Придатки болят: симптомы и лечение.

Воспаление легких – тяжелое заболевание инфекционного характера. Симптоматика и наличие болей при пневмонии зависит от возраста пациента и тяжести болезни.

Боль при воспалении легких

Сами легкие болеть не могут, они состоят из фиброзной ткани и не имеют нервных окончаний. Но воспалительный процесс вызывает отек и интоксикацию, вовлекая другие органы и ткани, которые и дают ощущение боли. Пневмония начинается как обычное респираторное заболевание, но по мере стремительного развития воспалительного процесса, симптомы приобретают все более серьезный характер:

высокая температура, на которую не оказывают действие жаропонижающие средства;
затрудненное дыхание;
сильный кашель;
общая слабость, повышенная утомляемость;
развитие тахикардии;
болевой синдром в области грудной клетки.

Присутствие головной боли говорит о тяжелой интоксикации организма и ухудшении состояния больного. Пожилые люди хуже переносят заболевание и симптомы у них проявляются сильнее. Они могут бредить или терять сознание.

Боли при воспалении легких в основном провоцирует кашель, который является основным признаком развития воспаления. Возникает кашель рефлекторно, как защитная реакция организма на размножение микробов в органах дыхания.

Когда мокрота начинает собираться в дыхательных путях, кашель усиливается с целью освобождения от густой слизи, которая мешает дышать. Ткани мускулатуры вынуждены часто сокращаться, это и вызывает болевой синдром в грудной клетке. Локализация болевых ощущений может рассказать о форме пневмонии.

Что болит при воспалении легких?

Врач проверяет состояние легких

Боль в грудной клетке может возникать по многим причинам – при инфаркте или остеохондрозе. Поэтому многие задаются вопросом – где болит при воспалении легких?

Болевой синдром может локализоваться как в груди, спине, так и сбоку. Если кашель затяжного характера без отделения мокроты, патогенная микрофлора может спровоцировать развитие плеврита. В этом случае будет болеть спина в области грудной клетки. Это говорит о развитии серьезного воспалительного процесса, который может угрожать жизни.

Если пневмония имеет затяжную форму, кашель настолько сильный, что больному приходится постоянно напрягать мышцы, что и вызывает чувство боли в спине. Это происходит по причине скопления в них молочной кислоты.
Боли в груди или спине после перенесенной болезни говорят о том, что пневмония не долечена, и в организме идет скрытый воспалительный процесс, который зачастую может быть опаснее острой формы. Для уточнения диагноза в этом случае обязательно делается рентген грудной клетки.
Где возникают боли при воспалении легких?

Где возникают боли при воспалении легких?
Что болит и с какой интенсивностью при пневмонии зависит от формы заболевания и возраста больного. По локализации боли с той или другой стороны грудины можно определить односторонняя или двусторонняя пневмония. Таким образом, по болевым ощущениям определяют форму воспаления:
При одностороннем воспалении боль имеет постоянный ноющий характер с той стороны, с которой поражено легкое. Обычно в этом случае она становится сильнее при кашле. Боль зависит от расположения очага воспаления, и во время кашля человек хватается за грудь именно в том месте, где и находится очаг. Тяжело диагностировать пневмонию, если очаг находится в нижней легочной доле. В этом случае болеть будет под ребрами, что имеет схожесть с болезнями внутренних органов. Часто такая картина возникает у детей.
При двустороннем воспалении боль может иметь разлитый характер и охватывать всю грудную клетку. В этом случае она становится опоясывающей и иррадиирует в спину или под лопатку, усиливается на вдохе или во время приступа кашля.
Если пневмония протекает с осложнениями или лечение не было начато вовремя, воспаление распространяется на плевру и тоже вызывает болевой синдром. Интенсивность зависит от вида плеврита. Если сухой – боль сбоку жгучего характера, может отдавать в спину. При влажном или экссудативном плеврите ощущение боли появляется только сначала, позже, когда количество жидкости увеличивается, она проходит, а дискомфорт в боку остается.
Боль может возникать и после заболевания, ее называют фантомной. Эта боль не опасна, она имеет психосоматическую этиологию.
Боль в ребрах и спине может возникать при скрытом течении пневмонии или при поздней диагностики.

При анализе болевого синдрома необходимо учитывать и другие признаки пневмонии, которые тоже могут охарактеризовать тяжесть заболевания.
Чаще всего боль при воспалении легких имеет острый приступообразный характер, прием нестероидных противовоспалительных препаратов не дает эффекта. На вдохе или при кашле она может отдавать в область живота или подбородка, что значительно затрудняет диагностику заболевания.

Где болит при воспалении легких?
Необходимо выделить характер боли при атипичной пневмонии, боль возникает не только в грудной клетке, но и в горле, особенно при грибковых и хламидийных инфекциях. Сложность заключается в дифференцировании боли при пневмонии, болезни сердца и сосудов тоже вызывают боль в грудной клетке, отдающую под лопатку. Но при ишемии болевой синдром обычно следует за глубоким вдохом. В этом случае необходимо снять кардиограмму сердца, чтобы распознать природу боли.
Часто боль при остеохондрозе грудного отдела похожа на боль при воспалении легких, но появляется обычно после физической нагрузки.
Боль при пневмонии у детей

Боль при пневмонии у детей
Заболеть воспалением легких может и ребенок, даже младенец. Болевые ощущения в области грудной клетки при пневмонии у детей встречается гораздо чаще, чем у взрослых. Это связано с анатомическими особенностями детских органов дыхания.
У больных детей боль обычно локализуется в груди и проявляется приступами. В подреберье или под лопаткой наблюдается реже, но может возникать во время кашля или на вдохе. Но такую же боль может вызывать и порок сердца.
У детей очень важно диагностировать заболевание на ранней стадии и начать лечение, чтобы купировать воспалительный процесс. Учитывая более стремительное течение болезни, прогноз не всегда может быть положительным.
Боль после перенесенной пневмонии

Боль после перенесенной пневмонии
Боль, которая беспокоит человека после лечения воспаления легких, возникает достаточно часто и имеет несколько причин:
если заболевание протекало тяжело и больной находился на длительном лечении, могли сформироваться спайки в плевральной полости, они то и вызывают резкую, колющую боль, которая становится сильнее при вдохе или во время кашля;
кроме того спайки могли образоваться и в самих легких, что может спровоцировать развитие фиброза и вызвать боли резкого характера;
если лечение пневмонии было неправильным или несвоевременным, тем более при сниженном иммунитете может образоваться гнойный очаг – абсцесс, который и вызовет сильную ноющую боль;
если человек перенес тяжелое двустороннее воспаление легких, может возникнуть миокардит из-за сильной интоксикации тканей, воспаление сердечной мышцы вызывают те же токсины, отличие в том, что эта боль может возникнуть только с левой стороны.

При обнаружении первых признаков воспаления легких необходимо срочно обратиться к врачу для точной диагностики и назначения адекватного лечения. Пневмония – коварное заболевание, которое может беспокоить и после лечения.

Межреберная невралгия
Необходимо помнить, что боль, возникающая при воспалении легких, напрямую связана с кашлем и дыханием, а также с другими характерными симптомами.
Боль в легких может возникать по другим причинам, не связанных с пневмонией и не требующих лечения:
межреберная невралгия вызывает острую колющую боль;
слишком стремительное увеличение легочного объема, который наиболее часто бывает у подростков;
у спортсменов с высокой нагрузкой часто после тренировок болят мышцы всего тела, в том числе и грудной клетки.

Если нет тревожных симптомов, лечение не требуется, в этих случаях показан массаж, отдых и посещение бани или сауны.

Слово боль объединяет в себе два противоречивых понятия. С одной стороны, по крылатому выражению древнеримских медиков: «боль — это сторожевой пес здоровья», а с другой стороны боль наряду с полезной, сигнальной функцией, предупреждающей организм об опасности, вызывает ряд патологических эффектов, таких как тягостное переживание, ограничение подвижности, нарушение микроциркуляции, снижение иммунной защиты, дизрегуляция функций органов и систем. Боль может приводить к выраженной дизрегуляционной патологии и может стать причиной шока и смерти [Кукушкин М. Л., Решетняк В. К., 2002] .

Боль является наиболее распространенным признаком многих заболеваний. Эксперты ВОЗ считают, что 90% всех заболеваний связано с болью. Пациенты с хронической болью в пять раз чаще обращаются за медицинской помощью, по сравнению с остальными людьми в популяции. Не случайно первый раздел фундаментального 10-томного руководства по внутренним болезням, изданного под редакцией Т. Р. Харрисона (1993), посвящен описанию патофизиологических аспектов боли. Боль всегда субъективна, и ее восприятие зависит от интенсивности, характера и локализации повреждения, от природы повреждающего фактора, от обстоятельств, при которых произошло повреждение, от психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта и социального статуса.

Боль принято подразделять на пять компонентов:

Перцептуальный компонент, позволяющий определить место повреждения.
Эмоционально-аффективный компонент, формирующий неприятное психоэмоциональное переживание.
Вегетативный компонент, отражающий рефлекторные изменения работы внутренних органов и тонуса симпато-адреналовой системы.
Двигательный компонент, направленный на устранение действия повреждающих стимулов.
Когнитивный компонент, формирующий субъективное отношение к испытываемой в данной момент боли на основе накопленного опыта [Вальдман А. В, Игнатов Ю. Д.,1976] .

Основными факторами, влияющими на восприятие боли , являются:

Возраст.
Конституция.
Воспитание.
Предшествующий опыт.
Настроение.
Ожидание боли.
Страх.
Расса.
Национальность [Мелзак Р., 1991] .

Прежде всего восприятие боли зависит от половой принадлежности индивидуума. При предъявлении одинаковых по интенсивности болевых раздражителей у женщин объективный показатель боли (расширение зрачка) выражен сильнее. При использовании позитронной эмиссионной томографии было выявлено, что у женщин во время болевого раздражения отмечается значительно более выраженная активация структур мозга. Специальное исследование, проведенное на новорожденных, показало, что девочки проявляют более выраженную мимическую реакцию в ответ на болевое раздражение, чем мальчики. Возраст также имеет существенное значение для восприятия боли. Клинические наблюдения в большинстве случаев свидетельствуют о том, что интенсивность болевого восприятия снижается с возрастом. Например, число случаев безболевых инфарктов увеличивается у пациентов старше 65 лет, увеличивается также число случаев безболевой язвы желудка. Однако эти феномены могут объясняться различными особенностями проявления патологических процессов в пожилом возрасте, а не снижением болевого восприятия как такового.

При моделировании патологической боли аппликацией капсаицина на кожу у молодых и престарелых людей возникала боль и гипералгезия одинаковой интенсивности. Однако у престарелых отмечался удлиненный латентный период до начала болевых ощущений и до развития максимальной интенсивности боли. У престарелых людей ощущение боли и гипералгезия длятся дольше, чем у молодых. Был сделан вывод, что у престарелых пациентов снижена пластичность ЦНС при длительном болевом раздражении.

В клинических условиях это проявляется более медленным восстановлением и длительной повышенной болевой чувствительностью после повреждения тканей [Решетняк В. К., Кукушкин М. Л., 2003] . Известно также, что этнические группы, проживающие в северных регионах планеты, легче переносят боль по сравнению с южанами [Мелзак Р., 1981] . Как уже было сказано выше, боль является многокомпонентным феноменом и ее восприятие зависит и от многих факторов. Поэтому дать четкое, всеобъемлющее определение боли довольно затруднительно. Наиболее популярным определением принято считать формулировку, предложенную группой экспертов Международной Ассоциации по изучению боли: «Боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения». Данное определение свидетельствует о том, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани или в условиях риска повреждения ткани, но даже при отсутствии какого-либо повреждения.

В последнем случае определяющим механизмом возникновения боли является психоэмоциональное состояние человека (наличие депрессии, истерии или психоза). Иными словами, интерпретация человеком болевого ощущения, его эмоциональная реакция и поведение могут не коррелировать с тяжестью повреждения . Боль может быть разделена: на соматическую поверхностную (в случае повреждения кожных покровов), соматическую глубокую (при повреждении костно-мышечной системы) и висцеральную. Боль может возникать при повреждении структур периферической и/или центральной нервных систем, участвующих в проведении и анализе болевых сигналов. Нейропатической болью называют боль, возникающую при повреждении периферических нервов, а при повреждении структур ЦНС — центральной болью [Решетняк В. К., 1985] . Особую группу составляют психогенные боли, которые возникают вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и определяются психологическими и социальными факторами. По временным параметрам выделяют острую и хроническую боль.

Острая боль — это новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением и, как правило, является симптомом какого-либо заболевания. Такая боль исчезает при устранении повреждения [Калюжный Л. В., 1984] . Хроническая боль часто приобретает статус самостоятельной болезни, продолжается длительный период времени и причина, вызвавшая эту боль в ряде случаев может не определяться. Международная ассоциация по изучению боли определяет ее как «боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». Главным отличием хронической боли от остройявляется не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, биохимические, психологические и клинические соотношения. Формирование хронической боли существенно зависит от комплекса психологических факторов. Хроническая боль является излюбленной маской скрытой депрессии. Тесная связь депрессии с хронической болью объясняется общими биохимическими механизмами . Восприятие боли обеспечивается сложноорганизованной ноцицептивной системой, включающей в себя особую группу периферических рецепторов и центральных нейронов, расположенных во многих структурах центральной нервной системы и реагирующих на повреждающее воздействие. Иерархическая, многоуровневая организация ноцицептивной системы соответствует нейропсихологическим представлениям о динамической локализации мозговых функций и отвергает представления о «болевом центре», как конкретной морфологической структуре, удаление которой способствовало бы устранению болевого синдрома.

Данное утверждение подтверждается многочисленными клиническими наблюдениями, свидетельствующими о том, что нейрохирургическое разрушение какой-либо из ноцицептивных структур у больных, страдающих хроническими болевыми синдромами, приносит только временное облегчение. Болевые синдромы, возникающие вследствие активации ноцицептивных рецепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей, относят к соматогенным болевым синдромам. Клинически соматогенные болевые синдромы проявляются наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. Пациенты, как правило, легко локализуют такие боли, четко определяют их интенсивность и характер. Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и выходить за пределы поврежденных тканей. Участки с повышенной болевой чувствительностью к повреждающим стимулам называют зонами гипералгезии.

Выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия охватывает поврежденные ткани, вторичная гипералгезия локализуется вне зоны повреждения. Психофизически области первичной кожной гипералгезии характеризуются снижением болевых порогов и болевой толерантности к повреждающим механическим и термическимстимулам.

Зоны вторичной гипералгезии имеют нормальный болевой порог и сниженную болевую толерантность только к механическим раздражителям. Патофизиологической основой первичной гипералгезии является сенситизация (повышение чувствительности) ноцицепторов — А- и С-волокон к действию повреждающих стимулов. Сенситизация ноцицепторов проявляется снижением порога их активации, расширением их рецептивных полей, увеличением частоты и длительности разрядов в нервных волокнах, что приводит к усилению афферентного ноцицептивного потока [ Wall P. D., Melzack R., 1994] . Экзогенное или эндогенное повреждение запускает целый каскад патофизиологических процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему (от тканевых рецепторов до корковых нейронов), а также целый ряд других регуляторных систем организма. Экзогенное или эндогенное повреждение приводит к выбросу вазонейроактивных веществ, ведущих к развитию воспаления. Эти вазонейроактивные вещества или так называемые медиаторы воспаления вызывают не только типовые проявления воспаления, в том числе и выраженную болевую реакцию, но и повышают чувствительность ноцицепторов к последующим раздражениям. Различают несколько типов медиаторов воспаления.

I. Плазменные медиаторы воспаления

Калликриин-кининовая ситема: брадикинин, каллидин
Компоненты комплимента: С2-С4, С3а, С5 — анафилотоксины, С3в — опсонин, С5-С9 — комплекс мембранной атаки
Система гемостаза и фибринолиза: XII фактор (фактор Хагемана), тромбин, фибриноген, фибринопептиды, плазмин и др.

II. Клеточные медиаторы воспаления

Биогенные амины: гистамин, серотонин, катехоламины
Производные арахидоновой кислоты: — простагландины (ПГЕ1, ПГЕ2, ПГF2 ? , тромбоксан А2, простациклин I2), — лейкотриены (ЛТВ4, МРС (А) — медленно реагирующая субстанция анафилаксии), — хемотаксические липиды
Гранулоцитарные факторы: катионные белки, нейтральные и кислые протеазы, лизосомальные ферменты
Факторы хемотаксиса: нейтрофильный хемотаксический фактор, хемотаксический фактор эозинофилов и др.
Кислородные радикалы: О2-супероксид, Н2О2, NO, ОН-гидроксильная группа
Адгезивные молекулы: селектины, интегрины
Цитокины: ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза опухоли, хемокины, интерфероны, колониестимулирующий фактор и др.
Нуклеотиды и нуклеозиды: АТФ, АДФ, аденозин
Нейромедиаторы и нейропептиды: субстанция Р, кальцитонин ген-родственный пептид, нейрокинин А, глутамат, аспартат, норадреналин, ацетилхолин.

В настоящее время выделяют более 30 нейрохимических соединений, участвующих в механизмах возбуждения и торможения ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе. Среди многочисленной группы нейромедиаторов, нейрогормонов и нейромодуляторов, опосредующих проведение ноцицептивных сигналов, существуют как простые молекулы — возбуждающие аминокислоты — ВАК (глутамат, аспартат), так и сложные высокомолекулярные соединения (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин ген-родственный пептид и др.).

ВАК играют важную роль в механизмах ноцицепции. Глутамат содержится более чем в половине нейронов дорзальных ганглиев и высвобождается под действием ноцицептивных импульсов. ВАК взаимодействуют с несколькими подтипами глутаматных рецепторов. Это прежде всего ионотропные рецепторы: NMDA-рецепторы (N-метил-D-аспартат) и АМРА-рецепторы (? -амино-3-гидрокси-5-метил-4- изоксазол-пропионовой кислоты), а также металоболотропные глутаматные рецепторы .

При активации этих рецепторов происходит интенсивное поступление ионов Са 2+ в клетку и изменение ее функциональной активности. Формируется стойкая гипервозбудимость нейронов и возникает гипералгезия. Необходимо подчеркнуть, что возникшая вследствие повреждения тканей сенситизация ноцицептивных нейронов может несколько часов или дней сохраняться и после прекращения поступления ноцицептивных импульсов с периферии. Иными словами, если уже произошла гиперактивация ноцицептивных нейронов, то она не нуждается в дополнительной подпитке импульсами из места повреждения. Долговременное повышение возбудимости ноцицептивных нейронов связывают с активацией их генетического аппарата — экспрессией ранних, немедленно реагирующих генов, таких как c-fos, c-jun, junB и другие. В частности, продемонстрирована положительная корреляция между количеством fos -позитивных нейронов и степенью боли. В механизмах активации протоонкогенов важная роль отводится ионам Са 2+ . При повышении концентрации ионов Са 2+ в цитозоле, вследствие усиленного их входа через регулируемые NMDA-рецепторами Са-каналы, происходит экспрессия с-fos, с-jun , белковые продукты которых участвуют в регуляции долговременной возбудимости мембраны клетки . В последнее время важное значение в механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов придается оксиду азота (NO), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора.

Малые размеры и отсутствие заряда позволяют NO проникать через плазматическую мембрану и участвовать в межклеточной передаче сигнала, функционально соединяя пост- и пресинаптические нейроны. NO образуется из L-аргинина в нейронах, содержащих фермент NO-синтетазу. NO выделяется из клеток при NMDA-индуцируемом возбуждении и взаимодействует с пресинаптическими терминалями С-афферентов, усиливая выброс из них возбуждающей аминокислоты глутамата и нейрокининов [Кукушкин М. Л. и др., 2002; Шуматов В. Б. и др., 2002] . Оксид азота играет ключевую роль в воспалительных процессах. Локальное введение ингибиторов NО синтазы в сустав эффективно блокирует ноцицептивную передачу и воспаление.

Все это свидетельствует, что оксид азота образуется в воспаленных суставах . Кинины являются одними из наиболее мощных алгогенных модуляторов. Они быстро образуются при повреждении ткани и вызывают большинство эффектов, наблюдаемых при воспалении: вазодилатацию, увеличение сосудистой проницаемости, экстравазацию плазмы, миграцию клеток, боль и гипералгезию. Они активируют С-волокна, что приводит к нейрогенному воспалению за счет выброса из нервных терминалей субстанции Р, кальцитонин ген-родственного пептида и других нейромедиаторов.

Прямой возбуждающий эффект брадикинина на чувствительные нервные окончания опосредуется B2-рецепторами и связан с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое возбуждающее действие брадикинина на окончания нервных афферентов обусловлено его воздействием на различные тканевые элементы (эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы) и стимулированием образования в них медиаторов воспаления, которые, взаимодействуя с соответствующими рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. В свою очередь, аденилатциклаза и фосфолипаза С стимулируют образование ферментов, фосфорилирующих белки ионных каналов.

Результатом фосфорилирования белков ионных каналов является изменение проницаемости мембраны для ионов, что отражается на возбудимости нервных окончаний и способности генерировать нервные импульсы. Брадикинин, действуя через В2-рецепторы, стимулирует образование арахидоновой кислоты с последующим образованием простагландинов, простациклинов, тромбоксанов и лейкотриенов. Эти вещества, обладая выраженным самостоятельным алгогенным действием, в свою очередь, потенциируют способность гистамина, серотонина и брадикинина сенситизировать нервные окончания. В результате этого из немиелинизированных С-афферентов усиливается выброс тахикининов (субстанции Р и нейрокинина А), которые, увеличивая сосудистую проницаемость, еще больше повышают локальную концентрацию медиаторов воспаления [Решетняк В. К., Кукушкин М. Л., 2001].

Применение глюкокортикоидов препятствует образованию арахидоновой кислоты за счет подавления активности фосфолипазы А2. В свою очередь, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) препятствуют образованию циклических эндопероксидов, в частности, простагландинов. Под общим названием НПВП объединяются различные по химическому строению вещества, оказывающие ингибирующее влияние на циклооксигеназу. Все НПВП в той или иной степени обладают противовоспалительным, жаропонижающим и анальгетическим эффектом. К сожалению, практически все НПВП при длительном применении обладают выраженным побочным действием. Они вызывают диспепсию, пептические язвы и желудочно-кишечные кровотечения. Может возникать также необратимое снижение клубочковой фильтрации, ведущее к интерстициальному нефриту и острой почечной недостаточности. НПВП оказывают отрицательное действие на микроциркуляцию, могут вызывать бронхоспазм [Филатова Е. Г., Вейн А. М., 1999; Чичасова Н. В., 2001; Насонов Е. Л., 2001] .

В настоящее время известно, что существует две разновидности циклооксигеназ. Циклооксигеназа-1 (ЦОГ-1) образуется в условиях нормы, а циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) образуется в процессе воспаления. В настоящее время разработка эффективных НПВП направлена на создание избирательных ингибиторов ЦОГ-2, которые в отличие от неселективных ингибиторов обладают значительно менее выраженным побочным действием. Вместе с тем имеются сведения о том, что препараты со «сбалансированной» ингибирующей активностью по отношению к ЦОГ-1 и ЦОГ-2 могут обладать более выраженной противовоспалительной и анальгетической активностью по сравнению со специфическими ингибиторами ЦОГ-2 [Насонов Е. Л., 2001] .

Наряду с разработкой препаратов, ингибирующих ЦОГ-1 и ЦОГ-2, ведутся поиски принципиально новых анальгетических препаратов. Предполагается, что за хроническое воспаление ответственны В1-рецепторы. Антагонисты этих рецепторов значительно снижают проявления воспаления. Кроме того брадикинин участвует в выработке диацилглицерола и активирует протеинкиназу С, что, в свою очередь, усиливает сенситизацию нервных клеток.

Протеинкиназа С играет очень важную роль в ноцицепции, и сейчас проводятся поиски препаратов, способных подавлять ее активность . Помимо синтеза и выброса медиаторов воспаления, гипервозбудимости спинальных ноцицептивных нейронов и усиления афферентного потока, идущего в центральные структуры мозга, определенную роль играет активность симпатической нервной системы. Установлено, что повышение чувствительности терминалей ноцицептивных афферентов при активации постганглионарных симпатических волокон опосредуется двумя путями. Во-первых, за счет повышения сосудистой проницаемости в зоне повреждения и увеличения концентрации медиаторов воспаления (непрямой путь) и, во-вторых, за счет прямого воздействия нейротрансмиттеров симпатической нервной системы — норадреналина и адреналина на a2-адренорецепторы, расположенные на мембране ноцицепторов. При воспалении происходит активация так называемых «молчащих» ноцицептивных нейронов, которые в отсутствие воспаления не отвечают на различного рода ноцицептивные раздражения.

Наряду с усилением афферентного ноцицептивного потока при воспалении отмечается усиление нисходящего контроля . Это происходит в результате активации антиноцицептивной системы. Она активируется, когда болевой сигнал достигает антиноцицептивных структур ствола мозга, таламуса и коры больших полушарий мозга [Решетняк В. К., Кукушкин М. Л., 2001] . Активация околоводопроводного серого вещества и большого ядра шва вызывает высвобождение эндорфинов и энкефалинов, которые связываются с рецепторами, запуская серию физико-химических изменений, уменьшающих боль. Существуют три основных типа опиатных рецепторов: ? -, ? — и? -рецепторы. Наибольшее число используемых анальгетиков оказывают свое действие благодаря взаимодействию с? -рецепторами. До недавнего времени было принято считать, что опиоиды действуют исключительно на нервную систему и вызывают анальгетический эффект за счет взаимодействия с опиоидными рецепторами, локализованными в головном и спинном мозге. Однако опиатные рецепторы и их лиганды обнаружены на иммунных клетках , в периферических нервах , в воспаленных тканях . В настоящее время известно, что 70% рецепторов к эндорфину и энкефалинам расположены в пресинаптической мембране ноцицепторов и чаще всего болевой сигнал подавляется (перед тем как достигнуть задних рогов спинного мозга).

Динорфин активирует? -рецепторы и ингибирует вставочные нейроны, что приводит к высвобождению ГАМК, которая вызывает гиперполяризацию клеток заднего рога и ингибирует дальнейшую передачу сигнала . Опиоидные рецепторы располагаются в спинном мозге главным образом вокруг терминалей С-волокон в I пластине дорзальных рогов . Они синтезируются в телах малых клеток дорзальных ганглиев и транспортируются проксимально и дистально по аксонам . Опиоидные рецепторы неактивны в невоспаленных тканях, после начала воспаления эти рецепторы активируются в течение нескольких часов . Синтез опиатных рецепторов в нейронах ганглиев дорзальных рогов также увеличивается при воспалении, но этот процесс, включая время транспортировки по аксонам, составляет несколько дней . В клинических исследованиях установлено, что инъекция 1 мг морфина в коленный сустав после удаления мениска дает выраженный продолжительный анальгетический эффект . В дальнейшем было показано наличие опиатных рецепторов в воспаленной синовиальной ткани .

Следует отметить, что способность опиатов вызывать местный анальгетический эффект при их аппликации на ткани была описана еще в XVIII веке. Так, английский врач Хеберден (Heberden) в 1774 году опубликовал работу, в которой описал положительный эффект аппликации экстракта опия при лечении геморроидальных болей . Показан хороший анальгетический эффект диаморфина при его локальной аппликации на места пролежней и на малигнизированные участки кожи , при удалении зубов в условиях выраженного воспаления окружающей ткани . Антиноцицептивные эффекты (возникающие в течение нескольких минут после аппликации опиоидов) зависят прежде всего от блокады распространения потенциалов действия, а также от уменьшения выброса возбуждающих медиаторов, в частности, субстанции Р из нервных окончаний .Морфин плохо абсорбируется через нормальную кожу и хорошо всасывается через воспаленную. Поэтому аппликация морфина на кожу дает только локальный анальгетический эффект и не действует системно.

В последние годы все большее число авторов начинают говорить о целесообразности применения сбалансированной аналгезии, т.е. сочетанном применении НПВП и опиатных анальгетиков , что дает возможность снизить дозы и соответственно побочные эффекты как первых, так и вторых [Игнатов Ю. Д., Зайцев А. А., 2001; Осипова Н. А., 1994; Филатова Е. Г., Вейн А. М., 1999; Насонов Е. Л., 2001]. Опиоиды все чаще начинают применяться при артритических болях [Игнатов Ю. Д., Зайцев А. А., 2001] . В частности, в настоящее время с этой целью используется болюсная форма трамадола. Этот препарат является агонистом-антагонистом [Машковский М. Д., 1993] , и поэтому вероятность возникновения физической зависимости при использовании адекватных доз невелика. Известно, что опиоиды, относящиеся к группе агонистов-антагонистов, в значительно меньшей степени вызывают физическую зависимость по сравнению с истинными опиатами [Филатова Е. Г., Вейн А. М., 1999].

Существует мнение, что опиоиды, используемые в корректных дозах, более безопасны, чем традиционные НПВС [Игнатов Ю. Д., Зайцев А. А., 2001] . Одним из важнейших факторов хронизации боли является присоединение депрессии. По мнению некоторых авторов, при лечении хронической боли необходимо всегда использовать антидепрессанты, независимо от ее патогенеза [Филатова Е. Г., Вейн А. М., 1999] .

Противоболевой эффект антидепрессантов достигается за счет трех механизмов. Первый — уменьшение депрессивной симптоматики. Второй — антидепрессанты активируют серотонические и норадренэргические антиноцицептивные системы. Третий механизм заключается в том, что амитриптилин и другие трициклические антидепрессанты действуют как антагонисты NMDA-рецепторов и взаимодействуют с эндогенной аденозиновой системой. Таким образом, в патогенезе болевых синдромов, возникающих при воспалении, участвует большое число различных нейрофизиологических и нейрохимических механизмов, которые неизбежно приводят к изменениям в психофизиологическом статусе пациента. Поэтому наряду с противовоспалительными и анальгетическими препаратами для проведения комплексной патогенетически обоснованной терапии, как правило, необходимо назначать и антидепрессанты.

Литература

Вальдман А. В., Игнатов Ю. Д. Центральные механизмы боли. — Л.: Наука, 1976. 191.
Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 1. Пер с англ. Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др. — М.: Медицина, 1993, 560.
Игнатов Ю. Д., Зайцев А. А. Современные аспекты терапии боли: опиаты. Качественная клиническая практика. 2001, 2, 2-13.
Калюжный Л. В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. М.: Медицина, 1984, 215.
Кукушкин М. Л., Графова В.Н., Смирнова В. И. и др. Роль оксида азота в механизмах развития болевого синдрома // Анестезиол. и реаниматол., 2002, 4, 4-6.
Кукушкин М. Л., Решетняк В. К. Дизрегуляционные механизмы патологической боли. В Кн: Дизрегуляционная патология. (под ред. Г. Н. Крыжановского) М.: Медицина, 2002. 616 -634.
Машковский М. Д. Лекарственные средства. 1993, М. Медицина, 763.
Мелзак Р. Загадка боли. Пер. с англ. М.: Медицина, 1981, 231 с.
Насонов Е. Л. Аналгетические эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов при заболеваниях опорно-двигательного аппарата: баланс эффективности и безопасности. Consilium medicum, 2001, 5, 209-215.
Осипова Н. А. Современные принципы клинического применения анальгетиков центрального действия. Анест. и реаниматол. 1994, 4, 16-20.
Решетняк В. К. Нейрофизиологические основы боли и рефлекторного обезболивания. Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Физиол. человека и животных, 1985. 29. 39-103.
Решетняк В. К., Кукушкин М. Л. Боль: физиологические и патофизиологические аспекты. В Кн: Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции). Под ред. Б. Б. Мороза. М.: Медицина, 2001, 354-389.
Решетняк В.К., Кукушкин М. Л. Возрастные и половые различия восприятия боли // Клиническая геронтология, 2003, Т 9, № 6, 34-38.
Филатова Е. Г., Вейн А. М. Фармакология боли. Русский медицинский журнал, 1999, 9, 410- 418.
Чичасова Н. В. Локальное применение анальгетических средств при заболеваниях суставов и позвоночника. Consilium medicum, 2001, 5, 215-217.
Шуматов В. Б., Шуматова Т. А., Балашова Т. В. Влияние эпидуральной анальгезии морфином на NO- образующую активность ноцицептивных нейронов спинальных ганглиев и спинного мозга. Анестезиол. и реаниматол., 2002, 4, 6-8.
Back L. N., Finlay I. Analgesic effect of topical opioids on painful skin ulcers. // J. Pain Symptom Manage, 1995, 10, 493.
Cabot P. J., Cramond T., Smith M. T. Quantitative autoradiography of peripheral opioid binding sites in rat lung. Eur. J. Pharmacol., 1996, 310, 47-53.
Calixto J. B., Cabrini D. A., Ferreria J.,Kinins in pain and inflammation. Pain, 2000, 87, 1-5
Coderre T. J., Katz J., Vaccarino A. L., Melzack R. Contribution of central neuroplasticity to pathological pain: review of clinical and experimental evidence. Pain, 1993, 52, 259-285.
Dickenson A. H. Where and how do opioids act. Proceedings of the 7th World Congress on Pain, Progress in Pain Research and Management, edited by G. F. Gebhart, D. L. Hammond and T. S. Jensen, IASP Press, Seattle, 1994, 2, 525-552.
Dickenson A. H. Pharmacology of pain transmission and control. Pain, 1996. An Updated Review Refresher Course Syllabus (8th World Congress on Pain), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 113-121.
Hassan A. H. S., Ableitner A., Stein C., Herz A. inflamation of the rat paw enhances axonal transport of opioid receptors in the sciatic nerve and increases their density in the inflamed tissue.// Neurosci.., 1993, 55, P.185-195.
Krainik M., Zylicz Z. Topical morphine for malignant cutaneouspain. Palliative. Med., 1997, 11, 325.
Krajnik M., Zylicz Z., Finlay I. et al. Potential uses of topical opioids in palliative care-report of 6 cases. Pain, 1999, 80, 121-125.
Lawand N. B., McNearney T., Wtstlund N. Amino acid release into the knee joint: key role in nociception and inflammation, Pain, 2000, 86, 69-74.
Lawrence A. J., Joshi G. P., Michalkiewicz A. et al. Evidence for analgesia mediated by peripheral opioid receptors in inflamed synovial tissue.// Eur. J. Clin. Pharmacol., 1992, 43, P. 351-355.
Likar R., Sittl R., Gragger K. et al. Peripheral morphine analgesia in dental surgery. Pain, 1998, 76, 145-150.
Likar R., Sittl R., Gragger K. et al. Opiate receptors. Its demonstration in nervous tissue.Science, 1973, 179, 1011-1014.
Przewlocki R., Hassan A. H. S., Lason W. et al. Gene expression and localization of opioid peptides in immune cells of inflamed tissue: functional role in antinociception. Neurosci., 1992, 48, 491-500.
Ren K., Dubner R. Enhanced descending modulation of nociception in rats with persistent hindpaw inflammation. J. neurophysiol, 1996, 76, 3025-3037.
Schafer M., Imai Y., Uhl G. R., Stein C. Inflammation enhances peripheral mu-opioid receptor-mediated analgesia, but not m-opioid receptor transcription in dorsal root ganglia.// Eur. J. Pharmacol., 1995, 279, 165-169.
Stein C., Comisel K., Haimerl E. et al. Analgesic effect of intraarticular morphine after arthroscopic knee surgery. // N. Engl. Med., 1991; 325: p. 1123-1126.
Torebjork E., Nociceptor dynamics in humans, In: G. F. Gebhart, D. L. Hammond and T. S. Jensen (Eds.), Proceedings of the 7th World Congress on Pain. Progress in Pain Research and Management, IASP Press, Seattle, WA, 1994, 2, pp. 277-284.
Wall P. D., Melzack R. (Eds) Textbook of pain, 3rd ed.,Churchill Livingstone, Edinbugh, 1994.
Wei F., Dubner R., Ren K. Nucleus reticularis gigantocellularis and nucleus raphe magnus in the brain stem exert opposite effects on behavioral hyperalgesia and spinal Fos protein expression after peripheral inflammation. Pain, 1999, 80, 127-141.
Wei R., Ren K., Dubner R. Inflammation-induced Fos protein expression in the rat spinal cord is enhanced following dorsolateral or ventrolateral funiculus lesions. Brain Res., 1998, 782, 116-141.
Wilcax G. L. IASP Refresher Courses on Pain Management, 1999, 573-591.
Willis W. D. Signal transduction mechanisms. Pain 1996 — An Updated Review. Refresher Course Syllabus (8th World Congress on Pain), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 527-531.
Zimlichman R., Gefel D., Eliahou H. et al. Expression of opioid receptors during heart ontogeny in normotensive and hypertensive rats. // Circulation, 1996; 93: p. 1020-1025.

Воспаление - это попытка самозащиты организма. Его целью является удаление негативных факторов, в том числе патогенных клеток и раздражителей, и начало процесса заживления.

Когда в организм попадает что-то вредное или раздражающее, происходит. Признаки и симптомы, показывают, что организм пытается излечить себя.

Воспаление не означает инфекцию, даже если инфекция является его причиной. Инфекция вызвана, или, в то время как воспаление является ответом организма на них.

Короткие факты о воспалении

Воспаление - это попытка организма самозащиты, устранение вредных раздражителей и начала процесса регенерации.
Процесс является частью иммунного ответа организма.
Первую стадию воспаления часто называют раздражением, которое затем становится воспалением.
Процессу сопутствует нагноение (выделение гноя). Затем происходит стадия грануляции, образование в ранах крошечных округлых масс ткани во время заживления.
Острый процесс - начинается быстро и очень скоро становится серьезным.
Хроническое воспаление - это долгосрочное воспаление, которое может длиться несколько месяцев и даже лет.
Инфекции, раны и любые повреждения тканей никогда бы не зажили без воспаления - ткань будет становиться все более и более поврежденной, и тело (или любой организм) в конечном итоге погибнет.
Хронический процесс приводит к ряду болезней и состояний, включая некоторые виды рака, ревматоидный артрит, атеросклероз, периодонтит и лихорадка.
Хотя ученые знают, что воспаление играет ключевую роль в сердечных и некоторых других заболеваниях, непосредственная причина воспаления остается загадкой.
Следует помнить, что воспаление является частью процесса заживления. Поэтому не всегда бывает необходимо купировать его.

Что такое воспаление?

является частью защитного ответа организма. Первоначально это полезно, когда, например, ваше колено получает удар, а ткани нуждаются в уходе и защите.

Однако, в некоторых случаях воспаление может прогрессировать, став самовоспроизводящимся, приводя к более сильной реакции.

Воспаление помогает заживлению ран

Наша немедленная реакция на - . Принимая во внимание, что воспаление является неотъемлемой частью попытки организма исцелить себя, пациенты и врачи должны быть уверены, что лечение для уменьшения отечности абсолютно необходимо и не должно подрывать или замедлять процесс заживления.

Первую стадию воспаления часто называют раздражением , которое затем становится воспалением - непосредственным процессом заживления. Воспаление сопровождается нагноением (выделением гноя). Затем происходит стадия грануляции , образование в ранах крошечных округлых масс ткани во время заживления. Воспаление является частью сложной биологической реакции на вредные раздражители. Без воспаления инфекции и раны никогда не зажили бы.

Нейробиологи, из научно-исследовательского института Лернера в Кливлендской клинике в Огайо, обнаружили, что воспаление действительно помогает заживлению поврежденной мышечной ткани. Они исследуют то, как лечатся спортсмены с воспалением - медики всегда стараются контролировать воспаление, чтобы стимулировать заживление.

Исследователи говорят, что их результаты могут привести к новым методам лечения острых мышечных повреждений, вызванных повреждением замораживания, лекарствами, химическими веществами и травмой.

Воспаление является частью врожденного иммунитета

Врожденный иммунитет - это то, что естественно присутствует в организме с рождения, а не адаптивный иммунитет , который мы получаем после или. Врожденный иммунитет обычно неспецифичен, в то время как адаптивный иммунитет специфичен к одному патогену:

Коклюшная вакцина - пример иммунитета, специфичный к одному патогену

После вакцинации против мы развиваем иммунитет к Bordetella pertussis или , типам бактерий, которые вызывают коклюш.

Это пример адаптивного иммунитета - ведь иммунитета не было до получения вакцины. Процесс является механизмом врожденного иммунитета.

В чем разница между хроническим и острым воспалениями?

Острое воспаление - начинается внезапно и становится серьезным за короткий промежуток времени. Симптоматика длится несколько дней, в редких случаях – до нескольких недель.

Бронхи;
Кожные порезы;
Аппендикс;
Кожа;
Небные миндалины;
Мозговая оболочка;
Лобные пазухи.

Хроническое воспаление – процесс, длящийся несколько месяцев, и даже лет.

Невозможности устранения повреждающих факторов;
Защитного ответа на сам антиген - иммунная система поражает собственные клетки, ошибочно принимая их за негативные патогены;
Слабого повреждающего фактора.

Бронхиальная астма;
Хроническая язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
Периодонтит;
Язва толстого кишечника и болезнь Крона;
Синусит;
Гепатит.

Инфицирования и любые травмы тканей никогда не зажили бы без воспалительных изменений - ткань будет становиться все более и более поврежденной, и организм в конечном итоге погибнет.

Тем не менее, хроническое воспаление может в конечном итоге привести к ряду заболеваний и состояний, включая некоторые виды, и.

Что происходит при остром воспалении?

Через несколько секунд или минут после тканей начинается. Ущерб может быть физическим, или может быть вызван иммунным ответом.

Артериолы, небольшие ветви артерий, которые приводят к капиллярам, расширяются, что приводит к увеличению кровотока.
Капилляры становятся более проницаемыми, поэтому плазма и белки крови могут перемещаться в промежуточные пространства (промежутки между клетками).
Нейтрофилы и, возможно, некоторые макрофаги мигрируют из капилляров и венул (небольшие вены, которые идут от капилляров к венам) и перемещаются в промежуточные пространства. Нейтрофил - это тип гранулоцитов (лейкоцитов), он заполнен крошечными мешочками, которые содержат ферменты, переваривающие микроорганизмы. Макрофаги также представляют собой белые лейкоциты, которые поглощают чужеродный материал.

являются первой линией обороны человеческого организма. Они являются основными клетками, которые защищают нас от. Их защитная функция является положительной, однако они также обладают, которые в конечном итоге могут привести к и разным, таким как. Эффективное манипулирование нейтрофилами жизненно важно в борьбе с воспалительными заболеваниями.

Когда кожа поцарапана, можно увидеть бледно-красную линию. Вскоре область вокруг этой царапины покраснеет, это связано с тем, что расширились, и капилляры заполнились кровью и стали более проницаемыми, позволяя жидкостям и белкам крови перемещаться в пространство между тканями.

Отек - область затем набухает по мере того, как в интерстициях накапливается дополнительная жидкость.

Боль – область повреждения становится болезненной, особенно при прикосновении. Химические вещества, раздражающие нервные рецепторы, высвобождаются, приводя к боли.
Покраснение – объясняется увеличенной кровенаполненностью, расширенными капиллярами и артериолами.
Неподвижность - может быть потеря функции.
Набухание - вызвано скоплением жидкости.
Высокая температура.

Сравнение острого и хронического воспаления

В приведенных ниже списках показано различие между хроническим и острым воспалением в отношении возбудителей, к которым относятся основные клетки:

Разные возбудители - неразлагаемые патогены, которые вызывают постоянное воспаление, инфекцию некоторыми типами вирусов, постоянные инородные тела, сверхактивные реакции иммунной системы;
Основные участвующие клетки - макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки (эти три являются мононуклеарными клетками) и фибробласты;
Первичные медиаторы - активные формы кислорода, гидролитические ферменты, IFN- и другие цитокины, факторы роста;
Продолжительность - от нескольких месяцев до нескольких лет;
Исходы - разрушение ткани, утолщение и рубцевание соединительной ткани (фиброз), гибель клеток или тканей (некроз).

Почему воспаление вызывает боль?

Боль - это очень субьективный признак, и единственный человек, который может описать ее правильно, это тот, кто ее ощущает.

Боль может быть или. Это также может быть:

Ноцицептивная боль

Специфические стимулируются, чтобы мы чувствовали этот тип боли. Эти рецепторы ощущают изменения, и, которые приводят к повреждению клеток. «Ноцицептивное » означает причинение или реакцию на боль - причина боли приходит извне нервной системы, и нервная система реагирует на нее.

Соматическая боль

Это вид ноцицептивной боли. Ощущается в, и на. является. Болевые рецепторы чувствительны к: растягиванию в мышцах, вибрации, температуре, а также к воспалению. Когда есть, могут быть болезненные.

Соматическая боль бывает резкой и локализованной - прикосновение или перемещение пострадавшей области приведет к более сильной боли.

Висцеральная боль

Это вид ноцицептивной боли. Боль ощущается глубоко в теле, во, таких как, и. Ноцицепторы (болевые рецепторы) ощущают кислородное голодание (ишемия ), растяжение и воспаление. Боль можно описать как глубокую. и являются примерами висцеральной боли.

Воспаление главным образом вызывает боль, потому что отек наталкивается на чувствительные нервные окончания, которые посылают болевые сигналы в мозг. Нервные окончания посылают болевые сигналы в мозг целый день. Однако, мозг учится игнорировать большинство из них, если не усилится давление на нервные окончания.

Во время воспаления происходят также другие биохимические процессы, влияющие на состояние нервных волокон, вызывая боль.

Риск воспаления намного выше, если вы страдаете ожирением

У толстых мужчин больше воспалительных маркеров (), чем у мужчин того же возраста, которые не страдают ожирением или избыточным весом.

Повышенные уровни лейкоцитов - маркеры, которые связаны с повышенным риском развития различных заболеваний, включая.

В недавнем исследовании команда из Центра биомедицинских исследований Пеннингтона в Батон-Руже, штат Луизиана, сосредоточилась на конкретных типах лейкоцитов; Нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, базофилы и эозинофилы.

Они измеряли уровни покоя белых кровяных телец у взрослых мужчин, а также их уровни пригодности и ИМТ (индексы массы тела) и корректировали результаты для возраста.

У нездоровых мужчин были более высокие уровни лейкоцитов, чем у здоровых мужчин.
У мужчин с более высоким ИМТ уровень лейкоцитов повышен.
Сочетание уровней физической подготовки и веса тела значительно повлияло на уровень лейкоцитов и, в конечном счете, на воспаление.

Хотя ученые знают, что воспаление играет ключевую роль в сердечных заболеваниях и некоторых других заболеваниях, но непосредственная причина воспаления остается загадкой.

Воспаление уменьшается, когда женщины теряют вес - ученые из Центра исследований рака Фреда Хатчинсона в Сиэтле, штат Вашингтон, обнаружили, что у женщин в постменопаузе с избыточным весом или ожирением, потерявших 5% и более от их массы тела, наблюдаются заметные падения уровней маркеров воспаления.

Руководитель группы Энн МакТиернан, доктор философии, сказала: «Было показано, что как ожирение, так и воспаление связаны с несколькими типами рака, и это исследование показывает, что если вы уменьшаете вес, вы также можете уменьшить воспаление».

Аутоиммунные нарушения и воспаление

Аутоиммунная реакция , также известная как аутоиммунное заболевание , является заболеванием, при котором организм инициирует иммунный ответ на здоровые ткани, принимая их за вредные патогены или раздражители. Иммунный ответ также вызывает воспалительный ответ.

Ревматоидный артрит - воспаление суставов, тканей, окружающих суставы, а иногда и некоторых других органов в организме;
Анкилозирующий спондилоартрит - возникает воспаление позвонков, мышц, связок, а также крестцово-подвздошные суставов;
Целиакия - воспаление и разрушение внутренней оболочки тонкой кишки;
Болезнь Крона - воспаляется желудочно-кишечный тракт. Воспаление наиболее часто встречается в тонкой кишке и в любом месте в тракте;
Фибромиалгия - часто набор симптомов, имеющих связь с аутоиммунным заболеванием, таким как волчанка или ревматоидный артрит. Боли в различных частях тела. Расположение и наличие процесса неясны;
Синдром Грейвса - признак зоба. Воспаляется щитовидная железа. Экзофтальм. Дермопатия Грейва, воспаление кожи, обычно голени и бедер;
Идиопатический легочный фиброз - роль воспаления неясна. Эксперты привыкли думать, что болезнь вызывается главным образом воспалением в альвеолах (крошечные мешочки в легких). Тем не менее, лечение для уменьшения воспаления часто разочаровывает. Поэтому, хотя есть воспаление, его воздействие на болезнь является загадкой;
Системная красная волчанка - может возникнуть воспаление в суставах, легких, сердце, почках и коже;
Псориаз - воспаление кожи. В некоторых случаях, как при псориатическом артрите, суставы и ткань, окружающие суставы, могут также воспаляться;
Диабет 1-го типа - воспаление в различных частях тела, вероятно, если диабет плохо контролируется;
Болезнь Аддисона - воспаление надпочечников. Стресс для организма, вызванный этим заболеванием, может также привести к воспалению в другом месте;
Васкулит - относится к группе заболеваний, при которых воспаление в конечном итоге разрушает кровеносные сосуды, как артерии, так и вены;
Отторжение трансплантата - уже существует значительное воспаление, вызванное операцией трансплантата. Если иммунная система реципиента органа отклоняет новый орган, обычно возникает воспаление в и вокруг донорского органа;
Различные аллергии - при всех аллергиях бывает воспаление. При астме воспаление дыхательных путей, при сенной лихорадке воспаляются слизистые оболочки носа, уха и горла, люди, страдающие аллергией к пчелиным укусам, могут иметь серьезное опасное для жизни воспаление, которое поражает все тело (анафилаксия);
Дефицит витамина А - воспалительные реакции гораздо более вероятны, если у человека дефицит витамина А.

Расстройства, упомянутые выше, являются всего лишь крошечным примером сотен аутоиммунных нарушений, при которых воспаление является одним из их признаков.

Лечение воспаления

Как упоминалось ранее в этой статье, пациенты (и многие специалисты в области здравоохранения) должны помнить, что воспаление является частью процесса заживления. Иногда уменьшение воспаления необходимо, но не всегда.

Противовоспалительные препараты

НПВС (нестероидные противовоспалительные препараты ) принимаются для облегчения боли, вызванной воспалением. Они противодействуют COX (cyclooxygenase ) ферменту, который синтезирует простагландины и создает воспаление. Если синтез простагландинов может быть заблокирован, боль либо устраняется, либо уменьшается. Примеры НПВП включают, и.

Люди не должны использовать НПВС долго, не находясь под наблюдением врача, потому что есть риск и угрожающие жизни. НПВП также могут ухудшать симптомы и вызывать. Препараты, за исключением аспирина, также могут увеличить риск и ().

Ацетаминофен (парацетамол , тайленол ) может уменьшить боль, связанную с воспалительными заболеваниями, но не оказывает противовоспалительного действия. Эти препараты могут быть идеальными для тех, кто хочет лечить только боль, позволяя воспалению идти своим чередом.

Кортикостероиды - это класс стероидных гормонов, естественным образом вырабатываемых в коре (наружной части) надпочечников. Они синтезируются в лабораториях и добавляются к лекарствам.

Кортикостероиды, такие как, являются противовоспалительными. Они предотвращают высвобождение фосфолипидов, что подрывает действие эозинофилов и ряд других механизмов, участвующих в воспалении.

Глюкокортикоиды, которые вырабатываются как реакция на стресс, а также участвуют в метаболизме жиров, белков и углеводов. Синтетические глюкокортикоиды назначают при воспалении суставов (артрит), воспалительном заболевании кишечника, системной красной волчанке, гепатитах, астме, аллергических реакциях и саркоидозе. Кремы и мази могут быть предписаны для воспаления кожи, глаз, легких, кишечника и носа.
Минералокортикоиды, которые регулируют баланс соли и воды. Лекарства с минеральными кортикоидами используются для лечения менингита и для замены отсутствующего альдостерона (гормона) у пациентов с надпочечниковой недостаточностью.

более вероятны, если принимать их, по сравнению с ингаляторами или инъекциями. Чем выше доза и/или чем дольше они принимаются, тем больше риск побочных эффектов. Тяжесть побочных эффектов также связана с дозировкой и продолжительностью лечения. Пациенты, принимающие пероральные кортикостероиды более трех месяцев, имеют значительно больший шанс испытать нежелательные побочные эффекты.

Вдыхаемые лекарства , такие как лекарства для лечения в течение длительного времени, повышают риск развития - полоскание рта водой после каждого применения может помочь предотвратить молочницу.

Глюкокортикоиды также могут вызывать, в то время как минералокортикоиды могут вызывать (), (), (), и.

Травы с противовоспалительными свойствами

Гарпагофитум - также известный как коготь дьявола , родом из Южной Африки и относится к растениям кунжута. Европейские колонисты использовали коготь дьявола, чтобы лечить, и. Коготь дьявола обладает мочегонными, успокаивающими и обезболивающими свойствами.

Иссоп лекарственный - добавляется в одеколон и Шартрез (ликерный напиток). Он также используется для окраски некоторых напитков. Иссоп смешивается с другими травами, для лечения некоторых заболеваний легких, включая воспаление. Остерегайтесь эфирных масел иссопа, поскольку они могут привести к опасным для жизни судорогам у лабораторных животных.

Имбирь , также известный как корень имбиря - используется как лекарство или специя. Ямайский имбирь был традиционной медицинской формой этого корня и использовался как ветрогонное средство и стимулятор. Он используется в течение сотен лет для лечения, других желудочно-кишечных проблем, а также боли при. Имбирные добавки уменьшают маркеры воспаления толстой кишки. Хроническое воспаление толстой кишки связано с более высоким шансом развития. Имбирные добавки помогают снизить вероятность новообразований.

- также растение семейства имбирных. Текущее исследование рассматривает возможные положительные эффекты куркумы при лечении, и некоторых других воспалительных состояний. Куркумин, вещество, обнаруженное в куркуме, исследуется для лечения ряда заболеваний и расстройств, включая воспаление.

Каннабис - содержит каннабиноид, называемый каннабихромен, который, как было показано, обладает противовоспалительными свойствами.

Другие методы лечения воспаления

Нанесение льда - не размещайте лед в непосредственном контакте с кожей, заверните его в ткань или специальный мешок для льда. Было показано, что применение льда уменьшает воспаление. Спортсмены обычно используют ледовую терапию для лечения боли и воспаления. Воспаление может снижаться быстрее, если вы отдыхаете, прикладываете лед, сдавливаете и поднимаете пораженную область (например, если есть набухание).

(Омега-3 ) - ежедневное потребление рыбьего снижает как воспаление, так и тревогу.

Зеленый чай - регулярное употребление зеленого чая повышает здоровье костей и уменьшает воспаление у женщин при постменопаузе.

Воспалительные заболевания органов малого таза одно из наиболее распространенных патологий в гинекологической практике врачей. Согласно медицинским показателям, около 60% болезней женской половой сферы развиваются на фоне воспалительных процессов в яичниках, матке, маточных трубах, а также придатках.

Под термином «придатки» подразумевается все прилежащие органы матки (маточные трубы, яичники). Воспаление придатков относится к группе инфекционно-воспалительным процессам в которые чаще всего вовлекаются яичники или трубы самой матки. В случаи, когда воспаление затрагивает матку, чаще всего присоединяются симптомы эндометрита.

В гинекологии заболевания придатков можно встретить под названием аднексит (воспаление яичников) или сальпингоофорит (воспаление маточных труб). Учитывая, что данные органы анатомически тесно связанны между собой, врач часто выставляет диагноз «воспаление придатков». Каковы причины и симптомы болезни, чем лечить воспаление придатков и насколько опасно данное заболевание.

Воспаление придатков: причины

В норме органы малого таза, в том числе придатки не имеют патогенной флоры, но при определенных факторах или заболеваниях, болезнетворные бактерии способны проникать внутрь, провоцируя развитие воспалительных процессов. Известно, что любое заболевания воспалительного характера вызывается патогенными микроорганизмами. В данном случаи, причиной воспаления в придатках могут быть любые бактерии, проникшие в слизистые мочеполовой системы: вирусы, грибы, гонококки, хламидии, стрептококки, стафилококки, спирохеты, простейшие, вирусы простого герпеса и другие, которые после проникновения в организм активно размножаются, вызывая симптомы характерны для воспаления придатков. Любой из патогенных микроорганизмов может не только вызвать симптомы воспаления придатков, но и другие болезни. Например, хламидии – хламидиоз, грибы – вульвит, кандидоз, гонококки – гонорею и другие болезни, которые часто относятся к тем, которые передаются половым путем.

Проникнуть патогенные микробы в организм могут не только половым путем, но и контактным, бытовым, а также при несоблюдении элементарных правил гигиены или при контакте с носителем возбудителя. Особое значение в развитии данной болезни имеет состояние иммунной системы. Если иммунитет женщины крепкий, он не допустит активизацию любого микроорганизма. В случаи, когда иммунная система слабая, риск заболеть взрастает в несколько раз. Помимо этого, существует ряд определенных факторов, которые являются спусковым механизмом для развития воспалительных процессов в придатках. Среди таких факторов можно отметить:

Переохлаждение организма.
Переутомление;
Постоянные стрессы;
Несбалансированное питание;
Запоры;
Беспорядочные половые связи.
Аборт.
Роды;
Половой контакт во время месячных.
Некачественно проведенные гинекологические исследования.

Помимо вышеперечисленных факторов, воспалительные процессы в придатках могут быть спровоцированы физической или умственной нагрузкой, эндокринными нарушениями, внутренними инфекциями других органов. В любом случаи, воспаление придатков нужно лечить, поскольку отсутствие своевременного лечения влечет за собой сложные, а порой и опасные осложнения.

Симптомы воспалительных процессов в придатках

Воспаление придатков – симптомы могут протекать в острой или хронической форме. Острая форма болезни имеет выраженную клиническую картину, а хроническое воспаление придатков – более стертую симптоматику, которая характеризуется периодами ремиссии и обострения. При воспалительных процессах в придатках, женщина испытывает следующие симптомы:

Болевой синдром. Локализуется боль при воспалении придатках в нижней части живота. Может иметь разную интенсивность, отдавать в крестец или бедро. Усиливается боль во время менструации или полового контакта. Если женщина страдает хронической формой болезни, тогда болевой синдром может присутствовать постоянно, усиливаться при обострении.

Нарушение менструального цикла. Менструации при воспалении придатков практически всегда не регулярные, достаточно болезненные, могут наблюдаться сильные кровотечения. В редких случаях менструации слишком короткие и скудные.
Выделения из влагалища от гнойных до слизистых с неприятным запахом.
Зуд, жжение в области влагалища.
Повышение температуры тела. В период обострения температура тела может повышаться до 39 градусов.

Общее недомогание. Изредка ощущается тошнота, сухость во рту, повышенная усталость.
Нарушения функций мочевыделительной системы. Дискомфорт, боль при мочеиспускании.
Нарушения в работе нервной системы: повышенная раздражительность, депрессии.
Снижение либидо.

Признаки воспаления придатков можно определить по результатам анализа крови. При воспалительных процессах формула крови значительно сменивается, СОЭ увеличивается. Кроме того, при гинекологическом осмотре на приеме у гинеколога, женщина ощущает сильную боль в области яичников и матке. Вышеперечисленные симптомы могут присутствовать и при других заболеваниях половых органов, поэтому поставить точный диагноз может только врач после осмотра пациентки, собранного анамнеза, результатов лабораторных и инструментальных исследований: анализ крови, анализ мочи, УЗИ органов малого таза и другие, которые позволят врачу составить полную картину болезни, поставить правильный диагноз.

Возможные осложнения

Воспаление придатков – симптомы и лечение должны проводится своевременно и только под присмотром врача. В случаи несвоевременного или неправильного лечения, появляется риск развития осложнений, которые не опасны для жизни женщины, но способны привести к развитию хронической формы болезни, а также к бесплодию.

Важно отметить, что женщины, которые переболели воспалением придатков, в 10 раз чаще диагностируется внематочная беременность. Осложнения развиваются на фоне образования рубцовой ткани на яичниках или трубах. В редких случаях осложнение проявляется в виде гнойных процессов в маточных трубах. Такое осложнение требует хирургического удаления маточных труб или яичников.

Воспаление придатков: методы лечения

Каждая женщина должна четко знать, чем лечить воспаление придатков, но в любом из случаев, лечебные мероприятия должны проводится под присмотром врача. В острый период болезни, лечение проводится в стационаре и должно включать как медикаментозное лечение, так и соблюдения диеты и правильного образа жизни. В острый период, женщине рекомендуется постельный режим, употребление нежирной и несоленой пищи.

Важное место в лечении занимает антибактериальная терапия, действие которой направлено на уничтожение возбудителя болезни. Обычно врач назначает антибиотики широкого спектра действия, среди которых можно выделить следующие препараты:

Группа пенициллинов – Амоксиклав, Аугментин;
Цефалоспорины – Цефтриаксон, Цефазолин;
Макролиды – Эритромицин, Макропен, Фромилид.

Врач может назначать и другие антибиотики, которые воздействуют на патогенную флору. Антибиотики при воспалении придатков назначаются в форме уколов для внутримышечного или внутривенного введения или форме таблеток для перорального применения. В острый период рекомендуется принимать уколы антибиотиков, поскольку они смогут быстрее снять воспалительный процесс, тем самым снизить симптомы болезни. Эффективность от лечения должна наблюдаться в первые сутки. Курс лечения занимает от 5 до 10 дней. Если положительной динамики не наблюдается, врач может сменить антибиотик или назначить более радикальные методы лечения (операция).

Помимо антибиотиков, врач назначает и другие лекарственные препараты:

Противовоспалительные нестероидные препараты: Ибупрофен, Интометацин.
Вагинальные свечи. Положительно воздействуют на болезнетворные микроорганизмы, действуют непосредственно в очаге воспаления. Вводятся такие препараты перед сном. Обладают противомикробным, противовоспалительным, бактерицидным действием: Тержинан, Полижинакс, Клион-Д и другие. Такие препараты не влияют на микрофлору влагалища, имеют минимальное количество противопоказаний и хорошо переносятся женским организмом.
Витаминотерапия. Назначают витамины группы В, С и Е, также иммуностимуляторы для повышения иммунитета.

Хороший эффект в лечении можно получить от физиотерапевтических процедур: УФО крови, электрофорез, лазеролечение, УВЧ и многие другие методы. Применять физиотерапию можно как в острый период, так и при хронической форме болезни.