Стрептококки относятся к семейству Streptococcaceae (род Streptococcus). Впервые были обнаружены Т. Бильротом в 1874г. при роже; Л. Пастером - в 1878г. при послеродовом сепсисе; выделены в чистой культуре в 1883г. Ф. Фе-лейзеном.

С 1874, после обнаружения стрептококков в гное инфицированных ран, их стали рассматривать в качестве причины многих болезней. К 1906 французским, немецким и русским исследователям удалось доказать, что гемолитический стрептококк является причиной скарлатины. В последующем была установлена роль стрептококков как возбудителей многих заболеваний человека, например в настоящее время считается, что стрептококк способен запустить развитие ревматизма, хотя самые последние исследования говорят об определённой роли некоторых вирусов в развитии этого процесса

Классификация стрептококков

Единой классификации стрептококков нет. Врачи и клинические микробиологи пользуются двумя классификациями - по типу гемолиза и по серологическим свойствам (классификация Лансфилд), а также общепринятыми названиями наряду с латинскими родовыми и видовыми.

В основе классификации Лансфилд лежат различия в структуре полисахаридных антигенов клеточной стенки, серогруппы стрептококков обозначаются в ней прописными латинскими буквами. Колонии многих патогенных для человека стрептококков на кровяном агаре окружены зоной полного гемолиза (так называемый в-гемолиз). Таких стрептококков называют в-гемолитическими. Почти все стрептококки групп А, В, С и G являются в-гемолитическими. Вокруг колоний б-гемолитических стрептококков образуется зона частичного гемолиза, нередко окрашенная в зеленоватый цвет. б-гемолитических стрептококков различают между собой по биохимическим свойствам. К ним принадлежат Streptococcus pneumoniae (пневмококк) - один из самых частых возбудителей пневмонии, менингита и ряда других инфекций и зеленящие стрептококки. Последние входят в состав микрофлоры полости рта и вызывают у человека подострый инфекционный эндокардит. Стрептококков, которые на кровяном агаре гемолиза не дают, называют г-гемолитическими. Основные патогенные для человека стрептококки перечислены в табл. 1.

Энтерококки, ранее относимые к стрептококкам группы D, на основании строения ДНК выделены в особый род. Соответственно изменены и их названия. Так, Streptococcus faecalis теперь называется Enterococcus faecalis, Streptococcus faecium - Enterococcus faecium.

Таблица 1. Патогенные стрептококки

Группы Лансфилд	Характерные представители	Тип гемолиза	Характерные нозологические формы
	Streptococcus pyogenes		Ангина, импетиго, рожа, скарлатина
	Streptococcus agalactiae		Сепсис и менингит у новорожденных, послеродовой сепсис, инфекции мочевых путей, диабетическая стопа, Инфекционный эндокардит
	Streptococcus equi		Рожа, Инфекционный эндокардит
	Энтерококки:Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium Стрептококки: Streptococcus bovis		Инфекции мочевых путей, раневые инфекции, Инфекционный эндокардит
	Инфекционный эндокардит
	Streptococcus canis		Рожа, Инфекционный эндокардит
Негруппируемые	Зеленящие стрептококки: Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis		Инфекционный эндокардит, периодонтит, абсцесс головного мозга
Комплекс Streptococcus intermedius: Streptococcus intermedius		Абсцесс головного мозга, абсцессы брюшной полости
Пептострептококки: Peptostreptococcus magnus		Синуситы, пневмония, эмпиема плевры, абсцесс головного мозга, абсцесс печени

Стрептококки группы А

Эта группа стрептококков включает всего один вид - Streptococcus pyogenes. Как явствует из названия бактерии, эта группа стрептококков вызывает гнойные инфекции. Кроме того, Streptococcus pyogenes является единственным виновником постинфекционных заболеваний - ревматизма и острого гломерулонефрита.

Вырабатываемые стрептококками группы А экзотоксины и ферменты оказывают местное и системное токсическое действие и способствуют распространению инфекции в организме.

К экзотоксинам и ферментам вырабатываемым стрептококками группы A относятся стрептолизины S и О, повреждающие клеточные мембраны и вызывающие гемолиз, стрептокиназа, дезоксирибонуклеазы, протеазы и эритрогенный токсин типов А, В и С (он же пирогенный экзотоксин). Действием эритрогенного токсина стрептококков обусловлена сыпь при скарлатине.

Недавно установлено, что продуцирующие этот токсин штаммы Streptococcus pyogenes вызывают особенно тяжелые инфекции, в том числе некротический фасциит и стрептококковый токсический шок.

Стрептококки групп С и G

Стрептококки групп С и G относятся к в-гемолитическим и иногда вызывают у человека те же заболевания, что и стрептококки группы А (ангину, пневмонию, рожу, другие инфекции мягких тканей, гнойный артрит, инфекционный эндокардит, сепсис). Сепсис, вызванный стрептококками групп С и G, в основном встречается у страдающих хроническими заболеваниями и у пожилых. В отсутствие явного очага инфекции следует в первую очередь исключить инфекционный эндокардит. Гнойный артрит, вызванный стрептококками этих групп, возникает как осложнение инфекционного эндокардита или как самостоятельное заболевание. При нем часто поражается несколько суставов.

Лечится он с трудом, нередко требуя многократных пункций сустава или хирургического дренирования. Пенициллины, которые являются препаратами выбора при инфекциях, вызванных стрептококками групп С и G, эффективны далеко не у всех больных.

При инфекционном эндокардите и гнойном артрите их рекомендуется сочетать с гентамицином (при нормальной функции почек - 1мг/кг в/в или в/м каждые 8 ч).

Стрептококки группы В

Стрептококки группы В были впервые идентифицированы как возбудители мастита у коров. Позже выяснилось, что они являются одними из основных возбудителей сепсиса и менингита у новорожденных. У взрослых они часто вызывают послеродовой сепсис и время от времени - другие тяжелые инфекции.

Группа представлена одним видом - Streptococcus agalactiae. Клеточная стенка этих стрептококков содержит групповой полисахаридный антиген В; окончательная идентификация вида проводится с помощью группоспецифических антител.

Предварительное заключение о групповой принадлежности выделенного штамма можно сделать на основании биохимических свойств: 99% штаммов Streptococcus agalactiae гидролизуют гиппурат натрия, 99-100% не гидролизуют эскулин, 92% устойчивы к бацитрацину. Важным фактором вирулентности Streptococcus agalactiae являются капсульные полисахариды.

Известно 9 капсульных полисахаридов, каждый из них свойственен определенному серотипу бактерии. Антитела к капсульным полисахаридам обеспечивают защиту только от штаммов одного серотипа.

Стрептококки группы D и Энтерококки

Группа D включает как собственно стрептококков, так и энтерококков, которые представляют собой отдельный род. Энтерококки отличаются от остальных представителей группы D способностью расти на среде с 6,5% NaCl и некоторыми другими биохимическими свойствами.

Наиболее патогенны для человека Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium. К энтерококковой инфекции предрасполагают пожилой возраст, тяжелые заболевания, нарушения барьерной функции кожи и слизистых, подавление нормальной микрофлоры антибиотиками.

Энтерококки занимают важное место среди возбудителей инфекций мочевых путей, абсцессов брюшной полости, инфекционного эндокардита. Зеленящие стрептококки - основные возбудители инфекционного эндокардита.

Бензилпенициллин и ампициллин в концентрациях, создаваемых в крови и других тканях, практически не оказывают бактерицидного действия на энтерококков

Большинство штаммов энтерококков устойчиво к стрептомицину.

Зеленящие стрептококки и другие патогенные виды

Зеленящие стрептококки представляют собой гетерогенную группу б-гемолитических стрептококков. Это одни из основных возбудителей инфекционного эндокардита. Многие виды зеленящих стрептококков (в том числе Streptococcus salivarius, Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis) входят в состав нормальной микрофлоры полости рта, обитая на зубах и деснах.

Некоторые виды этой группы вызывают кариес. Важная роль зеленящих стрептококков в этиологии инфекционного эндокардита объясняется тем, что они нередко попадают в кровоток при мелких травмах слизистой рта (во время еды, чистки зубов, при пользовании зубной нитью) и легко прикрепляются к эндотелию. Зеленящих стрептококков обнаруживают также при синуситах, абсцессах головного мозга и абсцессах печени, нередко в составе смешанной микрофлоры.

Содержание

Ни один человек не застрахован от проникновения инфекции в организм. Патогенных микроорганизмов существует великое множество. Среди огромного количества бактерий самыми распространенными возбудителями инфекционных заболеваний являются стрептококки, относящиеся к группе А. Это микроорганизмы округлой формы, размножающиеся попарно или образующие колонии, напоминающие цепочку. Этот вид стрептококка является причиной целого ряда инфекционно-воспалительных патологий.

Что такое стрептококк группы А

Это микроскопические бактерии, имеющие вид шариков. Диаметр клеток стрептококка – 0,5-1 мкм. Они неподвижны, так как не имеют ни хвостиков, ни жгутиков, ни ресничек. Многие штаммы бактерий образуют капсулу, где растут в виде слизистых колоний. Стрептококк (Streptococcus) – это грамположительный микроб, обладающий биохимической активностью. Он вырабатывает стрептолизин, дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, гиалуронидазу и другие ферменты, являющиеся факторами агрессии бактерий.

Классификация стрептококков основана на типе гемолиза (разрушения) красных кровяных телец эритроцитов. Врачи различают патоген по серологическим свойствам, а серогруппы обозначают прописными латинским буквами. Альфа-гемолитический стрептококк вызывает неполный гемолиз, а бета-гемолитический – полный. Второй вид делится в соответствии со строением клеточной стенки на группы от A до U. Самые активные с медицинской точки зрения – это бета-гемолитические стрептококки группы А. Они обитают в глотке у человека и вызывают самые разные заболевания.

Пути передачи

Бета-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) передается разными способами. Самое распространенное заражение происходит извне от больного носителя. Пути передачи инфекции:

Воздушно-капельный. Распространение инфекции происходит через кашель, разговор, чихание. Бактерии сначала распространяются по воздуху, а затем заглатываются здоровым человеком.
Контактно-бытовой. Заражение через личные вещи больного или грязные руки.
Алиментарный. Инфицирование происходит через пищевые продукты, которые не прошли тепловую обработку.
Половой. Передача инфекции производится во время незащищенного полового акта.
Внутриутробный. Заражение происходит от беременной матери к ребенку.

Существует еще артифициальный механизм передачи возбудителя. Искусственное инфицирование происходит в лечебных учреждениях во время инвазивных процедур (в стоматологической практике, при удалении миндалин или аденоидов). Streptococcus pyogenes, как и другие виды стрептококков, проявляется быстро. Длительность инкубационного периода в среднем составляет от 1 до 5 суток.

Стрептококковая инфекция: где живет? Детский доктор

Какие заболевания вызывает

К группе А относятся особо опасные бактерии, поскольку они полностью разрушают эритроциты за счет выделяемых химических веществ, поэтому вызывают сильные осложнения. Представленная разновидность стрептококка, попадая на слизистые оболочки ребенка или взрослого, не всегда вызывает воспалительный процесс. При хорошем иммунитете бактерии быстро уничтожаются. При слабо работающей иммунной системе человека стрептококк вызывает разные инфекционно – воспалительные нарушения, среди которых:

фарингит;
тонзиллит;
импетиго;
пиодермия;
парапроктит;
вагинит;
сепсис;
пневмония;
эндокардит;
перикардит;
остеомиелит;
гнойный артрит;
миозит;
флегмона;
омфалит;
скарлатина;
рожистое воспаление;
синдром токсического шока;
некротический фасциит;
ревматизм;
острый гломерулонефрит.

Симптомы

Клиническая картина заболевания может отличаться, в зависимости от возраста больного, пораженного органа и наличия сопутствующих заболеваний. У ребенка болезнь проявляется более стремительно. Сначала возникает озноб, после чего наблюдаются следующие симптомы:

тошнота и рвота;
выделения из носа зеленого или желтого цвета;
снижение аппетита;
увеличенные лимфоузлы;
першение и боль в горле;
повышение температуры тела до высоких показателей.

У взрослых стрептококковая инфекция часто протекает очень тяжело. У больных появляются те же признаки болезни, которые свойственны детям, но они более ярко выражены. С первых дней инфицирования возникает:

Лихорадка – это защитная реакция организма на активность стрептококка.
В результате выделения патогенными микроорганизмами токсичных ядов происходит интоксикация организма, проявляющаяся общей слабостью, головной, мышечной и суставной болью.
Если бактерии локализуются в одном месте большой колонией, то происходит местное воспаление. На одном участке тела появляются высыпания на коже, отечность, зуд, нагноение.
Если снижено артериальное давление, то это указывает на нестабильную работу сердца.
По причине локализации стрептококков А группы на слизистой оболочке миндалин и глотки в горле происходят воспалительные процессы: боль при глотании, покраснение и отечность, образование гноя.
Если стрептококковая инфекция развивается на слизистой оболочке бронхов, то возникает бронхит, характеризующийся такими проявлениями, как кашель, одышка, повышение температуры до 38-39 °С.
На тяжелой стадии инфекции возникает некроз тканей. Он сопровождается очагом воспаления под кожей, болезненностью при пальпации, отечностью.

Стрептококковое и стафилококковое импетиго: симптомы

Стрептококк у беременных

В период ожидания ребенка иммунная система женщины ослабляется, поэтому организм будущей мамы становится уязвимым для разных инфекций. Стрептококк А группы может спровоцировать преждевременные роды, кровотечения, выкидыш, замирание плода. Инфицирование беременной нередко приводит к разрыву плодных оболочек, отхождению околоплодных вод и переходу возбудителя на ребенка. Стрептококк при беременности опасен не только для матери, но и для зародыша, а потом и для новорожденного. Признаки инфекции зависят от места ее размножения:

При ревматизме бактерии разрушают соединительные ткани суставов, почек, печени и других органов.
При остеомиелите отмирает костное вещество;.
При фурункулезе воспаляются волосяные фолликулы.
При сепсисе формируются гнойники на головном мозге, легких, печени, почках.

Если у беременной произойдет инфицирование мочевыделительной системы, то высока вероятность мертворождения или выкидыша. После родоразрешения есть опасность развития эндометрита, особенно при кесаревом сечении. Если было заражение плода, то у новорожденного уже в первые часы жизни может развиться сепсис, а через 10 дней после рождения – менингит.

Диагностика

Выявить стрептококковую инфекцию группы А можно несколькими способами. Для определения возбудителя проводят следующие медицинские исследования:

Бактериологический посев. Обследуется взятый у пациента биоматериал (мокрота, слизь, слюна, кровь, моча) на выделение отдельного возбудителя.
Серологический метод. Выявляется количество антител к возбудителю в крови пациента.
ПЦР-метод. Полимеразная цепная реакция основана на выявлении специфических фрагментов ДНК стрептококка. Материалом для ПЦР-тестирования является плазма крови, соскоб из ротоглотки, смыв из легких, мокрота, слюна. Метод позволяет выявить возбудителя на самой ранней стадии болезни.

ПЦР-анализ на стрептококковую инфекцию назначают пациентам с бронхолегочными заболеваниями, беременным женщинам, медицинским работникам. Кровь желательно сдавать до начала лечения антибиотиками, а остальной биоматериал – до проведения лечебных и диагностических мероприятий в этих областях. При обнаружении бета-гемолитических стрептококков врач указывает вид бактерий, количество взрослых колоний, чувствительность микроорганизмов к определенным лекарственным средствам.

Лечение

Основная терапия стрептококковой инфекции группы А включает в себя прием антибиотиков и лекарств, нормализующих микрофлору кишечника (Аципол, Линекс). Также доктор прописывает витамин С для укрепления иммунной системы и выведения токсинов из организма. Лечение горла включает в себя полоскание (сода, соль, фурацилин, йод) и обильное питье (до 3 л теплой жидкости в сутки). Полезны и средства народной медицины, обладающие мочегонных действием: пить отвар ягод малины, употреблять в пищу чеснок и репчатый лук.

Лечение стрептококкового, стафилококкового и буллезного импетиго

Антибиотики при стрептококковой инфекции

Самыми эффективным медикаментами в отношении бактерий семейства стрептококк считаются антибиотики группы цефалоспоринов и пенициллинов. Механизм действия антибактериальных препаратов пенициллинового ряда (Бензилпенициллин, Феноксиметилпенициллин, Оксациллин) основан на нарушении проницаемости прокариотов (клеток микроорганизма), в результате чего внутрь бактерии поступают посторонние вещества, вызывая ее гибель. Пенициллины максимальную эффективность проявляют в отношении делящихся и растущих патогенных микроорганизмов.

Цефалоспорины (Цефуроксим-аскетил, Супракс) подавляют синтез муреинов (компонентов клеточной стенки бактерий), в результате чего происходит формирование неполноценной клетки, что несовместимо с ее жизнедеятельностью. При непереносимости пациентом антибиотиков данных групп, врачом назначаются макролиды (Спирамицин, Лейкомицин). Это антибактериальные препараты естественного происхождения, обладающие бактериостатическим воздействием. Их механизм действия основан на прекращении роста бактерий за счет торможения синтеза белка живой клетки патогена.

Важно, чтобы антибиотики против стрептококка назначал врач. Отмечено формирование высокой устойчивости стрептококка к антибактериальным препаратам, поэтому самостоятельный выбор медикаментов и бесконтрольный их прием недопустим. На первом этапе лечения доктор, как правило, назначает антибиотики широко спектра действия, чтобы быстро купировать тяжелую симптоматику пациента. После проведения тщательной диагностики прописываются препараты с узким спектром действия, влияющие на конкретные штаммы бактерий. Популярные антибиотики против стафилококка А группы:

Ампициллин. Антибактериальный препарат группы полусинтетических пенициллинов. Выпускается в виде таблеток и порошка для внутримышечных и внутривенных инъекций. При приеме внутрь средняя дозировка составляет 250-500 мг/сутки для взрослых и 125-250 мг/сутки для детей. Курс лечения – от 5 дней до 3 недель. При некорректном применении препарата могут возникнуть побочные реакции в виде крапивницы, боли в суставах, анафилактического шока. Противопоказанием к применению лекарства является нарушение функции печени, лимфолейкоз, мононуклеоз, повышенная чувствительность к пенициллинам.

Цефуроксим. Цефаллоспориновый антибиотик 2 поколения. Режим дозирования устанавливается индивидуально, в зависимости от тяжести течения инфекционного процесса и локализации возбудителя. Применяют орально, внутримышечно, внутривенно. Средняя дозировка при приеме внутрь для взрослых – 250-500 мг/сутки, для детей – 125-250 мг/сутки. Курс лечения – 7-10 дней. Во время приема лекарства могут возникнуть побочные эффекты в виде кожных аллергических реакций, тошноты, рвоты, диареи, кандидоза, интерстициального нефрита. Противопоказание к применению: повышенная чувствительность к цефалоспоринам.

Эритромицин. Антибактериальный препарат группы макролидов. Режим дозирования для взрослых – 1-4 г/сутки, для детей – 20-50 мг/сутки. Терапевтический курс составляет 5-14 дней. После полного исчезновения симптомов заболевания лечение препаратом нужно продолжать еще 2 дня. Возможно развитие побочных реакций со стороны пищеварительной системы (тошнота, рвота, боли в животе), органов чувств (шум в ушах, снижение слуха), сердечно-сосудистой системы (тахикардия, мерцание предсердий). Противопоказания к применению лекарства: наличие в анамнезе желтухи, нарушение функции печении, гиперчувствительность к макролидам.

Стрептококки

Таксономия и классификация. Стрептококки относят к отделу Firmicutes, семейству Streptococcaceae, включающее семь родов, шесть из которых патогенны для человека: Streptococcus, Enterococcus, Aerococcus, Leuconostoc, Pediococcus и Lactococcus. Существуют различные классификации стрептококков: по культуральным особенностям (рост в экстремальных условиях), по гемолитической активности (α-, ß- и γ-гемолитические), биохимическим свойствам. Однако наибольшее распространение получила классификация Ребекки Лэнсфилд (1933), основанная на наличии группоспецифических углеводов (С-полисахаридов) в клеточной стенке. В соответствии с этим выделяют 20 серогрупп, обозначаемых заглавными латинскими буквами (схема 1). Внутри групп стрептококки разделяют на серовары по специфичности белковых М-, Р- и Т-антигенам. Зеленящие стрептококки и пневмококки лишены групповых антигенов и не включены в какую-либо серологическую группу (схема 1).

Схема 1. Классификация стрептококков

С Т Р Е П Т О К О К К И

Морфологические и тинкториальные свойства. Стрептококки представлены неподвижными сферическими клетками размером 0,5-2,0 мкм, располагающиеся в мазках парами или короткими цепочками (от греч. streptos – цепочка и kokkos – ягода). Грамположительны, клеточная стенка состоит из трех слоев: наружный слой содержит типоспецифические белковые антигены (М и Т), в состав среднего слоя слоя входит групповой полисахарид (С-полисахарид), внутренний слой представлен пептидогликаном. Из клеточной стенки выходят фимбрии, содержащие М-антиген (основной фактор патогенности) и покрытые липотейхоевой кислотой, являющейся основным адгезином. Некоторые виды имеют капсулу. Стрептококки групп А, В и С имеют капсулу, построенную из гиалуроновой кислоты, аналогичной входящей в состав соединительной ткани. Такая капсула обладает низкими иммуногенными свойствами и не распознается как чужеродный агент. Спор не образуют. При неблагоприятных воздействиях стрептококки способны образовывать L-формы.

Культуральные свойства. Факультативные анаэробы; капнофилы; некоторые микроаэрофилы, предпочитают анаэробные условия. Растут в интервале температур 25-45°С; оптимум 37°С. Требовательны к средам культивирования. Растут только на сложных питательных средах с добавлением крови, сыворотки, асцитической жидкости, углеводов. Обычно образуют мелкие (1-2 мм), мутноватые, круглые колонии (S-формы), некоторые образуют слизистые колонии. При росте на кровяном агаре образуют колонии с зоной α- (частичный, зеленящий), β- (полный) и γ-гемолиза (визуально невидимый). В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев или зерен, оставляя среду прозрачной.

Антигенная структура. По наличию специфических полисахаридов (С-полисахарид, группоспецифический) стрептококки делят на 20 серогрупп по Лэнсфилд, которые выявляются в реакции преципитации. Внутри групп стрептококки разделяют на серовары по специфичности белковых антигенов М, Р (нуклеопротеин) и Т, выявляемые в реакции агглютинации.

М-белок, типоспецифический антиген стрептококков группы А, S.pyogenes (от англ. mucoid, слизистый, т.к. колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию) – основной фактор вирулентности стрептококков. Антитела к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако выделяют более 80 сероваров белка М, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Т-антиген, в отличие от М-белка не связан с вирулентными свойствами стрептококков; некислотоустойчив, термолабилен.

Биохимические свойства. Ферментативная активность ниже, чем у стафилококков. Хемоорганотрофы; метаболизм бродильный; клинически значимые виды ферментируют глюкозу с образованием молочной кислоты. Характерными свойствами стрептококков являются отсутствие каталазной активности и способность большинства видов лизировать эритроциты. Биохимическая идентификация, в основном, используется для стрептококков, не имеющих С-полисахарида и для негемолитических видов, поскольку в данном случае сероидентификация невозможна.

Для дифференцировки пневмококка используется проба с оптохином (угнетает их рост); способность ферментировать инулин и чувствительность к желчи (дезоксихолатная проба).

Медицинское значение. Стрептококки являются представителями нормофлоры организма человека и животных. Стрептококки группы А колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека; группы В колонизируют носоглотку, ЖКТ и влагалище. Стрептококки являются условно-патогенными микробами и не имеют органного тропизма, поэтому для стрептококковых инфекций характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи. Стрептококковые инфекции - это большая и разнородная группа острых и хронических, специфических и неспецифических заболеваний (табл. 2).

Таблица 3 Стрептококки, имеющие медицинское значение

Вид	Серогруппа	Гемолиз	Место обитания	Основные лабораторные критерии	Инфекционные заболевания
Streptococcus pyogenes	А	β	Кожа и ротоглотка	ПИР (+), чувствителен к бацитрацину	Фарингиты, импетиго, ревматизм, гломерулонефрит, скарлатина, рожа
Streptococcus agalactiae	В	β	Урогенитальный тракт женщин	САМР (+), гидролизует гиппурат	Неонатальный сепсис и менингиты
Enterococcus faecalis и др. энтерококки	D	α или γ	Кишечник	Растут в присутствии желчи и 6.5% NaCl, гидролизуют эскулин, ПИР (+)	Абсцессы брюшной полости, инфекции мочевыделительной системы, эндокардиты
Streptococcus bovis	D	отс	Кишечник	Растут в присутствии желчи, гидролизуют эскулин, не растут при 6.5% NaCl, разлагают крахмал	Эндокардиты, выделен при раке кишечника
Streptococcus pneumoniae	-	α	Ротоглотка	Чувствительны к оптохину и солям желчных кислот, ферментируют инулин	Пневмония, менингиты, эндокардиты
Зеленящие стрептококки (viridans)	-	α	Полость рта, кишечник	Резистентны к оптохину, не чувствительны к желчи, не растут в присутсвии 6.5% NaCl	Эндокардиты, абсцессы, кариес (S.mutans)
Peptostreptococcus (различные виды)		α или отс	Полость рта, кишечник	Строгие анаэробы	Абсцессы (чаще полибактериальной этиологии)

Биохимические свойства стрептококков

Признак	α-гемолитические	β-гемолитические	γ-гемолитические
S.pneumoniae	S.viridans	S.pyogenes	S.agalactiae	Enterococcus faecalis	Enterococcus faecium
Серологическая группа (Лэнсфильд)	-	-	A	B	D	D
Рост в аэробных и анаэробных условиях	+	+	+	+	+	+
Рост при: 10°C 45°C pH 9.6	- - -	- + -	- - -	+ - -	+ + +	+ + +
Рост в присутствии: 6,5% NaCl 40% желчи 0,25% оптоцина	- - -	- - +	- - +	+ + +	+ + +	+ + +
Ферментация углеводов до кислоты: · инулина · сахарозы · лактоза · сорбитол · маннит	+ + - -	+ + + +	- + - -	- + - -	+ + + +	+ + - +
Разжижают желатин	-	-	-	-	-	-
Створаживают молоко	+	+	+	+	+	+
Гидролиз гиппурата натрия	-	-	-	+	+	+
CAMP-тест	-	-	-	+	-	-
PYR-тест	-	-	+	-	-	-

Факторы патогенности. Белок М (фимбриальный белок) – основной фактор патогенности. Обладает антифагоцитарным действием, непосредственно действуя на фагоциты или маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Белок также проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование антител с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существенную роль в нарушении толерантности к тканевым изоантигенам и развитии аутоиммунной патологии.

Капсула защищает стрептококков от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Капсула построена из гиалуроновой кислоты и обладает низкой иммуногенностью. Бактерии способны самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счет синтеза гиалуронидазы.

С5а-пептидаза – фермент, подавляющий активность фагоцитов за счет расщепления и инактивации С5а компонента комплемента, который является мощным хемоаттрактантом.

Стрептолизин О (от англ. oxygen sensitive, чувствительный к кислороду) проявляет свойства гемолизина, разрушая эритроциты в анаэробных условиях. Проявляет иммуногенные свойства, титры антител к нему имеют прогностическое значение.

Стрептолизин S (от англ. stable, устойчивый), не чувствителен к кислороду, не несет антигенной нагрузки и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба гемолизина разрушают не только эритроциты, но и другие клетки (фагоциты, кардиомиоциты и др.).

Эритрогенные (пирогенные) токсины весьма схожи с токсинами стафилококков. Синтезируются стрептококками группы А; иммунологически выделяют три типа (А, В, С) токсинов. Их действие связано с развитием стрептококкового токсического шока и скарлатины. Эритрогенные токсины обладают свойствами суперантигенов, оказывают митогенное действие на Т-лимфоциты, а также стимулируют секрецию макрофагами ИЛ-1 и ФНО.

Кардиогепатический токсин синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулем в печени.

Стрептокиназа (фибринолизин) активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон.

Стрептодорназа (ДНК-аза) четырех типов продуцируется стрептококками группы А. Выявление антител к ДНК-азе используется в диагностике различных осложнений. Очищенная смесь стрептокиназы и стрептодорназы используется для рассасывания тромбов, фибринозных и гнойных экссудатов.

Перекрестные реакции. Стрептококки инициируют выраженную воспалительную реакцию за счет продукции более 20 растворимых веществ. Патогенез ревматических поражений связан с иммунными механизмами, в частности перекрестная реакция с миокардиоцитами и белком М возбудителя. Весьма сходны механизмы повреждения почек при острых гломерулонефритах, обусловленных депонированием иммунных комплексов (стрептококк – IgG) на базальной мембране. С одной стороны, они активируют комплементарный каскад, что стимулирует иммунный ответ, с другой – за счет нарушения аутотолерантности и антигенной мимикрии индуцируют клеточные цитотоксические реакции.

Микробиологическая диагностика. Лабораторная диагностика включает бактериологический и серологический методы, а при подозрении на пневмококковую инфекцию – бактериоскопический и биологический.

Материал для исследования определяется клинической картиной болезни: кровь, гной, моча, ликвор, отделяемое зева и др. Мазки из патологического материала для первичной бактериоскопии окрашивают по Граму и микроскопируют. При положительном результате обнаруживают цепочки или пары грамположительных кокков. Пневмококки имеют овальную или ланцетовидную форму, располагаются парами, окруженными толстой капсулой.

Исследуемый материал засевают на кровяной агар Колумбиа и инкубируют при 37°С в течение 18-24 часов. На кровяном агаре стрептококки образуют бесцветные мелкие S-формы, окруженные зоной α-, ß- и γ-гемолиза. Из части материала, взятого из колоний готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром или сахарным бульоном. Идентификация выделенной чистой культуры проводится на основании изучения ряда свойств: морфологических, тинкториальных, культуральных, биохимических и антигенных (см. табл. 3)

Таблица 2 Схема бактериологического метода

Похожая информация.

Стрептококковая инфекция - ряд патологий бактериальной этиологии, имеющих разнообразные проявления. Возбудителем заболеваний является стрептококк, который можно обнаружить в окружающей среде - почве, растениях и на теле человека.

Гемолитические стрептококки становятся причиной инфекции, вызывающей разнообразные патологии - , рожу, абсцессы, фурункулы, остеомиелит, эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит, сепсис. Эти заболевания имеют тесную взаимосвязь благодаря общему этиологическому фактору, сходным клиническим и морфологическим изменениям, эпидемиологическим закономерностям, патогенетическим звеньям.

Группы стрептококков

По типу гемолиза эритроцитов - красных кровяных телец стрептококки делятся на:

Зеленящие или альфа-гемолитические – Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae;
Бета-гемолитические – Streptococcus pyogenes;
Негемолитические – Streptococcus anhaemolyticus.

Медицински значимыми являются стрептококки с бета-гемолизом:

Негемолитические или зеленящие стрептококки - сапрофитные микроорганизмы, довольно редко вызывающие заболевания у человека.

Отдельно выделяют термофильный стрептококк, который относится к группе молочно-кислых бактерий и используется в пищевой промышленности для приготовления молочно-кислых продуктов. Поскольку этот микроб сбраживает лактозу и другие сахара, его применяют для лечения лиц с лактазной недостаточностью. Термофильный стрептококк обладает бактерицидным действием в отношении некоторых патогенных микроорганизмов, а также используется для профилактики срыгиваний у новорожденных.

Этиология

Возбудитель стрептококковой инфекции - бета-гемолитический стрептококк, способный разрушать эритроциты крови. Стрептококки представляют собой шаровидные бактерии – грамположительные кокки, располагающиеся в мазке в виде цепочек или попарно.

Факторы патогенности микроба:

Стрептолизин - яд, разрушающий клетки крови и сердца,
Скарлатинозный эритрогенин - токсин, расширяющий капилляры и способствующий образованию скарлатинозной сыпи,
Лейкоцидин - фермент, разрушающий лейкоциты и вызывающий дисфункцию иммунной системы,
Некротоксин,
Летальный токсин,
Ферменты, обеспечивающие проникновение и распространение бактерий в тканях – гиалуронидаза, стрептокиназа, амилаза, протеиназа.

Стрептококки устойчивы к нагреванию, замораживанию, высыханию и высокочувствительны к воздействию химических дезинфектантов и антибиотиков – пенициллина, эритромицина, олеандомицина, стрептомицина. Они могут длительное время сохраняться в пыли и на окружающих предметах, но при этом постепенно утрачивают свои патогенные свойства. Энтерококки являются самыми стойкими из всех микробов данной группы.

Стрептококки - факультативные анаэробы. Эти бактерии являются неподвижными и не образуют спор. Растут они только на селективных средах, приготовленных с добавлением сыворотки или крови. В сахарном бульоне образуют придонно-пристеночный рост, а на плотных средах – мелкие, плоские, полупрозрачные колонии. Патогенные бактерии образуют зону прозрачного или зеленого гемолиза. Практически все стрептококки являются биохимически активными: они ферментируют углеводы с образованием кислоты.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек или бессимптомный бактерионоситель.

Пути заражения стрептококком:

Контактный,
Воздушно-капельный,
Пищевой,
Половой,
Инфицирование органов мочеполовой системы при несоблюдении правил личной гигиены.

Наиболее опасными для окружающих являются больные со стрептококковым поражением горла. Во время кашля, чихания, разговора микробы попадают во внешнюю среду, высыхают и циркулируют в воздухе вместе с пылью.

При стрептококковом воспалении кожи рук бактерии часто попадают в продукты питания, размножаются и выделяют токсины. Это приводит к развитию пищевой токсикоинфекции.

Стрептококк в носу вызывает с характерной симптоматикой и упорным течением.

Стрептококк у взрослых

Стрептококковая инфекция горла протекает у взрослых в виде тонзиллита или фарингита.

Фарингит – острое воспалительное заболевание слизистой глотки вирусной или бактериальной этиологии. Стрептококковый фарингит характеризуется острым началом, короткой инкубацией, интенсивной .

Фарингит

Заболевание начинается с общего недомогания, субфебрильной температуры, познабливания. Боль в горле бывает настолько сильной, что больные теряют аппетит. Возможно появление признаков диспепсии - рвоты, тошноты, боли в эпигастрии. Воспаление глотки стрептококковой этиологии обычно сопровождается покашливанием и охриплостью голоса.

При фарингоскопии обнаруживается гиперемированная и отечная слизистая глотки с гипертрофией миндалин и лимфоузлов, которые покрываются налетом. На слизистой оболочке ротоглотки появляются ярко-красные фолликулы, по форме напоминающие бублик. Затем возникает ринорея с мацерацией кожи под носом.

Стрептококковый фарингит длится недолго и проходит самопроизвольно. Он редко возникает у детей младше 3 лет. Обычно заболевание поражает пожилых и молодых людей, организм которых ослаблен длительно текущими недугами.

Осложнениями фарингита являются:

Гнойный средний отит,
Синусит,
Лимфаденит;
Отдаленные очаги гнойного воспаления - артрит, остеомиелит.

Стрептококк в горле также вызывает острый тонзиллит, который при отсутствии своевременного и адекватного лечения часто становится причиной аутоиммунных заболеваний - миокардита и гломерулонефрита.

Факторы, способствующие развитию стрептококковой ангины:

Ослабление местной иммунной защиты,
Снижение общей резистентности организма,
Переохлаждение,
Негативное воздействие факторов внешней среды.

Стрептококк попадает на слизистую миндалин, размножается, продуцирует факторы патогенности, что приводит к развитию местного воспаления. Микробы и их токсины проникают в лимфоузлы и кровь, вызывая острый лимфаденит, общую интоксикацию, поражение центральной нервной системы с появлением беспокойства, судорожного синдрома, менингеальных симптомов.

Клиника ангины:

Интоксикационный синдром - жар, недомогание, ломота в теле, артралгия, миалгия, головная боль;
Регионарный лимфаденит;
Постоянная боль в горле;
У детей диспепсия;
Отек и гиперемия зева, гипертрофия миндалин, появление на них гнойного, рыхлого, пористого налета, легко снимающегося шпателем,
В крови – лейкоцитоз, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка.

Осложнения стрептококковой ангины делятся на гнойные - отиты, синуситы и негнойные - гломерулонефрит, ревматизм, токсический шок.

Стрептококк у детей

Гемолитический стрептококк группы А у детей обычно вызывает воспаление органов дыхания, кожных покровов и органа слуха.

Болезни стрептококковой этиологии у детей условно подразделяют на 2 большие группы – первичные и вторичные.

Скарлатина- детская инфекционно-воспалительная патология, проявляющаяся лихорадкой, точечной сыпью и ангиной. Симптоматика заболевания обусловлена не самим стрептококком, а воздействием его эритрогенного токсина, выделяющегося в кровь.

Скарлатина - высококонтагиозное заболевание. Заражение происходит в основном в детских садах или школах воздушно-капельным путем от больных ангиной детей или бактерионосителей. Болеют скарлатиной обычно дети в возрасте 2-10 лет. Патология проявляется симптомами трех основных синдромов - токсического, аллергического и септического.

Формы скарлатины:

Легкая - слабовыраженная интоксикация, длительность заболевания 5 дней;
Среднетяжелая - более выраженные катаральные и интоксикационные симптомы, длительность лихорадки - 7 дней;
Тяжелая форма встречается в 2 видах - токсическая и септическая. Первая характеризуется резко выраженной интоксикацией, судорогами, появлением менингиальных знаков, интенсивным воспалением горла и кожи; вторая - развитием некротической ангины, выраженным лимфаденитом, септическим , мягкого неба и глотки.

Скарлатина имеет острое начало и длится в среднем 10 дней.

Симптомы заболевания:

Интоксикация – жар, озноб, слабость, разбитость, тахикардия, учащенный пульс. Больной ребенок становится вялым и сонливым, лицо его одутловато, глаза блестят.
Дети жалуются на жжение в глотке и испытывают трудности при проглатывании.
Воспаленные и опухшие железы, расположенные под нижней челюстью, вызывают боль и не дают открыть рот.
Фарингоскопия позволяет обнаружить признаки классической ангины.
На следующий день у больного на гиперемированной коже появляется мелкоточечная розеолезная или папуллезная сыпь, которая сначала покрывает верхнюю часть туловища, а спустя пару дней - конечности. Она напоминает красную гусиную кожу.

Проявления скарлатины

Сыпь на ярко-красной коже щек сливается, и они становятся алыми.
Носогубный треугольник у больных бледный, губы вишневые.
Язык при скарлатине обложен, сосочки выступают над его поверхностью. Спустя 3 дня язык самоочищается, начиная с кончика, становится ярко-красным с четкими сосочками и напоминает ягоду малины.
Симптом Пастиа - патогномоничный признак болезни, характеризующийся скоплением зудящей сыпи в естественных складках.
Выраженная интоксикация сопровождается поражением центральной нервной системы и помутнением сознания.

К 3 дню заболевания сыпь достигает своего максимума и постепенно исчезает, температура понижается, кожа становится сухой и шершавой с выраженным белым дермографизмом. Кожа на ладонях и подошвах шелушится, начиная от ногтей, и сходит целыми пластами.

Повторное инфицирование человека, переболевшего скарлатиной, приводит к развитию ангины.

Скарлатина - заболевание, которое заканчивается благополучно при правильном и своевременном лечении антибиотиками.

Если лечение не проводилось или было неадекватным, заболевание осложняется рядом патологий - гнойным воспалением ушей, лимфоузлов, а также ревматоидной лихорадкой, миокардитом и гломерулонефритом.

Патогенные стрептококки часто поражают новорожденных. Заражение происходит интранатальным путем. У детей развивается пневмония, бактериемия, . В 50% случаев клинические признаки появляются в первые сутки с момента рождения. Заболевания стрептококковой этиологии протекают крайне тяжело и часто заканчиваются летальным исходом. У новорожденных стрептококковая инфекция проявляется жаром, подкожными гематомами, кровяными выделениями изо рта, гепатоспленомегалией, остановкой дыхания.

Стрептококк у беременных

Норма условно-патогенных стрептококков в анализах отделяемого из влагалища беременной женщины – менее 104 КОЕ/мл.

Большое значение в развитии патологии беременности имеют:

Streptococcus pyogenes - возбудитель послеродового сепсиса,
Streptococcus agalactiae – причина инфицирования недоношенных новорожденных детей и матерей.

Streptococcus pyogenes проявляется у беременных тонзиллитом, пиодермией, эндометритом, вульвовагинитом, циститом, гломерулонефритом, послеродовым сепсисом. Возможно интранатальное заражение плода и развитие неонатального сепсиса.

Streptococcus agalactiae вызывает у беременных воспаление мочевыводящих путей, эндоментрит, а у плода - сепсис, менингит, пневмонию, неврологические расстройства.

Стрептококк при беременности передается контактным путем, что требует неукоснительного соблюдения правил асептики в родах.

Диагностика

Трудности лабораторной диагностики заболеваний, вызванных стрептококками, обусловлены сложностью этиологической структуры, биохимическими свойствами возбудителей, скоротечностью патологического процесса, недостаточным освещением современных методов диагностики в инструктивно-методической документации.

Основным диагностическим методом стрептококковой инфекции является микробиологический анализ отделяемого зева, носа, очага поражения на коже, мокроты, крови и мочи.

Стерильным ватным тампоном берут мазок из зева, засевают исследуемый материал на кровяной агар, инкубируют сутки при 37°С и учитывают результаты. Выросшие на агаре колонии микроскопируют. Колонии с гемолизом пересевают на сахарный или кровяной бульон. Стрептококки дают в бульоне характерный придонно-пристеночный рост. Дальнейшее исследование направлено на определение серогруппы путем постановки реакции преципитации и идентификации возбудителя до вида.

Бактериологическое исследование крови проводят при подозрении на сепсис. 5 мл крови засевают во флаконы с сахарным бульоном и тиогликолевой средой для определения стерильности. Посевы инкубируют 8 суток с двукратным высевом на кровяной агар на 4 и 8 день. В норме кровь у человека стерильна. При появлении роста на кровяном агаре проводят дальнейшую идентификацию выделенного микроба.
Серодиагностика направлена на определение в крови антител к стрептококку.
Экспресс-диагностика стрептококковой инфекции - реакция латекс–агглютинации и ИФА.

Проводят дифференциальную диагностику стрептококковой и стафилококковой инфекции.

Стрептококки и стафилококки вызывают одни и те же заболевания - тонзиллит, отит, фарингит, ринит, которые отличаются выраженностью клинических симптомов и тяжестью течения.

Стрептококковая ангина развивается раньше стафилококковой, протекает тяжелее и имеет серьезные последствия. Золотистый стафилококк часто становится причиной вторичного инфицирования, плохо поддается лечению и характеризуется более острыми симптомами.

Лечение

Больным скарлатиной и стрептококковой ангиной показан постельный режим, обильное питье и щадящая диета. Рекомендуют употреблять протертую, жидкую или полужидкую пищу с ограничением белка. Запрещено термическое раздражение воспаленной слизистой горла с полным исключением из рациона горячих и холодных блюд. Переходить к обычному питаю можно только после стихания острых симптомов заболевания.

Лечение стрептококковой инфекции должно быть этиологически и симптоматически обоснованным.

Этиотропная терапия

Больным проводят адекватную антибактериальную терапию. Выбор препарата определяется результатами анализа мазка из зева. После выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам специалисты назначают лечение.

Антибиотики пенициллинового ряда – «Ампициллин», «Бензилпенициллин»,
«Эритромицин»,
Современные полусинтетические пенициллины – «Амоксиклав», «Амоксициллин»,
Макролиды – «Азитромицин», «Кларитромицин»,
Цефалоспорины – «Цефаклор», «Цефалексин»,
Сульфаниламиды – «Ко-тримоксазол».

Для восстановления микрофлоры кишечника используют пре- и пробиотики:

«Линекс»,
«Аципол»,
«Бифиформ».

Симптоматическое лечение

Больным детям назначают антигистаминные препараты – «Супрастин», «Диазолин», «Зодак».
Иммуномодуляторы общего и местного действия – «Иммунал», «Имунорикс», «Имудон», «Лизобакт».
В тяжелых случаях больным назначают стрептококковый бактериофаг. Это иммунобиологический препарат, способный лизировать стрептококки. Его применяют для лечения и профилактики различных форм стрептококковой инфекции - воспаления органов дыхания, слухового аппарата, кожных покровов, внутренних органов. Перед началом лечения необходимо определить чувствительность выделенного микроба к бактериофагу. Способ его применения зависит от локализации очага инфекции. Кроме стрептококкового бактериофага используют также комбинированный пиобактериофаг.

Дезинтоксикационная терапия включает обильное питье - 3 литра жидкости: морсы, травяные чаи, соки, вода.
С целью укрепления сосудистой стенки и выведения токсинов из организма показан прием витамина С.
- фурацилином, диоксидином, отваром ромашки, шалфея, календулы, настойкой прополиса.
Пастилки и – «Стрепсилс», «Мирамистин», «Гексорал».
В домашних условиях детям, больным скарлатиной, дают теплый липовый чай, ставят на горло , прикладывают холодные примочки на воспаленные глаза и голову, при боли в ушах ставят . Детям постарше специалисты рекомендуют полоскать больное горло теплым настоем шалфея или ромашки.

Лечение стрептококка - непростая задача, не смотря на то, что многие микробы не опасны для человека. При снижении иммунитета стрептококки становятся причиной тяжелых заболеваний.

Профилактика

Профилактические мероприятия при стрептококковой инфекции:

Соблюдение правил личной гигиены и регулярная уборка помещения,
Закаливание,
Занятия спортом,
Полноценное, сбалансированное питание,
Борьба с вредными привычками,
Своевременная обработка повреждений кожи антисептиками,
Изоляция больных на время лечения,
Текущая дезинфекция в помещении, где находился больной,
Профилактика внутрибольничной инфекции.

Видео: стрептококк, “Доктор Комаровский”

Стрептококки относятся к семейству Streptococcaceae (род Streptococcus). Впервые были обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. при роже; Л. Пастером - в 1878 г. при послеродовом сепсисе; выделены в чистой культуре в 1883 г. Ф. Фелейзеном.

Стрептококки (греч. streptos - цепочка и coccus - зерно) - грамположительные, цитохромнегативные, каталазонегативные клетки шаровидной или овоидной формы диаметром 0,6-1,0 мкм, растут в виде цепочек различной длины или в виде тетракокков; неподвижны (кроме некоторых представителей серогруппы Д); содержание Г + Ц в ДНК - 32-44 мол % (для семейства). Спор не образуют. Патогенные стрептококки образуют капсулу. Стрептококки - факультативные анаэробы, но имеются и строгие анаэробы. Температурный оптимум 37 °С, оптимальная рН 7,2-7,6. На обычных питательных средах патогенные стрептококки или не растут, или растут очень скудно. Для их культивирования обычно используют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5 % дефибринированной крови. Среда не должна содержать восстанавливающих Сахаров, так как они угнетают гемолиз. На бульоне рост придонно-пристеночный в виде крошковатого осадка, бульон прозрачен. Стрептококки, образующие короткие цепочки, вызывают помутнение бульона. На плотных средах стрептококки серогруппы А образуют колонии трех типов:

мукоидные - крупные, блестящие, напоминают каплю воды, но имеют вязкую консистенцию. Такие колонии образуют свежевыделенные вирулентные штаммы, имеющие капсулу;
шероховатые - более крупные, чем мукоидные, плоские, с неровной поверхностью и фестончатыми краями. Такие колонии образуют вирулентные штаммы, имеющие М-антигены;
гладкие, менее крупные колонии с ровными краями; образуют невирулентные культуры.

Стрептококки ферментируют глюкозу, мальтозу, сахарозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты без газа (кроме S. kefir, который образует кислоту и газ), молоко не свертывают (кроме S. lactis), протеолитическими свойствами не обладают (кроме некоторых энтерококков).

Основные факторы патогенности стрептококков

Белок М - главный фактор патогенности. М-белки стрептококка представляют собой фибриллярные молекулы, которые образуют фимбрии на поверхности клеточной стенки стрептококков группы А. М-белок определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет антигенную типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена. Антитела к М-антигену обладают защитными свойствами (антитела к Т- и R-белкам такими свойствами не обладают). М-подобные белки обнаружены у стрептококков групп С и G и, возможно, являются факторами их патогенности.

Капсула. Она состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав ткани, поэтому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены.

Эритрогенин - скарлатинозный токсин, суперантиген, вызывает СТШ. Различают три серотипа (А, В, С). У больных скарлатиной он вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистой оболочке. Обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием, разрушает тромбоциты.

Гемолизин (стрептолизин) О разрушает эритроциты, обладает цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим, действием, его образуют большинство стрептококков серогрупп А, С и G.

Гемолизин (стрептолизин) S обладает гемолитическим и цитотоксическим действием. В отличие от стрептолизина О, стрептолизин S является очень слабым антигеном, его также продуцируют стрептококки серогрупп А, С и G.

Стрептокиназа - фермент, который превращает преактиватор в активатор, а он - плазминоген в плазмин, последний и гидролизует фибрин. Таким образом, стрептокиназа, активируя фибринолизин крови, повышает инвазивные свойства стрептококка.

Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность нейтрофильных фагоцитов.

Гиалуронидаза - фактор инвазии.

Фактор помутнения - гидролиз липопротеидов сыворотки крови.

Протеазы - разрушение различных белков; возможно, с ними связана тканевая токсичность.

ДНК-азы (А, В, С, D) - гидролиз ДНК.

Способность взаимодействовать с Fc-фрагментом IgG с помощью рецептора И - угнетение системы комплемента и активности фагоцитов.

Выраженные аллергенные свойства стрептококков, которые обусловливают сенсибилизацию организма.

Резистентность стрептококков

Стрептококки хорошо переносят низкие температуры, довольно устойчивы к высыханию, особенно в белковой среде (кровь, гной, слизь), сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев на предметах и пыли. При нагревании до температуры 56 °С погибают через 30 мин, кроме стрептококков группы D, которые выдерживают нагревание до 70 °С в течение 1 ч 3-5 % раствор карболовой кислоты и лизола убивает их в течение 15 мин.

Постинфекционный иммунитет

Основную роль в его формировании играют антитоксины и типоспецифические М-антитела. Антитоксический иммунитет после скарлатины носит прочный длительный характер. Антимикробный иммунитет также прочный и длительный, но его эффективность ограничивается типоспецифичностью М-антител.

Эпидемиология стрептококковой инфекции

Источником экзогенной стрептококковой инфекции служат больные острыми стрептококковыми болезнями (ангина, скарлатина, пневмония), а также реконвалесценты после них. Основной способ заражения - воздушно-капельный, в других случаях - прямой контакт и очень редко алиментарный (молоко и другие пищевые продукты).

Симптомы стрептококковой инфекции

Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов, поэтому вызываемые ими заболевания могут быть эндогенного или экзогенного характера, т. е. вызываются либо собственными кокками, либо в результате заражения извне. Проникнув через поврежденную кожу, стрептококки распространяются из местного очага через лимфатическую и кровеносную системы. Заражение воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем приводит к поражению лимфоидной ткани (тонзиллит), в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам и гематогенно.

Способность стрептококков вызывать различные заболевания зависит от:

места входных ворот (раневые инфекции, пуэрперальный сепсис, рожистое воспаление и др.; инфекции дыхательных путей - скарлатина, ангины);
наличия у стрептококков различных факторов патогенности;
состояния иммунной системы: при отсутствии антитоксического иммунитета заражение токсигенными стрептококками серогруппы А приводит к развитию скарлатины, а при наличии антитоксического иммунитета возникает ангина;
сенсибилизирующих свойств стрептококков; они во многом определяют особенность патогенеза стрептококковых заболеваний и являются основной причиной таких осложнений, как нефрозонефриты, артриты, поражение сердечно-сосудистой системы и др.;
гноеродных и септических функций стрептококков;
наличия большого количества серовариантов стрептококков серогруппы А по М-антигену.

Антимикробный иммунитет, который обусловлен антителами к белку М, имеет типоспецифический характер, а поскольку серовариантов по М-антигену очень много, возможны повторные заболевания ангиной, рожей и другими стрептококковыми болезнями. Более сложный характер имеет патогенез хронических инфекций, обусловленных стрептококками: хронический тонзиллит, ревматизм, нефрит. Подтверждением этиологической роли в них стрептококков серогруппы А служат следующие обстоятельства:

эти заболевания, как правило, возникают после перенесения острых стрептококковых инфекций (ангина, скарлатина);
у таких больных часто обнаруживают стрептококки или их L-формы и антигены в крови, особенно при обострениях, и, как правило, гемолитические или зеленящие стрептококки на слизистой зева;
постоянное обнаружение антител к различным антигенам стрептококков. Особенно ценное диагностическое значение имеет обнаружение у больных ревматизмом во время обострения в крови анти-О-стрептолизинов и антигиалуронидазных антител в высоких титрах;
развитие сенсибилизации к различным стрептококковым антигенам, в том числе к термостабильному компоненту эритрогенина. Возможно, что в развитии ревматизма и нефрита играют роль аутоантитела к соединительной и почечной ткани соответственно;
очевидный терапевтический эффект от применения антибиотиков против стрептококков (пенициллина) во время ревматических атак.

Скарлатина

Возбудителями скарлатины являются бета-гемолитические стрептококки группы А, имеющие М-антиген и продуцирующие эритрогенин. Этиологическую роль при скарлатине приписывали разным микроорганизмам - простейшим, анаэробным и другим коккам, стрептококкам, фильтрующимся формам стрептококка, вирусам. Решающий вклад в выяснение истинной причины скарлатины был сделан русскими учеными Г. Н. Габричевским, И. Г. Савченко и американскими учеными супругами Дик (G. F. Dick и G. H. Dick). И. Г. Савченко еще в 1905-1906 гг. показал, что скарлатинозный стрептококк вырабатывает токсин, а полученная им антитоксическая сыворотка обладает хорошим лечебным действием. Исходя из работ И. Г. Савченко, супруги Дик в 1923-1924 гг. показали, что:

введение внутрикожно небольшой дозы токсина лицам, не болевшим скарлатиной, вызывает у них положительную местную токсическую реакцию в виде покраснения и припухлости (реакция Дика);
у лиц, переболевших скарлатиной, эта реакция отрицательна (токсин нейтрализуется имеющимся у них антитоксином);
введение больших доз токсина подкожно лицам, не болевшим скарлатиной, вызывает у них симптомы, характерные для скарлатины.

Наконец, путем заражения добровольцев культурой стрептококка они смогли воспроизвести скарлатину. В настоящее время стрептококковая этиология скарлатины общепризнана. Своеобразие здесь заключается в том, что скарлатину вызывает не один какой-либо серотип стрептококков, а любой из бета-гемолитических стрептококков, обладающий М-антигеном и продуцирующий эритрогенин. Однако в эпидемиологии скарлатины в разных странах, в разных их регионах и в разное время основную роль играют стрептококки, имеющие разные серотипы М-антигена (1, 2,4 или другой) и продуцирующие эритрогенины разных серотипов (А, В, С). Возможна смена этих серотипов.

В качестве главных факторов патогенности стрептококков при скарлатине выступают экзотоксин (эритрогенин), гноеродно-септические и аллергенные свойства стрептококка и его эритрогенина. Эритрогенин состоит из двух компонентов - термолабильного белка (собственно токсин) и термостабильной субстанции, обладающей аллергенными свойствами.

Заражение при скарлатине происходит в основном воздушно-капельным путем, однако входными воротами могут быть и любые раневые поверхности. Инкубационный период 3-7, иногда 11 дней. В патогенезе скарлатины находят свое отражение 3 основных момента, связанные со свойствами возбудителя:

действие скарлатинозного токсина, который обусловливает развитие токсикоза - первый период болезни. Он характеризуется поражением периферических кровеносных сосудов, появлением мелкоточечной сыпи ярко-красного цвета, а также повышением температуры и общей интоксикацией. Развитие иммунитета связано с появлением и накоплением в крови антитоксина;
действие самого стрептококка. Оно неспецифично и проявляется в развитии различных гнойно-септических процессов (отиты, лимфадениты, нефриты появляются на 2-3-й нед. болезни);
сенсибилизация организма. Она находит свое отражение в виде различных осложнений типа нефрозонефритов, полиартритов, сердечно-сосудистых заболеваний и т. п. на 2-3-й нед. болезни.

В клинике скарлатины также различают I (токсикоз) и II стадию, когда наблюдаются гнойно-воспалительные и аллергические осложнения. В связи с применением для лечения скарлатины антибиотиков (пенициллин) частота и тяжесть осложнений значительно снизились.

Постинфекционный иммунитет

Прочный, длительный (повторные заболевания наблюдаются в 2-16 % случаев), обусловлен антитоксинами и клетками иммунной памяти. У переболевших сохраняется и аллергическое состояние к скарлатинозному аллергену. Оно выявляется с помощью внутрикожного введения убитых стрептококков. У переболевших на месте введения - покраснение, припухлость, болезненность (проба Аристовского-Фанкони). Для проверки наличия антитоксического иммунитета у детей используют реакцию Дика. С ее помощью установлено, что пассивный иммунитет у детей 1-го года жизни сохраняется в течение первых 3-4 мес.

Лабораторная диагностика скарлатины

В типичных случаях клиническая картина скарлатины так ясна, что бактериологическая диагностика не проводится. В иных случаях она заключается в выделении чистой культуры бета-гемолитического стрептококка, который у всех больных скарлатиной обнаруживается на слизистой оболочке зева.

Аэробные грамположительные кокки, отнесенные к родам Aerococcus, Leuconococcus, Pediococcus и Lactococcus, характеризуются слабой патогенностью. Заболевания, которые они вызывают у человека, наблюдаются редко и преимущественно у лиц с нарушениями иммунной системы.

Классификация стрептококков

Род стрептококков включает около 50 видов. Среди них выделяют 4 патогенных (S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae и S. equi), 5 условно-патогенных и более 20 оппортунистических видов. Для удобства весь род подразделяют на 4 группы, используя следующие признаки: рост при температуре 10 °С; рост при 45 °С; рост на среде, содержащей 6,5 % NaCl; рост на среде с рН 9,6; рост на среде, содержащей 40 % желчи; рост в молоке с 0,1 %-ным метиленовым синим; рост после прогревания при температуре 60 °С в течение 30 мин.

Большинство патогенных стрептококков относится к первой группе (все перечисленные признаки, как правило, отрицательны). Энтерококки (серогруппа Д), которые также вызывают различные заболевания человека, относятся к третьей группе (все перечисленные признаки, как правило, положительны).

В основе наиболее простой классификации лежит отношение стрептококков к эритроцитам. Различают:

b-гемолитические стрептококки - при росте на кровяном агаре вокруг колонии четкая зона гемолиза;
а-гемолитические стрептококки - вокруг колонии зеленоватое окрашивание и частичный гемолиз (позеленение обусловлено превращением оксигемоглобина в метгемоглобин);
a1-гемолитические стрептококки по сравнению с b-гемолитическими стрептококками образуют менее выраженную и мутноватую зону гемолиза;
а- и al-стрептококки называют S. viridans (зеленящими стрептококками);
у-негемолитические стрептококки не вызывают гемолиза на плотной питательной среде. Большое практическое значение получила серологическая классификация.

Стрептококки имеют сложное антигенное строение: у них имеется общий для всего рода антиген и различные другие антигены. Среди них особое значение для классификации имеют группоспецифические полисахаридные антигены, локализованные в клеточной стенке. По этим антигенам по предложению Р. Лансфельд стрептококки разделены на серологические группы, обозначаемые буквами А, В, С, D, F, G и т. д. Сейчас известны 20 серологических групп стрептококков (от А до V). Патогенные для человека стрептококки относятся к группе А, к группам В и D, реже - к С, F и G. В связи с этим определение групповой принадлежности стрептококков является решающим моментом в диагностике вызываемых ими болезней. Групповые полисахаридные антигены определяются с помощью соответствующих антисывороток в реакции преципитации.

Помимо групповых антигенов у гемолитических стрептококков обнаружены типоспецифические антигены. У стрептококков группы А ими являются белки М, Т и R. Белок М термоустойчив в кислой среде, но разрушается трипсином и пепсином. Его обнаруживают после соляно-кислого гидролиза стрептококков с помощью реакции преципитации. Белок Т разрушается при нагревании в кислой среде, но устойчив к действию трипсина и пепсина. Его определяют с помощью реакции агглютинации. R-антиген обнаружен также у стрептококков серогрупп В, С и D. Он чувствителен к пепсину, но не к трипсину, разрушается при нагревании в присутствии кислоты, но устойчив при умеренном нагревании в слабом щелочном растворе. По М-антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделяют на большое количество серовариантов (около 100), их определение имеет эпидемиологическое значение. По Т-белку стрептококки серогруппы А также подразделяют на несколько десятков серовариантов. В группе В различают 8 серовариантов.

Стрептококки также имеют перекрестно реагирующие антигены, общие для антигенов клеток базального слоя эпителия кожи и эпителиальных клеток корковой и медуллярной зон тимуса, что, возможно, является причиной аутоиммунных нарушений, вызываемых этими кокками. В клеточной стенке стрептококков обнаружен антиген (рецептор И), с которым связана их способность, как и стафилококков, имеющих белок А, взаимодействовать с Fc-фрагментом молекулы IgG.

Болезни, вызываемые стрептококками, распределены по 11 классам. Основные группы этих болезней таковы:

различные нагноительные процессы - абсцессы, флегмоны, отиты, перитониты, плевриты, остеомиелиты и др.;
рожистое воспаление - раневая инфекция (воспаление лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки);
гнойные осложнения ран (особенно в военное время) - абсцессы, флегмоны, сепсис и др.;
ангины - острые и хронические;
сепсисы: острый сепсис (острый эндокардит); хронический сепсис (хронический эндокардит); послеродовый (пуэрперальный) сепсис;
ревматизм;
пневмонии, менингиты, ползучая язва роговицы (пневмококк);
скарлатина;
кариес зубов - возбудителем его чаще всего является S. mutatis. Выделены и изучаются гены кариесогенных стрептококков, ответственные за синтез ферментов, которые обеспечивают колонизацию этими стрептококками поверхности зубов и десен.

Хотя большая часть патогенных для человека стрептококков относится к серогруппе А, важную роль в патологии человека играют и стрептококки серогрупп D и В. Стрептококки серогруппы D (энтерококки) признаны возбудителями раневых инфекций, различных гнойных хирургических заболеваний, гнойных осложнений у беременных, родильниц и гинекологических больных, инфицируют почки, мочевой пузырь, вызывают сепсис, эндокардит, пневмонии, пищевые токсикоинфекции (протеолитические варианты энтерококков). Стрептококки серогруппы В (S. agalactiae) часто вызывают заболевания новорожденных - инфекции дыхательных путей, менингит, септицемию. Эпидемиологически они связаны с носительством этого вида стрептококков у матери и персонала родильных домов.

Лабораторная диагностика стрептококковой инфекции

Основным методом диагностики стрептококковых заболеваний является бактериологический. Материалом для исследования служат кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Решающим этапом исследования выделенной чистой культуры является определение ее серогруппы. Для этой цели используют два метода.

Серологический - определение группового полисахарида с помощью реакции преципитации. Для этой цели используют соответствующие группоспецифические сыворотки. Если штамм является бета-гемолитическим, его полисахаридный антиген экстрагируют НСl и испытывают с антисыворотками серогрупп А, В, С, D, F и G. Если штамм не вызывает бета-гемолиза, его антиген экстрагируют и проверяют с антисыворотками только групп В и D. Антисыворотки групп А, С, F и G часто дают перекрестные реакции с альфа-гемолитическими и негемолитическими стрептококками. Стрептококки, которые не вызывают бета-гемолиза и не принадлежат к группам В и D, идентифицируют по другим физиологическим тестам. Стрептококки группы D выделены в самостоятельный род Enterococcus.
Метод группирования - основан на способности аминопептидазы (фермент, который продуцируют стрептококки серогрупп А и D) гидролизовать пирро-лидин-нафтиламид. С этой целью выпускают коммерческие наборы необходимых реагентов, предназначенных для определения стрептококков группы А в кровяных и бульонных культурах. Однако специфичность этого метода составляет менее 80 %.

Серотипирование стрептококков серогруппы А производят с помощью реакции либо преципитации (определяют М-серотип), либо агглютинации (определяют Т-серотип) только в эпидемиологических целях.

Из числа серологических реакций для обнаружения стрептококков серогрупп А, В, С, D, F и G используют реакции коагглютинации и латекс-агглютинации. Определение титра антигиалуронидазных и анти-О-стрептолизиновых антител используют как вспомогательный метод диагностики ревматизма и для оценки активности ревматического процесса.

Для обнаружения стрептококковых полисахаридных антигенов может быть использован также ИФМ.