные реакции при их системном назначении, более предпочтительным является ингаляционный способ доставки.

В настоящее время на отечественном рынке имеются препараты в виде дозированного аэрозоля, порошковых ингаляторов, растворов для небулайзера.
При выборе способа доставки ингаляционных бронхолитиков исходят, в первую очередь, из способности больного правильно пользоваться дозированным аэрозолем или другим карманным ингалятором.
Для пожилых больных или больных с ментальными нарушениями преимущественно рекомендуют применение дозированного аэрозоля со спенсером или небулайзера.

Определяющими факторами в выборе средств доставки являются также их доступность и стоимость. М-холинолитики короткого действия и b2-агонисты короткого действия используются, в основном, в форме дозированных аэрозольных ингаляторов.

Для повышения эффективности доставки препарата в респираторный тракт применяют спейсеры, позволяющие увеличивать поступление препарата в воздухоносные пути. При III и IV стадиях ХОБЛ, особенно при синдроме дисфункции дыхательной мускулатуры, наилучший эффект достигается при использовании небулайзеров. позволяющих повысить доставку препарата в дыхательные пути.

При сравнении основных средств доставки бронхолитиков (дозированный аэрозольный ингалятор со спейсером или без него; небулайзер с мундштуком или лицевой маской; дозированный ингалятор сухого порошка) подтверждена их идентичность.
Однако применение небулайзеров предпочтительнее у тяжелых больных, которые из-за выраженной одышки не могут совершить адекватный ингаляционный маневр, что, естественно, затрудняет использование ими дозированных аэрозольных ингаляторов и пространственных насадок.
По достижении же клинической стабилизации больные «возвращаются» к привычным средствам доставки (дозированные аэрозоли или порошковые ингаляторы).

Глюкокортикостероиды при стабильном течении ХОБЛ
Лечебный эффект ГКС при ХОБЛ значительно менее выражен, чем при БА, поэтому их применение при ХОБЛ ограничено определенными показаниями. Ингаляционные кортикостероиды (ИГКС) назначаются дополнительно к бронхолитической терапии - у пациентов с ОФВг <50% от должной (стадия III: тяжелая ХОБЛ и стадия IV: крайне тяжелая ХОБЛ) и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние три года).

Регулярное лечение ИГКС показано больным с тяжелым и крайне тяжелым течением заболевания при ежегодных или более частых обострениях за последние три года.
Для установления целесообразности систематического применения ИГКС рекомендуется проводить пробную терапию системными ГКС в дозе 0,4-0,6 мг/кг/сут внутрь (по преднизолону) в течение 2 нед.
Продолжительный прием системных ГКС (более 2 нед) при стабильном течении ХОБЛ не рекомендуется из-за высокого риска развития нежелательных явлений.
Эффект стероидов должен дополнять эффекты постоянной бронхолитической терапии.

Монотерапия ИГКС для больных ХОБЛ неприемлема.

Кортикостероиды предпочтительнее назначать в виде дозированных аэрозолей.
К сожалению, даже ингаляционное длительное применение ГКС не снижает темпы ежегодного снижения ОФВ у пациентов с ХОБЛ.
Комбинация ИГКС и b2-агонистов длительного действия более эффективна втерапии ХОБЛ, чем применение отдельных компонентов.

Такая комбинация демонстрирует синергизм действия и позволяет воздействовать на патофизиологические компоненты ХОБЛ: бронхиальную обструкцию, воспаление и структурные изменения дыхательных путей, мукоцилиарную дисфункцию.
Комбинация b2-агонистов длительного действия и ИГКС обуславливает более выигрышные соотношения «риск/польза» по сравнению с отдельными компонентами.

Комбинация сальметерол/флутиказон пропионат (серетид) потенциально способна увеличить выживаемость больных ХОБЛ.
Каждая доза серетида (два вдоха для дозированного ингалятора) содержит 50 мкг сальметерола ксинафоата в комбинации со 100 мкг флютиказона пропионата, или с 250 мкг или с 500 мкг флютиказона пропионата.
Целесообразно применение фиксированной комбинации формотерола и будесонида (симбикорт) у больных ХОБЛ среднетяжелого и тяжелого течения по сравнению с раздельным использованием каждого из этих лекарственных средств.

Прочие лекарственные средства
Вакцины. С целью профилактики обострения ХОБЛ во время эпидемических вспышек гриппа рекомендованы к применению вакцины, содержащие убитые или инактивированные вирусы, назначаемые однократно в октябре-первой половине ноября ежегодно. Гриппозная вакцина на 50% способна уменьшить тяжесть течения и летальность у больных ХОБЛ.

Применяется также пневмококковая вакцина, содержащая 23 вирулентных серотипа, но данные об ее эффективности при ХОБЛ недостаточны.
Тем не менее, согласно мнению Комитета советников по иммунизационной практике, больные ХОБЛ относятся к лицам с высоким риском развития пневмококковой инфекции и включены в целевую группу для проведения вакцинации. Предпочтительнее поливалентные бактериальные вакцины, применяемые перорально (рибомунил, бронхомунал, бронховаксом).
Антибактериальные препараты. Согласно современной точке зрения антибиотики для профилактики обострений ХОБЛ не назначаются.

Исключение - обострение ХОБ с появлением гнойной мокроты (появление или усиление «гнойности») наряду с увеличением ее количества, а также признаками дыхательной недостаточности.
Нужно иметь в виду, что степень эрадикации этиологически значимых микроорганизмов определяет продолжительность ремиссии и сроки наступления последующего рецидива.

При выборе оптимального для данного больного антибиотика следует ориентироваться на спектр основных возбудителей, тяжесть обострения, вероятность региональной резистентности, безопасность антибиотика, удобство его применения, стоимостные показатели.

Препаратами первого ряда у больных с нетяжелыми обострениями ХОБ являются амоксиклав/клавулановая кислота или его незащищенная форма - амоксициллин. Эрадикация возбудителей инфекций респираторного тракта позволяет разорвать порочный круг течения заболевания.

У большинства больных ХОБ эффективны макролиды несмотря на регистрируемую к ним резистентность S. pneumoniae и низкую природную чувствительность Н. influenzae.
Данный эффект может быть частично обусловлен противовоспалительной активностью макролидов.

Среди макролидов используются главным образом азитромицин и кларитромицин.
Альтернативой защищенным пенициллинам могут быть респираторные фторхинолоны (спарфлоксацин, моксифлоксацин, левофлоксацин), обладающие широким спектром антимикробной активности против грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, пенициллинорезистентных штаммов S. pneumoniae и Н. influenzae.
Респираторные фторхинолоны способны создавать высокую концентрацию в бронхиальном содержимом, имеют почти полную биодоступность при приеме внутрь. С целью обеспечения высокой комплаентности больных назначенный антибиотик должен приниматься внутрь 1-2 раза в день и в течение не менее 5, желательно 7 дней, что соответствует современным требованиям антибактериальной терапии при обострении ХОБ.

Муколитические средства
Муколитики (мукокинетики, мукорегуляторы) показаны ограниченному контингенту больных стабильной ХОБЛ при наличии вязкой мокроты. Эффективность муколитиков при лечении ХОБЛ невелика, хотя у некоторых больных с вязкой мокротой состояние может улучшаться.
В настоящее время на основе существующих доказательств широкое использование этих препаратов не может быть рекомендовано при стабильном течении ХОБЛ.

При ХОБ наиболее эффективны амброксол (лазолван), ацетилцистеин. Недопустимым является практиковавшееся ранее использование в качестве муколитиков лротеолитических ферментов.
Для профилактики обострения ХОБЛ представляется перспективным длительное применение муколитика N-ацетилцистеина (NAC), обладающего одновременно и антиоксидантной активностью.

Прием NAC (флуимуцила) в течение 3-6 мес в дозе 600 мг/сут сопровождается достоверным уменьшением частоты и продолжительности обострений ХОБЛ.

Другие фармакологические средства. Назначение психотропных препаратов пожилым больным ХОБЛ для лечения депрессии, тревожности, бессонницы следует проводить с осторожностью в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр.
При тяжелом ХОБЛ с развитием ЛС возникает необходимость в сердечно-сосудистой терапии,
В таких случаях лечение может включать иАПФ, БКК, диуретики, возможно применение дигоксина.
Назначение адренергических блокаторов противопоказано.

Немедикаментозное лечение при стабильном течении ХОБЛ.
1. Кислородотерапия.
2. Хирургическое лечение (см. ниже в разделе «Лечение эмфиземы»).
3. Реабилитация.

Кислородотерапия. Основной причиной смерти больных ХОБЛ является ДН. Коррекция гипоксемии с помощью кислорода - наиболее патофизиологически обоснованный метод терапии ДН.
Использование кислорода у больных с хронической гипоксемией должно быть постоянным, длительным и, как правило, проводиться в домашних условиях, поэтому такая форма терапии называется длительная кислородотерапия (ДКТ).
ДКТ на сегодняшний день - единственный метод терапии, способный снизить летальность больных ХОБЛ.

К другим благоприятным физиологическим и клиническим эффектам ДКТ относятся:
обратное развитие и предотвращение прогрессирования легочной гипертензии;
уменьшение одышки и повышение толерантности к физическим нагрузкам;
снижение уровня гематокрита;
улучшение функции и метаболизма дыхательных мышц;
улучшение нейропсихологического статуса пациентов;
снижение частоты госпитализаций больных.

Показания для длительной кислородотерапии. Долгосрочная оксигенотерапия показана пациентам с тяжелым течением ХОБЛ.

Перед назначением больным ДКТ необходимо также убедиться, что возможности медикаментозной терапии исчерпаны и максимально возможная терапия не приводит к повышению О2 выше пограничных значений. Доказано, что длительная (более 15 ч в сут) оксигенотерапия повышает продолжительность жизни пациентов с ДН.

Целью длительной оксигенотерапии является повышение РаО2 не менее чем до 60 мм рт. ст. в покое и/или SaО2 не менее 90%. Считается оптимальным поддержание РаО, в пределах 60-65 мм рт. ст.

Постоянная кислородотерапия показана при:
- РаО2 < 55 мм рт. ст. или SaО2 < 88% в покое;
- РаО2 56-59 мм рт. ст. или SaО2 = 89% при наличии ХЛС и/или эритроцитоза (Ht > 55%).

«Ситуационная» кислородотерапия показана при:
- снижении РаО2 < 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% при физической нагрузке; - снижении РаО2 < 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% во время сна.

ДКТ не показана больным с умеренной гипоксемией (РаО2 > 60 мм рт. ст.).
Параметры газообмена, на которых основываются показания к ДКТ, должны оцениваться только во время стабильного состояния больных, т. е. через 3-4 недели после обострения ХОБЛ, так как именно такое время требуется для восстановления газообмена и кислородного транспорта после периода острой дыхательной недостаточности (ОДН).

Реабилитация. Назначается во все фазы ХОБЛ. В зависимости от тяжести, фазы болезни и степени компенсации дыхательной и сердечно-сосудистой систем лечащий врач определяет индивидуальную программу реабилитации для каждого больного, которая включает режим, ЛФК, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение. Лечебная дыхательная гимнастика рекомендована больным ХОБЛ даже при наличии выраженной обструкции.

Индивидуально подобранная программа ведет к улучшению качества жизни пациента. Возможно применение чрескожной электростимуляции диафрагмы. Отказ от курения.
Прекращение курения является чрезвычайно важным мероприятием, которое улучшает прогноз заболевания.
Оно должно занимать первое место в лечении данной патологии. Прекращение курения уменьшает степень и скорость падения ОФВ1
Применение вспомогательной искусственной вентиляции легких может рассматриваться при возрастании рС02 и снижении рН крови при отсутствии эффекта от перечисленной терапии.

Показания для госпитализации: неэффективность лечения в амбулаторных условиях; нарастание симптомов обструкции, невозможность передвижения по комнате (для ранее мобильного человека); нарастание одышки во время еды и во сне; прогрессирующая гипоксемия; возникновение и/или нарастание гиперкапнии; наличие сопутствующих легочных и внелегочных заболеваний; возникновение и прогрессирование симптомов «легочного сердца» и его декомпенсация; психические нарушения.

Лечение в условиях стационара
1. Оксигенотерапия. При наличии тяжелого обострения болезни и выраженной дыхательной недостаточности показана постоянная оксигенотерапия.
2. Бронхолитическая терапия проводится теми же препаратами, что и в условиях амбулаторного лечения. Распыление b2-адреномиметиков и холинолитика рекомендуется с помощью небулайзера, осуществляя ингаляции каждые 4-6 ч.
При недостаточной эффективности кратность ингаляций может быть увеличена. Рекомендуется использовать комбинации препаратов.
При терапии через небулайзер она может производиться в течение 24-48 ч.
В дальнейшем бронхолитики назначаются в виде дозированного аэрозоля или сухой пудры. Если ингаляционная терапия недостаточна, назначается в/в введение метилксантинов (эуфиллин, аминофиллин и др.) со скоростью 0,5 мг/кг/ч.
3. Антибактериальная терапия назначается при наличии тех же показаний, которые учитывались на амбулаторном этапе лечения. При неэффективности первичной антибиотикотерапии подбор антибиотика осуществляется с учетом чувствительности флоры мокроты больного к антибактериальным препаратам.
4. Показания к назначению и схемы назначенияглюкокортикоидных гормонов те же, что и на амбулаторном этапе лечения. При тяжелом течении болезни рекомендуется в/в введение ГКС.
5. При наличии отеков назначают мочегонные препараты.
6. При тяжелом обострении заболевания рекомендуется назначение гепарина.
7. Вспомогательная искусственная вентиляция легких применяется при отсутствии положительного эффекта от перечисленной выше терапии, при возрастании рС02 и падении рН.

Немедикаментозные методы лечения используются, прежде всего, для того, чтобы облегчить выделение мокроты, особенно если больной лечится отхаркивающими средствами, обильным щелочным питьем.
Позиционный дренаж - откашливание мокроты с помощью глубокого форсированного выдоха в позе, оптимальной для отхождения мокроты. Откашливание улучшается при применении вибрационного массажа.

Прогноз
В исходе ХОБЛ - развитие хронического легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности.
Прогностически неблагоприятными факторами являются пожилой возраст, тяжелая бронхиальная обструкция (по показателям ОФВ1), тяжесть гипоксемии, наличие гиперкапнии.
Смерть больных обычно наступает от таких осложнений, как острая дыхательная недостаточность, декомпенсация легочного сердца, тяжелая пневмония, пневмоторакс, нарушения сердечного ритма.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких представляет собой заболевание, при котором ткань лёгких необратимо меняется. Болезнь постоянно прогрессирует, что обусловлено аномальным воспалением в лёгких и раздражением тканей органа газами или частицами . Хроническое воспаление наблюдается везде в дыхательных путях, сосудах и паренхиме лёгких. С течением времени под действием воспалительного процесса происходит разрушение лёгких.

Факт! По статистике примерно 10% населения земного шара старше 40 лет страдает ХОБЛ. Прогнозы ВОЗ неутешительны: к 2030 году эта болезнь лёгких будет на третьем месте в структуре смертности на планете.

Степени тяжести ХОБЛ

Ранее хроническая обструктивная болезнь лёгких рассматривалась как общее понятие, под которое подпадала эмфизема, бронхит, биссиноз, некоторые формы астмы, муковисцидоз и другие заболевания лёгких.

На сегодняшний день термин ХОБЛ включает некоторые разновидности бронхита, лёгочную гипертензию, эмфизему, пневмосклероз, лёгочное сердце. Все эти заболевания отображают изменения, типичные для различных степеней ХОБЛ, где сочетаются бронхит хронического течения с эмфиземой лёгких.

Без верного определения типа недуга и тяжести его течения невозможно подобрать адекватную терапию. Обязательный критерий при установлении диагноза ХОБЛ - бронхиальная обструкция, степень которой оценивается посредством пикфлоуметрии и спирометрии.

Степеней тяжести ХОБЛ различают четыре. Заболевание может быть лёгкой, средней, тяжёлой, крайне тяжёлой.

Лёгкая

Первая степень недуга в подавляющем большинстве случаев клинически не проявляется и необходимости в непрекращающейся терапии не возникает. Возможен редко появляющийся мокрый кашель, для эмфизематозной ХОБЛ характерно появление лёгкой одышки.

На начальной стадии недуга в лёгких обнаруживается сниженная функция газообмена, но воздухопроведение в бронхах ещё не ухудшена . На качестве жизни человека в спокойном состоянии подобные патологии никак не отражаются. По этой причине при ХОБЛ 1-й степени тяжести, заболевшие люди крайне редко приходят на приём к доктору.

Средняя

При 2-й степени тяжести ХОБЛ человек страдает от постоянного кашля с вязкой мокротой. По утрам, как только больной просыпается, отделяется много мокроты, а во время физической активности появляется одышка. Иногда появляются , когда резко усиливается кашель и увеличивается отделение мокроты с гноем. Выносливость при физических усилиях существенно снижается.

Для эмфизематозного ХОБЛ 2-й степени тяжести характерна одышка, даже если человек расслаблен , но только в период обострения недуга. Во время ремиссии её нет.

Обострения наблюдаются очень часто при бронхитическом типе ХОБЛ: можно услышать в лёгких хрипы, в дыхании принимают участие мышцы (межрёберные, шеи, крыльев носа).

Тяжёлая

При тяжёлом течении ХОБЛ кашель с отделением мокроты и хрипы наблюдаются постоянно, даже если период обострения недуга миновал. Одышка начинает беспокоить даже при небольшом физическом усилии и быстро становится сильной. Обострения болезни происходят дважды в месяц, а иногда и чаще, резко ухудшая качество жизни человека. Любые физические усилия сопровождаются тяжёлой одышкой, слабостью, потемнением в глазах и страхом смерти.

Дыхание происходит с участием мышечной ткани, при эмфизематозном типе ХОБЛ оно шумное и тяжёлое, даже когда пациент находится в покое. Появляется внешняя : грудная клетка становится широкой, бочкообразной, на шее выступают сосуды , лицо приобретает одутловатость, больной теряет в весе. Для бронхитического типа ХОБЛ характерна синюшность кожных покровов и отёки. Вследствие резкого снижения выносливости при физических усилиях болеющий человек становится инвалидом.

Крайне тяжёлая

Четвёртая степень недуга характеризуется дыхательной недостаточностью. У пациента всё время наблюдаются кашель и хрипы, одышка мучает даже в расслабленном состоянии, дыхательная функция затруднена. Физические усилия становятся минимальными, так как любое движение обуславливает сильную одышку. Больной стремится опираться на что-то руками , так как подобная поза облегчает выдох из-за вовлечения в процесс дыхания вспомогательных мышц.

Обострения становятся угрозой для жизни. Формируется лёгочное сердце - тяжелейшее осложнение ХОБЛ, приводящее к сердечной недостаточности. Пациент становится инвалидом , ему необходима непрекращающаяся терапия в стационаре или приобретение переносного кислородного баллончика, так как без него полноценно дышать человек не может. Продолжительность жизни таких больных в среднем примерно 2 года.

Лечение ХОБЛ по степени тяжести

В начале терапии производится немедикаментозное оздоровление пациентов. К нему относится снижение воздействия вредных факторов во вдыхаемом воздухе , ознакомление с потенциальными рисками и способами повышения качества вдыхаемого воздуха.

Важно! Независимо от стадии ХОБЛ больному следует бросить курить.

Лечение хронической обструктивной болезни лёгких предполагает:

• уменьшение степени проявлений клинических симптомов;
• повышение качества жизни больного;
• предупреждение прогрессирования бронхообструкции;
• предотвращение развития осложнений.

Терапия осуществляется в двух основных формах: базисной и симптоматической.

Базисная представляет собой длительную форму лечения и предполагает применение препаратов, расширяющих бронхи - бронходилататоров.

Симптоматическая терапия проводится при обострениях. Она направлена на борьбу с инфекционными осложнениями, обеспечивает разжижение и отхождение мокроты из бронхов.

Медикаментозные средства, применяемые при лечении:

• бронхорасширяющие;
• комбинации глюкокортикоидов и бета2-агонистов;
• глюкокортикостероиды в ингаляторах;
• ингибитор фосфодиэстеразы-4 – Рофлумиласт;
• Метилксантин Теофиллин.

Первая степень тяжести

Основные методы терапии:

1. Если имеет место сильная одышка, то применяются короткодействующие бронходилататоры: Тербуталин, Берротек, Сальбутамол, Фенотерол, Вентолин. Подобные лекарственные препараты могут использоваться до четырёх раз в день. Ограничениями к их применению служат пороки сердца, тахиаритмии, глаукома, диабет, миокардит, тиреотоксикоз, аортальный стеноз.

   Важно! Необходимо верно проводить ингаляции, в первый раз лучше сделать это в присутствии врача, который укажет на ошибки. Лекарство впрыскивается на вдохе, это предотвратит оседание его в горле и обеспечит распределение в бронхах. После ингаляции следует задержать дыхание на 10 секунд на вдохе.

2. Если у пациента есть мокрый кашель, то назначаются препараты, способствующие её разжижению - муколитики. Лучшими средствами считаются лекарства, в основе которых находится ацетилцистеин: АЦЦ, Флуимуцил в форме растворимого в воде порошка и шипучих таблеток. Существует ацетилцистеин в виде 20% раствора для проведения ингаляций посредством небулайзера (специальное приспособление, преобразующее жидкую форму лекарственного средства в аэрозоль). Ацетилцистеиновые ингаляции воздействуют эффективнее порошков и таблеток, принимаемых внутрь, так как вещество сразу оказывается в бронхах.

Средняя (вторая) степень

При лечении ХОБЛ средней степени тяжести эффективны лекарственные средства, которые способствуют удалению мокроты, расширяющие бронхи средства. А при бронхитической ХОБЛ - противовоспалительные лекарства. Одновременно применяются способы немедикаментозной терапии и лекарственные препараты , которые комбинируются, в зависимости от состояния пациента. Отличный эффект даёт санаторно-курортное лечение.

Принципы терапии:

1. Регулярно или периодически используются лекарства, которые замедляют обструкцию бронхов.
2. Для снятия обострения болезни применяются ингаляционные глюкокортикоиды. Они могут быть использованы в совокупности с андреномиметиками, которые рассчитаны на продолжительное действие.
3. В качестве дополнения к медикаментозному лечению используется лечебная физкультура, которая повышает устойчивость пациентов к физическим нагрузкам, уменьшает утомление и одышку.

ХОБЛ от других недугов отличается тем, что при его прогрессировании увеличивается объём терапевтических процедур , но ни одно из применяемых средств не влияет на снижение проходимости бронхов.

Третья степень

Лечение больных с третьей стадией тяжести ХОБЛ:

1. Проводится непрекращающаяся противовоспалительная терапия.
2. Назначаются большие и средние дозы глюкокортикостероидов: Бекотид, Пульмикорт, Беклазон, Бенакорт, Фликсотид в виде аэрозолей для ингаляций через небулайзер.
3. Могут применять комбинированные лекарства, включающие в себя бронхолитик продолжительного действия и глюкокортикостероид. Например, Симбикорт, Серетид, которые являются наиболее эффективными современными терапевтическими препаратами, предназначенными для лечения 3-й степени ХОБЛ.

Важно! Если врач назначил кортикостероид в форме ингаляции, обязательно следует поинтересоваться, как его верно применять. Неправильное проведение ингаляции сводит на нет эффективность препарата, и увеличивает вероятность возникновения побочных эффектов. После каждой ингаляции нужно полоскать ротовую полость.

Четвёртая степень

Лечение больных с крайне тяжёлой стадией ХОБЛ:

1. Дополнительно к бронхолитикам и глюкокортикостероидам назначается оксигенотерапия (вдыхание обогащённого кислородом воздуха из переносного баллончика).
2. Хирургическое лечение проводится, только если позволяет возраст и здоровье пациента (отсутствуют заболевания других органов и систем).
3. В тяжелейших случаях делается искусственная вентиляция лёгких.
4. Если ХОБЛ дополняется инфекцией, то врачи проводимую терапию дополняют антибиотиками. Применяются фторхинолы, цефалоспорины, производные пенициллина в зависимости от состояния пациента и имеющихся сопутствующих недугов.

Лечение ХОБЛ требует значительных совместных усилий врачей и пациентов. Длительно происходившие изменения в лёгких не могут быть устранены одномоментно посредством стандартной терапии. Вследствие хронических изменений в дыхательной системе бронхи повреждаются - зарастают соединительной тканью и сужаются, что необратимо.

Полезное видео

Посмотрите полезное видео о том, как избавиться от уже всем надоевшего состояния:

Терапия ХОБЛ:

1. Первая степень заболевания предполагает отказ пациента от курения, уменьшение профвредности, вакцинацию от гриппа. Если есть необходимость - лечащий врач назначает короткодействующие бронхолитики.
2. Вторая степень ХОБЛ предполагает добавление одного или нескольких длительно действующих бронхолитиков и реабилитацию.
3. Пациентам с третьей степенью ХОБЛ, кроме отказа от курения, прививок от гриппа и бронхолитиков продолжительного действия назначаются глюкокортикостероиды.
4. При четвёртой степени недуга к медикаментозному лечению бронхолитиками и глюкокортикостероидами пациентам добавляют кислородную терапию. Рассматриваются хирургические способы лечения.