Выбор читателей
Популярные статьи
Несмотря на общую цель и работу на положительный результат лекарственные средства данной категории имеют свою классификацию. Препаратов от аритмии достаточно много и делятся они на классы и подклассы.
Следует отметить, что при появлении признаков сбоя сердечного ритма заниматься самолечением не следует – это должен делать специалист, ведь существуют случаи, когда введение медикаментозных средств не требуется. А самоличное назначение терапии способно только усугубить ситуацию, ухудшить качество жизни и привести к потере трудоспособности.
Определить способ применения и дозы адекватно, в соответствии с ситуацией, может только квалифицированный врач – кардиолог. Но некоторые рекомендованные графики приема все же приведем.
Лекарственное средство, применяемое при нарушениях возбудимости и автоматизма сердца и относящееся к классу 1 в классификации — хинидин назначается для перорального приема за полчаса до еды. Максимальная терапевтическая эффективность наблюдается спустя два – три часа после применения. Рекомендуемая стартовая дозировка составляет по 0,2г три – четыре приема на протяжении дня. Хинидин вводят в протокол лечения при желудочковой или наджелудочковой тахикардии, мерцательной аритмии, предсердном трепетании.
Для профилактики или восстановления нормального сердечного ритма назначается ритмилен, рекомендованная дозировка которого составляет по 0,1–0,2 г четырежды на протяжении дня. Количественная составляющая нагрузки соответствует 0,3г препарата.
Сюда же можно отнести и мексилетин, который имеет стартовую дозировку, аналогичную ритмилену.
Боннекор, относящийся к первому классу лекарств рассматриваемой направленности. Лекарственное средство назначается доктором как для внутривенных инъекций в дозировке 0,4 мг, рассчитанного на каждый килограмм веса пациента, так и в форме таблеток, принимаемых перорально по 0,2 – 0,225 г, разнесенных на четыре приема.
При остром приступе аритмии количество вводимого лекарственного средства увеличивают до доз 0,6 мг, рассчитанного на каждый килограмм веса пациента. При медицинской необходимости введение повторяют спустя шесть часов после предыдущего приема. Беталок-зок – суточная дозировка лекарства принимается от 0,1 до 0,2 г в сутки. Его терапевтический уровень в крови поддерживается на должном уровне, на протяжении суток. Неизбирательный бета-адреноблокатор обзидан назначается для перорального приема суточной дозировкой от 80 до 160 мг, разнесенных на три – четыре ввода на протяжении дня. В особо исключительных случаях допускается ввод препарата в количестве до 0,32 г.
Лекарственное средство, регулирующее уровень артериального давления пиндолол приписывается стартово в количестве по 5 мг, принимаемых два – три раза в сутки. В случае терапевтической необходимости данное количество можно постепенно увеличивать до 45 мг суточных, разбитых на три ввода.
Универсальное антиаритмическое лекарственное средство амиодарон, относящееся к препаратам, преимущественно влияющим на адренергические системы сердца. Лекарство вводится внутрь перорально в виде драже или таблеток. Стартовая рекомендованная дозировка обозначается количеством 0,2 г, принимаемым два – три раза на притяжении суток. Наиболее эффективное время приема – во время еды. Постепенно доза препарата уменьшается.
Ибутилид – данное лекарство вводится в организм больного только в условиях стационара, только под пристальным наблюдением медицинских работников и только внутривенно. Дозировка вводимого вещества определяется в зависимости от массы тела больного: при 60 кг и более назначается 1 мг. Если спустя 10 минут терапевтический результат не наблюдается, допускается повторное введение препарата в объеме первоначальной дозировки.
Если больной имеет вес тела менее 60 кг, то количество вводимого ибутилида соответствует количеству, рассчитанному по формуле 10 мкг на каждый килограмм массы пациента.
Антагонист ионов кальция — верапамил – приписывается стартовой дозировкой по 40 – 80 мг, принимаемые три – четыре раза на протяжении дня. В случае медицинских показаний количественную составляющую дозы можно поднять до цифры в 0,12 – 0,16 г. Максимально допускаемое количество, принимаемое в сутки, – 0,48 г.
Возможно и парентеральное введение лекарства.
Сердечный гликозид дигоксин назначается индивидуальной дозировкой. Рекомендуемая стартовая разовая доза составляет 0,25 мг, что соответствует одно таблетке. Начинается ввод препарата с четырех – пяти суточных приемов, постепенно снижая их численность. Промежутки между приемами должны быть выдержаны.
Лекарственное средство, содержащее кальций и калий – аспаркам применяется как инъекция, для ввода раствора в вену. Для одной процедуры используется по одной – две ампулы 10 мл объемом, либо две – четыре, объемом в 5 мл. Разводится лекарство 100 — 200 мл 5% раствором глюкозы или стерильным 0,9% раствором натрия хлорида.
Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента – каптоприл представляет препараты, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему. Количество назначаемого лекарства подбирается индивидуально для каждого больного. Данный показатель изменяется от 25 до 150 мг, разнесенных на три суточных приема. Максимально допускаемое суточное количество вводимого каптоприла составляет 150 мг.
Уже само название — мерцательная аритмия — говорит сам за себя. Таким термином обозначается состояние, при котором наблюдаются периодические перебои сердечного ритма, вызывающие проблемы с поступлением крови, а, соответственно, и питательных веществ, к различным системам и органам организма больного.
Мерцательная аритмия имеет и другое название — фибрилляцией предсердий. Симптоматикой данного заболевания является хаотическое сокращение, с повышенным тонусом, некоторой мышечной группы волокон предсердия. Клиническая картина такова, что каждый мускул представляет собой локальный эктопический очаг импульсаций. При появлении данной патологической картины необходимо срочное медицинское вмешательство.
Терапевтические мероприятия при данной патологии различаются, в зависимости от характера ее проявления, так как рассматриваемое заболевание градуируется на тахиаритмию, пароксизмальную, либо постоянную аритмию. Возможно, при необходимости, и оперативное вмешательство, накануне которого обязательно назначаются ß-адреноблокаторы.
Наиболее эффективны в применении антиаритмические препараты при мерцательной аритмии такие как хинидин, амиодарон, пропафенон, новокаинамид, соталол, аймалин, этацизин, дизопирамид и флекаинид.
Медикаментозный препарат, назначаемый при патологии процесса возбудимости и автоматизма сердца, относящееся к классу 1 — новокаинамид (Novocainamidum).
В случае диагностирования желудочковой экстрасистолии рассматриваемое лекарственное средство вводится внутрь в стартовой дозировке 250, 500 или 1000 мг (доза взрослого пациента). Повторный прием препарата проводится в количественной составляющей лекарства от 250 до 500 мг с интервалом в четыре – шесть часов. При возникновении тяжелой патологической картины, доктор может принять решение об увеличении суточной дозировки до 3 г, а то и 4 г. Продолжительность курса напрямую зависит от уровня чувствительности организма больного к лекарству и его эффективности в достижении терапевтического результата.
Если необходимо решить проблему с пароксизмальной желудочковой тахикардией, то кардиолог назначает больному препарат в растворе для внутривенного введения в количестве от 200 до 500 мг. Препарат вводится медленно, на протяжении минуты следует подавать 25 – 50 мл. Иногда необходимо поступление «ударной дозировки», которая определяется из расчета 10 — 12 мг на килограмм веса больного. Данное количество препарата подается в человеческий организм на протяжении 40 – 60 минут. В дальнейшем больной получает поддерживающую инфузию – 2 – 3 мг на протяжении одной минуты.
Стартовая дозировка в случае приступа пароксизма мерцательной аритмии назначается как 1,25 г. Если она не показывает терапевтического эффекта, спустя час можно добавочно ввести 0,75 г препарата. Затем с интервалом в два часа проводят введение 500 – 1000 мг новокаинамида.
Возможно введение рассматриваемого лекарственного средства инъекцией 10% раствора внутримышечно. При этом количество препарата составляет по 5-10 мл три – четыре раза на протяжении суток.
Достаточно сложная задача стоит перед лечащим кардиологом и после купирования приступа. Предупреждение рецидивов мерцательной аритмии заключается в целесообразности продолжительного приема поддерживающих дозировок β-адреноблокаторов. Например, таковым может быть анаприлин (обзидан), который больной принимает ежедневно длительное время по 10 — 20 мг один – два раза на протяжении суток.
В последнее время медики стараются сочетать β-адреноблокаторы с лекарственными средствами аминохинолиновой группы. Таковыми, например, могут стать пелаквенил, хлорохин или делагил, которые принимаются перед сном в количестве 250 мг.
Существует клиника, при которой медицинского вмешательства не требуется, но в случае выраженной клинической картины, без медикаментозного лечения не обойтись. Препараты от синусовой аритмии подбираются кардиологом индивидуально для каждого пациента. Могут быть назначены успокоительные лекарства, если источником приступа стала эмоциональная нестабильность пациента. Это может быть новопассит, который больному назначается по две капсулы трижды на протяжении дня. Либо капли (таблетки) валерианы или пустырник, принимаемые по две штуке четырежды в день. Можно принимать 25 капель корвалола три раза в сутки. В случае наступления приступа под язык желательно положить таблеточку глицирина, либо принимать цетиризн или пантогам по одной таблеточке трижды в день, или 40 мг пикамеллона дважды на протяжении дня.
В особых случаях возможно назначение более сильных препаратов: нейролептиков и транквилизаторов. Но такие лекарственные средства должен выписывать только врач – психиатр. Возможно, придется принять решение об установке кардиостимулятора.
Современные исследования показывают достаточно плачевную картину здоровья человечества. За последние несколько десятилетий практически все заболевания помолодели. Сегодня несложно найти больного, получившего инфаркт в возрасте до 30 лет. Но все же большинство из патологий, и более тяжелые случаи их проявления, начинают беспокоить уже людей в возрасте. При этом на фоне возрастных изменений, таким пациентам бывает трудно подобрать адекватное эффективное лечение, при этом то, которое не принесет пациенту других патологических осложнений. Препараты от аритмии для пожилых людей назначаются аналогичные, как и для более молодых пациентов, но с той лишь разницей, что вводимая дозировка расписывается несколько более низким количеством.
Так же данные лекарственные средства необходимо вводить очень осторожно и, желательно, под постоянным контролем медиков.
В случае гипертонического заболевания, присутствующего в анамнезе больного, первый удар приходится по сосудистой системе организма и сердцу. Поэтому взлет давления и сбой в ритмичности работы сердца – это достаточно частое сочетание симптоматики, которое необходимо купировать совместно. Опасность такой ситуации в том, что клиническая картина данного патологического тандема способна привести к фибрилляции желудочков. Поэтому при первых симптомах приступа желательно обратиться за помощью к медикам.
Препараты при аритмии и давлении назначаются исходя из установленной причины приступа. Если его спровоцировал эмоциональный срыв, стрессовая ситуация или длительные переживания — это могут быть успокоительные лекарственные средств, такие как валериана, персен, новопассит, пустырник и многие другие современные препараты.
Вполне возможен и прием транквилизаторов, которые способны эффективно нормализовать сердечный ритм, а так же обладают гипотензивными характеристиками. Это может быть: феназепам, элениум, седуксе, диазепам, грандаксин, медазепам, ксанакс.
ilive.com.ua
По локализации действия
По применению в клинической практике
Класс | Наименование | Пример | Механизм действия | Клиническое применение |
---|---|---|---|---|
Ia | Блокаторы натриевых каналов |
|
Умеренная блокада натриевых каналов |
|
Ib | Активаторы калиевых каналов |
|
Активация калиевых каналов. Незначительная блокада натриевых каналов |
|
Ic | Блокаторы натриевых каналов |
|
Выраженная блокада натриевых каналов |
|
II | β-блокаторы |
|
Ингибирование влияния симпатической нервной системы на миокард
У пропранолола имеется мембраностабилизирующее действие (I класс) |
|
III | Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия |
|
Блокада калиевых каналов
Соталол обладает также β-блокирующей активностью |
|
IV | Блокаторы кальциевых каналов |
|
Блокада медленных потенциалзависимых кальциевых каналов |
|
V | Прочие средства |
|
Сердечные гликозиды и аденозин вызывают угнетение атриовентрикулярного узла. Сердечные гликозиды за счет повышения тонуса блуждающего нерва, аденозин - за счет связывания с А1-аденозиновыми рецепторами. | Сердечные гликозиды и аденозин Используются при наджелудочковых аритмиях, особенно при мерцательной аритмии и сопутствующей сердечной недостаточности.
Сульфат магния применяется при пароксизмальной желудочковой тахикардии типа «пируэт» (Torsade de Pointe) |
Миокард относится к активно возбудимым средам. Он способен как генерировать, так и проводить электрические импульсы. Зародившись в синоатриальном узле, импульс по миокарду предсердий и межпредсердным путям быстрого проведения (пучки Бахмана, Венкебаха и Тореля) устремляется к атриовентрикулярному узлу, где скорость проведения самая низкая в проводящей системе сердца. В результате возникает так называемая атриовентрикулярная задержка. Это способствует тому, что предсердия успевают сократиться раньше желудочков. Далее импульс проходит в ствол пучка Гиса, затем через ножки пучка Гиса и проводящие волокна Пуркинье попадает в рабочий миокард желудочков, приводя к их сокращению (Рис. 1). При некоторых формах врожденной патологии отмечается дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения: пучки Кента при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта и пучок Джеймса при синдроме Клерка-Леви-Кристеско . Пучки Кента обычно расположены с латеральных сторон фиброзных колец и связывают миокард предсердий с базальными отделами миокарда желудочков. Пучок Джеймса начинается в миокарде, чаще всего, левого предсердия и, огибая с медиальной стороны фиброзное кольцо, проникает в межжелудочковую перегородку, где напрямую контактирует со стволом пучка Гиса. Наличие этих пучков в некоторых случаях может приводить к пароксизмам тахикардии.
Способность к зарождению импульсов в норме имеется только у клеток проводящей системы сердца. Выделяют несколько фаз их потенциалов действия (Рис. 2).
Потенциал действия узлов значительно отличается от потенциала действия других областей сердца. В нем практически отсутствуют фаза 1
и фаза 2
.
Потенциал действия рабочего миокарда желудочков очень похож на потенциал действия конечного волокна Пуркинье. Основное отличие - фаза 4
. У волокон Пуркинье это медленная диастолическая деполяризация а у рабочего кардиомиоцита - потенциал покоя.
Потенциал действия патологических путей атриовентрикулярного проведения: Кента и Джеймса очень похож на таковой у ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье. Эти пути также возбуждаются входящим натриевым током.
Аритмии бывают функциональными и органическими.
Функциональные аритмии могут встречаться у здоровых людей при чрезмерной физической нагрузке, психоэмоциональном возбуждении, лихорадке и др. Выделяющиеся при этих состояниях адреналин и норадреналин повышают вход ионов натрия и кальция внутрь проводящих кардиомиоцитов. Это приводит к снижению мембранного потенциала клеток, повышению их возбудимости и возникновению эктопических очагов автоматизма. Реже причина возникновения функциональных аритмий - так называемый повторный вход возбуждения (англ. re-entry).
Аритмии, связанные с органическими заболеваниями сердца (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты и др.) чаще возникают именно по механизму повторного входа возбуждения. При этом в одном из конечных волокон Пуркинье возникает неполный однонаправленный блок проведения возбуждения к миофибрилле рабочего миокарда предсердий или желудочков (рис. 3). Но в этом же месте сохраняется способность антидромного проведения импульса. Если импульс зацикливается один-два раза - возникает экстрасистолия, если три и более - пароксизмальная тахикардия. Это micro re-entry.
При синдромах Вольфа-Паркинсона-Уайта и Клерка-Леви-Кристеско при замедлении узловой атриовентрикулярной проводимости импульс быстрее достигает желудочков по патологическим быстрым путям предсердно-желудочкового проведения: Кента и Джеймса соответственно. При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта импульс напрямую по Пучку Кента устремляется в миокард желудочков, затем ретроградно попадает в волокна Пуркинье, далее - в пучок Гиса и атриовентрикулярный узел. Затем - в миокард предсердий и опять через пучок Кента - в желудочки (Рис 4.). При синдроме Клерка-Леви-Кристеско электрический стимул по быстрому пучку Джеймса, минуя атриовентрикулярный узел, напрямую попадает в ствол пучка Гиса. А оттуда антидромно в атриовентрикулярный узел, миокард предсердий и вновь в пучок Джеймса и желудочки. Это так называемое macro re-entry. Пароксизмальная тахикардия, возникшая подобным образом, называется реципрокной.
Антиаритмические препараты имеют различные механизмы действия. Но в целом, все они оказывают:
Показатель | Средства, оказывающие стимулирующее действие | Средства, оказывающие угнетающее действие |
---|---|---|
Частота сердечных сокращений | β-адреномиметики, М-холиноблокаторы, хинидин, новокаинамид, дизопирамид | β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, представители групп Ic и III, блокаторы кальциевых каналов (фенилалкиламины и бензотиазепины) |
Сократимость Миокарда | ||
Атриовентрикуляоная проводимость | β-адреномиметики, М-холиноблокаторы, хинидин, новокаинамид | β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, все представители групп Ic и III, блокаторы кальциевых каналов (фенилклакиламины и бензотиазепины) |
Автоматизм сердца | β-адреномиметики, сердечные гликозиды | β-адреноблокаторы, все представители групп I и III, блокаторы кальциевых каналов (фенилклакиламины и бензотиазепины) |
В зависимости от влияния на продолжительность потенциала действия подразделяются на подгруппы Ia, Ib и Ic.
Эти препараты тормозят фазу 0 (быструю деполяризацию ) потенциала действия в клетках рабочего миокарда предсердий, желудочков, а также желудочковой части проводящей системы сердца: общий ствол и ножки пучка Гиса, проводящие волокна Пуркинье. Электрофизиологическая особенность этих отделов сердца состоит в том, что фаза 0 потенциала действия в них происходит за счет входящего тока ионов натрия внутрь кардиомиоцитов. Частичная блокада потенциалзависимых натриевых каналов приводит к замедлению фазы 0 потенциала действия, что сопровождается некоторым замедлением проводимости в этих отделах сердца, а незначительная блокада калиевых каналов сопровождается небольшим увеличением эффективного рефрактерного периода (рис 5). Благодаря этому, препараты группы Ia переводят неполный однонаправленный блок в конечном волокне Пуркинье в полный двунаправленный (рис. 6). Антидромное распространение электрических имульсов из волокна рабочего миокарда в конечное волокно Пуркинье прерывается, что приводит к блокаде повторного входа возбуждения. На синоатриальный узел препараты группы Ia оказывают слабое влияние, на атриовентрикулярный узел его действие выражено чуть сильнее. Это связано с тем, что фаза 0 и фаза 4 (медленная диастолическая деполяризация) обеспечиваются в синоатриальном узле входящим кальциевым током через медленные кальциевые каналы. В атриовентрикулярном узле за эти фазы отвечает и входящий натриевый ток, хотя доля его невелика. Тем не менее, препараты группы Ia несколько затрудняют атриовентрикулярную проводимость, главным образом, за счёт блокады натриевых каналов в стволе и ножках пучка Гиса, а также в волокнах Пуркинье. Синоатриальный узел препараты этого класса возбуждают за счет М-холиноблокирующего действия. В наименьшей степени это выражено у новокаинамида, достаточно - у хинидина и очень выраженно - у дизопирамида. Поскольку точкой приложения блокаторов натриевых каналов является практически весь рабочий миокард и проводящая система сердца, кроме узлов, они нашли применение при разнообразных нарушениях сердечного ритма: желудочковые аритмии, профилактика и лечение пароксизмов мерцательной аритмии и пароксизмальной тахикардии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. В последнем случае, препараты группы Ia блокируют проводимость в пучке Кента и прерывают повторный вход возбуждения. Блокаторы натриевых каналов являются эффективными средствами, однако широкое применение этих средств ограничивается побочными эффектами, в первую очередь, аритмогенностью, о чем будет сказано ниже. Помимо этого, например, новокаинамид может вызывать лекарственную красную волчанку. В общем и целом можно сказать, что препараты группы Ia обладают умеренным отрицательным батмо-, дромо- и инотропным эффектами. И за счет атропиноподобного действия - положительным хронотропным эффектом.
Препараты этой группы незначительно блокируют натриевые каналы и активируют калиевые. Фаза 0 несколько наклоняется, фаза 3 (реполяризация) сокращается. Это приводит к укорочению потенциала действия и эффективного рефрактерного периода (рис. 7). Однако степень укорочения реполяризации больше, чем степень уменьшения рефрактерности то есть фактически происходит относительное увеличение рефрактерного периода. Блокада потенциалзависимых натриевых каналов, а также связанная с активацией калиевых каналов гиперполяризация, удлинняют медленную диастолическую деполяризацию (кроме узлов), что приводит к ослаблению эктопического автоматизма, то есть, эти препараты оказывают выраженное отрицательное батмотропное действие на рабочий миокард желудочков и предсердий, а также на проводящую систему сердца ниже атриовентрикулярного узла. Активаторы калиевых каналов не влияют на узлы, поэтому не вызывают брадикардии и не замедляют атриовентрикулярной проводимости. Лидокаин применяется при желудочковых аритмиях, связанных с острым инфарктом миокарда. Тем не менее, лидокаин противопоказан при полной атриовентрикулярной блокаде, так как при его применении есть риск снижения частоты желудочкового водителя ритма. Благодаря короткому периоду полувыведения, лидокаин назначается внутривенно струйно. Мексилетин применяется при тех же показаниях. Однако, помимо внутривенного введения, он может применяться внутрь. Противопоказан он при атриовентрикулярной блокаде II-III степени. Дифенин, помимо влияния на ионные каналы, влияет на активный транспорт ионов натрия и кальция через клеточные и субклеточные мембраны. Уменьшает уровень натрия в клетке, снижает его поступление, стимулируя Na + /K + -АТФазу, облегчая активный транспорт натрия из клетки. Активаторы калиевых каналов оказывают очень слабые ино-, хроно- и дромотропное действия. Благодаря последнему, они обладают значительно меньшей аритмогенностью по сравнению с группой Ia .
Препараты этой группы блокируют потенциалзависимые натриевые каналы значительно сильнее, чем представители группы Iа , что приводит к большему замедлению фазы 0 потенциала действия. Но, в отличие от препаратов группы Iа практически не влияют на калиевые каналы и длительность потенциала действия (Рис. 8). Также замедляют фазу 4 и угнетают эктопический автоматизм рабочего миокарда, пучка Гиса и проводящих волокон Пуркинье. Применяются в основном при желудочковых аритмиях. Среди мембраностабилизирующих препаратов группа Iс обладает наибольшей аритмогенностью.
В волокнах Пуркинье есть участки, находящиеся в состоянии дистрофии, в которых электрический импульс, пусть и замедленно, но распространяется к миофибрилле рабочего миокарда. Антиаритмические препараты группы I блокируют натриевые каналы и способствуют возникновению в таких участках неполного однонаправленного блока и возникновению аритмий повторного входа возбуждения (re-entry; Рис. 9). Чем более у препарата выражено блокирующее действие на натриевые каналы, тем сильнее его аритмогенное действие. Именно поэтому препараты группы Ic имеют наибольшую аритмогенность, группы Ia - умеренную, группы Ib - незначительную. Способность провоцировать аритмии является основным лимитирующим фактором длительного применения препаратов группы I .
Эти препараты блокируют β 1 -адренергические рецепторы, имеющиеся в во всех отделах сердца. Их блокада приводит к снижению активности ГТФ-связывающего белка Gs. Распад Gs-белка на субъединицы замедляется. Дефицит α-субъединицы приводит к снижению активности фермента аденилатциклазы и превращения АТФ в циклический АМФ (цАМФ). цАМФ, будучи вторичным посредником, активирует протеинкиназу А (цАМФ- зависимую А-киназу). Для активации этого фермента необходимы две молекулы цАМФ, которые связывается с каждой из двух регуляторных субъединиц этого белка. В результате регуляторные единицы отсоединяются от каталитических субъединиц (а те отделяются друг от друга). Активированные каталитические субъединицы А-киназы фосфорилируют различные белки, которые являются её субстратами. При этом происходит перенос фосфатной группы от АТФ на специфический аминокислотный остаток (серин или треонин). В миокарде активация β 1 -адренергических рецепторов повышает активность натриевых и кальциевых каналов, оказывая положительное хроноторпное, батмотропное, дромотропное и инторопное действие. β-блокаторы оказывают отрицательное батмотропное действие: снижают автоматизм сердечной мышцы, замедляя медленную диастолическую деполяризацию, а также отрицательное дромотропное действие: затрудняют атриовентрикулярную проводимость. Несмотря на то, что β-блокаторы снижают сократимость миокарда, при длительном их применении уменьшается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), поэтому снижения сердечного выброса не происходит. β-блокаторы не обладают аритмогенным эффектом. Более того, при их длительном применении снижается сердечно-сосудистая смертность, в том числе и за счет снижения риска возникновения фатальных аритмий. Подробней см. статью β-блокаторы
Все препараты этой группы блокируют калиевые каналы. Благодаря этому увеличивается процесс реполяризации (фаза 3 ) и эффективный рефрактерный период. Одним из наиболее популярных и изученных препаратов этой группы является амиодарон. Помимо угнетения калиевых каналов, амиодарон блокирует натриевые и кальциевые каналы. Амиодарон влияет на все отделы рабочего миокарда и проводящей системы сердца. Он оказывает отрицательные батмо-, ино-, хроно- и дромотропный эффекты. Благодаря значительному увеличению ЭРП (рис. 10), амиодарон обладает выраженным артиаритмическим действием, подкрепляющимся также блокадой натриевых каналов. В отличие от препаратов группы I , амиодарон обладает незначительной аритмогенностью. Это связано с тем, что при одновременной блокаде натриевых и калиевых каналов возникает и замедление проводимости, и увеличение ЭРП, что блокирует и повторный вход возбуждения, и переводит участки с замедленным проведением в полный двунаправленный блок (Рис. 11). Амиодарон также неконкурентно блокирует α-адренорецепторы, понижая ОПСС и снижая нагрузку на сердце и β-адренорецепторы, оказывая дополнительное антиаритмическое действие подобно β-блокаторам. За счет частичной блокады кальциевых каналов, амиодарон угнетает синоатриальный узел, вызывая брадикардию и атриовентрикулярный узел, угнетая проводимость в нём. Во время инфаркта миокарда в ишемизированных участках возникает стойкая деполяризация кардиомиоцитов. При этом закрываются натриевые каналы, поскольку они «работают» при потенциале покоя минус 90 мВ. Если потенциал покоя в волокнах Пуркинье повышается до минус 70 мВ, активируются медленные кальциевые каналы. Их потенциал действия становится похожим на узловой. Блокаторы натриевых каналов в этом случае не работают. При аритмиях связанных с «медленным патологическим кальциевым потенциалом» эффективен амиодарон и блокаторы кальциевых каналов. Однако применение амиодарона ограничивается как множественными сердечными (декомпенсация сердечной недостаточности, атриовентрикулярная блокада) так и внесердечными побочными эффектами: нарушение функции щитовидной железы (содержит йод), развитие фиброзирующего альвеолита, отложение препарата в роговице, парестезии, тремор, фотосенсибилизация (окрашивание кожи в голубой цвет под влиянием солнечных лучей).
Роль ионов кальция в организме разнообразна. Они принимают участие в экзо- и эндокринной секреции, агрегации тромбоцитов, сокращении гладкой и поперечнополосатой мускулатуре, в том числе и сердечной. В норме, проводящей системе сердца кальций принимает участие в генерации потенциала действия узлов: синоатриального и атриовентрикулярного. Он ответственен за медленную диастолическую деполяризацию и фазу быстрой деполяризации. Частота сердечных сокращений и скорость атриовентрикулярной проводимости зависят от степени активности кальциевых каналов в узлах. В цитозоле клетки концентрация Ca + , как и Na + невелика. Основное его депо - саркоплазматический ретикулум (СПР). Когда ионы Ca + входят в клетку, они, как уже упоминалось, вызывают деполяризацию цитоплазматической мембраны (ЦПМ) кардиомиоцитов. Инвагинации ЦПМ контактируют с мебраной СПР, вызывая её деполяризацию и выход ионов Ca + в цитозоль. Кальций активирует актино-миозиновый комплекс, приводя к сокращению кардиомиоцитов. При ишемии миокарда и падении мембранного потенциала в кардиомиоцитах желудочков и волокон Пуркинье менее 60 мВ, в них начинает генерироваться медленный патологический кальциевый потенциал, сопровождающийся кальций-зависимыми желудочковыми аритмиями.
Кальциевые каналы делятся на 2 типа:
Блокаторы кальциевых каналов (БКК), применяющиеся для лечения аритмий, влияют на L-тип каналов. Он имеется не только в клетках сердца, но и сосудов. Поэтому практически все БКК в той или иной степени снижают артериальное давление.
Характеристика | Фенилалкиламины (верапамил, галлопамил) | Бензотиазепины (дилтиазем) | Дигидропиридины (нифедипин, исрадипин, амлодипин) | Дифенилпиперазины (циннаризин, флуннаризин) |
---|---|---|---|---|
Влияние на сердце | 0 | 0 | ||
Влияние на сосуды | (в том числе на коронарные) | (в том числе на коронарные) | (преимущественно на мозговые) | |
Антиаритмический эффект | 0 | 0 | ||
Показания | Наджелудочковые аритмии, ИБС | Наджелудочковые аритмии, ИБС | ИБС, артериальная гипертония, нарушения мозгового кровообращения, лёгочная гипертония | Нарушения мозгового кровообращения |
При аритмиях используются представители только первых двух групп: фенилалкиламины (верапамил, галлопамил) и бензотиазепины (дилтиазем). БКК используется для лечения наджелудочковых аритмий: синусовой тахикардии (оказывает отрицательное хронотропное действие), наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии и др. Эта группа снижает возбудимость узлов и межпредсердных путей быстрого проведения, тормозя фазу 0 и фазу 3 (Рис. 12). На атриовентрикулярный узел БКК оказывают отрицательное дромотропное и батмотропное действие. Увеличивая ЭРП узла, они частично блокируют проведение импульсов из предсердий в желудочки и переводят тахисистолическую форму в эусистолическую. Но кальциевые антагонисты противопоказаны при синдромах Вольфа-Паркинсона-Уайта и Клерка-Леви-Кристеско, так как замедляя узловую проводимость, они могут провоцировать развитие реципроктной пароксизмальной тахикардии: импульс быстрее достигает атриовентрикулярного узла антидромно. На рабочий миокард БКК оказывают отрицательное инотропное действие, которое компенсируется снижением ОПСС, поэтому сердечный выброс меняется назначительно. В целом, БКК хорошо переносятся и обладают низкой аритмогенностью.
Это препараты, имеющие механизм действия, отличный от лекарств из групп I-IV, поэтому некоторые авторы объединяют их в V группе. Эта группа является собирательной и включает в себя вещества, оказывающие на миокард самое разнообразное воздействие.
Препараты калия обладают слабо выраженным антиаритмическим действием. Применяются в основном при аритмиях, вызванных гипокалиемией при различных состояниях (например, при гиперальдостеронизме), а также при передозировке сердечных гликозидов. Ионы калия, поступающие в кровь с помощью Na + /K + -АТФ-азы активно транспортируются а клетки, в том числе, кардиомиоциты. Поскольку Na + /K + -АТФ-аза является магний-зависимой, оральные препараты калия сочетают с магнием (напр., панангин и аспаркам). Препараты калия способствуют повышению мембранного потенциала и снижают возбудимость и автоматизм миокарда. Внутривенно K + и Mg 2+ вводятся нередко в составе так называемых поляризующих смесей (инсулин+глюкоза+калий+магний). Инсулин способствует переходу глюкозы из плазмы в клетку вместе с ионами K + . Название эти смеси получили благодаря восстановлению мембранного потенциала, то есть, повышению поляризации кардиомиоцитов.
Аденозин является эндогенным антиаритмиком. Воздействуя на в А 1 аденозиновый рецептор, он угнетает аденилатциклазу и снижает концентрацию циклического АМФ, то есть, оказывает эффект, противоположный β-адреномиметикам и метилксантинам. Он открывает калиевые каналы и вызывает гиперполяризацию клеток, что приводит к снижению их автоматизма и проводимости. Однако сокращение эффективного рефрактерного периода может привести к повышению возбудимости и аритмиям.
Применяют аденозин в основном пр наджелудочковых и узловых тахиаритмиях, включая аритмии re-entry. В некоторых случаях аденозином может быть купирована предсердная тахикардия.
Благодаря рецепторзависимой активации калиевых каналов, аденозин вызывает укорочение рефракторного периода миокарда предсердий. Это является нежелательным эффектом, поскольку может вызвать фибрилляцию предсердий, особенно при внутривенном введении. У людей с дополнительными проводящими каналами фибрилляция предсердий может привести к фибрилляции желудочков.
Быстрые сердечные ритмы, локализованные в предсердиях или желудочках, не затрагивающие атриовентрикулярный узел, обычно не прекращаются после введения аденозина, однако, благодаря замедлению атриовентрикулярной проводимости, он может вызвать временное снижение скорости ответа желудочков. При внутривенном введении аденозин вызывает временную полную атриовентрикулярную блокаду.
При использовании аденозина в качестве средства для купирования аритмии нормальным эффектом считается желудочковая асистолия в течение нескольких секунд. Такой эффект может дезориентировать пациента, находящегося в сознании, и связан с неприятными ощущениями в груди.
Механизм действия сульфата магния, предположительно, связан активацией фермента Na + /K + -АТФ-азы и калиевых каналов. Сульфат магния считается препаратом выбора для купирования приступа особой желудочковой тахикардии, называемой «пируэт» (torsade de pointes). Её еще именуют веретенообразно двунаправленной желудочковой тахикардией. Она нередко возникает на фоне удлинения интервала QT. При этой форме комплексы QRS непрерывно меняются по форме, направлению, амплитуде и длительности: как бы «пляшут» вокруг изолинии. Удлинение интервала QT может быть вызвано электролитными нарушениями (прежде всего гипокалиемией и гипомагниемией), приемом антиаритмических препаратов класса Ia и Ic, а также некоторых препаратов, удлинняющих интервал QT: терфенадина, астемизола, фенотиазинов, трициклических антидепрессантов. Тахикардия «пируэт» может также возникать при питании жидкой белковой диетой. Нередко такие заболевания, как инсульт, брадиаритмии (особенно АВ-блокадой с проведением 2:1) могут осложняться веретенообразно двунаправленной желудочковой тахикардией. Также эта тахикардия может быть идиопатической.
Сердечные гликозиды, оказывая выраженное положительное инотропное действие, усиливают систолический выброс. В результате активируются барорецепторы сердца (кардио-кардиальный рефлекс), дуги аорты и сонного клубочка (барорецептроный депрессорный рефлекс). По афферентным ветвям блуждающего нерва импульсы достигают ядра одиночного пути (солитарный тракт, солитарный пучок), возбуждая его. Далее по афферентным волокнам блуждающего нерва импульсы устремляются к заднему ядру блуждающего нерва (nucleus dorsalis nervi vagi). В результате возбуждаются эфферентные парасимпатические волокна блуждающего нерва, иннервирующие сердце. Следствием этого являются снижение частоты сердечных сокращений и затруднение атриовентрикулярной проводимости. Последнее свойство нередко используется для лечения сердечной недостаточности, осложнённой мерцательной аритмией: восстановление сократительной способности миокарда сопровождается нормализацией частоты сердечных сокращений. Однако пульс остаётся аритмичным. Сердечные гликозиды устраняют тахикардию также за счет снижения давления в устьях полых вен, устраняя рефлекс Бейнбриджа, связанный с активацией симпатической нервной системой
Из блокад наиболее часто наблюдаются внутрижелудочковые. Блокада одной из ножек пучка Гиса лечения не требуют. Блокада двух ветвей с замедлением атриоветрикулярной проводимости требует установки кардиостимулятора. При нарушениях внутрипредсердной проводимости лечения также обычно не требуется: поскольку импульс распространяется в ник как по трем пучкам, так и диффузно по рабочему миокарду предсердий, полная блокада здесь встречается редко. В клинической практике наиболее опасно нарушение атриовентрикулярной проводимости. Атриовентрикулярное соединение - самое узкое место в проводящей системе. При его поражениях возможно как замедление атриовентрикулярной проводимости, так и полное прекращение проведения с развитием полной поперечной блокады сердца. При последней единственным способом лечения является установка кардиостимулятора. В случае же неполной блокады в качестве паллиативной терапии могут назначаться следующие средства:
Эти средства, повышая возбудимость проводящей системы сердца, способствуют ускорению проведения в ней импульса.
М-холиноблокаторы устраняют эффекты блуждающего нерва, тонус которого значительно повышается при нижнем инфаркте миокарда, а также при операциях на органах желудочно-кишечного тракта. Ацетилхолин, выделяющийся из эфферентных окончаний блуждающего нерва, открывает рецепторзависимые калиевые каналы и вызывает гиперполяризацию клеток синоатриального и атриовентрикулярного узлов. Следствием этого являются отрицательный хроно-, батмо-, и дромотропный эффекты. Атропин и скопаламин устраняют эти эффекты. Атропин обладает небольшой терапевтической широтой и при передозировке может вызвать тахикардию, сухость слизистых, задержку мочи, особенно у лиц с доброкачественной гиперплазией предстательной железы, а также психические нарушения. Побочные эффекты значительно меньше выражены у скополамина и практически отсутствуют у платифиллина.
β-адреномиметики оказывают действие, полностью противоположное М-холиноблокаторам. Они, взаимодействуя с β 1 -адренорецепторами, активируют аденилатциклазу и повышают внутриклеточную концентрацию цАМФ. Это сопровождается активацией кальциевых каналов клеток узлов и проявляется положительным хроно-, дромо- и батмотропное эффектами. β-адреномиметики повышают автоматизм и облегчают атриовентрикулярную проводимость. Наиболее опасные побочные эффекты - это аритмии. Также β-адреномиметики повышают уровень глюкозы и жиров в крови, вызывают тремор скелетных мышц. В этой связи их можно применять в очень ограниченный промежуток времени.
ru.wikipedia.org
Эти лекарства блокируют натриевые ионные каналы и прекращают поступление натрия в клетку. Это приводит к замедлению прохождения волны возбуждения по миокарду. В результате исчезают условия для быстрой циркуляции патологических сигналов в сердце, и аритмия прекращается.
Препараты IА класса назначаются при суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, а также для восстановления синусового ритма при фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) и для профилактики повторных ее приступов. Они показаны для лечения и профилактики суправентрикулярных и желудочковых тахикардий.
Наиболее часто из этого подкласса используют хинидин и новокаинамид.
Хинидин применяется при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии и пароксизмах фибрилляции предсердий для восстановления синусового ритма. Назначается он чаще в таблетках. Из побочных эффектов можно отметить расстройства пищеварения (тошнота, рвота, жидкий стул), головную боль. Использование этого лекарства может способствовать уменьшению количества тромбоцитов в крови. Хинидин может вызвать снижение сократимости миокарда и замедление внутрисердечной проводимости.
Самое опасное побочное действие – развитие особой формы желудочковой тахикардии. Она может быть причиной внезапной смерти больного. Поэтому лечение хинидином необходимо проводить под наблюдением врача и с контролем электрокардиограммы.
Хинидин противопоказан при атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокаде, тромбоцитопении, интоксикации сердечными гликозидами, сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, беременности.
Этот препарат применяется по тем же показаниям, что и хинидин. Он довольно часто назначается внутривенно для купирования пароксизма фибрилляции предсердий. При внутривенном введении препарата может резко снизиться артериальное давление, поэтому вводят раствор очень медленно.
Побочные эффекты препарата включают тошноту и рвоту, коллапс, изменения в крови, нарушения функции нервной системы (головная боль, головокружение, иногда спутанность сознания). При постоянном применении возможно развитие волчаночноподобного синдрома (артриты, серозиты, лихорадка). Вероятно развитие микробной инфекции в полости рта, сопровождающееся кровоточивостью десен и медленным заживлением язв и ранок. Новокаинамид способен вызвать аллергическую реакцию, первым признаком которой бывает мышечная слабость при введении препарата.
Введение препарата противопоказано на фоне атриовентрикулярной блокады, при тяжелой сердечной или почечной недостаточности. Он не должен применяться при кардиогенном шоке и артериальной гипотензии.
Эти лекарства мало влияют на синусовый узел, предсердия и атриовентрикулярное соединение, поэтому при суправентрикулярных аритмиях они неэффективны. Препараты IВ класса применяются для лечения желудочковых нарушений ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), а также для терапии аритмий, вызванных гликозидной интоксикацией (передозировкой сердечных гликозидов).
Наиболее часто используемый препарат этого класса – лидокаин. Он вводится внутривенно для лечения тяжелых желудочковых нарушений ритма, в том числе при остром инфаркте миокарда.
Лидокаин может вызвать нарушение функции нервной системы, проявляющееся судорогами, головокружением, нарушением зрения и речи, расстройством сознания. При введении больших доз возможно снижение сократимости сердца, замедление ритма или аритмии. Вероятно развитие аллергических реакций (поражение кожи, крапивница, отек Квинке, кожный зуд).
Применение лидокаина противопоказано при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде. Он не назначается при тяжелых суправентрикулярных аритмиях из-за риска развития фибрилляции предсердий.
Эти лекарства удлиняют внутрисердечную проводимость, особенно в системе Гиса-Пуркинье. Эти средства имеют выраженный аритмогенный эффект, поэтому их применение в настоящее время ограничено. Из медикаментов этого класса используется в основном ритмонорм (пропафенон).
Этот препарат применяется для лечения желудочковых и суправентрикулярных аритмий, в том числе при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. В связи с риском аритмогенного эффекта, лекарство должно использоваться под контролем врача.
Помимо аритмий, препарат может вызвать ухудшение сократимости сердца и прогрессирование сердечной недостаточности. Вероятно появление тошноты, рвоты, металлического привкуса во рту. Не исключено головокружение, нарушение зрения, депрессия, бессонница, изменения в анализе крови.
При повышении тонуса симпатической нервной системы (например, при стрессах, вегетативных расстройствах, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца) в кровь выделяется большое количество катехоламинов, в частности, адреналина. Эти вещества стимулируют бета-адренорецепторы миокарда, приводя к электрической нестабильности сердца и развитию аритмий. Основной механизм действия бета-блокаторов заключается в предупреждении избыточной стимуляции этих рецепторов. Таким образом, эти препараты защищают миокард.
Кроме того, бета-адреноблокаторы понижают автоматизм и возбудимость клеток, составляющих проводящую систему. Поэтому под их влиянием замедляется сердечный ритм.
Замедляя атриовентрикулярную проводимость, бета-блокаторы снижают частоту сокращений сердца при фибрилляции предсердий.
Бета-адреноблокаторы применяются в лечении фибрилляции и трепетания предсердий, а также для купирования и профилактики суправентрикулярных аритмий. Помогают они справиться и с синусовой тахикардией.
Желудочковые аритмии хуже поддаются лечению этими препаратами, за исключением случаев, четко связанных с избытком катехоламинов в крови.
Наиболее часто для лечения нарушений ритма применяются анаприлин (пропранолол) и метопролол.
К побочным эффектам этих препаратов относят снижение сократимости миокарда, замедление пульса, развитие атриовентрикулярной блокады. Эти лекарства могут вызывать ухудшение периферического кровотока, похолодание конечностей.
Применение пропранолола ведет к ухудшению бронхиальной проходимости, что важно для больных с бронхиальной астмой. У метопролола это свойство выражено слабее. Бета-блокаторы способны утяжелять течение сахарного диабета, приводя к повышению уровня глюкозы в крови (особенно пропранолол).
Эти медикаменты влияют и на нервную систему. Они способны вызывать головокружение, сонливость, ухудшение памяти и депрессию. Кроме того, они изменяют нервно-мышечную проводимость, являясь причиной слабости, утомляемости, снижения силы мышц.
Иногда после приема бета-блокаторов отмечаются кожные реакции (сыпь, зуд, алопеция) и изменения со стороны крови (агранулоцитоз, тромбоцитопения). Прием этих средств у некоторых мужчин приводит к развитию эректильной дисфункции.
Следует помнить о возможности синдрома отмены бета-блокаторов. Он проявляется в форме ангинозных приступов, желудочковых нарушений ритма, повышении артериального давления, учащении пульса, снижении переносимости физической нагрузки. Поэтому отменять эти медикаменты нужно медленно, в течение двух недель.
Бета-адреноблокаторы противопоказаны при острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок), а также при тяжелых формах хронической сердечной недостаточности. Нельзя их применять при бронхиальной астме и инсулинозависимом сахарном диабете.
Противопоказаниями являются также синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени, снижение систолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст.
Эти средства блокируют калиевые каналы, замедляя электрические процессы в клетках сердца. Наиболее часто применяемый препарат из этой группы – амиодарон (кордарон). Помимо блокады калиевых каналов, он действует на адренергические и М-холинорецепторы, подавляет связывание тиреоидного гормона с соответствующим рецептором.
Кордарон медленно накапливается в тканях и так же медленно из них высвобождается. Максимальный эффект достигается лишь через 2 – 3 недели после начала лечение. После отмены препарата антиаритмическое действие кордарона также сохраняется в течение как минимум 5 дней.
Кордарон применяется для профилактики и лечения суправентрикулярных и желудочковых аритмий, мерцательной аритмии, нарушений ритма на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Он используется для предотвращения угрожающих жизни желудочковых аритмий у больных с острым инфарктом миокарда. Кроме того, кордарон можно применять при постоянной фибрилляции предсердий для уменьшения частоты сокращений сердца.
При длительном приеме препарата возможно развитие интерстициального фиброза легких, фотосенсибилизации, изменения цвета кожи (возможно окрашивание в фиолетовый цвет). Может изменяться функция щитовидной железы, поэтому при лечении этим препаратом необходимо контролировать уровень тиреоидных гормонов. Иногда появляются нарушения зрения, головные боли, нарушения сна и памяти, парестезии, атаксия.
Кордарон может быть причиной синусовой брадикардии, замедления внутрисердечной проводимости, а также тошноты, рвоты и запоров. Аритмогенный эффект развивается у 2 – 5% больных, принимающих это лекарство. Кордарон обладает эмбриотоксичностью.
Этот препарат не назначается при исходной брадикардии, нарушениях внутрисердечной проводимости, удлинении интервала Q-T. Он не показан при артериальной гипотензии, бронхиальной астме, болезнях щитовидной железы, беременности. При сочетании кордарона с сердечными гликозидами дозу последних необходимо уменьшить в два раза.
Эти средства блокируют медленный ток кальция, снижая автоматизм синусового узла и подавляя эктопические очаги в предсердиях. Основным представителем этой группы является верапамил.
Верапамил назначается для купирования и профилактики пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, при лечении суправентрикулярной экстрасистолии, а также для снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции и трепетании предсердий. При желудочковых нарушениях ритма верапамил неэффективен. Побочные эффекты препарата включают синусовую брадикардию, атриовентрикулярную блокаду, артериальную гипотензию, в некоторых случаях – снижение сократительной способности сердца.
Верапамил противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, тяжелой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке. Препарат не следует использовать при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, так как это приведет к увеличению частоты сокращений желудочков.
Натрия аденозинтрифосфат замедляет проводимость в атриовентрикулярном узле, что позволяет использовать его для купирования суправентрикулярных тахикардий, в том числе на фоне синдрома Вольфа -Паркинсона-Уайта. При его введении часто возникает покраснение лица, одышка, давящая боль в груди. В некоторых случаях появляется тошнота, металлический привкус во рту, головокружение. У ряда больных может развиться желудочковая тахикардия. Препарат противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, а также при плохой переносимости этого средства.
Препараты калия помогают уменьшить скорость электрических процессов в миокарде, а также подавляют механизм re-entry. Хлорид калия применяется для лечения и профилактики почти всех суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма, особенно в случаях гипокалиемии при инфаркте миокарда, алкогольной кардиомиопатии, интоксикации сердечными гликозидами. Побочные эффекты – замедление пульса и атриовентрикулярной проводимости, тошнота и рвота. Одним из ранних признаков передозировки калия являются парестезии (нарушения чувствительности, «мурашки» в пальцах кистей). Препараты калия противопоказаны при почечной недостаточности и атриовентрикулярной блокаде.
Сердечные гликозиды могут применяться для купирования суправентрикулярных тахикардий, восстановления синусового ритма или снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции предсердий. Эти препараты противопоказаны при брадикардии, внутрисердечных блокадах, пароксизмальной желудочковой тахикардии и при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. При их использовании необходимо следить за появлением признаков дигиталисной интоксикации. Она может проявиться тошнотой, рвотой, болью в животе, нарушениями сна и зрения, головной болью, носовыми кровотечениями.
doctor-cardiologist.ru
В медицине для нормализации ритма сокращений сердца используют антиаритмические лекарственные средства. Такие препараты предназначены только для контроля клинических симптомов заболеваний, при которых нарушена работа сердечной мышцы. На продолжительность жизни антиаритмики никак не влияют. В зависимости от характера изменений ритма сердца назначают антиаритмические средства из разных фармакологических групп и классов. Прием их должен быть длительным и под строгим контролем электрокардиографии.
Мышечные клетки сердца, называемые кардиомиоцитами, пронизаны большим количеством ионных каналов. Аритмия напрямую связана с их работой. Она развивается следующим образом:
Для восстановления нормального сокращения сердца и применяются антиаритмические средства. Лекарства помогают уменьшить активность эктопического водителя ритма. Дословно эктопия означает возникновение чего-либо не в том месте. При эктопическом ритме электрическое возбуждение сердца возникает в любой части проводящих волокон миокарда, но только не в синусовом узле, что и является аритмией.
Препараты против аритмии действуют за счет блокады тех или иных ионных каналов, что помогает остановить циркуляцию патологического импульса. Основными показаниями к применению таких лекарств являются тахиаритмии и брадиаритмии. Определенные лекарства назначают с учетом клинических симптомов патологии и наличия или отсутствия структурных патологий сердца. Аритмии, при которых назначают антиаритмики, бывают связаны со следующими заболеваниями:
Критерий для классификации антиаритмических – их основное воздействие на выработку электрических импульсов в кардиомиоцитах. Разные антиритмики проявляют определенную эффективность только по отношению к конкретным видам аритмии. С учетом этого фактора выделяют такие группы антиаритмических препаратов:
Это антиаритмические препараты 1 класса. Их основное действие – остановка поступления ионов натрия в кардиомиоциты. В результате происходит замедление волны возбуждения, проходящей по миокарду. Так устраняются условия для быстрой циркуляции эктопических сигналов в сердце. Итог – аритмия прекращается. Блокаторы натриевых каналов делятся еще на 3 подкласса в зависимости от влияния на время реполяризации (возвращения разности потенциалов, возникшей при деполяризации, к исходному уровню):
Используются эти антиаритмические препараты при экстрасистолии – желудочковой и суправентрикулярной. Показанием к их применению является и мерцательная аритмия. Это нарушение ритма сердца, при котором предсердия сокращаются часто и хаотично и наблюдается фибрилляция отдельных групп предсердных мышечных волокон. Основное действие препаратов 1А класса – торможение быстрой деполяризации (удлинение реполяризации) потенциала действия в миокарде. За счет этого восстанавливается нормальный синусовый ритм сокращений сердца. Примеры таких лекарств:
Эти антиаритмические препараты при мерцательной аритмии неэффективны, поскольку они оказывают слабое воздействие на синусовый узел, степень проводимости и сократимости миокарда. Кроме того, такие лекарства укорачивают время реполяризации. По этой причине они не используются и при суправентрикулярной аритмии. Показания к их применению:
Представителем антиаритмиков 1В класса является местный анестетик Лидокаин. Его активный компонент увеличивает проницаемость мембран для ионов калия и одновременно блокирует натриевые каналы. На сократимость сердца Лидокаин влияет в значительных дозировках. Показания к применению:
Для купирования аритмического приступа внутримышечно вводят 200 мг Лидокаина. Если терапевтический эффект отсутствует, то процедуру повторяют через 3 часа. При тяжелой форме аритмии показано струйное внутривенное введение и последующее внутримышечное. Противопоказания Лидокаина:
Внутривенные и внутримышечные инъекции Лидокаина с осторожностью используют при хронической сердечной недостаточности, синусовой брадикардии, артериальной гипотензии, печеночной и почечной дисфункции. Побочные эффекты препарата:
Аритмогенное действие антиаритмических препаратов этой группы привело к ограничению их использования. Их основной эффект – удлинение внутрисердечной проводимости. Представителем таких антиаритмиков является лекарство Ритмонорм на основе пропафенона. Этот активный компонент замедляет приток крови ионов натрия в кардиомиоциты, уменьшая тем самым их возбудимость. Показания к применению Ритмонорма:
Таблетки Ритмонорм принимают внутрь, проглатывая целиком, чтобы не почувствовать их горький вкус. Взрослым с массой тела от 70 кг назначают 150 мг до 3 раз в день. Через 3–4 суток дозировку можно увеличить до 300 мг по 2 раза. Если вес пациента менее 70 кг, лечение начинают с более низкой дозы. Ее не повышают, если терапия длится менее 3–4 дней. Среди распространенных побочных эффектов Ритмонорма выделяют тошноту, рвоту, металлический привкус во рту, головокружение, головную боль. Противопоказания к применению этого препарата:
Антиаритмики 2 класса называются бета-блокаторами. Их основные действия – снижение артериального давления и расширение сосудов. По этой причине они часто используются при гипертонической болезни, инфаркте миокарда, недостаточности кровообращения. Кроме снижения давления, бета-адреноблокаторы способствуют нормализации пульса, даже если у пациента есть устойчивость к сердечным гликозидам.
Препараты данной группы эффективны при повышении тонуса симпатической нервной системы на фоне стресса, вегетативного расстройства, гипертонии, ишемии. Из-за этих патологий в крови повышается уровень катехоламинов, включая адреналин, который действует на бета-адренорецепторы миокарда. Бета-блокаторы препятствуют такому процессу, предупреждая чрезмерную стимуляцию сердца. Описанными свойствами обладают:
Это антиаритмические препараты 3 класса. Они замедляют электрические процессы в кардиомиоцитах за счет блокады проникновения в эти клетки ионов калия. В этой категории антиаритмиков чаще используют Амиодарон. Он основан на одноименном компоненте, который проявляет коронаровазодилатирующее, антиаритмическое и антиангинальное действия. Последнее обусловлено блокадой b-адренергических рецепторов. Дополнительно Амиодарон снижает частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Показания к применению:
Начальная доза Амиодарона составляет 600–800 мг в сутки, которую разделяют на несколько приемов. Суммарная дозировка должна составлять 10 г, ее достигают за 5–8 суток. После приема могут наблюдаться головокружение, головные боли, слуховые галлюцинации, фиброз легких, плеврит, проблемы со зрением, нарушения сна и памяти. Противопоказан Амиодрон при:
Антиаритмики 4 класса – это блокаторы медленных кальциевых каналов. Их действие заключается в блокаде медленного тока кальция, что помогает подавить эктопические очаги в предсердиях и снизить автоматизм синусового узла. Данные препараты часто применяются при гипертонии, поскольку они способны снижать артериальное давление. Примеры таких лекарств:
Существуют препараты, не относящиеся к антиаритмическим, но обладающие этим эффектом. Они помогают при пароксизмальной тахикардии, легких приступах мерцательной аритмии, желудочковой и суправентрикулярной экстрасистолиях. Примеры подобных лекарств:
Более безопасными являются растительные препараты, в том числе и антиаритмические. Кроме нормализации частоты сердечных сокращений, большинство из них проявляют седативные, болеутоляющие и спазмолитические действия. Примеры таких препаратов:
Почти все пациенты кардиолога так или иначе сталкивались с аритмиями различного рода. Современная фармакологическая промышленность предлагает множество противоаритмических препаратов, характеристики и классификацию которых рассмотрим в этой статье.
Антиаритмические средства делятся на четыре основных класса. I класс дополнительно делится на 3 подкласса. В основе этой классификации лежит действие препаратов на электрофизиологические свойства сердца, то есть на способность его клеток вырабатывать и проводить электрические сигналы. Препараты каждого класса действуют на свои «точки приложения», поэтому их эффективность при разных аритмиях отличается.
В стенке клеток миокарда и проводящей системы сердца имеется большое число ионных каналов. Через них идет движение ионов калия, натрия, хлора и других внутрь клетки и из нее. Движение заряженных частиц формирует потенциал действия, то есть электрический сигнал. Действие антиаритмических препаратов основано на блокаде тех или иных ионных каналов. В результате прекращается течение ионов, и подавляется выработка патологических импульсов, вызывающих аритмию.
Классификация антиаритмических препаратов:
1. IА – хинидин, новокаинамид, дизопирамид, гилуритмал;
2. IВ – лидокаин, пиромекаин, тримекаин, токаинид, мексилетин, дифенин, априндин;
3. IС – этацизин, этмозин, боннекор, пропафенон (ритмонорм), флекаинид, лоркаинид, аллапинин, индекаинид.
Эти лекарства блокируют натриевые ионные каналы и прекращают поступление натрия в клетку. Это приводит к замедлению прохождения волны возбуждения по миокарду. В результате исчезают условия для быстрой циркуляции патологических сигналов в сердце, и аритмия прекращается.
Препараты IА класса назначаются при суправентрикулярной и , а также для восстановления синусового ритма при фибрилляции предсердий () и для профилактики повторных ее приступов. Они показаны для лечения и профилактики суправентрикулярных и желудочковых тахикардий.
Наиболее часто из этого подкласса используют хинидин и новокаинамид.
Лидокаин может вызвать нарушение функции нервной системы, проявляющееся судорогами, головокружением, нарушением зрения и речи, расстройством сознания. При введении больших доз возможно снижение сократимости сердца, замедление ритма или аритмии. Вероятно развитие аллергических реакций (поражение кожи, крапивница, отек Квинке, кожный зуд).
Применение лидокаина противопоказано при , атриовентрикулярной блокаде. Он не назначается при тяжелых суправентрикулярных аритмиях из-за риска развития фибрилляции предсердий.
Эти лекарства удлиняют внутрисердечную проводимость, особенно в системе Гиса-Пуркинье. Эти средства имеют выраженный аритмогенный эффект, поэтому их применение в настоящее время ограничено. Из медикаментов этого класса используется в основном ритмонорм (пропафенон).
Этот препарат применяется для лечения желудочковых и суправентрикулярных аритмий, в том числе при . В связи с риском аритмогенного эффекта, лекарство должно использоваться под контролем врача.
Помимо аритмий, препарат может вызвать ухудшение сократимости сердца и прогрессирование сердечной недостаточности. Вероятно появление тошноты, рвоты, металлического привкуса во рту. Не исключено головокружение, нарушение зрения, депрессия, бессонница, изменения в анализе крови.
При повышении тонуса симпатической нервной системы (например, при стрессах, вегетативных расстройствах, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца) в кровь выделяется большое количество катехоламинов, в частности, адреналина. Эти вещества стимулируют бета-адренорецепторы миокарда, приводя к электрической нестабильности сердца и развитию аритмий. Основной механизм действия бета-блокаторов заключается в предупреждении избыточной стимуляции этих рецепторов. Таким образом, эти препараты защищают миокард.
Кроме того, бета-адреноблокаторы понижают автоматизм и возбудимость клеток, составляющих проводящую систему. Поэтому под их влиянием замедляется сердечный ритм.
Замедляя атриовентрикулярную проводимость, бета-блокаторы снижают частоту сокращений сердца при фибрилляции предсердий.
Бета-адреноблокаторы применяются в лечении фибрилляции и трепетания предсердий, а также для купирования и профилактики суправентрикулярных аритмий. Помогают они справиться и с синусовой тахикардией.
Желудочковые аритмии хуже поддаются лечению этими препаратами, за исключением случаев, четко связанных с избытком катехоламинов в крови.
Наиболее часто для лечения нарушений ритма применяются анаприлин (пропранолол) и метопролол.
К побочным эффектам этих препаратов относят снижение сократимости миокарда, замедление пульса, развитие атриовентрикулярной блокады. Эти лекарства могут вызывать ухудшение периферического кровотока, похолодание конечностей.
Применение пропранолола ведет к ухудшению бронхиальной проходимости, что важно для больных с бронхиальной астмой. У метопролола это свойство выражено слабее. Бета-блокаторы способны утяжелять течение сахарного диабета, приводя к повышению уровня глюкозы в крови (особенно пропранолол).
Эти медикаменты влияют и на нервную систему. Они способны вызывать головокружение, сонливость, ухудшение памяти и депрессию. Кроме того, они изменяют нервно-мышечную проводимость, являясь причиной слабости, утомляемости, снижения силы мышц.
Иногда после приема бета-блокаторов отмечаются кожные реакции (сыпь, зуд, алопеция) и изменения со стороны крови (агранулоцитоз, тромбоцитопения). Прием этих средств у некоторых мужчин приводит к развитию эректильной дисфункции.
Следует помнить о возможности синдрома отмены бета-блокаторов. Он проявляется в форме ангинозных приступов, желудочковых нарушений ритма, повышении артериального давления, учащении пульса, снижении переносимости физической нагрузки. Поэтому отменять эти медикаменты нужно медленно, в течение двух недель.
Бета-адреноблокаторы противопоказаны при острой сердечной недостаточности ( , кардиогенный шок), а также при тяжелых формах хронической сердечной недостаточности. Нельзя их применять при бронхиальной астме и инсулинозависимом сахарном диабете.
Противопоказаниями являются также синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени, снижение систолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст.
Эти средства блокируют калиевые каналы, замедляя электрические процессы в клетках сердца. Наиболее часто применяемый препарат из этой группы – амиодарон (кордарон). Помимо блокады калиевых каналов, он действует на адренергические и М-холинорецепторы, подавляет связывание тиреоидного гормона с соответствующим рецептором.
Кордарон медленно накапливается в тканях и так же медленно из них высвобождается. Максимальный эффект достигается лишь через 2 – 3 недели после начала лечение. После отмены препарата антиаритмическое действие кордарона также сохраняется в течение как минимум 5 дней.
Кордарон применяется для профилактики и лечения суправентрикулярных и желудочковых аритмий, мерцательной аритмии, нарушений ритма на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Он используется для предотвращения угрожающих жизни желудочковых аритмий у больных с острым инфарктом миокарда. Кроме того, кордарон можно применять при постоянной фибрилляции предсердий для уменьшения частоты сокращений сердца.
При длительном приеме препарата возможно развитие интерстициального фиброза легких, фотосенсибилизации, изменения цвета кожи (возможно окрашивание в фиолетовый цвет). Может изменяться функция щитовидной железы, поэтому при лечении этим препаратом необходимо контролировать уровень тиреоидных гормонов. Иногда появляются нарушения зрения, головные боли, нарушения сна и памяти, парестезии, атаксия.
Кордарон может быть причиной синусовой брадикардии, замедления внутрисердечной проводимости, а также тошноты, рвоты и запоров. Аритмогенный эффект развивается у 2 – 5% больных, принимающих это лекарство. Кордарон обладает эмбриотоксичностью.
Этот препарат не назначается при исходной брадикардии, нарушениях внутрисердечной проводимости, удлинении интервала Q-T. Он не показан при артериальной гипотензии, бронхиальной астме, болезнях щитовидной железы, беременности. При сочетании кордарона с сердечными гликозидами дозу последних необходимо уменьшить в два раза.
Эти средства блокируют медленный ток кальция, снижая автоматизм синусового узла и подавляя эктопические очаги в предсердиях. Основным представителем этой группы является верапамил.
Верапамил назначается для купирования и профилактики пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, при лечении , а также для снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции и трепетании предсердий. При желудочковых нарушениях ритма верапамил неэффективен. Побочные эффекты препарата включают синусовую брадикардию, атриовентрикулярную блокаду, артериальную гипотензию, в некоторых случаях – снижение сократительной способности сердца.
Верапамил противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, тяжелой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке. Препарат не следует использовать при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, так как это приведет к увеличению частоты сокращений желудочков.
Натрия аденозинтрифосфат замедляет проводимость в атриовентрикулярном узле, что позволяет использовать его для купирования суправентрикулярных тахикардий, в том числе на фоне синдрома Вольфа -Паркинсона-Уайта. При его введении часто возникает покраснение лица, одышка, давящая боль в груди. В некоторых случаях появляется тошнота, металлический привкус во рту, головокружение. У ряда больных может развиться желудочковая тахикардия. Препарат противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, а также при плохой переносимости этого средства.
Препараты калия помогают уменьшить скорость электрических процессов в миокарде, а также подавляют механизм re-entry. Хлорид калия применяется для лечения и профилактики почти всех суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма, особенно в случаях гипокалиемии при инфаркте миокарда, алкогольной кардиомиопатии, интоксикации сердечными гликозидами. Побочные эффекты – замедление пульса и атриовентрикулярной проводимости, тошнота и рвота. Одним из ранних признаков передозировки калия являются парестезии (нарушения чувствительности, «мурашки» в пальцах кистей). Препараты калия противопоказаны при почечной недостаточности и атриовентрикулярной блокаде.
Сердечные гликозиды могут применяться для купирования суправентрикулярных тахикардий, восстановления синусового ритма или снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции предсердий. Эти препараты противопоказаны при брадикардии, внутрисердечных блокадах, пароксизмальной желудочковой тахикардии и при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. При их использовании необходимо следить за появлением признаков дигиталисной интоксикации. Она может проявиться тошнотой, рвотой, болью в животе, нарушениями сна и зрения, головной болью, носовыми кровотечениями.
Блокаторы натриевых каналов («быстрых») – это препараты, которые блокируют натриевые каналы мембран кардиомиоцитов (снижая скорость деполяризации сердечного волокна) и оказывают мембраностабилизирующее и антиаритмическое действия.
Блокаторы натриевых каналов не назначаются одновременно с антиаритмическими препаратами других классов.
Другое название класса – мембраностабилизирующие средства. Этот класс противоаритмических средств, в свою очередь, подразделяется на три подкласса: IА, IВ и IС. Между ними существует ряд различий в механизме действия, и применении.
Антиаритмические средства IA класса (прокаинамид) отличаются тем, что способны удлинять потенциал действия.
Механизм действия
Препараты данной группы за счёт блокады натриевых и калиевых каналов, а также пролонгирования медленной диастолической деполяризации, снижают автоматизм, проводимость и увеличивают эффективный рефрактерный период кардиомиоцитов. Препараты оказывают влияние на все отделы сердца (водители ритма и желудочки).
Показания
Желудочковые и наджелудочковые экстрасистолии и тахиаритмии.
Нежелательные реакции
Понижение артериального давления, проаритмическое дейстие (могут вызвать аритмию типа «пируэт», «torsade de pointes»), ваголитический эффект.
Антиаритмические средства IВ класса (лидокаин, фенитоин) отличаются тем, что способны удлинять потенциал действия.
Механизм действия
Понижение автоматизма и снижение проводимости кардиомиоцитов. Особенностью класса является селективность в отношении натриевых каналов.
В связи с этим, препараты не пролонгируют реполяризацию (не увеличивают эффективный рефрактерный период), не оказывают тормозного влияния на водители ритма, не угнетают атриовентрикулярную проводимость и не снижают сократимость миокарда.
Показания
Желудочковая экстрасистолия.
Фенитоин является средством выбора при аритмиях, вызванных передозировкой сердечных гликозидов (так как устраняет желудочковые экстрасистолы, не уменьшая при этом кардиотоническое действие).
Нежелательные реакции
Головокружение, тремор, атаксия, гипертрофия слизистой оболочки дёсен и др.
Препараты IC класса (пропафенон, лаппаконитин) не оказывают существенного влияния на длительность потенциала действия.
Механизм действия
Как и препараты класса IА, эти вещества действуют и на желудочки, и на водители ритма. Однако большинство представителей класса IС обладают высокой проаритмической активностью и сильно угнетают сократимость и атриовентрикулярную проводимость.
Показания
Желудочковые аритмии, угрожающие жизни, и резистентные (устойчивые) к другим противоаритмическим средствам.
Нежелательные реакции
Аритмии, головная боль, головокружение, диплопия и др.
Статьи по теме: | |
Интересные темы для научно-исследовательской работы
ПОРТАЛ ДЛЯ ДЕТЕЙ, РОДИТЕЛЕЙ И ПЕДАГОГОВ... Нарисовать знак символ науки географии
Городское Управление «Отдела образования акимата города Костаная»... История в символах и знаках
Чтобы пользоваться предварительным просмотром презентаций создайте себе... |