И даже с ней сталкивались. Но мало кто серьезно задумывался, что собой представляет стрептококк, что это такое? А ведь знание особенностей жизни и деятельности врага - это уже половина победы. Стрептококками занимается наука микробиология. В ней, как и в любой другой области знаний, много сложных и непонятных терминов. В данной статье мы попробуем доступным языком рассказать о том, чем опасен стрептококк, что это такое, можно и нужно ли с ним бороться и какими методами осуществляется терапия.

Анаэробные (т. е. прекрасно обходятся без кислорода);

Грамположительные (термин имеет отношение не к весу, а к окрашиванию бактерии по методу ученого Грама) - это свойство используют для диагностики заболеваний;

Хемоорганотрофные (питаются органикой);

Аспорогенные (не образуют спор);

Особенности жизнедеятельности

Самый большой вред от стрептококков состоит в том, что они выделяют очень опасные токсины, вызывающие отравление организма жертвы и даже способные привести к смерти.

Какие бывают стрептококки

Есть несколько общепризнанных классификаций. По Брауну и Шоттмюллеру, вся армия стрептококков делится на 3 основные группы:

1. Гемолитические.

2. Зеленящие.

3. Негемолитические.

Гемолитический стрептококк: что это такое

• ангину;
• скарлатину;
• рожу;
• импетиго (болезнь кожи);
• эндокардит инфекционный;
• головного мозга);
• менингит, сепсис новорожденных;
• постродовой сепсис;
• различные инфекции мочеполовой системы.

Также существует альфа-гемолитический стрептококк. Что это такое? Это тот же гемолитический только он разрушает эритроциты частично. Может показаться, что этот вид менее опасен. На самом деле он вызывает такие опаснейшие заболевания, как:

• абсцессы брюшины и головного мозга;
• периодонтит;
• эндокардит инфекционный;
• пневмония;
• менингит.

Эти стрептококки, как уже говорилось выше, умеют менять цвет среды с красного на зеленый.

Есть еще гамма-гемолитический стрептококк. Что это такое? Так назвали бактерии, которые совсем не разрушают эритроциты и не меняют вокруг себя среду агара (так называемые негемолитические). Но и они способны вызвать ряд заболеваний:

Стрептококковая ангина

Вообще, ангина - понятие широкое, означающее любое воспаление горла. Оно может быть вызвано не только стрептококками, но и другими вирусными и бактериальными возбудителями. Давайте обсудим, что делать, если обнаружен стрептококк в горле, что это такое и как не ошибиться с диагностикой, ведь от этого зависит способ лечения. Точный вердикт может вынести только врач по результатам микробиологического анализа (мазок). Он берется стерильным тампоном из зева. Кроме этого, есть два экспресс-теста, но мазок является самым точным. Заразиться можно только при контакте с больным, если не соблюдаются меры предосторожности. Основные симптомы:

• боли в горле, особенно во время глотания;
• температура;
• общая слабость, озноб;
• болезненность шейных узлов;
• отек слизистых;
• белый или гнойный налет на миндалинах и в горле;
• в редких случаях боли в животе.

Заболевание при правильном лечении длится до 5 дней. Лекарства нужно подобрать таким образом, чтобы не страдали почки и суставы.

Чаще всего больным выписывают антибиотики перорально, а в особых случаях подкожно. Для уменьшения болей в горле используют спреи или полоскания антисептиками, отварами ромашки, раствором соды пищевой.

Примерно теми же симптомами, что и ангина, характеризуется скарлатина, только при этом заболевании добавляется мелкоточечная красная сыпь по всему телу, вызванная токсинами стрептококков. При скарлатине также наблюдается симптом «земляничного языка» (с белым налетом и красными сосочками). Лечение аналогично вышеописанному.

Стрептококковые заболевания кожи

Некоторых пациентов врачи направляют сдать анализ на стрептококк СПП. Что это такое? Да все те же бактерии-кокки. Правильнее эту группу назвать Streptococcus SPP. В нее входят уже знакомые нам пиогенные стрептококки, являющиеся причиной возникновения очень многих заболеваний, а также Streptococcus pneumoniae, вызывающий пневмонию, менингит, бронхит, и Streptococcus mutans, ответственный за возникновение кариеса и эндокардита.

К стрептококковым болезням кожи относятся импетиго и рожа.

Первое заболевание вызывают пиогенные стрептококки А-группы. Как правило, чаще оно наблюдается у детей, если не соблюдаются санитарные нормы. Стрептококки в быту постоянно попадают на кожу людей. Там, где «дружат с чистотой» (моют руки, делают регулярную влажную уборку), их с кожи убирают. А там, где с гигиеной не все в порядке, стрептококки населяют кожные покровы постоянно и при малейших травмах, включая легкие царапинки и укусы насекомых, проникают в подкожный слой. Симптомы импетиго заключаются в безболезненных высыпаниях возле носа, губ и очень редко на других участках тела. На первом этапе эти высыпания имеют вид красных узелков (папул), которые впоследствии превращаются в гнойные пузырьки (пустулы), лопаются и засыхают с образованием желтоватых корочек. Лечат импетиго антибиотиками.

Рожу также вызывают пиогенные стрептококки. Заболевание возникает вследствие проникновения бактерий в подкожную клетчатку. Причины - различные нарушения целостности кожи, от порезов до укусов насекомых. Симптомы:

• покраснение, болезненность, опухание пораженного участка кожи;
• озноб;
• лихорадка.

Одним из неприятнейших свойств патологии является возможность рецидивов спустя много лет после кажущегося излечения.

Пневмония

Данное заболевание имеет несколько разновидностей, в зависимости от возбудителя. Стрептококковая пневмония - одна из самых опасных. Вызывается она проникновением в легкие стрептококков Pneumoniae. Подхватить заразу можно, вдыхая воздух, в котором содержатся патогенные бактерии. Начинается пневмония внезапно, но бывают случаи ее постепенного развития. Симптомы:

• высокая температура;
• кашель;
• боли в груди;
• одышка;
• лихорадка;
• гнойный выпот (скопление гноя в легких) - этот процесс имеет стойкую тенденцию нарастать, и если срочно не принять меры, в легких образуются спайки.

Диагностируют пневмонию рентгенографией, а также тестированием выделяемых мокрот. Лечат антибиотиками и кортикостероидами, как правило, необходим комплексный подход. Схему терапии разрабатывает только квалифицированный специалист! Без правильного лечения пневмония нередко приводит к смерти.

Стрептококк агалактия: что это такое

Из-за некоторой запутанности в классификациях возникают определенные сложности. Так, взять, к примеру, стрептококк группы Б. Что это такое? Да то же самое, что и стрептококк агалактия. Это два названия одной и той же бактерии. Стрептококки группы В имеют либо овальную либо круглую форму. Их основное «место жительства» - мочеполовая система человека. Новорожденным бактерии передаются в процессе рождения. Сепсис при этом развивается всего у 2 % детей, но из них 50 % умирают, а выжившие часто страдают нарушениями головного мозга. Проявиться сепсис может сразу (в течение первых суток) или со временем (от недели до 3 месяцев). Симптомы:

• сонливость;
• вялое сосание;
• дыхательная недостаточность;
• гипотония артерий;
• бактериемия (в крови присутствие бактерий);
• пневмония либо менингит.

У рожениц стрептококковый сепсис проявляется в болезненности и вздутии живота, бактериемии. Иногда начинаются менингит и/или эндокардит инфекционный.

• менингит;
• бронхопневмония;
• артрит гнойный;
• воспаления органов мочеполовой системы;
• остеомиелит;
• абсцессы таза, брюшины и другие.

Стрептококки групп С и D

В незначительном количестве у людей обнаруживаются стрептококки других групп. Бактерии, принадлежащие к группе С, являются бета-гемолитическими и вызывают те же болезни, что и патогены A-группы. К группе D относят и стрептококки, и энтерококки. Они вызывают заболевания в основном у пожилых, ослабленных болезнями людей и у тех, кто благодаря бесконтрольному приему антибиотиков нарушил в организме баланс микрофлоры.

Часто спрашивают, какая норма стрептококков, ведь они не всегда вызывают болезни. Как таковой нормы нет. Эти бактерии остаются безвредными, пока иммунитет способен «держать их в узде». Поэтому главная задача всех нас - повышать и укреплять свой иммунитет всеми способами, какие только доступны. Если он вдруг ослабнет, стрептококки выходят из-под контроля и атакуют. Уничтожить бактерии немыслимо, так как место выбывших в считанные часы займут новые, ведь их полно в окружающей нас среде. В ротовой полости на долю стрептококков приходится до 60 % всех микроорганизмов. Что касается стрептококков В-группы, обнаруживаемых на слизистых половых органов, в норме их быть не должно.

Общее описание

Бактерия шаровидной или овальной формы. Встречаются в почве, на растениях, коже животных и человека. При этом далеко не всегда вызывает заболевания. Патогенные же стрептококки вызывают стрептококковую инфекцию, формы проявления которой очень различны. Кроме того, распространено стрептококковое носительство, когда носитель инфекции сам не болеет но способен заразить восприимчивого человека.

Стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae) впервые выделенные при хронических маститах у коров, в последние годы становятся объектом пристального внимания исследователей как возбудители мочеполовых инфекций человека. Их выделяют из уретры мужчин и из родовых путей женщин. Наблюдается одновременное носительство у сексуальных партнёров. Отмечены уретральная (в мочеиспускательном канале) и фарингеальная (в глотке) формы носительства.

В зонах с умеренным климатом стрептококковые инфекции составляют одну из наиболее распространенных групп бактериальных заболеваний.
Разные виды гемолитических (бета, В) стрептококков - частая причина инфекционных заболеваний человека и других млекопитающих. В разных группах населения S. agalactae обнаруживают в половом и желудочно-кишечном тракте 5 - 40% здоровых людей, которые являются носителями данных бактерий.

Стрептококки группы В обычно присутствуют во влагалищной флоре у 1/3 здоровых женщин. Этот резервуар вместе с внутрибольничными очагами инфекции обеспечивает постоянное заражение детей, которое обычно происходит при рождении. Во время родов через естественные родовые пути 65-75% новорожденных инфицируются стрептококками, если эта инфекция наблюдается у матери.

Большинство взрослых носителей даже не подозревает о наличии инфекции - она бессимптомна, что не мешает стрептококкам группы В передаваться при половых контактах. Наблюдаемые в ряде случаев симптомы неспецифичны и сходны с таковыми при инфицировании другими возбудителями (гонококками, хламидиями, микоплазмами, вирусами герпеса и др.), передающимися половым путем: серозные, гнойные или кровянистые выделения, дизурия, воспалительные изменения слизистых оболочек и др.
С 1874, после обнаружения стрептококков в гное инфицированных ран, их стали рассматривать в качестве причины многих болезней. К 1906 французским, немецким и русским исследователям удалось доказать, что гемолитический стрептококк является причиной скарлатины.
В последующем была установлена роль стрептококков как возбудителей многих заболеваний человека, например в настоящее время считается что стрептококк способен запустить развитие ревматизма, хотя самые последние иследования говорят об определённой роли некоторых вирусов в развитии этого процесса.

Сегодня уже нет сомнений, что стрептококковые заболевания горла - явление очень распространенное. Большинство детей к моменту окончания школы несколько раз переносят ангину (L-стрептококковую ангину, или острый тонзиллит). Заболевание может протекать как в очень тяжелой форме с высокой температурой, так и в легкой форме, практически без симптомов. Болезненность при глотании, набухание и покраснение миндалин и окружающих тканей - наиболее типичные проявления ангины.

Таксономия

Стрептококки относятся к отделу Firmicutes, роду Streptococcus. Род состоит из более чем 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических болезней человека.

Морфологические и культуральные свойства

Стрептококки - это мелкие шаровидные клетки, располагающиеся цепочками, грамположительные, спор не образуют, неподвижные. Большинство штаммов образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы. Возбудители растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизистые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки - факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические.

Резистентность

Чувствительны к физическим и химическим факторам окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно.

Патогенность

На основе полисахаридного антигена делятся на серогруппы (А, В, С...О). Стрептококки группы А вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность стрептококков. К факторам патогенности относят стрептокиназу (фибринолизин), ДНКазу, гиалуронидазу, эритрогенин. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, называемые S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм.

Иммунитет: постинфекционный нестойкий, ненапряженный.

Микробиологическая диагностика

Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота.

Бактериоскопический метод: окраска по Граму мазков из патологического материала. При положительном результате обнаруживают цепочки грам«+» кокков.

Бактериологический метод: Исследуемый материал засевают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из колоний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1-3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcus pyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) а-гемолитические 3) β-гемолитические, образующие вокруг колонии полностью прозрачную зону гемолиза. Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков.

Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма.

Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). При выделении стрептококка А – пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба – левомицетин, рифампицин.

Профилактика: специфической – нет. Неспецифическая - выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг (жидкий) – фильтрат фаголизата стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин сухой (лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка – активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций – определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных).

Стрептококк — бактерия, имеющая шаровидную форму. Сегодня известно 27 видов стрептококков. Одни из них являются неопасными для человека. Другие, например, бета гемолитический стрептококк, способны вызвать множество опасных заболеваний у человека.

В группу стрептококков входят пневмококки. Пневмококк является основной причиной бронхитов, внебольничных пневмоний, плевритов, заболеваний среднего уха (25% всех отитов) и синуситов. Они являются причиной эндокардитов и артритов, менингитов и перитонитов.

Общая характеристика возбудителя

Стрептококки составляют около половины нормальной микрофлоры ротоглотки. Слущенный эпителий и остатки пищи являются хорошей питательной средой для них. Бактерии заселяют также желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, половые органы, их большое количество обитает на кожных покровах.

Снижение иммунитета способствует развитию тяжелых инфекционных заболеваний. В такой ситуации стрептококки начинают приобретать патогенные свойства. Особенно много больных с ангинами, фарингитами, ринитами и другими заболеваниями стрептококковой природы верхних и нижних дыхательных путей регистрируется в холодное время года и после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций и кори. Низкая температура и повышенная влажность являются оптимальными для жизнедеятельности и размножения бактерий.

Рис. 1. На фото стрептококковая ангина.

Пути передачи инфекции

Распространителями инфекции являются больные и бактерионосители. Особенно опасно носительство среди сотрудников родильных домов.

• Воздушно-капельный путь является основным (до 96%) при распространении инфекции. Несколько реже отмечается распространение микробов контактным путем и с грязными руками.
• Стрептококки, находящиеся в половых путях могут попасть к парнеру во время полового акта.
• Беременная женщина может передать инфекцию новорожденному при родах.
• Энтеротоксин возбудителя, который накопился в пищевых продуктах, может стать причиной тяжелого пищевого токсикоза.

Продукты, пораженные фекальными стрептококками, ослизняются и приобретают неприятный вкус. На первый план в клинике токсикоза выходит лихорадка и появление жидкого стула. Значительно реже отмечается тошнота и рвота.

Стрептококки способны длительно находится в организме человека. При снижении иммунитета они становятся причиной обострения при и .

Рис. 2. Причиной ангин часто являются бета-гемолитические стрептококки.

Рис. 3. На фото рожистое воспаление голени. Основная причина заболевания — стрептококк.

Особенности стрептококков

Стрептококки способны производить токсины , которые повреждают ткани человеческого организма и способствуют распространению инфекции по всему организму. Воспалительные очаги во внутренних органах носят гнойно-некротический характер. Выделяемые токсины вызывают тяжелые токсикозы, сопровождающиеся большой температурой тела, рвотой, головной болью и даже нарушением сознания.

Особенность стрептококковой инфекции вызывать аутоиммунный ответ , приводит к возникновению серьезных осложнений со стороны внутренних органов:

• ревматическое поражение сердечной мышцы;
• поражение суставов (артриты);
• поражение почек (гломеруло — и пиелонефриты).

При выходе микробов в кровяное русло и их массивном размножении может возникнуть сепсис и менингит.

Иммунитет после заболеваний, вызванных стрептококками, не вырабатывается. Исключением является скарлатина, иммунитет после которой является пожизненным.

Рис. 4. Стрептококк — причина сепсиса у новорожденного.

Рис. 5. Поражение сердца при ревматизме.

Рис. 6. Поражение суставов при ревматизме.

Строение и стрептококков

• Стрептококки имеют округлую форму. Располагаются цепочками или попарно. Размножаются путем деления надвое.
• Быстро погибают при высокой температуре, на солнечном свете и от действия дезинфицирующих растворов.
• Во внешней среде (в пыли, мокроте, гное) сохраняются месяцами. Хорошо переносят низкие температуры и замораживание.
• Бактерии чувствительны к целому ряду антибактериальных препаратов. Устойчивость к ним вырабатывается постепенно.

Рис. 7. На фото стрептококки (компьютерная визуализация).

Факторы патогенности стрептококков

Повреждающее воздействие бактерий обусловлено эндо- и экзотоксинами и целым рядом ферментов, которые они выделяют.

• Белок М стрептококков непосредственно действует на фагоциты, снижая их активность, и на гуморальные механизмы иммунного ответа. При его воздействии развиваются аутоиммунные реакции. С5а-пептидаза так же подавляет активность фагоцитов и гуморальные механизмы защиты организма. Капсула стрептококков защищает бактерии от фагоцитов и обеспечивает адгезию (слипание) с эпителием. При проникновении стрептококков в ткани, они способны самостоятельно разрушить свою капсулу.
• Гиалуроновая кислота, из которой образована капсула, сходна по своему строению с гиалуроновой кислотой соединительной ткани организма человека, из-за чего стрептококк не распознается как чужеродный агент.
• Место внедрения бактерий отгораживается от окружающих тканей медленно, что позволяет микробам размножаться и перемещаться по всему организму, вызывая развитие тяжелых заболеваний.
• Стрептолизин О способен разрушать эритроциты и клетки сердечной мышцы.
• Стрептолизин S разрушает эритроциты и фагоциты, которые поглотили бактерии.
• Эритрогенные токсины способны расширять мелкие сосуды. Они обуславливают появление сыпи (к примеру, при скарлатине).
• Кардиогепатический токсин вызывает поражение сердечной мышцы, диафрагмы и печени.
• Стрептокиназа способствует растворению фибрина и облегчает продвижение бактерий по соединительной ткани.
• Гиалуронидаза способствует расщеплению клеточных мембран соединительной ткани, способствуя распространению инфекции.

Рис. 8. На фото мелкоточечная сыпь при скарлатине.

Рис. 9. На фото рожистое воспаление голени.

Группы стрептококков

По способности разрушать эритроциты при росте на питательной среде «кровяной агар» стрептококки разделяются на 3 группы (классификация Брауна. 1919 год):

• 1-я группа — альфа — гемолитические стрептококки . Они вызывают окисление железа в молекулах гемоглобина эритроцитов, что придает зеленоватую окраску при росте бактерий на кровяном агаре. Стрептококки этой группы называют «зеленящими».
• 2-я группа — бета — гемолитические стрептококки . Они вызывают полный гемолиз (уничтожение) эритроцитов. Бактерии этой группы являются причиной множества опасных заболеваний у человека. Существует 20 типов (серогрупп) стрептококков, которые обозначаются заглавными латинскими буквами (классификация Ребекки Лэнсфилд. 1933 год). Наиболее значимые из них бактерии серогруппы A, B, C, D и G.
• 3-я группа — гамма — гемолитические стрептококки . Они не способны вызывать видимый гемолиз эритроцитов.

Характеристика бета-гемолитических стрептококков

Бета-гемолитические стрептококки группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА)

Пиогенные (гноеродные) бактерии вызывают целый ряд заболеваний: гнойничковые болезни кожи и мягких тканей (абсцессы, флегмоны, фурункулы, остеомиелит), ангины и фарингиты, бронхиты, ревматизм, скарлатину и токсический шок. Особенность вызывать аутоиммунный ответ, приводит к возникновению серьезных поражений внутренних органов — сердца, суставов, почек.

Выяснение типа микроба, который вызвал заболевание, необходимо для решения вопроса проведения курса лечения антибиотиками. Заболевания, причиной которого являются бета-гемолитические стрептококки, необходимо лечить антибиотиками.

До 70% случаев вызывается вирусами. Остальные 30% приходятся на бактерии, грибы и другие микроорганизмы. Среди бактерий до 80% составляют β-гемолитические стрептококки группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА), диагностика которых осуществляется с помощью экспресс-теста.

Рис. 10. На фото гемолитические стрептококки pyogenes, БГСА.

Рис. 11. На фото стрептодермия у ребенка.

Рис. 12. На фото стрептодермия у ребенка.

Рис. 13. На фото стрептококковое импетиго — гнойничковое поражение кожи.

Рис. 14. На фото сочетание флегмонозной и фиброзной ангины. Единая белесоватая пленка захватывает миндалину и выходит за ее пределы.

Рис. 15. Паратонзилярный абсцесс. На рисунке видим шаровидное образование, которое смещает небные дужки и мягкое небо в противоположную сторону.

Рис. 16. Фурункул носа.

Рис. 17. На фото конъюнктивит.

Рис. 18. Рожистое воспаление голени.

Бета-гемолитические стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae)

Стрептококки агалактиэ обитают в носоглотке, желудочно-кишечном тракте и во влагалище беременных. Они являются причиной пневмонии, сепсиса и менингитов у половины новорожденных, рожденных от инфицированных матерей. Бактерии этой группы поражают органы мочеполовой системы и сердце, являются причиной развития сепсиса и менингита, маститов и эндометритов у родильниц, поражают кожу и кости, вызывают перитонит.

После респираторных вирусных инфекций именно S. agalactiae становятся причиной развития стрептококковых пневмоний. Это происходит из-за снижения иммунитета и последующим за этим активацией бактериальной микрофлоры в носоглотке, связанного с воздействием на организм вирусной инфекции.

Механизмы развития стрептококковой инфекции. Стрептококковая Ангина. Рожа. Стрептококковая пневмония. Авторские технологии лечения стрептококковых инфекций

Используемая в нашем центре Программа лечения хронических инфекций дает возможность:

• в короткие сроки подавить активность инфекционного процесса
• снизить дозы противоинфекционных препаратов и уменьшить токсический эффект этих препаратов на организм пациента
• эффективно восстановить иммунную защиту организма
• профилактировать рецидив инфекции

Это достигается за счет применения:

• технологий Криомодификации аутоплазмы способных удалить из организма токсические метаболиты микроорганизмов, медиаторы воспаления, циркулирующие иммунные комплексы
• методов Экстракорпоральной антибактериальной терапии , обеспечивающих доставку противоинфекционных препаратов непосредственно в очаг инфекции
• технологий Экстракорпоральной иммунофармакотерапии , работающих с клетками иммунной системы и позволяющих эффективно и на длительное время повысить противоинфекционный иммунитет

Многие стрептококки входят в состав нормальной микрофлоры дыхательных, мочевых, половых путей и желудочно-кишечного тракта, но некоторые виды стрептококков имеют важное значение как возбудители стрептококковых инфекций человека. Стрептококки группы A (Streptococcus pyogenes) вызывают ангину – одну из самых распространенных среди детей школьного возраста инфекций, а также широко известные постинфекционные заболевания – ревматизм и острый гломерулонефрит. Стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae) – основные возбудители таких инфекций, как – сепсис и менингит у новорожденных, послеродовой сепсис и эндометрит.

Энтерококки занимают важное место среди возбудителей инфекций мочевых путей, абсцессов брюшной полости, инфекционного эндокардита. Зеленящие стрептококки – основные возбудители инфекционного эндокардита.

Стрептококки представляют собой круглые или овальные грамположительные бактерии, образующие на жидких средах характерные цепочки. Большинство патогенных для человека видов стрептококков – факультативные анаэробы, но есть среди них и облигатные. Для культивирования стрептококков нужны селективные среды.

Классификация стрептококков

Единой классификации стрептококков нет. Врачи и клинические микробиологи пользуются двумя классификациями стрептококков – по типу гемолиза и по серологическим свойствам (классификация Лансфилд), а также общепринятыми названиями наряду с латинскими родовыми и видовыми.

В основе классификации Лансфилд лежат различия в структуре полисахаридных антигенов клеточной стенки, серогруппы стрептококков обозначаются в ней прописными латинскими буквами. Колонии многих патогенных для человека стрептококков на кровяном агаре окружены зоной полного гемолиза (так называемый β–гемолиз). Таких стрептококков называют β–гемолитическими. Почти все стрептококки групп А, В, С и G являются β–гемолитическими. Вокруг колоний α–гемолитических стрептококков образуется зона частичного гемолиза, нередко окрашенная в зеленоватый цвет. α–гемолитических стрептококков различают между собой по биохимическим свойствам. К ним принадлежат Streptococcus pneumoniae (пневмококк) – один из самых частых возбудителей пневмонии, менингита и ряда других инфекций и зеленящие стрептококки. Зеленящие стрептококки входят в состав микрофлоры полости рта и вызывают у человека подострый инфекционный эндокардит. Стрептококков, которые на кровяном агаре гемолиза не дают, называют γ–гемолитическими. Основные патогенные для человека стрептококки перечислены в табл. 1.

Энтерококки, ранее относимые к стрептококкам группы D, на основании строения ДНК выделены в особый род. Соответственно изменены и их названия. Так, Streptococcus faecalis теперь называется Enterococcus faecalis, Streptococcus faecium – Enterococcus faecium.

Таблица 1 . Патогенные стрептококки

Стрептококки группы А

Эта группа стрептококков включает всего один вид – Streptococcus pyogenes. Как явствует из названия бактерии, эта группа стрептококков вызывает гнойные инфекции. Кроме того, Streptococcus pyogenes является единственным виновником постинфекционных заболеваний – ревматизма и острого гломерулонефрита.

Патогенез инфекций, вызываемых стрептококками группы A

Поверхностные структуры стрептококков группы А и вырабатываемые этими стрептококками экзотоксины и ферменты играют важную роль как в патогенезе стрептококковой инфекции, так и в развитии иммунного ответа макроорганизма. Клеточная стенка стрептококков этой группы содержит групповой полисахаридный антиген А, экстрагируемый кислотами. По реакции таких экстрактов с группоспецифическими антителами судят о принадлежности выделенных штаммов к виду Streptococcus pyogenes. Основной поверхностный антиген стрептококков группы А – белок М. Молекулы белка М укреплены в клеточной стенке стрептококка и образуют на ней нитевидные выросты. Известно более 80 вариантов этого белка, каждый из которых свойственен определенному серотипу стрептококков, то есть служит типоспецифическим антигеном. Варианты отличаются друг от друга последовательностью аминокислот в дистальной (N–концевой) части молекулы; проксимальная часть молекулы мало подвержена изменениям. Белок М обеспечивает устойчивость стрептококков группы А к фагоцитозу в крови человека. Очевидно, он связывает фибриноген, тем самым препятствуя активации комплемента и опсонизации фрагментами комплемента стрептококков. Антитела к белку М устраняют устойчивость стрептококков группы А к фагоцитозу. После стрептококковой инфекции вырабатывается типоспецифический иммунитет; он защищает человека только от штаммов Streptococcus pyogenes того же серотипа стрептококков, к которому принадлежал возбудитель перенесенной им инфекции. Стрептококки группы А имеют различной толщины полисахаридную капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Штаммы стрептококков с хорошо выраженной капсулой образуют слизистые колонии. Капсула тоже играет важную роль в защите стрептококков группы А от захвата и уничтожения фагоцитами. В отличие от белка М, она обладает слабыми иммуногенными свойствами, по–видимому, из–за структурного сходства гиалуроновых кислот бактерий и млекопитающих. Антитела к ней существенной роли в иммунитете не играют.

Вырабатываемые стрептококками группы А экзотоксины и ферменты оказывают местное и системное токсическое действие и способствуют распространению инфекции в организме. К экзотоксинам и ферментам, вырабатываемым стрептококками группы A относятся стрептолизины S и О, повреждающие клеточные мембраны и вызывающие гемолиз, стрептокиназа, дезоксирибонуклеазы, протеазы и эритрогенный токсин типов А, В и С (он же пирогенный экзотоксин). Действием эритрогенного токсина стрептококков обусловлена сыпь при скарлатине. Недавно установлено, что продуцирующие этот токсин штаммы Streptococcus pyogenes вызывают особенно тяжелые инфекции, в том числе некротический фасциит и стрептококковый токсический шок. Ко многим из экзотоксинов и ферментов стрептококков вырабатываются антитела; их наличие свидетельствует о недавно перенесенной стрептококковой инфекции. К определению титра этих антител прибегают при подозрении на ревматизм и острый гломерулонефрит.

Стрептококковая Ангина

Стрептококковая ангина встречается в любом возрасте, но наиболее распространена среди детей, где на долю стрептококковой ангины приходится 20–40% всех ангин. У детей младше 3 лет ангина бывает редко, а стрептококковая инфекция сопровождается лихорадкой, недомоганием и увеличением лимфоузлов без поражения небных миндалин. Источником инфекции является больной или носитель; заражение обычно происходит воздушно–капельным путем. Известны и другие пути передачи стрептококков, например, алиментарный (описаны эпидемические вспышки).

Инкубационный период стрептококковой ангины составляет 1–4 сут. Клиническая картина стрептококковой ангины включает боль в горле, лихорадку, озноб, недомогание, иногда боль в животе и рвоту, особенно у детей. Симптомы стрептококковой ангины достаточно разнообразны: от неприятных ощущений в горле и субфебрильной температуры до высокой лихорадки и резкой боли в горле с выраженной гиперемией и отеком слизистой, и гнойными налетами на задней стенке глотки и небных миндалинах. Обычно увеличиваются и становятся болезненными шейные лимфоузлы.

Дифференциальный диагноз должен включать ангины и фарингиты иной этиологии – как бактериальные, так и вирусные. В частности, налеты на небных миндалинах нередко появляются при аденовирусной инфекции и инфекционном мононуклеозе. Сходные изменения в зеве дает дифтерия. Ангину, часто в сочетании со скарлатиноподобной сыпью, вызывает Arcanobacterium haemolyticum (устаревшее название – Corynebacterium haemolyticum). При фарингитах, вызванных вирусами Коксаки и гриппа, микоплазмами и гонококками, а также во время острой лихорадочной фазы ВИЧ–инфекции гнойных налетов на небных миндалинах обычно не бывает. Так как клиническая картина стрептококковой ангины разнообразна и не имеет свойственных только ей особенностей, поставить диагноз по одним клиническим данным невозможно.

Самый чувствительный и специфичный метод диагностики стрептококковой ангины, позволяющий поставить окончательный диагноз, – посев мазка из зева. Мазок берут стерильным тампоном, с некоторым нажимом проводя по дужкам обеих небных миндалин. Полезным дополнением к посеву мазка служат экспресс–анализы на антигены стрептококков. Для этого продаются два вида диагностических наборов, основанных на латекс–агглютинации и ИФА. Специфичность экспресс–диагностики превышает 95%, что при положительном результате позволяет подтвердить диагноз без посева. Однако чувствительность экспресс–диагностики невысока (от 55 до 90%), поэтому при отрицательном результате подтвердить или отвергнуть диагноз стрептококковой ангины можно только с помощью посева.

Неосложненная стрептококковая ангина длится 3–5 сут. Лечение существенно не влияет на продолжительность стрептококковой ангины. Главная цель лечения – предупредить гнойные осложнения и ревматизм. Для последнего необходимо искоренить стрептококки из слизистой зева, для чего однократно вводят бензатинбензилпенициллин в/м или в течение 10 сут принимают феноксиметилпенициллин внутрь. При аллергии к пенициллинам их заменяют эритромицином. При частых стрептококковых инфекциях у данного больного или у членов его семьи, а также при высоком риске ревматизма (например, если в населенном пункте, где живет больной, в последнее время участились случаи ревматизма) после лечения целесообразно повторить посев мазка из зева.

Благодаря широкому применению антибиотиков гнойные осложнения стрептококковой ангины сейчас встречаются редко. Эти осложнения развиваются в результате непосредственного распространения инфекции со слизистой глотки на более глубокие ткани либо гематогенной или лимфогенной диссеминации. Возможны шейный лимфаденит, перитонзиллярный и заглоточный абсцессы, синуситы, средний отит, менингит, сепсис, инфекционный эндокардит и пневмония. Перитонзиллярный абсцесс следует заподозрить при необычно тяжелом состоянии больного, затяжном течении ангины, жалобах на боль в горле в сочетании с высокой лихорадкой и интоксикацией.

Носительство стрептококков

При массовых обследованиях (посевы мазков из зева) среди некоторых групп населения обнаруживается до 20% носителей стрептококков группы А. Относительно того, надо ли лечить носителей стрептококков, в том числе – надо ли продолжать лечение в случае носительства после перенесенной ангины, официальных рекомендаций нет. Общепризнано, что не стоит лечить носителя стрептококков, уже получившего десятидневный курс феноксиметилпенициллина, если у него нет рецидива ангины. Исследования показывают, что при носительстве стрептококков риск возникновения ревматизма и передачи возбудителя здоровым лицам существенно ниже, чем при ангине, поэтому попытки активного искоренения носительства стрептококков в большинстве случаев не оправданы. Однако иногда носители стрептококков становятся причинами эпидемических вспышек стрептококковой инфекции (обусловленных алиментарным заражением или больничных – в родильных домах). Поэтому носителей стрептококков, которые могут распространить инфекцию при исполнении профессиональных обязанностей, лечить необходимо. Описано носительство стрептококков группы А в носоглотке, на коже, во влагалище и в прямой кишке. При носительстве стрептококков в носоглотке назначают рифампицин с феноксиметилпенициллином; при носительстве в прямой кишке к ним добавляют ванкомицин. Опыт применения любых схем антибиотикотерапии с целью искоренения носительства невелик.

Скарлатина

Клиническая картина скарлатины обычно складывается из ангины (реже – иной стрептококковой инфекции) и характерной сыпи. Сыпь обусловлена эритрогенным токсином одного из трех типов – А, В или С, продуцируемым стрептококками. Раньше считалось, что скарлатина возникает при заражении токсигенными штаммами Streptococcus pyogenes лиц, у которых отсутствуют токсиннейтрализующие антитела. Восприимчивость к скарлатине оценивали с помощью реакции Дик: внутрикожное введение эритрогенного токсина у восприимчивых лиц вызывает покраснение в месте инъекции; при наличии токсиннейтрализующих антител покраснение не возникает. Впоследствии было показано, что скарлатинозная сыпь может быть обусловлена аллергической реакцией, что предполагает предшествующую сенсибилизацию эритрогенным токсином. По неясным причинам заболеваемость скарлатиной в последние годы уменьшилась, хотя токсигенные штаммы Streptococcus pyogenes по–прежнему широко распространены среди населения.

Для скарлатины характерны те же жалобы, что и для ангины. Сыпь обычно появляется на 1–2–е сутки болезни на верхней половине туловища и затем распространяется на конечности. Подошвы и ладони остаются свободными от высыпаний. Сыпь мелкоточечная, состоит из крошечных папул, поэтому кожа на ощупь напоминает наждачную бумагу. Кроме того, отмечаются бледность носогубного треугольника, земляничный язык (обложенный язык с выступающими красными сосочками, позже налет с языка сходит), яркая сыпь в кожных складках в виде линий – симптом Пастиа . Через 6–9 сут сыпь разрешается, а несколько позже возникает шелушение ладоней и стоп. Дифференциальный диагноз должен включать другие заболевания, которые сопровождаются лихорадкой и сыпью: корь, вирусные инфекции, болезнь Кавасаки, токсический шок, аллергические реакции (в частности, лекарственную сыпь).

Инфекции кожи и мягких тканей, вызванные стрептококками

Стрептококки группы А (и иногда – другие виды стрептококков) вызывают разнообразные инфекции кожи, подкожной клетчатки, мышц и фасций. Классификация этих инфекций отталкивается от типа пораженной ткани и носит весьма условный характер, поскольку на практике часто встречаются их перекрестные формы. Знание классификации и знакомство с классическими формами этих инфекций помогает оценить глубину поражения тканей, прогнозировать течение и исход заболевания, предсказать необходимость хирургического вмешательства и интенсивной терапии.

Импетиго

Импетиго – поверхностная инфекция кожи, которую вызывают Streptococcus pyogenes, а иногда и другие виды стрептококков или Staphylococcus aureus. Болеют импетиго в основном дети младшего возраста. Оно чаще встречается в теплое время года и более распространено в тропическом и субтропическом климате. Особенно подвержены импетиго дети, живущие в антисанитарных условиях. В проспективных исследованиях установлено, что заболеванию предшествует обсеменение неповрежденной кожи стрептококками группы А. Проникновению возбудителя в кожу способствуют микротравмы (царапины, укусы насекомых). Таким образом, соблюдение личной гигиены – лучшее средство профилактики импетиго. Высыпания располагаются на лице, особенно вокруг рта и носа, и ногах, реже на других участках кожи. Сначала они имеют вид красных папул, которые быстро превращаются в пустулы или везикулы, а затем вскрываются и подсыхают с образованием характерных корок золотисто–желтого цвета. Высыпания безболезненны и не сопровождаются нарушением общего состояния. Температура остается нормальной. Наличие лихорадки заставляет усомниться в правильности диагноза и исключить распространение инфекции на глубжележащие ткани.

При типичной клинической картине импетиго диагноз нетруден. При посеве содержимого пустул и везикул обычно обнаруживают Streptococcus pyogenes и Staphylococcus aureus. Однако проспективные исследования показали, что стафилококки почти всегда появляются на коже позже стрептококков, что, по–видимому, означает суперинфекцию. Раньше почти все случаи импетиго излечивались пенициллинами, несмотря на устойчивость к ним большинства штаммов Staphylococcus aureus, и это рассматривали как доказательство стрептококковой этиологии заболевания. Более поздние исследования свидетельствуют о частой неэффективности пенициллинов при импетиго и отводят значительную роль в его этиологии Staphylococcus aureus. Буллезное импетиго представляет собой особую форму инфекции, вызванной Staphylococcus aureus. Для него характерны крупные пузыри, при вскрытии и подсыхании которых образуются тонкие, напоминающие бумагу корки, не похожие на толстые золотисто–желтые корки при стрептококковом импетиго. Кроме того, дифференциальный диагноз при импетиго должен включать герпес лица и полости рта, ветряную оспу и опоясывающий лишай. Для всех этих болезней характерна положительная проба Цанка – в соскобе со дна везикул находят гигантские многоядерные клетки. В трудных диагностических случаях прибегают к посеву содержимого везикул и выделению из него вирусов в культуре клеток.

Импетиго лечат антибиотиками, активными в отношении Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes, – диклоксациллином (внутрь), цефалексином (внутрь), мупироцином (мазь). Если стафилококковая этиология исключена, достаточно эффективны более дешевые феноксиметилпенициллин и эритромицин. В отличие от ангины импетиго не бывает причиной развития ревматизма, однако острый постстрептококковый гломерулонефрит вполне возможен. По–видимому, это объясняется тем, что ангину и импетиго вызывают разные серотипы Streptococcus pyogenes. Кроме того, полагают, что иммунный ответ, влекущий за собой развитие ревматизма, возникает только при поражении стрептококками ротоглотки.

Рожа

Проникновение стрептококков в кожу приводит к поражению кожи и подкожной клетчатки, то есть к развитию рожи или флегмоны . Воротами инфекции служат травмы кожи, операционные раны, укусы насекомых, хотя их обнаруживают далеко не всегда.

Для рожи характерны яркая гиперемия, отечность и четкие границы пораженного участка кожи. Кожа горяча на ощупь, болезненна, выглядит блестящей и припухшей, нередко напоминая апельсиновую корку (по–видимому, из–за поражения поверхностных лимфатических сосудов). На 2–3–и сутки болезни могут появиться вялые пузыри (буллезная форма рожи). Характерные изменения кожи развиваются за несколько часов и сопровождаются лихорадкой и ознобом. Рожа чаще всего поражает ноги и щеки (возникнув на одной щеке, рожа по переносице распространяется на другую). Она нередко рецидивирует на одном и том же месте (иногда спустя годы).

Описанная выше классическая форма рожи почти всегда бывает вызвана стрептококками группы А. Однако клиническая картина не во всех случаях столь характерна, чтобы сразу поставить диагноз. Очаг рожи может иметь нетипичную локализацию, быть относительно слабо гиперемированным и лишенным четких границ или не сопровождаться нарушением общего состояния. В таких случаях для эмпирической терапии используют антимикробные препараты широкого спектра действия, активные в отношении Staphylococcus aureus, который вызывает флегмону с подобной клинической картиной.

Рожа часто развивается на фоне лимфостаза – на месте перенесенной рожи, на руке со стороны радикальной мастэктомии, на ноге – после тромбоза глубоких вен, при хроническом лимфостазе или после взятия участка подкожной вены для коронарного шунтирования. Ворота инфекции могут располагаться на некотором расстоянии от очага поражения. Так, у многих больных, перенесших коронарное шунтирование, рецидивы рожи прекращаются только после излечения дерматофитии стоп. Очевидно, стрептококки вызывают инфекцию на месте удаленного участка подкожной вены, проникая в организм через дефекты кожи в межпальцевых промежутках. Стрептококковая инфекция нередко осложняет операционные раны. Streptococcus pyogenes относится к тем немногим возбудителям, которые вызывают раневую инфекцию в первые 24 ч после операции. Стрептококковая инфекция быстро распространяется и поражает как кожу и подкожную клетчатку, так и более глубокие ткани. Характерен жидкий раневой экссудат. И рожа, и стрептококковая раневая инфекция могут сопровождаться лимфангиитом: на коже появляются красные полосы, идущие в проксимальном направлении от очага инфекции по ходу поверхностных лимфатических сосудов.

Глубокие стрептококковые инфекции мягких тканей

Некротический фасциит

Некротический фасциит поражает поверхностную и глубокую фасции и может возникнуть как на туловище, так и на конечностях. Воротами инфекции для стрептококков служат травмы кожи (часто небольшие) или слизистой кишечника (при хирургических вмешательствах на брюшной полости, аппендикулярном абсцессе, дивертикулите). Найти их удается не всегда. Нередко ворота инфекции располагаются на некотором расстоянии от очага некротического фасциита. Например, проникновение стрептококков через мелкую травму кисти может привести к развитию некротического фасциита в области надплечья или груди. Некротический фасциит, возникающий при повреждении слизистой кишечника, обычно обусловлен смешанной микрофлорой, включающей облигатных (Bacteroides fragilis, пептострептококки) и факультативных (грамотрицательные палочки) анаэробов. В остальных случаях его возбудителем служит Streptococcus pyogenes, один или в сочетании с другими бактериями (чаще всего со Staphylococcus aureus). В целом, стрептококки группы А обнаруживаются при некротическом фасциите у 60% больных.

Некротический фасциит обычно начинается остро – резкой болью в пораженной области, недомоганием, лихорадкой, ознобом, интоксикацией. При физикальном исследовании, особенно в начале заболевания, обнаруживается лишь легкая гиперемия кожи на месте поражения. Однако больной жалуется на сильную боль, а при пальпации отмечается резкая болезненность (для рожи, напротив, характерна яркая гиперемия, а боль и болезненность при пальпации выражены незначительно). Заболевание быстро, нередко за считанные часы, прогрессирует, очаг поражения увеличивается в размерах, симптоматика нарастает, кожа приобретает темно–красный или синеватый цвет и отекает. Резкая болезненность пораженной области может смениться потерей чувствительности, что объясняется гибелью кожных нервов. При подозрении на некротический фасциит показано хирургическое вмешательство с ревизией фасций и мышц. При некротическом фасциите поверхностная и глубокая фасция некротизированы и покрыты слоем экссудата, мышечная ткань не поражена. Для спасения жизни больного необходимы широкое иссечение и дренирование. Антимикробная терапия (табл. 2) играет при этом заболевании вспомогательную роль.

Стрептококки группы А иногда вызывают гнойное воспаление скелетных мышц, почти не затрагивающее окружающих фасций и кожи, – стрептококковый миозит (однако возбудителями подобных инфекций чаще служат стафилококки). Стрептококковый миозит обычно имеет подострое течение, но возможна и молниеносная форма, сопровождающаяся тяжелой интоксикацией, сепсисом, высокой летальностью. Молниеносная форма стрептококкового миозита и некротический фасциит, по–видимому, представляют собой один и тот же патологический процесс. Разница заключается в том, поражены или не поражены мышцы. При стрептококковом миозите, как правило, требуется хирургическое вмешательство – для оценки распространенности инфекции, иссечения пораженных тканей, дренирования. Кроме того, назначают высокие дозы бензилпенициллина в/в (табл. 2).

Лечение инфекций, вызванных Стрептококками группы A

Таблица 2 . Лечение инфекций, вызванных Streptococcus pyogenes

а При аллергии к пенициллинам феноксиметилпенициллин заменяют эритромицином (10 мг/кг внутрь 4 раза в сутки, максимальная разовая доза – 250 мг), пенициллины для парентерального введения – цефалоспоринами первого поколения или ванкомицином. Цефалоспорины противопоказаны, если аллергия к пенициллинам проявлялась реакциями немедленного типа, то есть анафилактическим шоком и крапивницей, или другими угрожающими жизни состояниями, в том числе лихорадкой с сыпью.

Стрептококковая Пневмония и эмпиема плевры

Стрептококки группы А иногда служат возбудителями внебольничной пневмонии.
Заболевание может начаться внезапно или постепенно. Характерные симптомы – боль в груди, усиливающаяся при дыхании, лихорадка, озноб, одышка, кашель (обычно несильный). У половины больных появляется плевральный выпот. В отличие от стерильного выпота при пневмококковой пневмонии, выпот при Стрептококковой пневмонии почти всегда гнойный. Эмпиему плевры почти с самого начала удается выявить рентгенологически. Количество гноя в плевральной полости быстро нарастает. Поскольку выпот при Стрептококковой эмпиеме может очень быстро осумковаться, немедленно приступают к установке дренажей. В противном случае развиваются плевральные спайки, для удаления которых необходима торакотомия.

Бактериемия, послеродовой сепсис, стрептококковый токсический шок

Бактериемия – это последствие местной стрептококковой инфекции. Она редко встречается при ангине, время от времени – при роже и пневмонии, относительно часто – при некротическом фасциите. Если явный очаг инфекции отсутствует, следует исключить инфекционный эндокардит, абсцессы, остеомиелит. Бактериемия влечет за собой образование вторичных очагов инфекции – эндокардита, менингита, гнойного артрита, остеомиелита, перитонита, абсцессов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Стрептококки группы А иногда вызывают послеродовые инфекции, в основном эндометрит и сепсис. До появления антибиотиков они были основными возбудителями послеродового сепсиса, сейчас это место заняли стрептококки группы В. Причиной вспышек стрептококковой инфекции в родильных домах нередко служат носители стрептококков, присутствующие при родах (носительство стрептококков может иметь любую локализацию – кожа, носоглотка, прямая кишка, влагалище).

Таблица 3 . Диагностические критерии стрептококкового токсического шока а

1. Выделение при посеве Streptococcus pyogenes
   1. Из жидкостей и тканей, в норме стерильных (кровь, СМЖ, плевральная и перитонеальная жидкость, биопсийный материал, операционные раны)
   2. С кожи и слизистых, имеющих нормальную микрофлору (зев, влагалище, мокрота, элементы сыпи)
2. Признаки нарушения жизненно важных функций
   1. Артериальная гипотония: систолическое АД плюс Два или более из следующих критериев:
   1. Поражение почек: креатинин сыворотки > 177 мкмоль/л (> 2 мг%) у взрослых или по крайней мере вдвое превышающий возрастную норму; у больных с заболеваниями почек – повышение уровня по крайней мере в два раза по сравнению с исходным
   2. Нарушения гемостаза: количество тромбоцитов Поражение печени: активность АлАТ, АсАТ и уровень общего билирубина по крайней мере вдвое выше возрастных норм; у больных с заболеваниями печени –повышение этих показателей по крайней мере в два раза по сравнению с исходными значениями
   3. РДСВ (внезапное появление двустороннего обширного затемнения легочных полей и гипоксемии в отсутствие сердечной недостаточности), либо повышение проницаемости капилляров (быстро развившиеся отеки), либо выпот в плевральной или брюшной полости в сочетании с гипоальбуминемией
   4. Генерализованная пятнистая сыпь, возможно с шелушением
   5. Некроз мягких тканей, в том числе некротический фасциит и миозит, либо гангрена

а Если заболевание отвечает критериям IA, IIА и IIБ, диагноз стрептококкового токсического шока рассматривается как окончательный. Если заболевание отвечает критериям IБ, IIА и IIБ и отсутствуют иные причины, диагноз стрептококкового токсического шока рассматривается как предварительный. Working Group on Severe Streptococcal Infections, 1993.

С конца 80–х гг. появились сообщения о шоке и полиорганной недостаточности при инфекциях, вызванных стрептококками группы А. Этот синдром напоминал токсический шок и получил название стрептококковый токсический шок . В 1993 г. рабочей группой врачей, микробиологов и эпидемиологов совместно с Центром по контролю заболеваемости США были сформулированы диагностические критерии стрептококкового токсического шока (табл. 3). Для заболевания характерны лихорадка, артериальная гипотония, поражение почек и дыхательные нарушения. Иногда бывают различные высыпания на коже. Отмечаются сдвиг лейкоцитарной формулы влево, гипокальциемия, гипоальбуминемия, а также (на 2–3–и сутки заболевания) тромбоцитопения. В отличие от токсического шока стафилококковой этиологии стрептококковый токсический шок в большинстве случаев сопровождается бактериемией. Чаще всего стрептококковый токсический шок развивается при инфекциях мягких тканей (некротическом фасциите, стрептококковом миозите, роже), но встречается и при пневмонии, перитоните, остеомиелите, метрите. Летальность достигает 30%. Причинами смерти обычно бывают шок и дыхательная недостаточность. Поскольку стрептококковый токсический шок прогрессирует быстро, крайне важна ранняя диагностика. Больные нуждаются в интенсивной терапии – ИВЛ, сосудосуживающих средствах, инфузионной и антимикробной терапии, а в случае некротического фасциита еще и в хирургическом вмешательстве. Причины развития стрептококкового токсического шока неизвестны. В самых первых исследованиях у больных находили штаммы Streptococcus pyogenes, продуцирующие эритрогенный токсин типа А; в более поздних, особенно в европейских, – штаммы стрептококков, продуцирующие эритрогенный токсин типов В или С.

Учитывая возможную роль экзотоксинов в патогенезе стрептококкового токсического шока, многие специалисты рекомендуют лечить его клиндамицином, который, подавляя синтез белков, быстрее останавливает продукцию экзотоксинов, чем пенициллины, подавляющие синтез клеточной стенки. Действительно, у мышей с экспериментальным стрептококковым миозитом при лечении клиндамицином выживаемость была выше, чем при лечении пенициллинами. Сравнительные клинические испытания клиндамицина и пенициллинов при стрептококковом токсическом шоке не проводились.

Поскольку при изготовлении нормального иммуноглобулина для в/в введения используется кровь многих доноров, полагают, что он содержит антитела, нейтрализующие стрептококковые токсины. Поэтому родилась идея использовать этот препарат при стрептококковом токсическом шоке. Имеются отдельные сообщения о его эффективности, но контролируемые испытания пока не проводились.

Стрептококки групп С и G

Стрептококки групп С и G относятся к β–гемолитическим и иногда вызывают у человека те же заболевания, что и стрептококки группы А (ангину, пневмонию, рожу, другие инфекции мягких тканей, гнойный артрит, инфекционный эндокардит, сепсис). Сепсис, вызванный стрептококками групп С и G, в основном встречается у страдающих хроническими заболеваниями и у пожилых. В отсутствие явного очага инфекции следует в первую очередь исключить инфекционный эндокардит. Гнойный артрит, вызванный стрептококками этих групп, возникает как осложнение инфекционного эндокардита или как самостоятельное заболевание. При нем часто поражается несколько суставов. Лечится он с трудом, нередко требуя многократных пункций сустава или хирургического дренирования. Пенициллины, которые являются препаратами выбора при инфекциях, вызванных стрептококками групп С и G, эффективны далеко не у всех больных. При инфекционном эндокардите и гнойном артрите их рекомендуется сочетать с гентамицином (при нормальной функции почек – 1 мг/кг в/в или в/м каждые 8 ч).

Стрептококки группы В

Стрептококки группы В были впервые идентифицированы как возбудители мастита у коров. Позже выяснилось, что они являются одними из основных возбудителей сепсиса и менингита у новорожденных. У взрослых они часто вызывают послеродовой сепсис и время от времени – другие тяжелые инфекции. Группа представлена одним видом – Streptococcus agalactiae. Клеточная стенка этих стрептококков содержит групповой полисахаридный антиген В; окончательная идентификация вида проводится с помощью группоспецифических антител. Предварительное заключение о групповой принадлежности выделенного штамма можно сделать на основании биохимических свойств: 99% штаммов Streptococcus agalactiae гидролизуют гиппурат натрия, 99–100% не гидролизуют эскулин, 92% устойчивы к бацитрацину, 98–100% положительны в САМР–тесте. (САМР–фактор – это продуцируемая стрептококками фосфолипаза, которая совместно с?–гемолизином, продуцируемым некоторыми штаммами Staphylococcus aureus, лизирует эритроциты. При проведении САМР–теста исследуемый штамм стрептококков и эталонный штамм Staphylococcus aureus перпендикулярными друг другу штрихами наносят на кровяной агар. Сокращение CAMP – от фамилий авторов теста: Christie, Atkins и Munch–Petersen.) Важным фактором вирулентности Streptococcus agalactiae являются капсульные полисахариды. Известно 9 капсульных полисахаридов, каждый из них свойственен определенному серотипу бактерии. Антитела к капсульным полисахаридам обеспечивают защиту только от штаммов одного серотипа.

Стрептококковые инфекции новорожденных

У новорожденных стрептококки группы В вызывают два типа инфекций – ранние и поздние.

Ранние стрептококковые инфекции начинаются на первой неделе жизни, половина из них – в первые 20 ч жизни. У многих детей признаки инфекции обнаруживают уже при рождении. Заражение стрептококками, обитающими в половых путях матери, происходит во время родов или незадолго до них. По данным массовых обследований, 5–40% женщин являются носителями стрептококков группы В во влагалище или прямой кишке. Около половины детей, рожденных такими женщинами через естественные родовые пути, бывают обсеменены стрептококками, но лишь у 1–2% из них развивается инфекция. Среди заболевших преобладают недоношенные и рожденные в затяжных или осложненных родах. Клиническая картина ранней стрептококковой инфекции такая же, как и при других формах сепсиса новорожденных. Характерны дыхательная недостаточность, сонливость, артериальная гипотония. Почти у всех больных бывает бактериемия, у 33–50% – пневмония, болезнь гиалиновых мембран или и то, и другое, у 33% – менингит.

Поздние стрептококковые инфекции начинаются в возрасте от 1 нед до 3 мес (в среднем на 4–5–й неделе жизни). Заражение стрептококками происходит во время родов или позднее – от матери, медицинского персонала или из других источников. Самая частая форма поздней стрептококковой инфекции – менингит. В большинстве случаев он бывает вызван штаммами серотипа III. Симптомы – лихорадка, сонливость или возбудимость, вялое сосание, эпилептические припадки. Артериальная гипотония, кома, эпилептический статус, нейтропения – неблагоприятные прогностические признаки. У половины выживших остаются неврологические дефекты (от легкой задержки речевого развития и тугоухости до глубокой умственной отсталости, слепоты и эпилепсии). Кроме того, поздняя стрептококковая инфекция может протекать в виде остеомиелита, гнойного артрита, флегмоны челюстнолицевой области в сочетании с лимфаденитом поднижнечелюстных или предушных лимфоузлов, сепсиса без явного очага инфекции.

Препарат выбора при всех инфекциях, вызванных стрептококками группы В, – бензилпенициллин. При подозрении на стрептококковый сепсис новорожденным назначают ампициллин с гентамицином – до получения результатов посева. Если выделен Streptococcus agalactiae, многие педиатры продолжают вместе с ампициллином или бензилпенициллином до улучшения состояния вводить гентамицин. Такой подход основан на данных о синергичном бактерицидном действии гентамицина и бензилпенициллина (а также гентамицина и ампициллина) на стрептококков in vitro. Комбинация этих препаратов рекомендуется и при менингите, по крайней мере в первые дни, хотя ее эффективность клиническими испытаниями не доказана. Продолжительность монотерапии бензилпенициллином при стрептококковом сепсисе и местных инфекциях составляет 10 сут, при стрептококковом менингите – не менее 14 сут. Более короткий курс лечения чреват рецидивами.

Инфекции, вызванные стрептококками группы В, особенно часты среди новорожденных из группы риска (преждевременные, затяжные или осложненные лихорадкой роды, излитие околоплодных вод более чем за сутки до родов, хориоамнионит). Поскольку источником инфекции, как правило, служат родовые пути, необходимо выявлять носителей среди беременных из группы риска и проводить им медикаментозную или иммунопрофилактику. При введении ампициллина или бензилпенициллина роженицам риск заболевания новорожденных существенно снижается. Однако выявить носителей заблаговременно довольно трудно, так как посев мазков из влагалища на ранних сроках беременности не позволяет предсказать состав микрофлоры половых путей к моменту родов. Во время родов антибиотикопрофилактику предлагают провести всем носителям стрептококков и настоятельно рекомендуют ее при наличии факторов риска, перечисленных выше, при многоплодной беременности и всем женщинам, чьи дети от предшествующих родов перенесли в периоде новорожденности стрептококковую инфекцию. Бензилпенициллин вводят в/м или в/в в дозе 5 млн ед, а затем по 2,5 млн ед каждые 4 ч до конца родов. При аллергии к пенициллинам его заменяют клиндамицином или эритромицином.

Вопрос о целесообразности антибиотикопрофилактики в отсутствие факторов риска вызывает споры. Примерно четверть новорожденных, заболевающих стрептококковой инфекцией, к группе риска не принадлежат, но все же заболеваемость в группе риска значительно выше. Проведение антибиотикопрофилактики во время родов всем носителям стрептококков означает, что 15–25% рожениц и новорожденных будут подвергнуты воздействию антибиотиков и, следовательно, риску аллергических реакций и возникновения устойчивых штаммов стрептококков. Более рациональным методом профилактики представляется иммунизация вакциной против стрептококков группы В, которая в настоящее время разрабатывается. Поскольку антитела проникают через плаценту и обеспечивают новорожденному пассивный иммунитет, в будущем предполагается вакцинировать всех женщин детородного возраста до наступления или во время беременности.

Стрептококковые инфекции у взрослых

У взрослых инфекции, вызванные стрептококками группы В, связаны в основном с беременностью и родами. Чаще всего встречается стрептококковый сепсис – во время родов и в послеродовом периоде, который иногда сопровождается симптомами эндометрита или хориоамнионита (вздутие живота, болезненность матки и придатков). Стрептококки нередко обнаруживают при посеве крови и отделяемого из влагалища. Бактериемия в большинстве случаев носит преходящий характер, но иногда становится причиной менингита и инфекционного эндокардита. Стрептококки группы В вызывают также инфекции у людей, страдающих хроническими заболеваниями (сахарным диабетом, злокачественными новообразованиями), и у пожилых. Чаще всего это флегмона и другие инфекции мягких тканей (включая диабетическую стопу), инфекции мочевых путей, пневмония, инфекционный эндокардит, гнойный артрит. Реже встречаются менингит, остеомиелит, абсцессы брюшной полости, тазовые абсцессы.

Стрептококки группы В гораздо менее чувствительны к бензилпенициллину, чем стрептококки группы А (МПК различаются в 10–100 раз). При тяжелых местных инфекциях, вызванных стрептококками группы В (пневмония, пиелонефрит, абсцесс), дозы бензилпенициллина должны составлять примерно 12 млн ед/сут, а при эндокардите и менингите – 18–24 млн ед/сут. При аллергии к пенициллинам используют ванкомицин.

Стрептококки группы D и Энтерококки

Группа D включает как собственно стрептококков, так и энтерококков, которые представляют собой отдельный род. Энтерококки отличаются от остальных представителей группы D способностью расти на среде с 6,5% NaCl и некоторыми другими биохимическими свойствами. Наиболее патогенны для человека Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium . К энтерококковой инфекции предрасполагают пожилой возраст, тяжелые заболевания, нарушения барьерной функции кожи и слизистых, подавление нормальной микрофлоры антибиотиками. Энтерококки часто вызывают инфекции мочевых путей, особенно у больных, получавших антибиотикотерапию и подвергавшихся инструментальным исследованиям мочевых путей. Инфекционный эндокардит, в том числе протезированных клапанов, в 10–20% случаев имеет энтерококковую этиологию. Обычно это подострый эндокардит, но возможен и острый, с быстрым разрушением клапанов. Энтерококков нередко высевают из желчи. Они служат причиной инфекционных осложнений операций на желчных путях и абсцессов печени. Энтерококков часто обнаруживают и при смешанных инфекциях – абсцессах брюшной полости, вызванных кишечной микрофлорой, инфицированных операционных ранах брюшной стенки, диабетической стопе. Такие смешанные инфекции часто излечиваются антимикробными препаратами, неактивными в отношении энтерококков. Однако, если энтерококки выделены из крови или преобладают в посеве из очага инфекции, необходимо использовать препараты, к которым они чувствительны.

Бензилпенициллин и ампициллин в концентрациях, создаваемых в крови и других тканях, практически не оказывают бактерицидного действия на энтерококки. При тяжелых энтерококковых инфекциях рекомендуется сочетать какой–либо из этих препаратов с аминогликозидом, поскольку in vitro эта комбинация обладает синергичным бактерицидным действием. Ампициллин достигает достаточно высоких концентраций в моче, поэтому его используют для монотерапии неосложненных инфекций мочевых путей. При остальных энтерококковых инфекциях к нему добавляют гентамицин (при нормальной функции почек – 1 мг/кг каждые 8 ч). При аллергии к пенициллинам ампициллин заменяют ванкомицином, назначая его также в сочетании с аминогликозидом. Цефалоспорины в отношении энтерококков неактивны.

При тяжелых энтерококковых инфекциях определяют чувствительность возбудителя и на ее основании выбирают схему антимикробной терапии (табл. 4). Большинство штаммов энтерококков устойчиво к стрептомицину. Не имея данных о чувствительности энтерококков, этот препарат при энтерококковой инфекции не используют. Распространена среди энтерококков и устойчивость к гентамицину (МПК более 2000 мкг/мл). Однако устойчивые к гентамицину штаммы энтерококков могут оказаться чувствительными к другим аминогликозидам, в том числе к стрептомицину. Если возбудитель устойчив ко всем аминогликозидам, может оказаться успешной монотерапия бензилпенициллином или ампициллином. Эндокардит, вызванный устойчивыми ко всем аминогликозидам энтерококками, рекомендуется лечить большими дозами ампициллина (12 г/сут) в течение как минимум 6 нед.

Развитие устойчивости энтерококков к пенициллинам опосредуется двумя различными механизмами. У многих штаммов Enterococcus faecalis описана устойчивость к бензилпенициллину и ампициллину за счет образования β–лактамаз. Так как энтерококки не всегда образуют β–лактамазы в количествах, достаточных для обнаружения их общепринятыми методами, при определении чувствительности выделенного штамма к антибиотикам нужно использовать пробу с нитроцефином (хромогенным цефалоспорином) или иную специальную методику. Если выделенный штамм энтерококков образует β–лактамазы, инфекцию лечат ванкомицином, ампициллином/сульбактамом, амоксициллином/клавуланатом или имипенемом/циластатином в сочетании с гентамицином.

Второй механизм не имеет ничего общего с образованием β–лактамаз и, по–видимому, представляет собой изменение структуры пенициллинсвязывающих белков. Данный тип устойчивости свойственен штаммам Enterococcus faecium. Эта бактерия вообще проявляет большую устойчивость к β–лактамным антибиотикам, чем Enterococcus faecalis. Умеренно устойчивые штаммы Enterococcus faecium (МПК бензилпенициллина и ампициллина в пределах 16–64 мкг/мл) in vivo могут оказаться чувствительными к высоким дозам этих препаратов в сочетании с гентамицином. На устойчивые штаммы Enterococcus faecium (МПК > 200 мкг/мл) не действуют никакие β–лактамные антибиотики, в том числе имипенем/циластатин. Если инфекция вызвана подобным возбудителем, назначают ванкомицин в сочетании с гентамицином.

Энтерококки, устойчивые к ванкомицину , были впервые выделены у больных в 80–х гг. Сейчас они встречаются довольно часто. Известны три типа устойчивости к ванкомицину; штаммы энтерококков, которым они свойственны, имеют фенотипы VanA, VanB и VanC. Для фенотипа VanA характерна устойчивость как к ванкомицину, так и к тейкопланину – еще одному гликопептиду. Для фенотипов VanB и VanC характерны устойчивость к ванкомицину и чувствительность к тейкопланину, но VanB обладает способностью приобретать устойчивость к тейкопланину во время лечения. Рекомендаций по лечению инфекций, вызванных устойчивыми и к ванкомицину, и к β–лактамным антибиотикам штаммами энтерококков, не существует. Иногда эффективны сочетания ципрофлоксацина с рифампицином и гентамицином, ампициллина с ванкомицином (особенно если in vitro они обладают синергичным бактериостатическим действием), а также хлорамфеникол и тетрациклин (если штамм чувствителен к ним in vitro).

Из стрептококков группы D наиболее патогенен для человека Streptococcus bovis. Вызванный им эндокардит часто встречается на фоне новообразований желудочно-кишечного тракта – аденоматозного полипоза и рака толстой кишки. При тщательном обследовании новообразования желудочно-кишечного тракта обнаруживают у 60% больных. Streptococcus bovis, как и другие представители группы D, не относящиеся к энтерококкам, чувствителен к пенициллинам. При инфекциях, вызванных Streptococcus bovis, достаточно монотерапии бензилпенициллином.

Зеленящие стрептококки и другие патогенные виды

Зеленящие стрептококки представляют собой гетерогенную группу α–гемолитических стрептококков. Это одни из основных возбудителей инфекционного эндокардита. Многие виды зеленящих стрептококков (в том числе Streptococcus salivarius, Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis) входят в состав нормальной микрофлоры полости рта, обитая на зубах и деснах. Некоторые стрептококки этой группы вызывают кариес. Важная роль зеленящих стрептококков в этиологии инфекционного эндокардита объясняется тем, что они нередко попадают в кровоток при мелких травмах слизистой рта (во время еды, чистки зубов, при пользовании зубной нитью) и легко прикрепляются к эндотелию. Зеленящих стрептококков обнаруживают также при синуситах, абсцессах головного мозга и абсцессах печени, нередко в составе смешанной микрофлоры.

Зеленящих стрептококков относительно часто обнаруживают в крови при нейтропении, в частности у реципиентов костного мозга и получающих высокодозную химиотерапию онкологических больных. У некоторых больных развивается септический синдром с высокой лихорадкой или септический шок. Факторами риска бактериемии служат профилактическое лечение триметопримом/сульфаметоксазолом и фторхинолонами, воспаление слизистых, прием антацидных средств и Н 2 –блокаторов, глубокая нейтропения. Зеленящие стрептококки, выделенные из крови больных с нейтропенией, как правило, устойчивы к пенициллинам, поэтому до определения чувствительности возбудителя назначают ванкомицин.

Виды, входящие в так называемый комплекс Streptococcus intermedius (Streptococcus intermedius, Streptococcus anginosus, Streptococcus constellatus), нередко относят к зеленящим стрептококкам, хотя они отличаются от других зеленящих стрептококков и по типу гемолиза (они часто дают β–гемолиз), и по характеру вызываемых ими инфекций. Комплекс Streptococcus intermedius вызывает гнойные инфекции, в частности абсцессы головного мозга и брюшной полости.

Зеленящие стрептококки , за исключением штаммов, выделенных от больных с нейтропенией, обычно чувствительны к пенициллинам. Некоторые штаммы стрептококков, выделенные из крови больных инфекционным эндокардитом, перестают расти после пересева на плотную среду. Это так называемые ауксотрофные штаммы; для роста им требуются тиолы или активные формы витамина В 6 (пиридоксаль, пиридоксамин). Эндокардит, вызванный ауксотрофными штаммами стрептококков, лечат бензилпенициллином в сочетании с гентамицином (при нормальной функции почек – 1 мг/кг каждые 8 ч). При монотерапии бензилпенициллином он часто рецидивирует.

Streptococcus suis – распространенный возбудитель стрептококковых инфекций у свиней. У людей встречается вызванный этим стрептококком менингит – как правило, у лиц, занимающихся свиноводством. Штаммы Streptococcus suis, выделенные от больных менингитом, обычно имеют групповой антиген R, а иногда и групповой антиген D. Они чувствительны к пенициллинам и дают α– или β–гемолиз.

Пептострептококков раньше считали анаэробными стрептококками, а сейчас выделили в отдельный род. Они входят в состав нормальной микрофлоры полости рта, кишечника и влагалища. Совместно с другими микроорганизмами пептострептококки вызывают абсцессы головного мозга, синуситы, острый и хронический периодонтит и другие одонтогенные инфекции (ангину Людвига, заглоточный и окологлоточный абсцессы), аспирационную пневмонию, абсцесс легкого, эмпиему плевры, абсцессы брюшной полости и тазовые абсцессы. Полагают, чтэ эти стрептококки участвуют и в развитии раневых инфекций, осложняющих травмы и хирургические вмешательства. При подобных инфекциях помимо хирургической обработки необходимы большие дозы бензилпенициллина (до 12–18 млн ед/сут).

Лечение инфекций, вызванных устойчивыми к антибиотикам энтерококками

Таблица 4 . Лечение инфекций, вызванных устойчивыми к антибиотикам энтерококками