Выбор читателей
Популярные статьи
Миокардиодистрофией в медицине называют повторное поражение мышцы сердца. Заболевание не носит воспалительный характер. Зачастую миокардиодистрофия является осложнением болезней сердца, которые сопровождались нарушением питания сердечной мышцы (миокарда). Вследствие прогрессирования недуга наблюдается понижение мышечного тонуса, что, в свою очередь, является предпосылкой для развития сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность, в свою очередь, возникает из-за уменьшения притока крови к миокарду, отчего клетки не получают нужного им для нормальной работы, количества кислорода. Из-за этого ткани миокарда могут атрофироваться или вовсе некротизироваться.
Стоит отметить, что изменения в работе сердца при миокардиодистрофии могут быть обратимы. Своевременное обращение за помощью к специалистам и правильное лечение могут вовсе избавить человека от проблем с сердцем. Этой болезни в основном подвергаются люди старше сорока лет. Но в последнее время медики отмечают тенденцию к возникновению этого заболевания у более молодой группы людей.
К появлению миокардиодистрофии могут привести не только внешние, но и внутренние факторы. Недуг может развиваться из-за:
Все указанные причины миокардиодистрофии приводят к таким патологическим изменениям:
Миокардиодистрофия разделяется в зависимости от причин возникновения:
По стадиям развития миокардиодистрофия делится на:
В относительно молодом возрасте, когда у организма человека хватает энергии и здоровья, миокардиодистрофия может протекать без проявления симптомов. Но с возрастом они все же проявятся. Стоит отметить, что интенсивность симптомов и их вариации могут быть различными у разных людей.
Основными симптомами миокардиодистрофии являются - боль, покалывание и другие дискомфортные ощущения в сердце. Кроме этого, есть несколько дополнительных симптомов:
Вышеперечисленные симптомы могут проявляться не только у взрослых людей, но также у подростков и детей.
У людей среднего и старшего возраста осложнением является уже то, что болезнь в некоторых случаях полностью неизлечима.
Наиболее опасна миокардиодистрофия своими возможными осложнениями в детском возрасте. Потому что в детском, не до конца сформировавшемся организме, происходят дистрофические изменения, которые могут оказать нездоровое влияние на другие органы. Недостаточный кровоток в сердце и аномальное развитие миокарда отрицательно отражаются на развитии ребёнка на физическом уровне. Если родители обратятся за помощью вовремя, то каких-либо нарушений или осложнений можно избежать. Но, если при проявлении симптомов не обращать на них внимания, миокардиодистрофия у детей может перерасти в:
Как упоминалось выше, болезнь может протекать без симптомов. Это говорит о том, что определить миокардиодистрофию на ранних этапах может только детальная диагностика. Не все приборы способны уловить нарушения в работе сердца на ранних этапах, но самые современные из них могут это сделать. Диагностика миокардиодистрофии осуществляется с помощью:
Как правило, лечение миокардиодистрофии направлено на устранение причин её появления. В зависимости от факторов появления и общего состояния больного, врачи назначают комплексный приём медицинских препаратов для нормализации работы сердца, гормональные лекарственные средства, а также приём широкого комплекса витаминов. Препараты должны нормализовать ритм сердца и его полноценную работу у больного человека. Поскольку причины возникновения индивидуальны, некоторые медикаменты также назначаются врачами в личном порядке.
Самостоятельное лечение – невозможно. Этим только усугубляется протекание болезни, повышается проявление осложнений. Вследствие чего, то, что ранее проявлялось нарушением сердечного ритма, может стать необратимым процессом миокардиодистрофии.
К лечению миокардиодистрофии хирургическим путём практически не обращаются, так как медикаментозные средства вполне могут устранить симптомы болезни (кроме тех случаев, когда воспалительный процесс миокарда остановить нельзя). Операции на сердце проводятся только тогда, когда обнаруживаются признаки явной сердечной недостаточности:
Чтобы избежать или уменьшить риск появления миокардиодистрофии необходимо:
Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?
Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания
Заболевания со схожими симптомами:
Пороки сердца – это аномалии и деформации отдельных функциональных частей сердца: клапанов, перегородок, отверстий между сосудами и камерами. Вследствие их неправильного функционирования происходит нарушение циркуляции крови, и сердце перестаёт полноценно выполнять свою главную функцию – снабжение кислородом всех органов и тканей.
Дистрофия миокарда – понятие, обозначающее вторичное поражение или различные нарушения патологического характера в сердечной мышце. Зачастую это заболевание является осложнением сердечных болезней, сопровождаемых нарушением питания миокарда. Дистрофия несёт за собой снижение тонуса мышц, что может стать благоприятной почвой для формирования сердечной недостаточности. Возникает она из-за недостаточной подачи крови к миокарду, отчего его клетки не получают достаточного количества воздуха для своего нормального функционирования. Это приводит к атрофии или полному отмиранию тканей миокарда.
Кардиомиопатии – группа недугов, которых объединяет то, что во время их прогрессирования наблюдаются патологические изменения в структуре миокарда. Как следствие, эта сердечная мышца перестаёт полноценно функционировать. Обычно развитие патологии наблюдается на фоне различных внесердечных и сердечных нарушений. Это говорит о том, что факторов, которые могут послужить своеобразным «толчком» для прогрессирования патологии, довольно много. Кардиомиопатия может быть первичной и вторичной.
– вторичное поражение миокарда, обусловленное метаболическими нарушениями и приводящее к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Миокардиодистрофия сопровождается кардиалгией, перебоями сердечного ритма, умеренной тахикардией, быстрой утомляемостью, головокружением, одышкой. Диагностика миокардиодистрофии основывается на данных анамнеза и клиники, электрокардиографии, фонокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии, МРТ, сцинтиграфии, биохимического исследования крови и др. Лечение миокардиодистрофии предполагает проведение патогенетической терапии кардиотрофиками и симптоматической терапии антиаритмическими, антигипертензивными препаратами, сердечными гликозидами и т. д.
Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия , дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы. Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения. Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.
Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца .
К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания). Нередко миокардиодистрофия сопровождает течение эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза , гипотиреоза , гиперпаратиреоза , сахарного диабета , ожирения , авитаминоза, синдрома Кушинга , патологического климакса), системных заболеваний (коллагенозов , нейромышечной дистрофии), инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени , панкреатита , синдрома мальабсорбции).
Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия , внутриутробные инфекции , синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии .У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).
Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности . При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз .
Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии , при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме .
Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка , тахикардия , усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.
Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.
В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия , пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией . Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу , а уже затем попадают к эндокринологу .
Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).
Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной , желудочковыми).
Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20-50 лет.
Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.
Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.
Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда - приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы , отеки на ногах, гидроперикард , гидроторакс , гепатомегалию, асцит .
Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30-60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин , протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии .
Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме - синусит , тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.
Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.
Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии .
У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.
Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.
Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.
Некоторые болезни сердца не обусловлены воспалительными, ишемическими, тромботическими и другими, широко распространенными нарушениями. Так, миокардиодистрофия сердца (МКД) может развиваться у детей и взрослых и способна носить как функциональный, обратимый, так и прогрессирующий характер, когда в мышечных тканях органа быстро начинают возникать склеротические процессы с серьезными сбоями проводимости.
Под МКД (миокардиодистрофией) понимают группу болезней с поражением миокарда, обусловленным нарушением обменных процессов в сердечной мышце. Данные невоспалительные состояния протекают на клеточном уровне, приводят к нарушениям физической, химической, биологической структуры мышцы сердца, в результате чего возникают заметные морфологические изменения в сердце. Эти изменения и провоцируют различные сбои и дисфункции в работе сердца, касающиеся его сократительной и прочих видов деятельности. Синонимами наименования «миокардиодистрофия» являются «дистрофия миокарда», «миокардия», «миокардоз».
Несколько точнее отражает понятие МКД такое ее определение: это — вторичное поражение сердечной мышцы, которое не обусловлено опухолями, воспалением, первичной дегенерацией, а начинает свое развитие после старта обменных нарушений и нехватки энергии в миокарде. Данные процессы приводят к изначально обратимым дистрофическим явлениям в клетках миокарда — кардиомиоцитах, при этом симптомы заболевания связаны с разнообразными расстройствами сердечной деятельности.
Миокардиодистрофия не должна обобщаться с миокардитом , опухолями сердца, прочими болезнями с неясной этиологией, как ошибочно полагают некоторые специалисты. Вторичный дисбаланс метаболизма в сердечной мышце и снижение ее сократительной активности чаще всего спровоцированы болезнями и состояниями, которые к самому сердцу не имеют непосредственного отношения. При МКД органические поражения самого сердца изначально отсутствуют, и это условие порой является определяющим в сложной постановке диагноза.
Механизм развития всех патологических изменений при МКД следующий:
Основой появления патологических процессов в миокарде является дисбаланс между восстановлением и расходом энергии и нарушение обмена веществ в клетках. Спровоцировать признаки патологии может огромное количество болезней и нарушений в образе жизни, вредные внешние воздействия на организм. Чаще всего вызывают возникновение МКД нарушения, при которых в организм не поступают в достаточном количестве те элементы (в том числе кислород), которые нужны для поддержания нормального баланса энергии и метаболизма. Поэтому непосредственными причинами болезни могут быть:
Миокардиодистрофия может развиваться и при нарушении клеточного дыхания, обмена катионов и при сбоях в окислительном фосфорилировании, так как на фоне таких процессов падает образование энергии в клетках миокарда. Непосредственные причины МКД в таком случае следующие:
Есть и еще одна группа проблем и заболеваний, которая приводит к несоответствию между выработкой и расходом энергии, что обусловлено слишком большими ее затратами на фоне увеличения нагрузки на организм. Иногда такая миокардиодистрофия носит функциональный характер, то есть является обратимой. Непосредственные ее причины — тахикардия с укорочением диастолы, тяжелые физические нагрузки, ВПС, артериальная гипертензия, ведь все эти состояния вызывают резкое увеличение нагрузки на миокард. Из-за возросшей нагрузки может возникать МКД и при беременности, но у беременных при отсутствии других нарушений болезнь, как правило, только функциональная и исчезает после родов. Часто встречается миокардиодистрофия смешанного генеза, в которой несколько указанных причин из разных групп сочетаются между собой.
У детей МКД может развиваться в любом возрасте, вплоть до периода новорожденности. На первом году жизни ее причинами могут быть перенесенные внутриутробно инфекционные заболевания, синдром дезадаптации сердца и сосудов, перинатальная энцефалопатия. В возрасте после 3-5 лет и старше причины миокардиодистрофии обычно происходят из уже развившихся нарушений и хронических заболеваний:
Так как организму ребенка требуется больше энергии для роста и развития, то течение МКД и ее симптоматика могут быть более выраженными и тяжелыми.
Классификация миокардиодистрофии основана на подразделении ее по этиологии. Она включает такие формы заболевания:
Так как описанная классификация довольно условна и не отражает всего разнообразия протекающих явлений и их причин, то чаще на практике врачи используют более расширенное дифференцирование МКД (в скобках отмечены причины заболевания):
Как правило, вся клиническая картина на ранних стадиях болезни сосредоточена не вокруг происходящих в сердце изменений, а обусловлена основным заболеванием. Поскольку причины болезни разнообразны, симптомокомплекс тоже неодинаков и абсолютно неспецифичен. Обычно на начальном этапе болезни патологические признаки вовсе отсутствуют, либо появляется повышенная утомляемость, усталость. У некоторых людей может наблюдаться усиление сердцебиения, одышка при физических нагрузках.
Впоследствии при прогрессировании миокардиодистрофии нарушаются функции части сердца или всего органа, и именно выраженность и локализация этих нарушений и обуславливает имеющиеся симптомы и осложнения. Клиническая картина может включать такие составляющие:
Как правило, признаки функциональной недостаточности сердца проявляются на поздних стадиях, но при интоксикации сердечными гликозидами, ядами, сильном перенапряжении они способны развиваться уже в самом начале болезни. Есть некоторые отличительные симптомы при разных формах миокардиодистрофии. Так, при авитаминозах и нехватке белка рано появляются бледность, снижение температуры тела, головокружения, холодность ног и рук, обмороки, высокая утомляемость, слабость мышц. У больного падает давление, пульс, наблюдается брадикардия. При тяжелом авитаминозе, например, при цинге, возможны даже случаи внезапной смерти, имеются симптомы застойной сердечной недостаточности, одышка, увеличение печени, набухание вен шеи.
При анемии и гипоксии тканей миокардиодистрофия проявляется тахикардией, чувством сильного сердцебиения, пульсацией сонных артерий, одышкой, бледностью человека. Из-за гипертрофии левого желудочка сердце расширяется влево, поэтому появляется характерный систолический шум. При алкогольной МКД имеется тахикардия и экстрасистолия, одышка при физической нагрузке, кардиомегалия, позже — сложные нарушения ритма и проводимости сердца. Уже на раннем этапе может возникать мерцательная аритмия и застойная сердечная недостаточность, которая очень опасна развитием фибрилляции желудочков.
При тиреотоксикозе на передний план выходит повышение температуры, рост давления и пульса, усиление пульсации крупных артерий, одышка при нагрузке, колющие боли в сердце, чувство перебоев в его работе. Сильно падает переносимость физических нагрузок, при отсутствии лечения возникают тяжелые виды аритмии, больному может быть присвоена инвалидность из-за легочной гипертензии и хронических застойных процессов в легких и высокого риска внезапной смерти. При МКД на фоне нарушений электролитного баланса возникает почечная недостаточность, сопровождающаяся отеками и болевым синдромом. Также могут диагностироваться длительная диарея, мышечная слабость, резкое снижение работоспособности. Таким образом, прогноз при МКД во многом зависит от причины патологии и скорости ее коррекции или полного устранения: при позднем начале терапии возможно развитие необратимых изменений и даже летального исхода.
Диагноз миокардиодистрофии — это диагноз исключения. Данная патология устанавливается только после того, как исключаются все прочие заболевания сердечно-сосудистой системы, поскольку она не имеет специфических объективных признаков. Только после достоверного исключения кардиомиопатии, миокардита, ИБС и других патологий диагноз считается подтвержденным, конечно, при наличии соответствующих данных обследования. Программа диагностики включает такие методики:
Терапия основывается на принятии мер против основного заболевания, ведь МКД всегда является вторичной, наслаивающейся на другую патологию. Этиотропное лечение может сильно варьировать в зависимости от причины, которая вызвала миокардиодистрофию, причем причина также определяет и прогноз на возможное выздоровление. Многим больным для лечения потребуется госпитализация, другим достаточно домашней терапии под контролем кардиолога. В проведении терапии основного заболевания также должны принимать участие и другие узкие специалисты — токсиколог, инфекционист, эндокринолог, невропатолог и прочие врачи. Применяемые программы лечения могут быть следующими:
Важным моментом в лечении является и улучшение обменных процессов в сердечной мышце. Для этого рекомендуется внутривенное введение глюкозы, аскорбината натрия, витаминов группы В, карбоксилазы, АТФ и других препаратов.
Хирургическое лечение может понадобиться, если причиной болезни стало наличие хронических очагов инфекции — полипов, аденоидов, гипертрофированных миндалин, которые приводят к регулярным обострениям патологии. Используется тонзилэктомия, аденотомия, которые позволяют быстро нормализовать обмен веществ в миокарде. При наличии опухолей, продуцирующих гормоны, либо гиперплазии гипофиза, надпочечников также выполняется их частичное или полное удаление. Также операция может быть рекомендована больному при наличии вторичных или первичных болезней сердца и сосудов, к которым привела миокардиодистрофия, либо которые стали ее причиной.
Во время лечения миокардиодистрофии важно соблюдать такие рекомендации:
Питание при миокардиодистрофии должно включать удвоенное количество витаминов и белков. Соль ограничивается до минимума, питьевой режим — до 1-1,5 литров за сутки. Калорийность рациона снижается, из продуктов применяются нежирные виды мяса, кисломолочная пища, крупы, цельнозерновой хлеб, супы, овощи, фрукты, яйца. Запрещено потреблять крепкий кофе, чай, жирные блюда, пряные, острые, копченые блюда. Приемы пищи должны быть частыми (6 раз в сутки), но малыми порциями.
Из народных средств полезно будет потребление смеси соков лимона, чеснока и меда, взятых поровну, по чайной ложке дважды в день. Также можно принимать сборы успокаивающих трав — валерианы, шишек хмеля, пустырника. Как правило, рекомендуется регулярный прием отваров шиповника, боярышника, но только после одобрения врачом.
Запрещается при постановке диагноза «миокардиодистрофия» совершать такие действия:
При обнаружении МКД у молодых людей им предоставляется отсрочка от службы в армии на 6 месяцев, а затем делают повторное освидетельствование с учетом проведенного лечения.
Для недопущения болезни важно исключить длительное существование гормональных нарушений, отравлений и передозировок лекарств, отказаться от излишнего приема алкоголя. Следует санировать очаги инфекции, не допускать плохого питания с дефицитом белка и витаминов. Важно практиковать адекватные физические нагрузки, но не допускать перенапряжений, а также в целом вести здоровый образ жизни.
Прогноз наиболее благоприятен при дисгормональной миокардиодистрофии, так как после устранения сбоя состояние сердца приходит в норму. Неблагоприятным в отношении прогностического расчета является наличие тяжелых, прогрессирующих патологий, которые и вызвали МКД — сахарного диабета, ИБС и т.д.
Миокардиодистрофия (МКД) – это термин, применяющийся для группы заболеваний сердца, которые не вызываются плохой оксигенацией (ишемией) сердечной мышцы, в отличие от таких болезней, как и стенокардия, и отражаются, в частности, сердечной недостаточностью. Миокардиодистрофия сложного генеза – это разновидность термина «миокардиодистрофия».
Любые изменения и патологии, происходящие в теле, имеют свои причины. МКД является одной из этой патологий. Главными причинами и, соответственно, факторами риска заболевания считаются:
Частым фактором риска в развитии миокардиодистрофии (МКД) считаются некоторые вирусные заболевания. Тело, в случае нападения вирусов, в состоянии справиться с наиболее распространенными патогенами, но ему для этого необходимо спокойствие.
При борьбе с вирусами из-за неспецифических иммунных подходов происходит повреждение тканей вокруг локализации размножения вирусов. Это, несомненно, наносит вред организму. Именно на фоне вирусных инфекций, в частности, хронической ангины может возникнуть тонзиллогенная миокардиодистрофия.
Профилактика миокардиодистрофии (МКД) основана на превенции и своевременном лечении серьезных заболеваний, таких, как , сахарный диабет, гипертония и другие. Соблюдение определенных принципов поведения и режимных мер также способно снизить риск дистрофии сердечной мышцы – т. е. заболевания МКД (избегание вредных привычек, здоровое питание, соответствующая возрасту физическая активность и т. д.).
Симптомы и лечение миокардиодистрофии тесно связаны между собой. С учетом того, что МКД возникает вследствие определенных заболеваний и воздействия различных патогенов, необходимо обратить внимание на, казалось бы, нетипичные признаки и лечить именно основное заболевание.
При миокардиодистрофии (МКД) проявляется широкий спектр симптомов, поэтому остановимся, на тех, которые могут свидетельствовать о более серьезном и тяжелом нарушении сердечной деятельности, что может иметь трагические последствия.
Миокардиодистрофия (МКД), обычно, начинается с неспецифических симптомов, на переднем плане которых находятся проявления основного заболевания. Это может быть грипп, ангина, сахарный диабет.
Заболевание проявляется:
Предупредительным сигналом заболевания является состояние, когда к указанным выше признакам добавляются другие проблемы. Присутствие этих симптомов, может сохраняться в течение нескольких дней (или недель) после инфекции. В этом случае следует обратиться за медицинской помощью, причем, немедленно.
Прежде всего, речь идет о вегетативно-симпатических признаках, таких, как боль в груди. Болезненность может иметь характер жжения, напоминающий боли при :
Однако, боль в груди может иметь и совершенно иной характер.
Кроме того, при миокардиодистрофии (МКД) может возникать ощущение сердцебиения (высокий риск развития ). Когда сердце ослабляется настолько, что нарушается его насосная функция, появляется одышка и отек. Отеки возникают, в основном, на лодыжках, но могут затронуть и целые нижние конечности. У лежачих пациентов, в свою очередь, припухлость появляется в области поясницы.
Важно! Если отек обширный, он может повлиять на весь организм.
Вторичная миокардиодистрофия () возникает вследствие некоторых системных заболеваний, в соответствии с чем и классифицируется. Основные причинные заболевания:
Дилатационная миокардиодистрофия представляет собой заболевание сердечной мышцы с нарушением систолической функции и левого желудочка или обоих желудочков. Этиология заболевания многообразна, клиническая картина, чаще всего, представлена симптомами или нарушениями ритма сердцебиения.
Гипертрофическая миокардиодистрофия характеризуется гипертрофией левого (в большинстве случаев) или правого желудочка. Диастолическая дисфункция проявляется с нормальной или повышенной сократимостью. Речь идет о характерном наследственном заболевании.
Рестриктивная миокардиодистрофия встречается очень редко. Заключается, в основном, в диастолической, а также в систолической дисфункции. Типичным является уменьшение диастолического объема левого или обеих камер.
Аритмогенная миокардиодистрофия правого желудочка характеризуется прогрессирующей заменой миокарда правого желудочка жировой связующей тканью. Это заболевание часто носит наследственный характер, первыми его проявлениями являются желудочковые аритмии.
Неклассифицированные миокардиодистрофии (МКД) включают заболевания, которые явно выходят за пределы предыдущих групп. К ним относятся:
Специфические миокардиодистрофии – это группа заболеваний, которые связаны с конкретными сердечными или системными нарушениями. Эта группа включает в себя следующие подгруппы:
Клиническое обследование при миокардиодистрофии может показать:
Выводы не являются специфичными. ЭКГ при миокардиодистрофии может быть практически нормальным, но частыми бывают многочисленные изменения аномалий ST-сегмента и инверсии Т-волны вплоть до возникновения патологических Q-колебаний или пучка Гиса. Кроме того, выявляются сердечные аритмии, такие, как:
Лабораторные тесты при миокардиодистрофии (МКД) также не показывают конкретных результатов. На поздних стадиях заболевания присутствует , гиперурикемия, часто определяется и почечная недостаточность. Кроме того, присутствуют повышенные уровни норадреналина и натрийуретических пептидов.
На рентгенографическом снимке груди при миокардиодистрофии (МКД) видна дилатация сердечной тени, признаки скопления в малом круге кровообращения, возможно, с картиной отека легких, может присутствовать флюидоторакс.
Фундаментальным исследованием для диагностики миокардиодистрофии (МКД) является эхокардиографическая экспертиза. Эхокардиография при МКД показывает дилатацию камер сердца, особенно, левого желудочка за счет снижения его сократимости и низкой фракции выброса.
Специфическое лечение миокардиодистрофии (МКД) не доступно, таким образом, назначается соответствующая терапия сердечной недостаточности.
В лечении МКД применяются различные методы и препараты в зависимости от этиологии.
У людей с сердечными симптомами при миокардиодистрофии лечение проводится в рамках госпитализации. Принципиальное значение имеет постельный режим, который должен соблюдаться, по крайней мере, в течение 2 недель. В дополнение к этому назначается лекарственная терапия.
Обязательным при миокардиодистрофии (МКД) является абсолютное исключение алкоголя во время и в течение 6 месяцев после ремиссии заболевания. Кроме того, в этот период должна быть ограничена физическая активность, спорт. Также рекомендуется ограничить потребление соли, бросить курить. Все эти факторы обременяют сердце, которому необходим достаточный отдых для полного восстановления.
Важно! В случае осложнений с возникновением аритмий при МКД рекомендуется электрокардиостимуляция.
Терапевтические основы миокардиодистрофии (МКД):
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ) относятся к группе кардиопрепаратов. Его введение приводит к уменьшению образования ангиотензина II и накоплению брадикинина. Результатом является расширение артериол и венул. В почках увеличивается выщелачивание Na+ и воды, падает экскреция К+.
На сегодняшний день не полностью объяснен механизм, посредством которого ИАПФ способны предотвратить ремоделирование миокарда после острого инфаркта миокарда. Кроме того, длительное применение приводит к регрессу уже развитых гипертрофических изменений в кровеносных сосудах и сердце.
Из желудочно-кишечного тракта препараты хорошо всасываются и, за исключением Каптоприла, их поглощения не зависит от одновременного принятия пищи. Препараты этой группы применяются либо в активной форме (Каптоприл, Лизиноприл), либо – в подавляющем большинстве случаев – в форме пролекарств, и метаболизируются в печени в активное вещество (например, Эналаприл, Периндоприл, Спираприл).
Ингибиторы АПФ выводятся из организма, главным образом через почки. Поэтому в случае нарушения функции почек необходимо уменьшить дозу.
Бета-блокаторы – это препараты, блокирующие бета-адренергические реакции.
Наиболее значительный эффект бета-блокаторов проявляется в рамках сердечно-сосудистой системы. Ответом является отрицательный инотропный, дромотропный и хронотропный эффект на сердце. Другими словами, бета-блокаторы:
При замедлении сердечного ритма уменьшается потребление кислорода миокардом при одновременном снижении секреции ренина в почках. Если бета-блокаторы вводятся краткосрочно, они вызывают снижение сердечного выброса и повышение периферического сопротивления. С другой стороны, эффект долгосрочного приема заключается в снижении периферического сопротивления.
Осложнения в случае МКД представлены риском повреждения большей части сердца, что может проявляться картиной , когда сердце становится не в состоянии должным образом и в полной мере выполнять свою насосную функцию.
Кроме того, при МКД существует риск злокачественных аритмий, которые могут привести к летальному исходу. Они возникают в результате ошибочного создания и передачи импульсов в сердце, которые вызваны некротическими локализациями в сердечной мышце.
Осложнения МКД включают риск эмболии либо в легкие, либо в системные артерии, как правило, на основе аритмий. В таком случае возможна закупорка сосудов с последующим нарушением кровоснабжения (ишемии) мест, которые питает данный кровеносный сосуд и отмирание (некроз).
Также в качестве осложнения при МКД может возникнуть выпот пораженных участков миокарда, которые находятся в наружной оболочке сердца (застойный перикардит), а также воспаление перикарда (). Выпот, в зависимости от количества, может препятствовать достаточному наполнению сердца кровью.
Осложнением МКД может быть и внезапная смерть, в основном, вследствие аритмий; по мнению некоторых экспертов, это осложнение при МКД имеет место в 15% случаев.
У кого-то МКД оставляет на сердце серьезные последствия, у кого-то после лечения не остается никакого следа присутствия заболевания. Поэтому очень трудно предсказать прогноз.
Если прочесть данное название заболевания в медицинской карточке в заключении врача, то даже не обладая глубокими познаниями аспектов медицинской тематики, можно понять, что речь идет о болезни, связанной с сердцем. Практически каждый, кто бывал в поликлиниках или больницах, а это 99% населения, знаком с такой основой слов, как «кардио» (от греч. kardia-сердце), встречающейся как в названиях профессий и процедур (кардиолог, кардиохирург, кардиограмма), так и в диагнозах.
Заболевание миокардиодистрофия – это поражение сердечной мышцы, которое появилось в результате нарушения в ней обмена веществ. Такое расстройство процессов метаболизма (обмена) приводит к повреждению структуры и нарушению работы клеток мышцы, поскольку распространяется на всю ее поверхность. Как результат – значительно снижается сократительная способность сердца.
Второе название болезни – дистрофия миокарда (та самая сердечная мышца). По причине того, что появляется дистрофия клеток – миоцитов – и структур проводящей системы, нарушаются функции, которые выполняет миокард. Кроме сократимости, это и возбудимость, и проводимость, и автоматизм. В основном, болезнь характеризуется как вторичная, то есть возникающая вследствие каких-либо нарушений. Заболевание требует не только лечения, но и внимательного отношения к организму в профилактических целях. Следует осознавать, что подобная болезнь не может прекратиться путем снятия воспаления, поскольку заболевание носит невоспалительный характер, а при поверхностном отношении к решению может привести и вовсе к инвалидности.
строение оболочки сердца и мышечного слоя
Принято выделять 3 основные стадии миокардиодистрофии, процесс которой носит распространенный или очаговый характер:
Миокардиодистрофия, которую относят к заболеванию сложного генеза, в основном является следствием, а вернее сказать – осложнением различных болезней , которые, собственно, и приводят к нарушению питания клеток миокарда на биохимическом уровне. Подобные нарушения вследствие такого вторичного процесса могут быть вегетативными, электролитными, дисметаболическими, нейрогуморальными.
Все причины, предшествующие миокардиодистрофии, можно разделить на 2 группы:
Наиболее распространенные для развития дистрофии мышцы болезни сердца – это (поражение миокарда, не связанное с типичным генезом) и (воспаление сердечной мышцы).
Ко второй группе первоначальных болезней, помимо физической перенагрузки, относят:
Какова бы ни была первопричина миокардиодистрофии, болезнь приводит к нарушению в клетках миокарда и белкового, и энергетического обмена. Сказывается она и на функциях электролитов, которые принимают участие в сокращениях сердечной мышцы, освобождая нужную для такого процесса энергию.
В медицине широко применяется такой термин, как этиология , что в общем смысле обозначает причины и условия возникновения болезни. Так вот, еще в 1960 году академик Г.Ф. Ланг предложил по этому этиологическому признаку классифицировать миокардиодистрофию. Определение того или иного вида заболевания существует и сейчас.
Заболевание класса «дигормональное» может быть вторичным явлением гормональных или же нарушений функций щитовидной железы.
1. Связанная с нарушениями в выработке гормонов, дисгормональная миокардиодистрофия чаще всего встречается у женщин 45-50-летнего возраста или у мужчин 50-55 лет. Заболевание, диагностированное у мужчин, связано со сбоями в выработке тестостеронов. У женщин причиной служит нарушение эстрогенной функции яичников, возникающее в период климакса , реже фактором выступает предменструальный синдром, расстройство цикла при гинекологических отклонениях.
Именно гормоны эстрогены влияют на белковый и электролитный обменный процесс в организме и непосредственно в миокарде: благодаря их воздействию увеличивается количество железа, меди, глюкозы и фосфора в крови и в мышцах. Эстрогены способствуют накоплению необходимой мышечной ткани энергии, стимулируют синтез жирных кислот. Сбоями в обмене веществ характеризуется и миокардиодистрофия метаболическая, о которой речь пойдет дальше.
Поскольку у женщин при нарушениях во время климакса миокардиодистрофия может развиваться достаточно быстро, то считаю, что даже при отсутствии ярко выраженных признаков заболевания женщинам в подобный период необходимы обследования в целях профилактики. Лучше предупредить болезнь, чем запустить.
2. Гормональные нарушения щитовидной железы выражаются в повышении (тиреотоксикоз) либо же снижении (гипотиреоз) ее функций. Гипер- или гипофункция приводят к дистрофическим процессам при обмене веществ в миокарде.
Лечение миокардиодистрофии дисгормонального типа направляется, в первую очередь, на нормализацию функций щитовидной железы и поддержание баланса в организме. Такие лекарственные средства, как панангин, хлорид калия должны назначаться только врачом и для быстрейшего достижения эффекта – внутривенно. Если заболевание имеет начальную стадию, то лекарственные средства прописываются для перорального (путем проглатывания) применения. В итоге должны аннулироваться такие явления, как:
В силу того, что миокардиодистрофия первые года существования в организме может проходить бессимптомно, любые болевые ощущения в грудной клетке в области сердца, которые вызывают спазмы или ноющие боли в левой руке, требуют немедленного обращения к специалистам, поскольку свидетельствуют уже не о начальной стадии болезни. Симптомы говорят о нарушениях ритма сердца и нервной системы и сами по себе не пройдут.
При лечении любой формы дистрофии миокарда после того, как будет установлен диагноз, ударение делается на устранение первопричины возникновения заболевания, на стимуляцию обменных процессов в сердечной мышце, что достигается с помощью применения оротата калия, рибоксина, анаболических стероидов, витамина В. Если имеются четкие проявления сердечной недостаточности, то назначаются . Комплексное лечение в итоге должно привести к стабилизации ритма сердца больного, который в состоянии покоя приравнивается к 70 ударам в минуту, не более.
Отдельный вид миокардиодистрофии, который официально врачами не признается, − это дисметаболическая болезнь . Обычно она является следствием разбалансировки углеводной и белковой пищи, употребляемой обратившимся к врачам человеком. Название «неписанного» диагноза прямо указывает на то, что имеющиеся нарушения связаны с метаболизмом, то есть обменом веществ, сбои в котором прогрессируют в миокарде.
Такие обменные нарушения наблюдаются в результате нехватки витаминов, белков, железа (алиментарное истощение), сахарного диабета (зачастую миокардиодистрофия, возникшая по этой причине, носит название диабетической ), амилоидоза (нарушение белкового обмена с отложением в тканях продукта превращения белка – амилоида).
При дисметаболической дистрофии миокарда крайне важно отреагировать на симптомы, даже если они характерны для первоначальной стадии заболевания. Развитие болезни сопровождается:
Последующим признаком длительной и прогрессирующей миокардиодистрофии может стать сердечная недостаточность.
Миокардиодистрофия может быть обнаружена у детей любого возраста, начиная от новорожденны х. Причинами могут послужить как перенесенные внутриутробные воспаления, инфекции, так и рахит, перинатальная энцефалопатия (нарушения работы нервной системы детей до года жизни), гипервитаминоз, хронические нарушения питания.
Если ребенок с самого детства подвержен сильным физическим нагрузкам или, наоборот, малоподвижен и недостаточно активен, это тоже может быть причиной возникновения впоследствии миокардиодистрофии.
Поскольку маленькие дети не в состоянии четко объяснить свое состояние здоровья, а симптомы болезни не слишком ярко выражены, то родителям следует обращаться к врачу-кардиологу при любых подозрениях на болезнь сердца: повышенной утомляемости ребенка, одышки при незначительных нагрузках. , тщательный осмотр и электрокардиограмма смогут выявить отклонения в работе сердца.
Что касается лечения миокардиодистрофии при беременности, то обычно нет никаких оснований к прерыванию беременности. Важно устранить причину и не допустить осложнений, влияющих на развитие плода. Аккуратно и внимательно следует относиться к приписанным витаминным комплексам для избегания аллергических реакций. При наличии подобного заболевания вопрос о естественном процессе родов решается индивидуально после сдачи всех анализов.
Появление анемии (низкий уровень гемоглобина крови, красных кровяных клеток), особенно у детей в раннем возрасте, а также эндокринные нарушения, нехватка витаминов, нарушения в обмене веществ по причине повышения функций щитовидной железы у взрослых и детей в будущем могут привести к возникновению миокардиодистрофии смешанного генеза. Судить о причинах и симптомах болезни можно, исходя из названия такого диагноза: болезнь возникает под действием нескольких факторов. При таком виде дистрофии влиянию подвержен миокард, который со временем может деформироваться. Ткани клеток растягиваются, ослабевают, толщина перегородок уменьшается.
Эффективным методом борьбы с подобным заболеванием признается лечение с помощью стволовых клеток . У больного производится забор таких клеток, среди которых отбираются наиболее жизнеспособные и вводятся в организм. Здоровые клетки прикрепляются к пораженным в области сердца, происходит замещение больных клеток. После подобных процедур улучшается состояние сосудов, улучшается циркуляция крови и приток кислорода к клеткам.
Недопустимо лечение народными средствами миокардиодистрофии любого типа . Единственное, что требуется и зависит от самого человека, имеющего подобный диагноз, это придерживаться определенных правил жизни , не связанных с медикаментозным лечением:
Одним из последствий частого употребления алкоголя является развитие алкогольной миокардиодистрофии , относящейся к разряду токсических. Отравление организма постоянно находящимся в нем этанолом (составляющей спиртных напитков) приводит к нарушениям миокарда, при котором мембраны клеток разрушаются, а количество жирных кислот и калия резко снижается. В дальнейшем алкогольная дистрофия проявляется аритмией, сильной одышкой, нехваткой воздуха и отеками. Как следствие − сердечная недостаточность. При этом боли в сердце обычно отсутствуют, хотя, по моему мнению, если наряду с алкогольной миокардиодистрофией присутствуют и другие заболевания-первопричины (сахарный диабет, стрессы), то имеются довольно-таки выраженные болевые ощущения в области сердца.
Следует упомянуть и о таком виде, как нейроэндокринная миокардиодистрофия. К ее появлению приводят частые сильные неврозы, тревоги. Напряжение нервной системы, которая продолжительное время находится в состоянии повышенной возбудимости, способствует чрезмерному выбросу адреналина в кровь. Это нарушает естественный баланс его потребления организма, что увеличивает нагрузку на сердечную мышцу. В результате возникает дистрофия миокарда.
Следует отметить, что современная жизнь довольно-таки «располагает» к появлению подобных заболеваний, поскольку люди в большинстве подвержены стрессам и нагрузкам на нервную систему. Посему обязательным являются обследования у кардиолога и невропатолога в профилактических целях.
Только сердце способно обеспечивать постоянную циркуляцию крови в нашем организме. Являясь главным органом, оно и наиболее уязвимое. Нарушение каких-либо его функций чревато негативными последствиями для всего организма. Поэтому относиться к нему нужно с заботой и вниманием: при малейшем дискомфорте в грудной клетке, каких-либо болях или изменениях ритма, а тем более при одышке, отеках и повышенной усталости следует без промедлений обратиться к специалистам. Лучше осуществить профилактические меры, чем жалеть о не выявленной на начальных стадиях миокардиодистрофии и не тратить силы и время на лечение.
Статьи по теме: | |
Шампиньоны, жареные с добавлением лука
Почему-то многие хозяйки незаслуженно обходят вниманием такую вкусность,... Мощи святых, почему хранятся и что значит для православия
Сведения о святых мощах, чтимых иконах и других святынях, хранящихся в... Заклинания ведьм: настоящие древние ритуалы
В мире вокруг нас очень много такого, что невозможно объяснить с точки... |