Дифференциальная диагностика гипертонической болезни. Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии

ГОУ СПО Тольяттинский медицинский колледж

Методическая разработка

лекционного занятия

Дисциплина: «Синдромная патология»

Специальность: 060101 «Лечебное дело»

Преподаватель : Андрианов Б.А.

Рассмотрено и утверждено

на заседании ЦМК № 5

Протокол № от

Председатель ЦМК

Мещерякова М.Д.

Тема: Синдром «Артериальные гипертензии»

Цели лекции.

Учебные: после изучения данной темы студент должен знать:

Определение артериальной гипертензии (АГ) и гипертонической болезни (ГБ)

Основные заболевания, проявляющиеся синдромом АГ

Механизм развития синдрома (патогенез АГ)

Понятие о прессорной и депрессорной системах организма

Основные заболевания (нозологические формы), сопровождающиеся артериальной гипертензией

Дифференциально-диагностические критерии заболеваний, проявляющихся синдромом «Артериальной гипертензии»

Воспитательные : после изучения данной темы студент должен осознавать:

Необходимость изучения данной темы и ее связь с дальнейшей практической работой

Свою значимость и значимость профессии медицинского работника

Чувство удовлетворения от полученных знаний и умений

Мотивацию к познавательной деятельности

Лекция подготовлена в монологическом варианте

Время занятия – 2 академических часа (90 мин.)

Этапы лекции
Название этапа	Описание этапа	Цель этапа	Время (мин)
1. Введение	Предложить студентам вспомнить уже изученную ГБ, нормальные цифры АД, понятие о симптоматической гипертензии. Дать определение синдрома «Артериальные гипертензии» и Гипертонической болезни (ГБ и ЭГ).	Создать мотивацию на изучение данной темы, показать ее актуальность и значимость
2. Классификация артериальных гипертензий	Перечислить основные заболевания, ассоциируемые с повышенным АД. Напомнить, что большинство из них уже известны уважаемой аудитории.	Использовать классификацию для облегчения запоминания, усвоения основного материала
3. Патогенетиче-ский механизм развития синдрома	Напомнить об основных физиологических компонентах прессорной и депрессорной систем организма, их взаимодействии и возможном рассогласовании (САС – симпато-адреналовая система, РАС – ренин – альдостероновая система, система АДГ, ангиотензин – I(АТ-I), ангиотензин – II(АТ -II), АПФ и т.д.	Сформировать мотив на углубленное изучение и понимание материала
4. Заболевания, у которых основным симптомом (синдромом) является повышенное АД	Вспомнить вместе со студентами заболевания (нозологические формы), основным проявлением которых будет повышение АД (ГБ и далее – почечные, эндокринные, гемодинамические и т.д. гипертензии). Акцентировать внимание студентов на основных клинических проявлениях и диагностических критериях перечисленных заболеваний.	Акцентировать внимание студентов на дифференциальной диагностике, как необходимом компоненте клинического мышления
5. Заключени е и резерв времени преподавате-ля

Л и т е р а т у р а ,

используемая для подготовки лекции

Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. Учебник для

студентов медицинских ВУЗов. М.: Медицина, 1999. – 292 с.

Чиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И. Диагностический справочник терапевта. Учебная литература. Минск, Беларусь, 1994. – 688 с.

Шелехов К.К., Смолева Э.В., Степанова Л.А. Фельдшер скорой помощи. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003. – 448 с.

Смолева Э.В., Степанова Л.А., Кабарухина А.Б., Барыкина Н.В. Пропедевтика клинических дисциплин. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2002. – 448 с.

Тобулток Г.Д., Иванова Н.А. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. М.: ФОРУМ – ИНФРА – М, 2004. – 336 с.

Смолева Э.В., Дыгало И.Н., Барыкина Н.В., Аподиакос Е.Л. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2004. – 640 с.

Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь. Учебник для студентов медицинских ВУЗов. М.: издательский дом «Русский врач», 2000. – 96с.

Верткин А.Л., Городецкий В.В., Тополянский А.В., Полосьянц О.Б. Диагностика и лечение гипертонического криза на догоспитальном этапе.

// Медицинская помощь, - 2005. - №5 – стр.35-39.

Синдром «Артериальные гипертензии»

План лекции.

Определение артериальной гипертензии и гипертонической болезни

2. Классификация артериальных гипертензий

3. Механизм развития синдрома (краткий патогенез)

4. Алгоритм постановки диагноза АГ и дифференциальная диагностика

(основные диагностические критерии).

5. Заключение.

Синдром «Артериальные гипертензии»

Определение АГ и ГБ

Артериальная гипертензия (АГ) – повышение артериального давления более 140/90 мм.рт.ст. При этом данное повышение должно выявляться не менее чем в двух измерениях в ходе одного визита и не реже трех раз в течение одного месяца.

90 – 95% всех гипертензий приходится на ГБ, поэтому вспомним и запишем ее определение:

Гипертоническая болезнь (ГБ) (синоним – эссенциальная гипертензия (ЭГ) - заболевание сердечно – сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогуморальных и почечных механизмов, характеризующееся повышением уровня артериального давления, а также функциональными, а затем и органическими изменениями почек, сердца, центральной нервной системы.

Классификация АГ

Основные заболевания, проявляющиеся синдромом АГ (причинная классификация):

Гипертоническая болезнь (ГБ) (не забывайте, это 90 – 95% всех АГ)

Вторичная, симптоматическая гипертензия:

1. Почечного характера (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическое поражение почек, нефропатия беременных, в том числе эклампсия, амилоидоз почек)

   Реноваскулярная (вазоренальная) АГ

   Эндокринная АГ (синдром Конна – первичный альдостеронизм, усиленная выработка альдостерона; феохромоцитома – тоже опухоль, тоже надпочечников, но мозгового слоя – усиленная выработка катехоламинов – адреналина и норадреналина; тиреотоксикоз или ДТЗ, Кушингоид – болезнь или синдром Иценко – Кушинга)

   Гемодинамические гипертензии (коарктация аорты, атеросклероз аорты, недостаточность аортального клапана)

   Церебральные (нейрогенные) АГ – это чаще всего травмы и опухоли головного мозга

   АГ лекарственного генеза (длительный прием гормонов, некоторых анальгетиков (индометацина и др. НПВП), контрацептивов и т.п.)

Механизм развития синдрома (патогенез АГ): под воздействием этиологических факторов (нервно – психические травмы, эмоциональные стрессы, наследственно – конституциональный фактор, профессиональные вредности, неправильное питание и т.д.), происходит рассогласование деятельности прессорной и депрессорной систем организма, причем преобладает прессорная система:

1) – САС – симпато-адреналовая система (надпочечники), приводящая к повышенному выбросу в кровь катехоламинов – адреналина и норадреналина;

2) – РАС – ренин – альдостероновая система, или РААС – ренин – ангиотензин – альдостероновая система – это сложный биохимический механизм, когда образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием вырабатываемого почками ренина трансформируется сначала в ангиотензиноген, или, по-другому, в ангиотензин – I (АТ-I), который затем под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) преобразуется в очень мощный прессорный агент – ангиотензин – II (АТ - II).

3) – система АДГ (антидиуретического гормона – вазопрессина, который сам по себе является мощным прессорным фактором).

В результате происходит 1 – спазм периферических сосудов, 2 – увеличение сердечного выброса, и эти два явления приводят к повышению АД. Не все просто, как дважды два. Тем не менее, эти аббревиатуры, хотя бы основные из них (РААС, САС, АТ - I, АТ- II, АПФ, АДГ и т.д.) необходимо запомнить, так как это нам пригодится для понимания фармакотерапии многих синдромов, и мы еще с этими терминами не раз встретимся.

Алгоритм постановки диагноза и дифференциальная диагностика (основные диагностические критерии).

На СП вам придется чаще сталкиваться с кризовыми состояниями, потому начнем с дифференциальной диагностики гипертонических кризов (ГК). Среди клинических симптомов ГК наиболее характерна триада субъективных признаков, включающая головную боль, головокружение и тошноту. Поэтому при сочетании внезапного повышения АД с интенсивной головной болью диагноз ГК вероятен, а при наличии других жалоб – несомненен.

А к основным объективным симптомам следует отнести возбуждение (реже, но может быть заторможенность), озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, тахи- или брадикардия, экстрасистолия, клинические и ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, акцент и расщепление II тона над аортой.

Внезапное начало

Индивидуально высокий подъем АД

Наличие церебральных, кардиальных и вегетативных симптомов.

Теперь более детально разберемся в дифференциальной диагностике артериальных гипертензий различного генеза.

Гипертоническая болезнь: (эссенциальная, или первичная, артериальная гипертензия) – заболевание, ведущим признаком которого является склонность к повышению АД, не связанная с каким-либо известным заболеванием внутренних органов. Выявляется у 10-20% взрослого населения, особенно часто у лиц в возрасте 40, 50 лет и выше. Способствует ускоренному развитию и более тяжелому течению атеросклероза, приводит к возникновению жизненно опасных осложнений.

Предполагается, что в основе нарушения регуляции АД при гипертонической болезни в большинстве случаев лежат широко распространенные в популяции генетические дефекты, которые определяют усиленный ответ на внутренние и внешние прессорные воздействия. Эти дефекты проявляются нарушением трансмембранного движения ионов натрия, кальция, чрезмерной выработки прессорных веществ или дефицитом депрессорных, изменением чувствительности к ним рецепторов, имеют значение и нарушения реологических свойств крови. Изменения общей гемодинамики сводятся к несоответствию между сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением с преимущественным увеличением выброса (чаще лишь в начальных стадиях) или, более закономерно, сопротивления. Патогенетические механизмы поддержания артериальной гипертензии могут быть индивидуально различными. Развитию гипертонической болезни и более тяжелому течению ее способствуют частые и значительные психоэмоциональные стрессы, избыточное потребление поваренной соли, ожирение, употребление алкоголя.

Клинику ГБ вы уже изучили, поэтому будем останавливаться только на особенностях дифференциальной диагностики и основных диагностических критериях, позволяющих отличить один вид АГ от другого.

Течение ГБ чаще медленно прогрессирующее

Преимущественное повышение систолического давления

Раннее начало гипертонических кризов

Раннее развитие атеросклероза (в т.ч. характерные изменения на глазном дне)

Отсутствие мочевого синдрома

Связь с факторами риска по ГБ (семейный анамнез и психоэмоциональные нагрузки, повышенный вес, злоупотребление поваренной солью и т.п.)

Хронический гломерулонефрит: чаще всего развивается после перенесенной стрептококковой инфекции, простуды, переохлаждения (не забывайте о коварных фолликулярных и лакунарных ангинах – это тот самый ß – гемолитический стрептококк группы А тип 12). Повышение АД умеренное, кризы бывают редко (если не считать эклампсии беременных), возраст молодой.

Триада симптомов (повышение АД, характерные отеки, мочевой синдром (это микрогематурия (но может быть и -макро), выраженная протеинурия, цилиндрурия).

Двустороннее поражение (симптом Пастернацкого + с двух сторон).

В анамнезе острый гломерулонефрит (или нефропатия II половины беременности).

Преимущественное повышение диастолического АД.

В отдельных случаях данные биопсии.

Хронический пиелонефрит: это «восходящая» инфекция, т.е. после циститов, уретритов, МКБ; у женщин после аднекситов, эндометритов и т.п.; может развиваться на фоне врожденных аномалий почек и сахарного диабета. Основные диагностические критерии:

Мочевой синдром, но несколько другой (лейкоцитурия преобладает над гематурией, наличие активных лейкоцитов, невысокая протеинурия, гипостенурия - снижение удельного веса мочи, бактериурия)

Дизурические расстройства в сочетании с болями в пояснице и повышением температуры тела

Одностороннее или ассиметричное поражение почечных лоханок (выявляется на рентгене)

В анамнезе цистит или почечная колика.

Реноваскулярная, (или вазоренальная) АГ : обычно одностороннее сужение почечной артерии (реже двустороннее, но не симметричное). Причиной чаще всего является болезнь Токаясу – неспецифическое поражение сосудов, причем чаще поражается аорта и почечные артерии. А у пожилых больных – атеросклероз почечных артерий дает реноваскулярную гипертензию. Окончательный диагноз вам даст ангиография почечных артерий. Основные диагностические критерии:

Высокое диастолическое давление.

Аускультативно-систолический шум в околопупочной области.

Результаты ангиографии.

В анамнезе – ранняя, чуть ли не «детская» гипертензия (если это врожденная болезнь Токаясу).

А если АГ вдруг появилась в пожилом возрасте и протекает с высоким диастолическим АД и выраженными изменениями глазного дна, то надо думать об атеросклеротическом поражении почечных артерий.

Из эндокринных АГ наиболее вероятные – это

Тиреотоксикоз (ДТЗ), особенно в нашей местности. Для ДТЗ характерна систолическая гипертензия, цифры АД не высокие, причем диастолическое давление может вообще быть в пределах нормы, характерна большая пульсовая амплитуда (к примеру, 170/80 мм.рт.ст.).

Диагностические критерии:

Увеличение щитовидной железы и экзофтальм

Тахикардия

Похудение

Тремор кистей

Повышенная возбудимость, плаксивость, неустойчивое настроение

Лабораторно – повышение в крови уровня трийод и тетрайодтиронина (Т-3, Т-4)

Вообще можно сказать, что при ДТЗ преобладают симптомы тиреотоксикоза, а не АГ. В отличие от

Феохромоцитомы, когда основной синдром – это пароксизмальные кризы, причем цифры АД – 300/125мм.рт.ст.!!! 5 вариантов течения феохромоцитомы, но во всех случаях – высокие цифры АД. Причина очевидна - гипертрофированный мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большие дозы катехоламинов – адреналина и норадреналина.

Отсюда и основные диагностические критерии:

Наличие высоких кризов

Увеличение адреналина в крови до 3-4 мг/л (в норме max – 0,5 мг/л) и также норадреналина – более чем в 10 раз! (нормальный уровень норадреналина даже после бурного секса или просмотра «Апокалипсиса на большом экране – не более 0,15 мг/л»). В анализе мочи тоже увеличение катехоламинов

Инструментальное подтверждение опухоли надпочечников (урография, томография, УЗИ и т.д.)

Синдром Конна – тоже опухоль, но клубочкового слоя коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон (альдостерома, или первичный альдостеронизм, или болезнь Конна – это все синонимы). При этом заболевании АГ менее выражена, цифры АД значительно ниже, в основном повышается диастолическое АД и характерно отсутствие кризов. При этом страдает водно-солевой обмен: в организме задерживается Na и выводится K – отсюда симптоматика – миодистрофии, кардиодистрофии, могут быть аритмии.

Основные критерии:

Синдром мышечной слабости

Полиурия, никтурия, щелочная реакция мочи, гипостенурия и изостенурия

Снижение уровня К в крови

Инструментальное подтверждение опухоли – УЗИ, компьютерная томография и т.п.

«Кушингоид» дает стойкое, стабильно высокое АД у 85% больных. Клинические особенности: «бычьего» типа ожирение, признаки стероидного диабета; достоверным критерием будет нахождение 17- кетостероидов (оксикортикостероидов), т.е. лабораторное подтверждение и инструментальное подтверждение (т.е. нахождение опухоли гипофиза или, опять же, надпочечников, бывает и при патологии ствола мозга – гипоталамуса). Это, в основном, третий уровень обследования (3 – й этап диагностического поиска, проводимый в специализированных клиниках.

А вот с атеросклерозом аорты у людей пожилого возраста вам придется столкнуться. Этот тип АГ (как и коарктация аорты) относится к гемодинамическим гипертензиям. Основные диагностические критерии:

Пожилой возраст

Повышение, в основном систолического АД

Высокое пульсовое давление

Признаки системного атеросклероза (склероз сосудов головного мозга, кардиосклероз и, если можно так сказать, просто «склероз»)

Цифры АД напоминают таковые при тиреотоксикозе, но «не тот» возраст, и нет тиреотоксикоза.

Что касается коарктации аорты, то здесь тоже есть схожесть, но коарктация – это 1) – врожденное заболевание и 2) – повышение АД только на руках (а не на ногах!). Кстати истинное повышение АД – это и на руках и на ногах – это тоже надо запомнить! Достоверным подтверждением (или исключением) диагноза будут данные аортографии!

И последние гипертензии из нашей классификации – это

Церебральные гипертензии . Основные диагностические критерии:

Прямая связь гипертензионного синдрома с ЧМТ (или заболеванием головного мозга)

Наличие очаговой симптоматики (парезы, параличи, гиперстезии или, наоборот, потеря чувствительности и т.п.)

Внутричерепная гипертензия (сильные головные боли, изменения глазного дна, могут быть судороги и т.п.)

Эпилептиформные припадки

Заключение

Синдром «Артериальные гипертензии» относится к наиболее распространенному, страдает АГ около 30% населения (это очень много!), чаще трудоспособного возраста, люди умственного труда. Этиология и патогенез заболевания еще достаточно не изучен (вот вам поле для научной деятельности, мы надеемся на вас).

В лечении АГ очень большое значение имеет как борьба с кризовыми состояниями (купирование гипертонических кризов), так и правильный подбор гипотензивных средств, направленный не только на снижение АД (это не самоцель!), но и на сохранение качества жизни каждого пациента. Но об этом на следующей лекции…

URL

Комментарии к алгоритму

1 Наличие артериальной гипертензии устанавливают, когда АД составляет 140/90 мм рт. ст. и выше. Измерение АД рекомендуется проводить сидя после 5 минут покоя. Рука должна иметь поддержку и располагаться на уровне сердца. Ширина манжеты должна составлять 2/3 длины плеча. Каждый раз измерения следует повторять дважды, так, чтобы различие между ними не превышало 5 мм рт. ст. Для диагностики артериальной гипертензии следует повторить цикл измерений по крайней мере трижды с интервалом по крайней мере в 1 неделю. Первоначально следует измерить давление на обеих руках и в случае различий использовать руку с более высоким АД. В случае повышенного АД следует измерить давление на одной из ног, особенно у больных моложе 30 лет для исключения коарктации аорты. Первоначальное давление в манжете должно на 20 мм рт. ст. превышать систолическое, которое определяется по исчезновении пульсации на лучевой артерии во время сдувания манжеты. Уменьшать давление в манжете следует со скоростью 3 мм рт. ст. в секунду. В отдельных случаях целесообразно выполнить суточное мониторирование АД, а также оценить АД во время теста с физической нагрузкой.

2 Основные причины вторичной артериальной гипертензии

I. Систолическая и диастолическая

1. Почечная: ренопаренхиматозная (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз), реноваскулярная (стеноз почечной артерии, интраренальный васкулит), ренин-продуцирующие опухоли, ренопривная, первичная задержка натрия (синдром Лиддля, синдром Гордона).

2. Эндокринная: акромегалия, гипотиреоидизм, гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм, синдром Кушинга, первичный гиперальдестеронизм, феохромоцитома, карциноид, экзогенные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды, минералкортикоиды, симпатомиметики, пища, содержащая тиамин, ингибиторы моноаминоксидазы).

3. Коарктация аорты.

4. Беременность.

5. Неврологические заболевания: повышенное внутричерепное давление (опухоли мозга, энцефалит, дыхательный ацидоз), ночное апноэ, квадриплегия, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гиллиана-Барре.

6. Острый стресс, включая хирургическое вмешательство.

7. Увеличенный объем циркулирующей крови.

8. Злоупотребление алкоголем и лекарственными препаратами (включая кокаин).

II. Систолическая

1. Повышенный сердечный выброс (недостаточность аортального клапана, артериовенозная фистула, открытый Боталлов проток, тиреотоксикозиз, болезнь Пажета, болезнь бери-бери, гиперкинетическое состояние кровообращения).

2. Ригидность аорты.

3 Диагностические критерии некоторых наиболее частых причин вторичной артериальной гипертензии

Реноваскулярная гипертензия

Клинические признаки

1. Начало в возрасте менее 30 или более 50 лет.

2. АД устойчиво к обычному лекарственному лечению.

3. Внезапное появление тяжелой гипертензии или утяжеление ранее контролируемой артериальной гипертензии.

4. Быстро прогрессирующая или злокачественная гипертензия.

5. Шум в центре эпигастральной области, распространяющийся латерально.

6. Нет ожирения.

7. Необъяснимые повторяющиеся эпизоды отека легких.

Специальные исследования

1. Радиоизотопная ренография. На окклюзирующее заболевание крупной почечной артерии указывает асимметрия кровотока более 40-60% или задержка появления изотопа с одной стороны при хорошей двухсторонней функции концентрации и экскреции.

2. Радиоизотопная ренография с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (наиболее важный специальный тест скрининга). После отмены мочегонных и ингибиторов АПФ на 3-5 дней исследование проводится исходно и через 60-90 минут после приема 25 мг каптоприла или внутривенного введения 40 мкг/кг (максимально 2,5 мг) эналаприла. В случае наличия стеноза в почечной артерии отмечается острое снижение фильтрационной фракции на стороне поражения.

3. Дигитальная субтракционная ангиография (с использованием введения контрастного вещества в венозное или артериальное русло) или аортография.

4. Соотношение активности ренина плазмы в венозной крови, оттекающей из различных почек (в том числе после назначения 30 мг каптоприла внутрь). Используется для оценки функциональной значимости выявленного стеноза в почечной артерии. Гемодинамически значимый стеноз в одной из почечных артерий диагностируется, когда отношение составляет 1,5 и больше.

5.Активность ренина в плазме через 60 минут после назначения 25 или 50 мг каптоприла внутрь. Диагностически значимой является активность ренина более 12 нг/мл/ч, ее увеличение на 10 нг/мл/ч и более или по крайней мере на 150% от исходного.

6. Дуплексное ультразвуковое сканирование.

7. Магнитная резонансная ангиография.

Ренопаренхиматозная гипертензия

1.Острое заболевание почек (острый гломерулонефрит): гематурия, протеинурия, периорбитальные отеки и/или отеки ног. Часто увеличение размера почек при ультразвуковом исследовании. При выявлении нефротического синдрома или сохранении выраженного снижения функции почек после первоначального лечения, для определения диагноза, прогноза и выбора метода лечения следует выполнить биопсию почек.

2.Хроническое заболевание почек (уменьшение количества функционирующих нефронов при хроническом нефрите): сниженный клиренс креатинина, умеренные протеинурия, гематурия, возможны пиурия, бактериурия и лейкоцитурия. Обычно уменьшение размера почек и увеличение их эхогенности при ультразвуковом исследовании (симметричные и гладкие при хроническом гломерулонефрите, асимметричные и неровные при хроническом пиелонефрите и поликистозе).

Первичный гиперальдестеронизм (болезнь Кона)

Клинические признаки

1.Спонтанная (ничем не спровоцированная) гипокалиемия (<3,5 мэкв/л).

2.Выраженная гипокалиемия, вызванная мочегонными (<3,0 мэкв/л).

3. Гипернатриемия (144-148 мэкв/л).

4. Семейный анамнез гипокалиемии.

5. Необычная утомляемость.

6. Необъяснимые парестезии.

7. Полиурия.

Специальные исследования

1. Низкая активность ренина плазмы крови, не увеличивающаяся в ответ на уменьшение внутрисосудистого объема и переход в вертикальное положение.

2. Тест подавления альдостерона: после внутривенной инфузии 2 л физиологического раствора в течение 4 ч уровень альдостерона в плазме не становится ниже 10 нг/дл (наиболее важный специальный тест скрининга).

3. Отношение уровня альдостерона в плазме (пг/дл) к активности ренина в плазме (нг/мл/ч) выше 400. Возможно выполнение теста через 2 ч после приема 25 мг каптоприла.

4. Другие тесты, уточняющие характер заболевания (тест подавления с дексаметазоном, постуральные изменения содержания альдостерона в плазме, уровни 18-гидроксикортикостерона в плазме).

5. Компьютерная томография и ЯМР томография живота.

6. Уровень альдостерона в венах надпочечников.

Синдром Кушинга

Клинические признаки

1. Быстрое увеличение веса.

2. Ожирение туловища.

3. Луноподобное лицо с плеторой.

4. Стрии растяжения (шириной более 1 см, обычно белого цвета).

5. Подушечки жира над ключицами.

6. Нарушение толерантности к глюкозе.

7. Гипокалиемия.

8. Acne, особенно не на лице.

9. Гирсутизм.

10. Олигоменорея или аменорея до менопаузы.

Специальные исследования

1. Высокий уровень кортизола в плазме крови (нормальные значения заболевания не исключают).

2. Повышенное содержание свободного кортизола в моче (наиболее важный специальный тест скрининга) в двух или трех последовательных 24-часовых заборах мочи (при экскреции креатинина выше 10 мг/кг в день).

3. Ночной тест подавления с дексаметазоном (наиболее важный специальный тест скрининга): отсутствие снижения содержания кортизола в плазме крови ниже 5 мкг/дл к 08:00 после приема внутрь 1 мг дексаметазона в 23:00 накануне.

4. Определение АКТГ в плазме крови и другие тесты для более точной диагностики характера заболевания.

5. Для поиска первичной опухоли используют компьютерную томографию надпочечников и грудной клетки, ЯМР гипофиза, а также определяют содержание АКТГ в вене височной кости.

Феохромоцитома

Клинические признаки

1. Классическая триада симптомов: сильная головная боль, потливость и сердцебиения.

2. Трудно контролируемая АГ.

3. Необъяснимая синусовая тахикардия.

4. Ортостатическая гипотензия.

5. Возобновляющиеся аритмии.

6. Нейрофиброматоз, пятна "кофе с молоком", болезнь Гиппеля-Ландау, болезнь Штурга-Вебера, туберозный склероз.

7. Осложнения анестезии или хирургических вмешательств в анамнезе.

8. Прессорный ответ на бета-блокаторы.

9. Семейный анамнез феохромоцитомы, медуллярной карциномы щитовидной железы или гиперпаратиреоидизма.

Специальные исследования

1. Отношение метанефрина (мкг) к креатинину (мг) в моче, выделенной в течение 24 ч, больше 1 (наиболее важный специальный тест скрининга).

2. Повышенное содержание катехоламинов (адреналин, норадреналин, норметанефрин), а также допамина в плазме крови в положении лежа на спине в покое не менее чем в течение 20 минут до забора крови (наиболее важный специальный тест скрининга).

3. Тест подавления клонидином: отсутствие существенного уменьшения содержания норадреналина и адреналина в плазме крови через 3 ч после приема 0,3 мг клонидина (тест следует проводить в состоянии покоя у больных, не получающих гипотензивных препаратов).

4. Патологические результаты компьютерной, ЯМР томографии или сканирования с мета-йодобензилгуанидином.

Литература:

1. W.D. Hall. Diagnostic evaluation of the patient with systemic arterial hypertension. In: Hurst’s The Heart. 9th Edition. International Edition, 1998; 1651-72.
2. N.A. Kaplan. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Ed. By E. Braunwald. 5th edition. W.D. Saunders Company, 1997; 807-39.

Основная цель проведения дифференциального диагноза артериальной гипертонии (АГ) — выявление вторичных (симптоматических) форм АГ, этиология которых может быть установлена. Вторичные формы АГ часто отличаются тяжестью течения, рефрактерностью к проводимой терапии. Своевременная правильная диагностика способствует выбору адекватных лечебных средств, что особенно важно при симптоматических формах АГ, подлежащих хирургическому лечению.

Доля всех вторичных форм АГ составляет от 5 до 25%. В последние годы наблюдается увеличение частоты выявления этих форм АГ, что в значительной мере определяется разработкой новых методических подходов с применением более совершенных лабораторных и инструментальных методов диагностики.

Диагностика вторичных форм АГ представляет собой двухэтапный процесс. На первом этапе анализируются клинические проявления, течение и анамнез заболевания, проводится физикальное обследование больного, ряд обязательных лабораторных и инструментальных исследований. При наличии проявлений, характерных для какой-либо вторичной формы АГ, предпринимается второй этап диагностики, включающий методы, оценивающие функциональное состояние органов и наличие в них структурных изменений.

Ступенчатый метод обследования — от простых методов к более сложным — позволяет избежать ненужных обследований и целенаправленно провести дифференциальный диагноз между гипертонической болезнью (ГБ) и вторичными формами АГ, а также уточнить этиологию вторичных АГ.

В диагностике этиологии АГ нельзя недооценивать важность анализа клинических проявлений и анамнеза заболевания. Для исключения симптоматической, обусловленной применением лекарственных средств АГ сбор анамнеза должен включать сведения о лекарственных препаратах, используемых для лечения сопутствующей патологии, особенно тех, которые способны вызывать повышенное артериальное давление (АД): кортикостероиды, минералокортикоиды, симпатомиметики, гормональные противозачаточные средства, нестероидные противовоспалительные средства, циклоспорин.

При анализе анамнеза необходимо обратить особое внимание на перенесенные в прошлом заболевания: острые циститы, пиелонефриты, гломерулонефриты, приступы почечной колики, подагру. Эти заболевания могут вести к латентно протекающей патологии почек и быть причиной АГ. Туберкулез, хронические гнойные процессы в легких, костях, ревматоидный полиартрит в анамнезе при наличии даже небольшого мочевого синдрома могут свидетельствовать о возможности амилоидоза как причины АГ.

В плане исключения почечного генеза АГ важно обратить внимание на связь АГ с беременностью.

Данные о наследственном характере АГ могут свидетельствовать о ГБ, однако не исключают и симп-томатической АГ (генетически обусловленный амилоидоз, нефрит, поликистоз почек, наследственные формы феохромоцитом, синдром множественного эндокринного аденоматоза, глюкокортикоидозависимый гиперальдостеронизм).

Жалобы больного на эпизоды резкой слабости, парестезии и судороги могут быть проявлением гиперальдостеронизма (аденомы или гиперплазии коры надпочечников).

Сведения о нарушенном ночном сне могут свидетельствовать о синдроме обструктивного апноэ во сне — возможной причине АГ.

Важно также оценивать характер течения АГ. Гипертонические кризы наблюдаются в половине случаев при феохромоцитоме, но бывают и при синдроме Конна, а также при ГБ, особенно у женщин в климактерическом периоде. Развитие тяжелой, прогрессирующей АГ у больных молодого возраста чаще свидетельствует о вторичном ее характере, чем о ГБ. При вторичных формах АГ значительно чаще (в 13-30% случаев) наблюдается злокачественное течение АГ: крайне высокие уровни АД, особенно диастолического (выше 120-130 мм рт.ст.), тяжелые поражения глазного дна (отек сосков зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку) и почек (развитие фибриноидного артериолосклероза).

Среди симптоматических АГ злокачественное течение чаще всего отмечается при вазоренальной АГ, хроническом гломерулонефрите, феохромоцитоме.

В некоторых случаях уже при осмотре больного можно предположить вторичный характер АГ: характер ожирения, специфичный для синдрома Иценко — Кушинга, нейрофиброматоз кожи, который может указывать на феохромоцитому.

При физикальном обследовании для исключения вторичного характера АГ важное значение имеет исследование пульсации крупных артерий и величины АД на обеих руках и ногах. Выраженная асимметрия пульсации и величины АД может указывать на системное сосудистое поражение, возможность вазоренальной АГ. При отсутствии пульса и снижении АД на одной или двух руках при высоком АД на ногах можно думать о неспецифическом аортоартериите, а при снижении пульсации на ногах и высоком АД на руках — о коарктации аорты, диагностике которой помогает обнаружение пульсации межреберных артерий и узурации ребер.

Диагностическое значение имеет выслушиваемый при аускультации систолический шум над областью почечных артерий, в проекции сонных и подключичных артерий — указание на развитие стеноза в этих артериях (часто атеросклеротического происхождения или при неспецифическом аортоартериите).

Пальпация живота в некоторых случаях позволяет выявить увеличение почек, что может свидетельствовать о поликистозе или объемных образованиях.

Важное значение на первом этапе обследования имеет проведение ряда лабораторных исследований, в частности исследование мочи. При проведении дифференциального диагноза между ГБ и вторичными формами АГ существенное значение имеет не только наличие мочевого синдрома, но и его давность: выявление патологических изменений в моче до периода повышения АД говорит против диагноза ГБ. При определении степени протеинурии важно помнить, что в моче здорового человека содержится некоторое количество белка — не более 40 мг в сутки, основным источником которого является фильтрация белка плазмы через клубочковый фильтр. Наличие патологической протеинурии, даже умеренной, может свидетельствовать о почечном происхождении АГ. При ГБ протеинурия может наблюдаться только в поздних стадиях или же в виде транзиторной протеинурии при гипертонических кризах. Дифференциально-диагностическое значение имеет исследование осадка мочи (по методике Аддиса — Каковского или Нечипоренко). Для хронического гломерулонефрита характерно преимущественное увеличение числа эритроцитов, в значительно меньшей степени — лейкоцитов; при хроническом пиелонефрите имеет место обратное соотношение. Диагностическое значение имеет количественная оценка бактериурии: наличие 10 000 — 100 000 микробов в 1 мл мочи часто указывает на инфекционный процесс в почках, а показатели более 100 000 считают истинной бактериурией.

При проведении общего анализа крови обращают внимание на возможность анемии, признаки воспаления (лейкоцитоз, ускорение СОЭ). При биохимическом исследовании крови важно оценить сдвиги в спектре липидов — указания на наличие атеросклероза, который часто сочетается с ГБ, но в ряде случаев является причиной стеноза почечных артерий. Транзиторная гипергликемия, особенно при кризовом течении АГ, требует исключения феохромоцитомы. Постоянная гипергликемия, глюкозурия и протеинурия свидетельствуют в пользу диагноза диабетической нефропатии.

При подозрении на вторичный характер АГ переходят ко второму этапу обследования.

Для оценки функционального состояния почек исследуют степень азотемии, концентрационную способность почек, клубочковую фильтрацию. Нарушения азотовыделительной функции скорее свидетельствуют о почечном или сосудистом характере АГ, так как при ГБ почечные поражения, возникающие вторично, значительно реже приводят к нарушенной функции почек.

Важное значение имеет раздельное исследование почек для выявления неравномерного и особенно одностороннего поражения, нередко лежащего в основе АГ. Специальные инструментальные методы исследования позволяют оценить форму чашечно-лоханочной системы, наличие кист и опухолевых образований, состояние сосудов. К числу таких методов относят ультразвуковое исследование (УЗИ), рент-генологическое (обзорная рентгенография, экскреторная и инфузионная урография, ангиография, компьютерная томография (КТ)), радионуклидную ренографию. Дополнительные сведения можно получить при проведении магнитно-резонансной томо-графии (МРТ). Для уточнения диагноза в сложных случаях проводят биопсию почки.

При подозрении на эндокринный характер АГ исследуют экскрецию катехоламинов и их метаболитов с мочой (исключение феохромоцитомы), концентрацию альдостерона и активность ренина в плазме крови (дифференциальный диагноз гиперальдостеронизма), суточную экскрецию суммарных 17-оксикортикостероидов (17-ОКС), суточный ритм экскреции корти-зола и АКТГ (синдром и болезнь Иценко — Кушинга), гормоны щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз).

Для уточнения характера структурных изменений в эндокринных органах проводят УЗИ, КТ, МРТ.

Спектр вторичных форм АГ неуклонно расширяется. Существуют различные классификации симптоматической АГ, но наиболее обоснованным с практической точки зрения является выделение четырех основных форм:

— почечные АГ;

— эндокринные АГ;

— АГ при поражениях крупных артериальных сосудов;

— центрогенные АГ, обусловленные поражениями центральной нервной системы (опухоли и травмы головного мозга, энцефалит, полиомиелит).

Некоторые из представленных форм АГ заслуживают особого внимания и более детального рассмотрения диагностических подходов с анализом особенностей клинического течения, проявлений заболевания, данных лабораторных и инструментальных методов.

Почечные АГ

Занимают первое место по частоте среди других вторичных форм АГ, к ним могут приводить следующие заболевания почек: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия (гломерулосклероз), амилоидоз почек, системные васкулиты, туберкулез, опухоли, патологически подвижная почка, поликистоз, гидронефроз; аномалии почек: гипоплазия, дистопия, подковообразная почка.

Частой причиной АГ, связанной с патологией почек, является хронический гломерулонефрит (45% случаев), реже — хронический пиелонефрит (25% случаев).

При диагностике гипертонической формы хронического гломерулонефрита АГ может носить транзиторный или стабильно высокий характер и быть единственным клиническим симптомом заболевания. АГ часто предшествует развитию хронической почечной недостаточности (ХПН), однако часто при наступлении ХПН гипертония приобретает стабильно высокий характер.

Характерен малый мочевой синдром (белок в моче до 1 г/л, незначительная эритроцитурия), в течение длительного времени сохранены концентрационная и азотовыделительная функции почек. Поэтому данную форму АГ, особенно при отсутствии указаний на острое начало заболевания, часто ошибочно расценивают как ГБ. Основанием для постановки диагноза гипертонической формы хронического гломерулонефрита являются: развитие АГ в молодом возрасте, изменения в моче (альбуминурия, эритроцит-урия), наличие в анамнезе острого гломерулонефрита или нефропатии беременных. Характерно снижение фильтрации при умеренном снижении почечного кровотока.

При смешанной форме заболевания с гипертоническим и нефротическим синдромами АД обычно достигает высокого уровня, характерны выраженная протеинурия, нарушения липидного обмена, гипо-протеинемические отеки. При отсутствии адекватного лечения развивается сердечная недостаточность, быстро прогрессирует ХПН.

Ультразвуковое исследование и радиоизотопная ренография позволяют выявить характерное для хронического гломерулонефрита двустороннее, симметричное, равномерное поражение обеих почек. АГ наблюдается в части случаев хронического пиелонефрита, чаще сопровождает двусторонний пиелонефрит, но может выявляться и при одностороннем процессе. Более чем у 77% больных хроническим пиелонефритом АГ возникает в возрасте до 40 лет. У большинства больных течение АГ доброкачественное, но может наблюдаться и синдром злокачественной АГ. Нередко отмечается связь между обострением воспаления в почках и появлением или утяжелением АГ. Хронический пиелонефрит может быть исходом острого пиелонефрита. Выделяют вторичный пиелонефрит — бактериальное воспаление лоханок, которому часто предшествует стаз в верхних мочевых путях, обусловливающий лоханочно-почечные рефлюксы и занесение микробов в интерстиций почек. Важно помнить, что наличие ряда заболеваний способствует нарушению оттока мочи: стриктуры мочеточников, камни, гидронефроз, опухоли, заболевания мочевого пузыря и уретры, аномалии развития почек.

Трудности диагностики часто связаны с тем, что в 1/3 случаев отчетливые признаки воспалительного процесса в мочевых путях не наблюдаются. Однако наличие в анамнезе почечнокаменной болезни, перенесенного пиелита, частые циститы свидетельствуют о необходимости обследования с целью возможного выявления альбуминурии, бактериурии, лейкоцитурии. Нарушение функции канальцев приводит к гипостенурии и полиурии.

Для хронического пиелонефрита характерна асимметрия изменений в почках, расширение и деформация чашечно-лоханочной системы. Эти изменения могут быть выявлены при проведении УЗИ почек, радиоизотопной ренографии, экскреторной урографии. При ХПН целесообразно использовать МРТ.

Для уточнения этиологии АГ на фоне заболеваний почек в неясных случаях на последнем этапе обследования может быть проведена биопсия почек для анализа гистологических изменений.

АГ при диабетической нефропатии. Частота АГ у больных сахарным диабетом в 1,5-2 раза выше по сравнению с лицами без диабета. Сочетание сахарного диабета и АГ заслуживает особого внимания, поскольку обе патологии являются факторами риска многих макро- и микрососудистых поражений. АГ развивается вторично на фоне диабетического поражения почек и становится мощным фактором прогрессирования патологии почек, превосходя неблагоприятные влияния гипергликемии и гиперлипидемии.

Диабетическая нефропатия развивается при любом типе сахарного диабета.

В своем развитии диабетическая нефропатия проходит 3 стадии: стадию микроальбуминурии; стадию протеинурии с сохранной фильтрационной функцией почек; стадию хронической почечной недостаточности. Наиболее ранним методом диагностики диабетической нефропатии является микроальбуминурия — экскреция альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут.

АГ, связанные с поражением аорты и ее ветвей. Особую группу составляют поражения магистральных почечных артерий с развитием вазоренальной АГ (ВРАГ).

ВРАГ обусловлена одно- или двусторонними стенозирующими поражениями главных почечных артерий. Эта форма АГ наблюдается у 3-5% больных АГ, у детей частота ее может достигать 3,5-9%. Важное клиническое значение ВРАГ определяется не столько ее частотой, сколько особенностями течения: она часто встречается у людей молодого возраста и может в 25-30% случаев приобретать быстро прогрессирующее или злокачественное течение.

Наиболее частыми приобретенными заболеваниями почечных артерий, которые ведут к развитию АГ, являются атеросклероз (2/3 всех случаев), фибромышечная дисплазия и неспецифический аортоартериит.

Клиническая картина ВРАГ может определяться этиологией стеноза почечных артерий. Так, атеро-склероз почечных артерий наблюдается у лиц старше 40 лет, преимущественно у мужчин. Эта форма ВРАГ может осложняться тромбозом или эмболией почечных артерий с развитием острой окклюзии почечных артерий. Фибромышечная дисплазия, как правило, наблюдается в молодом возрасте, чаще болеют женщины. Считается, что это врожденное заболевание, но некоторые рассматривают нефроптоз и последующее растяжение почечных артерий как фактор, способствующий развитию фибромышечной дисплазии. Для неспецифического аортоартериита характерно двустороннее поражение почечных артерий. Часто наблюдаются проявления воспалительного процесса (ускорение СОЭ, лейкоцитоз, субфебрильная температура). Характерна также асимметрия АД и пульса на конечностях (снижение на одной или обеих руках) в связи с системным характером заболевания.

Диагностика ВРАГ складывается из нескольких этапов:

1) выявление стеноза почечных артерий;

2) уточнение этиологии патологического процесса, лежащего в основе стенозирования почечных артерий;

3) установление зависимости между стенозом почечных артерий и АГ. На возможность вазоренального происхождения АГ могут указывать:

— наличие высокой, особенно злокачественной АГ у молодых людей;

— внезапное развитие АГ после болевого приступа в области почек (тромбоз почечных артерий);

— развитие высокой и прогрессирующей, иногда злокачественной АГ у пожилых лиц;

— выслушивание систолического шума над брюшной аортой (у 40% и более больных с односторонним стенозом и у большинства больных с двусторонним стенозом);

— выявление гемодинамически значимого (более 70%) стенозирования почечных артерий.

Важное диагностическое значение отводится методам оценки асимметрии размеров, формы и функции почек: проводятся УЗИ почек и допплерография почечных артерий, радиоизотопные методы исследования (выявление асимметрии ренограмм). Диагностическая значимость радионуклидных методов повышается при сочетании сцинтиграфии почек и пробы с ингибитором АПФ каптоприлом: визуализация почек исходно и после приема 25-50 мг каптоприла позволяет судить о функциональном резерве почек. Такой подход позволяет не только выявить стеноз почечных артерий, но и оценить его функциональную значимость. Точность пробы достигает 90%. При проведении экскреторной урографии (на ранних и поздних сроках исследования) запаздывание появления контраста на пораженной стороне выявляется у 75% больных ВРАГ. Трансфеморальная контрастная аортография позволяет не только выявить стеноз, но и уточнить его этиологию. Так, при фибромышечной дисплазии определяются множественные сужения с постстенотической дилатацией (картина «нитки жемчуга»). Чувствительность метода достигает 100%.

Диагностическое значение имеет определение активности ренина (АРП) в почечных венах (выявление асимметрии в уровне АРП в 1,5 раза и более при одностороннем стенозе). Магнитно-резонансная ангиография — неинвазивный метод исследования, точность которого в зависимости от причины стенозирования почечных артерий составляет 89-98%.

Для коррекции стеноза у больных с ВРАГ выполняются различные реконструктивные операции, вид которых определяется этиологией поражения почечных артерий. Применяется также эндоваскулярная баллонная дилатация.

Неспецифический аортоартериит (НАА). Это заболевание наиболее известно под названием «болезнь отсутствия пульса», или «болезнь Такаясу». НАА — это хронический васкулит, ведущий к стенозированию аорты и магистральных артерий и к ишемии пораженного органа. В 2-3 раза чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин, обычно начинается в молодом возрасте — до 40 лет.

АГ наблюдается у больных НАА в 35-75% случаев. Наиболее частой причиной АГ при НАА, как уже было сказано, является поражение почечных артерий с развитием синдрома вазоренальной гипертонии. Реже АГ обусловлена ишемией головного мозга в связи с вовлечением в патологический процесс сонных и вертебральных артерий. Доминируют проявления ишемического синдрома с развитием недостаточности кровоснабжения различных органов: конечностей, сердца, головного мозга.

В остром периоде заболевания наблюдаются общевоспалительные реакции, повышение температуры, воспалительные изменения в крови.

Ведущее значение в диагностике НАА имеет опре-деление пульсации на артериях и измерение АД на обеих руках и ногах (асимметрия пульсации и АД), а также выявление при аускультации грубого систолического шума в области наддуговых артерий (сонных, подключичных), брюшной аорты, почечных и подвздошных артерий. Выявление общевоспалительных реакций свидетельствует об обострении течения заболевания. Среди инструментальных методов исследования ведущая роль в определении локализации и объема поражения на протяжении ряда лет отводилась рентгеноконтрастной ангиографии. В настоящее время широко используются также неинвазивные методы диагностики: дуплексное сканирование артерий, КТ, МРТ.

Вторичные формы АГ
эндокринного генеза

Частота выявления эндокринных форм АГ, по данным разных авторов, не превышает 3%. Между тем своевременная диагностика этих форм симптоматической АГ позволяет подобрать патогенетические подходы к лечению. Особенно важным является раннее выявление АГ, связанной с гормонально-активными опухолями, и их своевременное хирургическое лечение.

Недостаточное знакомство практических врачей с клиническими проявлениями при АГ на фоне альдостеромы или феохромоцитомы часто приводит к осложненному течению АГ, рефрактерности к медикаментозной терапии.

АГ при гиперальдостеронизме

Диагностика АГ, связанной с избыточной продукцией альдостерона аденомой коры надпочечников, требует дифференциации опухолевых и неопухолевых форм гиперальдостеронизма. Среди них выделяют следующие: аденому (альдостерому) коры надпочечников (синдром Конна, синдром первичного альдостеронизма), гиперплазию коры надпочечников (идиопатический гиперальдостеронизм), карциному коры надпочечников, глюкокортикоидозависимый гиперальдостеронизм (наследственная семейная форма гиперальдостеронизма).

Дифференциальная диагностика часто бывает за-труднена, поскольку для всех форм гиперальдостеронизма характерны сходные клинические проявления:

— АГ, которая может иметь не только доброкачественное в большинстве случаев, но и злокачественное течение. Чаще имеет место стабильная АГ, но у некоторых больных наблюдается кризовый вариант течения;

— нейромышечные симптомы: мышечная слабость, парестезии, судороги;

— почечные симптомы: полиурия, никтурия, гипоизостенурия, щелочная реакция мочи, умеренная альбуминурия. На фоне гиперсекреции альдостерона у большинства больных наблюдается гипокалиемия. Электрокардиографические признаки гипокалиемии обычно проявляются в виде снижения сегмента ST, изменения конфигурации и амплитуды зубца Т, удлинения электрической систолы. Выраженный зубец U определяется у большинства больных, наиболее часто — в отведениях V2-V4, у некоторых больных амплитуда зубца U достигает 2-3 мм. Наиболее отчетливо зубец U выявляется у больных с отсутствием ЭКГ-признаков гипертрофии миокарда левого желудочка.

В некоторых случаях (от 7 до 38%) синдром Конна может протекать с нормальным содержанием калия в сыворотке крови.

У 30-50% больных с клиническими проявлениями синдрома Конна опухоли в коре надпочечников не обнаруживаются, выявляется диффузная или диффузно-узелковая гиперплазии коры надпочечников. (Обычно поражены оба надпочечника, однако описаны редкие случаи односторонней гиперплазии.)

В отличие от синдрома Конна, обусловленного альдостеромой, у больных с двусторонней гипер-плазией коры надпочечников адреналэктомия не приводит к желаемому гипотензивному эффекту. Поэтому для клинициста очень важно правильно дифференцировать эти две формы гиперальдостеронизма.

Глюкокортикоидозависимый гиперальдостеронизм — редкая моногенная форма АГ, наследуемая по аутосомно-доминантному типу. Установлено, что эта форма АГ обусловлена генетическим дефектом — присутствием химерного гена. Характерной особенностью заболевания является нормализация АД, коррекция гипокалиемии, а также гиперальдостеронемии на фоне терапии глюкокортикоидами (обычно применяется дексаметазон). Для диагностики наличия химерного гена применяется метод полимеразной цепной реакции.

Все рассмотренные клинико-морфологические формы гиперальдостеронизма имеют сходные клинические проявления, но разные подходы к лечению. Этим определяется важность правильной дифференциальной диагностики.

В диагностике АГ на фоне гиперальдостеронизма целесообразно выделить два этапа.

На первом этапе обследования проводят скрининг среди больных АГ с целью выявления лиц с синдромом гиперальдостеронизма. Критерии отбора больных: клинические проявления заболевания, гипокалиемия, метаболические изменения, по данным ЭКГ.

На втором этапе с целью более точной дифференциальной диагностики проводят нагрузочные пробы, направленные на стимуляцию или подавление ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Проводят следующие исследования:

— определение концентрации в крови альдостерона и активности ренина плазмы;

— проведение функциональных тестов, основанных на исследовании циркадных колебаний стероидов в крови — 4-часовой ортостатический тест; на способности к стимуляции низкой активности ренина плазмы — ограничение натрия в диете, диуретики; на подверженности супрессии высокой продукции альдостерона — введение дезоксикортикостерона ацетата;

— геномное типирование методом полимеразной цепной реакции (для выявления глюкокортикоидозависимого гиперальдостеронизма).

Для первичного альдостеронизма, обусловленного альдостеромой, характерны: высокий уровень альдостерона, который не меняется под влиянием стимулирующих и подавляющих воздействий, зависимость продукции альдостерона от суточного ритма АКТГ, а также низкая АРП, которая не подвержена стимуляции. Исключение составляют ангиотензинзависимые формы альдостером: в этих случаях связь секреции альдостерона с АКТГ не прослеживается. При идиопатическом альдостеронизме концентрация альдостерона адекватно изменяется под влиянием нагрузок, направленных на ее стимуляцию и подавление.

После уточнения функционального состояния надпочечников для выявления локализации альдо-стеромы применяют методы топической диагностики. В связи с тем, что у большинства больных размер альдостером не превышает 8-20 мм, ультразвуковая диагностика бывает затруднена. Наилучшие результаты по выявлению альдостером достигаются при проведении КТ или МРТ. Проводят также флебографию надпочечников с раздельной катетеризацией вен с определением концентрации альдостерона в крови, оттекающей от правого и левого надпочечников.

АГ при феохромоцитоме

Более чем в 80% случаев феохромоцитома — это доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников, продуцирующая катехоламины. Наблюдается также вненадпочечниковая локализация — параганглиомы, которые могут локализоваться практически во всех органах, где имеется хромаффинная ткань: в синаптической цепочке по ходу брюшной аорты, области головы и шеи, воротах почек, мочевом пузыре, печени, интракардиально.

Частота злокачественного течения при феохромоцитоме достигает 20-60%.

Выделяют следующие варианты течения АГ при феохромоцитоме: кризовое (пароксизмальное) — гипертонические кризы на фоне нормального или повышенного АД; постоянная (стабильная) АГ без гипертонических кризов.

Симптомы гипертонического криза: головная боль, часто пульсирующего характера; ощущение выраженных сердцебиений, у части больных регистрируется желудочковая экстрасистолия; чрезмерная пот-ливость, бледность кожных покровов, реже — их гиперемия; чувство безотчетного страха; расстройства зрения, слуха, повышение температуры тела, учащение мочеиспускания; гипергликемия и глюкозурия отмечаются у 50% больных, возможен лейкоцитоз.

Продолжительность гипертонического криза чаще не более 30-60 мин, но наблюдается и более длительное течение — до 1-2 сут. Частота гипертонических кризов различна: от 1-2 раз в месяц до 10-12 раз в сутки. Кризовое течение АГ может осложняться нарушением мозгового кровообращения, отеком легких.

Может наблюдаться ортостатическая гипотония: снижение АД вплоть до коллапса при переходе из горизонтального в вертикальное положение.

Следует дифференцировать кризовое течение АГ при феохромоцитоме с кризами при ГБ, с синдромом диэнцефальной гипертонии, а также с кризами при первичном гиперальдостеронизме.

С диагностической целью для провокации гипертонического криза у больных с феохромоцитомой используют пальпацию брюшной стенки. При больших феохромоцитомах удается их пальпировать.

Важная роль отводится лабораторным и инструментальным методам исследования. Диагностическое значение имеет выявление при кризе гипергликемии и глюкозурии, исследуют экскрецию катехоламинов и их метаболитов с мочой и содержание их в крови; с диагностической целью проводят фармакологические пробы с адренолитическими средствами (фентоламин, тропафен); пробу с пратсиолом (празозином) — постсинаптическим b-адреноблокатором (значимым считают снижение АД после приема пратсиола на 25-30% от исходного уровня). Известны провокационные фармакологические тесты (с применением гистамина, тирамина), однако эти пробы не во всех случаях специфичны и небезопасны.

УЗИ надпочечников, почек, парааортальной области позволяет выявить феохромоцитому, особенно если ее диаметр превышает 2 см. Сцинтиграфия с метайодбензилгуанидином — аналогом гуанидина, сходным по структуре с норадреналином, — способствует выявлению феохромоцитом различной локализации. Трансфеморальная брюшная аортография позволяет выявить феохромоцитому надпочечниковой локализации и параганглиомы по ходу аорты и ее бифуркации. КТ и/или МРТ позволяют уточнить локализацию феохромоцитомы надпочечников в 80% случаев.

Вместе с тем ставить диагноз гормонально-активных опухолей, а тем более определять тактику лечения, основываясь только на методах РКТ и МРТ, нельзя, так как эти методы не позволяют судить о функциональном состоянии выявленных изменений. Нельзя также забывать о гормонально-неактивных, случайно выявленных опухолях — инсиденталомах, не подлежащих хирургическому лечению. Необходимо сопоставление с функциональным состоянием выявляемых объемных образований.

Представленный спектр вторичных форм АГ включает не только наиболее часто выявляемые почечные симптоматические АГ, но и более редкие формы АГ эндокринного и сосудистого генеза. Каждое из рассмотренных заболеваний имеет свои диагностические критерии. Зная характер проявления заболеваний, внимательно анализируя результаты обследования больного, врач даже в условиях амбулаторного наблюдения за больными АГ может повысить выявляемость больных с вторичными формами АГ и обосновать необходимость более углубленного обследования в условиях специализированного стационара. Знания о редких и менее изученных формах АГ позволяют дифференцировать подходы к лечению и сократить число пациентов с рефрактерной АГ.

Реферат

«Артериальная гипертензия»

Выполнил:

Студент 406 группы

1го медицинского факультета

Люманов Д. С.

Симферополь

Артериальная гипертензия

Этиология

Патогенез

Классификация ГБ

Осложнения ГБ

Дифференциальная диагностика

Лечение гипертонической болезни

Артериальная гипертензия

Все артериальные гипертензии делятся на:

1) Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертонию (8О%). При этом повышение артериального давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания.

2) Вторичная или симптоматическая гипертония (2О%).

Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенной психоэмоциональной нагрузкой, что является прямым доказательством ведущей роли ЦНС в развитии гипертонической болезни.

Этиология:

1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущий предрасполагающий фактор гипертонической болезни.

2. Фактор наследственности имеет громадное значение: частота заболеваемости ГБ у наследственно предрасположенных в 5-6 раз больше. В последнее время было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирования катехоламинов, в частности, норадреналина, что, в свою очередь, связано с нарушением соответствующей ферментативной системы.

3. Алиментарный фактор также играет большую роль: повышенное содержание поваренной соли, в том числе и в питьевой воде.

4. Длительная никотиновая интоксикация.

5. Малоподвижный образ жизни, ожирение.

6. Хроническое алкогольное отравление тоже играет определенную роль в этиологии гипертонической болезни.

С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ, пик наступает в климактерическом периоде. В этом случае нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную регуляцию кровообращения. Также часто ГБ встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе, в этом случае также очевидно имеют место нарушения функции гипоталамуса. ГБ чаще встречается у перенесших заболевания почек. При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечного интерстиция, снижается выработка кининов и простагландинов - естественных депрессорных систем организма.

Патогенез:

Основными гемодинамическими факторами являются минутный объем и общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от артериол.

Система кровообращения включает сердце, сосуды, центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения.

Минутный объем зависит от силы и частоты сердечных сокращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работы сердца (бег, волнение) минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее гемодинамическое давление остается неизменным. В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

1) В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне; отсюда происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического.

2) В последующем все большее значение приобретает повышение общего периферического сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип.

3) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется гипокинетическим.

Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ неоднородна и может быть представлена тремя типами.

Согласно теории Ланга, первичное значение имеют нарушение функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипотетической. В последующие годы при эксперименте при раздражении дорсального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертония, а при раздражении центрального ядра - диастолическая. Раздражение “эмоциональных центров” коры тоже приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз - нарушение реципрокатных отношений коры и подкорки, который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы. Больные ГБ раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением биохимических методов исследования катехоламинов было обнаружено, что обмен и экскреция катехоламинов в крови у больных ГБ остаются в норме или чуть повышены, и лишь позднее было доказано нарушение их депонирования. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся при этом норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из:

а) 1О% разрушается с помощь.фермента оксиметилтрансферазы;

б) обратный транспорт через мембрану.

В патологии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонирования катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца, следовательно, увеличивается и его минутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым общее периферическое сопротивление. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но через системы ангиотензина приводит к:

1) Повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадреналина).

2) Увеличению работы сердца (количество ангиотензина II понижается при кардиогенном коллапсе).

3) Стимулировани. симпатической активности.

4) Ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.

Далее включается механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах, происходит пассивное внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды. Внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды происходит также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает (отекает), просвет ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, в частности, к норадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе приводит к резкому увеличению периферического сопротивления. Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический гормон, под влиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный оьъем сердца.

Естественные гипотензивные (депрессорные) защитные системы:

а) Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе и в дуге аорты. При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокий критический уровень АД, при котором они срабатывают, то есть снижается их чувствительность к повышению АД. С этим также, возможно, связано повышение активности антидиуретического гормона.

б) Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов “А” и “Е”, которые вырабатываются в интерстициальной ткани почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего давление быстро нормализуется. При ГБ этот защитный механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов: усиление почечного кровотока, усиление диуреза, усиление натрий-уреза. Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются, подпет натрий-урез, натрий задерживается в организме, что в конечном итоге ведет к повышению давления.

Тьак, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической системы, что в значительной степени связано с нарушением депонирования катехоламинов, происходит нарушение гемодинамики преимущественно по гиперкинетическому типу кровообращения, возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного минутного объема, затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличивается содержание натрия в сосудистой стенке, появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивление.

Кроме общепринятой, существуют еще две теории этиопатогенеза гипертонической болезни:

1) Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ, важна только совокупность факторов.

2) Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот тип мембранной патологии.

Клиника:

В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко, больной длительное время может не знать о повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или иной степени такие неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружение и т.д. И именно с этими жалобами чаще всего больной впервые обращается к врачу.

а) Головные боли: чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам “тяжелая голова” или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и вен. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

б) Боли в области сердца: так как повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в сердце могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области верхушки сердца.

в) Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотомии. Происхождение их связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.

г) ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявляться псевдоневротическим синдромом - быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожных настроений и ипохондрических опасений, иногда они могут приобретать, особенно после кризов, фобический характер. Часто указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД, но бывают далеко не у всех больных - многие не испытывают вообще никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно. В последнее время используют почти поголовное обследование населения на предмет увеличения АД - скрининг-метод.

Методика измерения АД: Используют метод Короткова. При этом имеет место гипердиагностика. АД рекомендуется измерять натощак и в положении лежа, так называемое базальное давление. Случайно измеренное АД может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять трижды, истинным считается минимальное АД.

Нормативы ВОЗ: До 14О/9О мм рт.ст. - норма; 14О-16О/9О-

95 мм рт.ст. - опасная зона; 16О/95 и выше - артериальная гипертония.

Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на диспансерном наблюдении. Примерно 7О% людей опасной зоны АД практически здоровы, но уровень АД требует постоянного наблюдения.

Объективно :

1) Повышение АД.

2) Признаки гипертрофии левого желудочка: усиление верхушечного толчка, акцент II тона на аорте.

3) Напряженный пульс, у больных с гиперкинетическим типом - тахикардия, у пожилых больных чаще брадикардия.

Необходимо определять пульс и давление на четырех конечностях. В норме давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-2О мм рт.ст. Такая же закономерность наблюдается и при гипертонической болезни, так как калибр сосудов на ногах выше.

Дополнительные методы исследования

1) Признаки гипертрофии левого желудочка:

а) по данным ЭКГ;

б) рентгенологитчески: округлая верхушка сердца, увеличение дуги левого желудочка.

2) Офтальмологическое исследование: состояние артериол и венул глазного дна - это единственная возможность увидеть сосуды, “визитная карточка” гипертоника. Выделяют 3 (у нас) или 4 стадии изменения глазного дна:

1) Гипертоническаяангиопатия: тонус артериол резко повышен, просвет сужен (симптом “проволоки”), тонус венул снижен, просвет увеличен. По Кейсу выделяют дополнительно еще 2 подстадии:

а) изменения выражены не резко;

б) изменения те же, но резко выражены.

2) Гипертоническаяангиоретинопатия: дегенеративные изменения в сетчатке + кровоизлияния в сетчатку.

3) Гипертоническаянейроретинопатия: в патологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва (отек + дегенеративные изменения).

Классификация ГБ

Классификация по стадиям и фазам А.Л.Мясникова, принятая Всесоюзной конференцией терапевтов в 1951 г.:

I стадия . АД лабильное и повышается при определенных ситуациях. “А” - АД повышается только в чрезвычайных стрессорных ситуациях. Это гиперреакторы, практически здоровы, но повышена угроза заболевания. “Б” - АД повышается и в обычных ситуациях: к концу рабочего дня, при обычной физической нагрузке; но во время отдыха самостоятельно нормализуется.

II стадия . Артериальная гипертензия принимает постоянный характер, отдыха для нормализации АД уже недостаточно. “А” - АД практически всегда повышено, но все-таки может иметь место спонтанная нормализация давления при длительном отдыхе. В этой стадии возможны кризы, появляются субъективные ощущения, появляются органические изменения: гипертрофия левого желудочка, ангиоретинопатия. “Б” - стойкое повышение АД, произошла стабилизация. Спонтанная нормализация АД невозможна, для снижения АД необходима гипотензивная терапия. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопатия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистрофии, но без нарушения их функций.

III стадия. Помимо повышения АД, есть симптомы нарушения кровообращения внутренних органов, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, тяжелые нарушения зрения, нефросклероз. “А” - несмотря на органические изменения внутренних органов, нет тяжелых функциональных расстройств, больной может сохранять трудоспособность. “Б” - резко нарушается функция страдающего органа, происходит инвалидизация больного.

Также распространена классификация по уровню АД:

Оптимальное АД: САД (систолическое артериальное давление) < 120 / ДАД (диастолическое артериальное давление) < 80 мм рт. ст.

Нормальное АД: САД 120-129 / ДАД 80-84 мм рт. ст. (предгипертензия согласно JNC-VII).

Высоконормальное АД: САД 130-139 / ДАД 85-89 мм рт. ст. (предгипертензия согласно JNC-VII).

1 степень АГ: САД 140-159 / ДАД 90-99.

2 степень АГ: САД 160-179 / ДАД 100-109.

3 степень АГ: САД 180 и выше / ДАД 110 и выше.

Изолированная систолическая гипертония: САД выше или равно 140 / ДАД ниже 90.

Осложнения ГБ :

Атеросклероз. Артериальная гипертензия может быть фактором риска атеросклероза – заболевания, при котором в крови отмечается высокий уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности, а также формирование на стенках сосудов атероматозных бляшек. А это, в свою очередь, способствует дальнейшему развитию артериальной гипертензии.

Заболевания сердца. Артериальная гипертензия способствует повышению риска возникновения инфаркта миокарда, так как она является фактором риска атеросклероза, а также способствует сужению коронарных артерий, питающих кровью сердечную мышцу.

Заболевания со стороны ЦНС. К ним относятся такие состояния, как инсульт, хроническое нарушение мозгового кровообращения и т.д.

Заболевания почек. Артериальная гипертензия является одной из основных причин заболеваний почек, в том числе и почечной недостаточности, что связано с нарушением кровообращения в них.

Нарушение зрения. Артериальная гипертензия сопровождается нарушением кровообращения в сетчатке глаза, а также зрительном нерве (нерв тоже получает питание от очень мелких артериол!).

Сахарный диабет. Артериальная гипертензия является фактором риска многих осложнений сахарного диабета, например, диабетической стопы, ретинопатии (патологии сетчатки) и т.д.

Преэклампсия. Преэклампсия – это состояние, характерное для беременных женщин с явлениями гестоза (токсикоза). Артериальная гипертензия может быть признаком этого серьезного осложнения.

Метаболический синдром. Это группа состояний, связанных с ожирением, повышением АД, уровня сахара в крови, риска инфаркта миокарда и инсульта.

Эректильная дисфункция.

Дифференциальная диагностика

Диагноз ГБ должен ставиться только при исключении вторичной симптоматической гипертензии, но это часто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 1О%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%. Вторичные гипертензии делятся на:

1) Гипертонии почечного генеза; встречаются наиболее часто.

2) Артериальные гипертензии эндокринного генеза.

3) Гемодинамические артериальные гипертонии.

4) Гипертензии при поражении головного мозга (так называемые центрогенные гипертонии).

5) Прочие: медикаментозные, при полиневрите и т.д.

Лечение гипертонической болезни:

Диета: ограничение поваренной соли, полезно уменьшить вес при излишней полноте. Больным назначается стол N 1О.

Режим: Перевод на односменную работу; регламент труда - исключить ночные дежурства и т.д.; улучшение и рационализация условий труда; режим отдыха (полноценный сон, отдых после работы); борьба с гиподинамией - больше двигаться.

Общие принципы лечения ГБ:

а) Точно установить природу артериальной гипертензии.

б) В ряде случаев гипертоническая болезнь может протекать бессимптомно.

в) Всем больным с артериальной гипертензией вне зависимости от наличия симптомов показана терапия гипотензивными средствами. При снижении АД во время лечения самочувствие иногда может ухудшаться, поэтому важно правильно выбрать темп снижения давления с учетом возраста больного, длительности артериальной гипертонии, наличия или отсутствия сосудистых расстройств. При отсутствии сосудистых осложнений, в молодом возрасте АД снижают до нормального уровня быстро. В пожилом возрасте снижение проводят до субнормального уровня, то есть до опасной зоны.

г) При применении гипотензивной терапии может возникнуть синдром отмены, иногда даже по типу гипертонического криза, поэтому необходима длительная непрерывная терапия гипотензивными средствами. Только при длительной терапии возможно излечение. Однако существуют сомнения в необходимости непрерывной терапии, предлагается курсовое лечение. Ленинградская терапевтическая школа и большинство зарубежных ученых считают необходимым непрерывное лечение.

д) Терапия должна проводиться с точки зрения патогенеза заболевания. Учитывая необходимость патогенетического лечения, терапия должна быть комплексной или комбинированной, так как необходимо воздействовать на различные звенья патогенеза.

Гипертония, несмотря на свою распространенность, появляется по различным причинам, поэтому дифференциальная диагностика гипертонической болезни позволяет более подробно обследовать больного, с использованием целого комплекса методов, включая как инструментальные, так и лабораторные.

Цель такого сложного и обширного исследования – выявить причину появления болезни и установка дальнейших рисков вторичных форм гипертонии и их последствий для здоровья и жизни пациента. Как правило, дифференциальная диагностика гипертонии проходит в два этапа.

1. На первом этапе проводится подробный анализ течения болезни за счет сдачи анализов и применения инструментальных методов обследования.
2. Второй этап предполагает более детальное исследование органов и их состояния на предмет функциональных изменений и последующих рисков, ведь ухудшение работы кровеносной системы неизменно сказывается на здоровье всех органов. Не обязательно, что пострадают они все, ухудшения, как правило, происходят в наиболее слабых и болезненных органах.

Благодаря такому дифференцированному подходу, достигается оптимальное использование медицинских возможностей и исключение ненужных исследований. К тому же, это позволяет провести черту между самой гипертонией и ее вторичными формами.

Первый этап представляет собой обязательную процедуру, которая позволяет получить наиболее точные и максимально полные данные о состоянии здоровья пациента. Первый этап состоит из трех основных, они вовсе не обязательно применяются все вместе, специалист может как варьировать, так и использовать их по отдельности.

1. Изучение проявлений болезни, ее клинического характера. Во время этого этапа, собирается максимальная информация о пациенте, обо всех факторах, которые бы могли влиять на показатели АД. К ним могут относиться как хронические сопутствующие заболевания, так и прием определенных лекарственных препаратов. К примеру, к повышению этого показателя могут привести такие заболевания как подагра, ревматизм, туберкулез, различные воспалительные заболевания. Но и это еще не все, лекарства, принимаемые для лечения таких болезней, могут усугубить проблему с гипертонией.
2. Физикальные исследования предполагают измерения АД на всех конечностях, в том числе и ногах. Так же проводится пальпационное исследование живота и области почек. Врач может послушать почечные артерии.
3. Дальше к работе подключается лаборатория. Анализы мочи на выпадение осадка могут сказать многое о состоянии организма. К тому же назначается общий и биохимический анализ крови. Этих показателей бывает достаточно, для того чтобы определить воспалительные процессы, сниженный уровень гемоглобина и другие системные изменения, которые способны повлиять на показатели АД.

Если во время проведения этих этапов исследования вдруг обнаруживаются отклонения от нормы, то появляется необходимость проведения второго этапа диагностики, который бы прояснил причину гипертонии или регулярного повышения данного показателя.

Чаще всего, причиной гипертонии выступают сразу несколько факторов, которые накладываются друг на друга и выступают катализаторами процессов, в том числе и нарушений в области кровообращения. Поэтому однозначно выявить причину болезни получается в меньшинстве случаев. Обычно это удается не более, чем в четверти. К тому же, причиной этого заболевания могут стать возрастные изменения, которые, в принципе, не поддаются лечению. Чаще всего, вторичными признаками гипертензии служат:

1. болезни щитовидной железы;
2. болезни почек;
3. нарушения координации;
4. нарушения в работе головного мозга;
5. другие диагнозы;

Стоит заметить, что вышеуказанные пункты, выраженные в диагнозах, представляют собой огромный список, поэтому специалистам приходится действительно нелегко, когда речь идет о вторичной дифференциальной диагностике. При подозрении на определенную группу нарушений проводятся свои индивидуальные исследования, направленные на уточнение диагноза и системных изменений, произошедших в организме.

К тому же, подобное состояние может наблюдаться и при отравлениях тяжелыми металлами и временными гормональными изменениями. К последним, к примеру, относится беременность или прием гормональных контрацептивов. Если прибавить к этому индивидуальные особенности организма, влияющие на реакцию организма на те или иные изменения, то становится понятно, почему успех на этом этапе достигается столь редко. При этом, многое зависит от самого пациента. От того, насколько он внимательно относится к своему здоровью и способен адекватно рассказать о своем самочувствии и выполнять все врачебные предписания.

Увы, но сердечнососудистые заболевания уже долгое время остаются лидерами среди причин смертности населения. Гипертония, как симптом развития этой группы заболевания, встречается еще чаще. Врачи бьют тревогу. Несмотря на доступность методов диагностики, более половины больных гипертонией даже не подозревают об этом, а значит не получают адекватного лечения и запускают собственное здоровье.

Общая статистика говорит о том, что ежедневно миллионы людей обращаются к скорой медицинской помощи с просьбой снизить АД, а этом значит, что болезнь достигла критической отметки, а в организме уже произошли необратимые изменения.

Для того чтобы этого не произошло, мало правильно питаться, отказаться от вредных привычек и заниматься спортом. В этом большую роль играет наследственность, поэтому регулярное посещение врача, сдача необходимых анализов могут существенно снизить риски развития таких диагнозов и многократно улучшить как качество, так и продолжительность жизни.