Выбор читателей
Популярные статьи
Является самостоятельным заболеванием в отличие от прочих эндокардитов, развивающихся как проявление или осложнение других заболеваний.
Возбудителями БЭ являются: золотистый стафилококк, энтерококки, зеленящий стрептококк, бетта-гемолитический стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка, патогенные грибы.
Возникновению бактериального эндокардита всегда предшествует вмешательство или манипуляция, которые могут привести к попаданию микроорганизмов в ток крови:
В ответ на антигены возбудителя, находящегося в кровотоке, образуются антитела, в результате чего в кровь поступают токсические иммунные комплексы. Их воздействие запускает реакции гиперчувствительности. Таким образом, для развития заболевания необходимо сочетание 2 факторов:
В результате бактериемии возбудители достигают клапанов сердца и могут прикрепиться к эндотелию, особенно если есть повреждения сердечных клапанов или тромботические наложения, которые становятся прекрасным плацдармом для осаждения микробов. В месте прикрепления возникает инфекционный очаг, следствием которого становятся деструкция клапана и его изъязвление.
Так как микроорганизмы поражают чаще всего уже поврежденные каким-либо заболеванием клапаны сердца, можно выделить факторы, предрасполагающие к развитию бактериального эндокардита:
Первичный – развивается на интактных (неповрежденных) клапанах, второе название – болезнь Чернобурова (т. к. именно он впервые описал этот вид БЭ в 1949 г.).
Встречается в 20 – 30 % случаев. В последнее десятилетие частота развития первичного БЭ стала гораздо выше.
Общие симптомы обусловлены инфекционным процессом, их выраженность зависит от вида возбудителя:
Также можно выделить характерные периферические признаки бактериального эндокардита:
Для БЭ характерен тромбоэмболический синдром, т. е. возникновение эмболий. В зависимости от того, куда оторвавшийся тромб унесет током крови, будут возникать симптомы поражения соответствующих органов.
Эмболии могут вызывать боли в грудной клетке вследствие инфаркта легких или миокардита, поражения почек в виде гематурии, гломерулонефрита и др., боли в верхних и нижних конечностях и параличи, внезапную потерю зрения, нарушения мозгового кровообращения из-за ишемии мозга, головную боль, абдоминальные боли, инфаркты миокарда, почек, селезенки, легких и т. д.
При пальпации часто наблюдается увеличение селезенки (спленомегалия) и печени (гепатомегалия).
При аускультации выслушиваются выраженные шумы в сердце вследствие тромботических наложений. Позднее появляются признаки сердечной недостаточности как проявления сформировавшихся во время заболевания пороков клапанного аппарата.
При поражении правых отделов сердца помимо общих симптомов наблюдаются:
Характерная клиническая картина - при обнаружении нескольких признаков бактериального эндокардита постановка диагноза обычно не вызывает затруднений. Так, например, наличие лихорадки, увеличения селезенки, кожных геморрагических высыпаний, гематурии в сочетании с шумами в сердце указывают на происходящий в нем инфекционный процесс.
Изменения в анализах крови: лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышение СОЭ, возможно снижения гемоглобина, увеличение содержания сывороточных иммуноглобулинов, обнаружение в крови циркулирующих иммунных комплексов.
Для уточнения возбудителя делают посев крови.
Лечение проводится только в условиях круглосуточного стационара.
Основа лечения – это антибактериальная терапия. Сначала при установлении диагноза назначаются антибиотики широкого спектра, после определения возбудителя в анализах посева крови терапия корректируется с назначением наиболее чувствительного препарата. Если возбудитель не определен, то проводится анализ клинической ситуации с выявлением наиболее вероятного возбудителя и повторный посев.
Для терапии бактериального эндокардита требуется длительное назначение больших доз антибиотиков, т.к. инфекционные процессы на клапанах сердца плохо поддаются лечению.
При неэффективности консервативной терапии показано оперативное лечение для удаления внутрисердечных очагов инфекции с последующим протезированием клапанного аппарата.
Бактериальный эндокардит – заболевание достаточно опасное, при отсутствии своевременного квалифицированного лечения может спровоцировать серьезные осложнения со стороны многих органов и систем:
Это далеко неполный список возможных осложнений, все они очень тяжелые и могут существенно повлиять на качество жизни больного. Поэтому большое значение имеет ранняя диагностика и незамедлительное лечение антибактериальными препаратами.
Узнайте больше о бактериальном эндокардите из этого видео:
Прогноз бактериального эндокардита условно неблагоприятный. До введения в практику антибактериальных препаратов широкого спектра заболевание в большинстве случаев заканчивалось летальным исходом.
На сегодняшний день благодаря эффективному лечению летальность снизилась до 30%. Смерть может наступить в результате сердечной, почечной недостаточности, тромбоэмболий или других тяжелых осложнений.
Благоприятный исход возможен при ранней мощной антибиотикотерапии в сочетании с всесторонним симптоматическим лечением. В таком случае существенно увеличиваются шансы на выздоровление (с формированием остаточных склеротических изменений клапанов разной степени выраженности).
Возможны рецидивы заболевания при неадекватности или недостаточности антибактериальной терапии. В таком случае показано хирургическое лечение, чтобы избежать осложнений.
Появление симптомов бактериального эндокардита спустя 6 недель после лечения свидетельствует о начале нового инфекционного процесса.
Бактериальный эндокардит – тяжелое опасное заболевание, как и большинство патологий сердца. Поэтому, во избежание всех последствий и осложнений, лучше активно заниматься профилактикой, своевременно обращаться за квалифицированной медицинской помощью и не заниматься самолечением. Берегите себя и свое сердце!
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (2)
§ изменение цвета кожи (бледность, цвета
«кофе с молоком», с землистым оттенком)
§ остеоартропатия («барабанные пальцы»,
пятна Лукина-Либмана – на конъюнктиве
пятна Дженуэя - геморрагические пятна в
пятна Рота - на глазном дне
узелки Ослера – болезненные плотные
красновато-багровые узелки на ладонях,
симтомы «щипка», «жгута»
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (3)
§ появление шума регургитации
(диастоличенский – при поражении аортального клапана, систолический - при поражении митрального или трикуспидального клапана) при первичном ИЭ признаки формирования порока появляются через 2-2,5 месяца
§ изменение «звуковой» картины при уже существующем пороке сердца
§ ЭХО-КГ признаки регургитации, обнаружение вегетаций на клапане,
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
ВЕГЕТАЦИИ НА АОРТАЛЬНОМ КЛАПАНЕ
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
ВЕГЕТАЦИИ НА МИТРАЛЬНОМ КЛАПАНЕ
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (4)
(острые боли, гематурия, протеинурия)
§ в головной мозг
(гемиплегия, очаговая симптоматика)
§ в селезенку (острые боли)
§ в мезентериальные сосуды
(боли, вплоть до картины «острого живота»)
§ в коронарные артерии (очень редко)
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (5)
Поражение других органов и систем:
§ почки (часто) – различные формы гломерулонефрита
§ увеличение селезенки (часто)
§ миокардит, при тяжелом течении – быстрое развитие сердечной недостаточности
§ васкулиты (кожные поражения, микотические аневризмы во внутренних органах, головном мозгу)
§ перикардит (редко) сухой, с небольшим выпотом (гнойный – при наличии абсцессов миокарда и клапанов)
§ гепатит (редко) – токсического (инфекционного, лекарственного) и/или иммунного генеза
§ «септические» пневмонии (редко)
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (6)
§ острофазовые: лейкоцитоз (умеренный) со сдвигом влево,
увеличение СОЭ (значительное),
увеличение a 2-глобулина, фибриногена
§ выделение флоры при посевах крови (многократных, на фоне лихорадки)
§ гистиоцитоз в мазке крови из мочки уха
§ цитопенический синдром (особенно при наличии спленомегалии)
§ иммунологические: гипер- g -глобулинемия, IgM (также IgA, IgG)
РФ, антимиокардиальные антитела
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (1)
(по D.Durack et al., 1994)
1. Положительная гемокультура (типичные для ИЭ возбудители, выделенные не менее, чем из двух
2. Доказательства поражения эндокарда (положительные данные ЭХО-КГ: свежие вегетации, или абсцесс, или вновь сформировавшаяся клапанная регургитация, или возникшая дисфункция протеза).
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (2)
(по D.Durack et al., 1994)
1. Предрасположенность (кардиогенные факторы или частые внутривенные
инъекции лекарств, в том числе при наркомании).
2. Температура тела 38 0 С и выше.
3. Сосудистые феномены (эмболии крупных артерий, инфаркт легкого,
микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, пятна Джэнуэя).
4. Иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота,
ревматоидный фактор+серозит, миокардит, гепатит, васкулит).
5. Микробиологические данные (положительная гемокультура, не
удовлетворяющая большому критерию, т.е. Однократная позитивная культура нетипичных для ИЭ возбудителей, или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ).
6. ЭХО-КГ данные, согласующиеся с ИЭ, но не отвечающие большому критерию (утолщение клапанных створок, «стертые» вегетации и т.д.).
7. Изменения лабораторных показателей (анемия, сдвиг влево лейкоцитарной
формулы, тромбоцитопения, резкое увеличение СОЭ, СРБ, гипопротеинемия,
гиперфибрногенемия, криоглобулинемия, положительный ревматоидный
фактор, высокий уровень ЦИК, АНФ в низких титрах, протеинурия, гематурия)
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ КРИТЕРИЕВ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
Патологические критерии: микроорганизмы, выделенные из вегетаций, эмболов или миокардиальных абсцессов, или патоморфологические изменения – вегетации или абсцессы миокарда, подтвержденные гистологически.
Клинические критерии: два больших критерия или один большой и три малых критериев или пять малых критериев.
Результаты исследований согласуются с ИЭ, но для определенного ИЭ недостаточно критериев, а в отвергнутый ИЭ данные не укладываются.
Точный альтернативный диагноз, регресс симптомов при
антибиотикотерапии до 4-х дней, отсутствие
патоморфологических признаков ИЭ в операционном или
аутопсийном материале при антибиотикотерапии до 4-х дней.
Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это воспалительное заболевание инфекционной природы с поражением клапанов сердца и пристеночного эндокарда, приводящее к деструкции клапанного аппарата. Течение заболевания острое или подострое по типу сепсиса с циркуляцией возбудителя в крови, тромбогеморрагическими и иммунными изменениями и осложнениями.
Заболеваемость ИЭ регистрируется во всех странах мира и составляет от 16 до 59 случаев начеловек, в России – 46,3 начеловек в год и неуклонно возрастает. Мужчины заболевают в 1.5-3 раза чаще, чем женщины. Наиболее частое поражение эндокарда приходится на возраст около 50 лет, ¼ всех случаев фиксируется в возрастной группе от 60 лет и старше.
Рост заболеваемости ИЭ обусловлен значительным увеличением количества кардиохирургических вмешательств, хирургических вмешательств и постинъекционных абсцессов. Считается, что степень вероятности возникновения септического эндокардита у лиц, пользующихся нестерильными шприцами (например, при наркомании) в 30 раз выше, чем у здоровых людей.
А. По течению заболевания
Б. По характеру поражения клапанного аппарата
В. По этиологическому фактору
При постановке диагноза учитывают: диагностический статус – ЭКГ с типичной картиной; активность процесса – активный, персистирующий или повторный; патогенез – ИЭ собственных клапанов; ИЭ протезированного клапана, ИЭ у наркоманов. Локализация ИЭ: с поражением аортального или митрального клапана трикуспидального клапана, с поражением клапана лёгочной артерии; с пристеночной локализацией вегетаций.
Возбудители инфекционного эндокардита – грамположительные и грамотрицательные бактерии (стрепто- и стафилококки, энтерококки, кишечная и синегнойная палочки, протей), реже – грибы, риккетсии, хламидии, вирусы.
Транзиторную бактериемию отмечают как при различных инфекциях (гаймориты, синуситы, циститы, уретриты и др.), так и после большого числа диагностических и лечебных процедур, во время которых повреждается эпителий, колонизованный разнообразными микробами. Важную роль в развитии инфекционного эндокардита играет снижение иммунитета вследствие сопутствующих заболеваний, пожилой возраст, терапия иммунодепрессантами и др.
Клинические проявления при ИЭ разнообразны. При остром эндокардите стрептококковой и стаффилококковой этиологии отмечаются такие симптомы, как внезапное выраженное повышение температуры тела, резкий озноб, признаки острой недостаточности пораженных клапанов и сердечной недостаточности. Острый эндокардит рассматривают как осложнение общего сепсиса.
Заболевание длится до 6 недель от начала заболевания, характерны быстрая деструкция и перфорация створок клапанов, множественные тромбоэмболии, прогрессирующая сердечная недостаточность. При несвоевременном хирургическом вмешательстве ИЭ довольно быстро приводит к летальному исходу.
Подострый инфекционный эндокардит чаще развивается в возрастелет и старше. Симптомы заболевания проявляются обычно через 1-2 недели после бактериемии.
Вначале наблюдают симптомы интоксикации: лихорадку, озноб, слабость, ночную потливость, повышенную утомляемость, снижение массы тела, артралгии, миалгии. Заболевание может протекать в виде «повторных ОРЗ» с короткими курсами лечения антибиотиками.
При длительном тяжелом течении болезни у некоторых больных выявляют следующие характерные симптомы:
Возможно развитие гломерулонефрита, артрита, миокардита, тромбоэмболических осложнений.
Существуют варианты течения инфекционного эндокардита без лихорадки, с поражением какого-либо одного органа – нефропатия, анемия.
Заподозрить наличие эндокардита следует при вновь появившемся шуме над областью сердца, эмболии мозговых и почечных артерий; септицемии, гломерулонефрите и подозрении на инфаркт почки; лихорадке с наличием протезированных клапанов сердца; впервые развившихся желудочковых нарушениях ритма; типичных проявлениях на коже; множественных или «летучих» инфильтратах в легких, периферических абсцессах неясной этиологии. Сочетание лихорадки и нарушения мозгового кровообращения у молодого пациента считают проявлением инфекционного эндокардита до тех пор, пока не будет доказана другая этиология заболевания.
Анамнез и физикальное обследование. Необходимо расспросить пациента о существующих пороках сердца, перенесенных оперативных вмешательствах на клапанах сердца в течение последних 2 месяцев; ревматической лихорадке, эндокардите в анамнезе; перенесенных инфекционных заболеваниях в последние 3 месяца; обратить внимание на кожные проявления - бледность (признаки анемии), экхимозы.
Офтальмологические проявления – пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым центром, пятна Лукина-Либмана (петехии на переходной складке конъюнктивы); транзиторная, чаще односторонняя слепота или нарушение полей зрения.
Важнейший признак инфекционного эндокардита – появление или изменение характера шумов в сердце в результате поражения клапанов сердца.
При формировании аортального порока – сначала систолический шум у левого края грудины и в V точке (точка Боткина-Эрба), в результате стеноза устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах, затем появляются признаки аортальной недостаточности – нежный протодиастолический шум над аортой и в V точке, усиливающийся в положении стоя и лежа на левом боку. По мере разрушения клапанов интенсивность диастолического шума нарастает, II тон на аорте слабеет.
Симптомы поражения ЦНС проявляются в виде спутанности сознания, делирия, парезов и параличей в результате тромбоэмболий, менингоэнцефалита.
При остром инфекционном эндокардите выявляются признаки выраженной сердечной недостаточности – двусторонние влажные хрипы, тахикардия, добавочный III тон сердца, отеки нижних конечностей.
У половины больных – сплено- или гепатомегалия, нередко можно заметить иктеричность склер и легкую желтушность кожных покровов; лимфаденопатия. Возможно развитие тромбоэмболических инфарктов различных органов (легких, миокарда, почек, селезенки).
Наблюдаются в 30-40% случаев распространенные миалгии и артралгии с преимущественным вовлечением плечевых, коленных и иногда мелких суставов кистей и стоп. Миозиты, тендиниты и энтезопатии, септические моно- или олигоартриты различной локализации встречаются редко.
Лабораторные и инструментальные исследования:
общий анализ крови при остром инфекционном эндокардите – нормохромная нормоцитарная анемия, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения (20% случаев), ускоренное СОЭ.
В биохимическом анализе крови диспротеинемия с увеличением уровня гамма-глобулинов, повышение ЦРБ в 35-50%.
Общий анализ мочи: макро- и микроскопическая гематурия, протеинурия, при развитии стрептококкового гломерулонефрита – эритроцитарные цилиндры.
Посев крови является объективным подтверждением инфекционной природы эндокардита при выявлении возбудителя, позволяет определить чувствительность инфекционного агента к антибиотикам.
В 5-31% случаев при ИЭ возможен отрицательный результат. Эффективны при ИЭ серологические методики.
ЭКГ – на фоне ИЭ при миокардите или абсцессе миокарда – нарушение проводимости, реже пароксизмы предсердной тахикардии или фибрилляции предсердий.
ЭхоКГ – проводится всем пациентам с подозрением на ИЭ не позднее 12 ч после первичного осмотра пациента. Чреспищеводная ЭхоКГ более чувствительна для выявления вегетации, чем трансторакальная ЭхоКГ, однако обладает большей инвазивностью.
Рентгенография грудной клетки – при инфекционном эндокардите правых отделов сердца наблюдают множественные или «летучие» инфильтраты в легких.
Диагноз инфекционного эндокардита ставят на основании модифицированных критериев, разработанных Службой эндокардита Университета Дьюка:
1) положительная гемокультура;
2) доказательства поражения эндокарда – данные трансторакальной ЭхоКГ – свежие вегетеции на клапане, или поддерживающих его структурах, или имплантированном материале.
Цели лечения: элиминация возбудителя, предотвращение осложнений.
Показания к госпитализации: пациентов без осложнений и стабильной гемодинамикой – в палаты общего профиля; больных с выраженной сердечной недостаточностью и осложнениями - в отделение интенсивной терапии.
Антимикробную терапию начинают сразу после постановки диагноза. Применяют бактерицидные антибиотики, которые вводят парентерально. При неизвестном возбудителе проводят эмпирическую антибиотикотерапию высокими дозами. Все пациенты с доказанной стрептококковой этиологией должны лечиться в стационаре не менее 2 недель.
Инфекционный эндокардит, вызванный Streptococcus viridans, с поражением собственных клапанов:
Бензилпенициллин (натриевая соль) в/в или в/м помлн ЕД 4-6 р/сут, 4 нед, или гентамицин 3 мг/кг в сутки (не более 240 мг/сут) 2-3 р/сут; цефтриаксон в/в или в/м 2 г/сут 1 р/сут, 4 нед. Данная терапия позволяет клинико-бактериологической ремиссии в 98% случаев ИЭ.
Дозировка гентамицина в мг/кг у пациентов, страдающих ожирением, создаст более высокую концентрацию в сыворотке крови, чем у худых пациентов. Относительными противопоказаниями к применению гентамицина являются пациенты старше 65 лет, почечная недостаточность, неврит слухового нерва.
В качестве альтернативных антибиотиков применяют:
Амоксициллин / клавулановая кислота в/в или в/м по 1,2-2,4 г 3-4 р/сут, 4 нед или Ампициллин / сульбактам в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4 нед.
Ванкомицин – препарат выбора у больных с аллергией к пенициллину и другим - лактамным. При длительном внутривенном применении ванкомицина могут возникать лихорадка, аллергическая сыпь, анемия, тромбоцитопения. Он обладает ото- и нефро-токсичностыо.
Инфекционный эндокардит, вызванный Staphylococcus aureus:
Оксациллин в/в или в/м по 2 г 6 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или цефазолин или цефалотин в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сут, 4-6 нед; или цефотаксим в/в или в/м по 2 г 3 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или имипенем / циластатин в/в или в/м по 0,5 г 4 р/сут, 4-6 нед; или меропенем в/в или в/м по 1 г 3 р/сут, 4-6 нед; или ванкомидин в/в или в/м по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; или рифампицин внутрь по 0,3 г 3 р/сут, 4-6 нед.
Пенициллин назначают в случае чувствительного к нему S. aureus в качестве альтернативного лекарственного средства: бензилпенициллин (натриевая соль) в/в по 4 млн ЕД 6 р/сут, 4-6 нед.
Лечение при выявлении метициллин-резистентных штаммов стафилококков. Как правило, они резистентны к цефалоспоринам и карбапенемам, поэтому назначение этих препаратов нецелесообразно: ванкомидин в/в по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; линезолид в/в по 0,6 г 2 р/сут, 4-6 нед. Линезолид характеризуется высокой биодоступностыо, достигающей 100%, и хорошей всасываемостью из ЖКТ, подходит для проведения ступенчатой антимикробной терапии: начало лечения с внутривенных инфузий с последующим переходом на пероральные формы препаратов.
Лечение инфекционного эндокардита, вызванного метициллин-чувствительным стафилококком в течение 1 года после операции протезирования клапана:
Оксациллин в/в по 2 г 6 р/сутки, 4-6 нед + гентамицин в/в по 3 мг/кг 1-3 р/сутки, 2 нед, + рифампицин в/в по 0,3 г 2 р/сутки (можно назначать внутрь), 4-6 нед. При наличии аллергии к пенициллину оксациллин можно заменить на цефалоспорины или ванкомицин.
При неэффективности адекватной антибиотикотерапии в течение недели, при выраженных нарушениях гемодинамики и развитии рефрактерной сердечной недостаточности, формировании абсцесса миокарда или клапанного кольца показано кардиохирургическое лечение – удаление пораженного клапана с последующим его протезированием.
При своевременном проведении антибиотикотерапии прогноз достаточно благоприятный. При грибковом инфекционном эндокардите смертность достигает 80% и более. В случае хронической сердечной недостаточности – летальность составляет более 50% в ближайшие 5 лет.
Следует назначать антибиотики пациентам из групп высокого и среднего риска: протезированный клапан сердца, гемодиализ, сложный врожденный порок сердца, хирургические сосудистые кондуиты, перенесенный инфекционный эндокардит в анамнезе, пролапс митрального клапана, терапия кортикостероидными препаратами и цитостатиками, инфицирование внутривенного катетера, хирургические вмешательства и постинъекционные абсцессы.
Инфекционный эндокардит – болезнь, возникающая при поражении внутренней оболочки сердца (эндокарда) инфекционным процессом. При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения данная патология достаточно быстро приведет к снижению качества жизни больного, а может стать причиной и его смерти.
Инфекция, приводящая к развитию заболевания, может быть вызвана стафилококками, стрептококками, энтерококками, кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой и другими микроорганизмами. Микробы попадают на поверхность эндокарда из хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, пиелонефрит и так далее) или при несоблюдении техники внутривенных инъекций, в том числе при наркомании. Появление бактерий в крови (бактериемия) бывает кратковременным (после удаления зуба, при чистке зубов, катетеризации мочеиспускательного канала и многих других состояниях и медицинских манипуляциях). Инфекция может поражать здоровые сердечные клапаны или измененные в результате пороков сердца.
Здоровый эндокард устойчив к влиянию микробов. Но под действием разнообразных вредных факторов происходит его микротравматизация. На поверхности микротрещин откладываются тромбоциты и фибрин, образующие «заплаты». На них и оседают болезнетворные микроорганизмы.
Формирование таких очагов на поверхности эндокарда запускает основные патогенетические механизмы болезни:
Начальные проявления болезни разнообразны и неспецифичны, они во многом зависят от варианта заболевания, вида возбудителя, возраста больного.
Высоковирулентная инфекция может вызвать заболевание при неповрежденных клапанах сердца с развитием первичного эндокардита. Начало болезни при этом внезапное, сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией. Общее состояние больного быстро ухудшается вплоть до тяжелого.
Вторичный инфекционный эндокардит (при поражении уже измененных клапанов) может развиваться постепенно. Ухудшается общее самочувствие, появляется утомляемость и слабость, снижается работоспособность. Температура тела повышается до 37 - 38˚С.
В некоторых случаях болезнь проявляется тромбоэмболией легочной артерии или сосудов головного мозга с развитием инсульта. Эти явления могут быть ошибочно расценены как осложнение фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца.
Иногда в дебюте заболевания развивается стойкая недостаточность кровообращения.
Температурная реакция может быть разной. У части больных температура тела не повышается, у других отмечается короткий эпизод лихорадки до 40˚С с последующим длительным субфебрилитетом. Более редко отмечается волнообразный вариант, при котором бывают рецидивы высокой лихорадки.
Примерно у трети больных повышение температуры тела сопровождается потрясающим ознобом, а понижение – обильным потоотделением.
Во многих случаях появляется бледность кожи вследствие постепенно развивающейся анемии. При сопутствующем гепатите или гемолизе эритроцитов в результате аутоиммунных процессов возникает желтушность кожи и слизистых. Описанная ранее характерная окраска кожи «кофе с молоком» сейчас встречается редко.
Постепенно изменяется внешний вид кистей: пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.
У многих больных возникает петехиальная сыпь на коже и слизистых. Она выглядит как мелкие красные пятна, бледнеющие при надавливании. Располагается сыпь чаще на передней поверхности туловища, безболезненная, не сопровождается зудом.
У части больных можно увидеть так называемый симптом Лукина-Либмана – петехиальные образования с белым центром, расположенные на конъюнктиве нижнего века. Этот признак сейчас встречается редко.
Иногда появляются так называемые узелки Ослера: болезненные образования округлой формы, располагающиеся на ладонях и стопах.
У небольшого количества больных изменяются суставы. Они отекают, подвижность в них снижается. Эти явления вызваны развитием артритов.
Поражение сердца является основным в клинике инфекционного эндокардита. Оно формируется в течение 2 – 3 месяцев от начала болезни. Поражаются все слои органа: эндокард, миокард, реже перикард.
Поражение эндокарда прежде всего вызывает патологию клапанов сердца. Отмечается изменение аускультативной картины: появляются шумы, патологические тоны. Постепенно возникают признаки клапанной недостаточности.При поражении аортального и митрального клапанов возникает недостаточность по малому кругу кровообращения. Она связана с застоем крови в легких и проявляется одышкой при минимальной нагрузке и в покое, в том числе в положении лежа, кровохарканьем и другими симптомами. Поражение клапанов правой половины сердца (трехстворчатого, клапана легочной артерии) приводит к развитию признаков застоя в большом круге кровообращения: увеличению печени, отекам, асциту и так далее.
Миокардит проявляется усиливающейся одышкой, нарушениями сердечного ритма, появлением тяжелой недостаточности кровообращения, плохо поддающейся медикаментозному лечению. Отмечаются такие тяжелые аритмии, как фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады высокой степени и другие.
Более редко при инфекционном эндокардите возникает инфаркт миокарда. Он связан с закупоркой коронарного сосуда оторвавшимся фрагментом вегетации. Инфаркт миокарда часто имеет типичную клинику, но в некоторых случаях имеет затяжное или малосимптомное течение.
Перикардит при инфекционном эндокардите имеет чаще всего токсико-аллергическую природу, носит сухой характер, проявляется интенсивной болью в области сердца, сопровождается типичными изменениями аускультативной картины и электрокардиограммы.
Инфекционный эндокардит характеризуется полисиндромностью.
При поражении мелких сосудов возникают капилляриты, сопровождающиеся появлением петехиальной сыпи. Могут возникать артерииты и флебиты с соответствующей клиникой. Закупорка сосуда (тромбоз) приводит к инфарктам внутренних органов.
Инфаркт селезенки проявляется сильной болью в левом подреберье и поясничной области, с иррадиацией в левое плечо. Тромбоэмболия почечных сосудов сопровождается интенсивной болью в пояснице, иррадиирующей в паховую область. Возникают расстройства мочеиспускания, появляется примесь крови в моче (макрогематурия).
Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается сильной болью в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем. Тромбоэмболии мелких ветвей могут проявляться эпизодами усиливающейся одышки или непостоянными, но повторяющимися болями в груди. Иногда возникают абсцессы легких с соответствующей клиникой.
Тромбоэмболия мозговых сосудов сопровождается либо преходящими нарушениями мозгового кровообращения, либо тяжелыми инсультами с развитием парезов и параличей. Возможно формирование абсцесса мозга, приводящее к смертельному исходу.
В артериях формируются микотические аневризмы, связанные с воспалением стенок сосудов и их расширением. Микотическая аневризма аорты проявляется болью, нарушением кровотока в конечностях, абдоминальным синдромом. Аневризмы сосудов брыжейки сопровождаются болью в животе, кишечными кровотечениями, некрозом стенки кишечника. Аневризмы мозговых сосудов характеризуются развитием неврологической симптоматики.
Поражение почек проявляется их инфарктом или нефритом. Нефриты сопровождаются изменениями в анализе мочи. Может развиться нефротический синдром с отеками, протеинурией и артериальной гипертензией. Часто возникает почечная недостаточность, нередко определяющая прогноз заболевания.
Поражение селезенки может сопровождаться ее инфарктом с появлением острой боли в животе, а также гиперспленизмом с развитием анемии, кровоточивости, снижения иммунитета вследствие лейкопении.
Поражения печени чаще проявляются длительными гепатитами без существенного нарушения функции органа. Характерны тяжесть в правом подреберье и увеличение печени.
Поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы бывают редко. Они проявляются в основном диспепсией (болью и нарушением пищеварения). При развитии инфаркта кишечника или острого панкреатита возникает абдоминальный синдром, требующий немедленной консультации хирурга.
Иногда возникают поражения нервной системы в виде энцефалита, менингита, абсцесса мозга. В более легких случаях больные жалуются на головные боли, нарушения сна, снижение настроения.
Назначается общий и биохимический анализ крови, неоднократное бактериологическое исследование с определением вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.
Очень помогает в диагностике болезни ультразвуковое исследование сердца. Оно определяет пораженный клапан, уточняет степень тяжести и распространенность процесса, описывает функцию сократимости миокарда.
Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на его успех. Проводится оно в условиях стационара, продолжается длительное время.
Основа лечения инфекционного эндокардита – антибиотикотерапия. Применяются антибиотики бактерицидного действия, вводятся они парентерально, не менее 4 – 6 недель, до получения стойкого эффекта. Используются следующие основные группы: ингибитор-защищенные пенициллины, цефалоспорины, тиенамициды, аминогликозиды, фторхинолоны, хинолоны и некоторые другие. Часто используется комбинация антибиотиков разных групп. Назначаются эти препараты с учетом чувствительности выделенного возбудителя. При грибковом и вирусном эндокардите используются соответствующие противогрибковые и противовирусные средства.
При неэффективности антибиотикотерапии рассматриваются показания для хирургического лечения. К таким показаниям относятся:
При развитии иммунных нарушений (миокардита, нефрита, васкулита) необходимо назначение глюкокортикостероидов.
Применяются антикоагулянты прямого действия во всех случаях, кроме грибкового эндокардита.
При развитии недостаточности кровообращения ее лечение проводится по принятым схемам, включающим периферические вазодилататоры, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При нарушениях ритма назначают антиаритмические препараты.
Первичная профилактика подразумевает санацию очагов хронических инфекций, общеукрепляющие и оздоровительные мероприятия. Специальные профилактические мероприятия проводятся у больных с повышенным риском развития инфекционного эндокардита. К ним относятся пациенты:
Лицам из группы риска необходима специальная медикаментозная подготовка при проведении следующих манипуляций:
Для профилактики используют схемы с применением пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов.
Первый канал, передача «Жить здорово» с Еленой Малышевой на тему «Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя?»
Инфекционный (бактериальный) эндокардит. Видеопрезентация.
Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.
Собственно сердце состоит из следующих отделов:
Таким образом, при ревматическом эндокардите воспаление носит несколько другой характер, нежели при наиболее распространенной, инфекционной форме. Это объясняет различия в течении болезни и ее проявления. Сходные повреждения сердца могут возникнуть и у пациентов с системной красной волчанкой.
Подобное разнообразие возбудителей инфекционного эндокардита создает серьезные трудности для диагностики и лечения пациентов. К тому же, каждый микроорганизм обладает некоторыми индивидуальными особенностями, что объясняет большое количество различных симптомов и вариантов течения заболевания.
По клиническому течению заболевания инфекционный эндокардит может быть разделен на три формы:
При хроническом инфекционном эндокардите обычно наблюдаются периоды ремиссий и рецидивов. Ремиссии представляют собой улучшения состояния пациента и исчезновение острых симптомов. В этот период у больных наблюдаются в основном признаки поражения клапанов, но инфекционный очаг в сердце не ликвидирован. Рецидивом называют резкое ухудшение состояния пациента, связанное с активизацией инфекции и развитием острого воспалительного процесса. Подобное течение наблюдается также при ревматическом эндокардите.
При фибропластическом эозинофильном эндокардите Леффлера заболевание классифицируют по стадиям течения. Для каждого этапа характерны свои изменения в полости сердца и соответствующие симптомы.
Вышеперечисленные симптомы появляются почти у всех пациентов с эндокардитом на различных стадиях болезни. Они не указывают на причины поражения сердца и вызваны в основном нехваткой кислорода в тканях. По данным симптомам невозможно поставить (а порой даже заподозрить) правильный диагноз. Тем не менее, эти проявления болезни важны в первую очередь для пациентов. Они говорят о нарушениях в работе сердца, что должно стать поводом для срочного визита к врачу-терапевту или кардиологу.
На первых этапах болезни повышение температуры тела может не сопровождаться симптомами со стороны сердца, что затрудняет постановку диагноза. Температура может держаться до 3 – 4 недель и более. При этом отмечают ремитирующий тип температурной кривой. Для него характерны суточные колебания температуры в 1 – 1,5 градуса, но без снижения до нормальных показателей (например, около 37,5 градусов утром и около 39 градусов вечером). На фоне начатого лечения лихорадка обычно быстро отступает.
Все эти симптомы не являются специфичными только для эндокардита. Они могут встречаться и при других заболеваниях крови или сосудов. Тем не менее, признаки васкулита в сочетании с жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы позволяют предположить правильный диагноз с высокой степенью вероятности.
Кроме того, для ревматизма не так характерно повышение температуры. Оно может наблюдаться на ранних стадиях заболевания, но редко превышает 38 градусов. Кроме того, отсутствуют выраженные суточные колебания температуры.
Вышеперечисленные методы не позволяют с точностью судить о причинах появления симптомов. Тем не менее, по их результатам врач планирует дальнейшее обследование пациента. В случае госпитализации рекомендуется проводить общий осмотр несколько раз в неделю (по возможности ежедневно), чтобы обнаружить первые признаки формирования порока сердца.
Большинство этих показателей являются общими для инфекционного и ревматического эндокардита, что создает определенные трудности в диагностике. Для подтверждения этих диагнозов и выбора верной тактики лечения применяются дополнительные лабораторные методы. Проверка на инфекционный эндокардит подразумевает проведение бактериологических анализов, о которых будет рассказано ниже. Для подтверждения же ревматического эндокардита проводят дополнительные анализы крови.
Положительные анализы на ревматическое воспаление еще не исключают инфекционный процесс. Как уже говорилось выше, инфекция нередко развивается на поврежденных ревматизмом створках клапанов (вторичный эндокардит). Это создает дополнительные трудности в назначении правильного лечения.
При получении культуры на питательной среде производят идентификацию микроба и составляют антибиотикограмму. Это отдельное исследование, которое показывает, какие препараты наиболее эффективны против конкретного возбудителя. Приблизительно в 25 – 30% случаев выделить возбудителя болезни из крови не удается.
Основываясь на вышеперечисленных диагностических методах, были созданы специальные критерии для диагностики эндокардита. В первую очередь их используют для подтверждения инфекционных форм данного заболевания. Руководствуясь несложным алгоритмом, врач может поставить правильный диагноз и начать лечение более чем в 90% случаев.
Считается, что для подтверждения эндокардита у пациента должны наблюдаться 2 больших критерия, 1 большой и 3 малых либо все 5 малых критериев. В этом случае назначение специфического лечения возможно без проведения дальнейших диагностических тестов.
Как правило, ни по одному из вышеуказанных симптомов или исследований невозможно точно определить происхождение эндокардита. Однако комплексная оценка состояния пациента и сопоставление всех проявлений болезни способствуют постановке правильного диагноза.
Все вышеперечисленные антибиотики применяются только по назначению лечащего врача. Такой длительный курс антибиотикотерапии может дать множество побочных эффектов со стороны различных органов и систем, поэтому самолечение запрещено. По необходимости лечащий врач назначает комбинацию из нескольких препаратов. В некоторых случаях курс лечения может быть продлен до 8 недель.
При лечении ревматического воспаления эндокарда (ревмокардит) также применяются антибиотики. Однако в данном случае их задачей является полное уничтожение бета-гемолитического стрептококка, который дал начало воспалительной реакции. Для этого назначают бензилпенициллин внутримышечно в дозе 1,5 – 4 млн. единиц в сутки в 4 введения. Курс лечения длится 10 дней.
Основным эффектом этих препаратов является снижение нагрузки на сердце и улучшение его работы. Окончательный выбор лекарственного средства и его дозировки проводится кардиологом в зависимости от тяжести порока сердца и вида эндокардита.
Оперативный доступ к органу проводится при помощи торакотомии (вскрытие грудной клетки). Как только доступ к сердцу пациента получен, его подключают к аппарату искусственного кровообращения, который будет выполнять насосную функцию для крови на время операции. После того как кровоснабжение тканей налажено, хирург начинает санацию (очистку) сердца.
После этого принимается решение о замене поврежденных клапанов искусственными. Как правило, для этого проводится отдельная операция. Необходимость в искусственном клапане возникает у 10 – 50% пациентов на определенном этапе болезни (зависит от вида микроорганизмов и эффективности начатого лечения).
Сочетание этой диеты с регулярным посещением врача-кардиолога поможет избежать рецидивов заболевания. При сформировавшихся же пороках сердца это уменьшит дискомфорт от присутствующей сердечной недостаточности.
В связи с высоким риском тромбоэмболии врачи стараются назначать ЭхоКГ всем пациентам с эндокардитом. При обнаружении подвижных вегетаций или формирующихся тромбов проводится их хирургическое удаление или медикаментозная профилактика этого осложнения.
Эндокардит – это воспалительный процесс эндокарда (внутренней оболочки сердечной мышцы). Заболеванию одинаково подвержены люди любого возраста и пола.
Согласно статистике, среди населения развитых стран показатель заболеваемости выше, чем в целом на планете. Современному человеку не будет лишним знать, что такое эндокардит, его симптомы и лечение, а также меры профилактики этой опасной болезни.
Внутреннюю стенку эндокарда, как и стенки всех камер сердца, выстилает один слой эпителия. Он разделяет сердечную мышцу (миокард) от кровотока. Когда в кровь попадают микроорганизмы и вместе с ней задерживаются на уровне эндокарда, может произойти инфекционное поражение стенок сердца.
Эндокардит – серьезное заболевание, вероятность летального исхода составляет от 15 до 50 процентов. Часто воспалительный процесс распространяется и на клапанный аппарат прилегающих сосудов.
Диагностика эндокардита нередко занимает несколько месяцев от начала первых симптомов. Опасность заключается в том, что пациентам часто ставят неправильный диагноз, когда они попадают в стационар и нуждаются в немедленном лечении. Подтвердить инфекционный эндокардит может дифференциальная диагностика, исключающая другие инфекционные или сердечные заболевания.
Основная причина воспаления – инфекционное поражение эндокарда. Болезнь могут спровоцировать и другие факторы, например, аллергические реакции, травмы, интоксикация.
Нередко воспалению сердечного эпителия предшествует ревматизм. Это инфекционно-аллергическая патология, которая вызывается микробами стрептококками. Обычно они заражают организм человека при тонзиллите или фарингите.
Воспаление, вызванное ревматизмом, носит немного другой характер, чем при инфекционном эндокардите. Но этот вид патологии не менее коварный, поскольку сначала может «пройти» без лечения через 1–2 недели, перейдя в более опасную стадию.
Воспалительный процесс эпителия сердца может быть следствием врачебной ошибки при диагностике или хирургического вмешательства в сердечную мышцу в результате неправильных действий медиков в клапанах сердца могут скопляться небольшие тромбы, вызывающие слабовыраженное воспаление. При своевременном обнаружении проблемы и принятии лечебных мер прогноз вполне благоприятный.
Иногда эндокард воспаляется от того, что в организме повышается уровень мочевой кислоты. Это происходит при отравлениях химикатами и ядовитыми веществами. Для этого вида патологии также характерно скопление тромбов в клапанах. Такое воспаление протекает в легкой форме и, по мнению многих специалистов, не считается эндокардитом.
Крайне редко встречается аллергический вариант эндокардита. Он развивается при попадании в кровоток некоторых химических соединений, вызывающих у человека аллергическую реакцию. Нередко таким раздражителем являются медикаментозные средства, которыми больной лечит другие заболевания.
Это происходит в случае когда пациент не осведомлен о непереносимости своим организмом определенных лекарственных веществ. Этот вид эндокардита не опасен при условии, что больной в будущем будет избегать контакта с конкретным препаратом.
Признаки воспаления сердечного эпителия можно спутать с клиникой других болезней. Они могут появиться внезапно, но иногда эндокардит протекает без клинических проявлений.
Основные симптомы эндокардита:
Клинические признаки усиливаются по мере развития болезни. Поскольку наиболее часто заболевание вызывается патогенными микроорганизмами, детально рассмотрим симптомы инфекционного эндокардита.
Почти все больные инфекционным эндокардитом страдают лихорадкой. Сначала температура может быть субфебрильной (до 37,5 градусов), но уже через несколько дней поднимается до отметки 40. Лихорадку вызывают специфические вещества – пирогены.
При диагнозе инфекционный эндокардит в их роли выступают продукты жизнедеятельности микроорганизмов-возбудителей. В результате их воздействия на центр терморегуляции повышается температура тела.
Бывает, что вначале болезни жар у пациента не сопровождается другими признаками патологии, поэтому определить ее крайне трудно. Температура может незначительно колебаться, но при некоторых обстоятельствах бывает нормальной. Лихорадка отсутствует у таких категорий пациентов:
Болезненные ощущения в мышцах и головные боли часто дополняют клиническую картину эндокардита. Они возникают на фоне интоксикации организма из-за размножения колонии микробов. Часто боли и ломота в теле начинается параллельно с повышением температуры. При неинфекционных формах патологии данные признаки проявляют очень слабо, а могут и вовсе отсутствовать.
Озноб вызывается рефлекторным сокращением мышц, которые проявляются в виде судорожных ощущений или дрожи. Это типичная форма сепсиса (движение микробов с током крови и поражение внутренних органов). Инфекционная форма воспаления эндокарда проявляется ознобом при высокой температуре тела.
На ранней стадии заболевания человек быстро устает при выполнении тяжелой физической работы, долго не может отдышаться. Это объясняется плохим притоком кислорода в легкие.
Одышка обычно проходит в течение нескольких минут, но при прогрессировании болезни эти симптомы усиливаются. Со временем больной становится неспособным переносить даже легкие физические нагрузки.
Одышка при эндокардите напрямую связана с кислородным голоданием организма. Сердце при воспалительном процессе как бы сжимается и не может нормально перекачивать кровь. Еще одна причина нарушения циркуляции кровотока – сужение сердечного клапана. В любом случае насосная функция органа нарушается.
Выявить инфекционный эндокардит помогут симптомы на кожных покровах, такие как сыпь, пятна, узелки. Эти признаки могут свидетельствовать и о других заболеваниях сосудов, поэтому рассматривать их нужно лишь в комплексе с другими клиническими проявлениями.
Клиника эндокардита может сопровождаться следующими кожными проявлениями:
Поражение органов зрения происходит по такому же принципу, как и проявления на коже.
Больной может самостоятельно обнаружить симптом Лукина-Либмана. Это точечные кровоподтеки на конъюнктиве. Чтобы лучше увидеть пятна, нужно оттянуть нижнее веко.
Еще один признак эндокардита – пятна Рота. Их можно выявить на осмотре у врача-офтальмолога. Зоны кровоизлияний располагаются на сетчатке глаза. Пятна имеют бледные зоны в центре и обнаруживаются при осмотре глазного дна.
Эндокардит почти всегда сопровождается учащенным ритмом сердца. Особенностью тахикардии при этой патологии является то, что она возникает без каких-либо физических нагрузок и других раздражающих факторов.
На ранних стадиях заболевания тахикардия объясняется повышенной температурой тела из-за попадания в кровоток патогенных бактерий. На поздних стадиях эндокардита учащенное сердцебиение возникает рефлекторно, поскольку главный насос организма пытается, таким образом, компенсировать сердечную недостаточность.
Лечение инфекционного эндокардита невозможно без комплексной диагностики. Обследование пациента начинается с визуального осмотра и аускультации.
Затем врач направляет на сдачу лабораторных и бактериологических анализов. Заподозрить болезни можно по развернутому анализу крови. Анализ мочи обычно оказывается бесполезным, поскольку не дает никакой точной информации.
Пациент должен сдать кровь из вены для бактериологических посевов. Это поможет выявить колонии микробов в его кровотоке. Желательно проводить такие анализы до начала лечебных мероприятий, поскольку прием лекарств может смазать клиническую картину.
Диагностика инфекционного эндокардита включает в себя целый ряд аппаратных обследований. Это те диагностические меры, которыепроводят при всех сердечных патологиях:
Диагностика эндокардита – сложный и комплексный процесс. Только сопоставив результаты всех анализов и аппаратных процедур, врач может определиться с диагнозом и начать терапию.
При инфекционном эндокардите лечение, как правило, проходит консервативно. Оно подразумевает прием антибиотиков для уничтожения микробов-возбудителей. Для устранения причин болезни могут понадобиться противогрибковые препараты (если воспаление вызвано инфекцией грибковой природы).
Для снятия симптомов и борьбы с бактериями используют антимикробные средства. Они подбираются врачом индивидуально в зависимости от вида возбудителя. Лечение эндокардита может длиться по несколько месяцев. Его продолжительность определяет степень запущенности болезни и наличие других нарушений здоровья.
Если патология перешла в хроническую форму, могут использоваться препараты для нормализации работы сердца, мочегонные средства и другие лекарства, улучшающие качество жизни больного.
При эндокардите к операционному вмешательству прибегают лишь в крайних случаях, когда консервативная терапия не способна привести к полному выздоровлению. Основными показаниями к операции являются:
Сначала хирург делает разрез грудной клетки, чтобы получить свободный доступ к сердцу. Затем орган подключают к аппарату искусственной циркуляции крови, который будет поддерживать насосную функцию органа.
Суть операции заключается в чистке сердца, состоящей из трех этапов:
После проведения санации (чистки) сердца специалист принимает решение о замене удаленных клапанов искусственными. Даже успешная операция не всегда гарантирует избавление от инфекции.
При инфекционном эндокардите лечение путем хирургического вмешательства не означает отмену консервативной терапии. Иногда операция – это лишь коррекция необратимых изменений в сердце.
Воспаление эндокарда инфекционной этиологии, вызванное проникновением и дальнейшим развитием возбудителя с его локализацией на клапанных структурах, эндокарде, эндотелии в области прилегающих к сердцу магистральных сосудов. Патологический процесс, как правило, сопровождается бактериемией и поражением различных органов и систем организма.
Инфекционный эндокардит (ИЭ) - полиэтиологическое заболевание, его потенциальными возбудителями могут служить порядка 128 разновидностей микроорганизмов. Чаще всего заболевание вызывают стафилококки (около 30–50%), несколько реже причиной эндокардита бывают стрептококки (20–30%). Повышение этиологического значения стафилококка (чаще золотистого) в течение последних десятилетий объясняется широким внедрением в клиническую практику антибактериальных средств, инвазивных диагностических манипуляций, распространением хирургических операций на сердце, имплантации эндокардиального электрода ИВР. Из штаммов стрептококка чаще всего высевают зеленящий стрептококк. Выделяют и другие штаммы, в частности энтерококк, вызывающий инфекционный эндокардит в 10–15% случаев.
Данные наблюдений последних лет говорят об увеличении в этиологии инфекционного эндокардита удельного веса грамотрицательной микрофлоры: сальмонелл, эшерихий, протея, синегнойной палочки, клебсиелл, которые служат причиной заболевания в 3–8% случаев. У инъекционных наркоманов грамотрицательные бактерии вызывают заболевание в 5–64% случаев. Возросла частота ИЭ грибковой этиологии (1,5–6%); среди возбудителей этой группы преобладают дрожжеподобные грибы. Эндокардит вызванный грибами в 5–14% случаев наблюдается у инъекционных наркоманов. В последнее время в развитии инфекционного эндокардита повысилось также этиологическое значение анаэробной флоры. Предполагают, что повреждающие свойства анаэробов проявляются только в ассоциации с аэробными микроорганизмами.
Клиническая картина инфекционного эндокардита отличается широким многообразием симптомов. Заболевание может манифестировать внезапно либо протекать латентно в течение длительного времени; болезнь может иметь как быстрое так и затяжное течение.
Заслуженный врач России Владимир Петрович Тюрин в классификации инфекционного эндокардита приводит определения острого, подострого и затяжного вариантов течения болезни исходя из этиологических и временных критериев:
Острый инфекционный эндокардит - воспалительное поражение эндокарда продолжительностью до 2 месяцев, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, протекающее с выраженными инфекционно-токсическими явлениями, частым формированием гнойных метастазов в различные органы и ткани. Заболевание протекает преимущественно без иммунных проявлений, которые не успевают развиться из-за скоротечности болезни.
Подострый инфекционный эндокардит - особая форма сепсиса длительностью более 2 месяцев, обусловленная наличием внутрисердечного очага инфекции, который вызывает рецидивирующую септицемию, эмболии, нарастающие изменения в иммунной системе, ведущие к развитию нефрита, синовита, васкулита, полисерозита. Этот вариант течения болезни возникает при маловирулентном возбудителе (энтерококке, эпидермальном стафилококке, гемофилюсе), определённых соотношениях патогенности возбудителя и реактивности организма, а также при недостаточно эффективной антибактериальной терапии.
Затяжной инфекционный эндокардит - этиологический вариант подострого эндокардита. Заболевание вызывает зеленящий стрептококк или близкие к нему штаммы стрептококка. Болезнь характеризуется длительным (более 6 месяцев) течением, отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений, обусловленных поражением циркулирующих иммунных комплексов.
Особыми формами заболевания являются: инфекционный эндокардит у наркоманов, людей пожилого и старческого возраста, у пациентов с имплантированным ИВР, с трансплантированным целым органом, у пациентов, находящихся на программном гемодиализе, ИЭ клапанного протеза, нозокомиальный ИЭ.
Важное диагностическое значение имеют следующие признаки:
Симптомы инфекционного эндокардита проявляются обычно спустя 1-2 недели после провоцирующего события (удаление зуба, инвазивное диагностическое исследование и др.). При остром течении заболевания симптомы развиваются в течение нескольких дней, проявляясь лихорадкой и множеством других признаков. Инфекционный эндокардит подострого течения обычно начинается не так ярко, протекает длительно, клиническая симптоматика может быть полиморфной .
Одним из основных симптомов является лихорадка, которая может сопровождаться ознобом, потливостью. Температурная реакция при этом может варьировать от упорной лихорадки, длящейся несколько месяцев, до незначительного повышения температуры тела в течение нескольких дней с её последующей стойкой нормализацией.
При развёрнутой клинической картине заболевания отмечаются следующие симптомы:
Изменения показателей крови при инфекционном эндокардите не специфичны. В периферической крови нередко определяют признаки гипохромной и нормохромной анемии. Часто отмечается лейкопения, но при осложнениях может наблюдаться лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, тромбоцитопения .
Для оценки тяжести инфекционного эндокардита А.А. Демин предложил выделять три степени активности патологического процесса. Основные показатели активности процесса, дополненные данными исследования гуморального иммунитета, представлены в следующей таблице:
Критерий | Степень активности | ||
I (минимальная) | II (умеренная) | III (высокая) | |
Лихорадка | Субфебрильная или отсутствует | 37-38 °С | 39-40 °С |
Озноб | - | ± | + |
Потливость | - | ± | + |
Общее состояние | Удовлетворительное | Средней тяжести | Тяжёлое |
Увеличение селезёнки | ± | + | + |
Гломерулонефрит | Очаговый | Очаговый | Диффузный |
Формирование порока сердца | Медленное | Медленное | Быстрое |
Динамика сердечных шумов | Медленная | Медленная | Быстрая |
Динамика тонов сердца | Медленная | Медленная | Быстрая |
Миокардит | Очаговый | Очаговый | Диффузный |
Сердечная недостаточность | ± | ± | ± |
Геморрагия | - | ± | + |
Тромбоэмболия | - | ± | + |
Артралгия | - | ± | ± |
Гемокультура | ± | + | + |
СОЭ, мм/ч | 20 | 20-40 | 40 |
Анемия | ± | + | + |
Лейкопения | ± | + | Иногда лейкоцитоз |
Тромбоцитопения | ± | + | + |
Формоловая проба | - | ± | + |
СРБ | - | ± | + |
Фибриноген, г/л | 4 - 5 | 5 - 6 | 6 - 10 |
Гемоглобин , г/л | 120-150 | 120-110 | 110-90 |
Гама-глобулинемия, % | 10 - 15 | 20 - 25 | 25 - 45 |
Примечание. Знаком «-» обозначено отсутствие симптома; знаком «±» - необязательное наличие симптома или слабая его выраженность; «+» - частое наличие симптома или значительная его выраженность.
Лечение инфекционного эндокардита основано на нескольких принципах:
При выборе антибактериального препарата необходимо учитывать данные микробиологического исследования, чувствительность выделенного возбудителя. Сложность лечения инфекционного эндокардита связана, прежде всего, с широким распространением нетипичных возбудителей болезни, а также высокой резистентностью некоторых возбудителей к существующим антибиотикам.
Достаточно важное значение имеет и то обстоятельство, что антибиотики плохо проникают в клапаны сердца, миокард и во многих случаях (при наличии искусственных клапанов сердца, ИВР, шунтов) течение эндокардита трудно прогнозируемо. При выявлении ИЭ антибактериальную терапию назначают как можно раньше, не дожидаясь идентификации возбудителя, поскольку патологический процесс довольно быстро диссеминирует. В случаях с неустановленным возбудителем заболевания рекомендуют начинать лечение бета-лактамными антибиотиками и аминогликозидами. Отсутствие терапевтического эффекта через 3–5 дней и отрицательные результаты бактериологического исследования позволяют предположить, что эндокардит имеет стафилококковую этиологию и, вероятнее всего, обусловлен пенициллино- и метициллинорезистентными стафилококками. В этом случае требуется замена антибиотика.
Выздоровевшим считают пациента у которого спустя один год после завершения лечения сохранялись нормальная температура тела, СОЭ, не выделялся возбудитель из крови.
Источники:
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (2)
«Периферические» симптомы: |
§ изменение цвета кожи (бледность, цвета |
«кофе с молоком», с землистым оттенком) |
§ остеоартропатия («барабанные пальцы», |
«часовые стекла») |
§ геморрагии: |
пятна Лукина-Либмана – на конъюнктиве |
пятна Дженуэя - геморрагические пятна в |
подкожной клетчатке |
пятна Рота - на глазном дне |
узелки Ослера – болезненные плотные |
красновато-багровые узелки на ладонях, |
симтомы «щипка», «жгута» |
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (3)
Поражение эндокарда:
§ появление шума регургитации
(диастоличенский – при поражении аортального клапана, систолический - при поражении митрального или трикуспидального клапана) при первичном ИЭ признаки формирования порока появляются через 2-2,5 месяца
§ изменение «звуковой» картины при уже существующем пороке сердца
§ ЭХО-КГ признаки регургитации, обнаружение вегетаций на клапане,
пристеночном эндокарде |
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
ВЕГЕТАЦИИ НА АОРТАЛЬНОМ КЛАПАНЕ
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
ВЕГЕТАЦИИ НА МИТРАЛЬНОМ КЛАПАНЕ
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (4)
Тромбоэмболии:
§ в почки
(острые боли, гематурия, протеинурия)
§ в головной мозг
(гемиплегия, очаговая симптоматика)
§ в селезенку (острые боли)
§ в мезентериальные сосуды
(боли, вплоть до картины «острого живота»)
§ в коронарные артерии (очень редко)
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (5)
Поражение других органов и систем:
§ почки (часто) – различные формы гломерулонефрита
§ увеличение селезенки (часто)
§ миокардит, при тяжелом течении – быстрое развитие сердечной недостаточности
§ васкулиты (кожные поражения, микотические аневризмы во внутренних органах, головном мозгу)
§ перикардит (редко) сухой, с небольшим выпотом (гнойный – при наличии абсцессов миокарда и клапанов)
§ гепатит (редко) – токсического (инфекционного, лекарственного) и/или иммунного генеза
§ «септические» пневмонии (редко)
§ артрит (редко)
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИЭ (6)
Лабораторные показатели:
§ острофазовые: лейкоцитоз (умеренный) со сдвигом влево,
увеличение СОЭ (значительное),
появление СРБ,
увеличение a 2-глобулина, фибриногена
§ выделение флоры при посевах крови (многократных, на фоне лихорадки)
§ гистиоцитоз в мазке крови из мочки уха
§ гипохромная анемия
§ цитопенический синдром (особенно при наличии спленомегалии)
§ иммунологические: гипер-g -глобулинемия, IgM (также IgA, IgG)
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (1)
(по D.Durack et al., 1994)
БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ
1. Положительная гемокультура (типичные для ИЭ возбудители, выделенные не менее, чем из двух
проб крови).
2. Доказательства поражения эндокарда (положительные данные ЭХО-КГ: свежие вегетации, или абсцесс, или вновь сформировавшаяся клапанная регургитация, или возникшая дисфункция протеза).
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (2)
(по D.Durack et al., 1994)
МАЛЫЕ КРИТЕРИИ
1. Предрасположенность (кардиогенные факторы или частые внутривенные
инъекции лекарств, в том числе при наркомании).
2. Температура тела 38 0 С и выше.
3. Сосудистые феномены (эмболии крупных артерий, инфаркт легкого,
микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, пятна Джэнуэя).
4. Иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота,
ревматоидный фактор+серозит, миокардит, гепатит, васкулит).
5. Микробиологические данные (положительная гемокультура, не
удовлетворяющая большому критерию, т.е. Однократная позитивная культура нетипичных для ИЭ возбудителей, или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ).
6. ЭХО-КГ данные, согласующиеся с ИЭ, но не отвечающие большому критерию (утолщение клапанных створок, «стертые» вегетации и т.д.).
7. Изменения лабораторных показателей (анемия, сдвиг влево лейкоцитарной
Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ КРИТЕРИЕВ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
Определенный ИЭ
Патологические критерии: микроорганизмы, выделенные из вегетаций, эмболов или миокардиальных абсцессов, или патоморфологические изменения – вегетации или абсцессы миокарда, подтвержденные гистологически.
Клинические критерии: два больших критерия или один большой и три малых критериев или пять малых критериев.
Возможный ИЭ
Результаты исследований согласуются с ИЭ, но для определенного ИЭ недостаточно критериев, а в отвергнутый ИЭ данные не укладываются.
Инфекционный эндокардит – болезнь, возникающая при поражении внутренней оболочки сердца (эндокарда) инфекционным процессом. При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения данная патология достаточно быстро приведет к снижению качества жизни больного, а может стать причиной и его смерти.
Инфекция, приводящая к развитию заболевания, может быть вызвана стафилококками, стрептококками, энтерококками, кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой и другими микроорганизмами. Микробы попадают на поверхность эндокарда из хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, пиелонефрит и так далее) или при несоблюдении техники внутривенных инъекций, в том числе при наркомании. Появление бактерий в крови (бактериемия) бывает кратковременным (после удаления зуба, при чистке зубов, катетеризации мочеиспускательного канала и многих других состояниях и медицинских манипуляциях). Инфекция может поражать здоровые сердечные клапаны или измененные в результате пороков сердца.
Здоровый эндокард устойчив к влиянию микробов. Но под действием разнообразных вредных факторов происходит его микротравматизация. На поверхности микротрещин откладываются тромбоциты и фибрин, образующие «заплаты». На них и оседают болезнетворные микроорганизмы.
Формирование таких очагов на поверхности эндокарда запускает основные патогенетические механизмы болезни:
Начальные проявления болезни разнообразны и неспецифичны, они во многом зависят от варианта заболевания, вида возбудителя, возраста больного.
Высоковирулентная инфекция может вызвать заболевание при неповрежденных клапанах сердца с развитием первичного эндокардита. Начало болезни при этом внезапное, сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией. Общее состояние больного быстро ухудшается вплоть до тяжелого.
Вторичный инфекционный эндокардит (при поражении уже измененных клапанов) может развиваться постепенно. Ухудшается общее самочувствие, появляется утомляемость и слабость, снижается работоспособность. Температура тела повышается до 37 - 38˚С.
В некоторых случаях болезнь проявляется или сосудов головного мозга с развитием инсульта. Эти явления могут быть ошибочно расценены как осложнение фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца.
Иногда в дебюте заболевания развивается стойкая
Температурная реакция может быть разной. У части больных температура тела не повышается, у других отмечается короткий эпизод лихорадки до 40˚С с последующим длительным субфебрилитетом. Более редко отмечается волнообразный вариант, при котором бывают рецидивы высокой лихорадки.
Примерно у трети больных повышение температуры тела сопровождается потрясающим ознобом, а понижение – обильным потоотделением.
Во многих случаях появляется бледность кожи вследствие постепенно развивающейся анемии. При сопутствующем гепатите или гемолизе эритроцитов в результате аутоиммунных процессов возникает желтушность кожи и слизистых. Описанная ранее характерная окраска кожи «кофе с молоком» сейчас встречается редко.
Постепенно изменяется внешний вид кистей: пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.
У многих больных возникает петехиальная сыпь на коже и слизистых. Она выглядит как мелкие красные пятна, бледнеющие при надавливании. Располагается сыпь чаще на передней поверхности туловища, безболезненная, не сопровождается зудом.
У части больных можно увидеть так называемый симптом Лукина-Либмана – петехиальные образования с белым центром, расположенные на конъюнктиве нижнего века. Этот признак сейчас встречается редко.
Иногда появляются так называемые узелки Ослера: болезненные образования округлой формы, располагающиеся на ладонях и стопах.
У небольшого количества больных изменяются суставы. Они отекают, подвижность в них снижается. Эти явления вызваны развитием артритов.
Поражение сердца является основным в клинике инфекционного эндокардита. Оно формируется в течение 2 – 3 месяцев от начала болезни. Поражаются все слои органа: эндокард, миокард, реже перикард.
Поражение эндокарда прежде всего вызывает патологию клапанов сердца. Отмечается изменение аускультативной картины: появляются шумы, патологические тоны. Постепенно возникают признаки клапанной недостаточности.При поражении аортального и митрального клапанов возникает недостаточность . Она связана с застоем крови в легких и проявляется одышкой при минимальной нагрузке и в покое, в том числе в положении лежа, кровохарканьем и другими симптомами. Поражение клапанов правой половины сердца (трехстворчатого, клапана легочной артерии) приводит к развитию признаков застоя в большом круге кровообращения: увеличению печени, отекам, асциту и так далее.
Миокардит проявляется усиливающейся одышкой, появлением тяжелой недостаточности кровообращения, плохо поддающейся медикаментозному лечению. Отмечаются такие тяжелые аритмии, как фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады высокой степени и другие.
Более редко при инфекционном эндокардите возникает . Он связан с закупоркой коронарного сосуда оторвавшимся фрагментом вегетации. Инфаркт миокарда часто имеет типичную клинику, но в некоторых случаях имеет затяжное или малосимптомное течение.
при инфекционном эндокардите имеет чаще всего токсико-аллергическую природу, носит сухой характер, проявляется интенсивной болью в области сердца, сопровождается типичными изменениями аускультативной картины и электрокардиограммы.
Инфекционный эндокардит характеризуется полисиндромностью.
При поражении мелких сосудов возникают капилляриты, сопровождающиеся появлением петехиальной сыпи. Могут возникать артерииты и флебиты с соответствующей клиникой. Закупорка сосуда (тромбоз) приводит к инфарктам внутренних органов.
Инфаркт селезенки проявляется сильной болью в левом подреберье и поясничной области, с иррадиацией в левое плечо. Тромбоэмболия почечных сосудов сопровождается интенсивной болью в пояснице, иррадиирующей в паховую область. Возникают расстройства мочеиспускания, появляется примесь крови в моче (макрогематурия).
Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается сильной болью в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем. Тромбоэмболии мелких ветвей могут проявляться эпизодами усиливающейся одышки или непостоянными, но повторяющимися болями в груди. Иногда возникают абсцессы легких с соответствующей клиникой.
Тромбоэмболия мозговых сосудов сопровождается либо преходящими нарушениями мозгового кровообращения, либо тяжелыми инсультами с развитием парезов и параличей. Возможно формирование абсцесса мозга, приводящее к смертельному исходу.
В артериях формируются микотические аневризмы, связанные с воспалением стенок сосудов и их расширением. Микотическая аневризма аорты проявляется болью, нарушением кровотока в конечностях, абдоминальным синдромом. Аневризмы сосудов брыжейки сопровождаются болью в животе, кишечными кровотечениями, некрозом стенки кишечника. Аневризмы мозговых сосудов характеризуются развитием неврологической симптоматики.
Поражение почек проявляется их инфарктом или нефритом. Нефриты сопровождаются изменениями в анализе мочи. Может развиться нефротический синдром с отеками, протеинурией и артериальной гипертензией. Часто возникает почечная недостаточность, нередко определяющая прогноз заболевания.
Поражение селезенки может сопровождаться ее инфарктом с появлением острой боли в животе, а также гиперспленизмом с развитием анемии, кровоточивости, снижения иммунитета вследствие лейкопении.
Поражения печени чаще проявляются длительными гепатитами без существенного нарушения функции органа. Характерны тяжесть в правом подреберье и увеличение печени.
Поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы бывают редко. Они проявляются в основном диспепсией (болью и нарушением пищеварения). При развитии инфаркта кишечника или острого панкреатита возникает абдоминальный синдром, требующий немедленной консультации хирурга.
Иногда возникают поражения нервной системы в виде энцефалита, менингита, абсцесса мозга. В более легких случаях больные жалуются на головные боли, нарушения сна, снижение настроения.
Назначается общий и биохимический анализ крови, неоднократное бактериологическое исследование с определением вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.
Очень помогает в диагностике болезни ультразвуковое исследование сердца. Оно определяет пораженный клапан, уточняет степень тяжести и распространенность процесса, описывает функцию сократимости миокарда.
Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на его успех. Проводится оно в условиях стационара, продолжается длительное время.
Основа лечения инфекционного эндокардита – антибиотикотерапия. Применяются антибиотики бактерицидного действия, вводятся они парентерально, не менее 4 – 6 недель, до получения стойкого эффекта. Используются следующие основные группы: ингибитор-защищенные пенициллины, цефалоспорины, тиенамициды, аминогликозиды, фторхинолоны, хинолоны и некоторые другие. Часто используется комбинация антибиотиков разных групп. Назначаются эти препараты с учетом чувствительности выделенного возбудителя. При грибковом и вирусном эндокардите используются соответствующие противогрибковые и противовирусные средства.
При неэффективности антибиотикотерапии рассматриваются показания для хирургического лечения. К таким показаниям относятся:
При развитии иммунных нарушений (миокардита, нефрита, васкулита) необходимо назначение глюкокортикостероидов
.
Применяются антикоагулянты прямого действия во всех случаях, кроме грибкового эндокардита.
При развитии недостаточности кровообращения ее лечение проводится по принятым схемам, включающим периферические вазодилататоры, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При нарушениях ритма назначают .
Первичная профилактика подразумевает санацию очагов хронических инфекций, общеукрепляющие и оздоровительные мероприятия. Специальные профилактические мероприятия проводятся у больных с повышенным риском развития инфекционного эндокардита. К ним относятся пациенты:
Лицам из группы риска необходима специальная медикаментозная подготовка при проведении следующих манипуляций:
Для профилактики используют схемы с применением пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов.
Первый канал, передача «Жить здорово» с Еленой Малышевой на тему «Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя?»
Инфекционный (бактериальный) эндокардит. Видеопрезентация.
Статьи по теме: | |
Характеристика Евгения: образ "маленького человека"
В произведении А. С. Пушкина «Медный всадник» Евгений - один из... Достоевский о евреях в России Русские писатели о евреях цитаты
ЦИТАТЫ ЗНАМЕНИТЫХ ЛЮДЕЙ О ЕВРЕЯХ-ИУДЕЯХ «Ну, что, если б это не евреев... Вставьте модальные глаголы «sollen» или «müssen»
Упражнение 1. В данных предложениях необходимо заменить сказуемые... |