Клиника острой левожелудочковой недостаточности. Как происходит отек легких

Левожелудочковая недостаточность является серьезной патологией, которая нарушает коронарное кровообращение и мозговую деятельность. Развитие патологии происходит при пороках сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии и гипертонии. Недуг представляет опасность для жизни и требует срочной помощи врачей.

Мышца сердца обладает насосной функцией, когда ее работа нарушается, происходит развитие сердечной недостаточности. С каждым годом у молодых людей эту проблему диагностируют все чаще.

В результате заболевания нарушается приток крови к органам и тканям, из-за чего возникает недостаток питательных веществ и кислородное голодание. По этой причине нарушается их работа, и возникают серьезные осложнения.

Недостаточность бывает правосторонней и левосторонней.

При левожелудочковой недостаточности перегружаются и поражаются именно левые отделы сердца. В легких наблюдаются застойные процессы, что выражается в одышке, отечности и приступах бронхиальной астмы.

При этой патологии наблюдается масштабное поражение сосудов и ослабление работы миокарда. Развитие этого состояния происходит под влиянием множества факторов, среди которых острый инфаркт, анемия, лихорадки и другие.

Данное состояние требует срочного лечения, так как может привести к гибели больного.

Причины развития

Возникновение острой недостаточности левого желудочка может произойти у людей любого возраста. Шансы на это возрастают при наличии других патологий сердечно-сосудистой системы и после 50 лет.

Чаще всего такой диагноз ставят пожилым мужчинам, страдающим ишемической болезнью.

Заболевание может быть вызвано патологическими процессами в самом левом желудочке или под влиянием внешних факторов.

Кардиологическими причинами недостаточности левого желудочка считаются болезни в виде:

Инфаркта миокарда и следующий за этим некроз тканей. Развитие заболевания происходит при обширном трансмуральном инфаркте. Больной в этом случае находиться в тяжелом состоянии и спровоцировать последствия можно в зависимости от степени повреждений.
Миокардитов. Это воспалительные процессы в тканях сердца.
Врожденных и приобретенных пороков, которые нарушают архитектонику сердца.
Мерцательной аритмии, желудочковых тахиаритмий.
Гипертонического криза, при котором показатели давления в артериях достигают высоких цифр.

Развитию левожелудочковой недостаточности способствуют также некоторые патологии других органов и систем. Болезнь может возникнуть в связи с:

Тромбоэмболией. В этом случае легочная артерия закупоривается тромбом при наличии значительного повреждения сосуда.
Пневмонией.
Острыми интоксикациями различными веществами.
Анемией.
Ударом разряда электрического тока.
Асфиксией.
Тяжелыми травмами грудной клетки.
Патологиями почек, печени в терминальной стадии.

Существуют также определенные факторы, под влиянием которых повышается вероятность развития левожелудочковой недостаточности. Болезнь возникает, если у человека имеются патологии сердца, а он подвергается чрезмерным физическим и эмоциональным перегрузкам, посещает бани и сауны, злоупотребляет спиртными напитками, курит.

Поэтому важно следить за состоянием своего сердца и пытаться избежать влияния подобных факторов, так как под их воздействием развивается острая левожелудочковая недостаточность.

Классификация

Патология может протекать в острой или хронической форме.

Острая левожелудочковая недостаточность – это состояние, требующее неотложной помощи врачей. Пациент при этом страдает от внезапного застоя крови в легких, она протекает сквозь тонкие капилляры, попадает в соединительную ткань органа, а из нее в альвеолы, в которых в нормальном состоянии должен находиться воздух. Если в них попадает кровь, то нормальный газообмен становиться невозможным и человек задыхается.

Поэтому для острой формы заболевания характерно развитие сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека легких.

Развитие хронической стадии происходит постепенно. Человек может страдать от проблемы годами. Ее клиническая картина не настолько выражена, как в случае с острой формой, но у больного часто наблюдаются приступы сердечной астмы, при которой возможен отек легких.

Поэтому при хронической недостаточности также существует риск для жизни больного при отсутствии своевременного лечения. Если не проводить поддерживающую терапию, то постепенно сердце перестанет выполнять свои функции.

Проявления

Все кардиологические заболевания имеют схожую клиническую картину. Левожелудочковая недостаточность имеет симптомы в виде болезненных ощущений в области сердца, распространяющихся на шею, лопатку, левую руку. Также наблюдаются лихорадочные состояния и резкое повышение артериального давления.

Выраженность проявлений зависит от размера очага повреждения. При этом заболевании человек страдает от:

одышки, которая перерастает в удушье;
сухого кашля с пенистой мокротой, возникающего приступами;
выделения розой пены из ротовой полости и носа;
необходимости постоянно находиться в сидячем положении;
влажных хрипов во время дыхания;
вздутия шейных вен.

Если развиваются застойные процессы в малом круге кровообращения и возникает острая форма болезни:

резко начинает одышка, переходящая в приступ астмы;
происходит накопление внесосудистой жидкости в тканях легких и отек органа;
возникает кардиогенный шок, при котором мышцы не могут нормально сокращаться и во всем организме нарушается кровоток.

Левожелудочковая недостаточность – это неприятная патология, способная оказать негативное влияние на работу всего организма. Дело в том, что левый желудочек сердца предназначен для прокачки обогащенной кислородом крови в большой круг кровообращения.

Потеря эффективности прокачки крови немедленно приводит к кислородному голоданию клеток организма. Особенно это опасно для клеток головного мозга.

Все четыре камеры сердца, в том числе и левый желудочек имеют два состояния: диастола (расслабление для закачки требуемого объема крови) и систола (сокращение для выталкивания закачанного объема дальше). В связи с этим левожелудочковая недостаточность проявляется как неспособность оптимально заполнить объем левого желудочка на этапе диастолы, и неспособность полностью вытолкнуть накопленный объем крови из желудочка на этапе систолы.

Левый желудочек принимает важнейшее участие в сердечной работе. Именно на него ложится вся ответственность по выталкиванию крови в артериальные сети. Поэтому патологии этой камеры сердца служат фактором для формирования сердечной недостаточности.

Левожелудочковая недостаточность – это болезнь, характеризующаяся недостаточным выбросом крови из ЛЖ в аорту. По этой причине в циклах кровообращения циркулирует слишком маленький объём крови, что влечёт за собой кислородное голодание всего организма.

Очень важно! Кроме того, венозная кровь останавливается в лёгочной сети сосудов. Данное явление представляет опасность для жизни человека, поскольку из-за острой ишемии происходит быстрое разрушение органов.

Левожелудочковая недостаточность хронического типа поддаётся терапии лишь на начальном этапе. Если патология возникла остро, то шансов на выживание у человека крайне мало, и нередко этот процесс доводит до смерти больного. Спасти человека можно, если была своевременно получена первая помощь.

Левожелудочковая недостаточность – классификация

Справочно. Левожелудочковую недостаточность подразделяют на острую и хроническую.

Острый тип ЛН представляет собой экстренное состояние, поскольку у человека неожиданно из-за каких-либо факторов кровь задерживается в лёгочном круге кровообращения, проникает через капиллярную сеть в соединительную лёгочную ткань, после этого – непосредственно в альвеолы.

Когда в лёгочные альвеолы затекает кровь, обмен газов прекращается, больной не способен дышать и начинается асфиксия. По-другому говоря, при острой ЛН формируется вначале интерстициальный, а после – альвеолярный лёгочный отёк.

Хроническая левожелудочковая недостаточность образуется последовательно, иногда данное заболевание беспокоит больного несколько десятков лет. Симптоматика такой патологии выражена не столь ярко, нередко провоцирует пароксизмы кардиальной астмы, что влечёт за собой лёгочную отёчность.

Справочно. Хроническая сердечная недостаточность представляет опасность здоровью, без должного лечения прогноз этой патологии отрицателен. Так происходит потому, что, если отсутствует терапия орган – постепенно теряет способность выполнять свои основные функции.

Острая левожелудочковая недостаточность – причины

Острый тип ЛН может поразить человека любого пола и возрастной категории, если у него есть кардиальная патология. По данным статистики, обычно заболевают больные мужского пола пенсионного возраста, имеющие в анамнезе ишемическую болезнь сердца.

Факторы, вызывающие это заболевание, бывают взаимосвязаны с патологиями мышцы сердца либо иных органов и систем (экстракардиальные причины).

Следующие кардиальные болезни способны спровоцировать развитие острой формы левожелудочковой недостаточности:

Отмирание мышечных волокон после перенесённого инфаркта миокарда (лёгочный отёк кардиального происхождения) – чаще всего формируется при ИМ Q. У больного наблюдается тяжкое состояние. Прогностический исход зависит от выраженности некроза и времени оказания врачебной помощи.
Воспаления острого вида в миокарде – разнообразных типов.
Конфигурационные нарушения анатомии органа, вызванные всевозможными пороками.
Сбои сердцебиения (вентрикулярные тахисистолии, мерцательный тип аритмии).
Кризовое течение гипертонической болезни, если имеются завышенные показатели АД.

Следующие экстракардиальные причины становятся причиной образования острой левожелудочковой недостаточности:

Тромбоэмболический синдром лёгочной артерии;
Пневмония;
Тяжёлые интоксикации;
Тяжёлая форма малокровия;
Травматическое повреждение, вызванное поражением электрическим током;
Удушье;
Травматические повреждения груди;
Тяжёлые болезни почек или печени в терминальных формах.

Помимо причин следующие факторы непосредственно провоцируют острый тип ЛН:

Переизбыток физических нагрузок;
Пребывание в чересчур жаркой бане либо сауне;
Переживания, сильный эмоциональный стресс;
Злоупотребление спиртными напитками.

Внимание. Больным с кардиальными заболеваниями следует быть крайне осторожными и тщательно следить за здоровьем, чтобы не спровоцировать развитие данного опасного состояния.

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Симптомы острого типа левожелудочковой недостаточности:

Астма сердечной этиологии;
Шоковое состояние кардиального происхождения;
Диспноэ, которое постепенно переходит в асфиксию;
Наличие хорошо слышимой хрипоты при дыхании, что свидетельствует о лёгочном отёке;
Кашель;
Выделение из ротовой и носовой полостей розовой мокроты пенистого характера;
Набухшая шейная артериальная сеть;
Сбитый ритм сердца;
Скачки артериального давления;
Увеличенная температура тела;
Онемение кожи на руках и ногах;
Синкопальные состояния;
Усиленное головокружение;
Дезориентированность.

Внимание. Острая левожелудочковая недостаточность крайне опасна для жизни больного, он нуждается в немедленном оказании врачебной помощи. При её отсутствии пятая часть пациентов погибает за 24 часа после развития заболевания.

Относительно симптомов левожелудочковая недостаточность делится на три степени развития:

Первая (лёгкая) – проявляет себя в наличии диспноэ, увеличенной частотой сердечных сокращений при различных нагрузках. В покое признаков болезни не обнаруживается.
Средняя – выражается отёками рук и ног, лицевой области, накоплением выпота во внутренних органах, посинение кожи.
Последняя – данная степень крайне тяжёлая, характеризуется необратимостью патологических процессов, что ведёт к летальному исходу больного.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Острая левожелудочковая недостаточность диагностируется на первичном приёме у врача. Поскольку данная патология серьёзно угрожает жизни человека, с постановкой диагноза и оказанием помощи не должно быть проблем ни у врачей, ни у фельдшеров и медицинских сестёр.

Помимо того, что врач задаёт общие вопросы о состоянии пациента, он осуществляет – прослушивает органы, расположенные в грудной области. Во время этой процедуры выявляется наличие сухой либо влажной хрипоты на всём протяжении лёгких, либо в определённых областях.

Внимание. Иногда в присутствии только сухих хрипов возможно спутать ЛН с синдромом бронхиальной обструкции либо пароксизмом бронхиальной астмы, из-за чего можно назначить неверную терапию.

Дифференцировать эти патологии можно при помощи информации, полученной при сборе анамнеза. О присутствии лёгочной отёчности свидетельствуют:

сердечная болезнь в анамнезе,
употребление кардиальных медикаментов,
отсутствие пароксизмов бронхиальной астмы в истории болезни,
хрипы сухого и свистообразного характера во время выдоха.

Внимание. Вид диспноэ, согласно теоретической информации, отличается при этих болезнях – при бронхиальной астме пациенту трудно выдохнуть, а при острой ЛН – вдохнуть. Однако обычно у больного приносят трудности и вдох, и выдох, ввиду чего помимо результата аускультации нужно учитывать анамнестические данные.

После прослушивания органов, высчитывания пульса (обнаруживается учащение сердечных сокращений) и измерения АД доктор подсчитывает кислородную концентрацию в крови, используя пульсоксиметр. Данное устройство располагают на указательном либо безымянном пальце пациента.

Как правило, показатель снижен и составляет меньше 95 процентов. Если было получено число в диапазоне от 80 до 85, больного нужно немедленно госпитализировать в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Кроме того, в обязательном порядке проводят электрокардиографическое исследование. На результате кардиограммы обнаруживают симптомы избыточной нагрузки правого желудочка, аритмию и симптомы гипоксии и отмирания мышечных волокон сердца при наличии острого инфаркта. Электрокардиограмма позволяет обнаружить причину лёгочной отёчности кардиального происхождения.

Также для постановки диагноза врачи проводят рентгенографическое обследование лёгких.

Помощь при острой левожелудочковой недостаточности

При возникновении проблем с сердцем (особенно, если они возникли не впервые) нужно немедленно позвонить в Скорую помощь. Затем необходимо приступить к оказанию доврачебных мероприятий.

Первоочередно нужно расслабить стягивающую одежду и открыть доступ к свободному притоку свежего воздуха. Нужно придать человеку позу сидя либо полусидя с опущенными нижними конечностями.

Справочно. Можно дать больному лекарственное средство, которое он обычно принимает. К примеру, при повышенном АД показан каптоприл, при болях около сердца – сублингвально, при частом неправильном сердечном ритме – бета-блокаторы.

Приехавшая бригада медиков осуществляет подачу увлажнённого кислорода путём наложения специальной маски, нередко данный газ перед подачей пропускают через этанол. После этого больному вводят:

антиаритмические препараты,
нитраты,
лекарственные средства, понижающие АД,
фуросемид.

Справочно. Чтобы уменьшить функционирование дыхательного центра и диспноэ вводят дроперидол.

В стационарных условиях проводят два типа терапии – первый преследует цель лечения болезни, вызвавшей возникновение острой ЛН, а второй – позволяет удалить излишек жидкости в лёгочном круге кровообращения.

Вначале назначают различные группы лекарств, учитывая этиологию болезни – антиаритмики, анальгетики и т.п. С целью купирования лишней жидкости назначаются диуретики (фуросемид). Препараты вводятся в венозную сеть поструйно.

Справочно. Стоит отметить, что рекомендована наименьшая возможная дозировка, чтобы лекарство не накопилось в лёгких. Чтобы разгрузить мышцу левого желудочка, врачи назначают приём одной таблетки нитроглицерина либо иных нитратов.

После того, как отёчность лёгких была устранена, пациенту назначается терапия главного заболевания, послужившего причиной развития острой формы левожелудочковой недостаточности.

Хроническая левожелудочковая недостаточность – причины

Хроническая форма левожелудочковой недостаточности вызывается теми же патологиями, которые способствуют развитию острой формы болезни.

Однако наиболее часто ХЛН формируется при наличии постинфарктного кардиосклероза, кардиальных пороков и многократных сбоев сердечного ритма (в частности, непрекращающегося течения мерцательной аритмии).

Внимание. Хронический тип левожелудочковой недостаточности имеет очень длительное, многолетнее течение, при этом состояние органа постепенно ухудшается.

Патология бывает систолического и диастолического типов нарушения функционирования левого желудочка. Если у больного наблюдается систолическая дисфункция, сократимость мышцы сердца нарушается, если диастолическая – миокард не способен к нормальному расслаблению, из-за чего в него умещается малое количество крови.

Симптомы хронической левожелудочковой недостаточности

Хронический тип недостаточности левого желудочка характеризуется следующей симптоматикой:

Отёчность нижних конечностей;
Посинение дистальных участков пальцев на руках и ногах;
Цианоз губ и ротовой полости – указывает на кислородное голодание и застой крови;
Сбитое дыхание – сигнализирует о присутствии в лёгких приблизительного литра жидкости;
Олигурия (малое выведение мочи) – свидетельствует о сбитом почечном кровообращении и наличии какого-либо заболевания этой области.

Следующие признаки указывают на сбои в большом круге кровообращения при хронической ЛН:

Формирование отёков снизу-вверх, могут появиться в области живота;
Болевые ощущения в груди, сильная боль под правыми рёбрами. Это объясняется тем, что в печени застаивается кровь. Развивается гепатомегалия (увеличенные размеры органа), из-за чего печень оказывает давление на рёбра;
Накопление в брюшной полости жидкости (асцит). Иногда её объём достигает более десяти литров. Внешне это проявляется сильным вздутием живота;
Гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости. Из-за этого сильно нарушается дыхательная функция органа, объём жидкости доходит до литра.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

Хроническую сердечную недостаточность диагностируют согласно анамнестическим данным и истории болезни. С целью утверждения этого диагноза кардиолог направляет пациента на прохождение электрокардиографического обследования, ультразвукового и рентгенографического исследований лёгких.

На результате кардиограммы обнаруживают:

симптомы избыточной нагрузки на правый желудочек,
постоянный тип мерцательного нарушения сердечного ритма,
трансформацию электрической сердечной оси,
постинфарктную замену сердечной ткани на соединительную, либо постинфарктный аневризм левого желудочка.

Рентгенографическое обследование позволяет найти переполненность венозной лёгочной сети крови, а в запущенной ситуации – скопление выпота в полости плевры.

Внимание. Эхокардиоскопическое обследование самым точным образом позволяет выявить способность к сократимости и параметры левого желудочка. Уменьшение фракции выброса ниже 50 процентов является крайне неблагоприятным значением, зафиксированном на ультразвуковом исследовании.

Терапия хронической левожелудочковой недостаточности

В первую очередь, лечение направляют на основное заболевание, ставшее причиной развития острой ЛН. Для этого, больному
прописывают следующие типы лекарственных средств:

Тромболитические медикаменты – для предупреждения тромботической закупорки артерий;
Нитратные препараты;
Анальгетические – для устранения сильных болей;
Антиаритмические;
Лекарственные средства, уменьшающие артериальное давление;
Кортикостероидные – для снятия воспаления миокарда.

Справочно. Сочетание в приёме данных медикаментов позволяет значительно снизить площадь поражения миокарда некротическим очагом после инфаркта.

Вторым направлением терапии ЛН является восстановление гемотока в лёгочном круге кровообращения. С этой целью врачи стараются купировать излишки биожидкости в лёгких и других внутренних органах, применяя диуретические лекарственные средства. А для того чтобы понизить напряжение в левом желудочке используют нитроглицерин.

Хроническую форму левожелудочковой недостаточности лечат при помощи медикаментов нескольких групп:

Мочегонные лекарства – для откачки излишков биожидкости и улучшения почечной работы;
Блокаторы бета-адренергических рецепторов – уменьшение частоты сокращений сердца;
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – для улучшения показателей давления в артериях;
– с целью повышения количества выталкиваемой в аорту крови;
Нитратные – способствуют расширению просвета артерий и устраняют пароксизмы острой формы ЛН.

Справочно. В случае, если терапия лекарственными средствами оказывается нерезультативной, врач назначает оперативное лечение. Иногда пациенту рекомендовано проведение кардиологической миопластики или операции по вживлению клапанного аппарата.

Чтобы вылечить первоначальный фактор, вызвавший образование левожелудочковой недостаточности, применяется:

Коронароангиография – восстанавливается сосудистый просвет, улучшается циркуляция крови;
Установка стентов (для расширения просвета сосудов) – позволяет улучшить проходимость артериальной сети;
Замена повреждённых клапанов;
Радиочастотная абляция сердца – разрушение участка ткани, способствующего появлению неправильного сердечного ритма;
Воздействие лазером – используется при мерцательном типе нарушения ритма сердца;
Пересадка сердца.

Прогноз

Левожелудочковая недостаточность характеризуется благоприятным прогнозом лишь в первую стадию болезни, когда оказанная вовремя лечебная помощь смогла воспрепятствовать механизму нарушения работы сердца.

При острой форме ЛН прогноз неблагоприятен, поскольку помимо сердца разрушаются также лёгкие и другие внутренние органы.

Справочно. Выздоровлению и продлению жизни пациента на значительные сроки способствуют проведённые хирургические вмешательства – пересадка клапанного аппарата или непосредственно сердца. Однако нужно помнить, что восстановление организма после данного хирургического лечения тяжёлое и занимает очень длительный срок.

Как развивается острая левожелудочковая недостаточность, причины ее возникновения — на эти вопросы ответит врач. Последствием нескольких сердечных болезней — инфарктов, пороков, гипертонической болезни — является левожелудочковая недостаточность.

Каковы причины острой левожелудочковой недостаточности

Ее главным проявлением является отек легких, который вызван целым комплексом причин:

Низкое давление сердечных желудочках.
Появление опухоли в левых отделах.

Существуют еще и причины, которые имеют несердечный характер. К ним относятся опухоль или травма, которые коснулись головного мозга, артериальная гипертензия в тяжелой степени, выбросы, происходящие при анемии разной степени. Возникновение левожелудочковой недостаточности, причины которой связаны с протеканием множества болезней и патологий, становится настоящей проблемой для человека.

Этот вид заболевания имеет некоторые характерные черты:

Низкий уровень артериального давления.

Поражает больных, которые перенесли миокардит острой формы, обычные миокардиты, аортальные стенозы, коронарный синдром. Но наиболее часто острая левожелудочковая недостаточность поражает людей, перенесших инфаркт миокарда. Возникает обычно в одно время с ним, хотя может возникать и через несколько дней после начала и развития миокарда. Связано это с тем, что миокард теряет массу и начинает меньше сокращаться.
Иногда провоцирующимся поводом становится митральная регургитация, которую провоцируют следующие факторы:

Начинается ишемия сосочковой мышцы.
Происходит повреждение хорды клапанов, особенно митрального.
Дилатация желудочка.

Как только начинает развиваться болезнь, у больного в течение первых суток еще наблюдается нормальное или легкое падение объема крови в сосудах, которая циркулирует в желудочках и сердце. Одновременно с этим сердечный выброс снижается незначительно, как и незначительно развиваются другие симптомы.

Симптомы протекания сердечной патологии

Проявлением болезни становится развитие кардиальной астмы, легкие отекают, происходит симптомокомплекс шокового характера.

Проявляться патология начинает, когда повышается гидростатическое давление в малом круге обращения. Именно астма провоцирует отек легких, в результате чего наблюдается инфильтрация соседних органов. Поэтому повышается сосудистое и бронхиальное сопротивление, нарушаются обменные процессы. Серозная жидкость далее проникает в сосуды, доходит до альвеол, из-за чего развивается альвеолярный отек легких, проявляется гипоксемия.

Астма провоцируется синдромом удушья, кожа становится влажной и холодной, начинается акроцианоз.

При возникновении недостаточности у больного развивается шумное дыхание, которое может сопровождаться хрипами сухого характера. Выдыхать в этом случае не сложно, хотя дыханию мешает тахикардия, повышение давления.

Если недостаточность начинает прогрессировать, то над поверхностью левого легкого появляются шумные хрипы, которые заглушают тоны сердца. Дыхание становится клокочущим, булькающим, частота движений может достигать десятков ударов в течение 1 минуты.

В результате чего появляется кашель, во время которого идет жидкая мокрота пенистого и розового характера.

Спустя время начинает меняться состояние легких и сердца, что можно обнаружить только с помощью рентгена. Жидкость на снимках будет видна как большое уплотнение. Благодаря чему отек легких появляется на снимках раньше, чем другие симптомы.

Лечение заболевания

Боль проявляется в сердце, и первым признаком, который сильно беспокоит человека, становится одышка. На ее фоне потом появляются и другие симптомы, которые требуют немедленного обследования и лечения.

Основными диагностическими методами часто становятся:

Электрокардиография

Проведение рентгенологического обследования, особенно сердца и сосудов.
Прохождение эхокардиографии и электрокардиографии.
Общее исследование сердца.

Получив результаты диагностики, врач назначает лечение острой левожелудочковой недостаточности. Терапия имеет интенсивный и комплексный характер, главной целью является увеличение сердечного выброса и значительное улучшение питания тканей. Для этого применяются такие методы лечения:

Инфузионная поддержка давления в желудочках, обеспечивающая их заполнение.
Кратковременная инотропная поддержка.
Применение вазодилататоров.
Анальгетики наркотического содержания.
Респираторная поддержка.
Прием мочегонных средств.

Но такая терапия назначается, кода имеются результаты обследования. Также часто приходится оказываться помощь экстренного характера, что усложняет получение четкого понимания того, какое давление существует в желудочках. С этой целью, когда у больных нет хрипов, вводят внутривенно раствор хлорида натрия. Инфузия должна подействовать в течение нескольких минут, если эффект отсутствует, тогда инъекцию повторяют. Сердечный выброс может спровоцировать другие состояния, поэтому нужно устранить раздражители. Это может быть кровотечение, отрицательное влияние лекарственных препаратов.

Лекарства должны купировать боль, устранять тахикардию, образование тромбов и закупорку, снижать тонус в сосудах и артериях.

Прием препаратов происходит по разработанной индивидуальной схеме, поэтому заниматься самолечение строго запрещается. Это часто становится причиной усугубления состояния, поэтому медикаменты принимаются под контролем врача.

Если они не помогают, тогда назначается хирургическая операция. Чаще всего, это кардиомиопластика или имплантирование аппарата, который поможет улучшить кровообращение. Процесс этот не легкий, но позволяет вернуть здоровье.

Видео

Сердце человека состоит из четырех камер, из которых самым развитым является левый желудочек. Толщина мышечной стенки в нем в норме достигает 1 см, благодаря его работе кровоснабжаются все внутренние органы. Поэтому левожелудочковая сердечная недостаточность – самое частое проявление нарушенной работы миокарда. Вследствие снижения сократительной способности мышечной ткани в основном страдает насосная функция.

При этом происходит застой крови сначала в сосудах большого круга кровообращения, а затем и в малом (легочном) круге. В результате сердечной недостаточности возникает гипоксия (уменьшение доставки кислорода), снижение обменных процессов в клетках и синтез токсичных веществ (кислот, активных радикалов).

Причины

Причинами сердечной недостаточности могут быть различные заболевания самого миокарда, изменения работы клапанов или повышенное давление:

Инфаркт занимает ведущее положение среди причин снижения насосной функции. При этом часть сердца просто выключается из работы.
Аритмии, при которых мышечные волокна хаотически сокращаются. Из-за этого фракция изгнания значительно уменьшается.
Миокардит – воспалительное поражение мышечной ткани, приводит к поражению некоторых отделов сердца.
Кардиомиопатии различного происхождения (наследственные, алкогольные) вызывают расширение полостей сердца и застой крови.
Поражение клапанного аппарата может быть врожденным и приобретенным (атеросклеротическое, ревматическое). При стенозе (сужении отверстия) существует серьезное препятствие току крови, несмотря на нормальное сокращение желудочка. При недостаточности клапана (неполном смыкании створок) большая часть крови возвращается обратно в левый желудочек, а в системный кровоток попадет лишь небольшое количество.

Симптомы

Клинические формы нарушения работы левого желудочка могут быть острыми и хроническими.

Острая сердечная недостаточность, как правило, проявляется сердечной астмой, отеком легких или кардиогенным шоком.

Дыхательные нарушения возникают вследствие набухания стенки бронхов и последующим поступлением жидкой части крови в полость альвеолы. Легкие постепенно наполняются изнутри водой. Процесс сопровождается выраженной одышкой, усиливающейся в горизонтальном положении, пенистой розовой мокротой, кашлем. Состояние это требует неотложной помощи врача, так как приводит к гибели 20% пациентов в первые сутки.

При хронической сердечной недостаточности на первый план выходят симптомы застоя крови по большому кругу кровообращения. К ним относят:

Отеки нижних конечностей. Начинаются они с голеностопного сустава и стоп и, поднимаясь вверх, могут доходить до области передней брюшной стенки.
Болезненность в правом подреберье, которая связана с полнокровием печени. Набухшая ткань увеличивается в размерах и давит на капсулу, что и приводит к болевому синдрому.
Асцит – скопление жидкости в брюшной полости, объем которой может достигать 10-15 литров. При этом характерный внешний вид живота иногда сравнивают с лягушачьим.
Гидроторакс – жидкость в плевральной полости. Так как грудная клетка состоит из костного каркаса, а легочная ткань легко сжимается, то при скоплении даже 1 литра, значительно нарушается функция дыхания.
Цианоз конечностей и губ вследствие застоя крови с низким содержанием кислорода.
Отек легких и сердечная астма.
Задержка жидкости и снижение темпов образования мочи из-за нарушения кровоснабжения почки.

В зависимости от степени выраженности симптомов сердечной недостаточности выделяют три стадии:

Начальная, при которой может быть небольшая одышка и учащенное сердцебиение при значительной нагрузке. В покое признаков патологии сердца нет.
Средняя. Характеризуется появлением отеков, цианоза, одышки при нагрузке и в покое.
Терминальная стадия наблюдается в самом конце заболевания и связана с необратимыми изменениями в жизненно важных органах.

Лечение

Лечение левожелудочковой сердечной недостаточности включает несколько классов лекарственных препаратов:

диуретики (мочегонные) выводят лишнюю жидкость из организма и улучшают работу почек;
бета-блокаторы снижают нагрузку на сердечную мышцу путем уменьшения частоты сокращений;
ингибиторы АПФ предотвращают расширение полостей сердца и приводят в норму артериальное давление.
гликозиды повышают фракцию выброса, особенно при аритмиях;
нитраты расширяют сосуды и снимают признаки острой сердечной недостаточности.

Неотъемлемой частью лечения нарушенной функции левого желудочка является устранение вызвавшей ее причины:

При инфаркте миокарда необходимо как можно быстрее восстановить проходимость коронарной артерии. Выполнить это можно с помощью коронарографии (исследование сосудов под рентгеном) и стентирования (расширения артерии и постановки специальной пружины).
Если имеется серьезное поражение клапанов сердца, то нужно проводить хирургическое лечение. Клапаны протезируют либо с использованием металлических конструкций, либо при помощи донорских образцов, в том числе, полученных от свиней.
Лечение аритмии проводят лекарственными препаратами, а при их неэффективности выполняют радиочастотную абляцию и лазерное прижигание очагов возбуждения в сердце.
При кардиомиопатии единственным эффективным методом лечения является пересадка сердца.

Кроме традиционного лечения, пациентам с хронической сердечной недостаточностью необходимо соблюдать некоторые правила, касающиеся образа жизни:

контролировать вес, так как ожирение может провоцировать гипертонию;
соблюдать диету с ограничением соли, воды и животных жиров;
выполнять допустимую физическую нагрузку, рекомендованную врачом;
отказаться от курения и употребления алкоголя.

Лечение острой недостаточности левого желудочка обязательно проводится в стационаре в отделении реанимации. При этом все препараты вводят внутривенно. Если отек легких очень выражен, то производят интубацию трахеи с помощью трубки и временно переводят пациента на искусственную вентиляцию. Повышенное давление в дыхательном контуре позволяет механически очистить альвеолы от избытка жидкости.

Если у больного выраженное поражение миокарда левого желудочка, то в лечении может помочь использование так называемого аппарата искусственного сердца. Он представляет собой насос, который либо вживляют в грудную клетку, либо присоединяют с помощью специальных трубок. Мера эта временная и создана для облегчения симптомов левожелудочковой недостаточности во время ожидания подходящего для трансплантации органа.

Сердечная недостаточность не только снижает качество жизни пациента, но может привести к внезапной смерти. Наиболее опасны острые ее проявления, включающие отек легких и кардиогенный шок. Лечение должно быть направлено на устранение симптомов и причины, вызвавшей это состояние. Своевременно назначенная и правильно подобранна терапия – залог успеха в борьбе с левожелудочковой недостаточностью.

Признаки сердечной недостаточности у детей и взрослых

ответить

ответить

Внезапная смерть от острой коронарной недостаточности: как предотвратить?

Причины и факторы риска

Основная причина ВС – это распространенный выраженный атеросклероз коронарных сосудов, когда в патологический процесс вовлекаются две и более основных ветвей.

Медики объясняют развитие внезапной смерти следующим образом:

ишемия миокарда (в острой форме). Состояние развивается из-за избыточной потребности сердечной мышцы в кислороде (на фоне психоэмоционального или физического перенапряжения, алкогольной зависимости);
асистолия – остановка, полное прекращение сердечных сокращений;
сокращение коронарного кровотока из-за резкого спада артериального давления, в том числе во сне и в состоянии покоя;
фибрилляция желудочков – мерцание и трепетание;
нарушение функционирования электрической системы органа. Он начинает работать нерегулярно и сокращается с угрожающей для жизни частотой. Организм перестает получать кровь;
среди причин не исключается возможность спазмирования коронарных артерий;
стеноз – поражение основных артериальных стволов;
атеросклеротические бляшки, постинфарктные рубцы, разрывы и надрывы сосудов, тромбоз.

К факторам риска относят рассмотренные состояния:

перенесенный сердечный приступ, в ходе которого был поврежден большой участок миокарда. Коронарная смерть возникает в 75% случаев после инфаркта миокарда. Риск сохраняется на протяжении полугода;
ишемическая болезнь;
эпизоды потери сознания без определенной причины – синкопе;
кардиомиопатия дилятационная – риск состоит в уменьшении насосной функции сердца;
кардиомиопатия гипертрофическая – утолщение сердечной мышцы;
заболевания сосудов, сердца, утяжеленный анамнез, высокий холестерин, ожирение, табакокурение, алкоголизм, сахарный диабет;
тахикардия желудочковая и фракцией выброса до 40%;
эпизодическая остановка сердца у пациента или в семейном анамнезе, в том числе блокада сердца, пониженная ЧСС;
сосудистые аномалии и врожденные пороки;
нестабильный уровень магния и калия в крови.

Прогноз и опасность

В первые минуты заболевания важно учесть, насколько критично снизился кровоток.

Основные осложнения и опасности внезапной смерти сводятся к следующему:

ожоги кожи после дефибрилляции;
рецидив асистолии и фибрилляции желудочков;
переполнение желудка воздухом (после искусственной вентиляции);
бронхоспазм – развивается после интубации трахеи;
повреждение пищевода, зубов, слизистой;
перелом грудины, ребер, повреждение легочной ткани, пневмоторакс;
кровотечения, воздушная эмболия;
повреждение артерий при внутрисердечных инъекциях;
ацидоз – метаболический и дыхательный;
энцефалопатия, гипоксическая кома.

Симптомы перед возникновением синдрома

Статистика показывает, что около 50% всех инцидентов возникает без развития предшествующих симптомов. Некоторые пациенты ощущают головокружение и учащенное сердцебиение.

Учитывая тот факт, что внезапная смерть редко развивается у лиц, не имеющих коронарной патологии, симптоматику можно дополнить рассмотренными признаками:

утомляемость, ощущение удушья на фоне тяжести в плечах, давления в зоне груди;
изменение характера и частоты болевых приступов.

Доврачебная помощь

Каждый человек, на глазах которого происходит внезапная смерть, должен уметь оказать первую доврачебную помощь. Основной принцип состоит в осуществлении СЛР – сердечно-легочной реанимации. Методика выполняется вручную.

Для этого следует реализовать повторные сдавливания грудной клетки, вдыхая воздух в дыхательные пути. Это позволит избежать мозговых поражений вследствие нехватки кислорода и поддержит пострадавшего до приезда реаниматологов.

Тактика проведения СЛР показана в этом видео-ролике:

Схема действий представлена в этом видео:

Чтобы не допустить ошибок при проведении СЛР, посмотрите это видео:

Дифференциальная диагностика

Патологическое состояние развивается внезапно, но прослеживается последовательное развитие симптомов. Диагностика реализуется в ходе осмотра больного: наличие или отсутствие пульса на сонных артериях, отсутствие сознания, набухание шейных вен, цианоз торса, остановка дыхания, тоническое однократное сокращение скелетных мышц.

Критерии диагностики можно свести к следующему:

отсутствие сознания;
на крупных артериях, в том числе сонной не прощупывается пульс;
тоны сердца не прослушиваются;
остановка дыхания;
отсутствие реакции зрачков на источник света;
кожные покровы становятся серыми с синюшным оттенком.

Тактика лечения

Спасти пациента можно только при экстренной диагностике и медицинской помощи. Человек укладывается на жесткое основание на пол, проверяется сонная артерия. Когда выявлена остановка сердца, реализуют технику искусственного дыхания и массаж сердца. Реанимацию начинают с единичного удара кулаком по средней зоне грудины.

Остальные мероприятия состоят в следующем:

немедленная реализация закрытого массажа сердца – 80/90 нажимов в минуту;
искусственная вентиляция легких. Используется любой доступный способ. Обеспечивается проходимость дыхательных путей. Манипуляции не прерывают более, чем на 30 секунд. Возможно интубирование трахеи.
обеспечивается дефибрилляция: начало – 200 Дж, если нет результата — 300 Дж, если нет результата — 360 Дж. Дефибрилляция – это процедура, которая реализуется посредством специального оборудования. Врач воздействует на грудную клетку электрическим импульсом в целях восстановления сердечного ритма;
в центральные вены вводится катетер. Подается адреналин – каждые три минуты по 1 мг, лидокаин 1.5 мг/кг. При отсутствии результата – показан повторный ввод в идентичной дозировке через каждые 3 мин;
при отсутствии результата вводят орнид 5 мг/кг;
при отсутствии результата – новокаинамид – до 17 мг/кг;
при отсутствии результата – магния сульфат – 2 г.
при асистолии показано экстренное введение атропина 1 г/кг каждый 3 мин. Врач устраняет причину асистолии – ацидоз, гипоксию и пр.

Во время реализации сердечно-легочной реанимации все препараты вводятся быстро, в/в. Когда доступ к вене отсутствует, «Лидокаин», «Адреналин», «Атропин» вводятся в трахею, с увеличением дозировки в 1.5-3 раза. На трахее должна быть установлена специальная мембрана или трубка. Препараты растворяются в 10 мл изотонического раствора NaCl.

Если невозможно использовать ни один представленный способ введения лекарств, медик принимает решение о проведении внутрисердечных инъекций. Реаниматолог действует тонкой иглой, строго соблюдая технику.

Лечение прекращается в том случае, если в течение получаса нет признаков эффективности реанимационных мероприятий, больной не поддается медикаментозному воздействию, выявлена стойкая асистолия с многократными эпизодами. Реанимация не начинается, когда с момента остановки кровообращение прошло более получаса или если больной документально зафиксировал отказ от мероприятий.

Профилактика

Принципы профилактики состоят в том, чтобы пациент, страдающий ишемической болезнью сердца, внимательно относится к своему самочувствию. Он должен отслеживать изменения физического состояния, активно принимать назначенные врачом медикаменты и придерживаться врачебных рекомендаций.

Для реализации подобных целей используется фармакологическая поддержка: прием антиоксидантов, предуктала, аспирина, курантила, бета-адреноблокаторов.

Запрещается табакокурение, особенно во время стрессов или после физических нагрузок. Не рекомендовано долго находиться в душных помещениях, лучше избегать длительных перелетов.

Если больной осознает, что не в силах справиться со стрессом, целесообразно пройти консультирование с психологом, чтобы выработать метод адекватного реагирования. Потребление жирной, тяжелой пищи должно быт сведено к минимуму, переедание – исключено.

Ограничение собственных привычек, сознательный контроль состояния здоровья – это те принципы, которые помогут предотвратить острую коронарную недостаточность как причину смерти и сохранить жизнь.

Напоследок предлагаем посмотреть еще одно видео о том, какими симптомами сопровождается это состояние, как его предотвратить и помочь, если это не удалось:

Одышка при заболеваниях сердца и сосудов

Март 3rd, 2011

Острая левожелудочковая недостаточность

Одышка чаще наблюдается при болезнях сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем, реже — при других заболеваниях. Приступами удушья осложняются многие болезни сердечнососудистой системы, сопровождающиеся нагрузкой на левый желудочек сердца, например гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз, аортальные пороки сердца и др. При этих заболеваниях может возникнуть острая левожелудочковая недостаточность. Она провоцируется нагрузкой, ухудшением коронарного кровообращения, повышением артериального давления, внутривенным введением больших количеств жидкости, тахикардией, инфекцией и др.

Острая левожелудочковая недостаточность нередко возникает ночью и проявляется сердечной астмой, отеком легких.

Сердечная астма

Сердечная астма — пароксизм инспираторного (с затрудненным вдохом) удушья.

Симптомы. У больного появляется чувство острой нехватки воздуха, сопровождающееся страхом смерти, кашель, холодный пот. Лицо имеет страдальческое выражение, бледное, губы синюшны. Шейные вены набухают. Одышка инспираторная, дыхание учащенное (до 30 и больше в минуту). При кашле выделяется обильная жидкая пенистая мокрота. Если приступу предшествовала нагрузка, то больной вынужден прекратить ее. Если астма возникает ночью, больной, проснувшись, садится, опираясь руками на что-либо, стремится подойти к открытому окну.

Грудная клетка расширена, надключичные ямки сглажены. Перкуторный звук над легкими коробочного оттенка. При аускультации над нижними долями легких выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Отмечаются тахикардия (до 120-150 ударов в минуту), нередко — аритмии. Повышенное в начале приступа артериальное давление при нарастании сосудистой недостаточности может резко снижаться. Тоны сердца прослушиваются с трудом из-за обилия хрипов и шумного дыхания.

Переход в положение сидя со спущенными ногами (ортопноэ) у некоторых больных существенно улучшает состояние и иногда прекращает приступ. Но в большинстве случаев этого недостаточно — и требуется интенсивная терапия, чтобы предотвратить переход сердечной астмы в отек легких.

Отек легких

Симптомы. В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшись как сердечная астма, затем быстро прогрессирует и переходит в отек легких: удушье нарастает, дыхание становится клокочущим, усиливается кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. Влажные хрипы в легких становятся более крупнокалиберными и звонкими, область их выслушивания распространяется на средние и верхние отделы. Нарастает тахикардия. Отек легких требует неотложного лечения.

Хроническая левожелудочковая недостаточность

Постепенно нарастающая одышка при привычных нагрузках и склонность к тахикардии являются ранними признаками хронической левожелудочковой недостаточности. Хроническая левожелудочковая недостаточность развивается постепенно при хронических заболеваниях, протекающих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек, чаще — при гипертонической болезни и гипертонических синдромах, атеросклеротическом кардиосклерозе, заболеваниях миокарда, аортальных пороках сердца и др. Она характеризуется венозным застоем в легких.

Симптомы. Одышка при хронической левожелудочковой недостаточности возникает при незначительных нагрузках (раздевание, еда) или наблюдается даже в покое. Обычно одышка усиливается в положении лежа, поэтому больные предпочитают полусидячее положение со спущенными ногами (ортопноэ).

В легких выслушивается усиленное везикулярное дыхание и незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах. Возможен кашель с отделением серозной мокроты. При исследовании функции внешнего дыхания выявляются объективные признаки дыхательной недостаточности, в частности уменьшение жизненной емкости легких и скорости вдоха. Эти показатели могут улучшиться после использования мочегонных средств, что имеет некоторое диагностическое значение. Рентгенологическое исследование подтверждает венозный застой в легких.

Вместе с одышкой у больных с хронической левожелудочковой недостаточностью выявляется тахикардия. Она легко возникает или усиливается при нагрузке либо является стойкой. Задержка дыхания мало влияет или не влияет на частоту ритма. При выслушивании сердца над верхушкой иногда выявляется трехчленный ритм вследствие усиления IV (предсердного) тона (пресистолический галоп).

У больных с хронической левожелудочковой недостаточностью заметны признаки значительного увеличения левого желудочка сердца — усиление верхушечного толчка и смещение его влево и вниз. Увеличение левого желудочка сердца подтверждается данными рентгенологического исследования и ЭКГ.

Гипертоническая болезнь

Приступы удушья, связанные с острой левожелудочковой недостаточностью, могут возникать при гипертонической болезни. В этом случае приступы удушья отличаются кратковременностью. Обычно они продолжаются 15-30 мин и оканчиваются самопроизвольно. Возникает приступ во время гипертонического криза. В легких быстро нарастает число влажных хрипов. Но классическая картина отека легких с выделением пенистой мокроты в неосложненных инфарктом миокарда случаях не развивается. После приступа удушья у больного может появляться нежный диастолический шум аортальной недостаточности, определяемый при аускультации сердца. Этот шум бесследно исчезает спустя 2-4 суток после гипертонического криза.

Поражение миокарда

Одышка, связанная с левожелудочковой недостаточностью, отмечается у больных с заболеваниями сердечной мышцы (инфаркт миокарда, миокардит, прогрессирующие миокардиопатии).

Длительный приступ удушья относится к числу характерных признаков обширного инфаркта миокарда. Астматическое состояние наблюдается при небольших повторных инфарктах. Одышка, ортопноэ и отек легких могут развиться у больного даже без свежего инфаркта при аневризме левого желудочка и обширном постинфарктном кардиосклерозе. Тем не менее каждый приступ удушья у такого больного необходимо расценивать как одно из возможных последствий свежего инфаркта и всегда предпринимать исследования, направленные на его выявление. В первую очередь больному проводится электрокардиографическое исследование для обнаружения изменений, характерных для инфаркта миокарда. Диагноз мелкоочагового поражения миокарда становится более обоснованным, если характерные изменения ЭКГ после приступа удушья сопровождаются повышением активности креатинфосфокиназы (КФК) и увеличением концентрации белково-углеводных комплексов в крови. На повторно снятых ЭКГ в подобных случаях можно зарегистрировать углубление зубца Т. Обнаружить новый очаг некроза в миокарде позволяет радионуклидное исследование с применением технеция пирофосфата. Эхокардиографическое исследование помогает выявить очаги дискинезии в миокарде при свежем инфаркте.

Клапанные поражения сердца

Приступами сердечной астмы нередко осложняются клапанные пороки сердца, особенно аортальный стеноз. Одышка при этом пороке вначале отмечается только при значительном физическом напряжении и сочетается с головокружением или загрудинной болью. Наиболее ранним признаком наступающей левожелудочковой недостаточности часто оказываются приступы мучительного кашля по ночам. В более тяжелых случаях развиваются типичные ночные приступы пароксизмального удушья, которые могут окончиться отеком легких. Обычно выявляется связь этих приступов с физическим усилием. Они могут возникать непосредственно во время физической нагрузки или через несколько часов после ее окончания. Артериальное давление во время приступа удушья при аортальном стенозе чаще бывает повышенным, но иногда может быть пониженным или нормальным.

Иногда развивается ортопноэ. В зависимости от тяжести состояния оно может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. В большинстве случаев одновременно с ортопноэ появляется боль в области сердца; ее интенсивность и длительность могут заметно варьировать.

Пароксизмальная тахикардия

Одышка с ортопноэ, иногда приводящая к отеку легких, может развиваться у больных с пароксизмом суправентрикулярной тахикардии и тахиаритмии. Возникновение удушья или его отсутствие во время пароксизма тахикардии определяется взаимоотношением трех факторов: исходного функционального состояния сердца, длительности тахикардии и темпа сердечных сокращений. Тахикардия до 180 сердечных сокращений в минуту у пациентов со здоровым сердцем может продолжаться в течение одной или двух недель, вызывая только жалобы на сердцебиение. У больных с клапанными пороками сердца и особенно у больных с митральным стенозом одышка возникает при гораздо меньшей частоте сердечных сокращений. Наибольшей тяжестью отличаются пароксизмы суправентрикулярной тахикардии у детей. На 2— 3-и сутки после начала тахикардии с частотой сердечных сокращений 180 в минуту у них появляются признаки сердечной недостаточности: цианоз, учащенное дыхание, повышенное кровенаполнение легких, гепатомегалия (увеличение печени), рвота. Сердце увеличивается.

Одышка и ортопноэ при пароксизмах тахикардии у лиц пожилого и старческого возраста часто сочетаются с транзиторными нарушениями мозгового кровообращения в вид вокружений, нарушений зрения, иногда только одно

Одновременно с удушьем у больных пожилого возраста часто возникает боль в области сердца и нередко умеренно повышается активность аминотрансфераз в крови. Такое сочетание перечисленных признаков заставляет прежде всего подумать об инфаркте миокарда как наиболее вероятной их причине. Окончательный диагноз может быть поставлен по результатам наблюдения за эволюцией ЭКГ, активностью сердечной фракции креатинфосфокиназы или лактатдегидрогеназы, содержанием белково-углеводных комплексов в крови. Решающее значение придают данным анализа о повторном появлении описанных изменений после каждого из перенесенных ранее пароксизмов тахикардии.

Легочный васкулит

Тяжелыми приступами удушья проявляется легочный васкулит (воспаление мелких сосудов легких) у больных узелковым периартериитом. Одышка, периодически переходящая в тяжелые астматические приступы, возникает иногда за 1/2-1 год до развития других симптомов узелкового периартериита. В начале болезни приступы удушья наступают на фоне более или менее выраженной лихорадки, в разгар болезни — на фоне других симптомов узелкового периартериита: болей в животе, артериальной гипертензии, полиневрита. Температура тела даже в начале заболевания оказывается повышенной. Узелковый периартериит протекает всегда с лейкоцитозом и увеличением числа палочкоядерных и юных нейтрофилов, а также с выраженным ускорением оседания эритроцитов. При узелковом периартериите отмечаются значительная потеря массы, мышечно-суставные боли. Наблюдаются симптомы поражения различных внутренних органов. Диагноз узелкового периартериита представляет большие трудности в связи с полиморфизмом клинической картины и отсутствием патогномоничных признаков. Диагностика основывается на учете характерных клинических проявлений (почечного синдрома, артериальной гипертензии, асимметричного полиневрита, абдоминального, сердечного, легочного синдромов, потери массы, лихорадки и др.) и лабораторных данных. Уточнить диагноз помогает кожно-мышечная биопсия, хотя отрицательные результаты морфологического исследования не исключают узелкового периартериита.

Тромбоэмболия легочной артерии

Одышкой при малейшем физическом напряжении проявляется пристеночный тромбоз главных ветвей легочной артерии на ранних стадиях. Позднее развивается ортопноэ. Жестокое удушье, резко усиливающееся при малейшем движении больного и вынуждающее его вскоре перейти в состояние ортопноэ, является главным диагностическим признаком пристеночного тромбоза легочной артерии. Артериальное давление во всех случаях понижается. Спустя 4-5 дней после начала ортопноэ появляются признаки неудержимо нарастающей правожелудочковой недостаточности с гепатомегалией (увеличением печени), отеками подкожной клетчатки нижних конечностей и асцитом. Повторные приступы удушья у больных с сердечной недостаточностью, тромбофлебитом, пристеночным тромбоэндокардитом вызывают обычно тромбоэмболии мелких разветвлений легочной артерии.

Для эмболии легочной артерии характерно развитие цианоза в самом начале приступа удушья, появление признаков острой недостаточности правого желудочка или электрокардиографических признаков его острой перегрузки. При тромбоэмболии легочной артерии приступ удушья, особенно тяжелый, в первые минуты заболевания всегда начинается внезапно и часто среди полного здоровья. Пульс при тромбоэмболии легочной артерии, с самого начала резко учащен, артериальное давление понижено. Периферические признаки шока (похолодание конечностей, обильный холодный липкий пот) резче выражены в самом начале болезни. Болевой синдром никогда не доминирует в клинической картине тромбоэмболии легочной артерии. Боль в груди возникает остро и не имеет типичной локализации. При осмотре больного тромбоэмболией легочной артерии обнаруживаются цианоз, набухание шейных вен и пульсация во втором и третьем межреберьях слева у грудины. При аускультации сердца выявляются усиление и раздвоение II тона на легочной артерии.

При тромбоэмболии легочной артерии эхокардиограмма не изменяется. Большую диагностическую информацию дают результаты электрокардиографического исследования. Изменения ЭКГ при острой перегрузке правого желудочка сердца при тромбоэмболии легочной артерии напоминают сдвиги при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка, но все же имеют ряд характерных признаков, правильный учет которых позволяет отличить эти заболевания друг от друга.

Тромбоэмболия легочной артерии часто встречается у больных пожилого и старческого возраста, находящихся на постельном режиме, у больных любого возраста с признаками начинающейся или выраженной сердечной недостаточности. Источником эмболов часто оказываются флеботромбоз тазовых органов и нижних конечностей и пристеночные тромбы в полостях правого сердца. Тромбоэмболия легочной артерии встречается у женщин детородного возраста, принимающих пероральные контрацептивы.

Острая левожелудочковая недостаточность.

Диагностика. Лечение СН.

Острая сердечная недостаточность.

Острая сосудистая недостаточность.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Постинфарктный кардиосклероз

Клиническая картина складывается из клиники ИБС - стенокардия, признаки хронической сердечной недостаточности, различные нарушения ритма.

Это группа пациентов с различной степенью выраженности ИБС, но во всех случаях имеются признаки перенесенного инфаркта миокарда - не ранее 8 недель от начала ИМ. Тактика лечения таких пациентов зависит от клинических проявлений.

Острая сердечная недостаточность - внезапное снижение сократительной функции сердца, которое приводит к нарушениям внутрисердечной гемодинамики, кровообращения в малом и большом круге кровообращения, что может приводить к нарушениям функций отдельных органов. Острая сердечная недостаточность бывает двух типов: левожелудочковая, приводящая к развитию сердечной астмы и отеку легких, и правожелудочковая.

Основные причины : тяжелые диффузные миокардиты, кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, тяжелая артериальная гипертензия, аортальные пороки сердца, митральный стеноз, кардиомиопатии, чрезвычайно большая физическая нагрузка, внутривенное вливание чрезмерно больших количеств жидкости.

Основные патогенетические факторы . ослабление работы левого желудочка при удовлетворительной работе правого желудочка; повышение давления в легочных венах, капиллярах, артериолах; повышение проницаемости легочных капилляров, пропотевание жидкой части крови в альвеолы, нарушение диффузии газов, повышение агрегации тромбоцитов, микроателектазирование. В результате этих процессов нарушается газообмен в легких, снижается содержание кислорода в крови и увеличивается содержание углекислоты. Ухудшается доставка кислорода к органам и тканям, особенно чувствительной к этому является центральная нервная система. У пациентов повышается возбудимость дыхательного центра, что приводит к развитию одышки, достигающей степени удушья. Застой крови в легких при его прогрессировании сопровождается проникновением в просвет альвеол серозной жидкости, а это уже - отек легких. Приступообразно наступающая левожелудочковая недостаточность называется сердечной астмой.

Клиническая картина сердечной астмы . Приступ удушья развивается обычно ночью. Развитию приступа способствуют физическое или нервно-психическое напряжение. Пациент просыпается от чувства нехватки воздуха и страха смерти. Одновременно появляется надсадный кашель, сердцебиение. Сильная одышка заставляет пациента сесть в кровати или подойти к открытому окну. Пациент возбужден, ловит воздух ртом.

При осмотре . выражение лица страдальческое, положение ортопное со спущенными ногами, кожа серовато-бледная, покрыта каплями пота, акроцианоз, выраженная одышка, вены шеи набухшие. Дыхание до 30-40 раз в минуту, жесткое, прослушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы в задненижних отделах легких. Здесь же возможно притупление перкуторного звука. Пульс частый, слабого наполнения, часто аритмичный. Границы сердца в соответствии с основным заболеванием, чаще расширены влево. Тоны сердца глухие, нередко - «ритм галопа». АД вначале нормальное, затем по мере прогрессирования сердечной астмы снижается.

Лабораторные данные не характерны . Мокрота на стадии отека легких жидкая, пенистая, розовая, в ней не обнаруживаются эозинофилы.

Инструментальные данные .

ЭКГ - снижение амплитуды зубца Т, интервала S-T, различные аритмии, изменения, характерные для основного заболевания.

Рентгенография легких - симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах (центральная форма типа «крылья бабочки»); двусторонние диффузные тени различной интенсивности (диффузная форма).

Неотложная помощь .

Основные неотложные мероприятия при сердечной астме должны предусматривать достижение решения главной задачи - разгрузить малый круг кровообращения, добиться снижения повышенного гидростатического давления в его сосудах, улучшить сократительную способность сердечной мышцы, повысить насыщение крови кислородом.

Следует удобно усадить пациента, обеспечив необходимую опору для его спины и рук. При невысоком АД - положение пациента в постели - полусидя, а при гипертензии - сидя. Обеспечивается поступление в помещение свежего воздуха, начинается ингаляция кислородом (на стадии отека легких - через пеногаситель - антифомсилан, спирт).

Дать под язык 1 таблетку нитроглицерина или 1 каплю 1% спиртового раствора его. Нитроглицерин снижает давление в легочной артерии и уменьшает венозный возврат к сердцу, что улучшает его работу (противопоказан при АДс менее 100 мм рт. ст.).

Следующим действием при приступе удушья является применение наркотического анальгетика (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида вместе с 10 мл физиологического раствора или дроперидола 0,25% раствора 2,5 мл внутривенно). Применяются они с целью уменьшения одышки (угнетают дыхательный центр), а также для успокоения пациента, обезболивания, перераспределения крови из малого круга кровообращения. Наркотические анальгетики противопоказаны при редком поверхностном дыхании.

Для потенцирования действия наркотических средств вводится внутримышечно 1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 1-2% раствора супрастина.

Мочегонные средства показаны при нормальном или высоком АД. Вводится внутривенно 40-160 мг фуросемида (лазикса), при низком или нормальном АД - 30-60 мг преднизолона внутримышечно или внутривенно.

При артериальной гипертензии вводится ганглиоблокатор -пентамин 5% раствор 1-2 мл вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно или внутримышечно (положительное действие оказывает через 15-20 минут при внутримышечном введении, а при внутривенном - уже в момент введения). Более доступен для фельдшера эуфиллин - вводится 2,4% раствор 10 мл внутривенно (нормализует гемодинамику в малом круге кровообращения). Он особенно показан при наличии симптомов бронхоспазма.

Вместо ганглиоблокатора и эуфиллина фельдшер может использовать дибазол 0,5 % раствор 6-8 мл с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно.

При тахикардии - 1 мл 0,025 % раствора строфантина вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно (на фоне инфаркта миокарда - не вводить.) Выбор лекарств при сердечной астме в зависимости от уровня АД.

На госпитальном периоде в ситуациях, когда нет необходимых лекарственных средств, показано наложение жгутов на конечности (чаше - на область ребер), что способствует исключению из циркуляции некоторого объема крови и разгрузке малого круга кровообращения. Каждые 10-15 минут жгуты снимаются и накладываются вновь после перерыва (жгуты накладываются на две конечности). Иногда приходится произвести кровопускание (300-400 мл). Уменьшению застоя крови в легких также способствует теплая горчичная ванна для ног (до верхней третей голеней). Венозные жгуты и кровопускание можно производить только при нормальном или повышенном АД.

При оказании неотложной помощи при приступе сердечной астмы у лиц с артериальной гипотонией, когда применение основных противоастматических средств противопоказано, пациентам назначают и вводят препараты, способствующие повышению АД и улучшению сократительной способности сердечной мышцы (кордиамин, кофеин, мезатон, преднизолон).

После ликвидации приступа сердечной астмы пациенты подлежат госпитализации машиной «скорой помощи» (желательно - специализированной) в реанимационное отделение кардиологического стационара.

Транспортировка проводится на носилках с возвышенным положением головного конца. При явлениях сопутствующего коллапса - горизонтальное положение. Во время транспортировки проводится постоянное наблюдение за пациентом и оказывается необходимая неотложная помощь.

Острая правожелудочковая недостаточность сердца . Острая правожелудочковая недостаточность чаще всего возникает при ТЭЛА, редко - при обширном инфаркте межжелудочковой перегородки с аневризмой, при спонтанном пневмотораксе, тотальной пневмонии, при астматическом статусе.

Способствующими факторами являются ожирение, полицитемия, возраст старше 50 лет и тромбофлебит различной локализации. Тромбы, образовавшиеся в нижней полой вене, ушке правого предсердия или правом предсердии, могут отрываться и заноситься в легочную артерию. В результате механической окклюзии и спазма сосудов МКК резко возрастает легочно-сосудистое сопротивление, ведущее к перегрузке правого желудочка и соответственно к острой его недостаточности. Вскоре присоединяется и левожелудочковая недостаточность, и тогда говорят о тотальной сердечной недостаточности.

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности . Жалобы одышка, боли в правом подреберье, отеки.

Осмотр - цианоз, набухшие шейные вены, отеки ног. Пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный. Границы сердца расширены вправо, тахикардия, систолический шум над мечевидным отростком, усиливающийся на вдохе за счет относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Печень увеличена, болезненна, надавливание на печень вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша), возможно развитие асцита.

Лабораторные данные обусловлены основным заболеванием.

Длительный постельный режим приводит к снижению эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы, мышечной слабости, остеохондрозу, гипостатическим пневмониям, тромбоэмболическим осложнениям.

Инструментальные исследования . ЭКГ: увеличение амплитуды зубцов Р во II, III, V1- 2 (перегрузка правого предсердия), отклонение электрической оси сердца вправо.

Рентгенологическое исследование - данные основного заболевания.

УЗИ сердца - дилатация полостей правых отделов сердца. Измерение венозного давления - ЦВД резко повышается.

Неотложная помощь .

Лечение острой правожелудочковой недостаточности, обусловленной эмболией легочной артерии (ТЭЛА), предусматривает прежде всего введение гепарина (не менее 60 000-70 000 ЕД в сутки) внутривенно, кислородную терапию при помоши кислородной маски или носоглоточных катетеров,сердечных гликозидов.

Необходимы вызов реанимационной бригады «скорой помощи» и срочная транспортировка в специализированное лечебное учреждение.

Острая сосудистая недостаточность - нарушение периферического кровообращения, которое сопровождается нарушением кровоснабжения органов и тканей. Возникает это состояние в результате внезапного первичного уменьшения кровенаполняемости периферических сосудов и проявляется в виде обморока, коллапса, шока.

Обморок (синкоп ) — внезапное кратковременное нарушение сознания, вызванное гипоксией мозга, сопровождающееся ослаблением сердечной деятельности и дыхания и быстрым их восстановлением.

Выделяют несколько видов обмороков, что свидетельствует о многообразии причин их возникновения.

У пациентов, с синкопальными состояниями выделяют три периода: предобморочный, собственно обморок (синкоп) и послеобморочный.

Предобморочное состояние проявляется ощущением дурноты, потемнением в глазах, звоном в ушах, слабостью, головокружением, подташниванием, потливостью, бледностью кожи и обычно продолжается от нескольких секунд до 1 минуты.

Обморок проявляется потерей сознания, резким снижением мышечного тонуса, бледностью кожи, поверхностным дыханием. Продолжается обморок от нескольких секунд до 1 минуты. В исключительных случаях при относительно продолжительном прекращении мозгового кровотока развивается тонико-клонические судороги, наблюдается непроизвольное мочеиспускание.

Зрачки сужены (иногда - расширены), не реагируют на свет, отсутствует роговичный рефлекс. Пульс слабый, едва прощупывается, редкий. АД нормальное или снижено. Тоны сердца приглушены. Дыхание поверхностное, редкое. Иногда обморок затягивается до 10- 20 минут.

Послеобморочное состояние. После восстановления сознания постепенно кожа приобретает обычный цвет, улучшается наполнение пульса, исчезает брадикардия, нормализуется АД. Пациент не помнит о случившемся обмороке, обычно спрашивает, где он и что с ним произошло. У некоторых пациентов отмечается слабость, головная боль или тяжесть в голове.

Выделяют три основных группы синкопальных состояний: нейро-кардиогенные; кардиогенные; ангиогенные.

Как возникает сердечная недостаточность левожелудочковая?

Сердечную недостаточность левожелудочковую некоторые люди считают не такой уж тяжелой патологией. Связано такое ошибочное убеждение с тем, что на начальной стадии она способна протекать бессимптомно и давать о себе знать, когда человек испытывает значительные физические и эмоциональные нагрузки. Существуют группы риска, более всего предрасположенные к левожелудочковой сердечной недостаточности. Если человек перенес инфаркт, велика вероятность, что у него начнется сердечная левожелудочковая недостаточность.

Те, кто страдает аритмией, тоже находятся в группе риска. При миокардите сердце поражают воспалительные процессы, деструктивные изменения в тканях органа являются распространенной причиной левожелудочковой недостаточности. Если человек злоупотребляет алкогольными напитками, он должен быть готов к тому, что его сердце не будет нормально работать. Под влиянием веществ, содержащихся в алкоголе, в органе идет расширение полостей, где застаивается кровь. Поражения сердечного клапанного аппарата, стеноз, нарушенный системный кровоток – все это приводит к возникновению сердечной недостаточности.

Острая или хроническая форма недуга?

В современной медицине принято разграничивать две формы левожелудочковой недостаточности:

острую;
хроническую.

Проявление острого вида сердечной недостаточности несет с собой сердечную астму, отек легких, кардиогенный шок. Нарушается дыхание, и легкие постепенно наполняются водой. При этом состояние человека, когда он находится в горизонтальном положении, значительно ухудшается, потому что у него усиливается одышка. Симптомы приступа острой недостаточности могут напоминать собой простуду.

У людей, страдающих данным заболеванием, часто появляется кашель. Если возникает острая недостаточность, требуется срочная помощь врача и госпитализация пациента. Каждый пятый человек, кому не оказана своевременно помощь, умирает от острой формы заболевания в первые сутки с момента его появления.

Хроническая форма недуга развивается значительно медленнее. Первые ее признаки связаны с застоем крови, чей состав отличается низким содержанием кислорода. Параллельно начинаются и нарушения в кровоснабжении почек, появляются первые признаки почечной недостаточности, ведь функционирование парного органа тесно связано с сердечно-сосудистой системой.

Отечность конечностей является одним из ведущих признаков сердечных и почечных патологий. При левожелудочковой недостаточности отечность развивается мгновенно и весьма специфически. Начинается она с голеностопного сустава и стоп.

Постепенно отеки поднимаются выше, и в результате они уже наблюдаются в области живота. Патологии сопутствует появление симптомов печеночных заболеваний – болезненных, дискомфортных ощущений в правом подреберье. Связаны они с прогрессирующим полнокровием печени. Та значительно увеличивается в размерах, и боль возникает как результат давления на капсулу органа.

Скопление жидкости в брюшной полости способно достигать такого уровня, что признак сердечного заболевания становится визуально более заметен. У человека, страдающего левожелудочковой сердечной недостаточностью, живот напоминает лягушачий. В брюшине человека может скапливать до 15 литров воды. Жидкость в плевральной области тоже один из симптомов проблем с сердцем. Скоплению жидкости сопутствует нарушение функционирования органов дыхания. При этом наблюдаются симптомы задержки образования мочи и ее вывода из организма.

Стадии развития болезни

Современная медицина выделяет три стадии развития сердечной недостаточности:

начальную;
среднюю;
терминальную.

Каждая из них обладает своими специфическими симптомами. На начальной стадии у человека появляется небольшая одышка, на нее далеко не все люди обращают внимание, считая ее следствием физического перенапряжения. Учащенное сердцебиение не наблюдается, когда тело пребывает в состоянии покоя. Но при значительном повышении физической нагрузки появляется учащенное сердцебиение. Отечность и постоянная одышка (даже в состоянии покоя) являются симптомами второй стадии левожелудочковой сердечной недостаточности. На этой же стадии наблюдается цианоз. Третья стадия сердечной недостаточности считается необратимой. Связано это с тем, что процессы, происходящие в тканях организма, становится невозможно полностью остановить. Терапия левожелудочковой недостаточности на любой из ее стадий тесно связана с борьбой с причинами, спровоцировавшими заболевание. Их выявление на ранней стадии патологии дает наибольшее количество шансов спасти человеку жизнь.

Что необходимо предпринять?

В терапии сердечной недостаточности применяется несколько групп лекарственных препаратов:

диуретики;
бета-блокаторы;
ингибиторы АПФ;
гликозиды;
нитраты.

Диуретики выполняют одновременно две роли: их использование необходимо для улучшения работы почек и выведения из организма жидкости. Прием бета-блокаторов связан с необходимостью внесения корректив в работу сердечных мышц. Данные препараты уменьшают частоту сердечных сокращений, и нагрузка на мышцы внутреннего органа, соответственно, снижается. Ингибиторы необходимы для расширения сердечных полостей и стабилизации уровня артериального давления. Повышение фракции выброса происходит благодаря приему гликозидов. Они же являются жизненно необходимым медикаментом для пациентов, у кого сердечная недостаточность сопровождается аритмией. Нитраты необходимы для расширения сосудов внутреннего органа. Данную группу препаратов широко применяют для борьбы с острой сердечной недостаточностью.

Шанс спасти жизнь есть

Если причиной недостаточности является коронарный инфаркт, главной задачей для врачей становится восстановление проходимости артерий. Одним из наиболее широко применяемых для ее реализации методов является стенирование, когда артерия расширяется за счет введения в тело пациента специальной пружины. При поражении сердечных клапанов применение сугубо медикаментозной терапии является малоэффективным – необходимо оперативное вмешательство и протезирование сердечных клапанов. Для осуществления данной процедуры современная медицина использует донорские органы или металлические протезы. Когда сердечную недостаточность сопровождает аритмия, при неэффективности медикаментозной терапии применяют радиочастотную абляцию. Не менее эффективным методом является прижигание очагов, провоцирующих аритмию. При кардиопатии ни один из перечисленных оперативных методов пациенту не в силах помочь. В подобных случаях единственным реальным шансом спасти жизнь человеку является пересадка сердца.

Непременным условием эффективности консервативного и оперативного лечения сердечной недостаточности является соблюдение диеты.

Пациенту необходимо постоянно следить за своим весом и не допускать появления лишних килограммов, ожирения. Ограниченное употребление соли, воды и жиров животного происхождения тоже непременное условие, как и отказ от крепких спиртных напитков, курения. Без физической нагрузки человеку нельзя, но и ее придется тоже строго регламентировать, однако выполнение специальных упражнений ЛФК поможет в борьбе против сердечной недостаточности.